En detaljert beskrivelse for våre lesere: differensialdiagnose av åreknuter i nedre ekstremiteter på nettstedet i detalj og med fotografier.
Åreknuter er en sykdom der lengden og bredden av de venøse overflatene på underekstremitetene øker irreversibelt. Det dannes også knuter og blodstrømmen i venene blir forstyrret.
Et lignende brudd er observert hos 30 prosent av jordens innbyggere, mens sykdommen rammer ikke bare eldre, men også unge mennesker.
Patogenesen og etiologien til åreknuter i underekstremitetene avhenger av mange faktorer. Derfor utfører legen, for å finne ut årsaken til utviklingen av sykdommen, en detaljert diagnose og studerer pasientens generelle tilstand.
Åreknuter i underekstremitetene er en polyetiologisk sykdom som utvikler seg på grunn av mekaniske, nevroendokrine og arvelige faktorer. Årsaken kan også være valvulær insuffisiens, arteriovenulær anastomose.
Åreknuter er ofte forbundet med det faktum at utstrømningen av blod i underekstremitetene er vanskelig med høyt venetrykk i oppreist stilling. Slike brudd kan ofte observeres hos lastere, kirurger, selgere.
Inkludert leger i deres monografier om patofysiologi bemerker at medfødt og ervervet valvulær insuffisiens av blodkar kan være den skyldige. Patogenesen av åreknuter i nedre ekstremiteter er assosiert med en reduksjon i tonen i veneveggene og med en forstyrret hormonbalanse. En lignende tilstand oppdages vanligvis hos gravide kvinner, og endringer er mulig i overgangsalderen eller i puberteten.
- Det er også en arvelig teori, ifølge hvilken sykdommen overføres genetisk fra pårørende.
- Hos friske mennesker observeres ikke brudd, men når de er infisert med en infeksjon, forgiftning av kroppen, en kraftig økning i magetrykket, utviklingen av en annen sykdom, aktiveres sykdommen.
- Blod kommer aktivt inn i blodårene, og venene i bena begynner å utvide seg. Som et resultat blir den patogenetiske faktoren årsaken til sekundær valvulær insuffisiens.
Ved venøs hypertensjon utvides venene, postkapillærene og kapillærene. Siden arteriovenøse anastomoser åpner seg, kan ikke oksygen komme helt inn i vevet, noe som resulterer i hypoksi.
Permeabiliteten til venene øker, på grunn av hvilke plasma- og blodelementer kommer inn i vevene. I arteriene er det en nedgang i konsentrasjonen av albumin og en økning i mengden av grove fraksjoner av globuliner. Dette fører til aggregering av blodceller og en betydelig forverring av mikrosirkulasjonen i blodet.
Samtidig vokser bindevev i det subkutane vevet, noe som forårsaker hyalinose og sklerose i veggene i små blodårer. Det er en nedbrytning av røde blodlegemer, hemoglobin omdannes til hemosiderin, noe som forårsaker utseendet av en mørk brun fargetone på huden.
Med aterosklerose og hevelse i bindevevet er det kompresjon av de fungerende kapillærene, noe som i tillegg provoserer en reduksjon i intensiteten av kapillærsirkulasjonen.
På grunn av metabolske forstyrrelser på bena utvikles trofiske sår, eksem, erysipelas, tromboflebitt.
Klassifisering av åreknuter
Åreknuter klassifiseres i henhold til det anatomiske nivået av veneskade og graden av hemodynamisk forstyrrelse i underekstremitetene. Avhengig av hvor patologien er lokalisert, er utvidelsen av den store, lille, lille og store, så vel som den laterale saphenous venen, delt.
I kompensasjonsstadiet er det ingen åpenbare symptomer på sykdommen, men noen ganger, etter tung fysisk anstrengelse, føler pasienten smerte, tyngde, smerter og kløe i leggmusklene.
Med subkompensasjon observeres en utvidelse av overfladiske vener, en person klager over daglig ubehag og smerte i bena. Anklene og føttene er vanligvis hovne, men etter en lang hvile forsvinner symptomene. Om natten kan det oppstå kramper i leggene.
Stadiet av dekompensasjon er ledsaget av smerte og tyngde i bena, hevelse i underekstremitetene og konstante kramper i leggmusklene. Pasienten utvikler trofiske sår, hår faller ut, tørt eller vått eksem, pannikulitt.
På stedet for veneskade observeres blødning, flebotrombose, lymfangitt og erysipelas.
Symptomer på åreknuter
Progresjonen av sykdommen skjer i sakte tempo, slik at symptomene på sykdommen ikke vises i lang tid. I mellomtiden, hvis patologien ikke oppdages i tide og passende behandling ikke startes, kan en alvorlig trofisk prosess begynne i vevene.
Åreknuter er oftest lokalisert over ankelen, på den indre overflaten av underbenet. I sjeldne tilfeller strekker patologien seg til den ytre ankelen, hvor dermatitt tidligere var lokalisert.
Ulcerøse formasjoner har en flat uregelmessig form, en flat bunn, de er dannet enkeltvis, ledsaget av rikelig utslipp av puss og sårhet. I det avanserte stadiet blir kantene på sårene tykkere, formasjonene hyaliniserer og stiger over huden.
- Huden i det berørte området stivner og endrer farge.
- På grunn av tynning av de utvidede venene eller mindre skade på bløtvevet, utvikler det seg blødning.Blod strømmer inn i det subkutane vevet, danner et enormt hematom, eller flyter utover i en rikelig strøm.
- Ved alvorlig sklerose i veneveggene kan det være svært vanskelig å stoppe blødningen på egenhånd.
Under medisinsk behandling hever pasienten lemmet, og en trykkbandasje påføres de berørte blodårene.
Hvis behandlingen avbrytes, vil det dannes trofiske sår i området med sprukkete venøse kar.
Differensialdiagnose av sykdommen
Pasienten undersøkes i stående stilling. Legen kan oppdage en opphopning av edderkoppårer og pigmenter på pasientens ben. Sykdommen er også ledsaget av ekspansjon, hevelse av saphenous vener på lårene eller bena, utseendet av åreknuter. Med fokus på disse symptomene, bestemmes stadiet av patologi.
Sykdommen kan spre seg til ett ben eller begge. Hvis i det innledende stadiet av sykdommen er formasjonene lokalisert enkeltvis, så i alvorlige tilfeller strekker det venøse nettverket seg til store områder.
I prosessen med palpasjon bestemmer legen sårheten, tettheten, lengden, spenningen og elastisiteten til blodårene. Noen ganger kommer forlengelse og hypostase av underekstremiteten til syne. Sørg for å evaluere temperaturen i det berørte området. Om nødvendig planlegges kliniske og funksjonelle tester.
- Før du velger et terapiregime, utføres ultralyddupleks og Doppler-skanning av skadede kar. For denne metoden for instrumentell diagnostikk er spesiell opplæring ikke nødvendig. Dette vil gi tilstrekkelig informasjon om tilstanden til venene.
- Dype, overfladiske og kommuniserende kar blir evaluert med ultralyd. Dermed kan du finne ut hvordan ventilapparatet fungerer, hva som er åpenhet og fylde i venene, om det er blodpropp, hvor hardt påvirket blodårene. Ved hjelp av ultralyd av underekstremitetene med åreknuter kan brudd oppdages på et tidlig stadium av sykdommen.
- Hvis kirurgisk behandling ble utført, brukes ytterligere diagnostiske metoder i form av spiral datatomografi. Denne metoden lar deg visualisere tilstanden til sirkulasjonssystemet i 3D, der du kan finne ut om kirurgi er nødvendig.
Ved hjelp av laboratoriediagnostiske metoder er det mulig ikke bare å identifisere åreknuter, men også å studere tilstanden til det menneskelige sirkulasjonssystemet, samt bestemme årsaken til utviklingen av komplikasjonen. Resultatene av den generelle analysen lar deg finne ut tettheten til blodet etter nivået av røde blodlegemer. En høy konsentrasjon av leukocytter i blodet signaliserer begynnelsen av den inflammatoriske prosessen.
Siden det dannes blodpropp i blodårer med åreknuter, vurderes nødvendigvis graden av blodpropp for å utelukke trombose.
Tilstedeværelsen av problemer rapporteres av en økt konsentrasjon av blodplater.
Hvordan behandles patologi?
Med åreknuter utføres kirurgi, skleroterapi og kompresjonsbehandling. Legen foreskriver også bruk av medisiner, salver og geler.
Under operasjonen blir åreknuter skåret ut. Dette er en svært funksjonell og sikker måte å løse et problem på et avansert stadium. Kirurgi i den innledende fasen av sykdommen kan suppleres eller erstattes fullstendig av skleroterapi. Et spesielt medikament injiseres i åreknuter, som lar deg normalisere pasientens tilstand.
Kompresjonsterapimetoder for åreknuter er obligatoriske, de fungerer også som en utmerket måte å forebygge. Behandlingen utføres med elastiske bandasjer med ulik grad av tøybarhet. Bandasjer med en lang strekning på 140 % eller mer brukes i den postoperative perioden for å eliminere smerter, stoppe blødninger og feste bandasjen sikkert. Den tradisjonelle kompresjonseffekten i andre tilfeller oppnås ved bruk av bandasjer med middels og kort strekk.
Under elastisk bandasje av underekstremitetene må de grunnleggende reglene overholdes.
- Før du legger på bandasjen, trekker pasienten foten mot seg selv så mye som mulig. Dette vil forhindre dannelse av folder i ankelen og skade på huden under bevegelse.
- Foten skal bindes, med start fra leddene i fingrene, hvoretter hælen fanges. I retning av låret skal bandasjen trykke svakere.
- Bandasjerullen er vridd utover, mens den skal være nær huden.
- Den sylindriske profilen til underekstremiteten er modellert ved å plassere skum- eller lateksputer.
Ved åreknuter er det nødvendig å bruke en elastisk bandasje i 12 timer, sette den på om morgenen og ta den av om kvelden før du legger deg. En flerlags kompresjonsbandasje brukes i nærvær av trofiske sår, den kan ikke fjernes i lang tid. I dette tilfellet påføres en bandasje impregnert med spesielle sinkbaserte medisiner på det berørte området av huden.
For ytterligere fiksering brukes spesielle selvklebende bandasjer. For kompresjon kan du også bruke medisinske strømper, strømper og tights, som er laget av naturlig eller syntetisk gummi, samt bomull.
- Dette inkluderer medisinsk behandling. Legemidlet Detralex tas en tablett to ganger daglig, etter en uke reduseres dosen til en tablett om dagen. Varigheten av terapiforløpet er to måneder, med avansert sykdom tas medisinen i seks måneder eller lenger. Et slikt stoff er tillatt å brukes under graviditet. I stedet for Detralex kan du ta Antistax-tabletter.
- Ginkor-Forte tabletter tas to ganger om dagen etter måltider, en kapsel. Terapien utføres i to måneder. Men denne medisinen er kontraindisert ved hypertyreose og behandling med MAO-hemmere.
- Ved åreknuter er Cyclo 3 Fort effektivt, det tas daglig, 2-3 tabletter etter måltider. Med intoleranse mot visse komponenter av stoffet, bør behandlingen med dette stoffet forlates.
Salver og geler stopper sykdomsprosessen veldig bra. I dag på salg kan du finne mange moderne medisiner som har positive anmeldelser fra pasienter og leger. Men når du bruker dem, er det også viktig å observere doseringen og overvåke hudens tilstand for å utelukke utviklingen av dermatitt, eksem, peeling og andre komplikasjoner.
Cream Cyclo 3 brukes sammen med tabletter, som lar deg doble den terapeutiske effekten. Legemidlet påføres tre ganger om dagen på leggmusklene og åreknuter.
For smertelindring brukes Essaven-gel, som påføres fire ganger daglig på det berørte området. En slik medisin trenger raskt inn i huden uten å etterlate merker.
Tilsvarende brukes Lyoton gel tre til fire ganger om dagen, som kan kjøpes på ethvert apotek. De første dagene kan det oppstå lett irritasjon og peeling på huden, som forsvinner etter noen dager.
Som en tilleggsterapi er bruk av alternative metoder tillatt. Også, for å lindre tilstanden, anbefales pasienten å besøke et fysioterapirom eller bruke spesielle preparater hjemme.
Årsakene til åreknuter er beskrevet i videoen i denne artikkelen.
For klinikeren er det viktig ikke bare å utelukke sykdommer som ligner på CVI i kliniske manifestasjoner, men også å differensiere de nosologiske årsakene til utviklingen av dette syndromet.
Grunner for å utføre differensialdiagnostiske tiltak:
- sykdommer i det vaskulære systemet (akutt venøs trombose, lymfødem, kronisk iskemi i nedre ekstremiteter);
- skade på muskel- og skjelettsystemet (lumbosakral osteokondrose, deformerende slitasjegikt);
- sykdommer i indre organer ledsaget av sirkulasjonssvikt eller nefrotisk syndrom (IHD, hjertefeil, myokarditt, kardiomyopati, kronisk lungehjerte, akutt og kronisk glomerulonefritt, diabetisk glomerulosklerose, systemisk lupus erythematosus av pregnantropa kvinner, livcirkulært kreft, kvinner i livcirkulasjon, lungesykdom);
- ulike sykdommer som fører til utvikling av ulcerøs-nekrotiske lesjoner i underekstremitetene (perifer polynevropati, vaskulitt, etc.).
Akutt venøs trombose. Det dominerende symptomet på denne sykdommen er ødem i underekstremiteten. Det dukker opp plutselig og vokser over flere timer eller dager, ledsaget av moderat smerte. Smerten er oftere lokalisert i leggmusklene, forverres ved å gå, og er sprengende i naturen. Kanskje utseendet av smerte langs den neurovaskulære bunten på låret.
Akutt venetrombose er ikke preget av åreknuter. Dette symptomet vises etter noen måneder eller til og med år, med dannelse av post-tromboflebitisk sykdom og utvikling av kronisk venøs insuffisienssyndrom. Unntaket er tilfeller av trombose på bakgrunn av tidligere åreknuter.
Lymfødem Det er først og fremst preget av et spesifikt ødematøst syndrom, som fører til betydelige endringer i konfigurasjonen av lemmen, spesielt underbenet og foten. Volumet av bare det suprafasciale vevet øker - huden og subkutant vev, de retromalleolære gropene jevnes ut. Når du trykker på ødematøst vev, forblir et tydelig spor av fingeren. Et av de mest slående symptomene er et "puteformet" ødem på baksiden av foten. Huden på baksiden av fingrene og føttene kan ikke brettes. For lymfødem er åreknuter og trofiske lidelser i huden på bena ikke typiske.
Kronisk arteriell insuffisiens av nedre ekstremiteter. Årsaken til differensialdiagnosen med HES er vanligvis smerter i underekstremitetene. Smertesyndrom ved kroniske utslettende sykdommer i arteriene utvikler seg oftest etter å ha gått en ganske begrenset avstand. Avstanden til "smertefri" gange er noen ganger bare titalls meter. Smerter oppstår som regel i leggmusklene, noe som tvinger pasienten til å stoppe for å hvile og vente på at smerten forsvinner, som imidlertid dukker opp igjen etter å ha overvunnet neste segment av banen. Dette symptomet kalles "claudication intermittens", dets identifikasjon krever bare en nøye avhør av pasienten.
Ved kronisk iskemi kan ødem i underekstremitetene utvikles. Ødem i det subkutane vevet er ofte et resultat av revaskularisering av lemmen etter operasjon, og subfascial (muskulær) ødem er karakteristisk for kritisk iskemi.
Lumbosakral osteokondrose. Smerter i lem med radikulært syndrom er ofte forbundet med skade på de dype venene. I mellomtiden er de lokalisert langs baksiden av låret fra baken til popliteal fossa, dvs. langs isjiasnerven. Oppstår ofte plutselig og kan begrense pasientens motoriske aktivitet. Hvis smertesyndromet med CVI oppstår i andre halvdel av dagen og forsvinner under en natts hvile, så med lumbosakral osteokondrose, vises smerte ofte om natten. Ryggradens patologi er ikke preget av ødem i underekstremiteten, åreknuter og trofiske lidelser.
Deformerende slitasjegikt, leddgikt. Artikulær patologi er ledsaget av smerte og hevelse i det periartikulære vevet. Smerten er uttalt, begrenser bevegelsesområdet betydelig i leddene i lemmen. Ødem i inflammatoriske eller degenerative-dystrofiske lesjoner i leddene er alltid lokalt. Det vises i området av det berørte leddet i den akutte perioden og forsvinner etter et behandlingsforløp. Ofte, som et resultat av gjentatte forverringer av sykdommen, dannes en vedvarende økning i vev i leddområdet, noe som fører til defigurasjon (pseudoødem).
Sirkulasjonssvikt og nefrotisk syndrom. Hevelse i underekstremitetene kan være et symptom på noen sykdommer i de indre organene. Dessuten vises det når som helst på dagen, er symmetrisk på begge ben, alvorlighetsgraden avhenger av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen. En levende manifestasjon av symptomene på sistnevnte etterlater som regel ingen tvil om arten av det ødematøse syndromet.
Perifere polynevropatier. Forstyrrelser av innervering av underekstremitetene (posttraumatisk, post-smittsom, giftig) kan føre til utvikling av trofiske sår. Flere tegn skiller dem fra sår som utvikler seg med CVI. Nevrotrofiske sår er lokalisert på steder med tett kontakt med huden med sko, for eksempel på kanten av foten. De eksisterer i årevis og er vanskelige å behandle. Karakterisert av fravær av smerte i området med vevsdefekter som følge av brudd på smertefølsomhet.
Differensialdiagnose av sykdommer som forårsaker CVI-syndrom. De viktigste differensialdiagnostiske kriteriene er presentert i tabell. en.
Tabell 1
Differensialdiagnostiske kriterier for sykdommer som forårsaker kronisk venøs insuffisiens
| Klinisk symptomer |
Åreknuter sykdom | Post-trombotisk flebitisk sykdom |
Venøs dysplasi |
| Start sykdommer Åreknuter åreknuter over pubis og Trofisk lidelser Medfødt pigmentert Morfologiske endringer lemmer |
Oftere i alderen 20-40 år gammel Oftere i bassenget stor Vises gjennom 5-10 år, i distale Utvikle seg gjennom 5-10 år Savnet Savnet |
Oftere i alderen 40-70 år gammel I et svømmebasseng store og små Det første symptomet lokalisert på Utvikle seg gjennom 3-5 år etter Savnet Savnet |
I spedbarnsalderen alder sideflate Oppstår i spedbarn vises etter 30 år Feire mer enn 90 % av pasientene smittet lem er lengre |
Saveliev V.S.
Kirurgiske sykdommer
Diagnose av åreknuter For en mer eller mindre pålitelig vurdering av årsaken til åreknuter, så vel som for å forebygge komplikasjoner, er det nødvendig å kjenne til pasientens arbeidsforhold, yrkesfarer, kostholdsvaner, om han hadde dyp venetromboflebitt, om han fått skader og skader.
Du bør også spørre om antall fødsler og forløp etter fødsel, gynekologiske sykdommer. En obstetrisk og gynekologisk historie er nødvendig fordi åreknuter og dets komplikasjoner er mer vanlig hos multiparøse kvinner.
I tillegg forverres noen gynekologiske inflammatoriske sykdommer av akutt tromboflebitt i bekkenvenene, kronisk venøs insuffisiens og andre komplikasjoner som er karakteristiske for åreknuter. Undersøkelse av pasienten bør utføres i et godt opplyst rom med en sofa (for å bestemme noen av symptomene på sykdommen).
Det er ønskelig at pasienten står på et stativ eller en lav stol, og frigjør kroppen fra klær i området som undersøkes. Det er nødvendig å forsikre seg om at pasienten ikke har eller har utviklet samtidige sykdommer: utslettende endarteritt, åreforkalkning, sykdommer i bein og ledd, lesjoner i det perifere nervesystemet, etc. Du bør være oppmerksom på steder med endret farge av huden, deres intensitet og lokalisering.
Det er nødvendig å bestemme egenskapene til saphenous åreknuter og graden av involvering av saphenous collateraler i prosessen, samt konsistensen og spenningen til de fylte årene, for å oppdage blodpropp og bestemme deres omfang.
Resultatene av å studere tilstanden til de subkutane binde- og dype venene, spesielt deres ventiler, er av primær betydning for å stille en diagnose, siden utviklingen av åreknuter i underekstremitetene avhenger av deres funksjoner.
Pasienter assosierer ofte med åreknuter saphenous sykdommer i bein og ledd, nerver. Åreknuter, spesielt ukompliserte, fortsetter uten dysfunksjon i kne-, ankel- og fotleddene.
Bare skarp osteoperiostitt (betennelse i beinhinnen) gir ofte kjedelig, verkende smerte i bena og ankelleddet.
I de fleste tilfeller kan du ved å undersøke få grunnleggende data om endringer i venene i underekstremitetene.
Store vanskeligheter med å stille riktig diagnose oppstår hos pasienter med økt ernæring, fordi åreknuter på låret, ofte på underbenet, ikke er synlige i det hele tatt, og data om dem - om deres plassering, utvidelsesgrad, spenning, kronglete, tilstedeværelsen av varicose noder - kan oppnås ved palpasjon.
Vanskeligheter med å bestemme tilstanden til saphenusvenene hos overvektige pasienter skyldes også at den store saphenousvenen i de øvre to tredjedeler av låret og de nedre to tredjedeler av underbenet ligger på den dype fascien og er assosiert med det. Derfor, når det er et tykt lag med fett på den dype fascien, er den store venen saphenus ikke synlig, selv om den er sterkt utvidet og med utilstrekkelige klaffer. Det er klart at for å bestemme funksjonene til åreknuter, er det nødvendig å nøye undersøke pasienten.
Pasientundersøkelsesmetoder For å få pålitelig informasjon om tilstanden til venene i underekstremitetene, ikke bare subkutane, men også dype, har mange prøver og spesielle forskningsmetoder blitt foreslått. Selv pasienten selv, under palpasjon av de begynnende åreknuter, kan gjøre følgende - legge seg ned og løfte de bare bena opp, se om saphenous-venene vil være synlige. Hvis saphenous-venene forblir synlige, bør mer seriøse verifiseringsmetoder benyttes. Pasienten selv kan også gjennomføre en "Hackenbruch-test" og en marstest.
Men det er bedre å konsultere en lege og konsultere en erfaren spesialist. Jo før du begynner å bekjempe sykdommen, jo raskere og med mindre innsats og penger vil du kunne beseire den.
Brudd på venøs hemodynamikk kan diagnostiseres ganske pålitelig av moderne (kliniske, radiologiske, fysiologiske, ultrasonografiske) forskningsmetoder, som ikke bare tillater å gjenkjenne, men også vurdere alvorlighetsgraden.
Undersøkelse av pasienten inkluderer utførelse av prøvetester for å få nødvendig informasjon om funksjonen til venesystemet i underekstremitetene.
Brody-Troyanov-Gridelenburg-test. For å utføre denne testen er det nødvendig å heve det undersøkte lemmet ca. 45–60° i ryggleie for å tømme de venøst utvidede overfladiske venene. Deretter presses området der den store saphenous-venen renner inn i lårvenen med fingrene eller en myk gummi-tourniquet påføres den øvre tredjedelen av låret under et trykk på ca. 100 mm Hg. Art., hvoretter pasienten går i vertikal stilling. Saphenøsvenene forblir i utgangspunktet i en kollapset tilstand, men i løpet av 30 sekunder fylles de gradvis med blod som kommer fra periferien. Hvis umiddelbart etter at pasienten reiste seg og eliminerer kompresjonen av den store venen saphen på låret, blir åreknuter på låret og underbenet fylt med omvendt blodstrøm i løpet av få sekunder, manifesterer dette seg i form av en reisepuls bølge.
Momentet for retrograd fylling av det overfladiske venesystemet kan også bestemmes ved palpasjon, siden det noen ganger observeres en karakteristisk skjelving over noden. Et slikt resultat av testen indikerer insuffisiens av ventilen i munnen til ventilene til den store saphenous venen.
Et positivt testresultat indikerer insuffisiens av ventilene i venen saphenus under dens raske fylling. Negativt resultat: overfladiske årer fylles raskt (på 5-10 s) til komprimeringen av den store saphenous-venen i området av den ovale fossa er fjernet, og fyllingen deres øker ikke når komprimeringen fjernes. Hos slike pasienter skjer fyllingen av det overfladiske venesystemet fra de dype venene på grunn av svikt i veneklaffene.
Null resultat: venene fylles sakte (innen 30 s), og kompresjonen av den store venen saphenous, så vel som eliminering av sistnevnte, påvirker ikke graden og hastigheten på denne fyllingen (valvulær insuffisiens av den overfladiske venen er fraværende ).
Symptom på Hackenbruch. Ved hosting trekker membranen seg sammen med en liten reduksjon i lumen i vena cava inferior og en kraftig økning i det intraabdominale trykket, som, i tilfelle ventilsvikt, raskt overføres gjennom de vanlige og eksterne iliacvenene til femoral, hovedstammen til den store venen saphen og åreknuten, der de plasserte fingrene føler et tydelig trykk.
Barrow-Janes test. Motivet ligger på ryggen. Etter å ha tømt saphenøsvenene ved å heve det undersøkte lemmet med 40–60 ° i denne posisjonen, påføres 3 tourniquets, som bare klemmer saphenøsvenene: i den øverste delen av låret under den ovale fossa, over kneleddet, under kneet ledd i øvre tredjedel av benet. Deretter overføres motivet til en vertikal posisjon. Den raske hevelsen av åreknuter på et hvilket som helst segment av lemmen mellom tourniquets indikerer tilstedeværelsen i dette området av å forbinde årer med utilstrekkelige ventiler. Rask fylling av knutepunktene i underbenet kan bare skje gjennom tilkoblingsårer med utilstrekkelige ventiler i den nedre delen. Den nøyaktige lokaliseringen av denne perforatoren kan etableres ved å flytte den nederste tourniqueten ned og gjenta testen til fyllingen av nodene distalt for tourniqueten stopper.
Pratt test lar deg også fastslå tilstedeværelsen av insuffisiens av ventilene til de forbindende venene og deres nivå.
I den horisontale posisjonen til pasienten heves lemmet som studeres, og saphenous-venene tømmes ved kraftig stryking med hånden fra periferien til midten av lemmet. En gummibandasje påføres fra bunnen av fingrene til lyskefolden så tett at den bare komprimerer de saphenous venene fullstendig. Deretter påføres en tynn gummiturniquet over bandasjen under den ovale fossaen for å komprimere venen saphen og reversere blodstrømmen gjennom den. Pasienten går i vertikal stilling, og undersøkeren begynner sakte å fjerne gummibandasjen ovenfra, en etter en, og trekker den slik at den underliggende spiralen fortsetter å klemme på venene som ligger over den.
Så snart en håndflatevid åpning åpner seg mellom tourniquet og bandasjen, legges en andre gummibandasje tett under tourniqueten, som gradvis vikler seg rundt lemmen nedover, ettersom den første elastiske bandasjen fjernes tur for tur. Samtidig skal det være 5–6 cm mellomrom mellom bandasjene. Så snart en fylt og anspent åreknuter eller samme del av en åreknuter åpner seg når den første bandasjen fjernes, merkes den umiddelbart på huden (2% briljant grønt eller tinktur av jod) som sammenløp av forbindelsesvenen med utilstrekkelig ventiler. På denne måten undersøkes hele lemmen.
Mars test av Delba-Perthes tjener til å bestemme åpenheten til dype vener og utføres som følger. I den vertikale posisjonen til pasienten med de mest fylte overfladiske venene, påføres en gummiturniquet på den øvre tredjedelen av låret. Etter det blir pasienten bedt om å bevege seg i raskt tempo i 5-10 minutter. Med god åpenhet av de dype venene, nytten av deres valvulære apparat og konsistensen av ventilene til de forbindende venene, skjer tømmingen av de overfladiske venene innen ett minutt. Hvis de fylte overfladiske venene ikke avtar etter 5-10 minutter med intensiv gange, men tvert imot, det er en enda mer uttalt spenning i nodene og en følelse av sprengende smerte, indikerer dette obstruksjon av de dype venene. Det skal imidlertid understrekes at de listede funksjonstestene er relativt informative.
Det mest nøyaktige og fullstendige bildet av tilstanden til underekstremitetene med alle åpenbare og skjulte brudd er venografi (flebografi). For en slik studie er tilstedeværelsen av en erfaren radiolog nødvendig. Han injiserer et røntgentett stoff i karene til personen. Deretter, etter fordeling av dette stoffet gjennom venene, tar han et røntgenbilde av bena i forskjellige fremspring på forskjellige posisjoner av kroppen, så vel som under inn- og utpust, mens han holder pusten og spenner alle musklene. På det resulterende venogrammet er alle brudd på strukturen til veneventilene tydelig synlige. Dette er imidlertid en svært tidkrevende metode for diagnostisering. Retrograd flebografi av låret og underbenet i den vertikale eller skråstilte posisjonen til pasienten avslører graden av patologisk utvidelse av de overfladiske og dype venene. Tilstedeværelsen eller fraværet av patologisk blodstrøm gjennom de dype venene, plasseringen og tilstanden til ventilapparatet er også etablert.
I tillegg til røntgenmetoden brukes funksjonell-dynamisk flebomanometri, der venetrykket måles, som i forrige tilfelle, under ulike dynamiske belastninger. Venøst trykk er den mest nøyaktige indikatoren, og objektiviserer til en viss grad arbeidet til den muskel-venøse "pumpen". I en rolig vertikal stilling med noen form for kronisk venøs insuffisiens kan ikke venetrykket i underekstremitetene være høyere enn det riktige hydrostatiske trykket. Skadede ventiler kan identifiseres ved hjelp av en ultralyd Doppler-detektor. Prinsippet for driften er basert på egenskapene til lydbølger for å trenge inn i tykkelsen på musklene. Når legen kjører Doppler-sonden over benet, genereres ultralydbølger i sondehodet. I henhold til ulike refleksjoner av disse bølgene, produserer en følsom sensor plassert i sonden ulike lydsignaler. Vanligvis, med denne metoden for forskning, ber legen pasienten om å ta et dypt pust, holde pusten og anstrenge seg uten å puste ut luft. Dette øker trykket i venene i bena. Når du puster ut, synker trykket og volumet av blodstrømmen gjennom venene øker. Alle disse endringene gjenspeiles umiddelbart på skjermen. I medisin kalles en slik studie en Valsalva-test.
Hos en person med friske årer under en slik studie stopper blodstrømmen så snart forsøkspersonen anstrenger musklene. Dette er fordi trykket i bukhulen stiger kraftig og komprimerer venene som passerer der. Dopplermaskinen lager ingen lyd. Når "Valsalva-testen" utføres på en pasient med åreknuter, avgir enheten en karakteristisk susing i det øyeblikket den er over den defekte ventilen, noe som indikerer bevegelse av blod i motsatt retning.
I tillegg brukes fotopletysmografi også ved diagnostisering av åreknuter. Dette er en relativt enkel studie. Den er basert på infrarød strålings evne til å endre intensiteten når den kolliderer med ulike typer hindringer. Alle disse endringene er registrert på spesialpapir, hvor defekte veneventiler etterlater et veldig spesifikt bilde.
Nylig har en tofarget Doppler-analysator også blitt hyppig brukt. Med denne metoden oppnås et tofarget bilde, der alle årer er farget blå, og arterier er røde. Denne forskningen utføres på følgende måte. En gel påføres overflaten av huden til den undersøkte delen av kroppen, noe som sikrer en tettere passform av apparatets hode til huden. Så beveger hodet seg sakte langs kroppen. Hvis det for eksempel kommer arterielt blod inn i venene gjennom shunter, fanges dette opp på bildet som røde flekker på den blå bakgrunnen av karet. Denne forskningsmetoden er imidlertid ineffektiv. For tiden, i studiet av hemodynamikk i åreknuter, brukes en rekke nye metoder som gjør det mulig å få ganske omfattende informasjon om den funksjonelle tilstanden til åreknuter, ventiler i dype og saphenøse årer, og vurdere tilstanden til blodstrømmen i den store og små saphenøse årer.
For ikke å forveksle åreknuter med andre sykdommer, bør diagnosen stilles på grunnlag av en analyse av alle tegn.
DifferensialdiagnoseÅreknuter er vanligvis lett å gjenkjenne. Imidlertid finnes dens tegn også ved andre sykdommer, og derfor er det behov for differensialdiagnose. De tidligste stadiene av utviklingen av åreknuter er vanskelig å diagnostisere, siden det ikke er noe hovedtegn på det - utvidelsen av overfladiske årer. Sykdommen oppdages på grunnlag av en belastet familiehistorie og på den stadig forekommende økte trettheten av lemmet, ubestemt moderat smerte i leggen, når det ikke er andre årsaker til slike symptomer.
Lignende symptomer forekomme i de innledende stadiene av utslette sykdommer i arteriene, flate føtter, symptomer på lumbal osteokondrose. Disse sykdommene har en rekke andre funksjoner som gjør det lettere å gjenkjenne dem.
Utvidelse av overfladiske vener forekommer ved venøs dysplasi og posttrombotisk sykdom. Ulike typer angiodysplasi gjenkjennes av tidspunktet for deres forekomst. Angiodysplasier vises vanligvis i barndommen. Differensialdiagnose krever vanligvis ikke bruk av spesielle forskningsmetoder.
For å skille posttrombotisk sykdom fra åreknuter, spesielt i de avanserte stadiene av utviklingen av sistnevnte, må man ofte ty til flebografiske studier.
Hyperpigmentering av huden i den nedre halvdelen av underbenet oppstår etter blåmerker, hematomer, dermatitt, men fraværet av hovedtegnet på åreknuter - veneutvidelse - eliminerer behovet for differensialdiagnose. I tilfeller av åreknuter må disse årsakene til hudhyperpigmentering tas i betraktning når man bestemmer åreknuterstadiet. Bemerkelsesverdig er differensialdiagnosen av trofiske sår, som, i tillegg til åreknuter, oppstår etter alvorlige beinbrudd komplisert av osteomyelitt, med syfilis, etter insekt- og dyrebitt. Åreknuter kompliseres av trofiske sår i tilfeller av dekompensering av venøs utstrømning, derfor observeres som regel uttalte dilatasjoner av de overfladiske venene samtidig.
Ellers blir diagnosen åreknuter avvist. Imidlertid bør det huskes at på bakgrunn av åreknuter kan det oppstå sår av ulike etiologier som ikke er assosiert med venenes patologi. Den endelige diagnosen spesifiseres ved bakteriologiske studier, flebografi og biopsi av vev som er skåret ut i kanten av såret.
På flebogrammer kan beinforandringer også bestemmes. Hvis det er forandringer i beinene, tas ytterligere bilder.
Det skal bemerkes at differensialdiagnosen av åreknuter ikke forårsaker noen spesielle vanskeligheter. Hovedoppmerksomheten må rettes mot identifisering av samtidige sykdommer, som må tas i betraktning når man bestemmer behandlingstaktikk.
Hvis alle disse beskrivelsene og forferdelige utsiktene plutselig skremmer deg og du vil stole på den vanlige russiske "kanskje" i stedet for umiddelbart å behandle den oppdagede sykdommen, så vet du at alle slags komplikasjoner av åreknuter kan ligge og vente på deg, som er langt fra ufarlig.
Dette er en sykdom i venene, som er preget av en økning i lengden og tilstedeværelsen av en slangeturtuositet av saphenøse vener, en sakkulær utvidelse av deres lumen. Det er observert i 17-25% av befolkningen.
Etiologi, patogenese av åreknuter i nedre ekstremiteter
Det finnes en rekke teorier som forklarer utviklingen av åreknuter. Den mekaniske teorien forklarer forekomsten av venøs sykdom ved vanskeligheten med å strømme ut blod fra underekstremitetene på grunn av langvarig opphold på bena eller kompresjon av venene. Det er en relativt høy frekvens av åreknuter hos personer fra visse yrker (selgere, lastere, smeder, kirurger, etc.), hos de som lider av forstoppelse, hoste og hos gravide. Det er imidlertid vanskelig å forklare det faktum at mange av disse pasientene kun har unilaterale åreknuter, selv om begge lemmer er i samme tilstand. Teorien om valvulær insuffisiens - forklarer forekomsten av sykdommen ved medfødt fravær av venøse klaffer eller deres funksjonelle insuffisiens. I følge den nevroendokrine teorien utvikles åreknuter som et resultat av en svekkelse av tonen i veneveggen på grunn av hormonelle endringer (graviditet, overgangsalder, pubertet).
Rollen til arvelige faktorer i utviklingen av denne sykdommen har lenge vært etablert. Denne patologien er ganske vanlig hos pasienter hvis foreldre led av en lignende sykdom. Arteriovenøse anastomoser på nivå med arterioler og venuler er også viktige i utviklingen av åreknuter. Normalt har alle mennesker slike anastomoser, men under normale forhold er de lukket og fungerer ikke. Under påvirkning av ugunstige faktorer (et yrke assosiert med en ortostatisk stilling, kompresjon av venene av en svulst, hormonelle endringer under graviditet eller overgangsalder, infeksjoner, rus, etc.), åpner arteriovenulære anastomoser og aktiverer deres funksjon. Som et resultat begynner mer blod å strømme inn i venene i underekstremitetene, og under høyere trykk utvides venenes lumen, sekundær valvulær insuffisiens utvikles og veneknuter vises. En økning i trykket i de venøse stammene med åreknuter fører til insuffisiens av ventiler i systemet med kommuniserende årer. I denne forbindelse skyves blodet fra de dype venene under påvirkning av muskelsammentrekninger inn i de overfladiske venene. Det er lokal venøs hypertensjon, spesielt uttalt i den nedre tredjedelen av benet, over den mediale malleolen, hvor det er de største kommuniserende venene. Trykket i de venøse delene av mikrovaskulaturen øker, noe som fører til åpning av arteriovenulære anastomoser. Som et resultat avtar blodstrømmen i kapillærene, vevsperfusjon og oksygentilførsel reduseres (lokal vevshypoksi), patologisk permeabilitet av kapillærer og venoler, som er ledsaget av brudd på blodets reologiske egenskaper. Innholdet av albuminer avtar og mengden av grove globuliner øker. Dette bidrar til aggregering av blodceller som blokkerer den terminale vaskulære sengen. Det er en ytterligere forverring av kapillærblodstrømmen på grunn av en reduksjon i antall fungerende kapillærer og en nedgang i blodstrømmen i dem, så vel som som et resultat av deres kompresjon fra utsiden på grunn av en økning i interstitielt trykk. En betydelig mengde væske, elektrolytter, blodceller og plasmaprotein akkumuleres i perikapillærrommet. Protein Stimulerer utviklingen av bindevev i huden og subkutant vev, forårsaker hyalinose, sklerose av veggene til små kar og kapillærer, opp til lukkingen av lumen. Metabolske prosesser er forstyrret i vevet, som er klinisk manifestert av ødem og utvikling av trofiske lidelser - preulcerøs dermatitt, eksem, sår.
Klinikk for åreknuter i underekstremitetene
Sykdommen plager kanskje ikke pasientene, men med et langt forløp merkes ofte en følelse av tyngde og tretthet, smerter og kramper i leggene og hudkløe. Utvidede, kronglete, blåaktige, knotete årer er synlige gjennom huden, spesielt i den vertikale posisjonen til pasienten, huden er pigmentert, tynnet, dens ernæring er forstyrret, hevelse i underekstremitetene er mulig. Ved liggende, spesielt med hevet ben, tømmes venene og blir usynlige. I de senere stadier av sykdommen er ødem og utvidede årer allerede observert i pasientens horisontale stilling. Huden mister sin elastisitet, blir skinnende, tørr, lett sårbar, tett loddet til den sklerotiske subkutane basen. Komplikasjoner av åreknuter er trofiske sår, akutt tromboflebitt, blødning fra åreknuter. Sår oppstår som regel på den indre overflaten av den nedre tredjedelen av benet, i den supramalleære regionen. Deres utseende er ofte innledet av dermatitt, ledsaget av gråtende eksem og uutholdelig kløe. Sår er vanligvis ensomme, men kan være flere. Som regel er de flate, bunnen deres er jevn, kantene er feil avgrenset, svakt skrånende, utslippet er sparsomt, serøst eller purulent. Sår eksisterer i lang tid (i årevis), bringer smertefull lidelse til pasienter. Et spesielt alvorlig magesår observeres når en infeksjon er festet. Det subkutane vevet tykner. Pasienter kan ikke stå og gå lenge på grunn av en følelse av tyngde i bena, de blir fort slitne. Brudd på en åreknuter kan oppstå fra den mest ubetydelige skaden på huden som er tynnet og loddet til venen. Blod helles ut i en strøm fra en sprengt node, noen ganger er blodtap ganske betydelig.
Diagnose av åreknuter i underekstremitetene
Med riktig vurdering av plager, anamnesedata og objektiv undersøkelse gir det ikke store vanskeligheter å stille diagnose Prøver som reflekterer funksjonstilstanden til ulike deler av venesystemet er viktig for å kunne stille en diagnose.
1.
Tilstanden til ventilapparatet til de overfladiske venene kan bedømmes av Troyanov-Trendelenburg og Geckenbruch-testene. Troyanov-Trendelenburg test. Pasienten, som er i horisontal stilling, løfter benet opp. Stryker benet fra foten til lysken, hjelper legen med å tømme de overfladiske venene. Etter det komprimerer han den store venen saphenus på stedet for dens sammenløp med lårbenet, og uten å fjerne fingeren ber han pasienten reise seg. Stammen til den store saphenous-venen forblir først tom. Etter 20-30 sekunder begynner imidlertid åreknutene på underbenet å fylles med blod fra bunnen og opp. Så lenge fingeren fortsetter å klemme på stammen, er ikke fyllingen av nodene like intens som før studien. Først etter fjerning av fingeren fylles venen raskt med blod fra topp til bunn og spenningen i nodene øker. Et positivt symptom på Troyanov-Trendelenburg indikerer insuffisiens av veneklaffene, og spesielt hovedventilen som ligger ved krysset mellom den store saphenøse venen og femoral. Når du utfører denne testen, kan kompresjon av venen også utføres med en tourniquet, som påføres i den øvre tredjedelen av låret.
Heckenbruch test. Legen legger hånden mot låret, til stedet hvor den store venen saphenus renner inn i låråren og ber pasienten hoste. I dette tilfellet markerer de vedlagte fingrene skyvet. Et positivt symptom på et hostesjokk indikerer insuffisiens av hovedventilen og er en konsekvens av en økning i trykket i systemet til den nedre vena cava.
2.
En ide om åpenheten til dype vener er gitt ved en marstest. Pasienten i stående stilling, når hans saphenous-vener er fylt til det maksimale, påføres en tourniquet på låret, og klemmer bare de overfladiske venene. Deretter blir pasienten bedt om å gå eller marsjere på plass i 3-5 minutter. Sammenbruddet av saphenous-venene indikerer åpenheten til de dype venene. Hvis de overfladiske venene ikke blir tomme etter å ha gått, bør resultatet av testen vurderes som obstruksjon av de dype venene, eller det er nødvendig å kontrollere testens korrekthet (kompresjon av de dype venene med en for stram tourniquet ), tilstedeværelsen av inkompetente kommuniserende årer under stedet for tourniquet, tilstedeværelsen av alvorlig sklerose som forhindrer veggene i å kollapse. Blant de instrumentelle forskningsmetodene som gjenspeiler tilstanden til dype vener, er en viktig plass okkupert av funksjonell-dynamisk flebomanometri. I dette tilfellet utføres målingen av venetrykket med ulike dynamiske tester - en Valsalva-test (straining) og muskelbelastning (10-12 knebøy). For å studere trykket i de dype venene, punkteres en av venene på baksiden av foten og nålen kobles til et elektromanometer. Ved evaluering av flebotonogrammer tas det innledende trykket i betraktning, med Valsalva-testen, "systolisk stigning" under muskelkontraksjon og "diastolisk nedgang" under muskelavslapping. Med farbare dype vener øker trykket under Valsalva-manøveren med 10-15 %, det systoliske og diastoliske trykket reduseres med 45-50 %. Etter muskeltrening går trykket sakte tilbake til sitt opprinnelige nivå.
Flebografi distal og proksimal. Ved distal flebografi injiseres et kontrastmiddel (verografin, urotrast, kardiotrast, etc.) i en av venene på baksiden av foten eller den mediale marginale venen. For å kontrastere dype vener, påføres en venøs tourniquet i den nedre tredjedelen av benet, over anklene. Studien utføres fortrinnsvis i pasientens vertikale stilling ved bruk av funksjonstester. Seriell radiografi brukes: det første bildet utføres umiddelbart etter injeksjonen (hvilefasen), det andre - med anspente muskler i underbenet (stiger på tærne) - spenningsfasen; den tredje - etter 1-12 knebøy - avspenningsfasen.
Normalt, i de to første fasene, fyller kontrastmidlet de dype venene i underbenet og lårbensvenen. På bildene bestemmes konturene til disse venene, deres ventiler spores. I den tredje fasen tømmes venene fullstendig for kontrastmiddelet.
Ved proksimal flebografi injiseres et kontrastmiddel direkte inn i femoralvenen ved punktering eller gjennom et kateter ved bruk av Seldinger-metoden fra venen saphen. Termografi hjelper til med å oppdage områder med utvidede årer som er usynlige for øyet, for å avklare lokaliseringen av inkompetente kommuniserende årer. På termogrammer er utvidede årer definert som lyse områder på en gråere bakgrunn.
Differensialdiagnose av åreknuter i underekstremitetene
Differensialdiagnose bør utføres med postflebitisk syndrom, som er preget av indikasjoner på tidligere dyp venetrombose, vedvarende ødem i det berørte lem, "løs" type venedilatasjon og en større alvorlighetsgrad av trofiske lidelser. Resultatene av funksjonstester er viktige, noe som gjør det mulig å mistenke brudd på åpenheten til dype vener. Det er nødvendig å utelukke kompenserende utvidelse av de overfladiske venene på grunn av kompresjon av iliacvenene av en svulst som stammer fra organene i bukhulen og bekkenet, vev i retroperitonealrommet, medfødte sykdommer i Parks Weber og Klippel-Trenaunay.
Parkes Webers syndrom- dette er hypertrofi og forlengelse av det berørte lemmet, tilstedeværelsen av pulsering av utvidede årer, systolisk bilyd over projeksjonen av venen, rikelig hypertrikose. Fraværet av disse symptomene utelukker medfødt patologi i venene. Klippel-Trenaunay-syndromet er preget av en triade av symptomer: vaskulære pigmentflekker på huden i underekstremiteten, kronglete og skarpt utvidede årer hovedsakelig på sideoverflaten av lemmet, en økning i volum og lengde av lemmet.
Karkirurger i Moskva
Solovieva Ekaterina Dmitrievna
Inngangspris: 2310 1964 rub.
Bisekov Salamat Khamitovich
Inngangspris: 2310 1964 rub.
Gjør en avtale med en rabatt på 346 rubler. Ved å klikke på "Gjør en avtale" godtar du vilkårene i brukeravtalen og gir ditt samtykke til behandling av personopplysninger. Ivanchik Inga Yakovlevna
Inngangspris: 3300 gni.
Gjør en avtale 3300 rub. Ved å klikke på "Gjør en avtale" godtar du vilkårene i brukeravtalen og gir ditt samtykke til behandling av personopplysninger. Karkirurger i Moskva
Post-trombotisk sykdom er preget av: en økning i volumet av lemmen på grunn av diffust ødem; huden på lemmet har en cyanotisk fargetone, spesielt i de distale seksjonene; utvidede saphenøse vener har et løst utseende, og deres mønster er mer uttalt på låret, i lyskeregionen og på den fremre bukveggen.
Åreknuter i de overfladiske venene i underekstremitetene
terisized av dannelsen av saccular dilatasjoner av veggene i venene, serpentin
kronglete, økning i lengde, insuffisiens av ventiler. Det er på
observert hos 17-25 % av befolkningen.
Post-tromboflebitisk syndrom - et symptomkompleks, utviklende
på grunn av tidligere dyp venetrombose i underekstremitetene
oppholde seg. Det er en typisk type kronisk venøs
insuffisiens, manifestert av sekundære åreknuter
em vener, vedvarende ødem, trofiske forandringer i huden og subkutan
benvev. Ifølge statistikk, i forskjellige land
Differensialdiagnose. For det første er det en differensiering
skille primære åreknuter fra sekundære, observer
ved post-tromboflebitisk syndrom. For post-tromboflebitt
tic syndrom er preget av: indikasjoner i anamnese av overført
dyp venetrombose, "løs" type åreknuter,
større alvorlighetsgrad av trofiske lidelser, ubehag og smerte under
prøver å bruke elastiske bandasjer eller strømper som komprimerer overflaten
årer.
Resultatene av funksjonstester bekrefter diagnosen (marsj
Delbe-Perthes og Pratt-1), så vel som instrumentalen ovenfor
forskning.
Kompenserende åreknuter bør utelukkes
overfladiske årer, forårsaket av kompresjon av iliacvenene av svulster, er
går fra organene i bukhulen og bekkenet, vev i retroperitoneal
vandringer, medfødte sykdommer - arteriovenøs dysplasi
og fleboangiodysplasi i underekstremitetene. Aneurismeløp
utvidelse av den store saphenous-venen i området av den ovale fossa kan være
tatt for brokk (se "Buksbrokk").
Ødem i det berørte lem ved posttromboflebitisk syndrom
må skilles fra ødem som utvikler seg med sykdom
yakh hjerte eller nyrer. "Hjerte" ødem oppstår på begge ben, begynner
fra føttene, forleng til regionen av korsbenet og sideflatene
sti magen. Med nyreskade, sammen med hevelser i bena, er det
hevelser i ansiktet om morgenen, økt kreatinin, blodurea,
urin - økt proteininnhold, erytrocytter, sylindre. Og i det, og
i et annet tilfelle er det ingen trofeer iboende i post-tromboflebitisk syndrom
ic lidelser.
Hevelse i lemmen kan vises på grunn av vanskeligheter med utstrømning av lymfe
med lymfødem eller blokkering av lyskelymfeknuter ved metastaser
svulster i bukhulen og retroperitonealrommet. WHO-vansker
hakk i differensieringen av ødem forårsaket av post-tromboflebitisk
syndrom og lymfødem (elefantiasis) i lemmen. Ødem
primært lymfødem begynner i foten og sprer seg sakte til
shin. Det ødematøse vevet er tett, ødemet avtar ikke etter å ha gitt benet
forhøyet stilling. I motsetning til post-tromboflebitt
droma hudfarge er ikke endret, sår og utvidet subkutan
det er ingen årer, forgrovning av hudfolder i ankelområdet er karakteristisk
ledd, hyperkeratose og papillomatose av huden på foten.
klinisk bilde. Syk
klage på tilstedeværelsen
utvidede årer,
Tyngde, noen ganger smerter i bena, nattlig
muskelkramper, trofiske
endringer i bena. Utvidelse
vene varierer fra liten su
distale "stjerner" og intradermal
nyh (retikulære) knuter opp til
store kronglete stammer, noder, utstående plexuser, tydelig du
pasienter som er i oppreist stilling. I 75-80 % av tilfellene er det på tide
stammen og grenene til den store venen saphenus er komprimert, i 5-10% - den lille venen
hudåre. Begge venene er involvert i den patologiske prosessen i 7-10 %
observasjoner.
Ved palpasjon har venene en elastisk konsistens, er lett komprimerbare, hudtemperaturen over åreknuter er høyere enn på
tal områder, som kan forklares med utslipp av arterielt blod fra arteriell
teriovenøse anastomoser og blod fra dype vener gjennom kommunikanten
årer i åreknuter, overfladisk plasserte noder.
I den horisontale posisjonen til pasienten reduseres spenningen i venene og størrelsen på åreknuter.
vakle. Noen ganger er det mulig å kjenne små defekter i fascien stedvis
forbindelse av perforerende årer med overfladiske.
Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kommer rask tretthet.
halthet, tyngdefølelse og fylde i bena, kramper i leggen
muskler, parestesier, hevelser i ben og føtter. Ødem oppstår vanligvis om kvelden og forsvinner helt om morgenen etter en natts søvn.
Akutt trombe er en vanlig komplikasjon av åreknuter.
boflebitt av overfladiske årer, som manifesteres av rødhet, ledningslignende
nym, smertefull komprimering langs den utvidede venen, periflebi-
volum. Ruptur av en åreknuter med påfølgende blødning kan oppstå fra den mest ubetydelige skaden på en uttynnet og loddet vene
hud. Blod renner ut i en bekk fra en knekk; blodtap noen ganger
kan være ganske betydelig.
Diagnose av åreknuter og tilhørende kronisk
venøs insuffisiens med riktig vurdering av klager, anamn
ingen statistiske data og resultater fra en objektiv studie
det er ingen vesentlige vanskeligheter. Viktig for en nøyaktig diagnose er
bestemmelse av tilstanden til ventilene til hoved- og kommunikasjonsårene,
evaluering av dyp vene åpenhet.
Tilstanden til klaffeapparatet til de overfladiske venene kan bedømmes
Troyanov-Trendelenburg test og Hackenbruch test.
Troyanov-Trendelenburg test. Pasienten, som er i horisontal
posisjon, hever benet opp i en vinkel på 45 °. legen stryker enden
ness fra foten til lysken, tømmer varicose overfladisk
årer. Etter det påføres et mykt gummibånd på den øvre tredjedelen av låret.
tourniquet eller klem med fingrene den store venen saphen i den ovale fossa -
på stedet for dens sammenløp med lårbenet. Pasienten blir bedt om å reise seg. Normalt fylt
venering av benvenene skjer ikke innen 15 s. Rask fylling av årer
underben fra bunn til topp indikerer blodstrømmen fra kommunikanten
nyh årer på grunn av insuffisiens av deres ventiler. Fjernes deretter raskt
tourniquet (eller slutte å komprimere venen). Rask fylling av venene i låret og
underbenet fra topp til bunn indikerer insuffisiens av ostialventilen
og ventiler i stammen til den store saphenous venen, karakteristisk for den primære
åreknuter.
Hackenbruch test. Legen famler etter en oval fossa på låret - et sted
sammenløpet av den store venen saphenus inn i lårbenet og ber pasienten om å pokash
lyat. Ved insuffisiens av ostialventilen oppfatter fingrene tol
kvalt blod (positivt symptom på hostesjokk).
I de fleste tilfeller gir ikke gjenkjennelsen av primære åreknuter i underekstremitetene store vanskeligheter. Sykdommer som klinisk ligner åreknuter bør utelukkes. Først av alt er det nødvendig å utelukke sekundære åreknuter på grunn av hypoplasi og aplasi av dype vener (Klippel-Trenaunay syndrom) eller tidligere dyp venetrombose, tilstedeværelsen av arteriovenøse fistler i Parkes Weber-Rubashovs sykdom.
Post-trombotisk sykdom er preget av: en økning i volumet av lemmen på grunn av diffust ødem; huden på lemmet har en cyanotisk fargetone, spesielt i de distale seksjonene; utvidede saphenøse vener har et løst utseende, og deres mønster er mer uttalt på låret, i lyskeregionen og på den fremre bukveggen.
Klippel-Trenaunay syndrom, forårsaket av aplasi eller hypoplasi av dype vener, er svært sjelden, manifesterer seg i tidlig barndom, utvikler seg gradvis med utviklingen av alvorlige trofiske lidelser. Åreknuter har en atypisk lokalisering på den ytre overflaten av lemmen. På huden er det aldersflekker i form av et "geografisk kart", hyperhidrose uttales.
Parks Weber-Rubashov sykdom er preget av: forlengelse og fortykkelse av lemmen, atypisk lokalisering av åreknuter; vener pulserer ofte på grunn av utslipp av arterielt blod; det er hyperhidrose, hypertrichosis, tilstedeværelsen av aldersflekker av typen "geografisk kart" på hele overflaten av lemmen, ofte på den ytre overflaten av bekkenet, på magen og ryggen, hypertermi i huden, spesielt over utvidede årer , arterialisering av venøst blod. Sykdommen manifesterer seg i tidlig barndom.
Pratt Piulaks og Vidal-Barraque skiller "arterielle åreknuter", der åreknuter er et resultat av funksjonen til flere små arteriovenøse fistler. Disse fistlene er medfødte og åpne under puberteten, graviditet, etter skade eller overdreven fysisk anstrengelse. Utvidede årer lokaliseres oftere langs den ytre eller bakre overflaten av underbenet eller i popliteal fossa. Etter operasjonen kommer åreknuter raskt tilbake, og som regel er radikal behandling av denne formen for åreknuter ikke mulig.
Aneurismeutvidelse av den store venen saphenus ved munnen må skilles fra et lårbensbrokk. Veneknuten over pupartligamentet forsvinner når benet heves, noen ganger høres en vaskulær bilyd over den, som ikke observeres med lårbrokk. Tilstedeværelsen av åreknuter på siden av lesjonen taler ofte til fordel for veneknuten.
Behandling av åreknuter
Ved behandling av pasienter med åreknuter brukes tre hovedmetoder:
Konservativ terapi for åreknuter
Konservativ terapi inkluderer generelle anbefalinger (normalisering av motorisk aktivitet, reduksjon av statisk belastning), treningsterapi, bruk av elastisk kompresjon (kompresjonsstrømper, elastiske bandasjer), behandling med flebotonikk (diosmin + hesperidin, hestekastanjeekstrakt). Konservativ terapi kan ikke føre til en fullstendig kur og gjenopprette allerede utvidede årer. Det brukes som et profylaktisk middel, i forberedelsesperioden til kirurgi og når kirurgisk behandling av åreknuter ikke er mulig.
Kompresjonsskleroterapi for åreknuter
Med denne behandlingsmetoden introduseres et spesielt preparat i den utvidede venen. Legen injiserer et elastisk skum i venen gjennom en sprøyte, som fyller det berørte karet og får det til å krampe. Deretter settes pasienten på en kompresjonsstrømpe som holder venen i sammenslått tilstand. Etter 3 dager kleber venens vegger seg sammen. Pasienten bruker strømpe i 1-1,5 måneder til det dannes tette adhesjoner. Indikasjoner for kompresjonsskleroterapi er åreknuter som ikke kompliseres av refluks fra dype kar til overfladiske gjennom kommunikative årer. I nærvær av en slik patologisk tilbakestilling avtar effektiviteten av kompresjonsskleroterapi kraftig.
Kirurgisk behandling av åreknuter
Hovedmetoden for behandling komplisert av refluks gjennom de kommunikative årer av åreknuter er kirurgi. Mange kirurgiske teknikker brukes til å behandle åreknuter, inkludert bruk av mikrokirurgiske teknikker, radiofrekvens og laserkoagulering av de berørte venene.
I den innledende fasen av åreknuter utføres fotokoagulering eller laserfjerning av edderkoppårer. Med alvorlige åreknuter er flebektomi indikert - fjerning av endrede årer. For tiden utføres denne operasjonen i økende grad ved å bruke en mindre invasiv teknikk - miniflebektomi. I tilfeller der åreknuter er komplisert av trombose av venen langs hele lengden og tillegg av en infeksjon, er Troyanov-Trendelenburg-operasjonen indisert.
Forebygging av åreknuter
En viktig forebyggende rolle spilles av dannelsen av korrekte atferdsstereotypier (liggende er bedre enn å sitte og gå er bedre enn å stå). Hvis du må holde deg i stående eller sittende stilling i lang tid, er det nødvendig å periodisk anstrenge musklene i bena, gi bena en forhøyet eller horisontal stilling. Det er nyttig å delta i visse idretter (svømming, sykling). Under graviditet og under tungt arbeid anbefales det å bruke midler for elastisk kompresjon. Når de første tegnene på åreknuter vises, bør du kontakte en flebolog.
3. Cyster og fistler i bukspyttkjertelen. Patoanatomi, klinikk, diagnostikk, behandling.
Cyster i bukspyttkjertelen er ansamlinger av væske begrenset av kapselen i form av hulrom lokalisert både i selve kjertelen og i vevet som omgir den. Sykdommen forekommer i ulike aldersgrupper like ofte hos menn og kvinner. Konseptet med "bukspyttkjertelcyster" er kollektivt. Det finnes følgende typer cyster.
I. Medfødte (dysontogenetiske) cyster som følge av misdannelser av bukspyttkjertelvevet og dets kanalsystem (dermoid, teratoide cyster, fibrocystisk degenerasjon).
II. Ervervede cyster:
1) retensjonscyster som utvikler seg med innsnevring av utskillelseskanalene i kjertelen, vedvarende blokkering av lumen med steiner, arr;
2) degenerativ, som følge av nekrose av kjertelvevet i destruktiv pankreatitt, bukspyttkjertelskade;
3) proliferativ - hulromsformer av svulster, som inkluderer godartede cystadenomer og ondartede cystadenokarsinomer.
Avhengig av årsaken og mekanismene for dannelse av cyster, skilles de strukturelle egenskapene til veggene deres, sanne og falske cyster.
Ekte cyster inkluderer medfødte bukspyttkjertelcyster, ervervede retensjonscyster, cystadenomer og cystadenokarsinomer. Et karakteristisk trekk ved en ekte cyste er tilstedeværelsen av en epitelforing på dens indre overflate. Ekte cyster utgjør mindre enn 10 % av alle bukspyttkjertelcyster. I motsetning til falske cyster, er ekte cyster vanligvis små i størrelse og er ofte tilfeldige funn under ultralyd eller under operasjon for en annen sykdom.
Veggene til en falsk cyste er en komprimert peritoneum, fibrøst vev og, i motsetning til en ekte cyste, er dekket fra innsiden med granulasjonsvev. Hulrommet til en pseudocyst er vanligvis fylt med væske og noen ganger nekrotisk vev. Væskens natur varierer. Vanligvis er det serøst eller hemorragisk ekssudat.
En falsk cyste kan lokaliseres i alle deler av kjertelen og nå store størrelser. Volumet av innholdet i en falsk cyste er ofte 1-2 liter eller mer. Plasseringen av en stor falsk cyste kan være annerledes. Plassert mot pakkboksen, skyver den leveren opp og magen ned. Hvis cysten er lokalisert i retning av det gastrokoliske ligamentet, skyves magen oppover, og den tverrgående tykktarmen nedover; hvis mellom arkene i mesenteriet i den tverrgående tykktarmen, forskyvning av sistnevnte fremad og til slutt inn i underetasjen av bukhulen, forskyves sistnevnte anteriort, og til slutt når cysten sprer seg til underetasjen av bukhulen. bukhulen, den tverrgående tykktarmen forskyves oppover, og tynntarmen - bakover og nedover.
Ekte cyster er vanligvis små i størrelse (fra noen få millimeter til 2-3 cm i diameter), har tynne vegger og er dekket fra innsiden av epitel. Innholdet i cysten er gjennomsiktig. For cystadenomer og cystadenocarcinomer er de karakteristiske trekkene ujevnheten i de indre konturene på grunn av intrakavitære vekster av tumorvevet. Innholdet deres er viskøst, tykt, og en biokjemisk studie avslører en positiv reaksjon på mucin.
Små cyster dukker vanligvis ikke opp klinisk. Symptomer på sykdommen vises når cysten blir infisert, blir stor eller forårsaker kompresjon eller forskyvning av naboorganer.
De vanligste symptomene på store falske cyster er kjedelig verkende smerter i øvre del av magen, dyspepsi, allmenntilstandsforstyrrelser (svakhet, vekttap), periodisk feber og tilstedeværelsen av en tumorlignende formasjon i magen.
Smerter kan være konstante eller paroksysmale (med kompresjon av ulike deler av tarmen). Noen ganger noteres belte- og buesmerter, på grunn av hvilke pasienter tar en tvungen stilling. Spesielt sterke smerter oppstår i tilfeller der cysten legger press på cøliaki nerve plexus. Men selv med gigantiske cyster er smertene ofte milde og pasienter klager bare over en følelse av trykk i den epigastriske regionen. De vanligste dyspeptiske symptomene er kvalme, oppkast og ustabil avføring. Når en stor cyste er lokalisert i hodet av bukspyttkjertelen, observeres ofte obstruktiv gulsott.
Objektiv undersøkelse avslører ofte en vanligvis smertefri tumorlignende formasjon i øvre del av magen (magegropen, navleregionen, høyre eller venstre hypokondrium) med tydelige ytre grenser, rund eller oval form, glatt overflate.
Det er et gradvis, sakte progressivt forløp av sykdommen, sjeldnere som et akutt, når cysten når en stor størrelse på kort tid, forårsaker alvorlige funksjonsforstyrrelser i andre organer, og er ledsaget av komplikasjoner, hvorav de vanligste. i tilfelle av falske cyster (bukspyttkjertelen) er blødninger i cystehulen, suppurasjon, cysterupturer med utvikling av peritonitt, indre cystoduodenale eller cystogastriske fistler, samt kompresjon av naboorganer.
Diagnosen av en bukspyttkjertelcyste er basert på kliniske data og resultatene av spesielle forskningsmetoder. Store cyster kan oppdages ved palpasjon. I tillegg til en liten økning i konsentrasjonen av bukspyttkjertelenzymer i blodet og urinen, reduseres noen ganger innholdet i tolvfingertarmen. En røntgenundersøkelse avslører forskyvning av magen, tverrgående tykktarm anteriort og oppover eller nedover. Datatomografi og ultralyd er de mest informative. Hos pasienter med ekte medfødte og falske cyster avslører ultralyd en hypoekkoisk formasjon med jevne klare konturer, runde eller ovale i form, lokalisert i projeksjonen av bukspyttkjertelen. Cystadenom og cystadenocarcinoma er preget av en ujevn indre kontur på grunn av veksten av tumorvev i cystehulen og en høyere ekkogenisitet av innholdet. Ganske ofte observeres intracystiske septa (fig. 14.7). For differensialdiagnose av en godartet cystisk dannelse av bukspyttkjertelen fra en ondartet en, brukes cystografi, en finnålsbiopsi av cysteveggen og en biokjemisk studie av innholdet. Ved cystadenom og cystadenokarsinom gir innholdet i cysten en positiv reaksjon på mucin.
Differensialdiagnose. Ved differensialdiagnose er det først og fremst nødvendig å skille godartet cystadenom fra cystadenokarsinom og falsk cyste. Vanligvis, for dette formålet, i tillegg til ultralyd- og computertomografistudier, brukes målrettet punktering av cysteveggen, etterfulgt av en morfologisk studie av biopsien.
For differensialdiagnose av bukspyttkjertelcyster med aortaaneurisme, svulster i retroperitoneale lymfeknuter, svulster og cyster i leveren, hydronefrose, nyresvulster, cyster i mesenteriet i tynntarmen eller tykktarmen, ultralyd, databehandling og magnetisk resonansavbildning, som samt angiografi av de viscerale grenene av abdominal aorta.
Behandling. Den tradisjonelle behandlingen for cyster er kirurgi. For små ekte cyster med tynne vegger (vanligvis mindre enn 1 mm) og fravær av alvorlige kliniske symptomer, er kirurgisk behandling ikke indisert. Med store ekte cyster, ledsaget av symptomer på kronisk pankreatitt eller med komplikasjoner, utføres enukleering av cysten eller distal reseksjon av bukspyttkjertelen (med flere cyster i kroppen og kjertelens hale). Med falske cyster utføres vanligvis ulike varianter av cystodigestive anastomoser (cystojejunostomi, cystogastrostomi eller cystoduodenostomi), avhengig av lokaliseringen av cysten og graden av dens adhesjon til de omkringliggende organene. Hensikten med operasjonen er å tømme innholdet i cysten inn i lumen i jejunum eller magen. Deretter oppstår utslettelse av cystehulen og nesten fullstendig utvinning i fravær av morfologiske og kliniske tegn på kronisk pankreatitt.
Med utviklingen av minimalt invasive teknologier i kirurgisk praksis, har muligheten for en "lukket" metode for behandling av pasienter med falske bukspyttkjertelcyster dukket opp. For dette formål brukes punktering og ekstern drenering av cyster under kontroll av ultralyd eller computertomografi. I væsken oppnådd ved punktering bestemmes konsentrasjonen av amylase. En høy konsentrasjon av dette enzymet indikerer forbindelsen mellom cystehulen og utskillelseskanalene i bukspyttkjertelen. I fravær av en slik forbindelse utføres trinnvis sklerose av cysteveggene med en løsning av absolutt alkohol. Dette gjør det mulig å oppnå aseptisk nekrose av epitelet til cysteveggen og påfølgende utsletting av lumen. Når cystens lumen kommuniseres med utskillelseskanalene, og enda mer med hovedstrømmen i bukspyttkjertelen, er slike taktikker ikke anvendelige, siden risikoen for at sklerosanten kommer inn i kjertelens kanalsystem er svært høy. I disse tilfellene påføres en perkutan cystogastroanastomose ved bruk av en spesiell syntetisk endoprotese med en indre diameter på ca. 1,5 mm under ultralyd- og gastroskopikontroll. Med lokalisering av en cyste i hodet av kjertelen, ved hjelp av en lignende teknikk, er det mulig å danne en cystoduodenal anastomose. Den lille diameteren til endoprotesen forhindrer tilbakeløp av mageinnhold inn i lumen av cysten og forhindrer samtidig ikke utstrømning av innholdet i cysten inn i lumen i magen eller tolvfingertarmen. Det er spesielt tilrådelig å bruke den "lukkede" metoden hos pasienter med "uformede" tynnveggede cyster som utvikler seg i de tidlige stadiene (2-4 uker) av destruktiv pankreatitt, når det er teknisk umulig å utføre en eller annen type " åpen" cystodigestiv anastomose.
Med en festende cyste utføres ekstern drenering vanligvis under kontroll av ultralyd eller CT. Når cystadenomet er lokalisert i kjertelens kropp og hale, er enukleasjon eller distal reseksjon av kjertelen indisert. Ved kirurgisk behandling av cystadenokarsinom brukes de samme operasjonene som ved kreft i bukspyttkjertelen. Langsiktige resultater av kirurgisk behandling av denne typen svulster er mye bedre enn kreft i bukspyttkjertelen.
Fistler i bukspyttkjertelen- patologisk kommunikasjon av kanalene med det ytre miljøet eller indre hule organer. Det er eksterne fistler, når munnen til fistelen åpner seg på huden, og interne, der fistelen kommuniserer med et hult organ (mage, tynn- eller tykktarm). De kan være komplette eller ufullstendige. Når den proksimale delen av kanalen er blokkert (komplett fistel), frigjøres all bukspyttkjerteljuice til utsiden. Med ufullstendige fistler strømmer hoveddelen av bukspyttkjertelsaften naturlig inn i tolvfingertarmen og bare en del av den skilles gjennom fistelen.
Etiologi. Eksterne fistler oppstår oftest etter en åpen skade i magen, etter operasjoner i bukspyttkjertelen. Interne fistler er vanligvis et resultat av destruktive endringer i kjertelen, som går til veggen til det tilstøtende organet (akutt pankreatitt, penetrasjon og perforering av bukspyttkjertelcysten).
Patologisk bilde. En bukspyttkjertelfistel er en ujevnt innsnevret kanal som kommuniserer med bukspyttkjertelkanalen, hvis vegger er dannet av fibrøst vev. I bukspyttkjertelvevet på stedet for fisteldannelse er det funnet forskjellige morfologiske endringer som førte til dannelsen (nekrose, betennelse, cyste).
Klinisk bilde og diagnose. Eksterne fistler i bukspyttkjertelen er preget av frigjøring av bukspyttkjerteljuice gjennom deres ytre åpning. Mengden av utflod avhenger av typen fistel. Med en komplett fistel frigjøres opptil 1-1,5 liter bukspyttkjerteljuice per dag, med en ufullstendig fistel, ofte bare noen få milliliter. Avhengig av alvorlighetsgraden av destruktive og inflammatoriske endringer i bukspyttkjertelen og i fistelveggene, frigjøres enten ren bukspyttkjerteljuice eller juice blandet med blod eller puss. Bukspyttkjertelsaften som frigjøres i store mengder med huden forårsaker veldig raskt maserasjon av huden rundt den ytre åpningen av fistelen. Et betydelig tap av juice fører til en kraftig forverring av pasientens tilstand, uttalte forstyrrelser i protein-, fett- og karbohydratmetabolismen, betydelig tap av vann, elektrolytter og syrebaseforstyrrelser.
Med interne fistler skjer utskillelsen av bukspyttkjerteljuice i lumen i magen eller tarmene. I denne forbindelse utvikles ikke alvorlige metabolske forstyrrelser som er karakteristiske for eksterne fistler.
Diagnose av eksterne fistler gir ikke store vanskeligheter. Den endelige diagnosen bekreftes ved påvisning av en høy konsentrasjon av bukspyttkjertelenzymer i utslippet av fistelen. Fistelografi brukes for å avklare diagnosen. Hvis kontrasten med det fyller kanalene i bukspyttkjertelen, er diagnosen hevet over tvil.
Behandling. Ufullstendige fistler lukkes vanligvis under påvirkning av konservativ behandling. Det inkluderer tiltak rettet mot å eliminere utmattelse og dehydrering av kroppen. For å redusere den sekretoriske aktiviteten til bukspyttkjertelen foreskrives cytostatika og antimetabolitter (5-fluorouracil, cyklofosfamid, etc.) eller syntetiske analoger av somatostatin, samt en spesiell diett rik på proteiner og fattig på karbohydrater, som begrenser frigjøringen av bukspyttkjertelen. juice. Hvis denne metoden er ineffektiv, overføres pasienter til parenteral ernæring med massiv medikamentell terapi rettet mot å hemme den eksokrine funksjonen til bukspyttkjertelen og den syreproduserende funksjonen til magen. Lokal behandling består i forsiktig hudpleie rundt fistelen, forebygging av maserasjon og innføring av drenering i fistelens lumen, gjennom hvilken innholdet aspireres og fistelen vaskes med antiseptiske løsninger.
Med komplette fistler er kirurgisk behandling indisert. Hovedmetoden for behandling av fistler i kroppen og halen av bukspyttkjertelen er distal reseksjon av organet. Med lokaliseringen av den indre åpningen av fistelen i regionen til bukspyttkjertelens hode, gir kirurgisk behandling betydelige vanskeligheter. I denne situasjonen sys vanligvis fistelens vegger inn i en Roux-en-Y-løkke i tynntarmen.
Billett nummer 3.
1. Septumdefekter i hjertet. Atrieseptumdefekt. Etiologi, patogenese, klinikk, diagnostikk, behandling.
I isolert form er denne defekten observert hos 20-25% av pasienter med medfødte misdannelser Atrieseptumdefekt oppstår som følge av underutvikling av primær eller sekundær septum. Basert på dette er det primære og sekundære defekter i interatrial septum. Primære defekter er lokalisert i den nedre delen av interatrial septum på nivået av den fibrøse ringen til de atrioventrikulære klaffene. Noen ganger er de kombinert med splitting av mitralklaffens anterointernal cusp. Diameteren på defekten varierer fra 1 til 5 cm Sekundære (høye) defekter er mest vanlig (hos 75-95 % av pasientene). De er lokalisert i de bakre delene av interatrial septum. Blant dem er det høye defekter (i området for sammenløpet av den nedre vena cava) og defekter i området til det ovale vinduet. Sekundære defekter er ofte kombinert med flyten av høyre lungevener inn i høyre atrium (ca. 30 % av pasientene).
Brudd på hemodynamikk i atrieseptumdefekter på grunn av utslipp av arterielt blod fra venstre atrium til høyre. I gjennomsnitt kan utslippsverdien nå 8-10 l / min. I nærvær av en defekt i septumet er en betydelig del av det arterielle blodet ekskludert fra den normale blodstrømmen, siden den går utenom venstre ventrikkel fra venstre inn i høyre atrium, inn i høyre ventrikkel, inn i karene av lungene og går deretter tilbake til venstre atrium. Det er en overbelastning av høyre ventrikkel, noe som fører til hypertrofi, påfølgende utvidelse og overløp av det vaskulære systemet i lungene med en overflødig mengde blod, og dette forårsaker pulmonal hypertensjon. Sistnevnte i de tidlige stadiene er funksjonell i naturen og skyldes refleks spasmer av arterioler. Over tid blir vasospasme erstattet av deres utsletting. Pulmonal hypertensjon blir irreversibel, progressiv. Lungeforandringer utvikler seg tidlig og fører raskt til alvorlig høyre ventrikkeldekompensasjon. Septisk endokarditt er en vanlig komplikasjon av atrieseptumdefekt.
Med en primær atrieseptumdefekt er hemodynamiske forstyrrelser mer uttalt. Dette forenkles av mitral regurgitasjon, hvor blod under hver systole fra venstre ventrikkel strømmer tilbake til venstre atrium. Derfor, med en primær septaldefekt, er det et større volum av arteriell shunting, overbelastning og utvidelse av venstre ventrikkel utvikler seg raskt.
Klinisk bilde og diagnose. De vanligste symptomene er kortpustethet, hjertebank, tretthet ved normal fysisk anstrengelse, stunting, tendens til lungebetennelse og forkjølelse.
Ris. 17.3. Defekter i interatrial og interventrikulær septa.
1 - subpulmonal; 2 - subaorta; 3 - defekt under brosjyren til mitralklaffen; 4 - defekt i den muskulære delen av septumet; A - aorta; B - venstre ventrikkel; B - høyre ventrikkel.
En objektiv undersøkelse viser ofte en "hjertepukkel". I det andre interkostale rommet til venstre høres en systolisk bilyd på grunn av økt lungeblodstrøm og relativ stenose av lungearterien. Over lungearterien økes II-tonen, det er en splittelse av II-tonen på grunn av overbelastning av høyre ventrikkel, forlengelse av systolen, ikke-samtidig lukking av aorta- og lungeklaffene.
Elektrokardiogrammet avslører tegn på overbelastning av høyre hjerte med hypertrofi av høyre atrium og ventrikkel. Tanndeformitet kan påvises R, intervallforlengelse P-Q blokade av høyre ben av den atrioventrikulære bunten. Ved en primær defekt er det et avvik av den elektriske aksen til venstre, og med en sekundær defekt til høyre.
På røntgenbilder i en direkte projeksjon noteres en utvidelse av høyre kant av hjertet på grunn av utvidelsen av høyre ventrikkel, atrium og en økning i stammen til lungearterien; en økning i den andre buen langs venstre kontur av hjertet, en økning i lungemønsteret. Ved sekundærdefekt finner man en økning i kun høyre ventrikkel, og ved primærdefekt finner man både ventrikler og venstre atrium.
Ekkokardiografi viser en endring i størrelsen på ventriklene, paradoksal bevegelse av interatrial septum, en økning i bevegelsesamplituden til den bakre veggen til venstre atrium.
Farge-doppler-skanning avslører en shunt av blod fra venstre atrium til høyre ventrikkel, størrelsen på defekten, utvidelse av høyre hjerte og lungearteriestammen.
Diagnosen stilles på grunnlag av ultralyddata og hjertekateterisering, hvor det etableres trykkøkning i høyre atrium, i høyre ventrikkel og lungearterie. Det kan være en gradient mellom trykket i ventrikkelen og lungearterien, som ikke overstiger 30 mm Hg. Kunst. Samtidig oppdages en økning i blodets oksygenmetning i høyre seksjoner av hjertet og lungearterien sammenlignet med metning i vena cava.
Doppler ultralyd eller spesielle katetre med ballong som kan fylles med kontrastmiddel brukes for å bestemme størrelsen på defekten. Sonden føres gjennom defekten og størrelsen på defekten bedømmes av kontrastballongens diameter. Retningen til shunten og størrelsen på tilbakestillingen bestemmes ved hjelp av ultralydfarge-dopplerstudie. I mangel av passende utstyr kan denne informasjonen fås ved kateterisering av hjertehulene og innføring av kontrast. På angiokardiokinogrammet bestemmes sekvensen for å fylle hjerteavdelingene med kontrastblod.
Behandling kun operativt. Operasjonen utføres under forhold med kardiopulmonal bypass. Tilgang til defekten utføres ved å åpne det høyre atriumet vidt. Hvis størrelsen er liten, sys defekten. Hvis diameteren overstiger 1 cm, utføres lukkingen ved hjelp av en syntetisk lapp eller en klaff kuttet fra perikardiet. Når lungevenene strømmer inn i høyre atrium, sys en av kantene av lappen ikke til sidekanten av defekten, men til veggen i høyre atrium slik at blod fra lungevenene etter rekonstruksjon kommer inn i venstre atrium. Den primære defekten repareres alltid med en lapp. Før den lukkes, repareres den delte brosjyren til mitralklaffen ved forsiktig suturering. Dermed elimineres mitralinsuffisiens.
2. Akutt tromboflebitt av overfladiske årer. Klinikk, diagnose, behandling.
Akutt tromboflebitt forstås som betennelse i veneveggen forbundet med tilstedeværelsen av et smittsomt fokus nær venen, ledsaget av dannelsen av en blodpropp i lumen. Begrepet flebotrombose refererer til dyp venetrombose uten tegn til betennelse i veneveggen. Denne tilstanden varer ikke lenge, siden som svar på tilstedeværelsen av en blodpropp, reagerer veneveggen raskt med en inflammatorisk reaksjon.
Etiologi og patogenese. Blant årsakene som bidrar til utviklingen av akutt tromboflebitt, infeksjonssykdommer, traumer, kirurgiske inngrep, ondartede neoplasmer (paraneoplastisk syndrom), allergiske sykdommer er viktige. Tromboflebitt utvikler seg ofte mot bakgrunnen av åreknuter i underekstremitetene. Nyere data fra dupleks ultralyd viste at i 20 % eller flere tilfeller er tromboflebitt av overfladiske vener kombinert med dyp venetrombose.
Akutt tromboflebitt i de overfladiske venene i øvre ekstremiteter er relativt sjelden og er vanligvis et resultat av intravenøse injeksjoner, kateterisering, langvarige infusjoner av medikamenter, overfladiske purulente foci, traumer, små sprekker i fotens interdigitale rom. I patogenesen av trombedannelse er forstyrrelser i strukturen til veneveggen, senking av blodstrømmen og økt blodpropp (Virchows triade) av betydning.
Klinisk bilde og diagnose. De viktigste symptomene på tromboflebitt i overfladiske årer er smerte, rødhet, smertefull ledningslignende fortykkelse langs den tromboserte venen, lett hevelse av vev i betennelsesområdet. Den generelle tilstanden til pasienter er som regel tilfredsstillende, kroppstemperaturen er ofte subfebril. Bare i sjeldne tilfeller oppstår purulent fusjon av en blodpropp, cellulitt.
Med et progressivt sykdomsforløp kan tromboflebitt spre seg langs den store venen saphen til lyskefolden (ascendens tromboflebitt). I slike tilfeller kan en mobil (flytende, flytende) trombe dannes i iliacvenen, noe som skaper en reell trussel om separasjon av en del av den og lungeemboli. En lignende komplikasjon kan oppstå med tromboflebitt i den lille venen saphenus i tilfelle en trombe sprer seg til poplitealvenen gjennom munningen av den lille venen saphena eller gjennom de kommuniserende (perforerende) venene.
Septisk purulent tromboflebitt er ekstremt vanskelig, noe som kan kompliseres av flegmon i lemmen, sepsis, metastatiske abscesser i lungene, nyrene og hjernen.
Vanligvis er det ikke vanskelig å diagnostisere tromboflebitt av overfladiske årer. For å klargjøre den proksimale grensen til tromben og tilstanden til de dype venene, anbefales det å utføre dupleksskanning. Dette vil bestemme den sanne grensen til tromben, siden den kanskje ikke faller sammen med grensen bestemt ved palpasjon. Det tromboserte området av venen blir stivt, lumenet er heterogent, blodstrømmen registreres ikke. Tromboflebitt bør skilles fra lymfangitt.
Behandling. Konservativ behandling er mulig på poliklinisk basis i tilfeller der trombens proksimale grense ikke strekker seg utover underbenet. Komplekset av medikamentell terapi inkluderer medisiner som forbedrer de reologiske egenskapene til blod, har en hemmende effekt på den adhesive aggregeringsfunksjonen til blodplater (acetylsalisylsyre, trental, klokkespill, troxevasin), medisiner som har en uspesifikk antiinflammatorisk effekt (reopyrin, butadion, ibuprofen, ortofen) og legemidler som gir en hyposensibiliserende effekt (tavegil, difenhydramin, suprastin). Antibiotika er foreskrevet som angitt. Det anbefales å påføre lokalt heparinsalve og salver som inneholder ikke-spesifikke ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (indometacin, butadion, ortofen, etc.). Elastiske bandasjer skal legges på bena. Pasienter kan anbefales dosert gange.
I alvorlige tilfeller, på et sykehus, blir denne behandlingen supplert med utnevnelse av antikoagulantia (heparin), antibiotika (hvis det er en infeksjon). Når akutte inflammatoriske fenomener avtar, brukes fysioterapeutiske prosedyrer: kortbølgediatermi, elektroforese av trypsin (chymopsin), kaliumjodid, heparin, etc.
Kirurgisk behandling er indisert med en merkbar spredning av tromboflebitt til den store venen saphenus til grensen av nedre og midtre tredjedel av låret (ascendens tromboflebitt). For å forhindre trombose av femoralvenen, er akutt ligering av den store saphenavenen ifølge Troyanov-Trendelenburg indisert. Dersom pasientens tilstand tillater det, med trombose mindre enn 5-7 dager gammel og mindre betennelsesforandringer i huden, er det tilrådelig å fjerne den tromboserte venen.
3. Postkolecystektomi syndrom. Klinikk, diagnose, behandling.
Hos de fleste pasienter med kolelithiasis fører kirurgisk behandling til restitusjon og full gjenoppretting av arbeidskapasiteten. Noen ganger beholder pasientene noen av symptomene på sykdommen som de hadde før operasjonen, eller nye dukker opp. Årsakene til dette er svært forskjellige, men denne tilstanden til pasienter som har gjennomgått kolecystektomi er forent av det kollektive konseptet "postkolecystektomisyndrom". Begrepet er mislykket, siden fjerning av galleblæren langt fra alltid er årsaken til utviklingen av pasientens sykelige tilstand.
Hovedårsakene til utviklingen av det såkalte postkolecystektomisyndromet er:
1) sykdommer i fordøyelseskanalen - kronisk gastritt, magesår i magen og tolvfingertarmen, hiatal brokk, kronisk kolitt, refluksøsofagitt. Denne gruppen sykdommer er den vanligste årsaken til postkolecystektomisyndrom;
2) organiske endringer i gallegangene; tannstein som er igjen i gallegangen under kolecystektomi (de såkalte glemte steiner), innsnevring av den store duodenale papillen eller terminal felles gallegang, en lang stump av den cystiske kanalen, eller til og med en del av galleblæren som er igjen under operasjonen, hvor tannstein kan igjen danne, iatrogen skade på den vanlige lever- og gallegangen med påfølgende utvikling av cicatricial striktur (denne gruppen av årsaker er assosiert både med defekter i kirurgisk teknikk og med utilstrekkelig intraoperativ studie av gallegangenes åpenhet);
3) sykdommer i organene i hepatopancreatoduodenal sonen - kronisk hepatitt, pankreatitt, biliær dyskinesi, pericholedokial lymfadenitt.
Bare sykdommer i den andre gruppen er direkte eller indirekte assosiert med tidligere utført kolecystektomi; andre årsaker til syndromet skyldes defekter i preoperativ undersøkelse av pasienter og rettidig udiagnostiserte sykdommer i fordøyelsessystemet.
Ved å identifisere årsakene som førte til utviklingen av postkolecystektomisyndrom, en nøye innsamlet historie om sykdommen, hjelper data fra instrumentelle metoder for å undersøke organene i fordøyelsessystemet.
Med organiske lesjoner i gallegangene får pasientene vist en ny operasjon. Dens natur avhenger av den spesifikke årsaken som forårsaket postkolecystektomisyndromet. Som regel er gjentatte operasjoner i galleveiene komplekse og traumatiske, og krever høyt kvalifiserte kirurger. Med en lang stump av den cystiske kanalen eller forlater en del av galleblæren, fjernes de, ved koledokolithiasis og stenose av den store duodenalpapillen utføres de samme operasjonene som ved komplisert kolecystitt. Forlengede posttraumatiske strikturer i den ekstrahepatiske galleveien krever påføring av biliodigestive anastomoser med løkken av jejunum slått av i henhold til Roux eller med tolvfingertarmen.
I forebygging av postkolecystektomisyndrom tilhører hovedrollen en grundig undersøkelse av pasienter før operasjon, identifisering av samtidige sykdommer i fordøyelsessystemet og deres behandling i pre- og postoperative perioder. Av spesiell betydning er nøye overholdelse av teknikken for kirurgisk inngrep med studiet av tilstanden til den ekstrahepatiske galleveien.
Billett nummer 4.
1. Tetralogi av Fallot. Klinikk, diagnose, behandling.
Denne blåtypedefekten utgjør 14-15 % av alle medfødte hjertefeil (fig. 17.4). En kombinasjon av følgende trekk er karakteristisk: 1) stenose av munnen til lungestammen; 2) ventrikkelseptumdefekt; 3) forskyvning av aorta til høyre og plasseringen av munnen over defekten av interventrikulær septum; 4) hypertrofi av veggen til høyre hjerte.
Tilstedeværelsen av åreknuter er etablert på grunnlag av en omfattende analyse av dataene oppnådd under undersøkelsen og resultatene av funksjonelle og instrumentelle forskningsmetoder.
Undersøkelsesmetoder brukt for åreknuter:
- 1. Innsamling av anamnese (livs- og sykdomshistorie). På dette stadiet, finn ut:
- § klager (smerte, hevelse, noen ytre manifestasjoner av åreknuter, etc.) og deres natur;
- § anamnese av livet - fra fødselsøyeblikket til i dag. Dette inkluderer også en undersøkelse om samtidige kroniske sykdommer, tidligere skader;
- § anamnese av sykdommen, dvs. sykdomsforløpet. Utbruddet av sykdommen, forløpet, arten av eksacerbasjoner, behandlingen som utføres og dens effektivitet er viktig;
- § bo- og arbeidsforhold, dårlige vaner, diett, ernæring.
- 2. Visuell inspeksjon for tilstedeværelsen av vaskulære "stjerner", noder, utvidede årer, sår, eksem, dermatitt, hudsykdommer og dens farge. Begge lemmer undersøkes, uavhengig av om prosessen er ensidig eller bilateral.
- 3. Palpasjon (følelse). Også utført på begge beina. Endrede årer, åreknuter, lymfeknuter palperes (kan bli forstørret med tromboflebitt).
- 4. Funksjonelle (sele) tester - for å bestemme tilstanden til ventilsystemet og åpenheten til venene. Den mest brukte blant dem er Troyanov-Trendelenburg-testen.
- 5. Laboratorieforskningsmetoder:
- § fullstendig blodtelling - ved nivået av hemoglobin ogten, kan man bedømme blodets reologiske egenskaper, og med en økning i antall leukocytter kan en inflammatorisk prosess (tromboflebitt) mistenkes;
- § koagulogram (blod for koagulering) - gjør det mulig å bedømme koagulasjonssystemet og risikoen for trombose.
- 6. Instrumentelle forskningsmetoder
- § Ultralydundersøkelsesmetoder er anerkjent over hele verden som de mest informative ved diagnostisering av åreknuter. Moderne enheter, ved hjelp av hvilke ultralyd angioskanning utføres, lar deg se ikke bare fartøyet, men også bestemme retningen og hastigheten på blodstrømmen, tilstedeværelsen av blodpropp og deres form.
Det finnes flere typer ultralyd: dopplerografi (blodstrøm, tilstanden til veggene og klaffene vurderes), dupleks angioskanning (når flere driftsmoduser kombineres, et svart-hvitt- og fargebilde av karet og blodets tilstand flyt oppnås på skjermen), triplex (en lydeffekt er lagt til forrige versjon).
- o Røntgenmetoder kan brukes for å undersøke dype vener. I dette tilfellet administreres kontrastmidlet intravenøst. Deretter tas enten bilder (flebografi), eller ulike deler av venene undersøkes under passasjen av et kontrastmiddel (fleboscintigrafi). I alvorlige tilfeller kan en CT-skanning være nødvendig.
- 2. Ytterligere metoder forskning: flebotonometri (måling av trykk i venene for å bestemme tilstanden til ventilene), pletysmografi (bestemmelse av blodfylling av kar i hvile og under belastning).
Radionuklid fleboscintigrafi.
Med åreknuter visualiseres alle dype vener, hastigheten på blodbevegelsen gjennom dem er noe redusert - opptil 5-7 cm / s (normalt 8-9 cm / s). Et karakteristisk scintigrafisk tegn på sykdommen er kontrasten av perforerende årer med valvulær insuffisiens, gjennom hvilke overfladiske venelinjer og deres sideelver fylles. I tillegg, under forhold med fullstendig valvulær insuffisiens av den store saphenøse venen, oppdages fyllingen med et radiofarmasøytisk middel fra topp til bunn. Tilbakeløp gjennom den utvidede åpningen til den lille venen saphenus kan også registreres ved hjelp av denne metoden. Den lineære og volumetriske blodstrømhastigheten reduseres med 2 ganger eller mer sammenlignet med normen.
Ytterligere metoder for instrumentell undersøkelse. Okklusal pletysmografi gjør det mulig å bestemme de tonoelastiske egenskapene til veneveggen basert på endringer i evakueringsvolumet av blod og tidspunktet for dets evakuering.
Fotopletysmografi og reflekterende reografi gjør det mulig å estimere tidspunktet for tilbakevendende blodfylling, som indikerer graden av venøs overbelastning. Gjentatt repetisjon av prosedyren gjør det mulig å studere dynamikken til endringer i veneveggens tonoelastiske egenskaper og parametrene for venøs sirkulasjon under behandling. Dette gjelder spesielt i tilfeller av åreknuter med trofiske lidelser, det vil si når et kurs med konservativ terapi er nødvendig før operasjonen.
Direkte flebotonometri med måling av venetrykk i en av venene i ryggfoten i statisk stilling og under fysisk aktivitet har lenge vært ansett som "gullstandarden" ved vurdering av funksjonen til den muskulo-venøse pumpen i benet. Studiens invasive natur, så vel som fremveksten av metoder for indirekte vurdering av funksjonelle parametere, førte til nesten fullstendig erstatning av flebotonometri fra klinisk praksis.
Røntgenkontrastflebografi ble tidligere ansett som hovedmetoden for instrumentell diagnose av åreknuter. Dataene gjorde det mulig å bedømme tilstanden til det dype venesystemet, stammene til saphenøse vener, samt nøyaktig lokalisere inkompetente perforerende vener. Foreløpig brukes røntgenflebografi for åreknuter praktisk talt ikke, siden lignende informasjon kan oppnås ved hjelp av ultralyd uten risiko for komplikasjoner.
Differensialdiagnose av åreknuter. Først av alt bør det utføres med syndromet til Parks-Weber - Rubashov og, Klippel - Trenaunay, femoral brokk, post-tromboflebitisk syndrom.
Sekundære åreknuter ved postflebitisk syndrom
Kompensatorisk utvidelse av overfladiske vener i tilfelle kompresjon av iliacvenene av svulster i bekkenorganene.
Medfødte sykdommer i venene. Syndrom av Parks-Weber-Rubashov og Klippel-Trenaunay.
Komplikasjoner av åreknuter
Tromboflebitt av overfladiske årer
Blødning når en node er sprukket
Dermatitt, eksem
Trofiske sår
Behandling
1. Konservativ terapi:
elastisk bandasje
elastiske strømper
begrensning av tung fysisk aktivitet
2. Skleroterapi:
Innføringen av skleroserende midler i nodene:
Varicocide
vistarin
Trombovar
Chassegnac var den første som foreslo skleroserende terapi i 1853.
Indikasjoner:
Den innledende fasen av sykdommen, enkelt noder, med en negativ Troyanov-Trendelenburg-test.
Løs type åreknuter, uten involvering av hovedstammene i prosessen.
Tilbakefall av åreknuter som ikke krever en ny operasjon.
Kontraindikasjon: tilstedeværelsen av tromboflebitt.
3. Kirurgisk behandling:
Indikasjoner:
Trussel om blødning fra trofiske sår.
Kosmetisk defekt.
Svikt i resten av ventilen.
Kramper om natten, parasgesi, trofiske lidelser.
Kontraindikasjoner: alvorlige samtidige sykdommer i dekompensasjonsstadiet. Midlertidige kontraindikasjoner: graviditet, purulente sykdommer.
Operasjonstyper
a) venektomi:
Madelunga
Babcock
b) operasjoner som eliminerer utslipp av blod fra det dype venesystemet:
Troyanova - Trendelenburg
Ligering av den lille venen saphen
kokett
Linton
c) operasjoner for å kutte blodsirkulasjonen og eliminering av åreknuter:
Operasjon Schede-Kocher
Klapp venesøm
Sying av årer ifølge Sokolov
Endovasal elektrokoagulasjon
Postoperativ periode
Forhøyet stilling av det opererte lemmet.
Å stå opp tidlig (på den andre dagen etter operasjonen).
Elastisk bandasjering 1-2 måneder.
Profylaktisk antibiotikabehandling som angitt.
Hos 98% av pasientene - en kur. 8 % har tilbakefall.
Medfødt venøs dysplasi Parke-Weber-Rubashov syndrom
På begynnelsen av 1900-tallet ble klinikken for sykdommen som fortsatte med ekstremitetshypertrofi og åreknuter i underekstremitetene beskrevet på lignende måte i litteraturen. Syndromet inkluderte følgende funksjoner:
"nevus", som fanger forskjellige deler av lemmen;
åreknuter i lemmet, som oppstår i tidlig barndom;
hypertrofi av alt vev, spesielt bein, som øker både i lengde og i bredden.
I 1928 assosierte Rubashov denne patologien med tilstedeværelsen av flere medfødte arterielle-venøse fistler hos pasienter. For tiden kalles denne sykdommen Parkes-Weber-Rubashov-syndromet.
Etiologien og patogenesen til angiodysplasi blir for tiden avklart. En rekke hypoteser fremsettes, hvorav den mest pålitelige og populære er genetisk.
Noen forfattere anser angiodysplasi som et resultat av påvirkningen av endo- og eksogene faktorer på evolusjon. Endringer skjer på nivået av kromosomer med et ytterligere brudd på utviklingen av det vaskulære systemet. Det er en oppfatning at utviklingen av arteriovenøse fistler er assosiert med en medfødt lesjon av det sympatiske nervesystemet.
Når det gjelder patogenesen av angiodysplasi, antas det at under påvirkning av ugunstige faktorer oppstår et brudd på ethvert stadium av utviklingen av det vaskulære systemet med dannelsen av forskjellige typer misdannelser i blodårene.
Klinikk Parks-Weber-Rubashovs syndrom er variabelt og avhenger av typiske tegn på defekten og hemodynamiske lidelser. Det mest karakteristiske trekk er tilstedeværelsen av ulike hemangiom, såkalte "flaming nevi". Vanligvis er de saftige røde og stiger over huden. Sjelden observert flate hemangiom.
Et annet karakteristisk trekk ved medfødte arteriovenøse fistler er hypertrofi av det berørte lemmet. Lemmen øker i lengde. Hypertrofi oppstår på grunn av en økning i eb-volum på grunn av fortykning av bein eller bløtvev.
Den tredje egenskapen er åreknuter og kronglete i venene i underekstremitetene; med en betydelig arteriell utslipp av blod, er venene spente og pulserer. Ved løft av et lem faller ikke åreknuter sammen, slik tilfellet er med vanlige åreknuter.
Hyppige tegn på sykdommen er: økt hårvekst på det berørte lemmet, hyperpigmentering; hyperkeratose, opp til trofiske sår. Trofiske sår blør ofte, blodet er knallrødt. Karakteristiske tidlige tegn på en arteriell-venøs fistel er en økning i hudtemperaturen i det berørte området med 2-5 ˚С sammenlignet med et sunt lem og en økning i svette. Auskultasjon av det berørte lemmet bestemmes av systolisk bilyd.
Diagnostikk:
Angiografi. Et tegn på arteriovenøs fistel er den samtidige kontrasten mellom arteriell og venøs seng.
Rtg-grafi av lemmen - fortykkelse av bløtvev med nedsatt differensiering av lag; osteoporose, forlengelse av lemmer; fortykkelse av beinet.
Oksygemometri av venøst blod. Hos pasienter med arteriovenøse fistler er oksygenmetningen i blodet i det berørte lemmet 9-29 % høyere enn på den friske siden.
Det finnes også radionukliddiagnostiske metoder.
Behandling rettet mot å korrigere regional hemodynamikk og gjenopprette funksjonen til det berørte lem og hjerteaktivitet. Forsøk på å eliminere flere arteriovenøse fistler fører til slutt til amputasjon hos 30-70 % av pasientene. Årsakene til amputasjon er iskemisk koldbrann, kraftig blødning fra hemannomer (spesielt intraossøs) og hjertedekompensasjon.
Volumet av kirurgiske inngrep kan være forskjellig: eksisjon av fistelen, eksisjon av hemangiom, skjelettisering av arterien i kombinasjon med eksisjon av hemangiom.
Laster inn...