Generalisert aterosklerose: årsaker, symptomer og behandling. Utslette aterosklerose i benas kar Aterosklerose i halspulsårene ICD 10

Aterosklerotisk sykdom komplisert av okklusjon kan forårsake tromboembolisme, trofiske sår og koldbrann. Diagnostisering av noen av disse problemene krever kunnskap om kodingen av tilstander spesifisert i ICD 10. Aterosklerose i underekstremitetene i International Classification of Diseases, 10. revisjon, er i avsnitt I70 - I79.

Vanligvis er koden til en spesifikk sykdom godt kjent for leger som spesialiserer seg på behandling av vaskulær patologi. Imidlertid kan leger av alle spesialiteter støte på problemer med sirkulasjonssystemet presentert i ICD 10, så du bør ha informasjon om spesifikke tilstander som oppstår på bakgrunn av vaskulære sykdommer. Blokkering av arterielle stammer hvor som helst i kroppen kan manifestere seg i en rekke symptomer. Å kjenne diagnosekoden vil hjelpe deg raskt å navigere i et stort antall vaskulære sykdommer.

Gruppe av sykdommer assosiert med aterosklerotiske lesjoner

Alle sykdommer som oppstår på bakgrunn av ukomplisert eller komplisert aterosklerose er systematisert under koden I70 og inkluderer følgende patologialternativer:

aterosklerotisk sykdom i aorta (I70.0);
skade på nyrearteriene (I70.1);
aterosklerose i arteriene i underekstremitetene (I70.2);
innsnevring av andre arterier forårsaket av patologisk aterogenese (I70.8);
multippel eller uspesifisert patologisk prosess som skjer mot bakgrunnen av aterosklerose (I70.9).

Legen kan bruke hvilken som helst kode fra ICD 10 for å indikere en diagnose av vaskulær patologi. Det er nødvendig å dele aterosklerose i underekstremitetene i 2 deler - komplisert eller ukomplisert variant. Oblitererende vaskulær aterosklerose er kodet I70.2.

Vaskulære komplikasjoner av bena, systematisert i den internasjonale klassifiseringen

Patologi i aorta eller store hovedarterier er av stor betydning for å sikre blodgjennomstrømning i bena. Spesielt hvis en aterosklerotisk plakk har ført til forstyrrelse av blodstrømmen, vil en ekspansjon som ligner på en sackulær aneurisme dannes over innsnevringen. Hvis aterosklerose provoserer dannelsen av aneurismeutvidelse i området av aorta eller underliggende kar, vil legen sette følgende kode fra den 10. revisjonsklassifiseringen:

aneurisme av abdominal aorta med eller uten ruptur (I71.3-I71.4);
dilatasjon av iliacarteriene (I72.3);
aneurisme i arteriene i underekstremitetene (I72.4);
aneurismedilatasjon av spesifisert eller uspesifisert lokalisering (I72.8 -I72.9).

I gruppen av perifer vaskulær patologi identifiserer den internasjonale klassifiseringen av den 10. revisjonen følgende patologialternativer:

vaskulær spasme i små arterier eller Raynauds syndrom (I73.0);
tromboangiitis obliterans, som kombinerer betennelse og trombose (I73.1);
spesifiserte eller uspesifiserte perifere karsykdommer (I73.8-I73.9).

Hvis aterosklerose i området av karene i bena forårsaker trombotiske komplikasjoner, er disse typer problemer gruppert i følgende koder:

tromboembolisme av abdominal aorta (I74.0);
trombose av arteriene i underekstremitetene (I74.3);
obstruksjon av iliaca arteriene ved tromber eller emboli (I74.5).

Den utslettende varianten av vaskulær patologi er kodet som standard. Hvis det oppstår alvorlige komplikasjoner (koldbrann, trofiske sår), tilsvarer ICD 10-koden den vanlige koden, og det samme gjør aterosklerose i arterielle trunks av lårbenet og benet (I70.2).

Hver lege må kjenne til og bruke kodene for internasjonal klassifisering av sykdommer. Når det gjelder patologi i benas blodårer, er det viktig å forstå at under en kode kan det være forskjellige alternativer - utslette eller ukomplisert aterosklerose i underekstremitetene. Avhengig av den foreløpige diagnosen vil legen bruke optimale og informative diagnostiske metoder for å bekrefte sykdomsvarianten og velge den beste typen terapi. Tilstedeværelsen av komplikasjoner er av stor betydning: hvis legen ser gangrenøse foci, må behandlingen startes umiddelbart. Men i alle tilfeller vil forebygging gi best effekt, så du bør følge legens anbefalinger på stadiet med minimale aterosklerotiske symptomer, uten å vente på at hudsår eller koldbrannlesjoner i bena skal vises.

Aterosklerose- en systemisk sykdom som påvirker elastiske arterier (aorta og dens grener) og muskel-elastiske (arterier i hjertet, hjernen, etc.). Samtidig dannes lommer av lipid, hovedsakelig kolesterol, avleiringer (atheromatøse plakk) i den indre foringen av arterielle kar, noe som forårsaker en progressiv innsnevring av karenes lumen til de er fullstendig utslettet. Aterosklerose er en ledende årsak til sykelighet og dødelighet i Russland, USA og de fleste vestlige land.

Kode i henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10:

I67. 2 - Cerebral aterosklerose
I70 - Aterosklerose

Ved kronisk, sakte økende obliterasjon, det kliniske bildet aterosklerose bestemmer graden av insuffisiens av blodtilførselen til organet levert av den berørte arterien.

Akutt okklusjon av det arterielle lumen av en trombe og/eller innholdet i en desintegrert ateromatøs plakk er mulig, noe som fører til dannelse av foci av nekrose (infarkt) eller koldbrann av et organ eller kroppsdel lokalisert i bassenget til den berørte arterien .

De områdene som er mest utsatt for aterosklerotisk skade er bifurkasjonsområdet for halspulsåren, koronararteriene og abdominal aorta.

Frekvens

150: 100 000 ved 50 år. Konsekvenser aterosklerose- hovedårsaken til dødelighet. Den dominerende alderen er eldre. Det dominerende kjønnet er mann (5:1).

Aterosklerose: årsaker

Etiopatogenese. Teorien om skade og akkumulering er basert på erkjennelsen av den skadelige effekten av ulike risikofaktorer (se Risikofaktorer) på det vaskulære endotelet. SMC-spredning og makrofagmigrasjon inn i vaskulærveggen begynner. Gjennom det skadede endotelet trenger lipider og kolesterol inn i karets indre slimhinne og danner en ateromatøs plakk. Ateromatøs plakk fører til vaskulær stenose, induserer blodplateaktivering og trombedannelse, noe som fører til iskemi og/eller nekrose av det berørte organet.

Genetiske aspekter

Familie disposisjon for aterosklerose assosiert med arv av risikofaktorer (unntatt røyking og bruk av p-piller, se også Apolipoprotein-defekter).

Risikofaktorer

Røyking. SD. Arteriell hypertensjon. Overvekt. Hyperkolesterolemi (lav-densitet lipoprotein [LDL] til høy tetthet lipoprotein [HDL]-forhold større enn 5:1). Hypertriglyseridemi. Mangel på fysisk aktivitet. Familiehistorie med slag og kardiovaskulære sykdommer. Tar orale prevensjonsmidler.

Patomorfologi

I grad - preklinisk periode av sykdommen. På den uendrede indre slimhinnen i arteriene finnes enkelt lipidflekker og striper (lipoidose). II grad - mild aterosklerose. På den uendrede indre slimhinnen i arteriene er det lipoidose og isolerte små fibrøse og ateromatøse plakk. III grad - betydelig uttalt aterosklerose. I tillegg til lipoidose, i arteriene på den fortykkede, bølgete og deformerte indre membranen er det et stort antall små og store, sammenslående fibrøse og ateromatøse plakk, aterokalsinose. IV grad - uttalt aterosklerose. På den fortykkede og deformerte tuberøse indre foringen av arteriene er det mange fibrøse og ateromatøse plakk med forkalkning og sårdannelser.

Aterosklerose: tegn, symptomer

Klinisk bilde

varierer avhengig av den dominerende lokaliseringen og omfanget av prosessen og bestemmes i de fleste tilfeller av manifestasjoner og konsekvenser av iskemi i vevet eller organet.

. Aterosklerose thorax aorta. Aortalgi (varer i opptil flere timer eller dager, periodisk svekkelse og intensivering). Vanskeligheter med å svelge på grunn av kompresjon av spiserøret. Heshet på grunn av kompresjon av den tilbakevendende larynxnerven. Økning i området for perkusjonsmatthet i vaskulærbunten. Systolisk bilyd. Gradvis økende, overveiende systolisk, arteriell hypertensjon. Aksenten til den andre tonen er ved det femte punktet og over aortabifurkasjonen. Tegn på moderat venstre ventrikkel hypertrofi. Øke hastigheten på forplantningshastigheten til pulsbølgen på fartsgrammet. Lineære forkalkninger i aortabuens vegger på røntgenbilder (i lateral projeksjon) er det mest avgjørende, men sene, diagnostiske tegnet.

. Aterosklerose abdominal aorta. Magesmerter på forskjellige steder. Lineære forkalkninger i området av aortabifurkasjonen. Leriche syndrom med skade på den terminale delen av abdominal aorta (trombose av bifurkasjonsområdet med akutt forstyrrelse av blodtilførselen til underekstremitetene). claudicatio intermittens. Nedsatt følelse og bevegelse i begge bena. Blek av huden. Maktesløshet. Systolisk bilyd over lårarterien. Koldbrann i lemmet kan forekomme.

. Aterosklerose kranspulsårer.

. Aterosklerose mesenteriske arterier (se. Aterosklerose mesenteriske arterier).

. Aterosklerose nyrearterier. Vasorenal arteriell hypertensjon med utfall i arteriosklerotisk nefrosklerose og kronisk nyresvikt. Systolisk bilyd over nyrearteriene.

. Aterosklerose halspulsårer. Murring i projeksjonen av den indre halspulsåren. Høy risiko for hjerneslag med alvorlige hemodynamiske forstyrrelser og/eller progresjon av stenose.

. Aterosklerose perifere arterier (se. Aterosklerose perifere arterier).

Aterosklerose: Diagnose

Laboratorieforskning

Hyperkolesterolemi. Hypertriglyseridemi. Økt LDL og svært lav tetthet lipoproteiner (VLDL). Nedgang i HDL.

Spesialstudier

Angiografi. Dopplerografi. Forskningsmetoder for radionuklider.

Aterosklerose: Behandlingsmetoder

Behandling

Modus

poliklinisk inntil det oppstår komplikasjoner.

Kosthold

nr. 10с. Fett: total mengde - mindre enn 30% av matens totale energiverdi; animalsk fett med høyt innhold av mettede fettsyrer - mindre enn 7%. Karbohydrater - 50-60%, økt innhold av plantefiber (frukt, grønnsaker). Proteiner - 10-20%. Kolesterol - mindre enn 200 mg. Salt - 1650-2400 mg. Regelmessig inntak av små mengder alkohol kan øke HDL-nivået.

Fysisk aktivitet

Fysisk trening i minst 30 minutter 3 ganger i uken, aktiv livsstil.

Medikamentell behandling

Lipidsenkende legemidler - med økte kolesterolnivåer og tegn på koronarsykdom og andre tilstander aterosklerose sykdommer (sekundær forebygging), samt i fravær av tegn på koronararteriesykdom (primær forebygging).

Indikasjoner for å starte medikamentell behandling. For primær forebygging, etter 6 måneders diettbehandling med et LDL-kolesterolnivå på 190 mg% eller mer i nærvær av minst én risikofaktor, er en reduksjon til et nivå på 160 mg% indisert; med et LDL-kolesterolnivå på 160 mg% eller mer i nærvær av to eller flere risikofaktorer - reduksjon til en konsentrasjon på mindre enn 130 mg%. For sekundær forebygging etter 6-12 måneders diettbehandling for koronararteriesykdom og LDL-konsentrasjon mer enn 130 mg% - reduksjon til et nivå på 100 mg% eller mindre.

Taktikk for medikamentell terapi. Etter å ha begynt å ta et lipidsenkende medikament, bør LDL-konsentrasjonen bestemmes etter 4, 6 uker og deretter etter 3 måneder. Hvis behandlingen er tilstrekkelig (ønsket nivå av LDL og triglyserider oppnås), er gjentatte undersøkelser nødvendig hver 4. måned eller oftere for å identifisere mulige bivirkninger og påfølgende mulige endringer i behandlingstaktikk. Ved svært langvarig behandling kan det foretas gjentatte undersøkelser en gang i året i fremtiden dersom medikamentene tolereres godt. Ved utilstrekkelig behandling bør legemidlet endres eller en kombinasjon av legemidler foreskrives, for eksempel gallesyrebindere med nikotinsyre eller et statin, et statin med nikotinsyre. Ved mistanke om genetisk betinget dislipoproteinemi, foreskrives kontrollert langtidsbehandling med individuelt utvalgte, mest effektive lipidsenkende legemidler. Behandlingens varighet: flere år eller gjennom hele livet.

Grunnleggende lipidsenkende legemidler

Statiner (3-hydroksy-3-metyl-glutaryl-CoA-reduktasehemmere) - fluvastatin, lovastatin, pravastatin eller simvastatin 20-80 mg / dag (fortrinnsvis om kvelden), i en eller flere doser med måltider - reduserer konsentrasjonen av LDL , LDL , kolesterol. De fleste pasienter med familiær hyperkolesterolemi er resistente mot statiner. Ved resistens mot statiner og samtidig triglyseridemi kombineres statiner med andre lipidsenkende legemidler.

Nikotinsyre, som starter ved 500 mg/dag og gradvis øker dosen til 3 g/dag i 1-3 doser under eller etter måltider, forårsaker en reduksjon i konsentrasjonen av kolesterol og triglyserider og øker HDL-nivåene.

Fibrater - gemfibrozil 300-450 mg 2 ganger daglig (30 minutter før frokost og middag) - reduserer konsentrasjonen av triglyserider og VLDL og øker HDL. På grunn av det faktum at fibrater ikke reduserer LDL-nivåer, anses de ikke for å være de mest effektive legemidlene.

Probucol 500 mg 2 ganger daglig - reduserer moderat konsentrasjonen av LDL og (!) HDL.

Komplikasjoner

forårsake 1/2 av alle dødsfall og 1/3 av dødsfall hos personer i alderen 35-65 år. Angina pectoris. DEM. Symptomatisk renovaskulær hypertensjon. Hjertefeil. Slag. Hjerterytmeforstyrrelser. CRF. Dissekere aortaaneurisme. Arteriell trombose og emboli. Plutselig død.

Prognose

usikker. Arbeidsevnen avhenger av funksjonssikkerheten til organer og systemer med berørte arterier. Eliminering av risikofaktorer og økning av det kulturelle nivået i befolkningen (som amerikansk erfaring viser) kan redusere dødeligheten betydelig.

Klikk her for å legge til en kommentar til: Aterosklerose(Sykdommer, beskrivelse, symptomer, tradisjonelle oppskrifter og behandling)

Med en sykdom som aterosklerose begynner kolesterol å avsettes på veggene i arteriene. Som et resultat blir lumen i blodårene smalere og endotelet blir skadet. Over tid dannes aterosklerotiske plakk. De er særegne vekster som delvis eller fullstendig blokkerer karets lumen. Neoplasmaet inneholder kolesterol, kalsium og andre fremmede stoffer.

Det skal bemerkes at aterosklerose kan diagnostiseres hos unge mennesker. Visse typer av sykdommen er tildelt sin egen kode i henhold til International Classification of Diseases (ICD 10):

I70. 0 Aterosklerose i aorta.
I70. 1 Aterosklerose i nyrearterien.
I70. 2 Aterosklerose i arteriene i ekstremitetene.
I70. 8 Aterosklerose i andre arterier.

Den generaliserte og uspesifiserte formen for aterosklerose tildeles koden I70. 9.

Årsaker til patologi

Aterosklerotisk plakk dannes under påvirkning av forskjellige årsaker:

Høyt blodtrykk.
Å ha overvekt.
Overvekt av matvarer som inneholder animalsk fett i kosten.
Stillesittende livsstil.
Overdreven lidenskap for alkoholholdige drikker.
Eldre alder.

Plakk vises ofte hos personer med høye sukkernivåer i kroppen.

Hvordan dannes aterosklerotiske plakk?

Følgende stadier av plakk utseende bør skilles:

En viss mengde kolesterol samler seg i arterieveggen.
Monocytter er inkludert i den patologiske prosessen. De trenger inn i veggene i blodårene.
Makrofager dannes da. De er kroppsceller som absorberer ulike fremmede partikler. Makrofager har en skummende struktur. På dette stadiet oppstår patologiske endringer på den indre overflaten av arterien.
Etter dette fester blodplater seg til det berørte området av vaskulærveggen.

Deretter samler det seg mye kollagen og elastin i endotelet, og plakkene øker gradvis i størrelse.

Sammensetning av neoplasmer

Strukturen til en aterosklerotisk plakk er ganske kompleks. Den består av lipider. I tillegg inneholder plaketten bindevevsfibre. Neoplasmaet ligner en kjerne omgitt av en tynn membran. Kjernen inneholder estere og kolesterol. Den ytre delen av neoplasma er lokalisert i området av lumen i arterien. Denne delen er i hovedsak en fibrøs membran som inneholder kollagen og elastin.

Til å begynne med har neoplasmene en halvflytende struktur, som et resultat av at de kan bryte av og blokkere karets lumen. Derfor, hvis aterosklerotiske plakk oppdages hos en pasient, må behandling av patologien startes umiddelbart.

Da akkumuleres kalsium i membranen til lipidveksten. Derfor blir plakket tettere, og blodtilførselen til kroppen blir merkbart dårligere.

Typer neoplasmer

Plaketter kan ha forskjellige strukturer og størrelser. I henhold til deres struktur er alle vekster delt inn i to typer: ustabil og stabil. Ustabile plakk inneholder hovedsakelig fett. Slike neoplasmer er mer sprø. Hvis en person har ustabile plakk, er det stor sannsynlighet for at det sprekker og danner en blodpropp. I dette tilfellet er lumen av karene blokkert.

Stabile vekster inneholder mange kollagenfibre. De har elastisitet. Slike vekster øker sakte i størrelse. Kompliserte former inkluderer heterogen aterosklerotisk plakk. Den har en løs struktur, slik at pasienten kan oppleve blødninger.

Diagnose av sykdommen

Hvis det er mistanke om tilstedeværelse av kolesterolplakk, brukes følgende diagnostiske tiltak:

Undersøkelse av pasienten.
Laboratorieblodprøver.
Ultralydundersøkelse av blodårer, gir fullstendig informasjon om strukturen til blodårene.
Røntgen for å avsløre et forstørret aortavindu.

Det er nødvendig å skille kolesterolplakk fra andre plager:

Aterosklerose i cerebrale kar bør skilles fra hjerneskade og nervesykdommer.
Hvis det er plakk i mageregionen, er det nødvendig å undersøke organene i fordøyelseskanalen mer detaljert.
Hvis blodårene i bena er blokkert, kan en person oppleve smerte i lemmene. I dette tilfellet bør aterosklerose skilles fra åreknuter.

Ved hvilke symptomer kan du gjenkjenne en kolesterolplakk?

I de tidlige stadiene av sykdommen er det vanligvis ingen symptomer. Når størrelsen på kolesterolplakket øker, opplever en person ubehag på stedet der det syke fartøyet befinner seg. Ubehag forverres ofte etter intens fysisk aktivitet.

Følgende symptomer kan indikere tilstedeværelsen av plakk i kroppen:

Alvorlig svakhet.
Synshemming.
Taleproblemer.
Nummenhetsfølelse i en arm eller et ben.
Hukommelsessvikt.
Kramper.

I alvorlige tilfeller kan en person miste orienteringen i rommet. Konsentrasjonen hans synker.

Neoplasmer i thorax aorta-regionen

Vekster kan dannes i thoraxaorta-området. I dette tilfellet opplever en person skarp smerte i hjerteområdet. De stråler ut til skulderbladet, armen eller skulderen. En persons blodtrykk stiger ofte og alvorlig kortpustethet vises. Ansiktet blir blekt.

Aterosklerotiske plakk i hodeområdet

Når arteriene som leverer blod til hjernen blokkeres, oppstår ulike nevrologiske abnormiteter. Hvis en kolesterolplakk er lokalisert i hodeområdet, reduseres pasientens ytelse merkbart, han blir engstelig og irritabel. Pasientens tale og hørsel blir dårligere. Hvis disse symptomene oppstår, bør du oppsøke lege umiddelbart. En plakett i området av hjernen kan forårsake hjerneslag.

Dannelse av neoplasmer i nedre ekstremiteter

På et tidlig stadium er det vanligvis ingen symptomer på sykdommen. Da utvikler personen smerter i musklene ved gange og halthet. På et senere stadium av sykdommen vises visse trofiske lidelser. Pasientens hår begynner å falle ut og muskelvev atrofierer. Noen pasienter utvikler trofiske sår.

Vekster i mageregionen

Når plakk dannes i abdominal aorta, opplever en person følgende karakteristiske symptomer:

Hevelse i lemmer.
Ubehag i fordøyelsesorganene.
Oppblåsthet.
Problemer med avføring.
Nummenhetsfølelse i ekstremitetene.

Hvorfor er aterosklerotisk plakk farlig?

Når vekster vises, forverres personens tilstand merkbart. Faren for plakk er tydelig vist i tabellen.

Komplikasjon

Konsekvenser for pasienten

Hjerteiskemi	Aterosklerose kan føre til utvikling av angina pectoris. Når en plakk sprekker, dannes en blodpropp i kroppen og døden av myokardvev observeres.
Hjerneskade	Når plakk lokalisert i hjerneområdet brister, kan en person få hjerneslag. I noen tilfeller innledes det med et forbigående iskemisk angrep.
Reduksjon av perifere arterier i bena	Som et resultat blir pasientens blodsirkulasjon i underekstremitetene svekket. Sårene på kroppen hans gror sakte, og ubehag dukker opp i bena. I alvorlige tilfeller utvikler pasienten koldbrann og benamputasjon kan være nødvendig.

Medisiner mot aterosklerotisk plakk

I nærvær av kolesterolplakk brukes statiner aktivt. Medisiner reduserer mengden kolesterol og bidrar til å fremskynde metabolske prosesser i kroppen.

Disse medisinene inkluderer:

"Lovastatin."
Atorvastatin.

I kompleks terapi av sykdommen brukes andre midler som bidrar til å redusere kolesterolnivået. Disse inkluderer legemidler fra kategorien fibrater: Clofibrate og Ciprofibrate.

Nikotinsyre brukes også i behandlingen av aterosklerose. Det tas på korte kurs. Når du bruker nikotinsyre, opplever pasienten ganske ofte uønskede bivirkninger:

Svimmelhet.
Ansiktsrødhet.
Redusert blodtrykk.

Vitamin C.
Ascorutin.

Pasienten må ikke bare ta medisiner, men også følge en streng diett. Det anbefales å ekskludere egg, sjokoladeprodukter, sterk kaffe, innmatretter og hermetisk fisk fra den daglige menyen.

Kirurgisk behandling av patologi

I vanskelige tilfeller, når plaketten truer pasientens velvære, utføres kirurgi. Ved stenting settes en stent utstyrt med en ballong inn i den aktuelle arterie ved hjelp av et lite rør. Når den når det berørte fartøyet, vises et tydelig bilde på skjermen til en spesiell enhet. Ballongen må blåses opp for å utløse stenten. Den resulterende strukturen blir liggende i området av fartøyet for å utvide lumen.

Hensikten med en operasjon som koronar bypasstransplantasjon er å gjenopprette blodsirkulasjonen. Shunter bruker blodårer fjernet fra en annen del av kroppen.

Fordelene med urteavkok mot aterosklerotiske plakk

For å redusere kolesterolnivået kan du tilberede følgende medisinske avkok:

Du må ta 10 gram periwinkle og karveblader.
Til disse ingrediensene legg til 30 gram hagtornrøtter og 50 gram misteltein.
Alle komponentene i stoffet er grundig blandet.
De skal fylles med 500 ml kokende vann.
Blandingen må infunderes i minst 30 minutter.
Deretter filtreres buljongen ved hjelp av gasbind pakket inn i flere lag.

Det ferdige produktet tas 200 ml to ganger om dagen. Varigheten av behandlingsforløpet avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen.

Behandling av sykdom med alkoholholdig tinktur av hvitløk

I det innledende stadiet behandles aterosklerose med forskjellige alkoholtinkturer. Hvitløksmidlet tilberedes i henhold til følgende skjema:

100 gram hvitløk hell 150 ml vodka. Før du forbereder tinkturen, må grønnsaken kuttes grundig.
Blandingen er tett lukket med lokk og plassert i 14 dager på et tørt sted, beskyttet mot sollys.
Etter den angitte tiden filtreres stoffet.

Hvor bør du gå hvis du mistenker at du har kolesterolplakk?

Pasienten bør gå til klinikken på sitt bosted og avtale med en terapeut. I fremtiden kan han trenge råd fra spesialiserte spesialister:

Hjelp fra en nevrolog er nødvendig hvis aterosklerotiske plakk er lokalisert i hjerneområdet.
Konsultasjon med kardiolog er nødvendig for pasienter som har alvorlig dysfunksjon i det kardiovaskulære systemet.
Hvis du opplever smerte eller tyngde i underekstremitetene, bør du oppsøke en flebolog. Denne spesialisten behandler også trofiske sår, ofte dannet på grunn av aterosklerose.

Følgende tilleggskoder brukes for å indikere tilstedeværelse eller fravær av koldbrann, for valgfri bruk med de tilsvarende underkategoriene i I70.

0 uten koldbrann
1 For koldbrann

Ekskluderer: aterosklerose i nyrearterioler (I12.-)

Sklerose (medial) av Mönckeberg

I Russland har International Classification of Diseases, 10. revisjon (ICD-10) blitt vedtatt som et enkelt normativt dokument for registrering av sykelighet, årsaker til befolkningens besøk til medisinske institusjoner på alle avdelinger og dødsårsaker.

ICD-10 ble introdusert i helsetjenester i hele Russland i 1999 etter ordre fra det russiske helsedepartementet datert 27. mai 1997. nr. 170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017-2018.

Med endringer og tillegg fra WHO.

Behandling og oversettelse av endringer © mkb-10.com

Utslette aterosklerose i karene i underekstremitetene (ICD-kode 10): behandling og forebygging

Hvis blodstrømmen gjennom arteriene i bena blir forstyrret, ledsaget av en innsnevring av lumen og delvis fravær av vaskulær åpenhet i lår- og poplitealområdene, diagnostiseres utslettende aterosklerose av karene i underekstremitetene, med en ICD10-kode: 170,2 .

Blokkering av lumen av blodårer oppstår som en respons på akkumulering av et stort antall lipid- og kolesterolformasjoner. Disse plakkene, i utgangspunktet små, øker gradvis i størrelse og vokser i lumen av arterien. Stenose av arteriene oppstår, og da er de helt lukket.

ICD 10 klassifiserer oblitererende åreforkalkning av karene i underekstremitetene som en patologi assosiert med et overveldende overskudd av kolesterol på arterieveggene Denne sykdommen er vanlig hos 20 % av eldre pasienter med åreforkalkning.

Men det har blitt bemerket at hos personer i førpensjonsalder er antallet diagnostiserte tilfeller av aterosklerose i underekstremitetene nær 4%, og etter 10 år - dobbelt så ofte.

Fører til

For at overflødig kolesterol i blodet skal forårsake en så alvorlig sykdom som aterosklerose i karene i underekstremitetene, inkludert i den internasjonale klassifiseringen ICD 10, må det være en kombinasjon av flere faktorer som påvirker strukturen til arteriene:

Arvelige forutsetninger (hos personer som har slektninger med aterosklerose, er det et vanlig gen som provoserer denne sykdommen);
Å være mann;
Eldre alder;
hypertensjon;
Diabetes;
Overholdelse av røyking;
Feil spiseatferd;
Fedme;
Mangel på fysisk aktivitet;
Hyppig fysisk aktivitet;
Hypotermi og frostskader i bena;
Historie om beinskader.

Stadier og symptomer på sykdommen

Alvorlighetsgraden av symptomene og deres natur avhenger av graden av utvikling og progresjon av aterosklerose i underekstremitetene (ICD-kode 10), involveringen av arteriene i bena i prosessen og blokkeringen av lumen.

Det er 4 stadier, forskjellige i kliniske manifestasjoner:

Den første fasen - diagnosen etableres bare av resultatene av laboratorieblodprøver som oppdager overskytende kolesterolnivåer. Det er ingen symptomer på sykdommen som er merkbare for pasienten.
Den andre fasen er preget av tilstedeværelsen av de første merkbare tegnene på sykdommen, inkludert nummenhet, smerter i underekstremitetene, utseende av muskelkramper og kjølighet (som forklares av en forverring av blodtilførselen til disse delene av kroppen ).
På det tredje stadiet vises kliniske symptomer tydelig: tynning av huden på bena, lett hudskade og utseende av sår; halthet og sterke smerter i underekstremitetene vises.
Den fjerde fasen er en alvorlig tilstand. Pasientens halthet blir permanent, vedvarende smerte vedvarer og benmusklene atrofierer. Utvikling av trofiske sår og koldbrann er sannsynlig, noe som kan ha fatale konsekvenser, inkludert tap av et lem.

Hvis de beskrevne tegnene identifiseres, hvis alarmerende fenomener oppstår, er det nødvendig å konsultere en lege så snart som mulig for undersøkelse, diagnose og behandling. Uten tilsyn fører aterosklerose av karene i underekstremitetene (ICD-kode 10) til funksjonshemming.

Diagnostikk

Diagnostikk består av:

tar anamnese;
Vurdering av kliniske symptomer;
Instrument- og maskinvareundersøkelse;
Laboratorieundersøkelse.

Laboratorietester inkluderer blod- og urinprøver.

Instrumentelle studier inkluderer dopplerografi for å bestemme egenskapene til blodtilførselen i underekstremitetene, reovasografi, arteriografi, angioskanning og termografi.

Det rettes også oppmerksomhet mot å skille aterosklerosesykdom (CAD) fra tromboangitt og endarteritt.

Behandling

Etter å ha bekreftet diagnosen i en medisinsk institusjon, velger legen det mest passende behandlingsregimet for pasienten, som tar hensyn til egenskapene til sykdomsforløpet, kroppens tilstand og sykdomsstadiet.

Behandlingen kan være konservativ, med helsetiltak, endovaskulær eller kirurgisk.

Behandlingen er utviklet for å løse prioriterte problemer:

Redusere og lette passasjen av smerte hos pasienten;
Fremme utholdenhet under daglig gange;
Stopp utviklingen av plakk i blodårene og hindre dannelsen av sår.

Med konservativ behandling foreskrives medisiner for å gjenopprette blodtilførselen til bena; vitaminkomplekser; salver som inneholder antibiotika; lokale midler som stimulerer regenerering; fysioterapi; medisiner for å forbedre mikrosirkulasjonen i blodet.

Endovaskulær behandling innebærer å virke direkte på skadede kar. Disse er dilatasjon, stenting, angioplastikk (essensen er utvidelse av blodkar ved bruk av lokalbedøvelse).

Kirurgisk behandling kommer til unnsetning hvis ikke annet har hjulpet. Deretter tyr leger til tromboendarterektomi eller bypass-operasjon (organisering av en bypass for blodstrøm).

Med avansert koldbrann, i irreversible tilfeller, utføres amputasjon av lemmen.

Enhver behandling gir de beste resultatene med en integrert tilnærming, inkludert medikamentell terapi, husholdningshelsetiltak og naturlige rettsmidler fra tradisjonell medisin.

Behandling av samtidige sykdommer som kompliserer behandlingen av aterosklerose;
slutte å røyke;
Rasjonering av fysisk aktivitet;
Beskytt nedre ekstremiteter mot hypotermi;
Kontroll av spiseatferd for å redusere kolesterol og lipider, overholdelse av kostholdsanbefalinger for å redusere og normalisere vekten.

Tradisjonell medisin

Infusjoner og avkok av medisinske urter: hagtorn, burdock, søt kløver, kløver.
Bruke avkok og tinkturer for å påføre medisinske dressinger dynket i avkoket. For dressinger og påføringer brukes avkok av hyssing, plantain, johannesurt, salvie, kamille og mose.
For å gjenopprette leverfunksjonen, som er ekstremt viktig i behandlingen av åreforkalkning, brukes melketistel eller immortelle, som tar avkoket separat oralt.
Bruken av artisjokk i mat som en plante med gjenopprettende egenskaper, og hvitløksskjær.

Forebygging

Som enhver type åreforkalkning, er utslettelse av åreforkalkning i underekstremitetene (ICD 10) lettest å forhindre hvis du regelmessig overvåker helsen din og kjenner til risikofaktorene.

Du kan utsette utseendet eller eliminere det helt hvis du gjør livsregelen til en tilstrekkelig mengde fysisk aktivitet, gå i frisk luft, ekskludere alkoholholdige drikkevarer og tobakk, redusere andelen søtt og melprodukter i kostholdet, og en nesten fullstendig fravær av hermetikk, fet, stekt og krydret mat.

Det er nødvendig å unngå hypotermi i underekstremitetene, stagnasjon av blod i dem på grunn av ubehagelige sko og høye hæler. Å sitte lenge på ett sted uten å endre holdning provoserer også problemer med blodsirkulasjonen.

Personer med diabetes vil hjelpe huden på bena, spesielt føttene, hvis de gnir den med en liten mengde insulin.

Kode for aterosklerose av kar i nedre ekstremiteter i henhold til ICD-10

Gruppe av sykdommer assosiert med aterosklerotiske lesjoner

Alle sykdommer som oppstår på bakgrunn av ukomplisert eller komplisert aterosklerose er systematisert under koden I70 og inkluderer følgende patologialternativer:

aterosklerotisk sykdom i aorta (I70.0);
skade på nyrearteriene (I70.1);
aterosklerose i arteriene i underekstremitetene (I70.2);
innsnevring av andre arterier forårsaket av patologisk aterogenese (I70.8);
multippel eller uspesifisert patologisk prosess som skjer mot bakgrunnen av aterosklerose (I70.9).

Legen kan bruke hvilken som helst kode fra ICD 10 for å indikere en diagnose av vaskulær patologi. Det er nødvendig å dele aterosklerose i nedre ekstremiteter i 2 deler - komplisert eller ukomplisert versjon. Oblitererende vaskulær aterosklerose er kodet I70.2.

Vaskulære komplikasjoner av bena, systematisert i den internasjonale klassifiseringen

aneurisme av abdominal aorta med eller uten ruptur (I71.3-I71.4);
dilatasjon av iliacarteriene (I72.3);
aneurisme i arteriene i underekstremitetene (I72.4);
aneurismedilatasjon av spesifisert eller uspesifisert lokalisering (I72.8 -I72.9).

I gruppen av perifer vaskulær patologi identifiserer den internasjonale klassifiseringen av den 10. revisjonen følgende patologialternativer:

vaskulær spasme i små arterier eller Raynauds syndrom (I73.0);
tromboangiitis obliterans, som kombinerer betennelse og trombose (I73.1);
spesifiserte eller uspesifiserte perifere karsykdommer (I73.8-I73.9).

Hvis aterosklerose i området av karene i bena forårsaker trombotiske komplikasjoner, er disse typer problemer gruppert i følgende koder:

tromboembolisme av abdominal aorta (I74.0);
trombose av arteriene i underekstremitetene (I74.3);
obstruksjon av iliaca arteriene ved tromber eller emboli (I74.5).

Informasjonen på nettstedet er kun gitt for informasjonsformål og kan ikke erstatte rådene fra din behandlende lege.

Utslette aterosklerose i underekstremitetene

I følge den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD 10), er oblitererende aterosklerose i underekstremitetene en sykdom i leggarteriene, karakterisert ved deres okklusive-stenotiske lesjoner forårsaket av overdreven akkumulering av kolesterol og lipider på veggene i blodårene. Slike lipid- og kolesterolansamlinger, kalt aterosklerotiske plakk i medisin, kan øke betydelig i størrelse ettersom sykdommen utvikler seg og derved provosere utseendet til ikke bare en ganske uttalt innsnevring (stenose) av lumen i arteriene, men også deres fullstendige lukking, som fører i de fleste tilfeller til iskemi i underekstremitetene.

For å fullt ut presentere mekanismen for patologiske endringer i denne sykdommen, anbefales det å gjøre deg kjent med medisinske kilder som inneholder forskjellige illustrasjoner om emnet, samt bilder av utslettende aterosklerose i underekstremitetene.

Utbredelse av sykdommen

Utslettende aterosklerose i arteriene i underekstremitetene regnes som den vanligste vaskulære sykdommen. I følge generaliserte data fra ulike medisinske studier, med aterosklerose, er okklusive-stenotiske lesjoner i arteriene i bena funnet hos 20% av pasientene. Det bemerkes at denne sykdommen oftest forekommer hos personer som tilhører en mer moden alderskategori. I følge statistikk, mellom 45 og 55 år, oppdages denne sykdommen bare hos 3-4% av mennesker, mens den i eldre aldre oppdages hos 6-8% av befolkningen. Det er også viktig å merke seg det faktum at aterosklerotiske sykdommer oftest diagnostiseres hos den mannlige halvdelen, og spesielt hos de menn som misbruker tobakksrøyking i lang tid.

Årsaker til sykdommen

Medisinske spesialister er tilbøyelige til å tro at hovedårsaken til utviklingen av den aktuelle sykdommen ligger i lipidmetabolismeforstyrrelser, nemlig i en betydelig økning i nivået av lipofil naturlig alkohol (kolesterol) i blodet. Imidlertid bemerker de også at opphopning av kolesterol i karene alene ikke er nok til å forårsake åreforkalkning. For at aterosklerose obliterans skal utvikles, må det i tillegg til en økning i kolesterolnivået også være tilstede noen risikofaktorer som kan påvirke arteriens struktur og beskyttende egenskaper negativt. Slike faktorer inkluderer:

moden alder (45 år og eldre);
Kjønn Mann);
røyking (nikotin initierer utseendet av vedvarende vaskulære spasmer, som ofte bidrar til utviklingen av forskjellige patologiske prosesser);
ulike alvorlige sykdommer (diabetes mellitus, hypertensjon, etc.);
usunt kosthold (overflødig animalsk fett);
mangel på fysisk aktivitet;
overvektig;
overdreven psyko-emosjonell og fysisk stress;
frostskader av ekstremitetene, samt hyppig hypotermi;
tidligere beinskader.

For tiden mener representanter for medisin at i tillegg til alle de ovennevnte betingede årsakene til aterosklerose, er det også en risikofaktor for utvikling av aterosklerotiske sykdommer som genetisk disposisjon. Det er vitenskapelig bevist at i noen tilfeller kan en overdreven økning i kolesterol i blodet til en person skyldes nettopp hans genetiske arv.

Klassifisering og symptomer på sykdommen

Symptomer på utslettende aterosklerose i underekstremitetene og deres alvorlighetsgrad avhenger vanligvis direkte av sykdommens natur og utviklingsstadiet, bestemt av både graden av blokkering av arterien og alvorlighetsgraden av de resulterende forstyrrelsene i blodtilførselen i bena.

Moderne medisin identifiserer fire hovedstadier av utviklingen av denne sykdommen, som hver uttrykkes av et spesifikt klinisk bilde. Disse inkluderer:

Stadium 1 (er det første asymptomatiske stadiet av sykdommen, diagnostisert ved å ta en biokjemisk blodprøve, som avslører forhøyede lipidnivåer);
stadium 2 (uttrykt ved utseendet av primære tegn på sykdommen i form av nummenhet, kjølighet, muskelkramper og mild smerte i underekstremitetene);
stadium 3 (preget av et ganske uttalt klinisk bilde, der sterke smerter vises i bena, halthet kan observeres, og tynning av huden og dannelse av små blødende sår og sår oppdages);
Fase 4 (definert som den mest alvorlige og uttrykkes ved tilsynekomsten av konstant smerte, muskelatrofi, total halthet, samt forekomsten av koldbrann og trofiske sår). Medisinske spesialister advarer om at å utslette aterosklerose i karene i underekstremitetene er en alvorlig og farlig sykdom, hvis utidig behandling kan føre til utseendet av koldbrann i benet med påfølgende tap. Dette betyr at hvis noen av de ovennevnte symptomene oppstår, er det viktig å umiddelbart konsultere en lege for raskt å diagnostisere og behandle den utviklede sykdommen.

Diagnose av sykdommen

Diagnosen "utslette aterosklerose ICD 10 kode 170" er laget på grunnlag av den innsamlede anamnesen, manifesterte kliniske tegn, samt laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder, inkludert å bestå noen tester (urin, blod) og gjennomgå en rekke spesielle medisinske undersøkelser (reovasografi, dopplerografi, termometri, arteriografi og funksjonelle belastningstester).

Behandling av sykdommen

Etter å ha utført alle nødvendige diagnostiske prosedyrer etterfulgt av å stille en nøyaktig diagnose, foreskriver legen individuelt til pasienten den mest passende behandlingen for å utslette aterosklerose. Når legen utarbeider et behandlingsregime for denne sykdommen, tar legen alltid hensyn til utviklingsstadiet, alvorlighetsgraden av eksisterende iskemiske lidelser og tilstedeværelsen eller fraværet av eventuelle komplikasjoner.

Lindring av patologiske prosesser ved aterosklerotiske sykdommer kan omfatte både et sett med terapeutiske og helsemessige tiltak rettet mot å justere hverdagslivsstilen, samt konservative, endovaskulære eller kirurgiske behandlingsmetoder.

Behandling og helsetiltak i slike tilfeller inkluderer:

å slutte å røyke;
hypokolesterol diett mat;
eliminering av eksisterende sykdommer og patologier som forverrer forløpet av aterosklerose;
dosert fysisk aktivitet;
forebygging av hypotermi av huden på bena og føttene, samt deres beskyttelse mot skade.

Behandling av utslettende aterosklerose i underekstremitetene, utført konservativt, involverer bruk av fysioterapi, bruk av antibiotikasalver, samt bruk av forskjellige vasodilatorer, vitaminer, krampestillende midler og medisiner som forbedrer vevsernæring og blodmikrosirkulasjon.

Endovaskulær behandling inkluderer ballongdilatasjon, angioplastikk og arteriell stenting. I moderne medisin anses disse behandlingsmetodene for å være ganske effektive ikke-kirurgiske metoder for å gjenopprette blodsirkulasjonen gjennom karene.

Kirurgisk behandling utføres bare når en rekke alvorlige komplikasjoner oppstår på bakgrunn av alvorlig iskemi som er resistent mot medisiner. De viktigste kirurgiske metodene for behandling av aterosklerose i bena er: proteser (erstatning av den berørte delen av karet med en protese), bypasskirurgi (gjenoppretting av blodstrømmen ved hjelp av et kunstig kar), tromboendarterektomi (likvidering av den berørte arterien).

I tilfeller der koldbrann vises mot bakgrunnen av aterosklerotisk sykdom, observeres multippel nekrose av benvev, og det er ikke mulig å gjenopprette blodstrømmen gjennom kirurgi, er amputasjon av den berørte delen av benet foreskrevet.

Progressiv aterosklerose er en av hovedårsakene til funksjonshemming forårsaket av amputasjon av underekstremitetene, og derfor er det viktig for hver pasient som lider av denne sykdommen å begynne i tide med å utføre alle nødvendige behandlingsprosedyrer og strengt følge de grunnleggende medisinske instruksjoner og anbefalinger.

Legg til en kommentar

Før du bruker informasjonen, sørg for å konsultere legen din!

Utslette aterosklerose ICD 10

Latinsk navn: Fosfobion

Farmakologiske grupper: Andre metabolisme

Nosologisk klassifisering (ICD-10): I20 Angina pectoris [angina pectoris]. I42 Kardiomyopati. I48 Atrieflimmer og flutter. I73 Andre perifere karsykdommer. M15-M19 Artrose. R07.2 Smerter i hjerteområdet

Aktiv ingrediens (INN) Trifosadenin

Anvendelse: Muskeldystrofi, myoatrofi, oblitererende aterosklerose i karene i underekstremitetene, Raynauds sykdom, tromboangiitt obliterans, paroksysmal supraventrikulær takykardi.

Kontraindikasjoner: Hjerteinfarkt i den akutte perioden.

Bivirkninger: Hodepine, svimmelhet, takykardi, kvalme, lyuri.

Bruksanvisning og dose: IM - 1 ml 1% løsning 1–2 ganger daglig. Behandlingsforløpet er 30–40 injeksjoner. Gjentatt kurs - etter 1–2 måneder. For å lindre paroksysme av supraventrikulær takykardi, injiseres 1–2 ml av en 1% løsning intravenøst (effekten oppstår etter 30–40 s). Gjentatt administrering - etter 2–3 minutter.

Latinsk navn: Dalarginum

Farmakologiske grupper: Andre gastrointestinale legemidler. Regeneranter og reparanter

Nosologisk klassifisering (ICD-10): K25 Magesår. K26 Duodenalsår. K85 Akutt pankreatitt

Aktiv ingrediens (INN) Dalargin (Dalargin)

Anvendelse: Magesår i magen og tolvfingertarmen, utslette endarteritt, utslette aterosklerose i karene i underekstremitetene, alkoholisme.

Kontraindikasjoner: Overfølsomhet, hypotensjon.

Bruksbegrensninger: Graviditet, barndom (ingen informasjon om bruk).

Bivirkninger: Hypertensjon, allergiske reaksjoner; rødhet og sårhet på injeksjonsstedet.

Bruksanvisning og dosering: IM, 1–2 mg (fortynnet i 1 ml isotonisk natriumkloridløsning), 2 ganger daglig; IV - en gang daglig, 1 mg i 5–10 ml isotonisk natriumkloridløsning. Kurs - 3–4 uker. Kursdosen er 30–50 mg. Den høyeste daglige dosen er 5 mg.

CINNARIZIN

Individuell. Ta pomg oralt 3 ganger om dagen etter måltider. Om nødvendig kan behandlingen begynne med 1/2 dose, gradvis øke den. For å oppnå en optimal terapeutisk effekt, bruk kontinuerlig i flere måneder.

Fra fordøyelsessystemet: mulige dyspeptiske symptomer, munntørrhet; sjelden - kolestatisk gulsott.

Fra siden av sentralnervesystemet: hodepine, døsighet; Hos eldre pasienter kan langvarig bruk resultere i ekstrapyramidale symptomer og depresjon.

Andre: vektøkning, økt svetting; i isolerte tilfeller - lupuslignende syndrom, lichen planus.

Kontraindikasjoner for bruk

Utslette aterosklerosekode i henhold til ICD 10

Vegetativ-vaskulær dystoni (VSD) er et symptomkompleks av ulike kliniske manifestasjoner som påvirker ulike organer og systemer og utvikler seg som følge av avvik i strukturen og funksjonen til de sentrale og/eller perifere delene av det autonome nervesystemet.

Vegetativ-vaskulær dystoni er ikke en uavhengig nosologisk form, men i kombinasjon med andre patogene faktorer kan den bidra til utvikling av mange sykdommer og patologiske tilstander, som oftest har en psykosomatisk komponent (arteriell hypertensjon, koronar hjertesykdom, bronkial astma, magesår, etc.). Vegetative endringer bestemmer utviklingen og forløpet av mange barnesykdommer. I sin tur kan somatiske og andre sykdommer forverre autonome lidelser.

Tegn på vegetativ-vaskulær dystoni oppdages hos 25-80 % av barna, hovedsakelig blant byboere. De kan finnes i alle aldre, men observeres oftere hos barn 7-8 år og ungdom. Oftere er dette syndromet observert hos jenter.

Vegetativ-vaskulær dystoni. Fører til.

Årsakene til dannelsen av autonome lidelser er mange. Av primær betydning er primære, arvelig bestemte avvik i strukturen og funksjonen til ulike deler av det autonome nervesystemet, oftest sporet gjennom morslinjen. Andre faktorer spiller som regel rollen som triggere som forårsaker manifestasjonen av eksisterende latent autonom dysfunksjon.

Dannelsen av vegetativ-vaskulær dystoni lettes i stor grad av perinatale lesjoner i sentralnervesystemet, noe som fører til cerebrale vaskulære forstyrrelser, nedsatt cerebrospinalvæskedynamikk, hydrocephalus, skade på hypothalamus og andre deler av det limbisk-retikulære komplekset. Skader på de sentrale delene av det autonome nervesystemet fører til emosjonell ubalanse, nevrotiske og psykotiske lidelser hos barn, utilstrekkelige reaksjoner på stressende situasjoner, som også påvirker dannelsen og forløpet av vegetativ-vaskulær dystoni.

I utviklingen av vegetativ-vaskulær dystoni er rollen til ulike psykotraumatiske påvirkninger (konfliktsituasjoner i familien, skolen, familiealkoholisme, enslige forsørgere, isolasjon av barnet eller overdreven omsorg fra foreldrene) svært viktig, noe som fører til mental mistilpasning av barn, som bidrar til implementering og styrking av autonome lidelser. Like viktig er ofte tilbakevendende akutte følelsesmessige overbelastninger, kronisk stress og mental overbelastning.

Provoserende faktorer inkluderer en rekke somatiske, endokrine og nevrologiske sykdommer, konstitusjonelle anomalier, allergiske forhold, ugunstige eller sterkt skiftende meteorologiske forhold, klimatiske trekk, miljøproblemer, ubalanse av mikroelementer, fysisk inaktivitet eller overdreven fysisk aktivitet, hormonelle endringer i puberteten, ikke- overholdelse av kosthold osv.

Av utvilsomt viktighet er de aldersrelaterte egenskapene til modningshastigheten til de sympatiske og parasympatiske delene av det autonome nervesystemet, ustabiliteten i hjernemetabolismen, samt den iboende evnen til barnets kropp til å utvikle generaliserte reaksjoner som svar på lokale irritasjon, som bestemmer den større polymorfismen og alvorlighetsgraden av syndromet hos barn sammenlignet med voksne. Forstyrrelser som har oppstått i det autonome nervesystemet fører til ulike endringer i funksjonene til de sympatiske og parasympatiske systemene med nedsatt frigjøring av mediatorer (noradrenalin, acetylkolin), hormoner i binyrebarken og andre endokrine kjertler, en rekke biologisk aktive stoffer ( polypeptider, prostaglandiner), samt forstyrrelser følsomhet av vaskulære α- og β-adrenerge reseptorer.

Dette forårsaker en stor variasjon og varierende alvorlighetsgrad av subjektive og objektive manifestasjoner av vegetativ-vaskulær dystoni hos barn og ungdom, avhengig av barnets alder. Deres autonome forandringer er ofte multi-organ i naturen med en overvekt av dysfunksjon i et hvilket som helst system, oftest i det kardiovaskulære systemet.

Klassifisering av vegetativ-vaskulær dystoni

Til dags dato er det ikke utviklet noen generelt akseptert klassifisering av vegetativ-vaskulær dystoni. Når du formulerer en diagnose, ta hensyn til:

variant av autonome lidelser (vagotoniske, sympatikotoniske, blandede);

prevalens av autonome lidelser (generalisert, systemisk eller lokal form);

organsystemer som er mest involvert i den patologiske prosessen;

funksjonell tilstand av det autonome nervesystemet;

alvorlighetsgrad (mild, moderat, alvorlig);

kursets natur (latent, permanent, paroksysmal).

Symptomer på vegetativ-vaskulær dystoni

Vegetativ-vaskulær dystoni er preget av forskjellige, ofte levende subjektive symptomer på sykdommen som ikke samsvarer med de mye mindre uttalte objektive manifestasjonene av en bestemt organpatologi. Det kliniske bildet av vegetativ-vaskulær dystoni avhenger i stor grad av retningen til autonome lidelser (overvekt av vago- eller sympatikotoni).

Barn med vagotoni er preget av mange hypokondriske plager, økt tretthet, nedsatt ytelse, hukommelsessvikt, søvnforstyrrelser (vansker med å sovne, døsighet), apati, ubesluttsomhet, frykt og en tendens til depresjon.

Karakterisert av redusert appetitt i kombinasjon med overflødig kroppsvekt, dårlig toleranse for kulde, intoleranse mot tette rom, en følelse av kjølighet, en følelse av mangel på luft, periodiske dype sukk, en følelse av en "klump" i halsen, samt vestibulære lidelser, svimmelhet, smerter i bena (vanligvis om natten) tid), kvalme, umotiverte magesmerter, marmorering av huden, akrocyanose, uttalt rød dermografi, økt svette, talgsekresjon, tendens til væskeretensjon, forbigående hevelse under øynene, hyppig vannlatingstrang, hypersalivasjon, spastisk forstoppelse, allergiske reaksjoner.

Kardiovaskulære lidelser manifesteres av smerter i hjerteområdet, bradyarytmi, en tendens til å redusere blodtrykket, en økning i hjertestørrelsen på grunn av en reduksjon i hjertemuskelens tonus og dempet hjertelyder. EKG avslører sinusbradykardi (bradyarytmi), mulige ekstrasystoler, forlengelse av P-Q-intervallet (opp til atrioventrikulær blokk av I-II-graden), samt en forskyvning av ST-segmentet over isolinen og en økning i amplituden til T-bølge.

Barn med sympatikotoni er preget av temperament, kort humør, humørsvingninger, økt følsomhet for smerte, lett distraherbarhet, sinnsfravær og ulike nevrotiske tilstander. De klager ofte over en følelse av varme og en følelse av hjertebank. Med sympatikotoni, en astenisk kroppsbygning på bakgrunn av økt appetitt, blekhet og tørr hud, uttalt hvit dermografi, kulde i ekstremitetene, nummenhet og parestesi i dem om morgenen, en umotivert økning i kroppstemperatur, dårlig varmetoleranse, polyuri og atonisk forstoppelse er ofte observert. Det er ingen luftveislidelser, vestibulære er ukarakteristiske. Kardiovaskulære lidelser manifesteres ved en tendens til takykardi og økt blodtrykk med normale hjertestørrelser og høye hjertelyder. EKG avslører ofte sinustakykardi, forkorting av P-Q-intervallet, forskyvning av ST-segmentet under isolinen og en flatet T-bølge.

Hvis kardiovaskulære lidelser dominerer i komplekset av eksisterende autonome lidelser, er det tillatt å bruke begrepet "nevrosirkulatorisk dystoni". Imidlertid bør det huskes at nevrosirkulatorisk dystoni er en integrert del av det bredere konseptet vegetativ-vaskulær dystoni.

Generalisert aterosklerose (kode i henhold til den internasjonale klassifiseringen ICD-10 - I70) er en patologi som rammer flere arterier samtidig. Sykdommen utvikler seg som et resultat av et brudd på lipidmetabolismen i kroppen. Det forårsaker forskjellige symptomer avhengig av plasseringen av lesjonen, ofte lik andre sykdommer. Derfor krever patologi en grundig undersøkelse.

Hovedårsaken til at generalisert aterosklerose oppstår er økte kolesterolnivåer i blodet. Lipider trenger inn i veggene i blodårene, og danner til slutt en aterosklerotisk plakk der. Følgende faktorer kan påvirke utviklingen av patologi:

Arvelig disposisjon. Hvis det er personer i familien som lider av høye nivåer av kolesterol i blodet, så øker risikoen for åreforkalkning hos andre nære slektninger.
Røyking og alkoholmisbruk. Sigaretter og alkohol inneholder mange skadelige stoffer som gradvis ødelegger karveggen og gjør dem mer skjøre.
Høyt blodtrykk. Når trykket øker i kroppen, begynner hjertet å presse blod inn i karene med større kraft. Som et resultat blir veggene deres skadet, noe som skaper forhold for utvikling av aterosklerose.
Hyppig stress og følelsesmessig overbelastning. Når en person er overspent, produserer kroppen adrenalin. Dette stoffet provoserer økt hjerterytme og økt trykk inne i blodårene.
Mangel på fysisk aktivitet. Personer som fører en stillesittende livsstil er ofte utsatt for utvikling av åreforkalkning, siden overflødig fett ikke forbrennes, slik som skjer ved bevegelse. Som et resultat øker mengden lipider konstant.

For å forhindre utvikling av aterosklerotisk sykdom, må alle disse faktorene utelukkes fra en persons liv.

Hvordan utvikler patologi seg?

Generalisert aterosklerose utvikler seg gradvis, så forløpet er delt inn i flere stadier. Det er totalt 3 stadier:

Først. Lipidflekker dannes på karveggen. De vises i områder som er skadet eller har blodstagnasjon. Under påvirkning av fett blir veggene løse og sveller.
Sekund. Der kolesterol akkumuleres, vises bindevev, noe som fører til dannelsen av et fullverdig aterosklerotisk plakk. Det øker gradvis i størrelse og kan blokkere lumen i blodårene.
Tredje. Plakkene fortsetter å vokse, og de blir tettere fordi kalsiumsalter avsettes. På dette stadiet blir blodsirkulasjonen i kroppen forstyrret, og det er stor sannsynlighet for blokkering av lumen.

Hvis det ikke iverksettes tiltak for å eliminere plakk, kan det utvikles komplikasjoner som hjerneslag, hjerteinfarkt og iskemi.

Lokalisering og symptomer

Generalisert åreforkalkning kan forekomme i forskjellige deler av kroppen. I de fleste tilfeller oppdages det i karene i hjernen, cervikal ryggraden, hjertet og underekstremitetene. Flere lesjoner vises på forskjellige steder samtidig. Den farligste sykdommen anses å utvikle seg i kranspulsårene.

Symptomer på generalisert aterosklerose manifesterer seg forskjellig avhengig av hvor lesjonen er lokalisert. Derfor skiller leger flere typer patologi, som er preget av separate symptomer.

Den første er aterosklerose i kranspulsårene. I dette tilfellet er hjertet påvirket, så tegnene på sykdommen er forbundet med forstyrrelser i dens funksjon. Pasienter klager over symptomer som:

Smerter i brystet.
Hjerteslagsforstyrrelser.
Regelmessige hjerteinfarkt.

Patologien kan føre til utvikling av hjertesvikt, hjerteinfarkt, angina pectoris og til og med død.

Merk følgende! Det lumske med koronarsykdom er at det oppstår i lang tid uten noen symptomer. Ofte gjenkjenner leger patologien først etter en obduksjon eller på et avansert stadium.

Den andre formen for sykdommen er aterosklerose i de brachiocephalic arteriene. Det utgjør ikke mindre fare for menneskeliv, siden hjernen er påvirket. Symptomene ligner på mange måter de ved et iskemisk slag:

Anfall av svimmelhet.
Besvimelse.
Tap av følelse i nedre og øvre ekstremiteter.
Nedsatt synsskarphet.
Kvalme.
Talefunksjonsforstyrrelser.

Andre nevrologiske tegn kan også vises.

Den neste typen sykdom er aterosklerose i underekstremitetene. Hovedsymptomet på patologien er halthet. Det plager meg ikke hele tiden, men kun ved anfall av smerter i bena som forstyrrer normal bevegelse.

Komplikasjoner

Generalisert aterosklerose kan forårsake alvorlige komplikasjoner hvis den ikke behandles. De oppstår på grunn av det faktum at sykdommen provoserer en innsnevring av de vaskulære lumenene. Dette innebærer utvikling av iskemi, hypoksi og sklerose.

Når plakket vokser, oppstår vaskulær blokkering, noe som fører til dårlig sirkulasjon, akutt vaskulær svikt, hjerteinfarkt, hjerneslag, sprukket aneurisme og død.

Diagnostikk

For å identifisere vaskulær aterosklerose, utføres en omfattende undersøkelse ved bruk av laboratorie- og instrumentelle metoder. Disse inkluderer:

Blodprøve for å bestemme kolesterolnivået.
Røntgen for å hjelpe med å identifisere syke områder av arteriene.
Angiografi, som lar deg vurdere tilstanden til blodkar og blodstrøm.
Ultralydundersøkelse visualiserer blodårer, noe som hjelper til med å bestemme plasseringen av lesjonen.

Om nødvendig suppleres diagnostikk med andre instrumentelle metoder. Basert på dataene innhentet under undersøkelsen, setter legen en endelig diagnose og velger den mest optimale behandlingstaktikken.

Behandling

Behandling av generalisert aterosklerose utføres ved hjelp av konservative og kirurgiske metoder. Pasienter får foreskrevet medisiner som senker kolesterolnivået, styrker vaskulære vegger og normaliserer blodsirkulasjonen. Statiner, fibrater, gallesyrebindere og nikotinsyre hjelper med dette.

Kirurgi utføres i alvorlige tilfeller når det er umulig å kvitte seg med patologien ved hjelp av en konservativ metode. For å eliminere plakk utføres forskjellige operasjoner som hjelper til med å fjerne lipidtrombose og utvide karets lumen.

Diett mat

Målet med dietten er å normalisere kolesterolnivået. For å oppnå dette, utelukk fra kostholdet all mat som inneholder mye fett: fett kjøtt, smør, røkt kjøtt, hermetikk.

Menyen inneholder mer plantemat: grønnsaker, frukt, urter, frokostblandinger. Du har lov til å spise magert kjøtt og fisk. Du kan drikke grønn te og naturlig juice.

Forebygging

For å forhindre utvikling av aterosklerose anbefales følgende:

Følg reglene for sunt kosthold.
Å nekte fra dårlige vaner.
Trening.
Overvåk kroppsvekten din.
Behandle patologier som forårsaker vaskulære problemer umiddelbart.
Unngå stress.

Generalisert aterosklerose er en alvorlig sykdom som krever umiddelbar behandling. Derfor kan du ikke ignorere forhøyede kolesterolnivåer i blodet og utsette et besøk til legen.