Moderne vitenskaps- og utdanningsproblemer. Adenomyosis - en latent og farlig sykdom Adenomyosis vitenskapelige artikler

INTRODUKSJON

Relevans. Endometriose fortsetter å være et av de mest presserende problemene i moderne gynekologi. For mer enn et århundre siden dukket de første rapportene om endometriose opp, men noen aspekter av etiologien, patogenesen, kliniske, morfofunksjonelle, immunologiske, biokjemiske, genetiske varianter av denne sykdommen fortsetter å tiltrekke seg vitenskapelige forskere. Mange spørsmål har blitt studert, men hastigheten på dette problemet er ikke avtagende.

Ifølge verdensstatistikk diagnostiseres genital endometriose hos 7-50% av kvinnene i fertil alder.

Den vanligste lokaliseringen av genital endometriose er lesjonen i livmoren - adenomyose, hvis spesifikke frekvens når 70-80%. Hos 55 - 85% av pasientene kombineres intern endometriose med livmormyom, omtrent halvparten lider av infertilitet. Den raske utviklingen av medisinsk teknologi de siste tiårene har gjort det mulig å forbedre nøyaktigheten av diagnosen endometriose, men den er fortsatt utilstrekkelig, spesielt når det gjelder I-II-graden av sykdomsutbredelsen.

Endometriose er en østrogenavhengig, kronisk sykdom preget av endometriumets plassering utenfor normal lokalisering, med tegn på betennelse, tilstedeværelsen av fenomenet perifer og sentral sensibilisering. Endometriose har mange tegn på en godartet neoplastisk prosess og potensialet for ondartet transformasjon.

Mer enn ti teorier om opprinnelsen er blitt foreslått, men ingen av dem kan forklare all mysteriet med formene og manifestasjonene av denne sykdommen. Alt dette gjør det vanskelig å utvikle forebyggende tiltak og

tidlig diagnose, effektive behandlingsmetoder og forebygging av alvorlige komplikasjoner av endometriose.

Ifølge moderne konsepter er endometriose en uavhengig nosologisk enhet (endometrioid sykdom) - en kronisk tilstand med forskjellig lokalisering av endometrioidfoci, preget av autonom og invasiv vekst, endringer i de molekylære biologiske egenskapene til celler i både ektopisk og eutopisk endometrium. I den moderne litteraturen er det diskusjoner om det er hensiktsmessig å bruke denne terminologien i forhold til endometriose.

Heterotopier av intern genital endometriose betraktes som derivater av endometriumets basale lag, og fungerer ikke, som i translokasjonsteorien om "sann endometriose". Nylig begynte det å vises data om det vanlige med endometriose og adenomyose, deres opprinnelse, enhetligheten til mekanismer som støtter eksistensen av heterotopier og deres evne til å utvikle seg.

I patogenesen av endometriose blir det genetiske opprinnelsesbegrepet i økende grad studert, som er basert på tilstedeværelsen av familiære former for sykdommen, en hyppig kombinasjon med misdannelser i urogenitale tarmkanalen og andre organer, samt funksjoner i løpet av endometriose (tidlig utbrudd, alvorlig forløp, tilbakefall, motstand mot behandling) med arvelige former for sykdommen. Verifisering av spesifikke genetiske markører vil gjøre det mulig å identifisere en genetisk disposisjon for denne sykdommen, for å utføre tidlig diagnose og forebygging på det prekliniske stadiet av sykdommen. Alt dette gjør det lovende å studere de molekylære biologiske egenskapene til eutopisk og ektopisk endometrium: uttrykk for østrogen- og progesteronreseptorer, markører for spredning, apoptose, vedheft, angiogenese og celleinvasjon.

Graden av utdyping av forskningstemaet

Følgende gener har blitt studert for utvikling av endometriose: gener i cytokinasesystemet og inflammatorisk respons: CCR2, CCR5, CTLA4, IFNG, IL4, IL6 og mange andre; avgiftning: AhR, AhRR, ARNT, CYP17A1, CYP19A1, CYP1A1, CYP1B1, GSTM1, etc., apoptose og angiogenese; CDKN1H, HLA-A, HLA-B, HLA-C2, etc.

Genene til cytokrom P450: CYP1A1 (A2455G (Ile462Val)), CYP2E1 (C9896G), CYP19 (TTTA) og del (TST) - ved endometriose ble bare studert i enkeltstudier [Shved N.Yu., 2006, Montgomery et al, 2008], er det ingen arbeider som vil vurdere den prognostiske betydningen av disse polymorfismene.

For tiden har det blitt utført et stort antall studier for å bestemme risikofaktorer for proliferative prosesser, men det er ingen informative dataprogrammer tilpasset praktisk helsehjelp for å forutsi disse sykdommene blant befolkningen i kvinner i forskjellige aldersgrupper; de prognostiske evnene til genetiske og hormonelle forskningsmetoder har ikke blitt studert tilstrekkelig.

Dermed vil studien av egenskapene til østrogenmetabolisme og deres genetiske determinanter, en komparativ vurdering av informativiteten til forskjellige metoder for å forutsi intern genital adenomyose hos kvinner i forskjellige aldersgrupper, tillate en mer differensiert tilnærming til dannelsen av risikogrupper for passende forebygging .

Målet med studien er å utvikle et omfattende system for å forutsi utviklingen av adenomyose basert på vurdering av kliniske og anamnestiske data og bestemmelse av molekylære genetiske markører.

Forskningsmål:

1. Å bestemme frekvensen av adenomyose hos gynekologiske pasienter som gjennomgikk hysterektomi, for å analysere de kliniske og anamnestiske egenskapene til kvinner med adenomyose.

2. For å estimere frekvensene av alleler av varianter av gener som koder for enzymer for østrogenmetabolisme: CYP1A1, CYP1A2, CYP19, SULT1A1 hos pasienter med adenomyose og kvinner uten proliferative sykdommer i livmoren.

3. For å vurdere ekspresjonsnivået for gener for østrogen-, progesteron- og androgenreseptorer: ERa, ERft, PgR, AR og CYP19 i vevene i ektopisk og eutopisk endometrium hos kvinner med adenomyose og hos pasienter uten livmoderhalsdyr.

4. Etablere risikofaktorer for utvikling av adenomyose, utvikle og implementere et dataprogram for å forutsi adenomyose, basert på analyse av kliniske og anamnestiske data.

5. Å vurdere informasjonsinnholdet i et dataprogram og molekylære genetiske markører for å forutsi adenomyose.

Vitenskapelig nyhet

Frekvensen av morfologisk verifisert adenomyose hos gynekologiske pasienter ble etablert, som var 33,4%. Det ble avslørt at adenomyose bare ble registrert isolert hos 17,9%. Oftest er kombinasjonen notert med livmorleiomyom og endometriehyperplastiske prosesser - hos 40,4%, med livmorleiomyom - hos 31,4%, enkel endometriehyperplasi uten atypi - i 10,4%.

Forståelsen av patogenesen av adenomyose er utvidet. Det ble avslørt at pasienter med histologisk verifisert adenomyose har visse trekk ved polymorfisme av østrogenmetabolismen. Kvinner med adenomyose er preget av tilstedeværelsen av et mutant allel C av CYP1A1 -genet og genotyper T / C og C / C, allel A av CYP1A2 -genet, genotyper A / A, C / A og C / C, allel T av CYP19 -genet og genotypene C / T og T / T og tvert imot en reduksjon i hyppigheten av forekomst av det mutante allelet og den heterozygote og mutante homozygote genotypen til CYP1A2 -genet. Det ble også bemerket at blant pasientene

med adenomyose er andelen T / T -homozygoter i CYP1A1 -genet mindre enn i sammenligningsgruppen, hyppigheten av forekomst av A / A -genotypene til CYP1A2 -genet er statistisk lavere i forhold til sammenligningsgruppen.

For første gang ble det vist at pasienter med adenomyose er preget av en økning i uttrykket av NRR-genet med 1,5-4,5 ganger, en reduksjon i uttrykket av NRa med 1,4-13,3 ganger og PgR med 2,2-7,7 ganger i vevet i ektopisk endometrium i forhold til eutopisk endometriumvev hos kvinner uten proliferative sykdommer.

Praktisk betydning

De viktigste kliniske og anamnestiske trekkene til pasienter med adenomyose ble bestemt. Det ble funnet at kvinner som lider av adenomyose klager over tunge (94,8%) og smertefulle (48,5%) menstruasjoner i gjennomsnitt fra 38,5 ± 0,7 år, tidsintervallet fra symptomene på sykdommen begynner til legen er 5,3 ± 0,4 år, mens bare 10% av kvinnene er foreskrevet behandling for adenomyose, og kirurgisk behandling utføres 7,2 ± 0,3 år etter behandling og 12,5 år etter utbruddet av de første symptomene på sykdommen. Anamnestiske trekk hos pasienter med adenomyose er en høy frekvens av ekstragenitale sykdommer: fedme (66%) og hypertensjon (58,5%), samt gynekologiske sykdommer: livmorfibroider (35,6%) og endometrial hyperplasi (48,3%); en høy frekvens for avsluttet graviditet ved kunstig abort (72,5%) og en tynget arvelig historie med kreft i reproduktive systemet (4,9%).

Risikofaktorer for utvikling av adenomyose er etablert: fedme, en belastet arvelig historie med ondartede sykdommer i reproduktive system i kvinnelinjen, tilstedeværelse av menstruasjon, bruk av intrauterin prevensjon, en historie med abort og curettage av livmorhulen ; deres prediktive verdi ble bestemt.

Det ble avslørt at den kliniske og anamnestiske indikatoren med størst sensitivitet for å forutsi adenomyose er tilstedeværelsen av en historie med diagnostisk curettage av livmorhulen (90,7%), og den største spesifisiteten er tilstedeværelsen av en indusert abort (92,2%).

Et omfattende system for å forutsi utviklingen av adenomyose er utviklet, inkludert et dataprogram basert på vurdering av kliniske og anamnestiske data og vurdering av molekylære genetiske markører. Dataprogrammet "Forutsi utviklingen av adenomyose" ble utviklet ved hjelp av den logistiske regresjonsmetoden, det gjør det mulig å forutsi utviklingen av sykdommen med en sannsynlighet på 99%. Følsomheten til programmet er 85,8%, spesifisiteten er 89,9%. Informasjonsinnholdet i molekylærgenetiske forskningsmetoder er etablert. Det har blitt vist at en omfattende bestemmelse av genetiske markører for østrogenmetabolisme: CUR1A1, StA2, CUR 19, BSTY! - har en sensitivitet på 86,7% og en spesifisitet på 90,6% og kan brukes til å forutsi utviklingen av adenomyose hos ungdom og unge kvinner for å danne grupper med økt risiko for utvikling av sykdommen for forebyggende tiltak.

Omsette resultatene i praksis

På grunnlag av studien ble de metodiske anbefalingene “Adenomyosis: molekylære genetiske egenskaper, risikofaktorer og prognose” utviklet; DOZN i Kemerovo -regionen ble godkjent (implementeringsakten av 11. mars 2013), innført i praksis for medisinske institusjoner (implementeringsakten av 12. mars 2013) og utdanningsprosessen ved avdelinger for obstetrik og gynekologi Nei 12. mars 2013).

Bestemmelser for forsvar:

1. Hyppigheten av adenomyose hos gynekologiske pasienter som gjennomgikk hysterektomi er 33,4%. De viktigste kliniske symptomene på sykdommen er tung og smertefull menstruasjon. Pasienter med adenomyose har visse anamnestiske trekk: en høy frekvens av ekstragenitale og gynekologiske sykdommer, aborter, intrauterin prevensjon, belastet arvelighet for onkologiske sykdommer i reproduktive systemet. Pasienter med adenomyose er preget av sen diagnose av sykdommen, bare 10% av kvinnene er foreskrevet konservativ behandling, sykdommens varighet fra de første klagene vises til operasjonen er i gjennomsnitt 12,5 ± 0,4 år.

2. Molekylære genetiske egenskaper hos pasienter med adenomyose er tilstedeværelsen av en mutant C -allel av SURA 1 -genet (OR = 3,69; P<0,001) генотипа Т/С (0111=3,43; Р<0,001) и С/С (ОШ=36,8; Р<0,001), мутантного аллеля А гена СУР1А2 (0ш=0,41; Р<0,001) генотипов А/А (0111=0,12; Р<0,001) и С/А (0ш=0,34; Р<0,001), мутантного аллеля Т гена СУР19 (ОШ = 4,14; Р<0,001) и генотипов С/Т (ОШ=4,14; Р<0,001) и Т/Т (ОШ= 15,31; Р<0,001); а также повышение экспрессии гена ЕВ.р в 1,5-4,5 раза, снижение экспрессии ЕЯа в 1,4-13,3 раза и PgR в 2,2-7,7 раза в тканях эндометриоидных гетеротопий относительно эндометрия женщин группы сравнения.

3. Det utviklede komplekse systemet for å forutsi adenomyose inkluderer et dataprogram basert på vurdering av 6 kliniske og anamnestiske risikofaktorer (fedme, belastet arvelighet for ondartede sykdommer i reproduktive system, tilstedeværelse av menstruasjon, intrauterin prevensjon, abort og curettage av livmorhulen) og bestemmelse av molekylære genetiske markører. Dataprogrammet er svært informativt, har

sensitivitet 85,8%, spesifisitet 89,9%. En omfattende vurdering av polymorfismene til genene CYP1A1, CYP1A2, CYP19 og SULT1A1 for å forutsi utviklingen av adenomyose har en sensitivitet på 86,7% og en spesifisitet på 90,6%.

Godkjenning av avhandlingsmaterialet. Hovedpunktene i arbeidet ble rapportert på XI International Congress on Endometriosis (Montpellier, Frankrike, 2011), XII All-Russian Scientific Forum "Mother and Child" (Moskva, Russland, 2011), Kemerovo Regional Day of the Specialist Obstetrician -Gynecologist (Kemerovo, 2011), XVI International Scientific and Practical Conference "From Assumption - to Establishing Truth" (Russland, Kemerovo, 2012), XV World Congress on Human Reproduction (Italy, Venice, 2013), XVII International Scientific and Practical Konferanse "Konseptuelle tilnærminger til å løse reproduktive problemer" (Russland, Kemerovo, 2013), diskutert på møtet mellom avdelingene for obstetrik og gynekologi nr. 1, nr. 2 GBOU VPO KemSMA fra helsedepartementet.

Oppgavens volum og struktur

Oppgaven presenteres på 145 ark maskinskrevet tekst og består av 5 kapitler, diskusjoner, konklusjoner, praktiske anbefalinger og en referanseliste. Verket er illustrert med 39 figurer og 22 tabeller. Den bibliografiske listen består av 238 kilder (101 innenlandske og 137 utenlandske).

1. Hyppigheten av adenomyose blant pasienter som gjennomgår hysterektomi er 33,4%, isolert adenomyose forekommer i 17,9%av tilfellene, i kombinasjon med livmormyom - hos 31,4%, endometrial hyperplasi - i 10,4%. Disse pasientene er preget av rikelig (94,8%) og smertefull (48,5%) menstruasjon i gjennomsnitt fra 38,5 ± 0,7 år, bare 10%av kvinnene får behandling for adenomyose, og tidsintervallet fra symptomdebut til operasjonsbehandling er 12 år gjennomsnittlig. Anamnestiske trekk hos pasienter med adenomyose er høy forekomst av fedme (66%), hypertensjon (58,5%), medisinske aborter i historien (72,5%), IUD -bruk (45,8%), belastet arvelighet for onkologiske sykdommer i det reproduktive systemet (4,9 %).

2. Pasienter med adenomyose har en høyere forekomst av CYP1A1 mutant allel C (30%) (OR = 3,69; P<0,001) генотипа Т/С (42,4 %) (ОШ = 3,43; Р<0,001) и С/С (8,8 %) (ОШ = 36,8; Р<0,001), мутантного аллеля А гена CYP1A2 (51,2%) (ОШ = 0,41; Р<0,001) генотипов А/А (27,1 %) (ОШ=ОД2; Р<0,001) и С/А (0ш=0,34; Р <0,001), мутантного аллеля Г гена CYP19 (20%) (ОШ = 4,14; Р<0,001) и генотипов С/Т (31,8%) (0111=4,14; Р<0,001) и Т/Т (ОШ= 15,31; Р<0,001); более низкую частоту гомозигот Т/Т гена CYP1A1 (48,8 %), генотипов А/А (27,1%) гена CYP1A2 и С/А (ОШ=0,34; Р<0,001) относительно группы сравнения.

3. Pasienter med adenomyose er preget av en økning i ekspresjonen av ERß -genet med 1,5 - 4,5 ganger, en reduksjon i ekspresjonen av ERa med 1,4 - 13,3 ganger og PgR med 2,2 - 7,7 ganger i endometrioide heterotopier i forhold til endometriumvev i kvinner i sammenligningsgruppen.

4. Faktorene, kombinasjonen som bestemmer muligheten for adenomyoseutvikling, er tilstedeværelsen av en historie med curettage av livmorhulen (0111 = 106,7), fedme (OR = 11,0), en historie med abort (OR = 7,8) , bruk av intrauterin prevensjon (OR = 6.1), en belastet arvelig historie med ondartede sykdommer i reproduktive systemet (0111 = 3.9), tilstedeværelse av menstruasjon (OR = 2.2). Indikatoren med størst følsomhet for å forutsi adenomyose er tilstedeværelsen av en historie med diagnostisk curettage av livmorhulen (90,7%), og den høyeste spesifisiteten er indusert abort (92,2%).

5. Dataprogrammet "Prediksjon av adenomyose" utviklet ved hjelp av den logistiske regresjonsmetoden gjør det mulig å forutsi utviklingen av adenomyose i 99% av tilfellene. Sensitiviteten til programmet på en uavhengig prøve er 85,8%, spesifisiteten er 93,3%. En isolert vurdering av polymorfismene til individuelle gener CYP1A1, CYP1A2, CYP 19, SubT1A1 har en sensitivitet på 68,6-79,8% og en lav spesifisitet på 6,9-23,4%. En omfattende vurdering av polymorfismene til disse genene har en høy følsomhet - 86,7% og spesifisitet - 90,6% for å forutsi adenomyose.

1. Hvis pasienten har klager over tung og / eller langvarig menstruasjon, bør adenomyose inkluderes i komplekset med differensialdiagnose.

2. For å forhindre adenomyose, bør kontrollerbare risikofaktorer unngås: intrauterine inngrep (kirurgisk abort og curettage av livmorhulen), samt bruk av intrauterin prevensjon.

3. For å gjennomføre forebyggende tiltak og en differensiert tilnærming til dannelsen av en risikogruppe for utvikling av adenomyose, anbefales det å bruke det utviklede dataprogrammet "Prediksjon av intern genital endometriose (adenomyose)" hos kvinner over 33 år.

4. Omfattende vurdering av allelle varianter av genene CYP1A1 (allel C og genotype T / C, C / C), CYP1A2 (allel A, genotyper A / A, C / A, C / C), CYP19 (allel T, genotyper C / T og T / T), SULT1A1 (allel A, genotyper A / G og A / A) hos ungdom og unge kvinner i fare kan være nyttig for å forutsi utvikling av adenomyose for forebyggende tiltak.

BIBLIOGRAFI

1. Avtandilov, G. G. Fundamentals of pathological practice / G. G. Avtandilov. - M.: Medisin, 1994.- 517 s.

2. Agadzhanyan, NV Kliniske og patogenetiske aspekter ved dannelse av endometriose hos kvinner i reproduktiv alder / NV Agadzhanyan, IM Ustyantseva, NV Yakovleva // Medisin i Kuzbass. - 2008. - Spesiell. Nei. Nr. 4. - s. 3-5.

3. Adamyan, JL B. Genital endometriose. Moderne syn på problemet med endometriose: monografi / JI. V. Adamyan, S. A. Gasparyan. - Stavropol: SGMA, 2004.-228 s.

4. Adamyan, JI. B. Proliferasjon og apoptose rolle i patogenesen av genital endometriose / JI. V. Adamyan og O. V. Zayratyants // Zh. fødselshjelp og koner. sykdommer. - 2007. - Spesiell. Nei. - S. 123-124.

5. Adamyan, JI. B. Moderne syn på problemet med endometriose / JI. V. Adamyan, V. D. Chuprynin, E. JI. Yarotskaya // Livskvalitet. Medisin.

2004.-№3.-s. 21-27.

6. Adamyan, JT. V. Stat og utsikter til reproduktiv helse for befolkningen i Russland / JI. V. Adamyan, G. T. Sukhikh // Moderne teknologi for diagnostisering og behandling av gynekologiske sykdommer. - M., 2007. -S. 5-19.

7. Adamyan, JI. B. Endometriose / JI. V. Adamyan, V. I. Kulakov, E. N. Andreeva.

M.: Medisin, 2006.- 416 s.

8. Anichkov, NM Kliniske og morfologiske trekk ved endometrioid sykdom: adenomyose, ovarial endometriose, ekstragenital endometriose / NM Anichkov, VA Pechenikova, DF Kostyuchek // Arch. patrulje. - 2011. - Nr. 4. - S. 5-10.

9. Angiogene vekstfaktorer i endometriumets strukturelle komponenter: rollen som VEGF - AI 65 ved endometrial hyperplasi / V. A. Burlev,

M.A.Ilyasova, SE.Sarkisov et al. // Vopr. gynekologi, obstetrik og perinatologi. - 2012. - Nr. 11. - S. 11 - 20.

10. Ashrafyan, JI. A. Svulster i reproduktive organer (etiologi og patogenese) / JI. A. Ashrafyan, V. I. Kiselev. - M .: "Dimitreyd Graphic Group", 2007. -210 s.

11. Balakhonov, A. V. Utviklingsfeil / A. V. Balakhonov. - SPb. : ELBI-SPb, 2001.-288 s.

12. Barlow, VR Opprinnelsen til endometriose er fremdeles et mysterium / VR Barlow // Proceedings of the International Congress on Endometriois with a course of endoscopy. - M., 1996.- S. 40-47.

13. Baskakov, V. P. Klinikk og behandling av endometriose / V. P. Baskakov. - JI. : Medisin, 1990.- 240 s.

14. Baskakov, V. P. Endometrial disease / V. P. Baskakov, Yu. V. Tsvelev, E. V. Kira. - SPb.: OOO Publishing House N -L, 2002. - 452 s.

15. Burlev, VA Moderne prinsipper for patogenetisk behandling av endometriose / VA Burlev, MA Shorokhova, TE Samoilova // Consilium Medicum. - 2007. - T. 9, nr. 6. - S. 8-12.

16. Büyul, A. SPSS: The Art of Information Processing. Analyse av statistiske data og restaurering av skjulte mønstre / A. Büyul, P. Zöfel. - SPb.: DiaSoftYUP, 2005.- 608 s.

17. Volkov, NI Patogenesen av infertilitet ved ekstern genital endometriose / NI Volkov // Probl. reproduksjoner. - 1999. - Nr. 2. - S. 5658.

18. Voloshchuk, IN Molekylærbiologiske aspekter ved patogenesen av adenomyose / IN Voloschuk, Yu. A. Romadanova, AI Ishchenko // Arch. patrulje. -2007.-№3.-s. 56-60.

19. Gavrilova, T. Yu. Adenomyosis: patogenese, diagnose, behandling, rehabiliteringsmetoder: forfatter. dis. ... Dr. med. Vitenskaper: 14.00.01 / T. Yu. Gavrilova. -M., 2007.-43 s.

20. Gavrilova, T. Yu. Funksjoner ved angiogenese hos pasienter med intern endometriose / T. Yu. Gavrilova, L. V. Adamyan, V. A. Burlev // Ny

teknologi for diagnostisering og behandling av gynekologiske sykdommer: XXV Intern. Gratulerer. med endoskopi. - 2012.- S. 61-63.

21. Genetiske aspekter ved forebygging og behandling av endometriose / V. S. Baranov, T. E. Ivashchenko, N. Yu. Shved, etc. // Molekylærbiologiske teknologier i medisinsk praksis. - Novosibirsk: Alfa Vista, 2004. - Utgave. 5. - s. 160.

22. Genetisk polymorfisme av østrogenmetabolisme -enzymer hos kvinner med hyperplastiske endometrialprosesser i perimenopause / E. L. Kharenkova, N. V. Artymuk, E. V. Ilenko et al. // Bul. SB RAMMER. -2009. - nr. 2 (136). - S. 5-8.

23. Gerasimov, AV Molekylær-epidemiologisk studie av pasienter med endometrial kreft og uterin myoma med en vurdering av enzymer av østrogenmetabolisme: forfatter. dis. ... Cand. honning. Vitenskaper: 14.00.14, 14.00.16 / A.V. Gerasimov. - Novosibirsk, 2006.- 23 s.

24. Gynekologi: nasjonale retningslinjer / red. V.I. Kulakova, I. B. Manukhina, G. M. Savelyeva. - M.: GEOTAR-Media, 2007.- 1072 s.

25. Guriev, T. D. Kombinasjon av livmorfibroider og adenomyose / T. D. Guriev, I. S. Sidorova, A. L. Unanyan. - M.: MIA, 2012.- 250 s.

26. Damirov, M. M. Adenomyosis / M. M. Damirov. - M.: BINOM, 2004.- 316 s.

27. Diagnostikk og taktikk ved kirurgisk behandling av infiltrativ endometriose hos pasienter i reproduktiv alder / M. V. Melnikov, V. D. Chuprynin, S. V. Askolskaya et al. // Obstetri og gynekologi. -2012.-№7.-С. 42-48.

28. Dubossarskaya, 3. M. Metabolsk syndrom og gynekologiske sykdommer / 3. M. Dubossarskaya, Yu. A. Dubossarskaya // Api-Agingstrategies. -2009. - nr. 2 (08). - S. 42-51.

29. Zheleznov, B. I. Genital endometriose / B. I. Zheleznov, A. N. Strizhakov. - M., 1985.- 160 s.

30. Verdien av antioksidantforsvarssystemet i patogenesen og behandlingen av pasienter med genital endometriose / L. V. Adamyan, E. N. Bugrova, M. M.

Sonova et al. // Ros. vestn. fødselslege-gynekolog. - 2008. - T. 8, nr. 6. - s. 2023.

31. Invasiv aktivitet og neoangiogenese i histogenesen av genital endometriose / O. V. Zayratyants, L. V. Adamyan, K. V. Opalenkov et al. // Mor og barn: materialer fra IX All-Russian. vitenskapelig. forum. - M., 2007.- S. 403.

32. Informasjonsteknologi for behandling av statistiske data / A. V. Zolotaryuk. - 1ZH: http://www.statistica.ru/home/textbook/default.htm (datoen for tilgang 27.03.2012).

33. Ishchenko, A. I. Endometriose: diagnose og behandling / A. I. Ishchenko, E. A. Kudrina. - M.: GEOTAR-MED, 2002.- 104 s.

34. Kiselev, V. I. Molekylære mekanismer for regulering av hyperplastiske prosesser / V. I. Kiselev, A. A. Lyashenko. - M .: "Dimitreyd Graphic Group", 2005. - 346 s.

35. Kliniske og morfologiske paralleller og molekylære aspekter ved morfogenesen av adenomyose / EA Kogan, AL Unanyan, TA Demura et al. // Arch. patrulje. - 2008. - Nr. 5. - S. 8-12.

36. Kliniske og morfologiske egenskaper ved den inflammatoriske responsen i adenomyose / EA Anfinogenova, ED Cherstvyi, AS Portyatko et al. // Reproduktiv helse i Øst -Europa. - 2013. - Nr. 1. - S. 18-28.

37. Kovyazin, V. A. Immunhistokjemisk studie av proliferative, hyperplastiske prosesser i endometrium hos kvinner: forfatter. dis .... cand. honning. Vitenskaper: 03.00.25 / V.A.Kovyazin. - M., 2005.- 18 s.

38. Kogan, A. X. CO2 -modulerende rolle i virkningen av reaktive oksygenarter / A. X. Kogan, S. V. Grachev, S. V. Eliseeva. -M .: GEOTAR-Media, 2006.-224 s.

39. Kornienko, SM Endometriose: et kjent problem med mange ukjente / SM Kornienko // Nyheter om medisin og formasjon. - 2008. - Nr. 253. - Tilgangsmodus: http://www.mif-ua.com/archive/article/5993 (datoen for tilgang 07.04.2013).

40. Krasnopolsky, V. I. Mottak av sexsteroider for HPE hos kvinner i sen reproduktiv alder / V. I. Krasnopolsky // Ros. vestn. fødselsleger og gynekologer. - 2005. - Nr. 5. - S. 7-9.

41. Kublinsky, KS Endometriose og eggstokkreft / KS Kublinsky, ID Evtushenko, VN Tkachev // Problemer med reproduksjon. - 2011. - Nr. 3 - S. 99-105

42. Kuznetsova, IV Genital endometriose og kronisk bekkenpine: kile, foredrag / IV Kuznetsova, EA Khovrina, AS Kirpikov // Gynekologi. - 2010. - T. 12, nr. 5. - S. 44-51.

43. Leskov, VP Endringer i immunsystemet ved intern endometriose / VP Leskov, EF Gavrilova, AA Pishulin // Probl. reproduksjoner. -1998.-№4.-s. 26-30.

44. Marchenko, L. A. Moderne syn på visse aspekter ved patogenesen av endometriose (litteraturstudie) / L. A. Marchenko, L. M. Ilyina // Probl. reproduksjoner. - 2011. - Nr. 1. - S. 60-66.

45. Merkulov, GA Kurs for patologiske og histologiske teknikker / GA Merkulov. -Sengetøy. : Medisin, 1969.- 423 s.

46. ​​Milovidova, SG Endringer i hemostasesystemet, vegetativ, psykoemosjonell tilstand ved adenomyose og korrigeringsmetoder: forfatter. dis .... cand. Medisinske vitenskaper: 01/14/01/S.G. Milovidova. - Ufa, 2010.-25p.

47. Minko, AA Statistisk analyse i M8Exce1 / AA Minko. - M .: Forlag "Williams", 2004. - 448 s.

48. Molekylær patologi ved endometriose (litteraturgjennomgang) / A. A. Lyashenko, G. R. Zhogan, L. V. Adamyan et al. // Probl. reprod. - 2006. - Nr. 6. - S. 16-22.

49. Molekylære egenskaper ved livmorfibroider: ekspresjon av metalloproteinaser og østrogenreseptorer / L. F. Gulyaeva, V. O. Pustylnyak, E. L. Khvostova et al. // Medicine in Kuzbass. - 2008. - Spesiell. Nei. Nr. 1. - s. 92.

50. Brudd på jerntransport og dens rolle i dannelsen av oksidativt stress ved ytre genital endometriose / LV Adamyan, EN Burgova, MM Sonova et al. // Probl. reproduksjoner. - 2009. - Nr. 3. - S. 8-10.

51. Ugunstig økologi og molekylære systemer for potensiell diagnostikk av høy risiko for å utvikle onkologiske sykdommer (for eksempel brystkreft) / VV Artamonov, LN Lyubchenko, MV Nemtsova et al. // Vestn. Research Institute mol. honning. Molekylær honning. og biosikkerhet. -2004. -№4. -С. 37-54.

52. Et nytt blikk på arten av endometriose (adenomyose) / IS Sidorova, EA Kogan, OV Zayratyants og andre // Obstetrik og gynekologi. - 2002. - Nr. 3. -S. 32-38.

53. Ozhiganova, IN Endometriose og endometrioid sykdom: (arbeidsstandarder for patologisk forskning) / IN Ozhiganova // Patologbibliotek - SPb.: GUZ GPAB, 2009. - Utgave. 103.- 68 s.

54. Oksidativt stress og genital endometriose (litteraturgjennomgang) / LV Adamyan, EN Burgova, MM Sonova et al. // Probl. reproduksjoner. -2008. -№4.-С.6-9.

55. Oksidativt stress. Prooksidanter og antioksidanter / E. B. Menitsikova, V. 3. Lankin, N. K. Zenkov et al. - M.: Slovo, 2006. - 556 s.

56. Trekk ved prosessene for spredning og apoptose i eutopisk og ektopisk endometrium i genital endometriose / L. V. Adamyan, O. V. Zayratyants, A. A. Osipova et al. // Mor og barn: materialer fra IX All-Russian. vitenskapelig. forum. - M., 2007.- S. 314.

57. Patomorfologiske aspekter ved intern endometriose / LM Nepomnyashchikh, EL Lushnikova, OG Pekarev og andre // Siberian oncol. zhurn. - 2012. - nr. 2 (50). - S. 39-44.

58. Petri, A. Visuell statistikk i medisin: trans. fra engelsk / A. Petri, K. Sabin. - M.: GEOTAR-MED, 2003.- 141 s.

59. Pechenikova, VA Om spørsmålet om den nosologiske betydningen og lovligheten av å bruke begrepet "endometrioid sykdom" / VA Pechenikova // Zhurn. fødselshjelp og koner. sykdommer. - 2012. - Nr. 5. - S. 122-131.

60. Poddubnaya, O. N. Antioksidantstatus og dens rolle i patogenesen av ekstern genital endometriose / O. N. Poddubnaya, M. M. Sonova //

Materialer fra II International Scientific Conference of Young Medical Scientists. - Kursk, 2008.- S. 177-178.

61. Poletaev, AB Immunopatologi for graviditet og barns helse / AB Poletaev, F. Alieva, LI Maltseva // Rus. honning. zhurn. - 2010. - T. 18, nr. 4.-P. 162-167.

62. Polymorfisme av enzymer for østrogenmetabolisme hos kvinner med hyperplastiske endometrialprosesser i perimenopause / E. L. Kharenkova, N. V. Artymuk, E. V. Ilenko et al. // Ros. vestn. fødselslege-gynekolog. - 2009. - nr. 2 (136). - S. 17-20.

63. Proliferative sykdommer i endometrium / N. V. Artymuk, L. F. Gulyaeva, Yu. A. Magarill et al. - Kemerovo, 2010. - 142 s.

64. Forebygging og behandling av genital endometriose med kombinerte orale prevensjonsmidler - myte eller virkelighet? / E. N. Andreeva, E. F. Gavrilova. - M .: FTU ENMTs Rosmedtechnology, 2007. - S. 1-8.

65. Rebrova, O. Yu. Statistisk analyse av medisinske data. Påføring av BTATKTUA -applikasjonspakken / O. Yu. Rebrova. - M .: Media Sfera, 2002.-312 s.

66. Endometriemottaklighet hos kvinner med livmorfibroider / EA Kogan, SI Askolskaya, PN Burykina et al. // Obstetrik og gynekologi. -2012. -№8 / 2. -MED. 49-52.

67. Angiogeneses rolle i utviklingen av genital endometriose / DI Sokolov, PG Kondrat'eva, VL Rozlomy et al. // Cytokiner og betennelse. - 2007. -T. 6, nr. 2.-p. 10-17.

68. Cytokrom P450 -aromatasens rolle i patogenesen av endometriose / OV Zayratyants, LV Adamyan, MM Sonova et al. // Kirurg. - 2008. - Nr. 8. -S. 52-57.

69. Rollen som spredning og apoptose i patogenesen av genital endometriose / L. V. Adamyan, O. V. Zayratyants, A. A. Osipova et al. // Ny teknologi innen obstetrik og gynekologi: 3. intern. vitenskapelig. Gratulerer. - 2007. - Spesiell. Nei. -MED. 123-124.

70. Veiledning om klinisk immunologi og allergologi, immunogenetikk, immunofarmakologi / AA Mikhailenko, VI Konenkov, GA Bazanov et al. - M .: Tver: Forlag Triada, 2005. -1072 s.

71. Veileder for endokrin gynekologi / red. E. M. Vikhlyaeva. - M .: MIA, 2006.-786 s.

72. Rukhlyada, NN Diagnostikk og behandling av manifest adenomyose / NN Rukhlyada. - SPb.: ELBI-SPb, 2004.- 205 s.

73. Savitsky, G. A. Peritoneal endometriose og infertilitet: klinisk og morfologisk studie / G. A. Savitsky, S. M. Gorbushin. - SPb. : ELBI-SPb, 2002.-170 s.

74. Forholdet mellom gener for avgiftning og utvikling av endometriose / LV Adamyan, OV Sonova, DV Zaletaev et al. // Probl. reproduksjoner. - 2008. - Spesiell. Problemer. 261-263.

75. Sidorova, I. S. Endometriose av livmor og eggstokker / I. S. Sidorova, E. A. Kogan, A. L. Unanyan. - M.: MMA, 2007.- 30 s.

76. Proteolysesystemet i genesen til adenomyose / L. V. Adamyan, T. Yu. Gavrilova, A. A. Stepanyan og andre // Obstetrik og gynekologi. - 2005. - Nr. 5. - S. 22-25.

77. Sonova, MM Kliniske og morfologiske, molekylære biologiske og terapeutiske faktorer for genital endometriose: forfatter. dis. ... Dr. med. Vitenskaper: 14.00.01 / M. M. Sonova. -M., 2009.-51 s.

78. Sonova, MM Forholdet mellom polymorfisme av avgiftningsgener med utvikling av endometriose / MM Sonova, LV Adamyan // Med. vestn. Innenriksdepartementet. - 2007. -Nr.5 (30).- S.42-43.

79. Sonova, MM Forholdet mellom polymorfier av avgiftningsgener med utvikling av endometriose / MM Sonova // Innovativt universitet for praktisk helse: Samling av artikler. vitenskapelig. tr. - 2008. - T. 13. - S. 134-136.

80. Sonova, MM Strukturen av samtidige sykdommer ved endometriose / MM Sonova, SI Kiselev, IP Borzenkova // Moderne teknologier for diagnostisering og behandling av gynekologiske sykdommer: materialer fra den internasjonale vitenskapelige konferansen. Gratulerer. -M., 2006. -S. 128-129.

81. Sonova, MM Uttrykk av aromatase i patogenesen av endometriose / MM Sonova, IP Borzenkova // XXX Anniversary Final Conference of Young Scientists MGMSU: abstracts. rapportere vitenskapelig-praktisk konf. - M., 2008.- S. 313-315.

82. Sorokina, A. V. Patogenese, prognose og post-genomisk diagnose av adenomyose. : forfatter. dis. ... Dr. med. Vitenskaper: 14.01.01, 14.03.03 / A.V. Sorokina. - M., 2011.- 39 s.

83. Sammenlignende analyse av uttrykk for ERa og aromatase -gener i tumorvev i brystkjertelen og endometrium / E. P. Khvostova, V. O. Pustylnyak, O. 3. Goldinstein et al. // Siberian Oncologist, Zh. - 2008, - nr. 4. -S. 89-95.

84. Strizhakov, A. N. Endometriose: kliniske og teoretiske aspekter / A. N. Strizhakov, A. I. Davydov. -M.: Medisin, 1996.-330 s.

85. Sutrina, JI. B. Forstyrrelse av østrogenmetabolismen hos kvinner med livmorfibroider og infertilitet / L. V. Sutrina, N. V. Sklyar, A. V. Labygina og andre // Mor og barn i Kuzbass. - 2009. - nr. 1 (36). - S. 27-30.

86. Sukhikh, G. T. Immunologi av graviditet / G. T. Sukhikh, L. V. Vanko. - M .: Forlag for Russian Academy of Medical Sciences, 2003.- 400 s.

87. Territorialt organ for føderal statistikk for Kemerovo -regionen (behandlingsdato 20.02.2013) http: // kemerovostat.gks.ru / wps / wcm / connect / rosstat_ts / kemerovostat / ru /

88. Tikhomirov, AL Et nytt konsept om mulig patogenese av endometriose. Begrunnelse for forebygging / A. L. Tikhomirov, I. B. Manukhin, A. E. Bataeva // Rus. honning. zhurn. - 2012. - Nr. 1. - S. 6-10.

89. Ultralyddiagnostikk i gynekologisk praksis / MN Bulanov. URL: http://www.iskra-medical.ru/bulanovl/norma.htm (behandlingsdato 20.02.2013).

90. Hunanyan, A. L. Endometriose og reproduktiv helse hos kvinner / A. L. Hunanyan // Obstetri, gynekologi, reproduksjon. - 2010. - Nr. 3. -S. 6-11.

91. Bakgrunnssykdommer ved genital endometriose / JI. V. Adamyan, A. A. Osipova, S. I. Kiselev et al. // Moderne teknologi for diagnostisering og behandling av gynekologiske sykdommer: Internets materialer. Gratulerer. - M., 2006.- S. 96-97.

92. Uttrykk av aromatase i patogenesen av endometriose / JI. V. Adamyan, O. V. Zairatyants, M. M. Sonova, et al., Probl. reproduksjoner. - 2008. - Spesiell. Nei. - S. 257-258.

93. Uttrykk av cytokrom P450 aromatase i ektopisk og eutopisk endometrium i endometriose / OV Zayratyants, JI. V. Adamyan, M. M. Sonova, et al., Probl. reproduksjoner. - 2008. - Nr. 4. - S. 16-19.

94. Endometriose / V. Ye. Radzinsky, A. I. Gus, S. M. Semyatov et al. - M .: RUDN, 2002. - 49 s.

95. Endometriose: kliniske og eksperimentelle sammenligninger / JI. Posiseeva,

A.O. Nazarova, I. Yu. Sharabanova, et al., Probl. reproduksjoner. - 2001. - Nr. 4. - S. 27-31.

96. Endometriose: Fra vanskeligheter med å diagnostisere til nye muligheter for terapi /

V. N. Prilepskaya, E. V. Ivanova, A. V. Tagieva og andre // Consilium Medicum. Gynekologi. - 2012. - Nr. 4. - S. 4-8.

97. Endometriose: etiologi og patogenese, problemet med infertilitet og moderne måter å løse det på in vitro fertilisering programmet / JI. N. Kuzmichev, B. V. Leonov, V. Yu. Smolnikova og andre // Obstetrik og gynekologi. - 2001. - Nr. 2. - S. 8-11.

98. Endometriose med asymmetriske misdannelser i livmoren / A. 3. Khashukoeva, L. V. Adamyan, 3. R. Zurabiani et al. // Materialer fra den internasjonale kongressen om endometriose med endoskopiskur. - M., 1996. - S. 107-109.

99. Endometrioid sykdom. Moderne behandlingsprinsipper / UF Kira, II Ermolinsky, AI Mel'ko // Gynekologi. - 2004. - Nr. 5. - S. 34-39.

100. Endoskopisk diagnose av kolorektal endometriose / RB Matronitsky, MV Melnikov, VD Chuprynin og andre // Obstetri og gynekologi. - 2012. - Nr. 8/2. - S. 49 - 52.

101. Epidemiologiske aspekter ved genital endometriose (litteraturgjennomgang) / VA Linde, NA Tatarova, NE Lebedeva et al. // Probl. reproduksjoner. - 2008. - Nr. 3. - S. 68-72.

102. Al-Jefout M. Diagnose av endometriose ved påvisning av nervefibre i en endometrial biopsi: en dobbeltblind studie / M. Al-Jefout, G. Dezarnaulds, M. Cooper et al. // Nynne. Reprod. - 2009. - Nr. 24. - S. 3019-3024

103. En mutant enkeltnukleotidpolymorfisme av follikkelstimulerende hormonreseptor er forbundet med en lavere risiko for endometriose. / H. S. Wang, B. H. Cheng, H. M. Wu et al. // Fertil Steril. - 2011. - Vol. 95, nr. 1. - s. 455-457.

104. En ny modell for reproduktiv aldring: nedgangen i eggstokkens ikke-voksende follikkeltall fra fødsel til overgangsalder / K. R. Hansen, N. S. Knowlton, A. C. Thyer et al. // Nynne. Reprod. - 2008. - Vol. 23, nr. 3. - S. 699-708.

105. Et søk for å identifisere genetiske risikofaktorer for endometriose / C. Rotman, L. Fischel, G. Cortez et al. // Am J Reprod Immunol. - 2012. - URL: http://www.oakbrookendoscopy.com/press/press.htm (behandlingsdato 14/03/2013).

106. Activin A stimulerer interleukin 8 og vaskulær endotelial vekstfaktorfrigivelse fra dyrkede humane endometriale stromaceller: Mulige implikasjoner for patogenesen av endometriose / A. L. Rocha, P. Carrarelli, R. Novembri et al. // Reproduktiv vitenskap. - 2012. - Vol. 19. - S. 832-838.

107. Angiongenese: en ny teori for endometriose / D. L. Healy, PAW Rogers, L. Hii et al. // Nynne. Reprod. Oppdater. - 1998. - Nr. 4. - S. 736-740.

108. Apoptose og endometriose / F. Taniguchi, A. Kaponis, M. Izawa et al. // Front Biosci (Elite Ed). - 2011. - Nr. 3. - S. 648-662.

109. Apoptosemønstre i eutopisk og ektopisk endometrium, vedheft og normal peritoneum fra kvinner med eller uten endometriose / H. Hassa, H. M. Tanir, B. Tekinet al. // Arch Gynecol Obstet. - 2009. - Vol. 280, nr. 2. - S. 195199.

110. Arginin-cysteinpolymorfisme ved kodon 264 i det humane CYP19-genet påvirker ikke aromataseaktivitet / J. Watanabe, N. Harada, K. Suemasu et al. // Farmakogenetikk. - 1997. - Vol. 7, nr. 5. -P. 419-424.

111. Batt, R. E. Mullerianosis: Four Developmental (Embryonic) Miillerian Diseases Reproductive Sciences / R. E. Batt, J. Yeh. // J. ARTIKEL - 2013. - URL: http://www.unboundmedicine.com/medline/citation/23314961/Mullerianosis: Four Developmental Embryonic Mullerian Diseases (dato for tilgang 03/20/2012)

112. Benagiano, G. Endometrium in adenomyosis / G. Benagiano, I. Brosens // Womens Health (Lond Engl). - 2012. - Vol. 8, nr. 3. - s. 301-312.

113. Bergeron, C. Patologi og fysiopatologi ved adenomyose / C. Bergeron, F. Amant, A. Ferenczy // Best Pract Res Res Obstet Gynaecol. - 2006. - Vol. 20, nr. 4.-P. 511-521.

114. Bischoff, F. Genetics of endometriois: heritability and candidat egenes / F. Bischoff, J. L. Simpson // Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. - 2004. - Vol. 18, nr. 2.-P. 219-232.

115. Brock, J. H. Fysiologien til laktoferrin / J. H. Brock // Biochem Cell Biol. -2002.-Vol. 80.-P. 1-6.

116. Brosens, I. Eutopisk endometrium ved endometriose: er endringene av klinisk betydning? / I. Brosens, J. J. Brosens, G. Benagiano // Reprod Biomed Online. - 2012. - Vol. 24, nr. 5. -P. 496-502.

117. Bulun, S. E. Endometriose / S. E. Bulun // N Engl J Med. - 2009. - Vol. 360, nr. 33.-P. 268-279.

118. Cambitzi, J. Endometriose-assosiert smertesyndrom: en sykepleierledet tilnærming / J. Cambitzi, M. Nagaratna // Br. Journal of Pain. - 2013. - URL. : http://bjp.sagepub.com/content/early/2013/03/21/2049463713481191.full (datoen for tilgang 03/20/2012).

119. Kreftrelaterte påtrengende tanker som en indikator på dårlig psykologisk tilpasning 3 eller flere år etter brystkirurgi: en foreløpig studie / Y. Matsuoka, T. Nakano, M. Inagaki et al. // Breast Cancer Res Treat. - 2002. -Vol. 76, nr. 2.-P. 117-124.

120. Case-Control Study of Ovarian Cancer and Polymorphisms in Gen Involved in Catecholestrogen Formation and Metabolism / M. T. Goodman, K. McDuffie,

L. N. Kolonelet al. // Kreftepidemiol. Biomarkers Forrige. - 2001. - Vol. 10. -P. 209-216.

121. Chambliss, K. L. Dissekering av grunnlaget for ikke -genomisk aktivering av endotelial nitrogenoksidsyntase av østradiol: ERalpha -domeners rolle med kjente kjernefunksjoner / K. L. Chambliss, L. Simon, I. S. Yuhanna // Mol Endocrinol. - 2005. - Vol. 19, nr. 2. - s. 277-289.

122. Karakterisering av de oksidative metabolittene av 1713-Estradiol og Estrone dannet av 15 selektivt uttrykte humane cytokrom P450 Isoforms / J. Lee, May Xiaoxin Cai, Paul E. Thomas et al. // Endokrinologi. - 2003. - Vol. 144. -P. 3382-3398.

123. Sammenligning av økt aromatase versus ERa i generasjonen av mammary hyperplasi og kreft / E. S. Diaz-Cruz, Y. Sugimoto, G. I. Gallicano et al. // Kreftres. - 2011. - Vol. 71. - S. 5477-5487.

124. Sammenligning av det reviderte American Fertility Society og ENZIAN staging: en kritisk evaluering av klassifiseringer av endometriose på grunnlag av vår pasientpopulasjon / D. Haas, R. Chvatal, A. Habelsberger et al. // Fertil Steril. - 2011. -Vol. 95, nr. 5.-P. 1574-1578.

125. Korrelasjon av angiogene cytokiner-leptin og IL-8 i stadium, type og presentasjon av endometriose / N. Malhotra, D. Karmakar, V. Tripathi et al. // Gynecol Endocrinol. - 2012. - Vol. 28, nr. 3. _ s. 224-227.

126. CYP19 genpolymorfisme hos pasienter i livmoderkreft / L. M. Berstein, E. N. Imyanitov, E. N. Suspitsin et al. // J Cancer Res Clin Oncol. - 2001. - Vol. 127, nr. 2.-P. 135-138.

127. CYP1A1 polymorfisme og risiko for gynekologisk malignitet i Japan / T. Sugawara, E. Nomura, T. Sagawa et al. // Int J Gynecol Cancer. - 2003. -Vol. 13, nr. 6.-P. 785-790.

128. Skade på eggstokkreserven assosiert med laparoskopisk eksisjon av endometriomer: en kvantitativ snarere enn en kvalitativ skade / G. Ragni, E. Somigliana, F. Benedetti et al. // Am J Obstet Gynecol. - 2005. - Vol. 193, nr. 6.-P. 1908-1914.

129. Dypt infiltrerende endometriose er en sykdom, mens mild endometriose kan betraktes som en ikke -sykdom / PR Koninckx, D. Oosterlynck, T. D "Hooghe et al. // Ann NY Acad Sei. - 1994. - Vol. 734. - S. 333-341.

130. Dioksinforurensning og endometriose i Belgia / P. R. Koninckx, P. Braet, S. H. Kennedy et al. // Hum Reprod. - 1994. - Vol. 9, nr. 6. - s. 1001-1002.

131. Dynamiske mønstre av veksthormongen -transkripsjon i individuelle levende hypofyseceller Mol / A. J. Norris, J. A. Stirland, D. W. McFerran et al. // Endokrinol. - 2003. - Vol. 17, nr. 2. - s. 193-202.

132. Effekt av GnRH-analoger på apoptose og ekspresjon av Bcl-2, Bax, Fas og FasL proteiner i endometrial epitelcellekulturer fra pasienter med endometriose og kontroller / M. Bilotas, R. I. Baranao, R. Buquetet et al. // Nynne. Reprod. - 2007. - Vol. 22, nr. 3. - S. 644-653.

133. Endometriose: hormonregulering og kliniske konsekvenser av Chemotaxis og apoptosis / F. M. Reis, F. Petraglia, R. N. Taylor, et al. // Nynne. Reprod. Oppdater. -2013. - URL. : http: // humupd. oxfordjournals. org / content / early / 2013/03/27 / humupd. dmtOlO. lang (datoen for tilgang 20.03.2012).

134. Endometriose: gynekologens mening / R. Marana, A. Lecca, A. Biscione et al. // Urologia. - 2012. - bind 79, nr. 3. _ s. 160-166.

135. Endometriose og infertilitet: en komiteoppinion / Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine // Fertil Steril. - 2012. -Vol. 98, nr. 3. -P. 591-598.

136. Endometriose hos rhesusaper etter kronisk eksponering for 2, 3, 7, 8 tetrachlordibenzop-dioxin / S. E. Rier, D. C. Martin, R. E. Bowman et al. // Fundament Appl Toxicol. - 1993. - Vol. 21. -P. 431-441.

137. Endometriotiske celler viser metaplastisk endring og oksidativ DNA -skade samt nedsatt funksjon, sammenlignet med normalt endometrium / M. Slater, G. Quagliotto, M. Cooper et al. // J Mol Histol. - 2005. - Vol. 36, nr. 4. - S. 257263.

138. ENZIAN-Klassifikation zur Diskussion gestellt: Eine neue differenzierte Klassifikation der tief infiltrierenden Endometriose / F. Tuttlies, J. Keckstein, U. Ulrich, et al. // J gynacol. endokrinol. - 2008. - Vol. 18, nr. 2. - s. 7-13.

139. Estellés, J. Uttrykk av angiogene faktorer ved endometriose: forhold til fibrinolytiske og metalloproteinasesystemer / J. Gilabert-Estellés, L. A. Ramón, F. España et al. // Nynne. Reprod. - 2007. - Vol. 22.-s. 2120-2127.

140. Østrogen - metaboliserende genpolymorfier ved vurdering av kvinnelig avhengig kreft / O. N. Mikhailova, L. F. Gulyaeva, A. V. Prudmicov et al. // J. Farmakogenomikk. - 2006. - Vol. 6, nr. 2. - S. 189-193.

141. Forholdet mellom østrogenmetabolitt: Er forholdet 2 -hydroksyestron til 16? -Hydroksyestron forutsigbart for brystkreft? / N. Obi, A. Vrieling, J. Heinz et al. // Int J Womens Health. - 2011. - Vol. 3. - s. 37-51.

142. Østrogenproduksjon og metabolisme ved endometriose / S. E. Bulun, S. Yang, Z. Fang et al. // Ann NY Acad Sci. - 2002. - Vol. 955. - S. 75-88.

143. Østrogenreseptor (ER) beta regulerer ER -alfauttrykk i stromaceller avledet fra endometriose i eggstokkene / E. Trukhacheva, Z. Lin, S. Reierstadet al. // J Clin Endocrinol Metab. - 2009. - Vol. 94, nr. 2. - s. 615-622.

144. Østrogenreseptor-beta, østrogenreseptor-alfa og progesteron eresistens ved endometriose / _S. E. Bulun, Y. H. Cheng, M. E. Pavone et al. // Semin Reprod Med. - 2010. - Vol. 28, nr. 1. - s. 36-43.

145. Østrogener som endogene genotoksiske midler - DNA -addukter og mutasjoner / E. Cavalieri, K. Frenkel, J. G. Liehr et al. // J. Natl. Kreft Inst. Monogr. - 2000. -Vol. 27.-P. 75-93.

146. Etiopatogenese av endometriose -relatert infertilitet / E. Greco, M. Pellicano, Di Spiezio A. Sardo et al. // Minerva Ginecol. - 2004. - Vol. 56, nr. 3. - s. 259270.

147. Uttrykk av interleukin-8 reseptorer i endometriose / M. Ulukus, E. C. Ulukus, Y. Seval et al. // Nynne. Reprod. - 2005. - Vol. 20. - S. 794-801.

148. Uttrykk av interleukin-8 reseptorer hos pasienter med adenomyose / M. Ulukus, E. C. Ulukus, Y. Seval et al. // Fértil Steril. - 2006. - Vol. 85, nr. 3. - s. 714-720.

149. Uttrykk for vaskulær endotelial vekstfaktor og trombospondin-1 mRNA hos pasienter med endometriose / X. J. Tan, J. H. Lang, D. Y. Liu // Muzii Fértil Steril.-2002.-Vol. 78, nr. L.-P. 148-153.

150. Fanton, J. W. Strålingsindusert endometriose i Maccaca mulatta / J. W. Fanton, J. G. Golden // Radiat Res. - 1991. - Vol. 126. - S. 141-146.

151. Follikulær blodstrøm er en bedre prediktor for utfallet av in vitro-befruktning-embrio-overføring enn follikulær væske vaskulær endotelial vekstfaktor og nitrikoksidkonsentrasjoner / K. H. Kim, D. S. Oh, J. H. Jeong et al. // Fertil Steril. - 2004. - Vol. 82. - S. 586-592.

152. Foster, W. G. Miljøforurensninger og kostfaktorer ved endometriose / W. G. Foster, S. K. Agarwal // Ann N Y Acad Sei. - 2002. - Vol. 955. - S. 213232.

153. Frey, C. H. Den familiære forekomsten av endometriose / C. H. Frey // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1957. - Vol. 73.- 418 s.

154. Funksjonell betydning av en C ~> En polymorfisme i intron 1 av cytokrom P450 CYP1A2 -genet testet med koffein / C. Sachse, J. Brockmoller, S. Bauer et al. // Br J Clin Pharmacol. - 1999. - Vol. 47, nr. 4. - S. 445-449.

155. Gazvani, R. Nye hensyn til patogenesen av endometriose / R. Gazvani, A. Templeton // International Journal of Gynecology & Obstetrics. -2002.-Vol. 76.-P. 117-126.

156. Genetiske faktorer i katekol -østrogenmetabolisme i forhold til risikoen for endometrial kreft / A. D. Jennifer, S. Weiss, R. J. Freeman et al. // Kreftepidemiol. Biomarkers Forrige. - 2005. - Vol. 14. - S. 357-366.

157. Gibbons, A. Dioxin knyttet til endometriose / A. Gibbons. - Vitenskap, 1993.- 262 s.

158. Giudice, L. C. Endometriose / L. C. Giudice, L. C. Kao // Lancet. - 2004. - Vol. 364.-P. 1789-1799.

159. Gomprativ analyse av follikkelmorfologi og oocytdiameter hos foure pattedyrarter / J. Griffin, B. R. Emery, I. Huang et al. // J. av eksperimentell klinisk assistert reproduksjon. - 2006. - Vol. 3, nr. 2. - S. 1743-1750.

160. Green, D. R. Den immunotrofiske rollen til T -celler i organgenerering og regenerering / D. R. Green, T. G. Wegmann // Ptogr. Immunol. - 1986. - Vol. 6. -P. 1100-1112.

161. Guigon, C. J. Bidrag av kimceller til differensiering og modning av eggstokkene: Innsikt fra modeller av kjønnscelleforringelse / C. J. Guigon, M. Solange // Biologi for reproduksjon. - 2009. - Vol. 74. - S. 450-458.

162. Guo, Sun-Wei. Epigenetikk ved endometriose / Sun-Wei Guo // Mol. Nynne. Reprod. - 2009, nr. 15. s. 587 - 607.

163. Hablan, J. Metastatisk hysteradenose: lymfatisk organ av såkalt heterotopisk adenofibromatose / J. Hablan // Arch. Gynak. - 1925.- 475 s.

164. Haney, A. F. Patogenesen og etiologien til endometriose. Moderne tilnærminger til endometriose Kluwer Academic Publishers / A. F. Haney. -Dordrecht (Boston); London, 1991. S. 3-19.

165. Hatagima, A. Genetiske polymorfismer og metabolisme av hormonforstyrrende stoffer ved kreftfølsomhet / A. Hatagima // Cad Saude Publica. - 2002. - Vol. 18, nr. 2. -P. 357-377.

166. Høye mengder autoimmune og endokrine lidelser, fibromyalgi, kronisk utmattelsessyndrom og atopiske sykdommer blant kvinner med endometriose: en undersøkelsesanalyse / N. Sinaii, S. D. Cleary, M. L. Ballweg et al. // Nynne. Reprod. - 2002. -Vol. 17.-P. 2715-2724.

167. Huang, F. Y. Uttrykk av Bcl-2 og Bax-protein i endometriose / F. Y. Huang, Q. H. Lin, X. L. Fang // Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao. - 2003. -Vol. 28, nr. 2.-P. 102-106.

168. Økt nitrogenoksid i peritonealvæske fra kvinner med idiopatisk infertilitet og endometriose / M. Dong, Y. Shi, Q. Cheng et al. // J Rep Med. - 2001. -Vol. 46.-P. 887-891.

169. B. H. Osborn, A. F. Haney, M. A. Misukonis et al. // Fertil Steril. - 2002. - Vol. 77. - S. 46-51.

170. Hemming av prokarsinogen-bioaktiverende humane CYP1A1-, CYP1A2- og CYP1B1-enzymer av melatonin / T. K. Chang, J. Chen, G. Yang et al. // J Pineal Res. - 2010. - Vol. 48, nr. 1. - s. 55-64.

171. Er tidlig alder ved menarche en risikofaktor for endometriose? En systematisk gjennomgang og metaanalyse av case-control studier / K. E. Nnoaham, P. Webster, J. Kumbang et. al. // J Casoy Fertil Steril. - 2012. - Vol. 98, nr. 3. - S. 702-712.

172. Kayisli, U. A. Uterine chemokines in reproductive physiology and pathology / U. A. Kayisli, N. G. Mahutte, A. Arici // Am J Reprod Immunol. - 2002. - Vol. 47. -P. 213-221.

173. Koninckx, P. R. Patogenese av endometriose: rollen som peritonealvæske / P. R. Koninckx, S. H. Kennedy, D. H. Barlow // Gynecol Obstet Invest. - 1999. -Vol. 47. - Nei l.-P. 23-33.

174. Manglende sammenheng mellom CYP1A2-164 A / C polymorfisme med brystkreftfølsomhet: en metaanalyse som involverte 17 600 fag / L. X. Qiu, L. Yao, C. Mao et al. // Breast Cancer Res Treat. - 2010. - Vol. 122, nr. 2. - s. 521-525.

175. Manglende tilknytning av det vanlige immunologisk anomale LH med endometriose / R. Gazvani, P. Pakarinen, P. Fowler et al. // Nynne. Reprod. -2002.-Vol. 17, nr. 6.-P. 1532-1534.

176. Laren, J. Mc. Vaskulær endotelial vekstfaktor og endometriotisk angiogenese / J. McLaren // Hum. Reprod. Oppdater. - 2000. - Nr. 6. - S. 45-55.

177. Laschke, M. W. In vitro og in vivo tilnærminger for å studere angiogenese innen patofysiologi og terapi av endometriose / M. W. Laschke, M. D. Menger // Hum. Reprod. Oppdater. - 2007. -Vol. 13, nr. 331. - s. 342.

178. Lebovic, D. I. Immunobiologyo fendometriosis / D. I. Lebovic, M. D. Mueller, R. N. Taylor. // Fertil Steril. - 2001. - bind 75, nr. 1. - s. 1-10.

179. Lee, A. J. Human Cytochrome P450 3A7 Har en distinkt høy katalytisk aktivitet for 16 alfa-hydroksylering av Estrone, men ikke 17 beta-Estradiol / A. J. Lee, A. H. Conney, B. T. Zhu // Cancer Res. - 2003. - Vol. 63, nr. 19. - s. 6532-6536.

180. Lord, R. S. Østrogenmetabolisme og diett-kreftforbindelsen: begrunnelse for å vurdere forholdet mellom hydroksylerte østrogenmetabolitter i urinen / R. S. Lord, B. Bongiovanni, J. A. Bralley // Altern Med Rev. - 2002. - Vol. 7, nr. 2. - s. 112- 129.

181. Luteinize dun ruptured follicle syndrome: forekomst og tilbakefall hos ufruktbare kvinner med uforklarlig infertilitet som gjennomgår intrauterin inseminering

/ H. Qublan, Z. Amarin, M. Nawasreh et al. // Nynne. Reprod. - 2006. - Vol. 21. - S. 2110-2113.

182. Maruyama, T. Stamcelle teori for patogenesen av endometriose / T. Maruyama, Y. Yoshimura // Front Biosci (Elite Ed). - 2012. - Vol. 4. - S. 28542863.

183. Murphy, A. A. Kliniske aspekter ved endometriose / A. A. Murphy // Ann N Y Acad Sci.-2002.-Vol. 955.-P. 1-10.

184. Montgomery, W. Søket etter gener som bidrar til endometriose risiko / G. W. Montgomery, D. R. Nyholt, Z. Z. Zhao et al. / Nynne. Reprod. Oppdater. - 2008. - Nr. 14.-P. 447-457.

185. Multisenterstudier av den globale effekten av endometriose og prediktiv verdi av tilhørende symptomer / K. E. Nnoaham, S. Sivananthan, L. Hummelshoj et al. // J. av endometriose. - 2009. - Vol. elleve). - s. 36 - 45.

186. Nagar, S. Sulfotransferase (SULT) 1A1 Polymorfe varianter * 1, * 2 og * 3 er assosiert med endret enzymatisk aktivitet, cellulær fenotype og proteinnedbrytning / S. Nagar, S. Walther, R. L. Blanchard // Mol. Pharmacol. - 2006. -Vol. 69.-P. 2084-2092.

187. Navarro. Økt sirkulerende MMP-2-nivå hos ufruktbare pasienter med moderat og alvorlig bekkenendometriose / H. Malvezzi, V. G. Aguiar, CI. C. Paro de Paz et al. // Reproduktiv vitenskap. - 2012. - Vol. tjue. .

188. Behov for avklaring av resultater i den siste metaanalysen om SULT1A1-kodon 213 polymorfisme og risiko for brystkreft / P.H. Lu, M.X. Wei, C. Li et al. // Breast Cancer Res Treat. - 2011. - Vol. 125, nr. 2. - s. 599 - 600.

189. Nitrogenoksid -syntese økes i endometriumvevet til kvinner med endometriose / Y. Wu, R. K. Sharma, T. Falcone et al. // Human Rep. - 2003. -Vol. 18.-P. 2668-2671.

190. Olive, D. L. Endometriose og infertilitet: hva gjør vi for hvert trinn? / D. L. Olive, S. R. Lindheim, E. A. Pritts // Curr Womens Health Rep. - 2003. - Vol. 3, nr. 5.-P. 389-394.

191. Oksidativ skade og mitokondrielle DNA -mutasjoner med endometriose / S. H. Kao, H. C. Huang, R. H. Hsieh et al. // Ann New York Acad Sei. - 2005. -Vol. 1042.-P. 186-194.

192. Oksidativt stress og peritoneal endometriose / A. Van Langendonckt, F. Casanas-Roux, J. Donnez // Fertil Steril. - 2002. - Vol. 77. - S. 861-870.

193. Oksidativt stress kan være en brikke i endometriose -puslespillet / M. Szczepanska, J. Kozlik, J. Skrzypczak et al. // Fertil Steril. - 2003. - Vol.79. - s. 1288-1293.

194. PasqUulini, J. R. Korrelasjon av øog spredning i normal og karsinom hos mennesker. A Hypothesis / J. P. Uulini, G. S. Chetrite // Anticancer Res. - 2007. - Vol. 27. - S. 3219-3225.

195. Pasienter med endeometriose og pasienter med dårlig eggstokkreserve har unormale follikelstimulerende hormonreseptorsignalveier / R. Gonzalez-Fernandez, O. Pena, J. Hernandez et al. // Fertil Steril. - 2011. - Vol. 95, nr. 7. -P. 2373-2378.

196. Perinatal eksponering for lave doser av bisfenol A påvirker kroppsvekt, mønstre av estrous cyclicity og plasma LH -nivåer / B. S. Rubin, M. K. Murray, D. A. Damassa et al. // Environ Health Perspectives. - 2001. - Vol. 109, nr. 7. - s. 675680.

197. Peritoneale cytokiner og adhesjonsdannelse ved endometriose: en omvendt assosiasjon til vaskulær endotelial vekstfaktorkonsentrasjon / E. Barcz, L. Milewski, P. Dziunycz et al. // Fertil Steril. - 2012. - Vol. 97, nr. 6. - s. 13801386.

198. Phenolsulfotransferase farmakogenetikk hos mennesker: assosiasjon av vanlige SULT1A1 -alleler med TS PST -fenotype / R. B. Raftogianis, T. C. Wood, D. M. Otterness et al. // Biochem Biophys Res Commun. - 1997. - Vol. 239, nr. 1. - s. 298-304.

199. Polak, G. Total antioksidantstatus for peritonealvæske hos ufruktbare kvinner / G. Polak // Eur J Obstetrics Gynecol Rep Biol. - 2001. - Vol. 94 - S. 261-263.

200. Postmenopausale sirkulasjonsnivåer av 2- og 16a-hydroksyestron og risiko for livmorkreft / A. Zeleniuch-Jacquotte, R. E. Shore, Y. Afanasyeva et al. // Br J Cancer.-2011.-Vol. 105, nr. 9.-P. 1458-1464.

201. Preoperativ planlegging av kirurgi for dypt infiltrerende endometriose ved bruk av ENZIAN -klassifiseringen / D. Haas, R. Chvatal, A. Habelsberger et al. // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. - 2013. - Vol. 166, nr. 1. - S. 99-103.

202. Forebygge og håndtere den globale fedmeepidemien. Rapport fra Verdens helseorganisasjon Consultation of Obesity. WHO, Genève, juni 1997.

203. Progesteronvirkning ved endometrial kreft, endometriose, livmorfibroider og brystkreft / J. J. Kim, T. Kurita, S. E. Bulun et al. // Endokr. Rev. - 2013. -Vol. 34.-P. 130-162.

204. Progesteronreseptor Isoform A, men ikke B uttrykkes i endometriose / R. A. George, Z. Khaled, E. Dean et al. // J. Clin. Endokrinol. Metab. - 2000. - Vol. 85.-P. 2897-2902.

205. Progesteronresistens ved endometriose: Kobling til unnlatelse av å metabolisere østradiol / S. E. Bulun, Y. H. Cheng, P. Yin et al. // Mol Cell Endocrinol. - 2006. - Nr. 2. -P. 94-103.

206. Promoter -metylering regulerer østrogenreseptor 2 i humant endometrium og endometriose / Q. Xue, Z. Lin, Y. H. Cheng et al. // Biol Reprod. - 2007. - Vol. 77, nr. 4.-P. 681-687

207. Radhupathy, R. Thl-type immunitet er uforenlig med vellykket graviditet / Radhupathy // Immunol. I dag.-1997.-Vol. 18, nr. 10.-P. 487-451.

208. Regulering av aromatase P450 -ekspresjon i endometriotiske og endometriale stromaceller ved hjelp av CCAAT / enhancer -bindende proteiner (C / EBP): redusert C / EBPbeta ved endometriose er assosiert med overuttrykk av aromatase / S. Yang, Z. Fang, T. Suzuki et al. // J Clin Endocrinol Metab. - 2002. - Vol. 87, nr. 5.-P. 2336-2345.

209. Reis, F. M. Endometriose: hormonregulering og kliniske konsekvenser av Chemotaxis og apoptosis / F. M. Reis, F. Petraglia, R. N. Taylor. // Nynne. Reprod. Oppdater. - 2013. -.

210. Rier, S. Miljødioksiner og endometriose / S. Rier, W. G. Foster // Semin Reprod. Med. - 2003. - Vol. 21, nr. 2. - s. 145-154.

211. Rogers, M. S. Common Polymorphisms in Angiogenesis / M. S. Rogers, R. J. D "Amato // Cold Spring Harb Perspect Med. - 2012. - Vol. 2, nr. 11. -a006510.

212. Østrogenreseptors rolle i endometriose / S. E. Bulun, D. Monsavais, M. E. Pavone et al. // Semin Reprod Med. - 2012. - Vol. 30, nr. 1. - s. 39-45.

213. Betennelsesroll og aromataseuttrykk i eutopisk endometrium og dets forhold til utvikling av endometriose / H. Maia Jr, C. Haddad, G. Coelho et al. // Womens Health (Lond Engl). - 2012. - Vol. 8, nr. 6. - s. 647658.

214. Rudnik, V. Gjeldende syn på østrogenreseptormekanisme // Biochem Biophys Res Commun. - 2006. - Vol. 124, nr. 1. - s. 324-331.

215. Sampson, J. A. Metastatisk eller embolisk endometriose på grunn av menstruasjonsspredning av endometrial vev til venøs sirkulasjon / J. A. Sampson // Am. J. Pathol. - 1927. - Nr. 3. - S. 93-109.

216. Sampson, J. A. Peritoneal endometriose på grunn av menstruell spredning av endometrial vev i bukhulen / J. A. Sampson // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1927. - Vol. 14. - S. 442 ^ 169.

217. Sanfilippo, J. S. Endometriose: Pathophysiology / J. S. Sanfilippo // International Congreses of Gyn. Endoskopi. AAGL, 23., Årsmøte, 1823.- 1994.-P. 115-130.

218. Sasano, H. Aromataseuttrykk og dets lokalisering i brystkreft hos mennesker / H. Sasano, M. Ozaki // J Steroid Biochem Mol Biol. - 1997. - Vol. 61, nr. 3-6. - s. 293-298.

219. Siegelmann-Danieli, N. Konstitusjonell genetisk variasjon ved det humane aromatase-genet (Cypl9) og brystkreftrisiko / N. Siegelmann-Danieli, K. H. Buetow // Br J Cancer. - 1999. - Vol. 79, nr. 3-4. - s. 456-463.

220. Enkeltnukleotidpolymorfier av VEGF -genin endometriose / B. Goralczyk, B. Smolarz, H. Romanowicz et al. // Pol Merkur Lekarski. - 2012. - Vol. 32, nr. 189.-P. 151-153.

221. Sorokina, A. V. Rollen som medfødt immunitetssystem i løpet av adenomyose / A. V. Sorokina, V. E. Radzinskii, S. G. Morozov // Patol Fiziol Eksp Ter. -2011.-№ 4.-P. 38-41.

222. Studier av CYP1A1, CYP1B1 og CYP3A4 genpolymorfier hos brystkreftpasienter / M. Ociepa-Zawal, B. Rubis, V. Filas, J. Breborowicz et al // Ginekol Pol. - 2009. Vol. 80, nr. 11. - s. 819 - 23.

223. Sulfotransferase 1A1 Polymorfisme, endogen østrogeneksponering, godt gjennomført kjøttinntak og risiko for brystkreft / W. Zheng, D. Xie, J. R. Cerhan et al. // Folsom Cancer Epidemiol. Biomarkers Forrige. - 2001. - Nr. 10. - S. 89-94.

224. Sun, Y. Frie radikaler, antioksidant enzymer og karsinogenese / Sun Y. // Free Radic Biol Med. - 1990. - Vol. 8, nr. 6 - s. 583-599.

225. Sammenhengen mellom endometriose og eggstokkreft: en gjennomgang av histologiske, genetiske og molekylære forandringer / P. S. Munksgaard, J. Blaakaer // Gynecol Oncol. - 2012. - Vol. 124, nr. 1. - S. 164-169.

226. Det diagnostiske dilemmaet om minimal og mild endometriose under rutinemessige forhold / O. Buchweitz, T. Poel, K. Diedrich et al. // J Am Assoc Gynecol Laparosc. - 2003. - Vol. 10, nr. 1. - s. 85-89.

227. Effekten av hormoner på endometrioseutvikling / C. Parente Barbosa, A. M. Bentes De Souza, B. Bianco et al. // Minerva Ginecol. - 2011. - Vol. 63, nr. 4. -P. 375-386.

228. Effekten av CYP1A2 genpolymorfismer på teofyllinmetabolisme og kronisk obstruktiv lungesykdom hos tyrkiske pasienter / A. Uslu, C. Ogus, T. Ozdemir et al. // BMB Rep. - 2010. - Vol. 43, nr. 8. - s. 530-4.

229. Det høye nivået av RANTES i ektopisk miljø rekrutterer makrofager og induserer deres toleranse for progresjon av endometriose / X.-Q. Wang, J. Yu, X.-Z. Luo et al. // J. Mol. Endokrinol. - 2010. - Vol. 45. - S. 291-299.

230. Den mulige rollen til genetiske varianter i autoimmune relaterte gener i utviklingen av endometriose / B. Bianco, G. M. Andre, F. L. Vilarino et al. // Hum Immunol. - 2012. - Vol. 73, nr. 3. - s. 306-315.

231. Polymorfismer av vaskulær endotelvekstfaktor (VEGF) og risikoen for endometriose i Nord -Iran / B. Emamifar, Z. Salehi, M. Mehrafza et al. // Gynecol Endocrinol. - 2012. - Vol. 28, nr. 6. - s. 447-450.

232. Vevsfaktor og protease-aktivert reseptor 2 inendometriosis / M. Lin, H. Weng, X. Wang et al. // Am J Reprod Immunol. - 2012. - Vol. 68, nr. 3. - s. 251-257.

233. Autoimmunitet i skjoldbruskkjertelen og skjoldbruskdysfunksjon hos kvinner med endometriose / C. A. Petta, M. S. Arruda, D. E. Zantut-Wittmann Thomas // Hum. Reprod. -2007. - Vol. 22. - S. 2693-2697.

234. Transkripsjonelle karakteriseringer av forskjeller mellom eutopisk og ektopisk endpmetrium / Y. Wu, A. Kajdacsy-Balla, E. Strawn et al. // Endokrinologi. -2006. - Vol. 147. - S. 232-246.

235. Trovo de Marqui, A. B. Genetiske polymorfismer og endometriose: bidrag fra gener som regulerer vaskulær funksjon og vevsoppbygging / A. B. Trovo de Marqui // Rev Assoc Med Bras. - 2012. - Vol. 58, nr. 5. - s. 620-632.

236. Oppregulering av endokrin kjertelavledet vaskulær endotelvekstfaktor, men ikke vaskulær endotelvekstfaktor i humant ektopisk endometriotisk vev / K. F. Lee, Y. L. Lee, R. W. Chan et al. // Fertil Steril. - 2010. - Vol. 93, nr. 4. -P. 1052-1060.

237. Verdens helseorganisasjon. Nivåer av PCB, PCDD og PCDF i brystmelk: Resultater av WHO-koordinerte interlaboratoriske kvalitetskontrollstudier og analytiske feltstudier, i Yrjanheikki EJ (red), Environmental Health Series RPt 34, Copenhagen / World Health Organization Regional Office for Europe. -1989.

238. Yang, H. J. Romlig heterogent uttrykk for aromatase P450 gjennom promotor II er nært korrelert med nivået av steroidogen faktor-1-transkriber pt i endometriomvev / H. J. Yang, M. Shozu, K. Murakami // J Clin Endocrinol Metab. - 2002. - Vol. 87. - Nr. 8. - S. 3745-3753.