Helse, medisin, sunn livsstil. Leverinfarkt er en farlig organskade! Leverinfarkt og dets behandling

Side 2 av 2

Hepatisk arterie okklusjon

Manifestasjoner av hepatisk arterieokkklusjon bestemmes av nivået og muligheten for å utvikle sirkulasjon. Okklusjon distalt for munnen til mage- og gastroduodenale arterier kan resultere i død. Hos overlevende pasienter utvikles kollateral sirkulasjon. Den langsomme utviklingen av trombose er mer gunstig enn akutt blokkering av blodsirkulasjonen. Kombinasjonen av hepatisk arterieokkklusjon med portalveneokkklusjon fører nesten alltid til pasientens død.

Ris. 11-4. Cøliaki hos samme pasient (se fig. 11-3) umiddelbart etter arterieembolisering. Utslettet av aneurismet og karene som fører til det bestemmes.

Størrelsen på infarktet bestemmes av graden av utvikling av kollaterale kar og overstiger sjelden 8 cm Infarktet er en lesjon med et blekt sentralområde og en kongestiv hemorragisk kant i periferien. I infarktsonen bestemmes tilfeldig lokaliserte anukleære hepatocytter med eosinofil granulær cytoplasma, blottet for glykogeninneslutninger eller nukleoler. Den subkapsulære regionen forblir intakt på grunn av den doble kilden til blodtilførsel.

Leverinfarkt forekommer også i fravær av hepatisk arterieokkklusjon hos pasienter med sjokk, hjertesvikt, diabetisk ketoacidose, systemisk lupus erythematosus og også med preeklampsi. Ved bruk av bildeteknikker oppdages ofte leverinfarkter etter perkutan leverbiopsi.

Etiologi

Hepatisk arterieokkklusjon er ekstremt sjelden og ble inntil nylig antatt å være dødelig. Imidlertid har bruken av hepatisk arteriografi forbedret tidlig diagnose og prognose hos slike pasienter. Årsaker til okklusjon kan inkludere periarteritis nodosa, kjempecellearteritt eller emboli hos pasienter med akutt bakteriell endokarditt. Noen ganger ligeres en gren av leverarterien under kolecystektomi. Slike pasienter blir vanligvis friske. Skade på høyre lever- eller cystisk arterie kan være en av komplikasjonene ved laparoskopisk kolecystektomi [I]. Med abdominal traume eller kateterisering av leverarterien er disseksjonen mulig. Embolisering av leverarterien fører noen ganger til utvikling av gangrenøs kolecystitt.

Kliniske manifestasjoner

Diagnosen stilles sjelden mens pasienten er i live; Det er få arbeider som beskriver det kliniske bildet. Kliniske manifestasjoner er assosiert med en underliggende sykdom, for eksempel bakteriell endokarditt, periarteritis nodosa, eller bestemmes av alvorlighetsgraden av øvre abdominal kirurgi. Smerter i den epigastriske regionen til høyre oppstår plutselig og er ledsaget av sjokk og hypotensjon. Det er smerte ved palpasjon av øvre høyre kvadrant av magen og kanten av leveren. Gulsott øker raskt. Vanligvis avslører leukocytose, feber og biokjemiske blodprøver tegn på cytolytisk syndrom. Protrombintiden øker kraftig, blødning vises. Når store grener av arterien er okkludert, utvikles koma og pasienten dør innen 10 dager.

Det er nødvendig å gjennomføre leverarteriografi. Den kan brukes til å oppdage hepatisk arterieobstruksjon. Intrahepatiske kollateraler utvikles i portal- og subkapsulære områder. Ekstrahepatiske kollateraler med naboorganer dannes i ligamentapparatet i leveren [3].

Skanning. Hjerteinfarkt er vanligvis runde eller ovale, noen ganger kileformet, plassert i midten av organet. I den tidlige perioden oppdages de som hypoekkoiske foci ved ultralydundersøkelse (ultralyd) eller dårlig avgrensede områder med redusert tetthet på computertomografi som ikke endres ved innføring av kontrastmiddel. Senere ser hjerteinfarkt ut som sammenflytende foci med klare grenser. Magnetisk resonansavbildning (MRI) kan identifisere infarkter som områder med lav signalintensitet på T1-vektede bilder og høy signalintensitet på T2-vektede bilder. Med store infarktstørrelser er dannelsen av "lakeletter" av galle, noen ganger inneholdende gass, mulig.

Behandling bør være rettet mot å eliminere årsaken til skaden. For å forhindre sekundær infeksjon under leverhypoksi, brukes antibiotika. Hovedmålet er behandling av akutt hepatocellulær svikt. Ved arteriell skade brukes perkutan embolisering.

Skade på leverarterien under levertransplantasjon

Når gallegangene er skadet på grunn av iskemi, snakker de om iskemisk kolangitt . Det utvikler seg hos pasienter som har gjennomgått levertransplantasjon på grunn av trombose eller stenose i leverarterien eller okklusjon av paraduktale arterier |8[. Diagnosen kompliseres av det faktum at bildet ved undersøkelse av biopsiprøver kan indikere obstruksjon av gallegangene uten tegn til iskemi.

Etter levertransplantasjon oppdages hepatisk arterietrombose ved hjelp av arteriografi. Dopplerundersøkelse avslører ikke alltid endringer; dessuten er det vanskelig å vurdere resultatene korrekt [b]. Den høye påliteligheten til spiral-CT er vist.

Leverarterieaneurismer

Leverarterieaneurismer er sjeldne og utgjør en femtedel av alle viscerale karaneurismer. De kan være en komplikasjon av bakteriell endokarditt, periarteritis nodosa eller arteriosklerose. Blant årsakene øker rollen til mekanisk skade, for eksempel på grunn av veitrafikkulykker eller medisinske inngrep som galleveiskirurgi, leverbiopsi og invasive røntgenundersøkelser. Falske aneurismer forekommer hos pasienter med kronisk pankreatitt og pseudocystdannelse. Hemobili er ofte forbundet med falske aneurismer. Aneurismer er medfødte, intra- og ekstrahepatiske, og varierer i størrelse fra hodet på en pinne til en grapefrukt. Aneurismer identifiseres ved angiografi eller oppdages tilfeldig under operasjon eller obduksjon.

Kliniske manifestasjoner variert. Bare en tredjedel av pasientene har den klassiske triaden: gulsott |24|, magesmerter og hemmobili. Et vanlig symptom er magesmerter; perioden fra deres utseende til bruddet av aneurismet kan nå 5 måneder.

Hos 60-80% av pasientene er årsaken til det første besøket til legen bruddet av et modifisert kar med lekkasje av blod inn i bukhulen, galleveiene eller mage-tarmkanalen og utviklingen av hemoperitoneum, hemmobili eller hematemesis.

Ultralyd lar deg gjøre en foreløpig diagnose; det bekreftes ved hjelp av hepatisk arteriografi og kontrastforsterket CT (se fig. 11-2). Pulserende Doppler-ultralyd kan oppdage turbulens i blodstrømmen i aneurismen.

Behandling. Ved intrahepatiske aneurismer brukes karemboli under angiografiveiledning (se fig. 11-3 og 11-4). Pasienter med aneurismer i den vanlige leverarterie krever kirurgisk inngrep. I dette tilfellet er arterien ligert over og under stedet for aneurismet.

Hepatiske arteriovenøse fistler

Vanlige årsaker til arteriovenøse fistler er stumpe traumer i magen, leverbiopsi eller svulster, vanligvis primær leverkreft. Pasienter med arvelig hemorragisk telangiektasi (Randu-Weber-Osler sykdom) har flere fistler, noe som kan føre til kongestiv hjertesvikt.

Hvis fistelen er stor, kan en bilyd høres over øvre høyre kvadrant av buken. Hepatisk arteriografi kan bekrefte diagnosen. Embolisering med gelatinskum brukes vanligvis som et terapeutisk tiltak.

Hundrevis av leverandører bringer hepatitt C-medisiner fra India til Russland, men bare M-PHARMA vil hjelpe deg med å kjøpe sofosbuvir og daclatasvir, og profesjonelle konsulenter vil svare på spørsmålene dine gjennom hele behandlingen.

Dobbel blodtilførsel (a. hepatica, v. porta) forårsaker sjeldenheten av infarkter i leveren.
Leverinfarkt kan være forårsaket av forstyrrelse av blodstrømmen i de intrahepatiske grenene til ett eller begge kar. Objektivt sett snakkes det oftest om leverinfarkt i forbindelse med nedsatt blodgjennomstrømning gjennom en. hepatica, som gir 50-70 % av oksygenet som kreves av vev. Portvenen er ansvarlig for 65-75 % av blodstrømmen til leveren og 30-50 % av oksygeneringen av vevet. Arteriell blodstrøm er nært knyttet til venøs blodstrøm, slik at den totale blodstrømmen gjennom leveren forblir konstant.
Det er vanlig å snakke om lik deltagelse av arterier og vener i blodtilførselen (oksygenering) av leveren, selv om "lastomfordeling" er mulig under ekstreme forhold. Mekanismen for regulering av generell blodstrøm medieres bare av leverarterien; portvenen kan ikke regulere blodstrømmen. Arteriell blodstrøm reguleres av spesifikke områder som frigjør adenosin (en kraftig vasodilator). Når blodstrømmen er høy, fjernes adenosin raskt, noe som resulterer i arteriell vasokonstriksjon. Motsatt, når portalblodstrømmen er lav, kreves en adenosinmediert vasodilatatorisk effekt i arterielle kar for å øke den totale blodstrømmen.

Fører til Leveriskemi kan være svært variert:

1. Systemisk reduksjon i blodtrykk:
— sjokk(i 50 % av tilfellene);
- cøliaki trunk kompresjonssyndrom.

2. Leverarterie. Lokal reduksjon i blodstrøm:
- trombose (av enhver etiologi);
- emboli (av enhver etiologi);
- torsjon av leverens tilbehørslapp;
— kompresjon av en svulst (ekstremt sjelden);
- manipulasjoner (kirurgiske og diagnostiske) både endoarteriell (for eksempel angiografi) og på selve levervevet (for eksempel radioablasjon av en svulst); den andre årsaken til leveriskemi etter sjokk;
- arteriell skade (inkludert ruptur).

3. Portvene i leveren:
- trombose og emboli (av enhver etiologi);
- ekstern kompresjon.

Til iatrogen skade relatere:
- arteriell hypotensjon, forårsaker utilstrekkelig perfusjon av indre organer og en reduksjon i portalblodstrømmen;
- effekten av anestetika;
- høyre eller venstre ventrikkelsvikt;
- alvorlig hypoksemi;
- reperfusjonsskade i leveren.
- Pasienter med levercirrhose er spesielt følsomme for de skadelige effektene av intraoperativ iskemi, siden levervev i denne patologien er mer avhengig av blodstrømmen gjennom leverarterien.

Akutt hepatisk arterieobstruksjon kan oppstå som et resultat av trombose hos pasienter med systemisk vaskulitt (periarteritis nodosa og andre), myeloproliferative sykdommer (polycytemi, kronisk myeloid leukemi). Det oppstår på grunn av en svulst (kompresjon, spiring, emboli), aterosklerose, inflammatoriske prosesser i naboorganer, etter skade, etc.

Årsaken til arteriell blokkering kan være emboli på grunn av infeksiøs endokarditt og andre hjertesykdommer (spesielt ledsaget av atrieflimmer), og aorta ateromatose. Utilsiktet ligering eller skade på leverarterien under operasjonen er mulig.

Patogenese
Den arterielle blodtilførselen til leveren er variabel: selve grenene av leverarterien og mange anastomoser varierer. Derfor avhenger konsekvensene av hepatisk arterieokklusjon av plasseringen, sirkulasjonen og tilstanden til portalblodstrømmen. Okklusjon av hovedstammen, samt situasjoner med samtidig sirkulasjonssvikt i portvenesystemet, er svært farlige.
Infarkter med okklusjon av de terminale grenene og utilstrekkelig kollateral blodstrøm er segmentelt av natur; de når sjelden en diameter på 8 cm, selv om tilfeller er beskrevet når en hel lapp og til og med galleblæren blir nekrotisk.

Morfologisk bilde. Leverinfarkt er alltid iskemisk med en omkringliggende kongestiv hemorragisk stripe. De subkapsulære feltene påvirkes ikke på grunn av den ekstra blodtilførselen. Langs infarktets periferi er portalfeltene bevart.

Portal venetrombose(piletrombose) er en sjelden sykdom, den idiopatiske varianten forekommer i 13-61 % av alle portvenetromboser.

Etiologi:
- tar prevensjonsmidler;
- kompresjon av portvenen fra utsiden av svulster, cyster;
- inflammatoriske endringer i veggen av portvenen (med magesår, blindtarmbetennelse, skader i bukveggen, magen);
- med skrumplever;
- med intraabdominal sepsis;
- når en vene er komprimert av en svulst;
- for pankreatitt og andre inflammatoriske prosesser i bukhulen;
- som en postoperativ komplikasjon;
- for skader;
- med dehydrering;
- ved koagulasjonsforstyrrelser.

Patogenese
Portalvenetrombose er en vanlig trombose som får venene til å utvide seg i områder foran stedet der koaguleringen dannes. Mulig sammensmelting av tromben med veggen, dens organisering og rekanalisering.
Ved kronisk forstyrrelse av portalblodstrømmen åpnes shunter og anastomoser dannes mellom milten og mesenteriske vener superior på den ene siden, og leveren på den andre.
Hvis portalvenetrombose ikke dannes på bakgrunn av skrumplever (akutt trombose), kan det hende at det ikke er noen endringer i leveren. Tromboemboli i levervenene er mulig, så vel som spredning av trombose til grenene av portvenen med utvikling av blødende infarkter i milten og tarmene.

Kilde: diseases.medelement.com

Når kroppens styrke er oppbrukt, oppstår ulike sykdommer, inkludert leverinfarkt. Dette er den plutselige døden til en del av et organ, som er provosert av fokal iskemi av enhver etiologi. Hvor farlig denne tilstanden er, hva er dens hovedsymptomer, hvordan man gjenkjenner den og hvordan man behandler den, vil vi finne ut mer.

Hva det er?

Leverinfarkt (iskemisk hepatitt, sjokklever) er skade på levervev og celler som dør på grunn av underernæring som følge av blokkering av leverarterien. Det utvikler seg mot bakgrunnen av kirurgi, patologier i andre organer og komplikasjoner av gastrointestinale sykdommer.

I følge statistikk forekommer leverinfarkt nesten 20% oftere hos menn enn hos kvinner. Som regel lider menn av det etter fylte 60 år, og kvinner - etter 55 år.

Leverinfarkt er en sykdom i fordøyelsessystemet. Klasse - XI. Hele blokken har koder fra K70 til K77. Koden for leverinfarkt er K76.3.

Årsaker og risikofaktorer

Når blodtilførselen til leveren er forstyrret, oppstår et hjerteinfarkt svært ofte. Hovedårsaken til dette er trombose av et av karene i leveren. Det er svært viktig at når arterielt og venøst blod tilføres dette organet, er belastningen den samme. Hvis karene fungerer problemfritt, er alt i orden. Men noen ganger, på grunn av individuelle brudd, blir belastningen omfordelt. Arterien gjør hovedjobben, og portvenen takler ikke å regulere blodstrømmen. Arteriell blodstrøm reguleres i visse områder på grunn av frigjøringen av nukleotidet adenosin, som reduserer tonen i veneveggen i karet. Dette forårsaker trombose og, som et resultat, hjerteinfarkt.

Andre årsaker inkluderer:

en kraftig reduksjon i blodtrykket;
torsjon av den ekstra leverlappen;
kompresjon av fartøyet av den resulterende svulsten;
arterieruptur;
aterosklerose;
forekomsten av en emboli som blokkerer et blodkar;
skrumplever;
hjertefeil;
postoperative komplikasjoner.

Risikofaktorer for leveriskemi kan omfatte:

hjertesykdom;
dårlig ernæring;
fedme;
tar hormonelle prevensjonsmidler;
understreke;
høyt kolesterol;
dårlige vaner;
svulster;
diabetes;
alder over 55-60 år.

Den vanligste årsaken til leverinfarkt er hjerte- og karsykdom, og utgjør omtrent 70 % av tilfellene. Dette etterfølges av faktorer som respirasjonssvikt og sepsis. De står for opptil 15 % av tilfellene.

Symptomer

Det er vanskelig å identifisere klare tegn på sykdommen, siden de sammenfaller med symptomene på andre sykdommer. Som regel er leveriskemi ledsaget av slike manifestasjoner som:

smerter i leveren, øvre del av magen;
ubehag i området av skulderbladene, subclavia fossa, deltoidregionen;
kvalme og oppkast;
økt kroppstemperatur;
feber hvis det er store lesjoner;
gulsott.

Hvilke komplikasjoner oppstår?

Hvis du ikke tar grep og ikke oppsøker lege for behandling, blir sykdommen bare verre hver dag. Komplikasjoner på grunn av leverinfarkt kan være helt forskjellige og manifestere seg forskjellig hos hver person. Blant de vanligste er:

skrumplever;
ulike blødninger;
blokkering i tarmene;
dårlig nyrefunksjon;
miltruptur.

Hvordan utføres diagnosen?

Svært ofte passerer trombose av individuelle seksjoner av arteriene i leveren uten spesifikke manifestasjoner, så det er umulig å identifisere dem og det er vanskelig å diagnostisere leverinfarkt, spesielt hvis det oppstår sammen med andre sykdommer. Så for en riktig diagnose er det nødvendig å utføre en omfattende diagnose.

Laboratorieforskning

For å gjenkjenne sykdommen utføres ultralyd eller ultralyd. Spesialisten sjekker ekkogenisiteten, siden den i tilfelle av leveriskemi er lav. Lesjonen har en trekantet type, begrenset til sunt vev.

Pasienter får også foreskrevet en datatomografisk skanning. Emnet for studien er bukhulen. Hvis et hjerteinfarkt oppstår, oppdages et kileformet fokus.

Det er nødvendig å finne ut hva arteriens åpenhet i leveren er, siden under inngrep i leverområdet kan det oppstå utilsiktet ligering av den største grenen av leverarterien.

I tillegg til disse studiene kan en biopsi utføres, men det er ikke den viktigste diagnostiske metoden, men bare en tilleggsmetode. Gir ikke nøyaktige resultater på et tidlig stadium av lesjonen.

Differensialdiagnose

Leverinfarkt bør skilles fra viral eller medikamentindusert hepatitt. Hovedforskjellen er aktiviteten til enzymer (aminotransferaser). Ved hepatitt skjer ikke økningen og reduksjonen i aktivitet like raskt som ved iskemisk leverskade. I tillegg, i den postoperative perioden oppstår de på et senere tidspunkt.

Typer terapi

Det finnes ingen universell behandling for sykdommen for alle pasienter, siden den er individuell for hver person. Følgende faktorer er tatt i betraktning:

grad av sykdom;
varigheten av sykdommen;
individuelle egenskaper ved kroppen.

I det innledende stadiet jobbes det med å stoppe blødningen som har oppstått, og alle tiltak blir iverksatt for å eliminere hypoksemi, siden det er nødvendig å gi blodet oksygen, noe som ikke er nok. Denne tilstanden fører til sykdommer i hjerte, lever, nyrer og blodforgiftning. Hvis det oppdages blodpropp i leveren, anbefales angiografi.

Deretter foreskrives antibiotika for å eliminere den sekundære infeksjonen. Noen ganger utføres kirurgi for å fjerne embolien i blodårene som forårsaker blokkeringen. I noen tilfeller blir små kar stenotisk.

Prognose

I de aller fleste tilfeller har leverinfarkt et gunstig utfall. Hos de mest alvorlige pasientene er patologi et av tegnene på multippel organsvikt og indikerer en ugunstig prognose.

I sjeldne tilfeller kan skade føre til fulminant nyresvikt. Som regel skjer dette i nærvær av kronisk kongestiv hjertesvikt eller skrumplever. Slike pasienter faller ofte i koma. Døden inntreffer i løpet av de første 10 dagene.

Leveriskemi kan være ledsaget av en sekundær infeksjon. Det er også umulig å utelukke dannelsen av sekvestrering fra dødt organvev og utvikling av sekundær blødning.

Så leverinfarkt er en sykdom som ofte oppstår i høy alder. Det er ikke lett å diagnostisere, men det er en alvorlig leversykdom. Det er viktig å konsultere en lege i tide, diagnostisere og gjenkjenne sykdommen, og først da begynne riktig behandling.

Beskrivelse:

Leverinfarkt er plutselig død av deler av leveren på grunn av opphør av blodtilførselen. Leverinfarkt utvikler seg sjelden på grunn av tilstedeværelsen av dets doble blodtilførsel (leverarterie + portvene). Klinisk manifestert av akutt smerte i høyre hypokondrium.

Årsaker til leverinfarkt:

Leverinfarkt er vanligvis forårsaket av portalvenetrombose, som oppstår i kroniske dekompenserte vener, piloflebitt, kreft, levercirrhose, pankreatisk nekrose, etc.

Symptomer på leverinfarkt:

Avhenger av plasseringen og omfanget av portalvenen, hastigheten på dens utvikling og arten av den disponerende tilstanden. Det manifesterer seg som blødning fra åreknuter i spiserøret, som tolereres relativt godt, siden funksjonene til hepatocytter er bevart hos mange pasienter. En forstørret milt er typisk, spesielt hos barn. Forstyrrelser i blodstrømmen gjennom mesenterialvenene forårsaker paralytisk tarmobstruksjon (magesmerter, oppblåsthet, mangel på peristaltikk). Resultatet av mesenterisk trombose kan være tarminfarkt og påfølgende purulent. Med purulent pylephlebitt vises tegn på leverabscesser (gjentatte rystende frysninger, smerte ved palpasjon av den forstørrede leveren, på overflaten som noder og abscesser palperes).

Diagnostikk:

Ultralyd registrerer tegn kombinert med en normal biopsi, en økning i fibrinogen og PTI, en reduksjon i VSV, angiografi av leverkar, CT og ultralyd av leveren.
På ultralyd under leverinfarkt er det fokus på lav ekkogenisitet, som som regel er trekantet, lokalisert i periferien av organet, godt avgrenset fra normalt vev.

Leveren er et uparret organ i bukhulen, den største kjertelen i menneskekroppen, som utfører en rekke funksjoner. Leveren nøytraliserer giftige stoffer som kommer inn i den med blod fra mage-tarmkanalen.
Leveren syntetiserer de viktigste proteinene i blodet, produserer glykogen og galle; Leveren er involvert i lymfedannelse og spiller en betydelig rolle i metabolismen.

Leveren har egenskapen til å forbedre kroppens funksjoner. Det inntar en ledende plass i å sikre metabolisme, og er kroppens "biokjemiske laboratorium". Riktig metabolisme fremmer vekst og konstant selvfornyelse av kroppen. Leveren er et bloddepot, som utfører funksjonen med å lagre og regulere mengden blod. Regulerer blodsammensetningen, blodproppsystemet, produserer biologisk aktive stoffer. Følelsen av intens sinne skader leveren. Samtidig frigjøres adrenalin intenst i blodet, som er ledsaget av frigjøring av blod fra bloddepotet.

Leversykdom er preget av en tilstand av sint irritabilitet. En rekke hjernesyndromer er assosiert med leversykdom. På grunn av en økning i mengden nitrogenholdige metabolske produkter som ikke nøytraliseres i leveren og kommer inn i blodet i store mengder, samt forstyrrelser i metabolismen av mikroelementer i kroppen, fører leverforgiftning til irritabilitet, søvnløshet, delirium, etc. .

Den vanligste leversykdommen er steindannelse. Dette skjer hovedsakelig fra dårlig ernæring, men det er også mulig påvirkning av stressfaktorer. Steiner er herdet galle. De dannes både i leveren og i galleblæren. Basert på innholdet deles de inn i kolesterol, salt og pigment. Størrelsene på steinene varierer fra korn til valnøtter.

Det eneste stedet hvor slike mengder proteiner kan samle seg, er selve karsystemet. Mesteparten av overskuddsproteinene absorberes i kapillærveggene og omdannes til kollagenfibre, som har en 100 % proteinstruktur og lagres i membranene i karveggene. Membranen har evnen til å tykne tidoblet, og akkumulere proteiner. Men dette betyr at kroppens celler ikke får riktig mengde oksygen og næringsstoffer. Hjertemuskelceller er også utsatt for sult, som et resultat av at de svekkes, hjertefunksjonen forverres, og ulike sykdommer utvikles, inkludert kreft.
Når det overflødige proteinet ikke lenger passer inn i kapillærveggene, overtar membranene i arteriene absorpsjonen. Den fordelaktige konsekvensen av dette er at blodet forblir tynt nok til i det minste midlertidig å avverge trusselen om hjerteinfarkt. Men over tid fører denne livreddende taktikken til skade på veggene i blodårene. (Bare kroppens mest grunnleggende overlevelsesmekanismer unngår alvorlige bivirkninger.) Innsiden av arterieveggene blir ru og tykk, som et vannrør som blir rustent på innsiden. Sprekker, sår og sammenvoksninger vises her og der.
Blodplater (blodplater) takler mindre vaskulære skader. De skiller ut hormonet serotonin, som bidrar til å begrense blodåren og stoppe blødninger. Men blodplatene takler ikke større sår, slik de vanligvis oppstår i syke kranspulsårer. Dette krever en kompleks prosess med blodpropp og dannelse av blodpropp. Men hvis en blodpropp løsner, kan den reise til hjertet og forårsake et hjerteinfarkt, i daglig tale referert til som et hjerteinfarkt. (Hvis en blodpropp reiser til hjernen, er resultatet et slag. Og en blodpropp som blokkerer inngangen til lungearterien, som fører «brukt» blod til lungene, kan være dødelig.)
For å forhindre fare bruker kroppen et helt arsenal av førstehjelpstiltak, inkludert frigjøring av lipoprotein-5 i blodet. På grunn av sin tyktflytende natur, fungerer dette stoffet som et "plaster", forsegler sårene tettere for å forhindre at blodpropp løsner. Det andre, ikke mindre viktige redningstiltaket, er å "dekke" sårene med en spesiell type kolesterol. Det viser seg å være en slags "gipsavstøpning". Men siden kolesterol alene ikke gir tilstrekkelig beskyttelse, begynner bindevev og glatte muskelceller å vokse inne i blodåren. Disse avleiringene, kalt aterosklerotiske plakk, kan over tid blokkere arterien fullstendig, hindre blodstrømmen og tillate livstruende blodpropp å dannes. Når blodstrømmen til hjertet plutselig reduseres, avtar aktiviteten i hjertemuskelen og det oppstår et hjerteinfarkt. Selv om den gradvise blokkeringen av blodkar, den såkalte åreforkalkningen, i utgangspunktet beskytter en persons liv mot et hjerteinfarkt forårsaket av en løs blodpropp, fører det over tid til samme resultat.

Rollen til leverdysfunksjon i utviklingen av aterosklerose og, som en konsekvens, hjerteinfarkt er åpenbar. Vår oppgave er å gjenopprette leverfunksjonen og eliminere årsakene som fører til dannelsen av aterosklerotiske plakk.