Blæresmus angriper mais i de fleste vekstområder. Det skiller seg fra løs smut ved at det vises i form av galler (de såkalte patologiske formasjonene) på alle kornorganer. Ofte kan slike galler observeres på kolber med blader. Mais anses å være mest utsatt for denne skjebnesvangre svøpen på stadiet fra det øyeblikk paniklene kastes ut og opp til stadiet av melkeaktig modenhet, så i denne perioden bør spesiell forsiktighet tas, ellers kan utbyttetap nå 25 - 30%, og under tørre forhold - til og med 50%.
Noen ord om sykdommen
Når maisblader er påvirket, kan man observere utseendet til hevelser som ligner grupper av grove rynker i utseende. Og i paniklene påvirkes hovedsakelig isolerte blomster, hvorpå dannelsen av små poselignende hevelser begynner. I dette tilfellet dannes det ganske store galler på ørene med stilker, der soppteliosporer utvikler seg. Sporene som modnes i slike galler spirer sakte og angriper maisen gjennom hele vekstsesongen. De endelig modne svulstene består av svarte sporemasser dekket med gråaktige og skinnende kjøttfulle membraner.
Med høstens begynnelse bryter smushevelser ofte av under maishøsting og overvintrer ofte i maisåkre. Og om våren infiserer de aktiverte sporene igjen plantene.
Årsaken til blæresmuts er en basidiomycet-sopp kalt Ustilago zeae Unger. Når myceliet modnes, dannes det mange skadelige sporer. I massen er de vanligvis farget i svart-oliventoner, og sporene som ligger individuelt er sfæriske i form og farget gulbrune. De er ofte utstyrt med stor bust og dekorert med et nettmønster.
I stor grad tilrettelegges utviklingen av denne skjebnesvangre svøpen av tette avlinger, lett nedbør i smitteperioden og tørt vær. Denne sykdommen er spesielt skadelig når den rammer maisstengler og -kolber. Dens utvikling påvirkes også av jordfuktighet. Planter er mye mindre påvirket i tilfeller med moderat fuktighet. Men med høy eller lav jordfuktighet vil deres mottakelighet være mye høyere. Plutselige svingninger i fuktighet øker også mottakelighet - denne funksjonen er viktig å ta med i betraktningen hvis mais dyrkes på vannet land.
Mais angrepet av blemmer er mye mer utsatt for stengelråte. Og hvis denne farlige sykdommen rammer unge planter, kan de lett dø. Og generelt er skadeligheten til denne svøpen veldig stor, fordi den provoserer infertilitet av kolber og en betydelig avlingsmangel (noen ganger opptil 60%).
Maissmuts kan ofte påtreffes i områder med utilstrekkelig eller ustabil fuktighet, så vel som i den sørlige delen av den europeiske delen av det tidligere Sovjetunionen.
Når det gjelder toksisiteten til vekstene som dannes som følge av infeksjon med boblende smuts, har biologer forskjellige meninger. De fleste av dem mener at unge vekster i fravær av teliosporer ikke kan være giftige, men gamle vekster fylt med et stort antall teliosporer er sammenlignbare i toksisitet med ergot.
Hvordan kjempe
De viktigste beskyttelsestiltakene mot skadelig boblende smus er valg av sunne og sterke frøkolber og rettidig fjerning av rester etter høsting fra områder.Problemet med frøinfeksjon kan løses ved å behandle frøene. Lanta-desinfeksjonsmidlet takler denne oppgaven godt. Og frø skal bare sås i godt oppvarmet jord. Det er imidlertid viktig å ikke glemme at infeksjon kan oppstå senere. Et ganske effektivt kontrollmiddel vil være valg av resistente hybrider, samt deres riktige romlige isolasjon.
Tilhører de høyere soppene i klassen Basidiomycetes, underklasse Teliomycetes, orden Golovnevye.
Kulturer.
Påvirker mais.
Utbredelse.
Den finnes i alle regioner i den russiske føderasjonen der mais dyrkes.
Symptomer på sykdommen.
Sykdommen rammer mais gjennom hele vekstsesongen. Det er preget av dannelsen av hvitaktige hevelser og knuter i forskjellige størrelser. På skudd og noder vises det i form av sfæriske tuberøse hevelser med en diameter på opptil 15 cm eller mer. På bladene dannes hevelser langs venene og har en langstrakt form. På kolbene påvirkes individuelle eggstokker, hvis utvikling er forsinket eller stoppet. De kan også vokse og få en uregelmessig form. På sultanas påvirkes individuelle blomster, som vokser og danner blemmer.
Biologien til patogenet.
På infeksjonssteder dannes en blek eller grønngul hevelse på alle planteorganer. Senere, når teliosporene modnes, blir knuten mørkere og dekket på toppen med en hvitgrå film som får en sølvskinnende glans. Senere tørker knuten ut, dekkfilmen sprekker og de frigjorte teliosporene spres og forårsaker sekundær infeksjon. Noen teliosporer holdes tilbake i de berørte aksene og i åkeren på rester etter høsting. Teliosporer er i stand til å spire umiddelbart så snart de modnes, men i tørr form kan de vedvare i 5 år eller lenger. Under naturlige fuktige forhold mister de raskt spiring, men forblir i uoppløste klumper i feltet, kan de tjene som en kilde til primær infeksjon for frøplanter. Teliosporer kan også introduseres i åkeren med frømateriale. Teliosporer, spirende, danner basidier med basidiosporer, som formerer seg ved knoppskyting. Sporidia spirer med vekstrør og trenger bare inn i ungt meristematisk vev. Haploide hyfer dannes fra kimrørene. Utbyttet av grønn masse mais på grunn av sykdom reduseres med 25...50%, korn - med 50%.
Smittekilder.
Infiserte ører, planterester, jord.
Forberedelser til beskyttelse.
Agrotekniske kontrolltiltak.
Introduksjon til produksjon av resistente varianter, vitenskapelig basert frøproduksjon, overholdelse av vekstskifte. Overholdelse av romlig isolasjon av frøplanter fra kommersielle avlinger, desinfeksjon av landbruksmaskiner og utstyr.
Distribuert i alle maisdyrkingsområder. Den vises på kolber, plumer, stengler, reproduktive knopper, blader og luftrøtter i form av boblelignende hevelser (galler) av forskjellige former og størrelser. Sykdommen oppdages ikke på røttene. Utviklingen av hevelsen begynner med en blek, lett hoven flekk, som gradvis vokser og blir til en stor knute, først fylt med hvit fruktkjøtt, og senere med en gråhvit eller rosaaktig slimmasse, som deretter blir til en svart oliven støvete masse av sporer. De største hevelsene oppstår på kolber og stengler. På bladene er de vanligvis små i form av en gruppe grove rynker, som ofte tørker ut for å danne sporer.
Symptomer på sykdommen oppdages først på unge blader og deres slirer, og noen ganger på luftrøtter som ligger på stilken.
Alvorlig skade observeres på frøplanter når den apikale knoppen er infisert. Infiserte vev i knoppene (blad- og stengelprimordia) blir til smutvekster og vokser sterkt, mange ganger over det opprinnelige volumet, som et resultat av at det skapes inntrykk av "diffus" skade på planten.
Fra fasen med 5-8 blader oppdages skader på blader, bladskjeder og stengler. Deretter vises sykdommen på paniklene, og fra begynnelsen av blomstringen og med utseendet av stigmas påvirkes ørene. Etter fremveksten og begynnelsen av blomstringen, blir aksillære knopper som ligger under bladskjedene og under kolbene infisert.
Den mest alvorlige formen for sykdommen er skade på stilken. I dette tilfellet blir planten forvrengt, hele delen av den over det berørte området blir til smutvekster og dør.
Årsaken til sykdommen er basidiomycetesoppen Ustilago zeae Unger av ordenen Ustilaginales. Når hevelsene modnes, brytes mycelet opp i et stort antall teliosporer. I masse er de svart-oliven, og enkeltstående under et mikroskop er gulbrune, sfæriske, med et maskemønster og store buster, 8-13 mikron i diameter.
Når det svulmende skallet sprekker, spres teliosporer over feltet og tjener som en kilde til infeksjon av unge planteorganer. De spirer i nærvær av dryppende fuktighet i løpet av få timer. Den optimale temperaturen for deres spiring er +23-25°, ved + 15...18° bremser den ned, og ved 12° og under stopper den. I spirende teliosporer, etter 15-20 timer, vises en raskt utviklende spire - basidium, på hvilket encellede fargeløse langstrakte basidiosporer som måler 3 X 1,2 mikron dannes. De formerer seg ofte ved å spire, og produserer et stort antall sporidier, som noen ganger kalles sekundære konidier.
Hyfene til det haploide mycelet samvirker med hyfene til mycelet av det motsatte kjønn og gir opphav til utviklingen av et diploid mycel, bestående av tykke knutehyfer. Fra det diploide mycelet, etter 20-24 dager, utvikles en hevelse med teliosporer på infeksjonsstedene.
I løpet av vekstsesongen av mais kan soppen produsere 3-4, og noen ganger 5 generasjoner, noe som forklarer den sterke manifestasjonen av sykdommen i begynnelsen av høstingen.
Soppen U. zeae sprer seg ikke diffust i hele planten, så hver hevelse dannes i området hvor planten ble infisert.
Tørre teliosporer kan forbli levedyktige i opptil fire år, mens de under naturlige forhold, når de utsettes for vannfukting, raskt mister levedyktigheten. Imidlertid er teliosporer, som er i form av klumpete hevelser, dårlig fuktet og dør ikke om høsten, vinteren og våren. Om våren, når man dyrker jorda, brytes de opp og sporene bæres av vinden, som er den primære kilden til planteinfeksjon. I sjeldne tilfeller kan patogenet bli introdusert i feltet med frø, som noen ganger beholder levedyktige teliosporer.
Graden av utvikling av blæresmuts avhenger av jordfuktigheten. Ved optimal luftfuktighet (60 % PV) er planteskadene alltid mindre enn ved lav (40 %) eller høy (80 %). Svingninger i jordfuktigheten fører til økt skade på planter, noe som bør tas med i betraktningen når man dyrker mais på vannet land (Shkodenko V.I., 1966).
Skadeligheten av blemmer ligger i døden av berørte unge planter, infertilitet av kolber når de blir infisert tidlig og et betydelig tap av utbytte. Sistnevnte avhenger av størrelsen og antall hevelser på planten. Med store hevelser reduseres utbyttet i gjennomsnitt med 60%, med middels hevelser - med 25, små - med 10%. Skadeligheten av to hevelser på en plante er tre ganger større enn skadeligheten av en samme hevelse (Nemlienko F. E., 1957).
Da T. A. Kulik (1975) studerte egenskapene til utviklingen av blæresmøkk mot bakgrunnen av naturlig og kunstig infeksjon, fant T. A. Kulik (1975) at dannelsen av galle er bestemt av genotypiske forskjeller i selvbestøvede linjer og vertsplantens reaksjon på introduksjonen av patogenet.
Data om toksisiteten til blæresmuts er motstridende. De fleste forfattere mener at unge vekster der teliosporer ennå ikke er dannet er giftfrie, og når sistnevnte dannes, kan de være like giftige som ergot. Derfor anbefales ikke deler av planter som er påvirket av blæresmuts for bruk som dyrefôr.
De viktigste tiltakene som tar sikte på å beskytte mais mot smuss er å observere vitenskapelig basert vekstskifte, avl og sonering av resistente hybrider og varianter, frøbehandling, såing på optimale tidspunkter og på optimal dybde, påføring av fosfor-kaliumgjødsel, fjerning av rester etter høsting, romlig isolasjonsfrøplasser minst 1 km fra åkre der det ble dyrket mais i året før.
Patogenet infiserer ungt plantevev på alle stadier av planteutviklingen gjennom vekstsesongen. Til å begynne med lysner infeksjonsstedene og forvandles til en slimete masse med blåhvit farge. Mot slutten av utviklingen blir de overgrodde knutene til en olivensvart masse støvete sporer. Et karakteristisk tegn på sykdommen er dannelsen av boblelignende knuter av forskjellige former og størrelser på de overjordiske delene av planter. Diameteren på en formasjon kan overstige 15 cm. Ved infeksjon spres vekstpunktene til knutene lineært, noe som gir inntrykk av en systemisk utvikling av sykdommen. Det farligste er utseendet til formasjoner på stilken. I dette tilfellet oppstår deformasjon og ofte uttørking av hele planten. På bladene dannes knuter etter dannelsen av 5–8 blader. Her er de små, samlet i grupper.Reproduktive organer påvirkes av blemmer samtidig med utstøting av panikk og blomstringsstart. Med en sterk grad av utvikling av sykdommen kan deres død observeres. (Stancheva Y., 2003)
Unge eggstokker dør når de blir smittet. Når stilkene til støvknapper og dekkblader er skadet, dannes knuter i panicles. I dette tilfellet kan støvknappskallene bli infisert. Dette fører til at pollenkorn dør.(Peresypkin V.F., 1989) Årsaken til sykdommen er en basidiomycet fra ordenen Ustilaginales –Ustilago zeae.
Teliosporer i massen svart-oliven i fargen, individuelt gul-brun, sfærisk i form med et maskemønster og store bust på overflaten. (Peresypkin V.F., 1989)
Basidiosporer fargeløs, encellet, avlang. (Peresypkin V.F., 1989) Patogenet har et stort antall fysiologiske raser. (Stancheva Y., 2003)
Biologi
Primær infeksjon av planter oppstår om våren. Vanligvis, under pløying av jorda, oppstår mekanisk skade på overvintrede modne knuter. I dette tilfellet sprer teliosporer og infiserer planter. Sporene infiserer bare voksende planteorganer. Under gunstige forhold, i nærvær av dryppende fuktighet og temperaturer over + 12 °C, spirer teliosporer. Den optimale temperaturen for sporeutvikling er +23 °C + 25 °C. I spirede sporer dannes det innen 24 timer (etter 15-20 timer) et basidium med basidiosporer, som formerer seg ved knoppskyting og danner mange sekundære konidier (sporidier). Sporidier og basidiosporer tåler mangel på fuktighet i opptil 35 dager. Med tilstrekkelig fuktighet danner basidiosporer og sporidier, og noen ganger selve basidiene, et kimrør som bare kan trenge inn i planten gjennom epidermis til unge vev. Innenfor plantevevet danner kimrøret et haploid filamentøst mycel, hvis hyfer kopulerer seg og danner et diploid mycel med tykke, knotete hyfer. Etter 20–24 dager dannes hevelser med modnende teliosporer fra myceliet. Etter modning går hevelsen i oppløsning og sporene spres. I løpet av vekstsesongen er patogenet i stand til å produsere opptil fem generasjoner, noe som bidrar til utviklingen av en sterk grad av infeksjon av avlinger. Patogenet er ikke i stand til å spre seg ved diffusjon gjennom planteorganer. Hver hevelse er en uavhengig infeksjon. Sykdommen påvirker bare vegetative celler. For eksempel, i korn er det ytre skallet av perikarpen infisert, mens endosperm, embryo og nucellus ikke påvirkes av patogenet. Under forhold med lav luftfuktighet forblir klamydosporer av blæresmøkk levedyktige i opptil fire år. Under feltforhold, med periodisk fukting med vann, kan teliosporer raskt miste spiring. Forutsatt at det ikke er tilstrekkelig fukting av de klumpete hevelsene for spiring av teliosporer i høstsesongen, forblir knutene i jorda og overvintrer vellykket. Vårpløying av jorda fører til skade på knutene og spredning av patogenet. Noen ganger kan smittekilden være infiserte frø. Jordfuktighet spiller en betydelig rolle i utviklingen av sykdommen. Med optimal fuktighet utvikler infeksjonen seg minimalt. En økning eller reduksjon i fuktighet fører til en økning i graden av skade på mais. (Peresypkin V.F., 1989)
Geografisk fordeling
Blære smuss distribuert overalt i maisdyrkingsområder (Shkalikov V.A., 2003)
Ondsinnethet
Blære smuss Det regnes som en av de mest skadelige sykdommene i mais. Infeksjonen fører til tap av unge planter, dannelse av infertile ører, samt et betydelig fall i utbytte på grunn av skade på forskjellige landlige organer: luftrøtter, blader, stengler. Planter som er påvirket av patogenet egner seg ikke til dyrefôr, verken ferskt eller til ensilering, siden teliosporene som dannes er giftige. (Peresypkin V.F., 1989)
Kontrolltiltak
Agroteknisk
- pløye jorda om høsten;
- bruk av kvalitetsfrø;
- bruk av resistente varianter;
- overholdelse av såtidsfrister. (Stancheva Y., 2003)
Kjemisk
- dressing av frømateriale;
Soppdrepende midler:. (Statskatalog, 2016)
V.G. Ivasjtsjenko
Doktor i biologiske vitenskaper, professor
På territoriet til det tidligere Sovjetunionen er sykdommen utbredt, mer alvorlig i den sørlige delen av den europeiske delen i områder med ustabil eller utilstrekkelig fuktighet. På 60-tallet av det tjuende århundre var angrepet av planter i steppesone i Ukraina 12-19% (Nemlienko, 1957), men i noen år nådde angrepet av mais på Krim 20-40% (Tikhonov, Tikhonov, 1960), i det sørlige Ukraina - 71 % (Klyuchko et al., 1976), i Moldova - 25-40% (Yurcu et al., 1982), i Primorsky Krai - 60-75% (Azbukina, 1962). Med økningen i arealet av mais for korn, ensilasje og grønnfôr på 60-tallet til 18-20 millioner hektar, utvidet utvalget av blæresmøkk. Sykdommen begynte å bli notert i regionene Moskva (opptil 30%) og Leningrad (enkelt), den ble også registrert i Tataria og Bashkortostan, Pskov, Novgorod, Kaliningrad, Ryazan, Yaroslavl, Gorky, Kirov, Chelyabinsk, Omsk, Novosibirsk regioner, i de nordlige regionene i Fjernøsten (Kalashnikov, Shapiro, 1962).
Utbredelsen og alvorlighetsgraden av sykdommen varierer sterkt avhengig av plantenes resistens, landbruksteknologien som brukes og klimatiske forhold. Infeksjon av ulike organer (spesielt skuddspissen) i de tidlige stadiene av organogenese er generelt mer skadelig enn infeksjon av stilken i perioden med fremspring av panikler eller uformede kolber. Men når kolber er infisert, kan de største gallene (opptil 15 cm) dannes, noe som fører til planteinfertilitet (Voitovich, 1958; Kobeleva, Blyandur, 1977, etc.).
Det er slått fast (Nemlienko, 1957) at med naturlige skader på planter reduserer store galler avlingen i gjennomsnitt med ikke mindre enn 60 %, mellomstore galler - med 25 %, små hevelser - med 10 %. I følge data innhentet i USA (Immer, Christensen, 1928), og senere i Sør-Ukraina (Klyuchko et al., 1976), er gjennomsnittlig alvorlighetsgrad av sykdommen henholdsvis 25,0-26,5 og 20,3 %.
U. maydis påvirker bare mais og dens nærmeste slektninger - teosinte arter ( Euchlaena mexicana, E. perennis), som ikke vokser i Russland, noe som lar oss vurdere prosessen med akkumulering og bevaring av infeksjon utelukkende i forbindelse med variasjonsresistens, dyrkingsteknologi og beskyttelse av mais.
En av grunnene til utseendet til denne artikkelen er behovet for å klargjøre terminologien og karakterisere bidraget til visse beskyttelsesmetoder for å forbedre den fytosanitære situasjonen i maisavlinger. Dessverre publiseres det fortsatt noen ganger feilaktige anbefalinger angående utviklingen av den epifytotiske situasjonen for blæresmuts på mais (tabell 1).
Tabell 1. Utdrag fra vitenskapelig, pedagogisk, populærvitenskapelig litteratur og anbefalinger om plantevern
| Link | |
|---|---|
Planter er infisert gjennom hele vekstsesongen. | |
Deres høyeste mottakelighet for sykdommen er observert i perioden fra panikkutstøting til melkeaktig modenhet. I vekstsesongen av mais kan soppen produsere 3–5 generasjoner, noe som forklarer den sterke manifestasjonen av sykdommen i begynnelsen av høstingen. | |
Infeksjon av mais kan også forekomme under frøspiring. Når det gjelder en frøplantesykdom, er denne sykdommen spesielt skadelig, siden det oppstår en generell infeksjon av hele planten. | |
Sprøyting av mais med Bayleton soppdreper, 25 % pp. - 0,5 kg/ha i blomstringsfasen til kolbene mot blemmer, rotråte og fusarium. | |
En enkelt behandling av maisavlinger (i fasen av utstøting av kobbetråder) med triadimefonbaserte soppdrepende midler ved en arbeidsvæskeforbruk på 300 l/ha reduserer antallet planter som påvirkes av blæresmuts, helminthosporium, råte av kolber og stengler, og fusarium. | |
Behandling av frø løser bare problemet med frøinfeksjon, fordi infeksjon er mulig i senere faser | |
Generelle skader på planter kan også oppstå dersom infeksjonen trenger inn i planten i spirefasen. I løpet av vekstsesongen kan soppen produsere tre til fire, og noen ganger fem generasjoner, noe som forklarer den sterke manifestasjonen av sykdommen i begynnelsen av maishøsten. |
Hovedmålet med arbeidet er å kritisk undersøke de rådende ideene innen fytopatologi og revurdere hovedbestemmelsene i det eksisterende paradigmet, med hensyn til litteraturdata og forfatterens eget materiale. For å nå dette målet vil vi først kort vurdere bioøkologi U. maydis og detaljene i forholdet mellom soppen og planten som mater den.
Resultater og diskusjon
Tallrike studier har blitt viet etiologien til blæresmuts, hvor begynnelsen går tilbake til siste fjerdedel av 1800-tallet (Breffeld, 1895; Hitchcock, Norton, 1896), og deres intensivering - til første halvdel av 1900-tallet , når biologi, fysiologisk spesialisering og natur mais motstand mot U. maydis(Garber, Quisenberry, 1925; Immer, 1927; Christensen, 1930).
U. maydis- en tetrapolar art med multippel tetrapolar heterotallisme, der planteinfeksjon og fullføring av sopputviklingssyklusen bare forårsakes av sporidier som er forskjellige samtidig i "a" og "b" alleler (Rowell og De Vay, 1954; Holiday, 1961) . Viser et lavt nivå av differensiering av populasjoner U. maydis i forhold til paringstype b-lokuset, som ikke utelukker en modell for nøytral evolusjon (Zambino et al., 1997).
Mange års forskning har bevist ustabiliteten til fysiologiske raser U. maydis, på grunn av dens sterke variasjon i morfologiske, kulturelle egenskaper og patogenisitet (Stakman, Tyler, Hafstad et al., 1935; Kuznetsov, 1963; Karatygin, 1968). Nye biotyper (og deres kompatible par - myxobiotyper) av soppen kan oppstå som følge av mutasjoner i de haploide, diploide og dikaryote fasene (Karatygin, 1969).
Tilstedeværelsen av et genetisk system med seksuell inkompatibilitet av mycel fra sporidier av samme parringstype forhindrer innavl i patogenpopulasjonen, og sikrer dermed opprettholdelsen av dens høye heterogenitet (Kuznetsov, 1963; Salunskaya, 1969; Barnes et al., 2004).
Stor variasjon i en rekke egenskaper, inkludert virulens, kjennetegner det unike ved U. maydis blant smutsopper, den ekstreme plastisiteten til dets genetiske system. Disse egenskapene, sammen med den enorme fruktbarheten til soppen og ustabiliteten til dens fysiologiske raser, forårsaket i utgangspunktet metodiske vanskeligheter med å avle for resistens mot patogenet, så vel som i implementeringen av beskyttelsestiltak.
U. maydis refererer til varmekjære arter, hvis teliosporer begynner å spire ved 0-5°C og ikke spirer over 35°C (Hutting, 1931). Etter 4 års lagring av teliosporer under laboratorieforhold beholdt 24 % av dem spireevnen, men med naturlig sprøyting i høstingsperioden mistet de spireevnen med 75 % ved begynnelsen av sommeren. Døden av teliosporer skjer først etter tilstrekkelig fuktighet og øker med dybden av innstøping i jorda. Det har blitt vist at i den sentrale sonen av den russiske føderasjonen vedvarer teliosporer i jorden i mer enn 11 måneder (Kuznetsov, 1963), og i gallene - opptil 2 år eller mer.
Det optimale for galledannelse er 20-25°C (Schmitt, 1940). Nymodne teliosporer spirer lett, men etter 1-2 måneder avtar spirehastigheten deres, ofte opp til 50 % (Nemlienko, 1957).
Teliosporer mister ikke spireevnen etter å ha passert gjennom fordøyelseskanalen til dyr. De bæres over lange avstander sammen med støv, spirer vanligvis på steder med akkumulering i nærvær av fuktighet (nedbør, dugg): først i trakten til bladene, etter blomstring - i akslene på bladene, og etter nattdugg - på andre deler av maisen. Utbruddet av varmt, tørt vær er spesielt gunstig for spiring av teliosporer, sporidier og for penetrering inn i plantens integumentære vev (mais Ustilago maydis. Cornell Univ., Institutt for plantepatologi og plante-mikrobebiol.).
Det ble rapportert (Borggardt, 1932; Ulyanishchev, 1952) at insekter kan overføre teliosporer av blæresmuts fra plante til plante. Dermed er livssyklusen til larvene assosiert med vekster av maissmuts og smuts av ugressaktig hirsegress. Phalaerus politus lever av soppsporer U. maydis(Boving, Graighead, 1931).
I følge O. Walter (1934), infeksjon U. maydis skjer gjennom introduksjonen av en smittsom hyfe dannet fra sporidier eller direkte fra en teliospore, med den andre varianten av penetrasjon som er mer utbredt. Dette faktum, som bemerket av F.E. Nemlienko (1957), er av stor interesse, siden soppen kan klare seg med et minimum av fuktighet, noe som kanskje ikke er nok til dannelse av basidiosporer, men som er tilstrekkelig for spiring av teliosporer. Det er fastslått at forekomsten av smus, tatt i betraktning én gang basert på dens synlige manifestasjoner, må suppleres med gjentatte tellinger i løpet av modningsperioden (Davis, 1936), siden mange lesjoner av de nedre kolbene ikke er synlige på grunn av dekningen. med omslag. De presenterte originale dataene om en 2-3 ganger økning i antall berørte planter med alderen kan tjene som en indikator på tilstedeværelsen av infeksjon i en latent tilstand og muligheten for dens manifestasjon i form av galls på stammeknuter.
Omfattende informasjon om årsakene til den periodiske økningen i spredningen av sykdommen kan reduseres til tre hovedpunkter: innstøping av smussgaller i jorda reduserer forekomsten av sykdommen og graden av skade på planter; i tørre og regnfulle årstider er forekomsten av sykdommen lavere, økningen er assosiert med hyppige endringer i tørre forhold og kortsiktig nedbør; Skader forårsaket av jordbearbeidingsredskaper, insekter (slyngfluer, maisborer, bollorm), fugler og hagl øker forekomsten av smuss.
Tabell 2. Hovedfaktorer som kan påvirke utviklingen av maissmuts
| Objekt og innflytelsesart | Årsaken | Resultat | En kilde til informasjon |
|
|---|---|---|---|---|
| Landbruksteknologi, dyrkingsteknologi | ||||
En kraftig endring i tilførselen av fuktighet til planter | Forstyrrer det normale løpet av fysiologiske prosesser | Svekker plantens motstand mot sykdom og skaper | Økende mottakelighet | Nemlienko, 1957 |
Organisk gjødsel som forblir upløyd i jorda; rikt gjødslet jord | Bevaring av den smittsomme utbruddet i høst-vinterperioden | Økt smittsom bakgrunn; forlenge sprednings- og spiringsperioden for planter | Bidra til spredning av sykdom | |
| Miljøfaktorer | ||||
Mengden av nedbør i perioden med panikkforlengelse er kornets melkeaktige modenhet; tørt, vindfullt vær sent på våren - forsommeren | Bedre spiring av teliosporer, spirende sporidier | Forbedring av forholdene for infeksjon | Kobeleva, Blyandur, 1977; Jugenheimer (1979) |
|
| Antropogene påvirkninger (landbruksverktøy, hybridiseringsteknologier) | ||||
Ugressmidler | Plantemetabolismeforstyrrelse | Forekomsten av patologier for vekst og utvikling i strid med forskriftene for bruk | Økt spredning av sykdom | Jugenheimer, 1979; Ivasjtsjenko, 1983; Cabanettes, 1986; Dudka et al., 1988 |
| Insekter, fugler | ||||
Phalaerus politus | Fôring av teliosporer, deres overføring; overføring av teliosporer, og forurensning av planter under fôring | Fôring av U. maydis teliospores; Skader, overføring av infeksjon, forurensning | Økt spredning og skadeomfang | Boving, Graighead, 1931; Borghardt, 1932; Ulyanishchev, 1952; Ivasjtsjenko, 1992; Ivasjtsjenko, Sotsjenko, 2002 |
Det er kjent at under utbruddet av tørke (og med hyppig veksling mellom perioder med fuktighet og tørre perioder), avtar turgoren i vevet i bladtrakten (som en manifestasjon av strukturell immunitet, noe som bidrar til spredningen av det smittsomme prinsippet som ble dannet tidligere i perioden med tilstrekkelig fuktighet). Det ble også funnet at variasjoner i værforhold er statistisk signifikant assosiert med sen embryonal dødelighet av kornboreegg. Den avtar betydelig under utviklingen av den første generasjonen under forhold med høy luftfuktighet (r = -0,77), og den andre - med økt luftfuktighet (r = -0,71) og økt nedbør (r = -0,85). Tidlig embryonal dødelighet av egg av andre generasjon var også assosiert med luftfuktighet (r = -0,90) og mengden nedbør (Frolov, Malysh, 2004).
Påvirkningen av fuktighet er mangefasettert, men analysen av enkle sammenhenger fører bare til en uttalelse, sjeldnere - til identifisering av en trend, mens når man analyserer interaksjonene mellom patogener og fytofager - til å oppnå endelige, klart synlige resultater, vurdert i termer av skadelighet. I listen over faktorer som vurderes, kreves det agroteknologiske metoder for å dyrke planter, men bare sårinfeksjoner er i stor grad kontrollert, noe som krever en sammenlignende vurdering av sammenhengene både i plante-vert-patogensystemet og i plante-vert-fytofag-patogenet. system for å identifisere nøkkelledd, bestemme den største effektiviteten i å begrense spredningen av sykdommen, dens utvikling og skadelighet.
I. Relasjoner i plante-vert-patogensystemet
Penetrasjon U. maydis.
I følge O. Walter (1934) skjer infeksjon gjennom introduksjon av infeksiøse hyfer dannet fra sporidier eller direkte fra teliosporer, og den andre varianten av penetrasjon er mer utbredt.
Hyfen som trenger inn i cellen danner et tynt trådlignende mycel. Fusjonen av tynne hyfer fra to individer med forskjellig kjønn (+ og –) gir opphav til dannelsen av binucleate tykke, nodulære intracellulære hyfer som penetrerer celler i forskjellige retninger (Mundkur, 1949). Sporidia, som bemerket av I.V. Karatygin (1981), spirer med ubetydelig primærmycel, vanligvis sprer seg bare i epidermalcellene til den infiserte planten. Hyfer fra spirende teliosporer er tykkere (3-4 µm) enn sporidier (2-3 µm); de sprer seg langs overflaten av kutikula til en avstand på 90-110 µm eller mer før dannelsen av appressoria og den påfølgende introduksjonen av sopp mycelet inn i maisvev, og det forekommer uten klart definert spesialisering etter celletype, og mycelet kan spre seg over kort avstand mot meristematisk vev. Dette er meristem av laterale vegetative knopper og tilfeldige røtter, rudimentære ører, intercalary meristem av aksiale organer, stamtoppceller, bladmeristem, blomstermeristem, spesielt meristem av utviklende korn, samt sonen for interkalær bladvekst. Infeksjon under naturlige forhold utføres vanligvis av flere spirende teliosporer lokalisert på overflaten av dårlig differensiert vev. I dette tilfellet spirer en del av teliosporene med dannelse av dikaryotisk mycel, den andre med dannelse av sporidier. Anastomoser er vanlige mellom dikaryotiske mycelier (Karatygin, 1968; Mills og Kotze, 1981).
Kolonisering.
Funksjoner ved kornkolonisering U. maydis beskrevet i tilstrekkelig detalj (Davis, 1936). Det er vist at mais er mottakelig for infeksjon fra dannelsen av det første bladet til dannelsen av pollen i støvbærerne, det vil si i nærvær av meristem som er tilgjengelig for infeksjon. Når mottakelige varianter er kunstig infisert, er patogenet i stand til å penetrere cellene i rotbarken, men lokalt, og oppdages kun ved mikroskopi (Sabbagh et al., 2006). Patogenet invaderer hovedsakelig gjennom å utvikle generative organer, knopper og unge blader, men er ikke i stand til å infisere en frøplante gjennom en intakt koleoptil, så under naturlige forhold er frøplanteskade av patogenet ekstremt sjelden. Infeksjon skjer ofte på "bladrosett"-stadiet, når planten når en høyde på 30-100 cm. G. Davis (1936) mener at når ørene er infisert, trenger sporer inn mellom løst pressede bladinnpakninger i begynnelsen av pollineringen prosess, men mycelet trenger ikke gjennom stigmaene. Mais er mest mottakelig 10-14 dager før panikkforlengelse, når vekstkjeglemeristemene er mest åpne og tilgjengelige for infeksjon. Disse funksjonene til stedet og metoden for infeksjon av mais skiller U. maydis fra andre smussopper. Vanligvis, på en plante som har en smutgall, er det mulig å oppdage mycel i forskjellige områder, som er en konsekvens av gjentatt infeksjon av planten under ontogenesen. Arten av fordelingen av soppmycelet i hele planten kan vurderes som multi-lokal, og mycelet er i stand til å forbli latent i aksillærknoppene.
Mycel distribusjonsdata U. maydis i maisvev er gitt i en rekke monografier (Nemlienko, 1957; Christensen, 1963; Karatygin, 1981) og en rekke publikasjoner. Det store flertallet av forskerne anser blemmer som en typisk lokal sykdom, og beskrivelser av "total" infeksjon av frøplanter, "snorer" på bladårer og andre symptomer er en konsekvens av en primær multippel infeksjon.
Hallogenese.
Strukturen av patologisk endret vev av mais påvirket av U. maydis, ble studert i forbindelse med det tidligere eksisterende synspunktet om at mycelet til soppen ikke forårsaker endringer i det første stadiet av plantelivet, bare med alderen oppstår knuter og utvikler seg raskt på grunn av den hyperplastiske og hypertrofiske virkningen av mycelet i myceliet. sopp. Patohistologiske studier (Davis, 1936) har fastslått at i de nydannede gruppene av unge celler som vises i den perifere sonen til hovedparenkymet til stengler og blader, er det ikke noe mycel. Gallen vokser på grunn av dannelsen av nye grupper av svært unge celler med en tynn cellevegg og en overflod av protoplasma. Etter en tid dannes mycel, som gjennomsyrer hele gallevevet. Mycelvekstens natur i gallene er forskjellig fra den i morfologisk normalt vev ved at det dannes store klynger av det. Deretter segmenteres hyfene, og teliosporer dannes fra individuelle segmenter.
Arbeidene til I.V. Karatygin (1971, 1981) viste at sporogent mycel som regel akkumuleres i de intercellulære rommene til infisert vev, hvor dannelsen av sori begynner. Det har blitt fastslått (Davis, 1936) at tilsynelatende friske planter ofte kan bli infisert på ett eller mange steder og produsere galle bare under visse forhold, og i mange tilfeller viser ingen tegn til sykdom i det hele tatt. Dette er bekreftet av andre forskere (Mikhalevskaya, 1967; Karatygin, 1981).
Studier av galogeneseproblemet har ført til konklusjonen at veksthastigheten for hevelser avhenger av plassering, værforhold og muligens graden av motstand hos vertsplanten (Scurti, 1950; Christensen, 1963). Hevelsene vokser raskest på kolbene, der deres vekst, spesielt før modning, kan nå 4 cm i diameter per dag. Hevelser på blader og panikler øker i størrelse mye saktere (Nemlienko, 1957).
Et karakteristisk trekk ved sykdommens patogenes er en økning i transpirasjon og en reduksjon i sukkerinnholdet i stilken med skade på ulike organer (Hard-Karrer, 1926; Sidenko, Sotula, 1975). På samme tid, på grunn av en dobling av akkumuleringshastigheten av tørrstoff i patologisk voksende vev, dannes et mindre antall bladprimordier på vekstkjeglen til stammen, og veksten av sistnevnte undertrykkes (Mikhalevskaya, 1975) ).
Funksjoner av manifestasjonen av sykdommen.
Det mais er mest utsatt for U. maydis når høyden når en fot (30,5 cm), er den også kjent fra verkene til O. Brefeld (Brefeld, 1895) og andre forfattere (Clinton, Hitchcock, Norton, 1896; Platz, 1929). O.A.Platz (1929) viste at galler på stengelknuter sjelden vises på mais de første 70-80 dagene etter såing eller 40 dager etter differensieringsstadiet. Oftest begynner planter å bli påvirket omtrent 40-45 dager etter spiring, det vil si 20-25 dager før paniklene vises.
I forsøk med kunstig infeksjon av mais U. maydis F.E. Nemlienko (157) bemerket at det dannes en flekk som er synlig for det blotte øye etter 8-12 dager, og en moden hevelse med helt levedyktige sporer - etter 20-24 dager. Lignende resultater ble oppnådd av andre forfattere, som bemerket de første symptomene på sykdommen etter 2-3 uker, og varigheten av perioden fra begynnelsen av dannelsen av galler til modningen av sporer i dem - fra 7-15 dager til 2-3 uker (Karatygin, 1971; Slepyan, Karatygin, 1973, 1976). Det ble vist at når tre dager gamle frøplanter ble inokulert (ved vakuummetoden), dukket det opp galler på blader og stengler på dag 5-7 etter infeksjon (Mikhalevskaya, 1967).
I.V. Karatygin (1981) bemerket at modne teliosporer er i stand til å spire og forårsake en ny infeksjon, men mente at under forholdene på det meste av territoriet til det tidligere Sovjetunionen er betydningen av denne sekundære infeksjonen liten.
Avhengig av tidspunktet og metoden for penetrering av soppen (introduksjon av smittsomme hyfer, introduksjon av teliosporer, sporidier under inokulering, forurensning på grunn av skade på maisvev), kan den latente perioden vare fra 7 til 70 dager. I denne forbindelse bør vi sitere antakelsen til F.E. Nemlienko (1957) at med kunstig infeksjon "kan soppen på en plante gå gjennom opptil 3-4 passasjer i vekstsesongen," som ofte ble tatt som et aksiom, spesielt av representanter for selskaper som selger plantevernmidler, som anbefalte å behandle smuss under blomstringsperioden for mais (se. Tabell 1).
Mais motstand mot U. maydis og prinsipper for utvelgelse.
Naturen til kornresistens mot smut har blitt studert av fytopatologer, fysiologer, biokjemikere, oppdrettere og genetikere. Den tidligste klassifiseringen, foreslått av M. Middendorf (1958), inkluderte tre former for motstand:
Deretter har F.E. Nemlienko, I.E. Sidenko (1969) kombinerte den første og andre formen under navnet "strukturell" ("mekanisk") motstand, for den tredje beholdt de navnet fysiologisk motstand, og foreslo å identifisere strukturell motstand mot naturlig og provoserende bakgrunn, og fysiologisk motstand gjennom den kunstige introduksjon av teliosporer i vev som er i stand til infeksjon. I tillegg ble det foreslått å ta hensyn til manifestasjoner av aldersrelatert og organotropisk resistens (Salunskaya, 1962; Nemlienko, Kulik, 1962; Nemlienko, Sidenko, 1967; Geshele, Ivashchenko, 1973). Disse metodiske tilnærmingene er mye brukt i avlsinstitusjoner i Russland (og tidligere i USSR).
En komparativ studie av flere tidligere foreslåtte inokuleringsmetoder (Chekalin, 1961; Nemlienko, Sidenko, 1967; Nemlienko et al., 1969) førte oss til konklusjonen: 1) organotropiske manifestasjoner av resistens i linjer er ikke korrelert; 2) 100 % skade på ørene, oppnådd i prøver inokulert på dag 2-3, og manifestasjonen av forskjeller på den 7. dagen etter forekomsten av stigma (som foreslått av All-Russian Research Institute of Corn, 1980) er bare bevis på en annen varighet av mottakelighetsperioden (Ivashchenko, 1992).
Det er viktig å merke seg at forekomsten av kolber når 100 % i materiale som har gjennomgått langtidsstudier under negativ seleksjon. Det er vist at injeksjon i kolben fører til en 4-7-dobling (Chernobay, 1986; Ivashchenko, 1992) økning i angrep, og mange forfattere bemerker en dominerende avvik mellom indikatorene for generell og fysiologisk resistens, dvs. uforlignbarhet av data innhentet på naturlig og kunstig bakgrunn.
Verk fra andre halvdel av det tjuende århundre utvidet ideer om biologi U. maydis, sykdommens etiologi og patogenese, metodiske prinsipper for seleksjon for resistens og måter å beskytte mot patogenet på (Stakman, Christensen, 1953; Nemlienko, 1957; Kuznetsov, 1963; Christensen, 1963). Ytterligere studier av populasjonenes biologi og genetiske struktur bekreftet ustabiliteten til soppens fysiologiske raser, på grunn av sterk variasjon i morfologiske, kulturelle egenskaper og patogenisitet (Stakman, Tyler, Hafstad et al., 1935; Kuznetsov, 1963; Karatygin, 1968, 1981; Yurku, Lazu, 1987).
Etableringen av heterozygositet av varianter for resistensgener (Garber, Quisenberry, 1925) og den polygene naturen til strukturell og fysiologisk resistens (Immer, 1927; Munteanu et al., 1969; Bojanowski, 1969) ble brukt for å oppnå resistente linjer ved innavl og populasjoner, samt å integrere linjer med ulike typer resistens i hybridgenotypen. Tatt i betraktning disse biologiske egenskapene, ble valg for en rasespesifikk type resistens ansett som upassende, noe som gjorde det mulig å unngå ytterligere devaluering av kildematerialet og sikret langsiktig motstand av de utvalgte linjene og hybridene til ulike økologiske populasjoner i patogen (Russell, 1982). Dermed en rekke amerikanske mais linjer motstandsdyktig mot U. maydis i USA, viste stabilitet i det sørlige Ukraina (Ivashchenko, 1977).
Det er kjent at infeksjon er begrenset av strukturelle (mekaniske) barrierer (tett dekning av vekstkjeglen med et bladrør, tett passform av bladskjedene på stilken, god tildekking av kolben med et omslag), turgortilstand i vevet, forkortet mottakelighetsfase av individuelle organer, motstand mot skade av insekter, fytonciditet av vev og manifestasjon av aktive fysiologiske reaksjoner av beskyttende natur. Til denne listen over beskyttende trekk bør det legges til at bare unge vev er mottakelige, dvs. det er aldersrelatert stabilitet.
Det er vist (Geschele, Ivashchenko, 1973) at resistensgenetikken, som en kompleks egenskap, må studeres forskjellig i henhold til manifestasjonen av hver beskyttelsesmekanisme separat. Samtidig informasjon om mottakelighet for mais U. maydis(Jones, 1918; Immer, Christensen, 1931, 1942; Nemlienko, 1957; Chekalin, 1961; Nemlienko, Kulik, 1965; Vozdova, 1965; Ryumina, 1970, etc.), oppnådd på grunnlag av den naturlige handlingsskaden, karakteriserer av mange faktorer (inkludert de av ukjent natur). Ved kunstig infeksjon av en øre- eller bladtrakt vurderes rollen og arven til kun noen få beskyttelsesmekanismer.
II. Relasjoner i plante-vert - fytofager - patogensystem
En rekke forfattere, som bemerker avhengigheten av utviklingen av sykdommen av mange faktorer, inkluderer svenske fluer og maisborer blant dem (Jenkins, 1929; Chernetskaya, 1932; Haenseller, Papper, 1944; Christensen, Schneider, 1950; Pavlov, Kozhevnikova , 1957; Koehler, 1959; Yakovleva, 1963; Susidko, Bienko, 1966; Ryumina, 1972; Blyandur, 1977), men de anser skade på mais av insekter som en midlertidig og samtidig type skade, uten å ta hensyn til skaden. , forbindelse med ontogenese og arten av forholdet mellom skadedyr og planten.
Forskningsresultater de siste tiårene har vist at «entomologer og mykologer har blitt uventet komplementære; en delvis overlapping av interesser innen vitenskapelig forskning ble oppdaget, og behovet og løftet om tverrfaglige tilnærminger oppsto» (Wheeler, Blackwell, 1984). For eksempel er livssyklusen til larvene assosiert med vekster av maissmuts og smuts av ugressaktig hirsegress. Phalaerus politus lever av soppsporer U. maydis(Boving, Graighead, 1931). Ytterligere studier etablerte rollen til entomofauna ikke bare som skadedyr som åpner infeksjonsportene for sopp- og bakterieflora, men også som bærere av maissykdommer: rot- og stengelnematoder - i utviklingen av rot- og stengelråte og dvergmosaikk (Palmer, 1969; Smiljakovich et al., 1975; Goswami, Raychaudhuri, 1978); Svenske fluer - boblesmut (Pavlov, 1956; Nemlienko, 1957; Shapiro, 1961); maisborer - blæresmuts, stengelråte, øresykdommer (Christensen et al., 1950; Koehler, 1950); bladbiller (D iabrotica virgifera, D. longicornis) – rotråte og fusariumkolbe (Palmer, Kommedahl, 1969; Gilbertson et al., 1986). I sin tur øker dvergmosaikkviruset følsomheten til frøplanter for gibberellose og helminthosporium rotråte (Tu, Ford, 1971), og voksne planter for smuss (Ivanovic, 1978).
De første patogene assosiasjonene - mellom årsaken til almgrafiose og barkbillen, oppdaget i Europa (Spierenberg, 1922), og mellom ullbladlus og årsaken til eplekreft i USA (Leach, 1940, sitert fra Anderson et al. ., 1984) - tillatt å revurdere ikke bare etiologien til sykdommer, men også deres kontroll. Deretter bemerket mange innenlandske og utenlandske forskere en økning i forekomsten av boblende smuts i år med høyt antall svenske fluer (Pavlov, 1955; Nemlienko, 1957; Pan Xiong-Fei, 1959; Shapiro, 1961; Fedin, 1962; Pavlov, Kozhevnikova, 1964; Shkurpela, 1965; Jugenheimer, 1979, etc.), vurderer sårinfeksjoner som en tilleggsfaktor, som en konsekvens av at svenske fluelarver har overvunnet vekstbarrieren skapt av voksende blader. I denne forbindelse er det tilrådelig å vurdere ordningen utviklet av I.D. Shapiro (1985) og egenskapene til skadedyrets penetrasjon i planten. Som forfatteren bemerker: «Svenske fluelarver er tilpasset til å leve inne i en plante og bruker meristemer til mat. Etter klekking beveger de seg umiddelbart til vekstkjeglen, og overvinner en barriere av ennå ikke dannede blader som passer tett til toppen. Betydningen av vekstbarrieren i mais er mest uttalt. Årsaken til dette er den fortsatte veksten av de øvre bladene som omgir vekstkjeglen. For eksempel er veksthastigheten til det fjerde bladet i Odesskaya 10-sorten og den midt-tidlige Mandorfer og Voronezhskaya 80 nære og når 1,05-1,10 mm/t, og i den tidligmodne Beloyaroye hirsevarianten - 0,5 mm/t. I varianten Voronezhskaya 80, den mest motstandsdyktige mot svenske fluer, må larvene trenge inn til vekstkjeglen gjennom 14 lag med blader langs den lange banen og gjennom 10 langs den korte banen (fig. 1). Bare noen få larver som utvikler seg på mais klarer å flytte til vekstkjeglen og stoppe veksten av blad 1 og 2."
Det er viktig å merke seg at penetrering av svenske fluelarver og den smittsomme begynnelsen av smut inn i meristemvevet til mais er et generelt genetisk forhåndsbestemt behov for ernæring av vev som er rike på protein og karbohydrater, en betingelse for vellykket vekst og utvikling.
Penetrasjonsveien for teliosporer eller sporidier i fravær av sårkanaler som vi vurderer (fig. 1, bane 1) er sannsynligvis sjelden vellykket, gitt den lave koloniseringshastigheten av bladvev av soppen og den raske fjerningen (12- 25 mm/dag) skadesoner (og infiserte soner) til periferien av bladtrakten.
Vår vurdering av motstanden til 101 maishybrider mot den svenske flua viste at med graden av planteskade fra 10 til 56 % (i gjennomsnitt 26,6 %), oppstår en svak negativ sammenheng (r = -0,25, P‹0,05) mellom skadeintensitetsindikatorer og graden av planteskade .
Med en gjennomsnittlig skade på hybrider på 26,6 %, var graden av deres skade ved boblende smus 2,26 %, noe som bekrefter dataene til I.D. Shapiro (1985) at "bare noen få larver utviklet på mais klarer å flytte til vekstkjeglen og stoppe veksten av blad 1 og 2," samt vår antagelse om lav sannsynlighet for vellykket infeksjon av soppen i fravær av skade av den svenske flua.
Resultatene av en sekvensiell vurdering av skaden på 101 hybrider av den svenske fluen og maisboreren er vist i tabell 3.
Tabell 3. Dynamikk av manifestasjon og lokalisering av galler U. maydis i ontogenesen av mais under forhold med naturlig invasiv og smittsom bakgrunn
Organer påvirket | Fytofag | Andel organer avdekket ved undersøkelser av maisskader på forskjellige stadier av organogenesen, % | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|
Individuelle blader, eller en gruppe av dem (diffust), med manifestasjon av "sabellikhet" eller dvergvekst av planter | ||||||
Bunnen av stilkene | ||||||
Stengler i midtpartiet og under kolben | ||||||
Stengler over kolben, panicles | ||||||
Grunnkolber | ||||||
Vestigiale kolber | ||||||
Merk. Stadier av organogenese: IV-VII - bladtrakt; VIII - forlengelse av panikler; IX - blomstring; X - melkeaktig modenhet; XII - fullstendig modenhet av kornet. ШМ - Svensk flue; KM 1 og KM 2 - maisborer av henholdsvis første og andre generasjon i sesongen.
Som det fremgår av dataene i tabell 3, begynner manifestasjonen av smuts i planter som er skadet av den svenske fluen i den tidlige bladtraktfasen og slutter ved begynnelsen av panikkelforlengelsen. I løpet av panikkutviklingsperioden begynner utseendet av smut på planter som først og fremst er skadet av den første generasjonen av maisborer, og fra blomstringsperioden til modning - av andre generasjon. Skader av bomullsbollorm fører til utvikling av smuss på kolbene til melkeaktig - full modning av kornet. Sekvensen og forlengelsen av sommeren til disse skadedyrene og skadene på planter bestemmer også den lange manifestasjonsperioden av smut, som et resultat av at inntrykket av utvikling av flere generasjoner skapes U. maydis.
Våre langtidsstudier (350 linjer og hybrider, 1985-1988) avslørte en svært pålitelig sammenheng mellom utviklingen av sprudlende smus og øresykdommer med maisboreskader i et område med én generasjon av skadedyret (skogsteppe i Ukraina) og med to (Krasnodar-territoriet). I Cherkasy-regionen var disse korrelasjonene 0,73 - 0,98 for blæresmuts og 0,79 - 0,94 for fusariumkolbe i 1985-1988, deretter i Krasnodar-territoriet - 0,89 - 0,91 for samme periode (Ivashchenko, al., 19200;0, 19200; ).
Tilstedeværelsen av boremel og synlige skader gjør det lettere å etablere en sammenheng mellom maisboreskader og smusskader, siden kilden til sykdommen hovedsakelig er lokal. Under en ekstern overfladisk undersøkelse er det vanskelig å etablere en slik forbindelse på grunn av omfattende patologisk degenerasjon av vev (kolben er skadet helt eller delvis), men selv i dette tilfellet, spor av skade på stengelen til kolben, dens stilk eller omslag, stilk og panikk gjenstår. Det er lettere å etablere en slik sammenheng når mais blir skadet av bomullsbollen på grunn av større skadesoner.
Inkludering U. maydis inn i tritrofsystemet (mais-fytofage-entomofage) er ulovlig, siden patogenet ikke har et konsortforhold med maisboreren og bomullsbolleormen. Opprettelsen av såroverflater (som er årlig og bærekraftig) fungerer imidlertid som en slags oppbygging av miljødannende forhold som letter kolonisering av mottakelige meristem av soppen.
En av de negative konsekvensene av ugrasbekjempelse kan være en økning i forekomsten av blæresmuts ved bruk av atrazin og lasso/atrazin (Dudka et al., 1988). Mer alvorlige skader på maisplanter på grunn av blæresmuts på ugressmiddelbakgrunn enn på en befruktet ble observert i sørøst for den sentrale Chernozem-regionen (Laptiev, 2008). Opplevelsen av plantevern i Frankrike fortjener også oppmerksomhet (Cabanettes, 1986), hvor boblende smus nådde alarmerende nivåer ved bruk av en rekke plantevernmiddelblandinger.
Planteinfeksjon U. maydis Avbryting av panikler i områder med hybridisering bidrar også, som et resultat av at angrepet av planter av morsform øker i gjennomsnitt med en og en halv ganger, og når 20% i mottakelige linjer (Ivashchenko, 1983). Denne elimineringen av strukturell stabilitet fører til en større manifestasjon av fysiologisk stabilitet. Dermed identifiserte vi linje V 312 med fysiologisk type motstand (størrelsen på smutshevelsen overstiger ikke 2-3 cm), samt linjer med strukturell og fysiologisk motstand samtidig (A632, B37). Ifølge R.U. Jugenheimer (1979), bryte av panikk i områder med hybridisering, mangel på pollinering av ører og skade på planter med hagl er hovedårsakene til økningen i angrep U. maydis. Som hovedårsak til å forklare økningen i forekomsten av smuts på ubestøvede kolber, er det nødvendig å indikere spising av kolbernes stigma av bomullsbollormlarver, noe som fører til en forlengelse av mottakelighetsperioden for deres embryonale meristemer.
Vår forskning på rollen til frøforurensning av teliosporer U. maydis(Sotchenko et al., 2008) bekreftet den tidligere akkumulerte erfaringen med plantevern og førte til den konklusjon at det er upassende å søke etter og bruke spesielle desinfeksjonsmidler for beskyttelse mot boblende smuss, siden sykdommen ikke overføres av frø og ikke påvirker underjordiske organer (røtter og mesokotyl), selv om soppens penetrering i røttene er eksperimentelt bevist (Sabbagh et al., 2006).
Konklusjon
Kompleksiteten i naturen til feltresistens mot sykdommen, vanskeligheten med å skape universell smittsom bakgrunn og behovet for mange års studier av avlsmateriale under ulike miljøforhold førte til konklusjonen at feltresistens mot boblende smutspatogen er delt inn i strukturelle og fysiologisk. Metoder for kunstig infeksjon av mais U. maydis uberettiget utbredt i systemet med forskningsinstitutter og statlig variasjonstesting på grunn av evnen til med deres hjelp å oppnå et høyt nivå av skade på stengler og ører, praktisk talt ikke observert i naturen, siden negativ seleksjon gjør det mulig å fjerne mottakelige former under utvalget av kildemateriale og mange års testing. Eliminering av strukturell stabilitet av kolber under screening, selv med innføring av en suspensjon U. maydis inn i området over panikken og øret uten å skade dem, førte til identifisering av prøver med fysiologisk motstand (med en minimumsstørrelse på gallene). Samtidig har forskjeller i utbredelsen av sykdommen, på grunn av varigheten av mottakelighetsperioden, sjelden blitt tilstrekkelige for de naturlige assosiert med den spesifikke skaden på planter av et kompleks av skadedyr. Selektivitet som en type planteresistens mot insekter og dens påvirkning på reproduksjonspotensialet til skadedyr, som tas i betraktning når man velger grupperesistens mot skadedyr, har unngått forskernes oppmerksomhet. Selvfølgelig er de teknologiske fordelene ved å gjenskape det epifytotiske nivået av sykdomsutvikling med kunstig inokulering åpenbare, men funksjonene og graden av uttrykk for strukturell immunitet ofres for produksjonsevnen, som jevnes ut med kunstig inokulering, og begrenser mulighetene for seleksjon. Og en av forskningens viktige oppgaver er å bruke denne naturlige bakgrunnen for primær differensiering (utført av fytofager) for å identifisere de minst skadede og berørte avlsprøvene.
De ovenfor beskrevne trekk ved forholdet i plante-verten - fytofager - patogensystemet karakteriserer den monosykliske typen sykdom, hvis epifytotiske manifestasjoner ikke har blitt notert.
Patogenet overføres ikke av frø; deres forurensning med teliosporer fører ikke til utbruddet av sykdommen (i motsetning til løs smuts). Frødressing beskytter frøplanter fra et bredt spekter av patogener, inkludert overføring av teliosporer U. maydis til nye regioner. De siste årene har inkludering av soppdrepende midler i kornbeskyttelsessystemer for å redusere forekomsten av boblende smuss på kolben snarere vært av forebyggende karakter, ikke assosiert med en forutsagt og økonomisk beregnet avlingsmangel. Slike behandlinger er sannsynligvis tilrådelig i listen over metoder for å beskytte søtmais når antallet kolbeskadegjørere er spådd å være høyt, der avlingstapet fra skadedyr og smus er høyere enn på konvensjonell mais.
Anbefalingene gitt i den vitenskapelige, pedagogiske, populærvitenskapelige og spesialiserte litteraturen fra det siste tiåret (ligner de som er sitert i tabell 1) er formulert på grunnlag av utilstrekkelig klare ideer om sykdommens etiologi og dens patogenese.
Tilknyttet patosystem ( Zea mays– skadedyr (svensk flue, maisborer, bomullsbollorm) – U. maydis) er ko-evolusjonært etablert, og i denne forstand utfyller det det grunnleggende paradigmet i forhold til praktisk seleksjon for gruppe- og kompleks resistens mot skadedyr; analysen gjør det mulig å optimere utviklingen av et økologisk plantevernsystem fra fytofager og patogener. Det er preget av manifestasjonen av evolusjonært stabil ikke-rasespesifikk motstand i mais, hvis bevaring er sikret av en riktig valgt seleksjonsstrategi på begynnelsen av det 20. århundre. Bevaring av denne resistensen krever bredere overvåking av sårskader som en indikator på den primære seleksjonen av en bestemt plantegenotype (utført av fytofager), som en naturlig bakgrunn som det er lettere å identifisere de minst skadede og berørte seleksjonsprøvene mot, som en forutsigbar og stort sett kontrollerbar faktor i biologiseringen av kornbeskyttelsessystemet.
Litteratur
Azbukina Z.M. Om sopp- og bakteriesykdommer i mais i Primorsky-territoriet. // Proceedings of Primorsky Agricultural Institute, 1962, 1, s. 71-74.
Borggardt A.I. Nåværende problemstilling innen kunnskap om maissykdommer. // Utvalgte arbeider om fytopatologi. M., 1961, s. 136-148.
Borisenko S.I. Biologiske trekk ved maissmuts. // Lørdag. vitenskapelig tr. 1951-1953 Kharkov, 1954, s. 141-149.
Vilkova N.A., Ivashchenko V.G., Frolov A.N. og andre // Metodologiske anbefalinger for vurdering av mais for kompleks resistens mot skadedyr og sykdommer. M., VASKHNIL, 1989, 43 s.
Voitovich K.A. Vurdering av angrepet av boblende smuts i avlsmaterialer og maishybrider // Proceedings of the Moldavian VIZR station (1956-1958), 1958, 3 s.
Voronin K.E., Vilkova N.A., Afanasenko O.S., Ivashchenko V.G., Issi I.V., Voronina E.G. Integrasjon av planteimmunitet og biometode som et biokenologisk grunnlag for strategien for forbedring av fytosanitære teknologier i agroøkosystemer. // Bulletin of plantevern, St. Petersburg, 1999, 1, s. 67-73.
Geshele E.E., Ivashchenko V.G. Evaluering av mais i ferd med å avle for resistens mot smittsomme sykdommer. // Lørdag. vitenskapelige arbeider av VSGI, Odessa, 1973, s. 211-225.
Ivasjtsjenko V.G. Resultater av å studere former som er resistente mot blæresmuts i hybridiseringsområder. // Avl og frøproduksjon, 1983, 11, s. 20.
Ivashchenko V.G., Florya M.B., Nikonorenkov V.A., Inglik P.V., Khromenko A.S. Studie av maisresistens mot ulike miljøpopulasjoner av stengelråte og blemmesmutspatogener. // Proceedings of the II National Symposium on Plant Immunity, Plovdiv, 1983, 1, s. 243-249.
Ivasjtsjenko V.G. Soppsykdommer i maisstengler og blader i ulike økologiske og geografiske soner. // Mycology and phytopathology, 1991, 25, 5, s. 432-437.
Ivasjtsjenko V.G. Maiskolbesykdommer. // Plantevern, 1991, 2, s. 18-20.
Ivasjtsjenko V.G. Resistens av mais mot store sykdommer og utvikling av metoder for å øke den. // Forfatterens sammendrag. dok. disse. St. Petersburg, 1992, 38 s.
Ivasjtsjenko V.G. Skadeligheten av hovedsykdommene og maisboreren og muligheten for å redusere den. // Mais og sorghum. 1996, 3, s. 12-15.
Ivasjtsjenko V.G. Typer maisresistens mot sykdommer og måter å bruke dem på i avlspraksis. // Mater. vitenskapelig seminar "Typer av planteresistens mot sykdommer", St. Petersburg, VIZR, 2003, s. 61-82.
Ivasjtsjenko V.G. Forekomst av store maissykdommer i Russland og CIS. // Bulletin of plantevern (vedlegg), St. Petersburg, 2007, s. 68-81.
Ivashchenko V.G., Frolov A.N., Sotchenko V.S., Garkushka V.G. Avl mais for motstand mot skadedyr på det nåværende stadiet av landbruksproduksjonen i Russland. // Bulletin of Plant Protection, 2000, 2, s. 20-25.
Ivashchenko V.G., Sotchenko E.F. Fusarium sykdom hos maiskolber i Stavropol-regionen: sykdommens etiologi, variasjonsresistens. //Saken. vitenskapelig-praktisk konf. "Avl, frøproduksjon, maiskornproduksjon, 2002" Pyatigorsk, s. 157-164.
Ivashchenko V.G., Frolov A.N., Dubrovina A.G., Garkushka V.G. Maisresistens mot skadedyr som den viktigste reserven for å realisere høyt produktivitetspotensial i avl for heterose. //Dok. IV International Congress “Grain and Bread of Russia”, 11.-13. november 2008, St. Petersburg, 2008, s.46-48.
Kalashnikov K.Ya., Shapiro I.D. Skadedyr og sykdommer på mais. M.-L., Selkhozgiz, 1962, 189 s.
Karatygin I.V. Smutsopp: ontogeni og fylogeni. L., 1981, 202 s.
Karatygin I.V. Strukturen til patogenet og dets utvikling i vevet til vertsplanter som et kriterium for planteresistens mot soppinfeksjon. // Mycology and phytopathology, 1968, 2, 5, s. 414-420.
Karatygin I.V. Dannelse av sori og differensiering av sporer Ustilago maydis(DC.) Cda. på bladene. //Dok. USSRs vitenskapsakademi, 1968, 183, 6, s. 1458-1460.
Karatygin I.V. Genetiske egenskaper ved utviklingssyklusen Ustilago maydis(DC.) Cda. // Mycology and phytopathology, 1969, 3, 4, s. 368-376.
Karatygin I.V. Utvikling i vev Zea mays L. blemmer smut patogen i forbindelse med livssyklusen. // Forfatterens sammendrag. Ph.D. diss., L., 1971, 25 s.
Karatygin I.V. Genetikk av smutsopp.//Genetiske baser for planteresistens mot sykdommer. L., Kolos, 1977, s. 95-109.
Klyuchko P.F., Ivashchenko V.G., Sergeev V.V. Ved hjelp av metoden for søsterkryssninger i valg av mais for motstand mot blæresmuts. // Vitenskapelig og teknisk. bulletin VSGI, Odessa, 1976, 27, s. 10-13.
Kobeleva E.N., Blyandur O.V. Utvalg av mutante maislinjer for sykdomsresistens. Chisinau, 1977, s.67.
Kuznetsov L.V. Om soppens levedyktighet Ustilago zeae(Beckm) Ung. - årsaken til maissmuts. // Vestn. Moskva stat Universitetet, VI, Biol. og jord., 1963, 2, s. 30-39.
Kulik.T.A. Påvirkningen av miljøfaktorer på følsomheten til mais for boblende smuss ( Ustilago maydis(DC.) Cda.). // Mycology and phytopathology, 1968, 2, 5, s. 428-432.
Laptiev A.B. Bioøkologisk begrunnelse for fytosanitær optimalisering av agroøkosystemer i sørøst for den sentrale Chernozem-regionen. //Forfatter. dok. dis. St. Petersburg, 2008, 39 s.
Levada S.A. Øke effektiviteten av beskyttelsestiltak mot maissykdommer i irrigerte områder av steppen til den ukrainske SSR. // Forfatterens sammendrag. Ph.D.-diss. Dnepropetrovsk, 1990, 22 s.
Meshcheryakova R.I. Øker motstanden til mais mot blæresmøkk. // Forfatterens sammendrag. Ph.D. disse. Kharkov, 1959.
Musiyko A.S., Geshele E.E., Walter O.Yu. På noen spørsmål om biologien til årsaken til maissmuts. //Agrobiologi, 1969, s. 579-582.
Nemlienko F.E. Mais sykdommer. Selkhozgiz, 1957, 230 s.
Nemlienko F.E., Sidenko I.E. Ontogenetisk resistens av mais mot blæresmuts. // Dokl. VASKHNIL, 1967, 1, s. 7-9.
Nemlienko F.E., Grisenko G.V., Kulik T.A., Sidenko I.E. På immuniteten til mais mot smus og stengelråte. // Bulletin. All-Russian Research Institute of Corn. Dnepropetrovsk, 1969, 1(3), s.49-54.
Nemlienko F.E., Sidenko I.E. På den mekaniske og fysiologiske immuniteten til mais mot blæresmuts. // Proceedings of Kharkov landbruk. Instituttet, 1969, 79, s. 67-72.
Nemlienko F.E. Towards a method for accounting for infestation of corn by blæresmut // Avl og frøproduksjon, 1949, 4, s. 68-70.
Nemlienko F.E. Graden av kunnskap og praktisk bruk av mais immunitet mot sykdommer. // Abstrakt. III All-Union møte på planteimmunitet. Chisinau, 1959, s. 3-8.
Nemlienko F.E., Kulik T.A. Organotropisk motstand av mais mot blæresmøkk. // Korn, 1962, 4, s. 57-59.
Nemlienko F.E., Kulik T.A. Bruk av kornresistens mot blæresmus i avlsarbeid. // Abstrakt. rapportere IV Alle. møte om immunitet landbruket planter. Chisinau, 1965, s. 181-182.
Nemlienko F.E., Sidenko I.E. Ontogenetisk resistens av mais mot blæresmuts. // Dokl. VASKHNIL, 1967, 12, s. 7-9.
Pavlov I.F. Metoder for å kontrollere svensk flue og andre skadedyr på mais. // I boken: Mais i 1955, Selkhozgiz, 1956, 2, s. 124-127.
Pavlov I.F., Kozhevnikova L.I. Beskyttelse av planter mot skadedyr og sykdommer. I boken: Row-crop farming system. M., 1964, s. 107-120.
Pan Xiong-Fei. Svensk flue og smuss på mais. // Beskyttelse av planter mot skadedyr og sykdommer, 1959, 2, s.25.
Pikovsky M., Kirik N., Verdysh A.. Diseases of corn seeds.// Vegetable growing (Ukrainian magazine for professionals), 2010, 12. s.64-67.
Russell G.E. Plantevalg for motstand mot skadedyr og sykdommer. M., Kolos, 1982, 421 s.
Ryumina M.A. Motstand av mais mot blæresmuts og utvikling av metoder for å øke den. // Forfatterens sammendrag. Ph.D. diss., L., 1970, 23 s.
Ryumina M.A. Vurdering av resistens av selvbestøvede maislinjer mot blæresmuts. // Tr. innen anvendt botanikk, genetikk og seleksjon. L., 1972, 46, 3, s. 91-97.
Salunskaya N.I. Hvilke organer av mais påvirkes av blemmer? // Botanisk tidsskrift, 1964, 49, 7-12, s. 1034-1035.
Salunskaya H.I. Minimalitet av sopppopulasjoner Ustilago zeae(Beckm.) Ung. - zbudnik fluffy sot kukuruji. // Zakhist Roslin, 1969, 7, s. 41-51.
Slepyan E.O., Karatygin I.V. Produktiv nekrotiserende erytrodermi er det primære symptomet på infeksjon Ustilago maydis(DC..) Cda. på bladene. // Dokl. USSRs vitenskapsakademi, 1968, 178, 5, s. 1212-1215.
Slepyan E.I., Karatygin I.V. Bestill smut (Ustilaginales). // Plant Life, 1976, 2, s. 346-353.
Sotchenko E.F., Sotchenko Yu.V., Ivashchenko V.G., Alekseeva O.V. Effektiviteten til Vitavax 200 FF mot støv og blemmer av mais. // Beskyttelse og karantene av planter, 2008, 2, s. 27-28.
Susidko P.I. Bienko M.D. Svensk flue i de sørlige regionene og tiltak for å bekjempe den. // Korn, 1966, 10, s. 19.
Tikhonov N.A., Tikhonov S.P. Blær korn av mais på Krim. // Tr. Krim-staten c.-x. forsøksstasjon, 1969, 5, s.29-38.
Ulyanishchev V.I. Mikroflora i Aserbajdsjan, T.1. Smut sopp. Baku, 1952, 334 s.
Uranov A.A., 1935 (sitert fra: Vasilevich V.I. Kvantitative metoder for å studere vegetasjonsstrukturen: Resultater av vitenskap og teknologi, I boken: Botanika, M., VINITI, 1972, 1, s. 7-83.
Fedin M.A. Angrep av mais av svensk flue og blæresmus avhengig av såtid. // Beskyttelse av planter mot skadedyr og sykdommer, 1962, 5, s. 29.
Frolov A.N., Malysh Yu.M. Tetthet og dødelighet av egg og yngre larver av maisborer på maisplanter // Bulletin of plantevern, St. Petersburg VIZR, 2004, 1, s. 42-55.
Chekalin N.M. Evaluering av noen metoder for infeksjon med blæresmut // Proceedings of graduate students and young researchers of VIR, 1961, 2, s. 112-116.
Chernetskaya Z.N. Mais sykdommer. // Sammendragsrapport av sonestasjonen Gorsk. Ordzhonikidze, 1932, 22 s.
Shapiro I.D. Svensk flue som skadedyr på mais. I boken: Fordeling av skadedyr og sykdommer i landbruksvekster i RSFSR i 1960 og prognose for deres utseende i 1961, L., 1961, s. 54-62.
Shapiro I.D. Immunitet av åkervekster mot insekter og midd. L., 1985, s. 140-151.
Shkurpela I. Svensk flue og smus. // Beskyttelse av planter mot skadedyr og sykdommer, 1965, 5, s.59.
Yugenheimer R.W. Mais og dets forbedring. M., Kolos, 1979, 519 s.
Yurku A.I., Lazu M.N. Genetiske aspekter av kornsmutsresistens. Chisinau, 1987, s. 177.
Yakovleva N.P. Vevs- og aldersspesialisering av årsaken til blæresmuts. // Bulletin of Agriculture. Sciences, 1963, 2, s. 45-51.
Agrios G. N. Overføring av plantesykdommer av insekter. // Plantepatologi (4. utg.). Academic Press, San Diego, California. Anonym. Kompendium av sykdommer. 1997, f. 442-445.
Barnes C.W., Szabo L.J., May G., Groth J.V. Innavlsnivåer på to Ustilago maydis populasjoner. // Mycologia, 2004, 96, s.1236-1244.
Bojanowski J. Studier av nedarving av reaksjon på vanlig smus i mais. // Teoretikk. og Appl. Genet., 1969, 39, 1, s. 32-42.
Boving A.G., Graighead F.C. En illustrert synopsis av de viktigste darvalformene i ordenen Coleoptera. // Entomologia Americana, 1931, 1, 1, s.351.
Brefeld O. Untersuchungen aus dem Gesammtgebiete der mykologie. XI. Die Brandpilze. II Die Brandkrankheiten des Getreides. Munster, 1895, 98 s.
Christensen J., Schneider C. Europeisk maisborer i forhold til skaft, stilk og ørter av mais. // Phytopathol., 1950, 40, 3, s.284-291.
Christensen J.J. Kornsprut forårsaket av Ustilago maydis. // The Amer. Fytopat. Soc. Monografi., 1963, 2. s. 12-20.
Christensen J.J., Stakman E.G. Fysiologisk spesialisering og mutasjon i Ustilago zeae. // Phytopathol., 1926, 16, 2, s. 979-999.
Clinton G.R. Smuts of Illinois landbruksanlegg. // III Agr. Exp. Sta. Bul., 1900, 57, s. 289-360.
Davis G.N. Mais latent og uttrykt. // Phytopath., 1936, 26, 1, s.91.
Davis G.N. Noen av faktorene som påvirker infeksjonen og patogenisiteten til Ustilago zeae(Beckm.) Unger) på Zea mays L. // Iowa Agric. Exp. Sta. Res. Bul., 1936, 199, s. 247-258.
Doehlemann G., van der Linde K., Aßmann D., Schwammbach D., Hof A., et al. Pep1, et utskilt effektorprotein av Ustilago zeae, er nødvendig for vellykket invasjon av planteceller. // PLoS Pathog., 2009, 5(2): e1000290. doi:10.1371/journal.ppat.1000290.
Dolinka B. Otpornost i tolerantnost kukuruza prema aved-skoj masci i kukuruznom plamenae v Nartonvasaru. // Savremen.Poljopr., 1969, 17 s.
du Toit, L. J. og Pataky J. K. Effekter av silkemodning og pollinering på infeksjon av silke til maisører av U. maydis. //Plant Dis., 1999, 83, 7, s. 621-626.
Dungan G.H. Woodworth C.M. Tap som følge av å trekke blader med dusker i løsne mais. // Agron. J., 1939, 31, s. 872-875.
Garber R.J., Quisenberry K.S. Avl mais for motstand mot smuss ( Ustilago zeae). // J. Amer. Soc. Agron., 1925, 17, s.132-14.
Gilbertson R.L., Manning W.J., Ferro D.F. Association of the asparagus minor stem råte forårsaket i asparges av Fusarium arter. // Phytopath., 1985, 75, 11, s. 1188-1191.
Grogan C. Avbrytende svar i mais. // Agron. J., 1956, 48, 6, s. 247-249.
Nanna W.F. Studier i fysiologi og cytologi av Ustilago zeae og Sorosporium reilianum. // Phytopath., 1929, 15, 5, 415-441.
Harris M, Frederiksen R. Konsepter og metoder vedrørende vertsplanters resistens mot leddyr og patogener // Ann. Rev. Phytopathol., 1984, 22, s. 247-272.
Hitchcock A.S., Norton J.B.S. Maissmuts. //Kans. Agr. Exp. Sta. Bul., 1896, 62, 169-212.
Holiday R. Genetisk av Ustilago maydis. // Genetic Res., 1961, 2, 2, s. 204-231.
Hooker A.L. Arv av moden planteresistens mot rust i mais. // Phytopathol., 1967, 57, s.815.
Huttig W. Uber der temperatur auf die keimung und geschletsverteilung bei brandpilzen. // Z. Bot., 1931, 24, s.529-557.
Immer F.R. Arv av reaksjon på Ustilago zeae i mais.// Agron. og Plant Genetics, 1927, 51, s. 599-602.
Immer F.R., Christensen J.J. Bestemmelse av tap på grunn av smut-interaksjon i selvbehandlede maislinjer. // Phytopathol., 1928, 18, s. 599-602.
Immer F.R., Christensen J.J. Ytterligere studier om forholdet mellom mais og smut og effekt av smut på utbytte. // Phytopathol., 1931, 21, s. 621-674.
Ivanovic M. Uticaj virusnog mozaika kukuruza na osetlivost gljivi kukuruza prema Ustilago maydis. D.C. Corda. // Zastita Bijya, 1979, 30, 148, s.135-140.
Jenkins M.T. Korrelasjonsstudier med innavlede og krysningsstammer av mais. // J. Agr. Res., 1929, 39, s. 677-721.
Jones D.F. Segregering av mottakelighet for parasittisme i størrelse. //Amer. Jour. Bot., 1918, 5, s. 295-300.
Kahmann R. Etablering av kompatibilitet i Ustilago maydis. //Mais patosystem. J. Plant Physiol., 2008, 165, s.29-40.
Koehler B. Kornøre råtner i Illinios. //Jeg vil. Agr. Exp. Sta. Bul., 1959, 69, 87 s.
Kyle C. Forholdet mellom skallbelegg og kornøre. //OSS. Gjeld. Agr. Techn. Bul., 1929, 120, s.1-7.
Martinez-Espinoza A.D., Leon-Ramrez C.G., Ruiz-Herrera N.S.J. Bruk av PCR for å oppdage infeksjon av differensielt følsomme maiskultivarer ved hjelp av Ustilago maydis stammer av variabel virulens. // Publisert på nett: 24. mai 2003, Springer-Verlag og SEM 2003.
Middendorf M. Untersuchungen uber methoden for infeksjon mit mais brend ( Ustilago zeae) og ichre aihangigheit ved å endre temperatur og sortere. // Der Zuchter, 1958, 28, 2, s. 92-93.
Mills L.I., Kotze I.M. Skanneelektronmikroskopi av spiringsvekst og infeksjon Ustilago maudis på størrelse. // Fytopatol. Z., 1981, 102, 1, s. 21-27.
Munteanu I., Cabulea I, Radulescu E. Studier i immunitet og arv av maisrespons mot Ustilago maydis(Dc.) Corda. // Savremena Poliopr., 1969, 17, 5-6, s. 407-415.
Palmer L., Kommedahl T. Rotsmitte Fusarium arter i forhold til rotorm-angrep i mais. // Phytopathol., 1969, 55, 11, s.1613-1617.
Platz G.A. Noen faktorer som påvirker patogenisiteten til Ustilago zeae. //Jowa State Coll. J. Sci., 1929, 3,. s. 177-214.
Rowell J.B., De Vay J.E. Genetikk av Ustilago zeae i forhold til grunnleggende problemer med dens patogenisitet. // Phytopath., 1954, 44, 4, s. 356-362.
Sabbagh S.K., Martinez Y., Roux C. Rotpenetrering av mais av Ustilago maydis. // Tsjekkisk. J. Genet. Plant Breed., 2006, 42, s.79-83.
Schmitt C.G. Kulturelle og genetiske studier vedr Ustilago zeae. // Phytopath., 1940, 30, 5, s. 381-390.
Scurti J. Om maisens sykelige histologi angrepet av Ustilago maydis.// I: Annali Della sperimentazione agragia, niova serie, 1950, 4, 5, s. 827-855.
Stakman E.C., Tyler L.J., Hastad.G.E. et al. Eksperimenter på fysiologisk spesialisering og variasjon Ustilago zeae.// Phytopath., 1935, 25.
Stakman E.G., Christensen J.J. Problemer med variasjon i sopp. I: Plantesykdommer. Jordbrukets årbok. OSS. Gjeld. of Agriculture, 1953, s.35-62.
Tu L., Ford R. Mais dvergmosaikkvirus disponerer mais for rotinfeksjon. // Phytopath., 1971, 61, 7, s.800-803.
Vǒzdova G.M. Metodiké otazky hodnoceni kukurice na odolnost ke sneti kukuřice ( Ustilago zeae(Beckm.) Unger). // Sbornik ved. praci Vuku, 1965, 1, s. 55-73.
Walter J.M. Faktorer som påvirker utviklingen av maissmuts Ustilago zeae(Beckm.) Unger. //Minnesota Agric. Exp. Sta. Techn.Bul, 1935, 111, 65 s.
Walter J.M. Inngangsmåten til Ustilago zeae til maisplanter. // Phytopathol., 1934, 24, s.1012-1020.
Wheeler Q., Blackwell M. Fungus - insektforhold. 1984, 514 s.
Zambino P., Groth J.V., Lukens L., Garton J.R. May G. Variasjon ved b-parringstype-lokuset til Ustilago maydis. Phytopath., 1997, 87, s. 1233-1239.
Laster inn...