Medisinsk ernæring (diett)Symptomatisk behandling
Etiotropisk terapi
Etiotropisk terapi av akutte luftveissykdommer, avhengig av patogenene som forårsaker dem, kan være:
1) antiviral (for ARVI av viral etiologi);
2) antibakteriell (for ARVI av bakteriell, mykoplasma eller klamydiatiologi);
3) kompleks (for virus-bakterielle infeksjoner, virusinfeksjoner med bakterielle komplikasjoner).
Antiviral terapi inkluderer bruk av biologiske (interferoner og immunglobuliner) og kjemoterapeutiske midler.
Suksessen med antiviral terapi for ARVI er uatskillelig fra overholdelse av de obligatoriske betingelsene:
1) nødbruk;
2) regelmessighet av inntak;
3) overholdelse av legemidler med etiologien til ARVI.
De mest universelle antivirale legemidlene er preparater av humant leukocyttinterferon. For tiden produserer den innenlandske medisinske industrien doseringsformer beregnet for injeksjon (intramuskulær, subkutan, intravenøs) og instillasjon (intranasal og inhalasjonsbruk).
Humant leukocyttinterferon for instillasjon har lav antiviral aktivitet (opptil 10 000 IE) og krever derfor gjentatt bruk og brukes med bedre resultater i behandling av barn enn voksne. Det dryppes inn i nesegangene, 5 dråper minst 5 ganger om dagen (i 2-3 dager) når de første kliniske symptomene på ARVI vises.
Interferonpreparater for injeksjon har høy antiviral aktivitet (100 000, 250 000, 500 000, 1 000 000 IE) og er derfor mer egnet for behandling av ARVI hos voksne.
Indikasjoner for forskrivning av stoffet er moderat til alvorlig klinisk forløp av virale akutte luftveisinfeksjoner, samt en tilstand av funksjonell immunsvikt. Det er ingen kontraindikasjoner for å foreskrive stoffet. Legemidlet kan brukes i kombinasjon med andre patogenetiske og symptomatiske midler. Kombinert bruk med kortikosteroidhormoner bør unngås! Når hormoner ikke kan utelukkes, anbefales det å bruke dem separat med et intervall på opptil 6 timer.
Ved virale akutte luftveisinfeksjoner er det å foretrekke å ta korte, men intensive kurer med 3-6 injeksjoner (100.000-1.000.000 IE avhengig av alvorlighetsgraden og pasientens alder, 1-2 ganger daglig) i løpet av de første 3 dagene av sykdommen. , så i henhold til indikasjoner (alvorlig forløp, utvikling av komplikasjoner, for å oppnå stabilisering av den kliniske og immunologiske effekten) kan forløpet utvides med en administreringsfrekvens annenhver dag, 1-2 injeksjoner i de påfølgende ukene.
God klinisk effekt er oppnådd ved inhalasjonsbruk av interferonpreparater i aerosoler med varierende grad av partikkelspredning avhengig av skadenivået i luftveiene.
Det er patogenetiske og farmakokinetiske begrunnelser for dette:
stoffet leveres etter patogenet til stedet for dets direkte kolonisering og reproduksjon;
stoffet direkte i upåvirkede celler forårsaker en tilstand av immunitet mot virusinfeksjon;
stoffet øker aktiviteten til lokale immunfaktorer;
interferon administrert ved inhalering får forskjellige farmakokinetiske egenskaper;
den forblir i kroppen lenger, og dens preferansefordeling og avsetning i vevet i luftveiene gjør det mulig å redusere den terapeutiske dosen.
Graden av spredning av den inhalerte aerosolen avhenger av skadenivået på luftveiene:
1) når lesjonen er lokalisert i luftrøret og store bronkier, er det tilrådelig å inhalere aerosoler med middels dispersjon med aerosolpartikkeldiameter på 1-5 mikron;
2) når lesjonen er lokalisert i små bronkier, bronkioler og alveoler, indikeres introduksjon av fine aerosoler med en partikkeldiameter på mindre enn 1 mikron.
Hyppigheten av inhalasjoner avhenger av sykdomsdagen. Når du bruker interferon på den første dagen av sykdommen, er en enkelt inhalering av interferon i en dose på 500 000-1 000 000 IE noen ganger tilstrekkelig. Hvis symptomene vedvarer, fortsettes inhalasjonene daglig de første 3 dagene, deretter annenhver dag, om nødvendig, noe som reduserer spredningsgraden og dosen. Ved lungebetennelse kan forløpet være opptil 10-15 inhalasjoner.
Immunoglobuliner
Det mest effektive er anti-influensadonor gammaglobulin (immunoglobulin), som administreres intramuskulært ved alvorlige former for influensa til voksne, 3 ml (3 doser); barn - 1 ml (1 dose). De angitte dosene forskrives på nytt etter 8 timer ved alvorlige symptomer på forgiftning. I fravær av anti-influensa-immunoglobulin brukes normalt humant immunglobulin i samme doser, som også inneholder, om enn i mindre mengder, antistoffer mot influensavirus og andre patogener ved akutte luftveisinfeksjoner. Det er bedre å foreskrive immunoglobuliner i de tidlige stadiene av sykdommen, siden den spesifikke effekten av disse stoffene bare noteres når de administreres i de første 3 dagene av sykdommen.
Spesifikke antivirale legemidler brukes i samsvar med forventet etiologi av akutte luftveisinfeksjoner.
For influensa A brukes følgende legemidler:
1. Remantadin (0,05 g) er foreskrevet i de tidlige stadiene av sykdommen, spesielt på den første dagen, når det gir en uttalt effekt, i henhold til ordningen:
1) 1. sykdomsdag, 100 mg 3 ganger daglig etter måltider (på 1. dag er en enkeltdose på opptil 300 mg mulig);
2) 2. og 3. sykdomsdag, 100 mg 2 ganger daglig etter måltider;
3) 4. sykdomsdag 100 mg 1 gang per dag etter måltider.
Det er effektivt mot influensa forårsaket av type A-virus og kun når det brukes tidlig - i de første timene og dagene fra sykdomsutbruddet.
2. Mer effektive er arbidol og virazol (ribavirin), som virker på influensavirus av både type A og B, når de tas ved sykdomsdebut, 0,2 g 3 ganger om dagen før måltider i 3-4 dager.
3. Oksolinsalve (0,25-0,5 % i rør) påføres (smør nesegangene 3-4 ganger daglig i løpet av de første 3-5 dagene av sykdommen). Det myker opp katarrale symptomer og forkorter varigheten. Terapeutisk Det har effekt bare i de første dagene av sykdommen.
For adenovirusinfeksjon med symptomer på konjunktivitt, keratitt, keratokonjunktivitt, er følgende indisert:
1) deoksyribonuklease 0,05% løsning, 1-2 dråper i konjunktivalfolden;
2) Poludan (pulver i ampuller på 200 mcg) brukes i form av øyedråper og (eller) injeksjoner under konjunktiva. Poludanum-løsning, beregnet for instillasjon (instillasjon) i øyet, tilberedes ved å løse opp innholdet i ampullen (200 mcg pulver) i 2 ml destillert vann. Når den oppbevares i kjøleskap, kan den tilberedte løsningen brukes i 7 dager. Det dryppes inn i konjunktivalsekken til det berørte øyet 6-8 ganger om dagen. Etter hvert som betennelsesfenomenene avtar, reduseres antall instillasjoner til 3-4 ganger om dagen.
For subkonjunktivale injeksjoner løses innholdet i ampullen i 1 ml vann til injeksjon, og 0,5 ml (100 mcg) administreres under øyets konjunktiva daglig eller annenhver dag (medikamentet oppløst for injeksjon kan ikke lagres). Et kurs på 10-15 injeksjoner utføres på sykehus under tilsyn av en øyelege:
1) bonaftan i form av tabletter for oral administrering og 0,05% oftalmisk salve i 10 g rør;
2) tebrofen (0,25-0,5 % øyesalve i rør);
3) Florenal (0,25-0,5 % øyesalve i tuber).
Øyesalver legges bak øyelokkene 3 ganger daglig, mot slutten av behandlingen - 1-2 ganger daglig. Behandlingsvarigheten er 10-14 dager.
For herpesvirale akutte luftveisinfeksjoner foreskrives acyclovir intravenøst 5-2,5 mg/kg hver 8. time (15-37,5 mg/kg per dag) eller vidarabin intravenøst 10-20 mg/kg per dag i 7-10 dager, cyclovax oralt 200 mg 5 ganger daglig i 5 dager.
Sulfonamidmedisiner og antibiotika (tetracyklin, erytromycin, penicillin osv.) har ingen effekt på virusene som forårsaker ARVI, de reduserer ikke forekomsten av komplikasjoner. Når de er foreskrevet for profylaktiske formål, oppstår lungebetennelse oftere hos pasienter med influensa enn hos pasienter som ikke har fått disse medisinene. Antibakterielle midler, urimelig brukt for virale akutte luftveisinfeksjoner, har en negativ innvirkning på tilstanden til kroppens immunsystem og uspesifikke forsvarsmekanismer.
Det er strenge indikasjoner for å foreskrive antibakterielle kjemoterapimedisiner og antibiotika - kun for ekstremt alvorlige og kompliserte former for influensa og kun på et infeksjonssykehus.
Antibakteriell terapi er indisert for akutte luftveisinfeksjoner av mykoplasma, klamydial og bakteriell etiologi, sekundære (bakterielle) komplikasjoner av virale akutte luftveisinfeksjoner, aktivering av en kronisk bakteriell infeksjon mot bakgrunnen av en viral akutt luftveisinfeksjon. Valget av antibiotika avhenger av forventet etiologi av akutte luftveisinfeksjoner, bakteriell infeksjon, resultatene av bakteriologisk undersøkelse av sputum og bestemmelse av følsomheten til isolerte mikroorganismer for antibiotika.
Grunnlaget for suksess med antibakteriell terapi er overholdelse av følgende prinsipper:
1) rettidighet av avtale;
2) overholdelse av følsomheten til mikroorganismen for det valgte stoffet;
3) valg av det mest effektive og minst giftige stoffet;
4) å ta hensyn til legemidlets farmakokinetiske egenskaper;
5) dynamisk overvåking av følsomheten til den isolerte mikroorganismen for antibiotika;
6) rettidig tilbaketrekning av medikamenter (forebygging av toksiske, allergifremkallende og immunsuppressive effekter av legemidler);
7) forebygging av mykoser (soppsykdommer) med langvarig bruk av antibiotika (resept av soppdrepende legemidler).
Patogenetisk behandling alle former for influensa og andre akutte luftveisinfeksjoner er rettet mot avgiftning, gjenoppretting av svekkede kroppsfunksjoner og forebygging av komplikasjoner.
Avrusningsterapi
I en febril periode med milde og moderate former av sykdommen, anbefales pasienten å drikke rikelig med væske (opptil 1-1,5 l/dag) som inneholder vitamin C og P (5 % glukoseløsning med askorbinsyre, te (helst grønn) ), tranebærjuice, infusjon eller avkok av nyper, kompotter, fruktjuicer, spesielt grapefrukt og chokeberry), mineralvann.
Patogenetisk terapi for alvorlige former som oppstår med alvorlig forgiftning forsterkes av avgiftningstiltak - intravenøs drypp administrering av 5% glukoseløsninger - 400 ml, Ringers laktat (laktasol) - 500 ml, rheopolyglucin - 400 ml, hemodez - ikke mer enn 250 ml ( 400 ml per dag i ikke mer enn 4 dager), isotonisk natriumkloridløsning totalt - opptil 1,5 l / dag mot bakgrunn av tvungen diurese ved å bruke en 1% løsning av Lasix eller furosemid 2-4 ml for å unngå lungeødem og hjerne Administrering av koenzymer (kokarboksylase, pyridoksalfosfat, liponsyre) forbedrer vev og bidrar til å redusere rus.
Ved alvorlige symptomer på sekundær toksisk skade på hjernen anbefales intravenøs infusjon av 5 ml av en 20 % oppløsning av piracetam i 10 ml isotonisk natriumkloridoppløsning én gang daglig i 5-6 dager, deretter 0,2 g piracetam-tabletter. 3 ganger om dagen. Ved alvorlig toksikose foreskrives kortikosteroidmedisiner - prednisolon 90-120 mg/dag eller tilsvarende doser av andre glukokortikoider, oksygenbehandling.
Antihemorragisk terapi(forebygging av blødning) består i å foreskrive tilstrekkelige doser av askorbinsyre, kalsiumsalter (klorid, laktat, glukonat), rutin. I alvorlige former reduseres antihemoragisk terapi til å bekjempe det utviklende DIC-syndromet.
Forbedring av mikrosirkulasjonen kan oppnås både ved å normalisere bloddynamikken i lungesirkulasjonen og ved å normalisere systemisk hemodynamikk.
Normalisering av hemodynamikk (blodsirkulasjonen) i lungesirkulasjonen oppnås ved å foreskrive følgende respirasjonsmidler:
1) kamfer har en styrkende effekt på det kardiovaskulære systemet (styrker den kontraktile funksjonen til myokardiet) og luftveiene (frigjøres gjennom slimhinnen i luftveiene, har en bakteriedrepende effekt, forårsaker slimløsende effekt, forbedrer alveolær ventilasjon). Subkutan administrering av kamferolje 2-4 ml 3-4 ganger daglig anbefales. Ved behandling med kamfer er dannelsen av infiltrater (oleom) mulig;
2) sulfokamfokain (10% 2 ml i ampuller) - en forbindelse av sulfokamforsyre og novokain, har alle de positive egenskapene til kamfer, men forårsaker ikke dannelse av oleomer. Det absorberes raskt når det administreres subkutant og intramuskulært, og kan administreres intravenøst. Påfør 2-3 ganger om dagen;
3) cordiamin - 25% oppløsning stimulerer respirasjons- og vasomotoriske sentre, brukes 2-4 ml subkutant, intramuskulært og intravenøst 3 ganger daglig for alvorlig arteriell hypertensjon hos pasienter med alvorlige og ekstremt alvorlige akutte luftveisvirusinfeksjoner, spesielt komplisert av lungebetennelse og under kriseperioder.
Ved en betydelig reduksjon i kontraktiliteten til venstre ventrikkel (med utvikling av infeksiøs-allergisk myokarditt, som kompliserer forløpet av alvorlig influensa og andre akutte luftveisinfeksjoner), er det mulig å bruke hjerteglykosider - 0,06% oppløsning av corglicon opp til 1 ml, 0,05 % oppløsning av strophanthin opptil 1 ml. Du bør huske overfølsomheten til det betente myokardiet for hjerteglykosider og bruke dem intravenøst i små doser (for eksempel 0,3 ml av en 0,05% løsning av strophanthin).
Bronkodilatatorer er indisert for utvikling av bronkospasmesyndrom med bronkitt og bronkiolitt, som forstyrrer ventilasjonsfunksjonen til lungene, bidrar til utvikling av hypoksemi (redusert oksygenmetning i blodet), forsinket inflammatorisk effusjon og utvikling av lungebetennelse. Et arsenal av legemidler som brukes til å behandle bronkospastiske tilstander er presentert nedenfor.
Symptomatiske bronkodilatatorer:
1) ipratropium (Atrovent, Treventol);
2) oksitropium;
3) salbutamol;
4) berotec (fenoterol);
5) bricanil.
Patogene stoffer:
1) teofyllin;
2) aminofyllin;
3) diprofyllin;
4) teobiolang;
5) teopek;
6) teol.
Kombinasjonsmedisiner
1) teofedrin (teofedrin, teobromid, koffein, amidopyrin, fenacytin, efedrinhydroklorid, fenobarbital, cytisin, belladonnaekstrakt) 1/2-1 tablett 2-3 ganger daglig;
2) solutan (flytende belladonnaekstrakt, flytende daturaekstrakt, flytende primroseekstrakt, efedrinhydroklorid, novokain, natriumjodid, etylalkohol) 10-30 dråper 3-4 ganger daglig.
Desensibiliserende legemidler (antiallergiske) brukes i den komplekse terapien av ARVI som en antiallergisk komponent, og bivirkningen av noen av dem bidrar til å bekjempe søvnforstyrrelser på grunn av alvorlig forgiftning. I klinisk praksis har difenhydramin, diprazin, diazolin, tavegil, suprastin, fenkarol, bicarfen, astemizol, feniraminmaleat og peritol blitt brukt til behandling av influensa og akutte luftveisinfeksjoner.
Korrigering av makroorganismens beskyttende funksjoner består av tiltak for å forbedre funksjonen til det lokale bronkopulmonale forsvarssystemet og, i henhold til indikasjoner, immunmodulerende terapi.
Det lokale bronkopulmonære beskyttelsessystemet inkluderer den normale funksjonen til det cilierte epitelet, normal mikrosirkulasjon og produksjon av beskyttende faktorer. Influensavirus og andre akutte luftveisinfeksjoner i seg selv, så vel som nødsituasjoner som utvikler seg i alvorlige tilfeller, forårsaker dysfunksjon i bronkopulmonal forsvarssystem, noe som bidrar til innføring av et smittsomt patogen i vevet og utvikling av betennelse (lungebetennelse) i det . Forbedring av funksjonen til det bronkopulmonale beskyttelsessystemet skjer ved bruk av bromheksin (i tabletter på 8-16 mg 2-3 ganger daglig), ambroksol, som stimulerer dannelsen av overflateaktivt middel - et overflateaktivt middel som forhindrer kollaps av alveoler og er bakteriedrepende.
← + Ctrl + →
Medisinsk ernæring (diett)Symptomatisk behandling
Influensavirus rammer nesten alle varmblodige dyr (mennesker, dyr, fugler osv.). Influensa av slekt A er mer virulent og smittsom enn virus av slekt B og C. Dette forklares med det faktum at hos virus av slekt A er det overflateantigenene hemagglutinin (H) og neuraminidase (N) som bestemmer den største intensiteten av rus (H) ) og immunsuppressiv effekt (N).
Influensa B-virus er preget av et mindre antall mutasjoner og antigen drift, derfor oppdages epidemier en gang hvert 3-4 år. Influensa type C muterer ikke og er ikke epidemisk.
Problemet med influensainfeksjon er at det humane influensa A-viruset er i stand til å utveksle genetisk informasjon med fugleinfluensavirus og dyreinfluensavirus for å danne mutanter som har nye patologiske egenskaper og virulens.
Den ideelle modellen for genetisk stokking (drift) av virale RNA-segmenter er grisen. Flere stammer av influensavirus kan registreres i kroppen hennes samtidig. Griser er spesielt følsomme for virus av mennesker og fugleinfluensa.
I dag er det kjent opptil 170 kombinasjoner av potensielle undertyper av influensa A. Dette forklarer hvorfor influensa fortsatt er en ukontrollert og dårlig kontrollert infeksjon den dag i dag. Dannelsen av det antigene skiftet av influensa A-viruset er fortsatt uforutsigbar. Mangelen på immunitet i befolkningen mot viruset, som har gjennomgått rask mutasjon (skifte), og dets høye virulens er hovedfaktorene i dannelsen av pandemien ( WHO, ERS, 2009-2016).
Den første influensa A-pandemien i 1918 skapte historie ved å drepe 50 millioner mennesker. Den mest alvorlige pandemien i vår tid ble forårsaket av den kaliforniske influensaen A (H1N1) i 2009, som lignet spanskesyken.
Det er imidlertid ganske vanskelig å vurdere skaden forårsaket av influensainfeksjon. For eksempel er det kjent at dødeligheten for viral bakteriell lungebetennelse (VbP) når 10 % (i vår praksis er alle dødsfall i 2009-2016 assosiert med influensa A/California, H1N1).
Statistikken tar imidlertid ikke hensyn til andre smittsomme og ikke-smittsomme komplikasjoner ved influensainfeksjon. Døden av det søyleformede epitelet til trakeobronkialtreet på grunn av apoptose av de berørte cellene, den immundempende effekten av influensaviruset tillater gjennombrudd av en bakteriell infeksjon, ofte opportunistisk flora i munnhulen, bronkialtreet, inn i systemene og organene til kroppen, og danner smittsomme komplikasjoner av influensa.
Frigjøring av modne virus er ledsaget av massiv celledød, trakeobronkitt og toksemi. På grunn av ødeleggelsen av den naturlige beskyttende barrieren til slimhinnen i luftrøret og bronkiene, kommer virus inn i blodet og andre organer og systemer. Translokasjon av influensaviruset er ledsaget av dannelsen av fjerne virale-bakterielle lesjoner.
Influensa er preget av et betydelig forgiftningssyndrom, som utvikler seg på grunn av den massive døden til celler påvirket av viruset. Den første syklusen av viral replikasjon i de overfladiske cellene i trakeobronkialtreet varer omtrent 4-6 timer, avkommet når 103 IE/ml.
En økning i virusinnholdet til 106-1010 IE/ml utløser den programmerte døden til de berørte cellene. Dette bestemmer den videre eskaleringen av den smittsomme prosessen, som består av viremi og generalisering av virusinfeksjonen. Dannelsen av sykdommen skjer i løpet av de neste 24 timene, når konsentrasjonen av virus når 1023 IE/ml. Dette forklarer hvorfor influensa er en ekstremt dynamisk prosess.
Generelt observerte vi følgende infeksiøse viral-bakterielle komplikasjoner av ARI, influensa: VbP, pleuritt, infeksiøs forverring av KOLS og bronkial astma, akutt purulent trakeobronkitt, akutt bakteriell rhinosinusitt, tonsillofaryngitt, otitis media, hjertebetennelse, hjertebetennelse. hjerne (araknoiditt, encefalitt, meningitt, Guillain-Barre syndrom), pyelonefritt, sepsis, toksisk hemorragisk lungeødem, invasiv lungeaspergillose, tilbakefall av erysipelas og forverring av kroniske infeksjoner, inkl. viral
På den annen side, som et resultat av forgiftning, utvikles karakteristisk skade på det vaskulære systemet - hemorragisk kapillær toksisose, som ligger til grunn for ikke-smittsomme komplikasjoner av influensa. Utviklingen av ikke-smittsomme komplikasjoner er ikke så mye assosiert med den cytopatiske effekten av virus, men med patoimmune mekanismer.
Blant de ikke-infeksiøse komplikasjonene av ARI og influensa, ble følgende observert: akutt tubulointerstitiell nefritis, akutt nyresvikt, tarmparese, akutt pankreatitt, manifestasjon av diabetes mellitus, kardiovaskulære komplikasjoner (forbigående iskemisk angrep, akutt cerebrovaskulært uhell, myokardinfarkt og arteriell trombose), radikulitt, nevralgi, polynevropati, myositt, forverring/manifestasjon av idiopatisk fibroserende alveolitt.
Det er ikke mulig å klinisk differensiere etiologien til ARI og influensa. Derfor, med tanke på mulige alvorlige konsekvenser av influensa, bør alle tilfeller, spesielt under epidemien, betraktes som influensa. La oss merke oss at den største epidemiske faren er representert av pasienter med et mildt forløp av influensainfeksjon, som fortsetter å føre en aktiv livsstil og infisere et stort antall andre.
Verifikasjon av ARI, influensa A og B er mulig etter en virologisk studie. Et utstryk bør tas ved første tegn på forkjølelse, maksimalt de første 2-3 dagene. Nasofaryngeale vattpinner for polymerasekjedereaksjon (PCR) tas fra det nedre turbinatet i hvert nesebor med dyp innføring, og vri pinnen i en sirkulær bevegelse. Prøven kan lagres ved temperaturer opp til +4 °C i ikke mer enn 24 timer.
For å forstå etiologien prøver vi å utføre PCR-diagnostikk av influensa i alle mulige tilfeller av første kontakt og alltid ved alvorlige tilfeller, komplikasjoner, sepsis, tidlig ALI eller ARDS osv. Praksis viser at hos neste smittede, influensainfeksjonen kan få et komplisert eller fatalt forløp.
Behandling av ARI og influensa startes uten å vente på resultatet av PCR-diagnostikk. Et negativt resultat for influensa A, B utelukker ikke tilstedeværelsen av en annen virusinfeksjon og bør ikke være en grunn til ikke å foreskrive antiviral terapi.
For å verifisere den smittsomme komplikasjonen til ARI og influensa, er bakteriologiske studier indisert. For eksempel en nasofaryngeal utstryk, sputumanalyse, Eram-farging av sputumprøver, mikrobiologisk kultur for å bestemme følsomhet for antibiotika. Ved mistanke om bakteriemi er det nødvendig med bloddyrking, helst før forskrivning av antibiotika, og mikrobiologisk undersøkelse.
Kontrollindikatorer inkluderer: blodprøver, biokjemiske studier, blodgasser, radiografi, spiral-CT eller MR av relevante organer og andre studier som angitt.
Behandling av pasienter med influensa bør være etiotropisk og patogenetisk begrunnet. Etiotropiske antivirale legemidler (EPD) brukes for å forhindre utvikling av alvorlige former for sykdommen, komplikasjoner og dødsfall. EPP-administrasjon begynner senest 36-48 timer fra begynnelsen av de første symptomene på sykdommen. Denne standarden for bruk av EPP sikrer maksimal klinisk effektivitet.
Ved dannelse av komplikasjoner er viktigheten av det faktum at det absolutte flertallet av pasienter (95%) med manifestasjon av ARI eller influensa ikke tar EPP åpenbar. Som før blir 82% av pasientene innlagt på sykehuset 5-7 eller til og med 10-14 dager etter utbruddet av kliniske manifestasjoner av ARI og influensa.
I alle tilfeller av ARI og influensa foreskrives EPP ved første besøk. Oftest Ingavirin, fordi den undertrykker effektivt reproduksjonen og den cytopatiske effekten av influensa A- og B-virus og adenovirus, parainfluensa. Vi kan ikke slutte oss til oppfatningen om at antiviral behandling ikke er indisert ved milde til moderate influensainfeksjoner.
Manifestasjonen av kliniske manifestasjoner indikerer et aktivt forløp av en virusinfeksjon, dette er alltid klart. Vi vet imidlertid ikke hvordan viruset vil oppføre seg hos en bestemt person, om det vil være smittsomme eller ikke-smittsomme komplikasjoner eller hvordan den smittsomme prosessen vil løse seg (tilfeller som spenner fra mild trakeobronkitt til et fulminant forløp med dannelse av dødelig hemorragisk lungebetennelse innen 24 timer er observert).
Spesiell oppmerksomhet rettes mot personer med risiko for alvorlig ARI, influensa og dannelse av komplikasjoner: fedme (BMI > 32 kg/m2), diabetes mellitus, KOLS, bronkial astma, kardiovaskulær patologi, kronisk nyresykdom, anemi, sekundær immunsvikt ( for eksempel alkoholisme, narkotikaavhengighet, kakeksi, levercirrhose, inntak av immunsuppressiva, onkopatologi), lobar eller bilateral VbP, konstant bruk av acetylsalisylsyre; gravide kvinner.
Moderne EPP-er for influensa A- og B-virus er: oseltamivir, zanamivir, imidazolyletanamid (Ingavirin). De to første er antineuraminidase ved sin virkningsmekanisme, den tredje er antinukleoprotein.
Oseltamivir er foreskrevet 75 mg (i alvorlige tilfeller av influensa, lungebetennelse og gravide - 150 mg) 2 ganger daglig i 5 dager, i alvorlige tilfeller - opptil 7-10 dager. Zanamivir brukes i en dose på 10 mg 2 ganger daglig i 5 dager (valgmedisin for gravide kvinner; kontroll av mulig bronkospasme er nødvendig). Et trekk ved influensa A/California (H1N1)-viruset er dets første resistens mot adamantan-medisiner - rimantadin. I tillegg er rimantadin ineffektivt mot influensa B og andre akutte luftveisinfeksjoner.
Imidazolylethanamid (Ingavirin) er et lavmolekylært pseudopeptid som er en analog av naturlig peptidoamin isolert fra nervevevet til en marin bløtdyr Aplysia californica. Ingavirin påvirker spesifikt influensavirus type A og B, så vel som andre "kalde" virus.
Mekanismen for den antivirale virkningen av stoffet er å forstyrre konformasjonsmodning og forsinke migreringen av det syntetiserte nukleokapsidproteinet fra influensaviruset fra cytoplasmaet til kjernen, som er en nødvendig betingelse for implementering av den smittsomme prosessen i celler infisert med influensaviruset. Derfor, ved å undertrykke virusreproduksjon i kjernefasen, i henhold til virkningsmekanismen, er Ingavirin et antinukleoproteinmedikament.
Når man studerte interferon (IFN) status, ble det funnet at etter en enkelt dose av Ingavirin i en dose på 90 mg/dag, har stoffet en modulerende effekt på den funksjonelle aktiviteten til IFN-systemet, noe som forårsaker en økning i innholdet i blod innenfor de øvre grensene for den fysiologiske normen (8-16 U/ml) etter 24-48 timer, øker og normaliserer blodleukocyttenes reduserte evne til å produsere IFN-a, IFN-y.
Den antiinflammatoriske effekten skyldes undertrykkelse av produksjonen av viktige antiinflammatoriske cytokiner. Således har Ingavirin ikke bare en hemmende effekt på reproduksjonen av influensavirus, men har også immunmodulerende og antiinflammatorisk aktivitet.
Den positive effekten av Ingavirin blir i de fleste tilfeller åpenbar ca. 48 timer fra behandlingsstart (eller etter å ha tatt den andre kapselen), når pasienter merker en bedring i deres velvære og en reduksjon i alvorlighetsgraden av hovedsymptomene, som faller sammen. med dynamikken til gjennomsnittsverdiene for maksimal kroppstemperatur.
For eksempel, i dobbeltblinde, randomiserte, placebokontrollerte, multisenterstudier hos voksne og barn (2010-2015), ble det vist at i Ingavirin-gruppen varte feber 1,5 ± 0,2 dager, hodepine varte 2,1 ± 0, 2 dager , svimmelhet - 1,7 ± 0,2 dager, svakhet - 3,3 ± 0,2 dager, og i placebogruppen - henholdsvis 3,0 ± 0,3 dager, 3,1 ± 0,3 dager, 2,4 ± 0,2 dager og 4,9 ± 0,2 dager.
Manifestasjoner av hoste i Ingavirin-gruppen forsvant innen 4 dager hos 77 % av pasientene, rhinitt hos 78 %, trakeitt hos 57 %, og i placebogruppen i samme periode hos henholdsvis 52, 65 og 31 %. Lignende dynamikk av influensasymptomer ble observert i gruppen barn i alderen 7-12 år.
Hos voksne og barn reduserte bruken av Ingavirin varigheten av feberperioden, russyndrom og katarrale symptomer betydelig. Sekundære komplikasjoner av influensa (VfP, akutt tonsillofaryngitt) ble kun diagnostisert hos pasienter i placebogruppen (8%).
Effektiviteten av Ingavirin ble bekreftet av virologiske studier: etter 24 timers behandling stoppet isolasjonen av influensavirus fra neseprøver hos 36 % av pasientene (observasjonsperiode - 5 dager). Eliminering av viruset innen samme tidsramme skjedde hos bare 13 % av pasientene som fikk placebo.
Det er viktig at inntak av Ingavirin ikke ble ledsaget av bivirkninger på mage-tarmkanalen, sentralnervesystemet og det kardiovaskulære systemet, og ingen allergiske reaksjoner ble registrert. Det er kjent at LD50 av stoffet overstiger den terapeutiske dosen med mer enn 3000 ganger. Vår 5-årige erfaring med bruk av Ingavirin bekrefter fraværet av bivirkninger.
I en åpen komparativ studie av den kliniske effekten av Ingavirin og oseltamivir, ble det funnet at hos de fleste pasienter gikk temperaturen tilbake til normal de første 24-36 timene fra behandlingsstart. Etter 36 timers behandling var kroppstemperaturen konsekvent normal hos pasienter i begge grupper.
Ingavirin er foreskrevet til voksne med 90 mg/dag (i alvorlige tilfeller 180 mg/dag), for barn over 7 år - 60 mg/dag, i 5-7 dager. Det kan bemerkes at imidazolyletanamid påvirker ikke bare influensavirus, men også andre virus som initierer ARI. I alvorlige, kompliserte tilfeller av influensa er positive resultater etablert ved samtidig administrering av Ingavirin 180 mg/dag og oseltamivir 300 mg/dag i 5-10 dager. Indikert for akuttprofylakse av kontaktpersoner.
Det skal bemerkes at under reelle forhold, i de aller fleste tilfeller, tar pasienter av en eller annen grunn symptomatiske legemidler, immunmodulatorer og IFN-induktorer. 5 % av pasientene tar EPP på prehospitalt stadium. I denne forbindelse holder vi en forklarende samtale om behovet for å prioritere EPP.
Blant forkjølelsesmedisinene diskuterer vi også symptommedisiner som kan foreskrives mot ARI og influensa, ikke i stedet for, men sammen med EPP. For eksempel antipyretika (paracetamol, ibuprofen) for hypertermi (ved > 38 ° C, i tilfeller av hypoksemi, er feber kontraindisert, siden det bestemmer et ytterligere fall i metning), alvorlige cerebrale og kardiovaskulære lidelser.
Symptomatisk behandling for ARI og influensa kan omfatte følgende legemidler: fenspirid (nesten alle pasienter med ARI har symptomer på trakeobronkitt), ulike former for IFN (virus er alltid immundempende), IFN-modulatorer (tilorone), acetylcystein (erdostein), antioksidant (tiotriazolin), laktobaciller, diklofenak, lavmolekylært heparin, immunoglobuliner for intravenøs administrering, kolonistimulerende faktor (filgrastim), prostacyklinanalog (iloprost) og andre i henhold til indikasjoner.
Glukokortikosteroider og acetylsalisylsyre er ikke indisert. Antibiotika er bare mulig med utvikling av virale og bakterielle komplikasjoner. Foreskrevet under tilsyn av mikrobiologiske studier, under hensyntagen til leukocytose, nivåer av prokalsitonin og CRP. I vår praksis, for ARI og influensa, kombinerer vi bruk av antibiotika med forskrivning av EPP, for eksempel Ingavirin.
For første kontaktlege er det vanskelig å løse spørsmålet om sykehusinnleggelse. Moderne prinsipper for medisinsk triage av pasienter med ARI og influensa vil hjelpe med dette, som skiller følgende gruppe for sykehusinnleggelse: metning< 92 % (у беременных < 94 %), частота дыхания >30 på 1 min, hjertefrekvens > 130 på 1 min, maksimal ekspiratorisk volumetrisk strømningshastighet< 33 %; артериальное давление < 90/60 мм рт.ст., нарушение сознания, гипертермия >38,5 °C, alder > 65 år, hemoptyse, organsvikt.
Ved alvorlige tilfeller av influensa er det høy risiko for å utvikle ALI med tidlig akutt respirasjonssvikt (ARF), som i mangel av behandlingseffekt utvikler seg til utvikling av ARDS. ALI-syndrom manifesteres av gassutvekslingsforstyrrelser og forringelse av lungenes elastisitet, noe som fører til høye "kostnader" for å puste.
Det skjematiske diagrammet over respirasjonsstøtte inkluderer følgende sekvensielle stadier: i tilfeller med redusert metning< 92 %, респираторного индекса (РИ) 200- 300 мм рт.ст. на старте проводилась интенсивная оксигенотерапия под контролем пульсоксиметрии, скорость потока 10-15 л/мин, в течение 15 минут (64 % больных).
Hvis ineffektiv (for eksempel PaCO2 > 50 mm Hg, pH< 7,35 ед., РаО2< 60 мм рт.ст., отсутствие прироста PaО2/FiО2) - перевод на неинвазивную вентиляцию легких (НИВЛ, СиПАП-терапия (Continuous Positive Airway Pressure - СРАР).
Med utviklingen av ARDS, er PSV og BiPAP (Pressure Support Ventilation - PSV, Ventilogik LS, Ventimotion 2-enheter) mer å foretrekke enn CPAP. I løpet av første oppholdsdag på intensivavdelingen utføres NIBL fortløpende, med korte pauser på 10-20 minutter, ekspirasjonstrykk fra 4 til 20 cm vannsøyle. (WHO, ERS, 2009-2016).
Hvis NIBL er kontraindisert (for eksempel ansiktstraumer) eller er ineffektiv etter oppstart innen 1 time, utvikler ARDS: vedvarende akutt respirasjonssvikt (ARF) med 100 % oksygentilførsel, metning< 85 %, ЧД >40/1 min, puls > 120/1 min, blodtrykk< 100/60 мм рт.ст., РаСО2 >60 mmHg, pH< 7,2 ед., РаО2< 60 мм рт.ст., PaО2/FiО2 < 200 мм рт.ст.; нестабильная гемодинамика, признаки нарушения сознания; показан перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) (11 % больных).
Hvis det tas en beslutning om å starte mekanisk ventilasjon, brukes "beskyttende ventilasjon" -modus; Hovedoppgaven er å sikre et tilstrekkelig minuttvolum med ventilasjon med minimal risiko for voluto- og barotrauma i lungene. Vi bruker volum (VC) og trykk (PC) kontrollmoduser, hjelpemodus (SIMV + vol.kontr., Servo-i enhet). Sedasjon og tilpasning til mekanisk ventilasjon utføres med infusjon av dexmedetomidin 0,25-3 mcg/kg/t.
Uavhengig av ventilasjonsmodus setter vi følgende parametere: hvis mulig, FiO2 0,8-0,6-0,4; tidevolum 6-8 ml/kg riktig kroppsvekt, minuttvolum 8-10 l/min; maskinvarefrekvens 20-25 per minutt; PEEP er 5-20 cm vannsøyle, platåtrykk er opp til 25-30 cm vannsøyle, d.v.s. Vi overholder prinsippene for babylungekonseptet.
Om mulig senker vi oksygenkonsentrasjonen, men med kontroll av metning > 90-92%. På denne bakgrunn utfører vi sanering av bronkialtreet annenhver time, daglig sanering ved bruk av fiberoptisk bronkoskop.
Ved alvorlig ARDS (PaO2/FiO2< 150 мм рт.ст.) возможны рекрутмент-маневр (открытие альвеол) путем создания СРАР 40 см вод.ст. в течение 40 с, назначение проно-позиции (WHO, ERS, 2009-2016).
Når det gjelder påfølgende forebygging av influensainfeksjon og komplikasjoner, anbefaler vi sesongvaksinasjon mot influensa for alle rekonvalesentanter av ARI og influensa; ha en pakke med EPP hjemme for å begynne å ta et effektivt antiviralt legemiddel i løpet av de første timene etter utbruddet av en virusinfeksjon.
I løpet av observasjonsårene (2009-2016) har vi ikke registrert noen tilfeller av sykehusinnleggelse, komplikasjoner eller dødsfall hos personer vaksinert med influensavaksine.
Mavrodiy V.M., Artemenko V.Yu.
De tilhører ortomyxovirusfamilien. Det finnes influensavirus type A, B og C.
Influensaviruset har en sfærisk form, med en diameter på 80-120 nm. Nukleokapsidet har spiralsymmetri og er en ribonukleoproteinstreng (NP-protein), arrangert i form av en dobbel helix, som utgjør kjernen av virionet. RNA-polymerase og endonukleaser er assosiert med det. Kjernen er omgitt av en membran som består av M-proteinet, som forbinder ribonukleoproteintråden til lipid-dobbeltlaget i det ytre skallet. Blant proteinene i superkapsidskallet er to av stor betydning:
1) neuraminidase - et reseptorprotein som sikrer penetrering av viruset inn i cellen;
2) hemagglutinin. Utfører en reseptorfunksjon, har en affinitet for glykoproteiner av reseptorer i celler i slimhinnen i luftveiene.
Genomet til viruset er representert av et minus-tråd fragmentert RNA-molekyl. Replikering av ortomyxovirus skjer primært i cytoplasmaet til den infiserte cellen. Viral RNA-syntese skjer i kjernen. Vertscellene forsyner viruset med nye RNA-transkripter, hvor de 5 endene brukes til å dekke de 5 endene av det virale budbringer-RNA.
Influensavirus A, B og C skiller seg fra hverandre i det typespesifikke antigenet assosiert med M- og NP-proteinene. Den smalere spesifisiteten til type A-virus bestemmes av hemagglutinin (H-antigen). Det er høy antigen variasjon innen slekten.
Variabiliteten til H-antigenet bestemmer:
1) antigen drift - endringer i H-antigenet forårsaket av punktmutasjoner i genet som kontrollerer dannelsen;
2) antigenisk skift - en fullstendig erstatning av et gen, som er basert på rekombinasjon mellom to gener.
Til å begynne med replikerer patogenet i epitelet i de øvre luftveiene, noe som forårsaker død av infiserte celler. Viruset kommer inn i blodet gjennom skadede epitelbarrierer. Viremia er ledsaget av flere lesjoner av kapillærendotelet med en økning i deres permeabilitet. I alvorlige tilfeller observeres omfattende blødninger i lungene, myokardiet og ulike parenkymale organer.
Hovedsymptomene inkluderer en rask økning i kroppstemperatur med tilhørende myalgi, rennende nese, hoste og hodepine.
Patogenet er utbredt, med en økning i forekomst observert i de kalde månedene. Hovedveien for overføring av patogenet er luftbåren. Barn og eldre er mest utsatt.
Laboratoriediagnostikk:
1) ekspressdiagnostikk - bestemmelse av virusantigener i cytoplasmaet til epitelet i nesen og nasofarynx i fingeravtrykksutstryk ved bruk av ELISA-metoden;
2) infeksjon av cellekulturer eller kyllingembryoer med neseutslipp, sputum eller nasofaryngeal vask (oppnådd i de første dagene av sykdommen);
3) serodiagnose (RSK, RTGA, enzymaktivitetshemmende reaksjon).
Spesifikk forebygging:
1) for passiv immunisering – humant influensa-immunoglobulin;
2) for aktiv immunisering - levende og inaktiverte vaksiner.
Behandling: amantadinderivater (rimantadin).
2. Parainfluensa. PC-virus
Parainfluensavirus og RS-virus tilhører familien Paramyxoviridae.
Dette er sfæriske virus med en spiraltype symmetri. Gjennomsnittlig virionstørrelse er 100–800 nm. De har et superkapsid-skall med spinøse prosesser. Genomet er representert av et lineært, ikke-segmentert RNA-molekyl. RNA er assosiert med et hovedprotein (NP).
Skallet inneholder tre glykoproteiner:
1) HN, som har hemagglutinerende og neuraminidaseaktivitet;
2) F, ansvarlig for fusjon og utviser hemolytisk og cytotoksisk aktivitet;
3) M-protein, som danner det indre laget av den virale konvolutten.
Virusreplikasjon er fullstendig realisert i cytoplasmaet til vertscellene. Det humane parainfluensaviruset tilhører slekten Paramyxovirus. Virus er karakterisert ved tilstedeværelsen av sin egen RNA-avhengige RNA-polymerase (transkriptase).
Basert på forskjellene i den antigene strukturen til HN-, F- og NP-proteinene til humane parainfluensavirus, skilles fire hovedserotyper. Type 1, 2 og 3 er antigent relatert og kryssreagerer med kusmavirusantigen. Type 4-virus har ikke et klart antigent forhold.
Patogenet reproduserer seg i epitelet i de øvre luftveiene, hvorfra det kommer inn i blodet, og forårsaker viremi.
Kliniske manifestasjoner hos voksne forekommer oftest i form av katarr i de øvre luftveiene. Hos barn er det kliniske bildet mer alvorlig, ofte med symptomer på forgiftning. Sykdommen er mest alvorlig hos små barn.
Hovedveien for overføring av parainfluensavirus er luftbåren. Smittekilden er pasienten (eller virusbæreren).
Laboratoriediagnostikk:
1) rask diagnostikk - påvisning av antigener i cellene i nesegangene ved hjelp av ELISA;
2) isolering av patogenet i monolag av embryonale nyrekulturer fra mennesker eller aper;
3) serodiagnose (RSC, RN, RTGA med sammenkoblede sera av syke mennesker).
Spesifikk profylakse brukes ikke.
PC-virus er hovedårsaken til sykdommer i nedre luftveier hos nyfødte og små barn. Tilhører slekten Pneumovirus.
Det er preget av lav stabilitet, virioner er utsatt for selvdesintegrasjon, og i renset form viser de uttalt polymorfisme. Det er tre små typer PC-virus, de antigene forskjellene mellom disse bestemmes av et spesifikt overflateantigen.
Patogenet replikerer seg i epitelet i luftveiene, forårsaker død av infiserte celler, og viser uttalte immundempende egenskaper, noe som forklarer den høye frekvensen av sekundære bakterielle infeksjoner.
PC-virus forårsaker årlige epidemiske luftveisinfeksjoner hos nyfødte og små barn; Voksne kan bli smittet, men infeksjonen er mild eller asymptomatisk.
Laboratoriediagnostikk:
1) ekspressdiagnostikk - bestemmelse av virusantigener i neseutslipp ved bruk av ELISA;
2) spesifikke antigener påvises i RSC og RN.
Årsaksterapi er ikke utviklet.
3. Adenovirus
Familien Adenoviridae inkluderer to slekter - Mastadenovirus (pattedyrvirus) og Aviadenovirus (fuglevirus); den første inkluderer rundt 80 arter (serovar), den andre - 14.
Familien inkluderer virus med en naken kapsid (ingen ytre skall) og kubisk type symmetri. Virionstørrelsen er 60–90 nm. Genomet er representert av et lineært dobbelttrådet DNA-molekyl.
Det modne viruset består av 252 kapsomerer, inkludert:
1) heksoner som inneholder typespesifikke antigene determinanter som virker på frigjøring av heksoner i virion, ansvarlig for manifestasjonen av den toksiske effekten;
2) pentoner som inneholder små virusantigener og et reaktivt løselig antigen fra familien, som bestemmer de hemagglutinerende egenskapene til virus.
Antigen struktur:
1) overflateantigener av strukturelle proteiner (arts- og typespesifikke);
2) heksonantigener (gruppespesifikke);
3) komplementfikserende antigen (identisk for forskjellige serotyper).
De viktigste overføringsveiene er luftbåren og kontakt.
Symptomene på lesjoner er forårsaket av reproduksjonen av patogenet i sensitivt vev. Basert på typen skade på sensitive celler, skilles tre typer infeksjoner ut:
1) produktiv (lytisk). Ledsaget av celledød etter utgangen av datterpopulasjonen;
2) vedvarende. Det observeres når reproduksjonshastigheten avtar, noe som gjør at vev kan fylle opp tapet av infiserte celler gjennom normal deling av uinfiserte celler;
3) transformerende. I vevskultur transformeres celler til tumorceller.
De viktigste kliniske manifestasjonene av adenovirale infeksjoner.
1. Oftest - ARVI, som oppstår som influensalignende lesjoner. Toppforekomsten skjer i den kalde årstiden. Utbrudd er mulig hele året.
2. Pharyngoconjunctivitis (pharyngoconjunctival feber). Toppforekomsten skjer i sommermånedene; Den viktigste smittekilden er vannet i svømmebassenger og naturlige reservoarer.
3. Epidemisk keratokonjunktivitt. Lesjonene er forårsaket av infeksjon i hornhinnen på grunn av skade eller medisinske prosedyrer. Erosjon av hornhinnen opp til tap av syn er mulig.
4. Infeksjoner i nedre luftveier.
Laboratoriediagnostikk:
1) isolering av patogenet ved inokulering i kulturer av humane epitelceller; materialet som undersøkes er neseutslipp, svelg, konjunktiva, avføring;
2) påvisning av virale antigener i celler ved immunfluorescensmikroskopi;
3) RSC, RTGA og RN av cytopatisk effekt i cellekultur.
Behandling: Det finnes ingen spesifikke medikamentelle behandlinger.
Spesifikk forebygging: levende vaksiner, inkludert svekkede virus av de dominerende serotypene.
4. Rhinovirus
De tilhører familien Picornaviridae.
Virioner har en sfærisk form og kubisk type symmetri. Størrelse 20–30 nm. Genomet dannes av et RNA-molekyl med positiv sans som ikke er segmentert. Størrelsen på molekylet er liten. Et RNA-molekyl er knyttet til ett proteinmolekyl. Kapsidskallet består av 32 kapsomerer og 3 store polypeptider. Det er ikke noe superkapsid-skall.
Virusreplikasjon skjer i cytoplasmaet. Montering av vertsceller og fylling av kapsidet skjer også i cytoplasma; virusfrigjøring er ledsaget av cellelyse.
Virus mister sine smittsomme egenskaper i et surt miljø. De er godt bevart ved lave temperaturer. Temperaturen som kreves for replikering er 33 °C; å øke den over 37 °C blokkerer det siste stadiet av reproduksjon.
Rhinovirus er delt inn i to store grupper basert på deres evne til å reprodusere i celler:
1) virus av gruppe H. De formerer seg og forårsaker cytopatiske endringer i en begrenset gruppe diploide celler, det menneskelige embryoet og en spesiell linje (K) av HeLa-celler;
2) virus gruppe M. De formerer seg og forårsaker cytopatiske forandringer i nyrecellene til aper, menneskelige embryoer og forskjellige kontinuerlige cellelinjer i menneskeceller.
Under optimale dyrkingsforhold manifesteres en cytopatisk effekt.
Antigen struktur:
1) basert på strukturen til et enkelt typespesifikt antigen, skilles 113 immunologisk heterogene grupper; det er ikke noe gruppespesifikt antigen;
2) hos mennesker forårsaker rhinovirusinfeksjon produksjon av nøytraliserende antigener og en tilstand av immunitet.
Hovedoverføringsveien er luftbårne dråper, reservoaret er en syk person (patogenet frigjøres innen 1–2 dager før symptomene og 2–3 dager etter sykdomsutbruddet).
Rhinovirus er lokalisert i epitelcellene i neseslimhinnen med rikelig sekret, og hos barn - bronkial slimhinne, forårsaker rennende nese, bronkitt og bronkopneumoni.
Etter sykdommen gjenstår en kortvarig immunitet, som kun er effektiv mot den homologe stammen. Det bestemmes av sekretoriske immunoglobuliner av IgA-typen.
Laboratoriediagnostikk:
1) isolering av virus fra cellekulturer infisert med neseutslipp;
2) rask diagnostikk - immunfluorescerende metode; tillater påvisning av viralt antigen i cytoplasmaet til epitelceller i slimhinnen.
Behandling: det er ingen spesifikk antiviral terapi, behandlingen er symptomatisk.
Spesifikk forebygging: immunprofylakse utføres ikke på grunn av det store antallet serologiske varianter av patogenet.
5. Reovirus. PC-virus
Reovirus tilhører familien Reoviridae.
Virioner er sfæriske i form, diameter 60–80 nm. Kapsiden er bygget i henhold til icosahedral symmetri. Dobbelttrådet RNA består av ti fragmenter. De indre og ytre kapsidene inneholder åtte separate proteiner. Et av de ytre kapsidproteinene er ansvarlig for binding til spesifikke cellulære reseptorer; ved hjelp av en annen trenger viruset inn i vertscellen.
Viral replikasjon skjer i cytoplasmaet til vertscellene.
Reovirus dyrkes i ulike cellekulturer. Den cytopatiske effekten vises sent og ligner uspesifikk degenerasjon av cellemonolaget.
Det er tre serotyper av reovirus. De har et felles komplementfikserende antigen og typespesifikke antigener (ytre kapsidprotein). Virus har hemagglutinerende aktivitet.
Den viktigste overføringsveien er luftbårne dråper.
Reovirus reproduseres primært i epitelcellene i slimhinnen i munnen, svelget, tynntarmen og regionale lymfeknuter, hvorfra de kommer inn i lymfen og blodet. Virus er i stand til å passere gjennom morkaken og har en embryopatisk effekt.
Laboratoriediagnostikk:
1) isolering av viruset i cellekultur og i nyfødte mus;
2) identifikasjon av viruset - i nøytraliseringsreaksjonen og RTGA;
3) serodiagnose (RTGA).
Spesifikk forebygging og etiotropisk terapi er ikke utviklet.
PC-virus. Tilhører familien Paramyxoviridae, slekten Pneumovirus.
Familien inkluderer "kledde" virus med spiralformet symmetri, hvis genom er dannet av et lineært ikke-segmentert RNA-molekyl assosiert med et hovedprotein (NP); gjennomsnittlig virionstørrelse er 100–800 nm.
Skallet inneholder:
1) HN-glykoprotein. Har hemagglutinerende og neuraminidaseaktivitet;
2) F-glykoprotein. Ansvarlig for sammenslåingen. Utviser hemolytisk og cytotoksisk aktivitet;
3) M-protein. Danner det indre laget av det virale skallet.
Virusreplikasjon er fullstendig realisert i cytoplasmaet til vertscellene.
I infiserte cellekulturer isoleres to antigener:
1) antigen A er motstandsdyktig mot behandling med eter, induserer syntesen av nøytraliserende og komplementfikserende antigener;
2) antigen B induserer syntesen av komplementfikserende antigener.
RS-virus er hovedårsaken til sykdommer i nedre luftveier hos nyfødte og små barn. Patogenet replikerer seg i epitelet i luftveiene, og forårsaker død av infiserte celler.
PC-viruset er preget av lav stabilitet, virioner er utsatt for selvdesintegrasjon, og i renset form viser de uttalt polymorfisme i flere former.
Etter utvinning dannes ustabil immunitet.
Den viktigste overføringsveien er luftbårne dråper.
Laboratoriediagnostikk:
1) isolering av PC-viruset på humane cellelinjer;
2) rask diagnostikk - bestemmelse av virusantigenet i neseutslipp og slimhinneceller ved hjelp av ELISA;
3) frigjøring av spesifikke antigener i RSC og RN.
Behandling: det er ingen etiotropisk terapi. Behandlingen er symptomatisk.
Det er ingen spesifikk forebygging.
45. Patogener av ARVI
Parainfluensavirus og RS-virus tilhører familien Paramyxoviridae.
Dette er sfæriske virus med en spiraltype symmetri. Gjennomsnittlig virionstørrelse er 100–800 nm. De har et superkapsid-skall med spinøse prosesser. Genomet er representert av et lineært, ikke-segmentert RNA-molekyl. RNA er assosiert med et hovedprotein (NP).
Skallet inneholder tre glykoproteiner:
1) HN, som har hemagglutinerende og neuraminidaseaktivitet;
2) F, ansvarlig for fusjon og utviser hemolytisk og cytotoksisk aktivitet;
3) M-protein.
Virusreplikasjon er fullstendig realisert i cytoplasmaet til vertscellene. Det humane parainfluensaviruset tilhører slekten Paramyxovirus. Virus er karakterisert ved tilstedeværelsen av sin egen RNA-avhengige RNA-polymerase (transkriptase).
Basert på forskjellene i den antigene strukturen til HN-, F- og NP-proteinene til humane parainfluensavirus, skilles fire hovedserotyper.
Patogenet formerer seg i epitelet i de øvre luftveiene, hvorfra det kommer inn i blodet.
Kliniske manifestasjoner hos voksne forekommer oftest i form av katarr i de øvre luftveiene. Hos barn er det kliniske bildet mer alvorlig.
Hovedveien for overføring av parainfluensavirus er luftbåren. Smittekilden er pasienten (eller virusbæreren).
Laboratoriediagnostikk:
1) rask diagnostikk (ELISA);
2) isolering av patogenet i monolag av embryonale nyrekulturer fra mennesker eller aper;
3) serodiagnose (RSK, RN, RTGA med parede sera).
PC-virus er hovedårsaken til sykdommer i nedre luftveier hos nyfødte og små barn. Tilhører slekten Pneumovirus.
Karakterisert av lav stabilitet er virioner utsatt for selvdesintegrasjon.
Patogenet replikerer seg i epitelet i luftveiene, forårsaker død av infiserte celler, og viser uttalte immundempende egenskaper.
PC-virus forårsaker årlige epidemiske luftveisinfeksjoner hos nyfødte og små barn; Voksne kan bli smittet, men infeksjonen er mild eller asymptomatisk. Den viktigste overføringsveien er luftbårne dråper.
Etter utvinning dannes ustabil immunitet.
Laboratoriediagnostikk:
1) ekspressdiagnostikk - bestemmelse av virusantigener i neseutslipp ved bruk av ELISA;
2) spesifikke antigener påvises i RSC og RN.
Årsaksterapi er ikke utviklet.
Fra boken Mikrobiologi: forelesningsnotater forfatter Tkachenko Ksenia Viktorovna3. Infeksiøse agens og deres egenskaper Blant bakterier, i henhold til deres evne til å forårsake sykdom, er det: 1) patogene; 2) opportunistiske; 3) saprofytiske Patogene arter er potensielt i stand til å forårsake en smittsom sykdom Patogenisitet er evnen
Fra boken Mikrobiologi forfatter Tkachenko Ksenia ViktorovnaFOREDRAG nr. 15. Årsaker til tarminfeksjoner - Enterobacteriaceae-familien 1. Kjennetegn på Enterobacteriaceae-familien Enterobakteriaceae-familien inkluderer tallrike representanter som har et felles habitat - tarmene Enterobacteriaceae er delt inn i: 1) patogene.
Fra boken Biology [Komplett oppslagsbok for forberedelse til Unified State Exam] forfatter Lerner Georgy Isaakovich1. Generelle kjennetegn og patogener ved PTI Matbårne toksiske infeksjoner (PTI) er en stor gruppe akutte tarminfeksjoner som utvikles etter å ha spist mat som er forurenset med patogener og deres giftstoffer. Klinisk er disse sykdommene preget av plutselige
Fra forfatterens bokFOREDRAG nr. 17. Årsaksstoffer til zooantroponotiske infeksjoner 1. Pest Pestårsaksen tilhører slekten Yersinia, arten Y. pestis Dette er gramnegative polymorfe små staver med avrundede ender. De er ubevegelige. Det er ingen tvist. I pasientens kropp og under reproduksjon på næringsstoffer
Fra forfatterens bokFOREDRAG nr. 19. Gram-negative bakterier - forårsaker av purulente-inflammatoriske sykdommer 1. Haemophilus influenzae Familie Pasterellaceae, slekten Haemophilus, arten H. influenza Dette er små eller mellomstore rette staver, ikke-sporedannende, immobile gramnegativ, aerobe. I
Fra forfatterens bokFOREDRAG nr. 23. Patogener av ARVI 1. Influensavirus Tilhører ortomyxovirusfamilien. Det finnes influensavirus av type A, B og C. Influensaviruset har en sfærisk form, med en diameter på 80-120 nm. Nukleokapsiden har helisk symmetri og er en ribonukleoproteinstreng (NP-protein),
Fra forfatterens bokFOREDRAG nr. 24. Årsaker til virale luftbårne infeksjoner 1. Meslinger- og kusmavirus Kusmaviruset og meslingeviruset tilhører familien Paramixoviridae Virioner er sfæriske i form med en diameter på 150–200 nm. I sentrum av virion er det et nukleokapsid med en spiralformet
Fra forfatterens bokFOREDRAG nr. 28. Årsaker til viral hepatitt 1. Hepatitt A-virus Hepatitt A-virus tilhører picornavirus-familien, slekten av enterovirus. Hepatitt A-viruset ligner morfologisk på andre representanter for enterovirus-slekten. Genomet er dannet av et enkelttrådet molekyl + RNA; Han
Fra forfatterens bok3. Andre årsaker til viral hepatitt Hepatitt C-virus er et RNA-virus. Dens taksonomiske posisjon er foreløpig ikke nøyaktig bestemt; det er nær flavivirusfamilien. Det er en sfærisk partikkel som består av et nukleokapsid omgitt
Fra forfatterens bok13. Infeksiøse agens og deres egenskaper Blant bakterier, i henhold til deres evne til å forårsake sykdom, skiller de: 1) patogene arter er potensielt i stand til å forårsake en smittsom sykdom; Patogenisitet er evnen til mikroorganismer, når de kommer inn i kroppen, å forårsake og
Fra forfatterens bok46. Patogener av ARVI (Adenovirus) Adenoviridae-familien inkluderer to slekter - Mastadenovirus (pattedyrvirus) og Aviadenovirus (fuglevirus); den første inkluderer rundt 80 arter (serovarer), den andre – 14. Familien forener virus med en naken kapsid (det er ingen ekstern
Fra forfatterens bok47. Patogener av ARVI (Rhinovirus. Reovirus) Rhinovirus tilhører familien Picornaviridae. Virioner har en sfærisk form og en kubisk type symmetri. Størrelse 20–30 nm. Genomet dannes av et RNA-molekyl med positiv sans som ikke er segmentert. Kapsidskallet består av 32
Fra forfatterens bok55. Andre årsaker til viral hepatitt Hepatitt C-virus er et RNA-virus. Dens taksonomiske posisjon er foreløpig ikke nøyaktig bestemt; det er nær flavivirusfamilien. Det er en sfærisk partikkel som består av et nukleokapsid omgitt
ARVI– ulike akutte infeksjonssykdommer som følge av skade på epitelet i luftveiene av RNA- og DNA-holdige virus. Vanligvis ledsaget av feber, rennende nese, hoste, sår hals, tårer, symptomer på forgiftning; kan være komplisert av trakeitt, bronkitt, lungebetennelse. Diagnose av ARVI er basert på kliniske og epidemiologiske data bekreftet av resultatene av virologiske og serologiske tester. Etiotropisk behandling av ARVI inkluderer å ta antivirale legemidler, symptomatisk - bruk av febernedsettende midler, slimløsende midler, gurgling, instillasjon av vasokonstriktor-dråper i nesen, etc.
Generell informasjon
ARVI er en luftbåren infeksjon forårsaket av virale patogener som hovedsakelig påvirker luftveiene. ARVI er de vanligste sykdommene, spesielt hos barn. I perioder med høy forekomst diagnostiseres ARVI hos 30 % av verdens befolkning; luftveisvirusinfeksjoner er mange ganger høyere i forekomst enn andre infeksjonssykdommer. Den høyeste forekomsten er typisk for barn i alderen 3 til 14 år. En økning i forekomst observeres i den kalde årstiden. Forekomsten av infeksjon er utbredt.
ARVI er klassifisert etter alvorlighetsgrad: milde, moderate og alvorlige former skilles. Alvorlighetsgraden av kurset bestemmes basert på alvorlighetsgraden av katarrale symptomer, temperaturreaksjon og rus.
Årsaker til ARVI
ARVI er forårsaket av en rekke virus som tilhører forskjellige slekter og familier. De er forent av en uttalt affinitet for epitelcellene i luftveiene. ARVI kan være forårsaket av ulike typer influensavirus, parainfluensa, adenovirus, rhinovirus, 2 RSV-serovarier og reovirus. Det overveldende flertallet (med unntak av adenovirus) er RNA-virus. Nesten alle patogener (bortsett fra reo- og adenovirus) er ustabile i miljøet og dør raskt når de tørkes, utsettes for ultrafiolett lys og desinfeksjonsmidler. Noen ganger kan ARVI være forårsaket av Coxsackie- og ECHO-virus.
Kilden til ARVI er en syk person. Pasienter i den første uken med kliniske manifestasjoner er mest utsatt. Virus overføres via aerosolmekanismen i de fleste tilfeller av luftbårne dråper; i sjeldne tilfeller er implementering av en kontakt-husholdningsinfeksjon mulig. Menneskers naturlige mottakelighet for luftveisvirus er høy, spesielt i barndommen. Immuniteten etter en infeksjon er ustabil, kortvarig og typespesifikk.
På grunn av det store antallet og mangfoldet av typer og serovarer av patogenet, er flere forekomster av ARVI hos én person per sesong mulig. Omtrent hvert 2.-3. år registreres influensapandemier, assosiert med fremveksten av en ny stamme av viruset. ARVI av ikke-influensa etiologi provoserer ofte utbrudd i barnegrupper. Patologiske endringer i epitelet i luftveiene påvirket av virus bidrar til en reduksjon i dets beskyttende egenskaper, noe som kan føre til bakteriell infeksjon og utvikling av komplikasjoner.
ARVI symptomer
Vanlige trekk ved ARVI: relativt kortvarig (ca. en uke) inkubasjonsperiode, akutt debut, feber, rus og katarrale symptomer.
Adenovirusinfeksjon
Inkubasjonstiden for infeksjon med adenovirus kan variere fra to til tolv dager. Som enhver luftveisinfeksjon begynner den akutt, med temperaturøkning, rennende nese og hoste. Feber kan vedvare i opptil 6 dager, noen ganger i to uker. Symptomer på rus er moderate. Adenovirus er preget av alvorlighetsgraden av katarrale symptomer: rikelig rhinoré, hevelse i neseslimhinnen, svelget, mandlene (ofte moderat hyperemisk, med fibrinøs plakk). Hosten er våt, sputumet er klart og flytende.
Det kan være forstørrelse og ømhet i lymfeknuter i hode og nakke, og i sjeldne tilfeller lymfeknutesyndrom. Høyden på sykdommen er preget av kliniske symptomer på bronkitt, laryngitt, trakeitt. Et vanlig tegn på adenoviral infeksjon er katarral, follikulær eller membranøs konjunktivitt, først, vanligvis ensidig, hovedsakelig av det nedre øyelokket. Etter en dag eller to kan konjunktiva i det andre øyet bli betent. Barn under to år kan oppleve abdominale symptomer: diaré, magesmerter (mesenterisk lymfopati).
Forløpet er langt, ofte bølgeaktig, på grunn av spredning av viruset og dannelse av nye foci. Noen ganger (spesielt når de er påvirket av adenovirus 1, 2 og 5 serovar), dannes langvarig transport (adenovirus forblir latent i mandlene).
Respiratorisk syncytial infeksjon
Inkubasjonsperioden tar som regel fra 2 til 7 dager; voksne og barn i den eldre aldersgruppen er preget av et mildt forløp som katarr eller akutt bronkitt. En rennende nese og smerter ved svelging (faryngitt) kan forekomme. Feber og rus er ikke typisk for luftveissyncytylinfeksjon; lavgradig feber kan forekomme.
Sykdommen hos små barn (spesielt spedbarn) er preget av et mer alvorlig forløp og dyp penetrasjon av viruset (bronkiolitt med tendens til obstruksjon). Utbruddet av sykdommen er gradvis, den første manifestasjonen er vanligvis rhinitt med sparsom viskøs utslipp, hyperemi i svelget og palatinbuer, faryngitt. Temperaturen stiger enten ikke eller overskrider ikke subfebrile nivåer. Snart dukker det opp en tørr, tvangshoste som ligner på kikhoste. Ved slutten av hosteanfallet frigjøres tykt, gjennomsiktig eller hvitaktig, viskøst oppspytt.
Etter hvert som sykdommen utvikler seg, trenger infeksjonen inn i mindre bronkier og bronkioler, tidevolum avtar, og respirasjonssvikt øker gradvis. Dyspné er hovedsakelig ekspiratorisk (vansker med å puste ut), pusten er støyende, og det kan være kortvarige episoder med apné. Ved undersøkelse observeres økende cyanose, auskultasjon avslører spredte små og middels boblende raser. Sykdommen varer vanligvis rundt 10-12 dager, i alvorlige tilfeller kan varigheten øke og gjenta seg.
Rhinovirusinfeksjon
Behandling av ARVI
ARVI behandles hjemme; pasienter sendes kun til sykehus i tilfeller av alvorlig sykdom eller utvikling av farlige komplikasjoner. Settet med terapeutiske tiltak avhenger av forløpet og alvorlighetsgraden av symptomene. Sengeleie anbefales for pasienter med feber til kroppstemperaturen normaliseres. Det er tilrådelig å følge et næringsrikt kosthold rikt på proteiner og vitaminer og drikke rikelig med væske.
Medisiner foreskrives hovedsakelig avhengig av overvekt av et eller annet symptom: febernedsettende (paracetamol og komplekse preparater som inneholder det), slimløsende midler (bromheksin, ambroksol, marshmallowrotekstrakt, etc.), antihistaminer for desensibilisering av kroppen (kloropyramin). For tiden er det mange komplekse preparater som inkluderer de aktive stoffene fra alle disse gruppene, samt vitamin C, som bidrar til å øke kroppens naturlige forsvar.
Vasokonstriktorer foreskrives lokalt for rhinitt: nafazolin, xylometazolin, etc. For konjunktivitt legges salver med bromonaftokinon og fluorenonylglyoksal i det berørte øyet. Antibiotisk terapi er kun foreskrevet hvis en assosiert bakteriell infeksjon oppdages. Etiotropisk behandling av ARVI kan bare være effektiv i de tidlige stadiene av sykdommen. Det involverer administrering av humant interferon, anti-influensa gammaglobulin, så vel som syntetiske stoffer: rimantadin, oksolinisk salve, ribavirin.
Blant de fysioterapeutiske metodene for behandling av ARVI, er sennepsbad, koppmassasje og inhalasjoner mye brukt. Personer som har hatt en akutt luftveisvirusinfeksjon anbefales vedlikeholdsvitaminbehandling, urteimmunstimulerende midler og adaptogener.
Prognose og forebygging av ARVI
Prognosen for ARVI er generelt gunstig. Prognosen forverres når komplikasjoner oppstår, et mer alvorlig forløp utvikler seg ofte når kroppen er svekket, hos barn i det første leveåret og hos eldre. Noen komplikasjoner (lungeødem, encefalopati, falsk krupp) kan være dødelige.
Spesifikk forebygging består av bruk av interferoner i epidemisk fokus, vaksinasjon ved bruk av de vanligste influensastammene under sesongmessige pandemier. For personlig beskyttelse er det tilrådelig å bruke gasbind som dekker nese og munn ved kontakt med pasienter. Individuelt anbefales det også å øke kroppens beskyttende egenskaper (rasjonell ernæring, herding, vitaminterapi og bruk av adaptogener) som et forebyggende tiltak for virusinfeksjoner.
Foreløpig er spesifikk forebygging av ARVI ikke effektiv nok. Derfor er det nødvendig å ta hensyn til generelle tiltak for forebygging av luftveisinfeksjonssykdommer, spesielt i barnegrupper og medisinske institusjoner. Generelle forebyggende tiltak inkluderer: tiltak rettet mot å overvåke overholdelse av sanitære og hygieniske standarder, rettidig identifisering og isolering av pasienter, begrense befolkningsoverbefolkning i perioder med epidemier og karantenetiltak ved utbrudd.
Laster inn...