Endokrin oftalmopati 1. grad. Endokrin oftalmopati - hva er det? Årsaker, symptomer, diagnose og behandling. Målene for terapien er

Endokrin oftalmopati (skjoldbruskkjertelassosiert orbitopati, Graves' oftalmopati, forkortet til EOP) er en autoimmun prosess, ofte kombinert med autoimmune sykdommer i skjoldbruskkjertelen, som påvirker orbitale og periorbitale vev og fører til deres degenerative forandringer. Det kan gå foran, følge med eller være en av manifestasjonene av systemiske komplikasjoner av forstyrrelser i nivået av skjoldbruskkjertelhormoner. I noen tilfeller manifesterer EOP seg i forbindelse med myasthenia gravis, Addisons sykdom, vitiligo, pernisiøs anemi og yersiniose. Det er en klar sammenheng mellom risikoen for å utvikle manifestasjoner av skjoldbrusk-assosiert orbitopati og alvorlighetsgraden ved røyking. Bruk av radiojodbehandling i behandlingen av skjoldbruskkjertelsykdommer kan bidra til manifestasjon og progresjon av EOP.

Fører til

Foreløpig er det ingen konsensus angående patogenesen av utviklingen av EOP. Imidlertid er alle meninger enige om at orbitalvevet forårsaker en patologisk immunrespons i kroppen, som et resultat av at penetrering av antistoffer i disse vevene fører til betennelse, hevelse og deretter, etter 1-2 år, til arrdannelse. I følge en teori antas det at cellene i vevet i skjoldbruskkjertelen og retro-orbitalrommet har vanlige fragmenter av antigener (epitoper), som av forskjellige grunner begynner å bli gjenkjent av det menneskelige immunsystemet som fremmede . Som et argument fremføres det faktum at diffus giftig struma og EOP i 90 % av tilfellene følger hverandre, alvorlighetsgraden av øyesymptomer når eutyreose oppnås reduseres, og nivået av antistoffer mot den skjoldbruskkjertelstimulerende hormonreseptoren i denne kombinasjonen av sykdommer er høy. I følge en annen teori fremstår EOP som en uavhengig sykdom med overveiende skade på orbitalvev. Et argument for denne teorien er at med EOP oppdages ikke skjoldbruskdysfunksjon i omtrent 10 % av tilfellene.

Årsaken til EOP, i motsetning til populær tro, ligger ikke i skjoldbruskkjertelen, og regulering av funksjonen kan ikke reversere utviklingen av denne sykdommen. Snarere påvirker den autoimmune prosessen denne endokrine kjertelen sammen med øyemusklene og orbitalvevet. Imidlertid kan gjenoppretting av normale nivåer av skjoldbruskkjertelhormon forbedre EOP, selv om det i noen tilfeller ikke kan stoppe progresjonen.

Et stort antall pasienter med EOP har en hypertyreoideatilstand, men i 20% av tilfellene oppstår eutyreose, og noen ganger oppdages til og med sykdommer ledsaget av en reduksjon i nivået av skjoldbruskkjertelhormoner - Hashimotos tyreoiditt, kreft i skjoldbruskkjertelen. Når hypertyreose er tilstede, utvikles øyesymptomer vanligvis innen 18 måneder.

Forekomsten er i gjennomsnitt om lag 16 og 2,9 tilfeller per 100 000 henholdsvis kvinner og menn. Dermed er kvinner mye mer disponert for denne sykdommen, men mer alvorlige tilfeller er fortsatt observert hos menn. Gjennomsnittsalderen på pasientene er 30-50 år, alvorlighetsgraden av manifestasjoner korrelerer direkte med alderen (vanligvis etter 50 år).

Symptomer på endokrin oftalmopati

Symptomene på EOP avhenger av tilstedeværelsen av samtidige skjoldbruskkjertelsykdommer, som legger til sine egne karakteristiske manifestasjoner. De okulære manifestasjonene av endokrin oftalmopati er tilbaketrekking (trekke oppover) av øyelokket, en følelse av klem og smerte, tørre øyne, nedsatt fargesyn, exophthalmos (fremspring av øyeeplet anteriort), kjemose (hevelse av bindehinnen), periorbitalt ødem, begrensning av øyebevegelser, som fører til betydelige funksjonelle og kosmetiske lidelser. Symptomer kan observeres på den ene siden eller begge. Deres manifestasjon og alvorlighetsgrad avhenger av sykdomsstadiet.

Det er mange symptomer på EOP, oppkalt etter forfatterne som først beskrev dem:
. Gifferd-Enroth symptom - hevelse av øyelokkene;
. Dalrymples tegn - vidåpne palpebrale sprekker på grunn av tilbaketrekking av øyelokket;
. Kochers tegn - utseendet til et synlig område av sclera mellom øvre øyelokk og iris når du ser ned;
. Stelwags symptom - sjelden blinking;
. Mobius-Graefe-Means symptom (Mebius - Graefe - Means) - mangel på koordinering av bevegelser av øyeeplene;
. Pochins syndrom - bøying av øyelokkene når de lukkes;
. Rodenbachs symptom - skjelving av øyelokkene;
. Jellineks tegn - pigmentering av øyelokkene.

Selv om de aller fleste tilfeller av EOP ikke fører til synstap, kan de forårsake synshemming på grunn av utvikling av keratopati, diplopi og kompresjonsoptisk nevropati.

Diagnostikk

Med et uttalt klinisk bilde av EOP kan en oftalmologisk undersøkelse være tilstrekkelig for diagnose. Det inkluderer studiet av øyets optiske medier, visometri, perimetri, studiet av fargesyn og øyebevegelser. Et Hertel-eksoftalmometer brukes til å måle graden av eksophthalmos. I uklare tilfeller, samt for å vurdere tilstanden til de ekstraokulære musklene og vevet i retrobulbarområdet, kan ultralyd, MR og CT-studier utføres. Når EOP kombineres med skjoldbruskkjertelpatologi, undersøkes hormonstatus (nivå av total T 3 og T 4, assosiert T 3 og T 4, TSH). Tilstedeværelsen av EOP kan også være indikert ved økt utskillelse av glykosaminoglykaner i urinen, tilstedeværelsen i blodet av antityroglobulin- og acetylkolinesterase-antistoffer, oftalmopatisk Ig, eksoftalmogent Ig, AT til "64kD" okulært protein, alfa-galaktosyl-AT, antistoffer mot den mikrosomale fraksjonen.

Klassifisering

Det er flere klassifiseringer av bildeforsterkere. Den enkleste av dem skiller to typer, som imidlertid ikke utelukker hverandre. Den første gruppen inkluderer bildeforsterkere med minimale tegn på betennelse og restriktiv myopati, den andre - med deres betydelige manifestasjoner.

I utlandet bruker de NOSPECS-klassifiseringen.

Endringer	Grad av uttrykk
N(ingen tegn eller symptomer) - ingen tegn eller symptomer
O(bare synger) - tegn på tilbaketrekking av øvre øyelokk
S(bløtdelsinvolvering) - involvering av bløtvev med symptomer og tegn		Ingen
		Minimum
		Moderat alvorlighetsgrad
		Uttrykte
P(proptosis) - tilstedeværelse av exophthalmos



E(ekstraokulær muskelinvolvering) - involvering av de ekstraokulære musklene		Fraværende
		Begrenset bevegelighet av øyeeplene er liten
		Klar begrensning av øyeeplets mobilitet
		Fiksering av øyeepler
C(hornhinneinvolvering) - involvering av hornhinnen		Fraværende
		Middels skade
		Sårdannelser
		Opasiteter, nekrose, perforering
S(synstap) - involvering av synsnerven (nedsatt syn)

Alvorlige former i henhold til denne klassifiseringen inkluderer: klasse 2, grad c; klasse 3, grad b eller c; klasse 4, grad b eller c; klasse 5, alle karakterer; klasse 6, klasse a. Klasse 6, klasse b og c anses som svært alvorlig.

I Russland er Baranovs klassifisering mer utbredt.

	Manifestasjoner
	Lett eksoftalmus (15,9 ± 0,2 mm), hevelse av øyelokkene, sporadiske periodiske følelse av "sand" i øynene, noen ganger tåreflåd. Det er ingen forstyrrelser i funksjonen til de ekstraokulære musklene.
(moderat)	Moderat eksophthalmos (17,9 ± 0,2 mm) med milde endringer i bindehinnen og mild til moderat dysfunksjon av de ekstraokulære musklene, en følelse av blokkering i øynene (“sand”), tåreflåd, fotofobi, ustabil diplopi.
(tung)	Alvorlig eksophthalmos (22,2 ± 1,1 mm), vanligvis med nedsatt øyelokkslukking og hornhinnesår, vedvarende diplopi, uttalt dysfunksjon av de ekstraokulære musklene, tegn på synsnerveatrofi.

Det er også en klassifisering av Brovkina, som skiller tre former for EOP: tyreotoksisk exophthalmos, edematous exophthalmos og endokrin myopati. Hver av disse formene kan forvandles til den neste.

Behandling av endokrin oftalmopati

Behandling av EOP avhenger av stadiet av prosessen og tilstedeværelsen av samtidig patologi i skjoldbruskkjertelen, men det er generelle anbefalinger som bør følges uavhengig av dette:
1) slutte å røyke;
2) bruk av fuktighetsgivende dråper, øyegeler;
3) opprettholde vedvarende eutyreose (normal skjoldbruskkjertelfunksjon).
Hvis det er en dysfunksjon i skjoldbruskkjertelen, utføres dens korreksjon under tilsyn av en endokrinolog. Ved hypotyreose brukes tyroksinerstatningsterapi, og ved hypertyreose brukes behandling med tyreostatika. Hvis konservativ behandling er ineffektiv, er kirurgisk fjerning av deler av eller hele skjoldbruskkjertelen mulig.

Konservativ behandling

For å eliminere symptomene på betennelse og ødem, brukes glukokortikoider eller steroider oftest systemisk. De reduserer produksjonen av mukopolysakkarider av fibroblastceller, som spiller en viktig rolle i immunreaksjoner. Det finnes mange forskjellige regimer for bruk av glukokortikoider (prednisolon, metylprednisolon), designet for en periode på flere uker til flere måneder. Et alternativ til steroider er ciklosporin, som også kan brukes i kombinasjon med dem. Ved alvorlig betennelse eller kompresjonsoptisk nevropati kan pulsbehandling (administrasjon av ultrahøye doser på kort tid) utføres. Effektiviteten vurderes etter 48 timer. Hvis det ikke er effekt, er kirurgisk dekompresjon tilrådelig.

I post-sovjetiske land er retrobulbar administrering av glukokortikoider fortsatt mye brukt. Imidlertid har utenlandske land nylig forlatt denne metoden for å behandle pasienter med denne patologien på grunn av dens traumatiske natur og dannelsen av arrvev i området for legemiddeladministrasjon. I tillegg er effekten av glukokortikoider mer assosiert med deres systemiske virkning enn med lokal virkning. Begge synspunkter er gjenstand for debatt, så bruken av denne administrasjonsmetoden forblir etter legens skjønn.

Strålebehandling kan brukes til å behandle moderat til alvorlig betennelse, diplopi og nedsatt syn. Virkningen er assosiert med en skadelig effekt på fibroblaster og lymfocytter. Det forventede resultatet vises om noen uker. Fordi røntgenstråler midlertidig kan øke betennelsen, får pasienter steroidmedisiner i løpet av de første ukene med stråling. Den beste effekten av strålebehandling oppnås i stadiet av aktiv betennelse, hvor behandlingen ble startet opp til 7 måneder fra starten av EOP, så vel som i kombinasjon med glukokortikoider. Mulige risikoer inkluderer utvikling av grå stær, strålingsretinopati og stråleoptisk nevropati. I en studie ble det således registrert kataraktdannelse hos 12 % av pasientene. Bruk av strålebehandling hos pasienter med diabetes mellitus anbefales heller ikke på grunn av mulig progresjon av retinopati.

Kirurgi

Omtrent 5 % av pasientene med EOP trenger kirurgisk behandling. Ofte kan det kreve flere trinn. I fravær av slike alvorlige komplikasjoner av EOP som kompresjons-optisk nevropati eller alvorlig skade på hornhinnen, bør intervensjon utsettes til den aktive inflammatoriske prosessen har avtatt eller utført i stadiet av cicatricial endringer. Rekkefølgen intervensjonstrinnene utføres i er også viktig.

Orbital dekompresjon kan utføres både som det primære behandlingsstadiet for kompresjonsoptisk nevropati, og når konservativ terapi er ineffektiv. Potensielle komplikasjoner kan omfatte blindhet, blødning, diplopi, tap av følelse i periorbitalsonen, forskyvning av øyelokkene og øyeeplet og bihulebetennelse.

Strabismus-kirurgi utføres vanligvis i den inaktive perioden av bildeforsterkeren, når øyets avviksvinkel er stabil i minst 6 måneder. Behandling er først og fremst rettet mot å minimere diplopi. Å oppnå konsistent kikkertsyn er ofte vanskelig, og intervensjon alene er kanskje ikke nok.

For å redusere mild til moderat eksoftalmos, kan kirurgiske inngrep rettet mot å forlenge øyelokkene utføres. De er et alternativ til injeksjon av botulinumtoksin i tykkelsen av øvre øyelokk og triamcinolon subkonjunktivalt. Det er også mulig å utføre lateral tarsorrhaphy (suturering av sidekantene av øyelokkene), noe som kan redusere øyelokkets tilbaketrekking.

Det siste stadiet av kirurgisk behandling av bildeforsterkere er blefaroplastikk og plastisk kirurgi av tåreåpningene.

Utsikter i behandling av endokrin oftalmopati

For tiden utvikles nye metoder og legemidler for behandling av EOP. Effektiviteten av å ta mikroelementet - selen (antioksidant), antitumormiddel - rituximab (antistoffer mot CD20-antigen), tumornekrosefaktorhemmere - etanercept, infliximab, daclizumab, er på stadiet av kliniske studier.

Det finnes metoder for behandling av EOP som ikke er grunnleggende, men som med hell kan brukes i noen situasjoner. Disse inkluderer for eksempel administrering av pentoksifyllin og nikotinamid, som blokkerer dannelsen av mukopolysakkarider av fibroblaster i den retroorbitale regionen.

En av de mulige mediatorene av den patologiske prosessen i banene er insulinlignende vekstfaktor 1. I denne forbindelse brukes somatostatinanalogen oktreotid, reseptorer som finnes i retrobulbart vev, for å behandle EOP. Nylig har bruken av en langtidsvirkende somatostatinanalog, lanreotid, begynt.

Rollen til plasmaferese og intravenøst immunglobulin i behandlingen av EOP er foreløpig ikke tilstrekkelig studert. Bruken av sistnevnte sammenlignet med oral prednisolon i en studie viste en lignende effekt, men med færre bivirkninger.

Øynene er et viktig organ, uten normal funksjon som et fullt liv er umulig. Korrigering av synsforstyrrelser utføres av øyeleger. Men det finnes øyesykdommer som behandles samtidig av forskjellige leger.

Hva er sykdommen

Endokrin oftalmopati (orbitopati) er en alvorlig patologi der endokrinologer og øyeleger gir bistand til pasienten. Sykdommen er av autoimmun natur, oppstår oftest på bakgrunn av lidelser i skjoldbruskkjertelen og er en lesjon av det subkutane vevet og musklene som omgir øyeeplene. Patologien ble først beskrevet av Graves i forrige århundre, så den kalles ofte Graves oftalmopati. Inntil nylig ble sykdommen ansett som et symptom på giftig struma, ledsaget av økt produksjon av skjoldbruskkjertelstimulerende hormoner og førte til tyreotoksikose. Nå er endokrin orbitopati identifisert som en uavhengig sykdom.

Ifølge statistikken blir kvinner mye oftere syke enn menn, og personer i alderen førti eller seksti år rammes. Den medisinske litteraturen beskriver tilfeller av sykdommen hos barn. Milde former for sykdommen er mer vanlig hos unge mennesker; eldre mennesker er preget av utvikling av alvorlige former for oftalmopati.

Graves' orbitopati manifesterer seg med karakteristiske tegn og oppstår oftest på bakgrunn av patologier i skjoldbruskkjertelen

I 80–90% av tilfellene oppstår sykdommen på bakgrunn av hormonelle dysfunksjoner i skjoldbruskkjertelen (hypotyreose, autoimmun tyreoiditt, tyreotoksikose). I dette tilfellet kan øyemanifestasjoner utvikle seg umiddelbart med kliniske symptomer på kjertelskade, eller kan gå foran dem eller til og med vises i en fjern fremtid (5-10 år etter behandling av skjoldbruskkjertelen). I 6–25 % av tilfellene kan oftalmopati oppstå på bakgrunn av eutyreose (en tilstand der skjoldbruskkjertelen fungerer korrekt og nivået av skjoldbruskkjertelhormoner er normalt).

Årsaker til sykdommen

De eksakte årsakene til Graves oftalmopati er fortsatt uklare. Faktorer som kan utløse patologi er:

bakterielle eller virale infeksjoner;
sol- og strålingsstråling;
stressende situasjoner;
røyking;
forgiftning med salter av tungmetaller;
autoimmune patologier, for eksempel diabetes.

Mekanismen for utvikling av sykdommen er som følger: som et resultat av spontane mutasjoner, begynner immunsystemet å oppfatte fiberen som ligger rundt øyeeplene som har reseptorer for skjoldbruskkjertelhormoner, og produserer spesifikke proteiner - antistoffer mot dem. Sistnevnte, som kommer inn i orbital (orbital) vev, forårsaker en reaksjon som oppstår med frigjøring av spesielle stoffer - cytokiner som stimulerer produksjonen av glykosaminoglykaner, spredning (økt deling) av fibroblaster og kollagensyntese. Glykosaminoglykaner er i stand til å binde væske, noe som forårsaker hevelse og en betydelig økning i volumet av fiber og øyemuskler, noe som fører til exophthalmos - fremspring av øynene. Over tid avtar betennelsen, hevelse og infiltrasjon av periorbitalvevet erstattes av arrvev, og svulmende øyne blir irreversible.

Utviklingen av det kliniske bildet av sykdommen er basert på komplekse autoimmune prosesser

Med hypertyreose (økte nivåer av skjoldbruskhormoner) forverres den patologiske prosessen. Omtrent 80 % av pasientene har problemet med eksophthalmos etter langtidsbehandling for hypertyreose.

Noen pasienter blir syke etter operasjon for å fjerne skjoldbruskkjertelen fullstendig. Ved hypotyreose (redusert kjertelfunksjon og mangel på hormoner) er mekanismen for sykdomsutvikling noe annerledes. Normalt hemmer hormonet trijodtyronin produksjonen av mukopolysakkarider (glykosaminoglykaner) av fibroblaster. Ved mangel på hormon reduseres den hemmende (depressive) effekten og fibroblaster aktiveres.

Lege om Graves' oftalmopati

Klassifikasjoner av sykdommen

Moderne oftalmologi opererer med flere klassifikasjoner av patologi avhengig av det kliniske forløpet og alvorlighetsgraden av symptomene.

Klassifisering i henhold til Baranov:

1. grad - exophthalmos (svulmende øyne) opptil 16 mm, moderat hevelse av øyelokkene, funksjonene til konjunktiva og øyemusklene er ikke svekket;
2. grad - exophthalmos opp til 18 mm, alvorlig hevelse i konjunktiva og øyelokk, periodisk diplopi (dobbeltsyn);
3. grad - exophthalmos opp til 21 mm, øyelokkene lukkes ikke helt, sår og erosjoner dannes på hornhinnen, øyet er begrenset i bevegelse, symptomer på synsnerveatrofi.

Sykdommen kan oppstå i flere former:

tyreotoksisk exophthalmos - manifesterer seg som sanne eller falske svulmende øyne uten å påvirke øyemobiliteten, forskyvning oppover av øvre øyelokk (mens øvre del av sclera er eksponert), skjelving (risting) av lukkede øyne, mens synsfunksjoner aldri blir svekket;
ødematøs eksophthalmos - preget av svulmende øyne opp til 30 mm, alvorlig vevshevelse, nedsatt mobilitet av øyeeplene, diplopi (dobbeltsyn); Avhengig av hvilke strukturer som er involvert i den patologiske prosessen, er det 3 varianter av den ødematøse formen:
- lipogen, der orbitalvevet lider;
- myogen, når øyemusklene er påvirket;
- blandet, hvor fiber og muskler er involvert i prosessen; myogene og blandede former fører til en kraftig forringelse av synet;
endokrin myopati - manifestert av svakhet i øyemusklene, noe som fører til diplopi, nedsatt bevegelse av øyeeplene og strabismus.

Under Graves oftalmopati er det 3 faser:

inflammatorisk eksudasjon;
infiltrasjon;
spredning og fibrose.

Symptomer på sykdommen

Manifestasjoner av sykdommen varierer avhengig av form og underliggende patologi som provoserte oftalmopati.

Det kliniske bildet av tyreotoksisk eksophthalmos består av fremspring, ofte svakt, av begge øynene, en økning i palpebralfissuren, mens pasienten kan klage over en følelse av tørrhet, sand i øynene og morgenhevelse under øynene. Andre manifestasjoner er assosiert med den toksiske effekten av skjoldbruskkjertelhormoner (søvnforstyrrelser, angst, humørsvingninger, hodepine, hjertebank). Som regel lider kvinner.

Tyreotoksisk eksophthalmos manifesteres ved fremspring av øynene uten synshemming

Med ødematøs eksophthalmos påvirkes begge øynene, ofte til forskjellige tider - først den ene, og etter en stund den andre. I utviklingen går denne formen for sykdommen gjennom tre stadier:

Det første stadiet (kompensasjon) manifesteres av noe hengende øvre øyelokk og lett hevelse rundt øynene om morgenen, som forsvinner i løpet av dagen. Øynene lukkes helt; pasienten klager over periodisk ubehag i øynene, tørrhet eller tåredannelse, fotofobi. Exophthalmos utvikler seg gradvis.
Neste trinn er subkompensatorisk. Det er preget av en rask økning i eksophthalmos, økt intraokulært trykk og utvikling av kjemose (ødem i konjunktiva). Hevelse i periorbitalvevet blir permanent; symptomer på tørrhet og irritasjon i øynene forsvinner heller ikke i løpet av dagen. Pasienten kan ikke lukke øyelokkene helt, øynene blir røde, ettersom karene i sclera utvider seg, blir kronglete og konjunktivitt utvikler seg. Kronisk hodepine kommer i tillegg.
Under dekompensasjonsstadiet er det en kraftig økning i symptomene. De svulmende øynene er svært uttalte; pasienten klarer ikke å lukke øynene på grunn av alvorlig hevelse i øyelokkene og omkringliggende vev. Øyeeplenes bevegelser er sterkt begrensede og smertefulle. Hevelse av synsnerven utvikler seg gradvis, erosjoner og sår dannes på hornhinnen. Pasienten lider av en kraftig forverring av syn og diplopi. Hvis han ikke mottar behandling, kan dette stadiet ende med fibrose (arrdannelse) i orbitalvevet og en reduksjon i synet opp til tapet.

Ødem exophthalmos truer utviklingen av alvorlige komplikasjoner, inkludert tap av syn

På bakgrunn av hypotyreose (noen ganger etter kirurgisk fjerning av skjoldbruskkjertelen) eller euthyroidisme oppstår endokrin myopati. Denne formen for sykdommen rammer oftest menn, er bilateral i naturen og har en tendens til å utvikle seg raskt. Den akutte infiltrasjonsfasen er svært kort og periorbitalvevet blir snart påvirket av fibrose. Helt fra begynnelsen av sykdommen klager pasienter over diplopi, som raskt øker. Det er vanligvis ingen hevelse i denne formen, men svulmende øyne utvikler seg raskt, øynene er begrenset i bevegelse på grunn av hypertrofi (fortykkelse) av øyemusklene, synsskarphet er betydelig redusert, og skjeling kan vises.

Endokrin myopati kan være komplisert av skjeling

Diagnose av patologi

For å stille en diagnose må pasienten gjennomgå en oftalmologisk og endokrinologisk undersøkelse.

Endokrinologen foreskriver en ultralydundersøkelse av skjoldbruskkjertelen til pasienten. Hvis det oppdages store noder, utføres en punkteringsbiopsi med histologisk undersøkelse av materialet. For å avklare kjertelens funksjonelle kapasitet, gjennomgår pasienten tester for skjoldbruskhormoner og antistoffer mot vevet.

Ved undersøkelse av en pasient har øyelegen som mål å visualisere strukturene til synsorganene og evaluere visuelle funksjoner. For dette formålet utføres følgende:

visometri (undersøkelse ved hjelp av tabeller);
perimetri (studie av grensene for synsfelt);
vurdering av øyeeplenes motoriske evner;
eksophthalmometri og måling av vinkelen på hypertropi (skjeling) for å bestemme graden av fremspring og avvik av øyeeplene;
oftalmoskopi (undersøkelse av øyets fundus) for å vurdere tilstanden til synsnerven;
biomikroskopi - for å bestemme tilstanden til de gjenværende strukturene i øyet;
tonometri - for å måle intraokulært trykk.

Ultralydundersøkelse, magnetisk resonans eller computertomografi utføres for å skille sykdommen fra neoplasmer i periorbitalvevet.

For å avklare graden av destruktive prosesser i det periorbitale vevet, brukes MR

Et viktig stadium av diagnosen er å vurdere pasientens immunstatus; for dette formålet doneres blod til et immunogram.

Når diagnosen er stilt, er det viktig å bestemme den kliniske aktiviteten til sykdommen. CAS-skalaen brukes til dette:

Smertefullt trykk bak øyeeplene den siste måneden.
Smertefulle opplevelser når du prøver å endre retningen på blikket.
Hyperemi (rødhet) av øyelokkene.
Opphovning.
Rødhet i slimhinnen i øynene.
Chemosis er hevelse av konjunktivalmembranen.
Hevelse av karunkel (rivekarunkel).

Aktivitet vurderes i poeng - 1 poeng tilsvarer 1 symptom. Den samlede poengsummen kan variere fra 0 (inaktiv fase) til 7 (uttales). Sykdommen regnes som aktiv når poengsummen er over 4 poeng.

Differensialdiagnose

Patologien bør skilles fra andre sykdommer - neoplasmer (spesielt når ett øye er påvirket av oftalmopati), pseudoexophthalmos med høy grad av nærsynthet, optisk nevropati som oppstår av andre grunner, orbital phlegmon, myasthenia gravis.

Behandling

Medisinsk taktikk avhenger av graden av skjoldbruskkjertelforstyrrelser, sykdommens form og aktivitet. Hovedmål med terapi:

fukter slimhinnen i øyet;
forebygging av keratopati (patologiske endringer i hornhinnen);
normalisering av intraokulært trykk;
eliminering eller i det minste stabilisering av destruktive intraokulære prosesser;
bevaring av synet.

Uavhengig av patologiens form, får pasienten generelle anbefalinger:

obligatorisk opphør av aktiv og passiv røyking, siden tobakksrøyk er en bevist trigger (provoserende faktor) for utvikling av endokrin oftalmopati;
bruk av symptomatiske eksterne midler: dråper og geler for å fukte slimhinnen i øynene;
bruk tonede briller;
normalisering av skjoldbruskfunksjonen.

En nær forbindelse med tobakksrøyking er et trekk ved Graves' oftalmopati. Hos pasienter som har en dårlig vane, er manifestasjonene av patologi mer uttalt sammenlignet med pasienter som fører en generelt sunn livsstil. Risikoen for å utvikle komplikasjoner hos røykere er nesten fem ganger høyere.

Røyking øker risikoen for å utvikle komplikasjoner av oftalmopati flere ganger

Konservativ behandling

Korreksjon av skjoldbruskkjertelfunksjonen utføres av en endokrinolog: for hypertyreose er tyreostatika foreskrevet, for hypotyreose - tyroksin. Dersom medikamentell behandling ikke gir ønsket effekt, tilbys pasienten operasjon for å fjerne et avsnitt eller hele kjertelen.

En obligatorisk komponent i behandlingen er bruk av steroider. Oftest foreskrives pasienten Methylprednisolone, Metimpred, Diprospan, Kenalog i henhold til et individuelt regime. Glukokortikoider har anti-ødematøse, anti-inflammatoriske og immundempende effekter.

Hvis det er trussel om synstap, foreskrives pasienten pulsbehandling med prednisolon eller metylprednisolon. Denne behandlingen består av intravenøs administrering av ultrahøye doser av stoffet i 3 dager. Fra og med den fjerde dagen overføres pasienten til å ta en tablettform av legemidlet med en gradvis reduksjon i dosen. Samtidig utføres ledsagende symptomatisk behandling. Pulsbehandling har kontraindikasjoner: akutte infeksjonssykdommer, alvorlig nyre- og leverdysfunksjon, glaukom, høyt blodtrykk, diabetes, magesår og duodenalsår.

Pulsbehandling med prednisolon er anerkjent som en effektiv behandling for endokrin oftalmopati

I tillegg til intramuskulær og oral (intern) bruk av hormonelle legemidler, er retrobulbar administreringsteknikk mye brukt. Imidlertid nekter utenlandske klinikker denne metoden på grunn av dens høye traumer og høy risiko for komplikasjoner i form av arrdannelse på injeksjonssteder.

Et alternativ til steroider er det immundempende midlet Cyclosporine, som foreskrives enten alene eller i kombinasjon med steroider. I tillegg til hormoner brukes i alvorlige tilfeller røntgenbestråling av banene (ofte i kombinasjon). Pasienten kan også foreskrives hemosorpsjon, plasmaferese, kryopharese, som reduserer inflammatoriske endringer betydelig.

Som en del av symptomatisk terapi velges medisiner for pasienten for å normalisere metabolske prosesser og nevromuskulær overføring - Actovegin, Taufon, Aevit, Phlebodia 600, Proserin.

For å fukte slimhinnen i øynene brukes kunstige tårer, fuktighetsgivende dråper, salver og geler: Carbomer, Oftagel, Vidisik, Korneregel. For å forhindre keratitt (betennelse i hornhinnen) foreskrives dråper med glukose, vitamin B2, C. For konjunktivitt er antibakterielle dråper (Levomycetin, Ofloxacin), Albucid, furacillin nødvendig.

For å fukte hornhinnen må pasienten foreskrives spesialprodukter, for eksempel kunstige tårer

Fysioterapeutiske metoder inkluderer magnetisk terapi på orbitalområdet, elektroforese med aloe, lidase, trypsin, hydrokortison og hyaluronidase.

Kirurgi

I alvorlige tilfeller kan pasienten bli foreskrevet kirurgisk behandling. Operasjonen utføres i stadiet av avtakelse av akutt betennelse eller i stadiet av arrdannelse. For Graves' oftalmopati kan ulike kirurgiske alternativer brukes: orbital dekompresjon, øyelokk eller ekstraokulær muskelkirurgi. Noen ganger utføres flere kirurgiske inngrep sekvensielt:

Dekompresjon er nødvendig for alvorlig eksoftalmus, optisk nevropati og keratitt. Intervensjonen tar sikte på å øke volumet av banen, mens en eller flere av veggene i den fjernes, og retrobulbart (plassert bak banen) vev fjernes.
Kirurgi på øyemusklene utføres for utvikling av paralytisk strabismus og vedvarende diplopi.
Operasjoner på øyelokkene kan utføres ved hjelp av ulike metoder og avhenger av lidelsens art, som kan omfatte: tilbaketrekning (reduksjon av øyelokket på grunn av sammentrekning), entropion av øyelokket, skade på tårekjertelen, lagophthalmos (ikke-lukking) av øyelokkene). For å forlenge det øvre øyelokket utføres kirurgi på levatormuskelen.
Blefaroplastikk er ofte det siste stadiet av kirurgisk behandling.

Mulige komplikasjoner av operasjonen kan være redusert eller tap av syn, blødning, diplopi, forstyrrelse av symmetrien til øyelokkene og øyeeplene, tap av følsomhet i intervensjonsområdet og bihulebetennelse.

Video: øyelege om kirurgisk behandling av sykdommen

Anvendelse av tradisjonelle metoder

Endokrin oftalmopati kan ikke behandles med folkemedisiner. Terapi utføres alltid innenfor rammen av tradisjonell medisin. Urtebehandling kan gi noen fordeler når det gjelder normalisering av euthyroidstatus. Det er til dette formål noen tradisjonelle medisinoppskrifter kan brukes.

For hypotyreose kan følgende midler brukes.

En samling av rognefrukter, elecampanrot, johannesurt og bjørkeknopper:

Ta råvarene i like deler - 1 stor skje.
Hell kokende vann over og kok i 5 minutter, gjerne i vannbad.
La stå i minst 6 timer. Ta 50 ml eller 3 ss tre ganger om dagen en halv time før måltider.

En samling av budra, rogneblomst, jordbærblader, timian og trelus:

Bland urter i like proporsjoner.
Hell en stor skje av blandingen i et glass kokende vann og la stå i en halv time.
Ta 100 g medisin om morgenen før frokost.

Samling med brennesle, eleutherococcus og løvetannrot, cocklebur og gulrotfrø:

Råvarer skal tas i like deler.
Hell to spiseskjeer av blandingen med vann i et volum på 500 ml, kok i 7–10 minutter.
La stå i 15–20 minutter og sil.
Ta 80 ml avkok 4 ganger daglig før måltider.

Andre urter er effektive for hypertyreose.

Avkok av hvit cinquefoil:

Hell 20 g rot i et glass vann og kok i vannbad i 8–10 minutter.
La stå i en halv time, sil.
Ta 1 teskje tre ganger om dagen 15–20 minutter før måltider.

Hagtorn tinktur:

Mos hagtornbær, hell et halvt glass råstoff med 70% alkohol (100 ml).
La blandingen stå på et mørkt sted i 20 dager, rist av og til.
Sil den ferdige tinkturen og ta inn dosen som er foreskrevet av legen din.

Motherwort tinktur (kan kjøpes ferdig på apoteket):

Bland 20 g knuste råvarer med vodka (100 ml).
La stå på et kjølig, mørkt sted i 2 uker, filtrer.
Ta 30 dråper 3-4 ganger daglig.

For tyrotoksikose er det nyttig å drikke et avkok av nype og en sitronhonningdrikk: hell skallet av en frisk sitron med en liter kokende vann, kok opp og tilsett en skje honning, avkjøl og drikk i stedet for te.

Fotogalleri: ukonvensjonelle behandlingsmetoder

Eleutherococcus rot separat og i samlinger brukes for nedsatt skjoldbruskkjertelfunksjon
Hawthorn frukt tinktur anbefales for hypertyreose
Potentilla rot brukes i kompleks behandling av skjoldbruskkjertelsykdommer, ledsaget av økt produksjon av hormoner.
Chickweed urt er inkludert i preparater for behandling av lav skjoldbruskkjertelfunksjon
Motherwort urt er foreskrevet som et symptomatisk middel for tyreotoksikose.
Rognefrukter anbefales ved utilstrekkelig funksjon av skjoldbruskkjertelen

Andre teknikker

For å redusere hevelse kan pasienten gjennomgå lymfatisk behandling, som består av sekvensiell subkutan injeksjon i det periorbitale området av Heparin, Chymotrypsin og Lasix med tillegg av Novocaine. Den kombinerte effekten av legemidlene forbedrer lymfedrenasjen og reduserer hevelse.

For tiden gjennomføres det kliniske studier på nye metoder for behandling av Graves' oftalmopati, som inkluderer bruk av selen, Rituximab (cytostatisk), cytokinhemmere (immunomodulatorer) - Daclizumab, Enbrel, Remicade.

Det finnes terapimetoder som, selv om de ikke er grunnleggende, kan forbedre tilstanden til en pasient med oftalmopati betydelig. For eksempel Pentoxifylline og Nikotinamid, Oktreotid, Lanreotid, Tsiamexon, immunoglobuliner. Disse stoffene bidrar til å stabilisere pasientens tilstand og redusere alvorlighetsgraden av symptomene (ødem, eksoftalmus, vevsinfiltrasjon).

Behandlingsprognose og mulige komplikasjoner av sykdommen

Prognosen avhenger direkte av tidspunktet for behandlingsstart. Hvis tilstrekkelig terapi ble utført i de tidlige stadiene, er det fullt mulig å oppnå langsiktig remisjon og unngå irreversible konsekvenser. I følge statistikk opplever omtrent 30 % av pasientene bedring, og hos 60–70 % av pasientene stabiliserer prosessen seg. Etter behandlingsforløpet registreres pasienten hos øyelege og endokrinolog med obligatorisk overvåking etter 6 måneder.

Forsinket og feil behandling kan føre til komplikasjoner:

redusert synsskarphet;
papilleødem og blindhet;
skjeling;
alvorlige keratopatier (sår, erosjoner, perforering av hornhinnen).

Sykdomsforebygging

Det er ingen spesifikk forebygging av sykdommen. Forebyggende tiltak inkluderer:

rettidig diagnose og fullstendig behandling av skjoldbruskkjertelforstyrrelser;
kontakt øyelege umiddelbart hvis synsproblemer oppstår - dobbeltsyn, redusert synsskarphet, svulmende øyne, rødhet og sårhet i øynene;
opprettholde en sunn livsstil - obligatorisk røykeslutt og styrking av immunforsvaret.

Rettidig kontakt med en øyelege er nøkkelen til vellykket behandling av endokrin oftalmopati

En sykdom der autoimmune lidelser provoserer endringer i vev og muskler i banen, som manifesterer seg i fremspring av øyeeplene (exophthalmos) og et kompleks av andre øyesymptomer. Endringer påvirker ekstraokulære muskler og retrobulbart vev. Det er vanlig å skille mellom tre former for endokrin oftalmopati - tyrotoksisk eksophthalmos, ødematøs eksophthalmos, endokrin myopati.

Årsaker til endokrin oftalmopati er realisert på bakgrunn av skjoldbruskdysfunksjon, deres natur og grad varierer, men faktorene inkluderer vanligvis:

virusinfeksjon (f.eks. retrovirus);
bakteriell infeksjon (f.eks. Yersinia enterocolitica);
eksponering for giftstoffer;
radioaktiv eksponering;
hyppig og alvorlig stress;
dårlige vaner (for eksempel røyking).

Det er to versjoner av den utløsende mekanismen til sykdommen. Etter den første av dem hevdes det at vevet i banen reagerer på antistoffer mot skjoldbruskkjertelen, produsert under sykdommen med diffus giftig struma. Et alternativt synspunkt sier at endokrin oftalmopati (EOP) utvikler seg uavhengig, og påvirker retrobulbart vev, hvor volumet av ekstraokulære muskler og fiber øker, retrobulbart trykk i et lukket beinhulrom øker og et helt kompleks av spesifikke symptomer utvikler seg:

betennelse i øyevev- de blir smertefulle, røde, vannaktige;
modifikasjoner av øyemembranene- betennelse og hevelse;
øyemuskelbevegelsesforstyrrelse- øyeeplene stikker ut av hulene, musklenes motoriske evne er begrenset og synet blir uskarpt og dobles; noen ganger er mobiliteten til øyeeplene helt fraværende;
eksoftalmos- fremspring av øyeeplene forstyrrer funksjonen til de ekstraokulære musklene og symptomer på Moebius, Graefe, Dalrymple, Stellwag, etc. utvikles.

Parallelt med hovedsymptomene som følger med endokrin oftalmopati, er hver av dens spesielle former preget av et spesifikt klinisk bilde.

Tyreotoksisk eksophthalmos

ensidig eller bilateral natur av øyepatologien;
økt irritabilitet;
søvnforstyrrelser;
konstant følelse av varme;
skjelving i øvre ekstremiteter;
kardiopalmus;
utvidelse av palpebrale fissurer (selv om det ikke er noen eksophthalmos eller det ikke overstiger 2 mm);
sjelden blinking;
Graefes symptom (når du ser nedover, er en stripe av sclera eksponert over øvre limbus); mild skjelving av øyelokkene når de lukkes (som er typisk når de er helt lukket);
bevegelsesområdet til de ekstraokulære musklene er ikke svekket;
fundus forblir normal, øyefunksjoner påvirkes ikke, øyeflytting er ikke vanskelig.

Patologien går vanligvis bort etter effektiv terapi for skjoldbruskkjertelsykdommer.

Eksophthalmos ødem

delvis hengende av øvre øyelokk på begynnelsen av dagen, som gjenopprettes ved slutten av dagen;
skjelving av lukkede øyelokk;
delvis ptosis blir raskt til vedvarende tilbaketrekking av det øvre øyelokket;
forekomsten av ikke-inflammatorisk ødem i periorbitalt vev og intraokulær hypertensjon;
ved festepunktet for de ytre øyemusklene til sclera, dannes kongestivt fullblods, utvidede og kronglete episklerale kar, som danner figuren av et kors;
Intraokulært trykk forblir vanligvis innenfor normalområdet, men kan øke med blikk oppover.

Patologien krever behandling, da den er komplisert av et hornhinnesår, immobilitet i øyeeplet, fibrose av orbitalvevet og synsnerveatrofi.

Endokrin myopati

vanligvis bilateral natur av patologien;
dobbeltsyn og begrenset bevegelse av øyemuskelen, som øker gradvis etter hvert som sykdommen utvikler seg;
øyeeplet forstørres gradvis, exophthalmos utvikler seg med vanskelig reposisjon;
betydelig fortykkelse av en eller to ytre øyemuskler, hvis tetthet økes kraftig.

Det oppstår mot bakgrunnen av hypertyreose eller en euthyroid tilstand og strømmer med høy grad av sannsynlighet inn i fibrose av orbitalvevet.

Diagnose av endokrin oftalmopati forekommer ofte på bakgrunn av diffus giftig struma; EOP kan også være en forvarsel om tyreotoksikose. Undersøkelsen avdekker endringer i det myke vevet i banen, tilstedeværelsen og graden av eksophthalmos, som måles i millimeter ved hjelp av et Hertl-eksoftalmometer. Sykdommen er også diagnostisert i nærvær av periorbitalt ødem, intraokulær hypertensjon, dysfunksjon av de ekstraokulære musklene, hornhinneskade og synsforstyrrelser.

Laboratorieundersøkelser er rettet mot å identifisere den funksjonelle aktiviteten til skjoldbruskkjertelen, for hvilke nivået av TSH, fritt T3 og T4 i blodserumet undersøkes. Aktiviteten til EOP kan bestemmes av resultatene av en urinprøve, mengden glykosaminoglykaner i den bestemmes, og behandlingsforløpet og effektiviteten overvåkes også.

Instrumentelle studier innenfor rammen av diagnosen endokrin oftalmopati presenteres:

Ultralyd med ødematøs eksophthalmos vil det vise utvidelse av retrobulbar sone; den totale tykkelsen på de rectus okulære musklene hos pasienter med bildeforsterker kan nå 22,6 mm (hos friske mennesker - 16,8 mm). Synsnervekanalen øker også med gjennomsnittlig 22 % sammenlignet med normalt, og ettersom fibrose av det myke vevet i banen utvikler seg, reduseres bredden på den retrobulbare sonen, tykkelsen på de ekstraokulære musklene forblir uendret og blir ujevn. Det må tas i betraktning at ultralyd lar en visualisere bare 2/3 av banen, mens toppen forblir et uinspisert område;
CT-skanning av banen med ødematøs eksophthalmos gjør det mulig å oppdage en økning i tettheten av retrobulbart fettvev som et resultat av dets ødem, i gjennomsnitt opp til -64 HU (med en norm på -120 HU). Når sykdommen dekompenserer, komprimerer fortykkede ekstraokulære muskler synsnerven i den bakre tredjedelen av banen, dens diameter reduseres med 1-2 mm som følge av en skarp strekk. I tillegg noteres hevelse av det periorbitale vevet, forstørrelse av tårekjertlene med uskarpe konturer, uskarpe konturer av synsnerven og fortykkelse av den øvre oftalmiske venen.

Hvordan behandle endokrin oftalmopati?

ser for det første ut til å være en kompleks prosess, som blant annet innledes med profesjonell diagnose av skjoldbruskkjertelens funksjon. Effektiv behandling kan bare formuleres med bistand fra en øyelege og endokrinolog, under hensyntagen til alvorlighetsgraden av denne patologien og ofte dens bakgrunn, dysfunksjon i skjoldbruskkjertelen.

Behandlingen tar sikte på å regulere hormonelle nivåer i kroppen og normalisere skjoldbruskkjertelens funksjon, som inkluderer følgende oftalmologiske oppgaver:

fuktighetsgivende konjunktiva;
forebygging av utviklingen av keratopati;
reduksjon i intraokulært og retrobulbart trykk;
undertrykkelse av destruktive prosesser i orbitale vev;
normalisering av visuell funksjon.

Behandling av endokrin oftalmopati i de fleste tilfeller er det mislykket hvis hovedoppgaven ikke er oppfylt, nemlig å oppnå en euthyreoideatilstand der funksjonen til skjoldbruskkjertelen ikke er svekket.

Medikamentell terapi begynner med legemidler som er egnet for en spesifikk endokrin sykdom. Hypotyreose behandles med levotyroksin med parallell overvåking av TSH-nivåer. Hypertyreose behandles med tyreostatika, som opprettholder den oppnådde eutyreose. Hvis tyreostatika ikke gir ønsket resultat, er valget gitt til total tyreoidektomi, siden delvis provoserer en vedvarende økning i antistoffer mot TSH-reseptoren, som bare forverrer endokrin oftalmopati.

På stadiet av subkompensasjon og dekompensering av oftalmopati er glukokortikoidbehandling hensiktsmessig. Den daglige dosen av glukokortikoider avhenger av alvorlighetsgraden av øyesymptomer og er 40-80 mg/dag når det gjelder prednisolon. Denne dosen av prednisolon gis i 10-14 dager til effekten er oppnådd, deretter reduseres gradvis over 3-4 måneder. Lave doser prednisolon er ineffektive. Intravenøs administrering av glukokortikoider i høye doser (pulsbehandling) er mye brukt. Metylprednisolon administreres fra 1 til 8 uker, starter med en dose på 1000 mg i 3 dager på rad, deretter reduseres den med 2 ganger. Etter å ha fullført pulsbehandlingsforløpet, foreskrives prednisolon oralt daglig med en gradvis dosereduksjon.

For å lindre symptomer på EOP, brukes legemidler som undertrykker T-celleaktivitet, cytokinblokkere, monoklonale antistoffer og somatostatinanaloger med varierende effektivitet.

For steroid-resistente former for EOP er det tilrådelig å utføre plasmaferese eller hemosorpsjon. Sistnevnte er en behandlingsmetode som tar sikte på å fjerne ulike giftige produkter fra blodet og regulere homeostase ved å bringe blodet i kontakt med en sorbent utenfor kroppen.

Medikamentell behandling kan suppleres med strålebehandling i området av øyebaner, hvis effektivitet avhenger av varigheten av løpet av bildeforsterkeren og stråledosen (preferanse er gitt til 16 eller 20 Gy per kurs).

Kirurgi med EOP brukes det i spesielt vanskelige tilfeller og ofte etter ineffektivitet av medikamentell behandling. Indikasjoner for kirurgisk inngrep er:

endokrin myopati - operasjonen utføres for å forbedre funksjonene til de ekstraokulære musklene, og i tilfelle skarp tilbaketrekking av det øvre øyelokket for å gjenopprette sin normale posisjon;
diplopi - kirurgi utføres for å gjenopprette normal lengde på øyemusklene;
endringer i øyelokkene (retraksjon, lagophthalmos, ptosis, hevelse og prolaps av tårekjertelen), som krever kirurgisk inngrep;
utvidelse av retrobulbart vev, noe som fører til alvorlig proptose med sårdannelse i hornhinnen, subluksasjon av øyeeplet fra banen og dannelsen av en uttalt kosmetisk defekt.

I de sistnevnte tilfellene brukes dekompresjon av banen langs en av de fire veggene, og fjerning av veggen til den tilstøtende sinus, inn i hvilken del av fiberen kommer ut, er ikke mindre effektiv.

Hvilke sykdommer kan det være forbundet med?

Behandling av endokrin oftalmopati ved bruk av tradisjonelle metoder

Endokrin oftalmopati er en av de sykdommene som behandling med folkemedisiner ikke kan være effektiv for. Dette forklares av sykdommens autoimmune natur, den komplekse sammenvevingen av faktorer for dens forekomst og en integrert tilnærming til behandling, som bør utføres innenfor rammen av tradisjonell medisin.

Behandling av endokrin oftalmopati under graviditet

Endokrin oftalmopati i seg selv utgjør ikke en betydelig trussel mot helsen til en gravid kvinne, og derfor en spesifikk tilnærming for behandling av endokrin oftalmopati ikke dannet hos gravide kvinner. Imidlertid utvikler oftalmopati i de fleste tilfeller på bakgrunn av sykdommer i det endokrine systemet, som må tas under kontroll både generelt og under graviditet spesielt. Sistnevnte inkluderer diffus giftig struma og tyrotoksikose. Behandlingen deres bør utføres under tilsyn av spesialiserte spesialister.

Innhold

Utstående øyne er hovedsymptomet på endokrin oftalmopati. Denne sykdommen er også kjent som Graves' oftalmopati, oppkalt etter forskeren som først beskrev tegnene på patologien. Med denne tilstanden påvirkes det bakre (retrobulbare) vevet i synsorganet og musklene i øyeeplet, noe som fører til forskyvning. Patologien manifesterer seg som svulmende øyne, riving, hevelse i øyelokkene og konjunktiva. På et fremskredent stadium atrofierer synsnerven og synet forverres betydelig.

Hvordan viser Graves' oftalmopati seg?

I 95% av tilfellene er årsaken til skade på det myke vevet i banen diffus giftig struma, som utvikler seg på grunn av tyreotoksikose, der skjoldbruskkjertelen produserer en overdreven mengde jodholdige hormoner. Oftalmopati kan vise seg både under sykdommen og før den debuterer, og ti år senere. Mekanismene som retrobulbart vev påvirkes av er uklare. Det antas at de utløsende faktorene er bakterie- eller rotavirusinfeksjoner, forgiftning av kroppen, stråling, stress, røyking og insolasjon.

Patologien er av autoimmun natur. Dette er navnet på en tilstand der immunsystemet begynner å angripe og ødelegge sunt vev, og forveksler dem med patogene celler. Ifølge en versjon oppfatter immunsystemet fiberen som omgir øyeeplet som en bærer av reseptorer for jodholdige skjoldbruskhormoner. Dette anses som en unormal tilstand, og for å eliminere problemet produserer immunsystemet antistoffer for å ødelegge dem.

Etter å ha penetrert vevet i banen, forårsaker antistoffer betennelse med infiltrasjon (akkumulering av fremmede partikler). Som svar syntetiserer fiber glykosaminoglykaner - stoffer som tiltrekker seg væske. Resultatet er hevelse i øyevevet og en økning i de ekstraokulære musklene, som er ansvarlige for trykket i den benete bunnen av øyehulen.

Dette fører til exophthalmos - forskyvning av øyeeplet fremover og utseendet av svulmende øyne. Noen ganger går det til siden, et symptom på dette er strabismus. Over tid avtar betennelsen, infiltratet omdannes til bindevev. I stedet dannes et arr, hvoretter forskyvningen blir irreversibel.

For å unngå dette er det viktig å legge merke til symptomene på patologi i tide, kontakte en endokrinolog og begynne behandling for den underliggende sykdommen. I det innledende stadiet kan endokrin oftalmopati ikke behandles som en uavhengig sykdom. I alvorlige tilfeller kan kirurgi bli foreskrevet. Dette kan være kirurgi på øyelokkene, oculomotoriske muskler, orbital dekompresjon for eksoftalmos.

Tidlige tegn

Oftalmopati med tyrotoksikose har en gunstig prognose i behandling: i 10% av tilfellene er det en forbedring, i 60% - stabilisering av tilstanden. Av denne grunn er det svært viktig å legge merke til tidlige tegn på sykdommen i tide. I det innledende stadiet manifesteres patologien av følgende symptomer:

"sand", en følelse av trykk i synsorganet;
rennende eller tørre øyne;
fotofobi;
hevelse rundt synsorganet;
lett svulmende øyne.

Stadium av avanserte kliniske manifestasjoner

Etter hvert som endokrin oftalmopati utvikler seg, forverres situasjonen. Et symptom på denne tilstanden er en merkbar forstørrelse av øyeeplene, rødhet i det hvite, hevelse i øyelokkene og doble gjenstander. På grunn av det faktum at øynene ikke er i stand til å lukke seg helt, dannes det sår på hornhinnen, konjunktivitt og iridosyklitt utvikles - betennelse i iris og ciliærlegemet. Tørre øyne syndrom utvikler seg ofte.

På det alvorlige stadiet av endokrin oftalmopati, atrofier av synsnerven, er øyemobiliteten begrenset, noe som fører til at intraokulært trykk øker og pseudoglaukom utvikler seg. Netthinneveneokklusjon (blokkering) kan oppstå, noe som fører til synstap. Hvis den patologiske prosessen påvirker musklene i synsorganet, utvikler strabismus ofte.

Klassifisering

Det finnes flere typer klassifisering av endokrin oftalmopati. Avhengig av manifestasjonene av symptomer, skilles tre stadier av patologi:

Den første graden er preget av små svulmende øyne, når øyeeplet ikke stikker frem mer enn 16 mm. Symptomer på dette stadiet er moderat hevelse av øyelokkene, uten forstyrrelse av oculomotoriske muskler og konjunktiva.
Den andre graden av endokrin oftalmopati er preget av fremspring av øyeeplet med 18 mm. På dette stadiet er det alvorlig hevelse i øyelokkene og konjunktiva, og periodisk dobbeltsyn.
Et symptom på tredje grad er uttalt svulmende øyne: foroveravviket er opptil 21 mm. Pasienten kan ikke lukke øynene helt, erosjoner og sår vises på hornhinnen, øyeeplet mister mobilitet og synsnerven atrofierer.

Funksjoner av symptomer avhengig av type sykdom

I medisinsk praksis er det tre former for patologi - tyrotoksisk eksophthalmos, ødematøs form, endokrin myopati. Symptomene på disse variantene har noen forskjeller, som kan sees av følgende tabell:

Type endokrin oftopati		Symptomer
Tyreotoksisk eksophthalmos		lett fremspring (fremspring) av øyeeplene; tilbaketrekking av det øvre øyelokket, når det er plassert for høyt, utsetter det hvite; lett skjelving av lukkede øyelokk; musklene rundt øynene beveger seg uten problemer; ingen endringer oppdages nederst i øyet
Eksophthalmos ødem
	1. erstatningstrinn	Om morgenen er det lett hengende øvre øyelokk, som forsvinner utover dagen. Øynene er helt lukket på dette stadiet. Over tid forvandles delvis hengende øyelokk til vedvarende tilbaketrekking på grunn av spasmer og langvarig tonus i øyemusklene. Dette fører til kontraktur (begrenset mobilitet) av Müller-muskelen, som er ansvarlig for akkommodasjon (tilpasning) og den øvre rektusmuskelen i øyet
	Trinn 2: subkompenserende	området langs det nedre øyelokket, det ytre hjørnet av palpebralfissuren og vevet nær synsorganet svulmer opp; trykket øker, som øker med øyebevegelser; svulmende øyne øker raskt, og snart slutter øyelokkene å lukke seg helt; karene i sclera utvider seg, karene i sclera begynner å vri seg, og danner til slutt en figur som ligner et kors
	Trinn 3: dekompenserende	en kraftig økning i alvorlighetsgraden av symptomene; svulmende øyne øker; øyet lukkes ikke i det hele tatt på grunn av hevelse i øyelokkene og periokulært vev; Optisk nevropati utvikler seg, hvor synsnerven atrofierer; sår og erosjon vises på hornhinnen; det siste stadiet - irreversible endringer på grunn av fibrose av hornhinnevev; synshemming på grunn av grå stær, synsnerveatrofi
Endokrin myopati
		I de fleste tilfeller er denne typen endokrin oftalmopati observert hos menn på bakgrunn av økt produksjon av jodholdige hormoner i skjoldbruskkjertelen. Patologien er ledsaget av følgende symptomer: dobbeltsyn med en tendens til å øke; svulmende øyne; det er ingen hevelse, men det oppstår fortykning av oculomotoriske muskler, noe som begrenser mobiliteten til øyeeplet; vevsfibrose observeres flere måneder etter utbruddet av endokrin sykdom

Video

Fant du en feil i teksten?
Velg det, trykk Ctrl + Enter, så fikser vi alt!