Hypertrofisk kardiomyopati hos katter. Hjertesykdom hos katter. kardiomyopati. Hva er HCM og DCM?

Den vanligste hjertesykdommen hos katter er noe som kalles hypertrofisk kardiomyopati (HCM). Dette er en patologi i hjertet, ledsaget av alvorlig fortykkelse av hjertemuskelen (myokard) og fører til utvikling av hjertesvikt, til og med død.

Et særtrekk ved denne sykdommen er den snikende utviklingen av symptomer og vanskeligheten med å behandle sene stadier.

Årsaker til sykdommen

Årsakene til utviklingen av denne sykdommen er ennå ikke tilstrekkelig studert, men en rekke studier har identifisert genetisk arvelige abnormiteter som kan føre til utvikling av HCM. Det er bevist at representanter for følgende raser er spesielt disponert for denne patologien: Maine Coon, Ragdoll, Sphynx, British og American Shorthair, Scottish Fold, Norwegian Forest Cats og muligens noen andre.

Mekanismene for arv av denne sykdommen er ennå ikke fullt ut studert, men det er bevist at for eksempel i Maine Coon-rasen, arves HCM på en autosomal dominant måte. Samtidig er spesielle tester (blodprøver) til og med vanlig i utlandet for å avgjøre om katter av denne rasen har tilsvarende avvik i genotypen. I Storbritannia, for eksempel, er én av tre Maine Cooner positive for HCM.

Hypertrofisk kardiomyopati er den vanligste hjertesykdommen hos katter, som fører til risiko for plutselig død hos berørte dyr på grunn av defekter som resulterer i økt tykkelse av venstre ventrikkelmuskel. Hos Maine Coon-katter ble det oppdaget en mutasjon i genene som koder for proteiner som er ansvarlige for sammentrekning av hjertemuskelen, assosiert med økt risiko utvikling av HCM. En reduksjon i mengden av et protein kalt myomesin - et av proteinene som trengs for normal hjertemuskelsammentrekning - er rapportert i Maine Coons med HCM.

Hypertrofisk kardiomyopati er en sykdom der hjertemuskelen blir ukarakteristisk tett (ved dystrofisk kardiomyopati blir muskelen tynnere), og gjør det vanskelig for hjertet å fungere effektivt, noe som til slutt fører til hjertestans og/eller emboli (dannelse). av blodpropp, blodpropp). Denne mutasjonen kan forårsake utvikling av sykdommen og plutselig død hos dyret i en alder av 4 år eller mer. i ung alder hos individer som bærer to kopier av denne mutasjonen (homozygoter). Katter med én kopi av mutasjonen i genomet har en lengre gjennomsnittlig levetid, men de kan fortsatt utvikle HCM.

En test er nå utviklet for å fastslå tilstedeværelsen av denne mutasjonen i en katts genom. Testresultater skal tolkes som følger:

Symptomer på kardiomyopati

Kortpustethet - vises hovedsakelig etter et energisk tidsfordriv eller en stressende situasjon; katten begynner å puste med munnen litt åpen.
Høy tretthet - dyret er mindre aktivt enn før, leker lite, sover mye, og ytre svakhet vises.
Cyanose er en blå misfarging av huden på leppene og nær nesen, samt slimhinnen i tannkjøttet og inne i ørene.
Lungeødem (pustebesvær selv i hvile)
Forstørret hjerte (ultralyd).
Opphopning av væske i brysthulen.
Tromboembolisme - dannelse av blodpropp og blokkering blodårer.

Bak kombinasjonen siste symptomene døden følger vanligvis. Noen symptomer kan bare diagnostiseres når de undersøkes av en veterinærkardiolog.

Skjult morder

Selv om HCM er en arvelig sykdom, manifesterer den seg ikke på det tidspunktet kattungen blir født. I stedet utvikler denne sykdommen seg over tid. Utviklingen og alvorlighetsgraden av HCM kan variere selv blant dyr født i samme kull. Disse endringene oppstår på grunn av unike trekk ved autosomal dominant arv kjent som "oscillasjon" og "ufullstendig penetrans." Ofte oppstår svingninger på grunn av kjønnsforskjeller.

Mekanismen for utvikling av denne patologien er at når hjertemuskelen tykner, reduseres volumet av venstre ventrikkel, som et resultat av at volumet av blod som pumpes gjennom det reduseres. Overbelastning utvikler seg, som først fører til en utvidelse av venstre atrium, lungevener, og deretter, i senere stadier, til utvikling av lungeødem og/eller hydrothorax (akkumulering) fri væske V pleurahulen). Dessuten ligger det snikende ved denne sykdommen i det faktum at det første symptomet kan være lungeødem og/eller død. I noen tilfeller kan symptomer som kortpustethet (puste med åpen munn) og dårlig treningstoleranse vises i de tidlige stadiene.

En av de mest hyppige komplikasjoner HCM, som noen ganger manifesterer seg på bakgrunn av kattens absolutte synlige velvære, er tromboemboli. Forstørrelse av venstre atrium og stagnasjon av blod fører til økt risiko for blodpropp, som igjen fører til blokkering av vitale kar og noen ganger død, spesielt hvis behandlingen er forsinket. veterinærhjelp. Oftest oppstår blokkering på nivå med lårbensarteriene, i så fall vil det første symptomet være plutselig lammelse av bekkenlemmer og alvorlig smertesyndrom- katten skriker og står ikke på bakbeina. I slike tilfeller er tellingen i timer, om ikke minutter. Hvordan raskere pasient kommer inn på en spesialisert klinikk, jo større er sjansen for å gjenopprette blodstrømmen og minimere risikoen for komplikasjoner.

Tidlig diagnose av kardiomyopati

Med tanke på alt det ovennevnte er det ekstremt viktig rettidig diagnose. Jo før legen starter behandlingen, jo lenger kan pasienten leve og jo lavere er risikoen for å utvikle uønskede komplikasjoner.

Den mest nøyaktige metoden for å diagnostisere HCM er ekkokardiografi - ultralyd hjerte av en kardiolog. I noen tilfeller er imidlertid ekstra røntgen av thorax og elektrokardiografi også viktig.

I løpet av ultralydundersøkelse Legen utfører en serie målinger og beregninger, og oppnår klare objektive data, basert på hvilke en konklusjon blir gjort om pasienten har en patologi eller ikke, om det er risiko for utvikling i fremtiden.

Dessuten, gitt den økte risikoen, er det spesielt viktig for representanter for rasene beskrevet ovenfor å gjennomgå en slik undersøkelse. Et bevis på den spesielle betydningen av dette problemet er for eksempel det faktum at det i vesteuropeiske land er lovlig forbudt å bruke til avl eller salg av katter av risikogrupperaser som ikke består vanlige undersøkelser se en kardiolog for tilstedeværelse av HCM (HCM-screening-tester). Basert på resultatene av slike tester (ECHO-CG), får katten et sertifikat som bekrefter fraværet av tegn farlig patologi. Resultatene av slike tester er anerkjent av utenlandske kolleger. Som regel utføres slike undersøkelser av avlskatter årlig, fra det andre leveåret.

I tillegg, hvis du er eier av en katt av en av risikogrupperasene eller noen ganger har lagt merke til symptomene beskrevet ovenfor hos kjæledyret ditt (uansett hvilken rase) og skal gjennomgå generell anestesi (for eksempel for kastrering eller sterilisering ), er det sterkt tilrådelig å bli undersøkt av en kardiolog for å sikre at kjæledyret ditt ikke har HCM. Dessverre er tilfeller ikke uvanlige alvorlige komplikasjoner(opp til lungeødem og død) i den postoperative perioden (de første 2 ukene etter anestesi) hos pasienter med en latent form for HCM.

Behandling av hypertrofisk kardiomyopati

Hvis legen likevel oppdager HCM hos pasienten, fortvil ikke. Det er moderne effektive ordninger behandlinger for denne sykdommen, spesielt effektive for å identifisere sykdommen på tidlig stadie. Det foretrukne stoffet for slike pasienter er først og fremst medisiner fra betablokkergruppen; også, om nødvendig, foreskrives medisiner for forebygging av tromboembolisme, diuretika, kalsiumkanalblokkere, ACE-hemmere osv. er viktig å huske at behandlingen bør foreskrives av den behandlende legen basert på undersøkelsesdata, ikke Det er verdt å selvmedisinere og la seg rive med. folkemessige rettsmidler" Inntak av medisiner skal være permanent, pasienten må møte opp til planlagte oppfølgingsundersøkelser og ikke avbryte det foreskrevne behandlingsregimet.

Hypertrofisk kardiomyopati og avl

Det er ekstremt viktig å forstå at hvis en katt er diagnostisert med HCM, er det nødvendig å umiddelbart fjerne den fra avlsplaner og sjekke hele linjen for å unngå ytterligere spredning av patologien.

Å isolere HCM fra Maine Coon genetiske base er av største betydning for den videre utviklingen av rasen.

Kardiomyopatier- et samlebegrep som refererer til en hel gruppe hjertesykdommer, preget av dystrofiske endringer i myokard (hjertemuskel).

Basert på arten av endringene som skjer i hjertet, skilles flere typer kardiomyopatier. De viktigste og vanligste inkluderer Hypertrofisk kardiomyopati (HCM) Og Dilatert kardiomyopati (DCM).

HCM er preget av fortykkelse av veggene (helt eller bare ett område) og en reduksjon i hulrommet i hjertets ventrikler. Dette er den vanligste formen for kardiomyopati hos katter (ca. 65 % av all kardiomyopati hos katter).

DCM, tvert imot, er preget av tynning av veggene og utvidelse av ventrikkelhulene. Det er relativt sjeldent (ca. 5%).

Det er nødvendig å si det samme om andre former for kardiomyopati: RCM (restriktiv kardiomyopati, som med HCM, involverer den patologiske prosessen venstre ventrikkel, men myokardfortykkelse er mindre uttalt), ARVD (arytmogen høyre ventrikkel dysplasi- endringer påvirker hovedsakelig høyre ventrikkel), i noen tilfeller er transformasjoner i hjertet vanskelig å tolke entydig, slike sykdommer er klassifisert i gruppen "Uklassifiserte kardiomyopatier".

Årsaker til sykdommen

Avhengig av årsakene til kardiomyopati, er det:

Primær eller idiopatisk. Denne formen for sykdommen antas å være genetisk av natur. For tiden er det identifisert genmutasjoner som fører til HCM i katterasene Maine Coon og Ragdoll. Flere andre raser, inkludert British Shorthair, American Shorthair, Scottish Fold, Sphynx, Persian og Norwegian Forest, har en familiepredisposisjon for hypertrofisk kardiomyopati. Hos disse rasene antas også arvelige former, og forskning på dette området pågår. Det antas også at katter av abyssiniske, thailandske, burmesiske og siamesiske raser er disponert for DCM. I sjeldne tilfeller påvises idiopatisk kardiomyopati også hos utavlede dyr.

Fig.2. Maine Coon katter

Fig.3 Britisk korthår

Fig.4 Sfinks

Sekundær form for sykdom er mistenkt i tilfeller der det er en sykdom som er årsaken til endringer i myokard. For eksempel arteriell hypertensjon, hypertyreose, inflammatorisk prosess i hjertemuskelen - myokarditt, hjertefeil (aortastenose), og til DCM - mangel på taurin med ubalansert fôring, myokarditt, hjertefeil.

Fig.5 burmeserkatt

Fig.6 Abessinierkatt

Mekanisme for sykdomsforekomst (patogenese)

Den patologiske prosessen kan påvirke ulike deler av myokardiet, men høyeste verdi manifestasjonen av sykdommen er skade på myokardiet i venstre ventrikkel. Med DCM er dette en reduksjon i "pumpe"-funksjonen, manglende evne til ventrikkelen til å trekke seg tilstrekkelig sammen og skyve blod inn i stor sirkel blodsirkulasjon Og med HCM, tvert imot, er dette hjertemuskelens manglende evne til å slappe av, og som et resultat kommer utilstrekkelig blodvolum inn i den systemiske sirkulasjonen. Uansett årsak til endringene, fører disse endringene til en økning i trykket i venstre atrium, og deretter en økning i trykket i lungevenene - karene gjennom hvilke blod kommer inn i venstre atrium. Da øker trykket til mer små fartøyer og kapillærer i lungene, og som et resultat utvikler det seg lungeødem, noen ganger hydrothorax. Dette er de mest alvorlige manifestasjonene av sykdommen og kan føre til dyrets død.

Involvering av "høyre side av hjertet" i prosessen forårsaker noen ganger væskeansamling i bukhulen(ascites), brysthule (hydrothorax), perikardium.

I tillegg til disse åpenbare symptomene følger en hel kaskade av adaptive reaksjoner, som deretter fører til irreversible endringer, både i selve hjertet og i andre organer. Slike prosesser inkluderer takykardi (ukontrollert langvarig økning i hjertefrekvens), arteriell hypertensjon (økt blodtrykk), vasokonstriksjon (innsnevring av blodkar), tørste (sjelden hos katter).

Klinisk bilde

I de tidlige stadiene av sykdommen, og noen ganger til og med med mer uttalte endringer i hjertet kan det ikke være noen symptomer. I noen tilfeller kan du merke at katten har blitt mindre mobil, under fysisk aktivitet øker pustefrekvensen. Dette "skjulte" stadiet kan vare ganske lenge; symptomene begynner å øke, som regel etter en provoserende faktor: stress, kirurgi, anestesi.

Den viktigste manifestasjonen av sykdommen er økt pust - kortpustethet. Hvis det i begynnelsen av sykdommen kan manifestere seg ubemerket, i kort tid, hovedsakelig etter fysisk aktivitet, utvikler den seg over tid og vises i hvile. Med utviklingen av lungeødem tar katten en tvungen stilling, puster ofte med åpen munn, du kan legge merke til at tungen og tannkjøttet får en blåaktig fargetone. Hvis i denne situasjonen du ikke gir nødhjelp, vil dyret dø.

En annen komplikasjon som utvikler seg med kardiomyopatier hos katter er vaskulær tromboembolisme. En blodpropp dannet i de utvidede hjertekamrene brytes av og begynner å migrere gjennom blodårene. Manifestasjoner av tromboembolisme avhenger av hvilket kar tromben stopper og blokkerer. Den vanligste lokaliseringen er femorale arterier. I dette tilfellet utvikler parese av bekkenlemmer. Katten lener seg ikke på potene, tærnes puter er kalde, og pulsen på de berørte lemmer kan ikke føles. Som regel er det sterke smerter.

I noen svært sjeldne tilfeller kan den eneste manifestasjonen av sykdommen være plutselig død.

Hvordan identifisere?

"Gullstandarden" ved diagnostisering av kardiomyopatier er den ekkokardiografiske metoden (hjerte-EKHO).

For Maine Coon- og Ragdoll-katter finnes det spesielle genetiske tester for tilstedeværelse av mutasjoner som forårsaker HCM (HCM-test). Men denne testen utelukker ikke ekkokardiografi, siden tilstedeværelsen av denne mutasjonen ikke betyr tilstedeværelsen av selve sykdommen. Sykdommen kan utvikle seg senere, i ulike former og varierende alvorlighetsgrad. Endringer oppdaget ved ekkokardiografi er grunnlaget for behandlingsstart. På samme måte utelukker ikke et "negativt" resultat ekkokardiografi. Det er bevist at sykdommen kan utvikle seg hos dyr med en "negativ" test for HCM; det antas at sykdommen er polygen i naturen (mer enn 400 genmutasjoner som fører til HCM er kjent hos mennesker).

Genetisk testing av katter er først og fremst nødvendig for planlegging av avlsarbeid og utslakting fra avlsindivider som er bærere av muterte gener.

I tillegg til ekkokardiografi kan det under en hjerteundersøkelse være nødvendig med elektrokardiografi (EKG) for å identifisere komplikasjoner i form av hjerterytmeforstyrrelser. I tillegg, i noen situasjoner, brukes røntgen, ultralyd av brysthulen og laboratorietester.

Hvordan behandle?

Behandling er rettet mot å eliminere symptomene på kongestiv hjertesvikt og forhindre lungeødem; for disse formål er diuretika foreskrevet. For å forstå alvorlighetsgraden av overbelastning, brukes en test for å telle åndedrettsbevegelser per minutt. Dette er en enkel måte å vurdere tilstanden til et dyr hjemme, som selv eieren kan bruke. For å gjøre dette, i hvile, teller du pustebevegelsene (det vil si hver innånding og utånding) per minutt. Normalt overstiger ikke respirasjonsfrekvensen 27 respirasjonsbevegelser per minutt.

For behandling av kronisk hjertesvikt er medisiner fra gruppen av ACE-hemmere foreskrevet.

Når utvidede hjertekamre oppdages, er forebygging av trombedannelse nødvendig; for dette foreskrives som regel legemidler fra gruppen antiplatemidler.

For å kontrollere takykardi og forbedre myokardiell elastisitet (i HCM), brukes noen ganger β-blokkere.

I noen situasjoner er det nødvendig med legemidler som forbedrer myokardial kontraktilitet.

Behandling bør foreskrives av en veterinær kardiolog basert på undersøkelse av katten.

Hvor lenge vil en katt leve?

Til tross for de ensartede prinsippene og utviklingsstadiene av sykdommen, er å forutsi forventet levealder for katter med kardiomyopati ganske kompleks problemstilling. Selv de samme formene for kardiomyopati hos forskjellige dyr er individuelle, så forventet levealder og alvorlighetsgraden av sykdommen kan variere betydelig. Dette skjer fordi i tillegg til årsakene som forårsaket sykdommen, er det en rekke eksterne og interne faktorer (som stress, medfølgende sykdommer og til og med kattens karakter) som kan påvirke sykdomsforløpet.

Hva å gjøre? forebygging

Forebygging er tidlig oppdagelse sykdommer og kompetent avlsarbeid. Det finnes ingen medisiner med bevist effektivitet for å forhindre utvikling av sykdommen. Derfor er det veldig viktig å oppdage sykdommen i tide.

Katter som tilhører risikogrupperaser* før de gjennomgår kirurgiske inngrep under generell anestesi.
Regelmessig for dyr av risikogrupperaser* en gang hvert 1-1,5 år til de fyller fem år.
For eldre katter over 6 år, gjennomgå kirurgi under generell anestesi.
Dyr som viser rask pust under lett trening eller i hvile, økt tretthet under trening eller når en bilyd eller arytmi påvises under en terapeutisk undersøkelse.

Hypertrofisk kardiomyopati er en vanlig form for hjertepatologi, ledsaget av fortykning og hypertrofiske endringer i muskellaget i organet. Sykdommen er preget av en forverring i myokardial ernæring og en reduksjon i blodvolum. Sykdommen kan være primær i naturen, eller utvikle seg som følge av samtidige plager.

I følge veterinærstatistikk er hypertrofisk kardiomyopati diagnostisert hos 45 % lodne kjæledyr med symptomer på hjertesvikt.

Les i denne artikkelen

Interessante fakta fra sykehistorien

Hypertrofisk kardiomyopati er en relativt ny sykdom i veterinærpraksis. Intensiv forskning på hjertepatologi startet tidlig på 2000-tallet i USA. En stor populasjon av Maine Coon- og Ragdoll-katter ble vitenskapelig analysert for å bære en mutasjon som førte til hjertesykdom.

Amerikanske forskere har konkludert med at en mutasjon i genet som er ansvarlig for det myosinbindende proteinet er hovedårsaken til den genetiske disposisjonen til Maine Coons og Ragdoll-katter for hypertrofisk kardiomyopati.

Basert på forskningen som ble utført, ble genetiske testsystemer laget. Imidlertid var den utbredte bruken ikke berettiget, siden selv med valg av mutasjonsnegative fyr, ble det oppstått tilfeller av hjertesykdom hos avkommet.

I 2010 hadde tyske forskere fullført store studier av en stor populasjon av Maine Coons og Ragdolls for å identifisere bærere av mutasjonen. Det viste seg at de genetiske testene foreslått av amerikanske forskere og mye brukt over hele verden er pålitelige bare for kattepopulasjoner i USA.

Årsaker til utvikling av hypertrofisk kardiomyopati

Studerer årsakene som fører til utvikling av hjertesykdom hos lodne kjæledyr,
tillot oss å gjøre en entydig konklusjon om den genetiske disposisjonen til visse raser for hypertrofisk kardiomyopati. Det er pålitelig kjent at mer enn 10 gener er involvert i utviklingen av sykdommen.

De fleste veterinærspesialister er tilbøyelige til å tro at hovedårsaken til utviklingen av sykdommen hos huskatter er genmutasjoner. Defekter i overføringen av genetisk informasjon som fører til hypertrofisk kardiomyopati forekommer oftest hos raser som Maine Coon, Ragdoll, Persian, Sphynx og Abyssinian katter.

Vitenskapelig forskning viser at hvis et defekt gen er tilstede i hvert par kromosomer (homozygot dyr), øker risikoen for hjertesykdom betydelig sammenlignet med en heterozygot katt (hvis i et par kromosomer er det ene normalt og det andre er defekt).

Blant disse populære raser, slik som British Shorthair, Siamese, Russian Blue, Siberian, er det ingen direkte genetisk sammenheng mellom mutasjonsendringer og utvikling av hjertepatologi. Imidlertid er disse rasene ofte mottakelige for sekundære former av sykdommen.

I tillegg til den genetiske årsaken som påvirker utviklingen av kardiomyopati, identifiserer veterinærspesialister følgende faktorer som bidrar til sykdommen:

Medfødte patologier i myokardiet i form av fortykkelse av organets vegger og en økning i størrelsen - "bull" hjerte.
Endokrine sykdommer: overaktiv skjoldbruskkjertel, akromegali. Økt hormonproduksjon skjoldbruskkjertelen fører til takykardi, forverrer trofismen til hjertemuskelen. Økt produksjon av veksthormon (akromegali) fører til fortykning av hjerteveggene.
Ubalanse i kostholdet når det gjelder taurin. Aminosyren reduserer belastningen på hjertet, har en anti-iskemisk effekt, regulerer sammentrekningen muskelfibre myokard og beskytter cellemembraner mot skade. Taurinmangel fører til lidelser funksjonell tilstand hjertemuskelen.
Stadig forhøyet arterielt trykk hos et kjæledyr fører til slitasje av hjertemuskelen.

Ondartede neoplasmer, spesielt lymfomer, bidrar til endringer i strukturen til myokardiet.
Kronisk rus av ulike etiologier. Forgiftning med husholdningssprøytemidler, overdose av medisiner og avfallsprodukter fra helminths har en negativ effekt på muskelfibrene i hjertemuskelen, noe som fører til ventrikkelhypertrofi.
Lungesykdommer, som lungeødem.

Hva skjer med en katts hjerte under patologi?

Forstyrrelser i funksjonen til hjertemuskelen begynner etter at visse morfologiske endringer oppstår i organet. Med utviklingen av hypertrofisk kardiomyopati blir venstre ventrikkel og interventrikulær septum primært påvirket av patologisk ødeleggelse.

Et defekt gen resulterer i at kroppen ikke klarer å produsere en tilstrekkelig mengde av et spesifikt protein – myosin, som er grunnlaget for myokardiet. Kroppen begynner å kompensere for mangelen på muskelfibre med bindevev. Myokardveggen tykner. Orgelet ser ut til å ha arr.

Fortykkelse av myokardveggen fører til en reduksjon i volumet av venstre ventrikkel, og ofte venstre atrium. I tillegg, bindevev reduserer hjertets elastisitet og strekkbarhet. Organets pumpefunksjon svekkes.

Fortykning av myokard fører til at blodet stagnerer i atriene og atrioventrikulærklaffens funksjon blir forstyrret. Aortaobstruksjon oppstår og sirkulasjonsmangel oppstår.

Utviklingen av hypertrofisk kardiomyopati påvirker alle deler av hjertet og påvirker blodsirkulasjonen i kroppen som helhet. Dette forklares med det faktum at det oppstår en spasme i den perifere blodstrømmen, og lungekarene blir overfylte med blod. Hos et sykt dyr dannes det blodpropp på grunn av langsom blodstrøm i de utspilede hjertekamrene.

Typer hypertrofisk kardiomyopati

I veterinærpraksis er det vanlig å skille mellom primær og sekundær kardiomyopati. Primær, har genetisk predisposisjon, formen av sykdommen manifesterer seg, som regel, før dyret er 5 år gammelt. Sekundær form mest typisk for eldre dyr og er oftere observert hos katter over 7 år. Denne typen patologi utvikler seg som et resultat av diabetes mellitus, nyresykdom, endokrine systemet.

I henhold til kursets karakter kan primær kardiomyopati være obstruktiv og ikke-obstruktiv. I det første tilfellet er mitralklaffen involvert i den patologiske prosessen. I den ikke-obstruktive formen er det ingen endringer i bikuspidalklaffen.

Symptomer på kardiomyopati hos katter

Hjertesykdom er oftest observert hos menn. Katter er mindre utsatt for hjertesykdom. Når det gjelder alder, kan patologien påvirke både et ungt dyr og et eldre dyr. Det er ingen klar sammenheng mellom sykdommen og kjæledyrets alder.

Sykdommen kan oppstå i åpenbar og skjult form når det gjelder manifestasjon kliniske tegn. Hvis det er åpenbar patologi hos dyret, kan eieren observere følgende symptomer:

Sløvhet, apatisk tilstand av kjæledyret. Katten slutter å delta aktivt i spill, prøver å ikke gjøre unødvendige bevegelser, lyver og sover mye. Dyret kan oppleve en lav temperatur - hypotermi.
Tung pust, kortpustethet. Under aktiv fysisk aktivitet opplever dyret problemer med å puste inn på grunn av senking av blodstrømmen i lungevenene. Eieren kan observere hvordan katten begynner å puste raskt og stikker ut tungen. Pustebevegelser I dette tilfellet utføres de ikke av brystet, men av magen.
Anfall av kvelning, tap av bevissthet, besvimelse. Alvorlig kortpustethet ender ofte med slike symptomer pga oksygen sult hjerne. Pulsen er trådaktig i naturen.
På grunn av oksygenmangel blir slimhinnene blåaktige (cyanose).
En reflekshoste observeres på grunn av trykket fra det forstørrede hjertet på luftrøret. Dyret tar en karakteristisk positur: lener seg på alle lemmer, strekker nakken og hodet fremover. Forpotene har stor avstand for bedre ventilasjon av lungene.

og ascites. Som et resultat av ekssudat dannes ødem i brystet og bukhulen.
Lammelse bakbena en katt utvikler seg i avanserte tilfeller av sykdommen, når blodpropp lukker lumen av store blodårer i bekkenområdet.
Unge dyr vinner dårlig muskelmasse, henger etter rasestandarder og deres jevnaldrende i utvikling.

I mange tilfeller oppstår hypertrofisk kardiomyopati snikende, uten åpenbare kliniske tegn og ender med døden. Plutselig død er ofte det eneste symptomet at dyret hadde hjerteproblemer.

Diagnose av hypertrofisk kardiomyopati

Vanskeligheten med å identifisere hjertepatologi hos et kjæledyr skyldes sykdommens skjulte natur og langvarig fravær klinisk bilde. En veterinær kan mistenke problemer med hjertemuskelen under en klinisk undersøkelse og ved å lytte til bilyd. Auskultasjon av brystet hjelper til med å identifisere systolisk bilyd, hjertearytmier, den såkalte "galopp"-rytmen.

Etter å ha oppdaget bilyd og rytmeforstyrrelser, foreskriver veterinæren vanligvis Røntgenundersøkelse bryst, elektrokardiografi og ekkokardiografi av hjertet.

Røntgenundersøkelse kan oppdage ikke bare forstørrelse av venstre ventrikkel og atrium, men også oppdage pleural effusjon. Et EKG av hjertet avslører forstyrrelser i dets funksjon hos 70 % av pasientene med felin hypertrofisk kardiomyopati.

Røntgen (lateral og AP) av en katt med HCM

Mest informativ metode diagnostikk og differensiering fra andre sykdommer ved kardiomyopati er ultralydundersøkelse av organet. Metoden lar deg evaluere tykkelsen på hjerteveggen og diameteren på aortaåpningen. Ved hjelp av hjerteultralyd kan en veterinær vurdere størrelsen og formen på atriene, blodstrømmen i hjertekamrene og oppdage blodpropp.

For informasjon om hva ekkokardiografi viser hos katter med HCM, se denne videoen:

Behandling av hypertrofisk kardiomyopati hos katter

Terapi for denne patologien er først og fremst rettet mot å redusere lunger, regulere puls, forhindrer lungeødem og forhindrer blodpropp. Hvis det oppdages hydrothorax hos en syk katt, utføres en punktering av brystet på en spesialisert klinikk for å pumpe ut pleural effusjon.

Furosemid brukes parenteralt for å redusere overbelastning og eliminere ødem. Doseringen og bruksfrekvensen bestemmes av en veterinær basert på en ekkokardiografisk undersøkelse av det syke organet.

Betablokkere har god effekt ved behandling av hypertrofisk kardiomyopati hos katter. Legemidlene reduserer hjertefrekvensen og undertrykker takyarytmier. Betablokkere reduserer myokardialt oksygenbehov og fibrose i organet.

I behandlingen av sykdommen brukes kalsiumkanalblokkere, for eksempel Diltiazem, Delacor, Cardizem. Medikamentene reduserer hjertefrekvensen og har en positiv effekt på avspenningen av hjertemuskelen.

I tillegg til kompleks terapi spiller vedlikehold og ernæring en viktig rolle i behandlingen av syke dyr. En syk katt bør beskyttes mot stressende situasjoner, gi fred. Kostholdet bør balanseres først og fremst når det gjelder taurininnhold. Etter anbefaling fra veterinær kan dyret gis aminosyren oralt.

Prognosen avhenger av følgende faktorer:

rettidig påvisning av patologi;
manifestasjoner av kliniske tegn;
alvorlighetsgraden av symptomene;
sannsynlighet for lungeødem;
tilstedeværelse av tromboemboli.

Veterinærpraksis viser at katter med moderat forstørrelse av venstre ventrikkel og atrium ofte lever i høy alder. I nærvær av alvorlig hjertesvikt og overbelastning er prognosen forsiktig. Katter med betydelig hypertrofi av hjertemuskelen lever 1 - 3 år. Prognosen er enda mer forsiktig, til og med ugunstig, med utvikling av tromboemboli.

Eierens handlinger overfor dyret ved bekreftelse av diagnosen

Erfarne oppdrettere og veterinærspesialister gir eieren av en syk katt følgende anbefalinger:

Hypertrofisk kardiomyopati er en vanlig hjertesykdom hos katter. Den vanligste formen for sykdommen er den medfødte formen. Maine Coons og Ragdolls er mye oftere utsatt for sykdommen enn andre katteraser. Karakteristiske kliniske tegn indikerer alvorlige brudd i myokardiet.

Prognosen for en syk katt er vanligvis bevoktet. Hvis hypertrofisk kardiomyopati oppdages, anbefaler eksperter å ikke la dyret avles.

Feline hypertrofisk kardiomyopati (FCM eller HCM) er en svært lumsk og vanlig sykdom hos katter, som er preget av fortykkelse av veggen i venstre ventrikkel og interventrikkelskilleveggen. I dette tilfellet oppstår en betydelig reduksjon i volumet av venstre ventrikkelhulrom, noe som kan provosere en utvidelse av venstre atrium. Myokard er involvert i prosessen, noe som fører til forstyrrelse normal funksjon hjertemuskelen. I følge statistikk, oftest dette problemet forekommer hos menn.

Etiologi av hypertrofisk kardiomyopati hos katter

Feline hypertrofisk kardiomyopati er delt inn i to typer: primær (opprinnelsen er ikke fullt ut forstått) og sekundær (som en konsekvens av en eller annen sykdom). Primær kan på sin side være obstruktiv og ikke-obstruktiv.

Obstruktiv - høyt trykk skapes i hulrommet i venstre ventrikkel på grunn av en økning i myokard, blod strømmer inn i aorta med høyere hastighet, denne prosessen ligner et boblebad. På grunn av denne virvelblodsirkulasjonen, åpnes og lukkes brosjyren til mitralklaffen (bicuspid) spontant.
Ikke-obstruktiv - det samme skjer, bare den høye blodhastigheten påvirker ikke funksjonen til bikuspidalklaffen.
Ervervet (sekundær) - direkte relatert til aldersrelaterte endringer og samtidige sykdommer, som er preget av endringer i myokard. Årsakene kan inkludere forstyrrelse av det endokrine systemet, Smittsomme sykdommer, giftige stoffer, skader. Slike sykdommer fører sjelden til alvorlige manifestasjoner av hjertesvikt.

Primær kardiomyopati kan også tilskrives en genetisk disposisjon - utviklingen av hjertesvikt er arvelig. Denne sykdommen går i arv fra generasjon til generasjon til visse katteraser. Spesiell oppmerksomhet bør gis til raser som britiske, skotske, persiske, Maine Coon, Sphynx og deres blandingsraser. Noen ganger forekommer denne sykdommen hos utavlede dyr, her mener vi genetisk arv.

I de aller fleste tilfeller manifesterer hypertrofisk kardiomyopati seg helt i begynnelsen av dyrets liv, fra seks måneder.

Katter diagnostisert med kardiomyopati har ikke lov til å fortsette avl for avkom. Dette er den eneste forebyggingen for å redusere risikoen for utvikling av myokardpatologi som kan oppstå i fremtidige generasjoner.

Symptomer på hypertrofisk kardiomyopati

De viktigste symptomene på felin hypertrofisk kardiomyopati er:

Dyrets deprimerte tilstand;
Tung pust, som er ledsaget av hvesing eller til og med "gurgling";
Dyspné;
takykardi;
Slimhinnene får en blåaktig farge;
Tromboembolisme (i de fleste tilfeller svikter en bekkenlem, noen ganger begge);
Bilyd på hjertet;
Lungeødem;
Akkumulering av væske i brysthulen (hydrothorax);
Høyt blodtrykk;
Besvimelse.

Katter med hjertepatologier har ikke hoste!!!

Døden kan komme plutselig!!! Derfor, hvis minst ett av symptomene viser seg, må du kontakte din nærmeste veterinærklinikkå diagnostisere sykdommen og gi nødvendig veterinærhjelp.

Det er mulig at sykdommen kan oppstå latent, det vil si skjult. Dyret er ikke plaget av noe og viser ikke på noen måte at det allerede skjer endringer i kroppen. Men enhver påvirkning fra det ytre miljøet kan provosere den raske utviklingen av denne patologien. Stort sett er det stress. Det kan også tjene som en katalysator infusjonsbehandling(intravenøs dryppadministrering av legemidler) i tilfelle volumet og hastigheten til infundert væske ikke samsvarer med parametrene til dyret.

På grunn av høyt blodtrykk stagnasjon oppstår i karene, mot bakgrunnen som lungeødem utvikler seg. Hevelse kan føre til væskeansamling i pleurahulen. Det blir vanskelig for dyret å puste. Pusten blir tung, utilstrekkelig oksygen kommer inn i kroppen, noe som kan føre til hypoksi.

Man kan mistenke at katten har utvikle sykdom hjerte etter trening, alvorlig stress. Dyret ligger på magen og sprer potene bredt, puster med åpne munnen som en hund. Etter at dyret har hvilt, kan tilstanden gå tilbake til normalen.

Oppstår ofte flere dager senere eller umiddelbart etter bruk av generell anestesi. Hvis det vises umiddelbart, er det i en alvorlig form.

Diagnose av hypertrofisk kardiomyopati

Det meste viktig stadium Diagnose av kardiomyopati innebærer å ta anamnese. Eieren av en katt kjenner dyrenes vaner bedre enn noen andre. Derfor er det viktig å ikke gå glipp av noen, selv den minste, endring i dyrets oppførsel.

EchoCG- denne metoden er den mest informative for å stille en diagnose, siden du kan få de nødvendige, mer detaljerte dataene om hjertets struktur og funksjonalitet. Alle ungkatter som er i faresonen på grunn av sin rase må undersøkes påbudt, bindende ekkokardiografi (ultralydundersøkelse av hjertet) for å utelukke eller omvendt bekrefte tilstedeværelsen av hjertepatologi. Og også uten feil før enhver operasjon som inkluderer generell anestesi, for å eliminere risikoen for anestesi, som øker kraftig når tilstedeværelsen av progressiv hypertrofisk kardiomyopati oppdages. Vi vurderer hjertets arbeid visuelt, tar målinger av veggen til venstre ventrikkel og interventrikulær septum. Normal er 5 millimeter. 6 millimeter - mistenkelige dyr. Fra 6 millimeter og oppover – syk.

Forstørret venstre atrium hos en katt.

Hydrothorax hos en katt.

Elektrokardiografi– er ikke alltid en representativ studie. EKG kan brukes til å bedømme utvidelsen av QRS-intervallet, ventrikulære og supraventrikulære arytmier og sinustakykardi.

Røntgendiagnostikk - røntgenstråler er utført i to fremspring på siden og på baksiden. Dette lar deg visuelt vurdere størrelsen og formen på hjertet, tilstedeværelsen av lungeødem og tilstedeværelsen av væske i pleurahulen.

Auskultasjon- ved hjelp av et phonendoscope kan du diagnostisere tilstedeværelsen av fremmed støy i hjertet og lungene, hjerterytmen (med hypertrofisk kardiomyopati, galopprytme) og tilstedeværelsen av takykardi.

Trykkmåling ved hjelp av et veterinært tonometer. Vanligvis er trykket høyt. Selve prosedyren er smertefri og tar ikke mer enn to minutter.

Visuell vurdering tilstanden til dyret er veldig viktig. Når vi undersøker dyret, tar vi hensyn til de synlige slimhinnene, som ofte er cyanotiske (cyanotiske).

Ved alvorlig hypertrofisk kardiomyopati teller hvert minutt. Ikke undersøk dyret før tilstanden har stabilisert seg, ellers kan prosessen med sykdomsutvikling bli forverret på grunn av stresset til dyret, noe som kan føre til døden.

Dyr med sykdommer som fører til hjertedysfunksjon, sekundær hypertrofisk kardiomyopati, som foreskrevet av behandlende lege veterinær gjennomgå en hjerteundersøkelse.

Behandling av hypertrofisk kardiomyopati

Behandling av en så alvorlig sykdom krever spesialutstyr, så behandling hjemme er ikke mulig hvis dyret er i alvorlig tilstand.

Først av alt er dyrets tilstand stabilisert. Katten plasseres i et spesielt kammer med konstant tilførsel av oksygen, den såkalte oksygenboksen.

Etter at dyrets tilstand har mer eller mindre normalisert seg, er det nødvendig å forske. Du kan også fjerne væske som kan samle seg i pleurahulen ved å punktere brystveggen - thoracentese. Etter denne prosedyren blir dyret merkbart lettere å puste.

Behandling er strengt foreskrevet av en veterinærspesialist; medisiner og dosering er strengt individuelle. Behandlingsregimet er utarbeidet avhengig av alvorlighetsgraden patologisk prosess og tilstanden til dyret og egenskapene til dets kropp. Dyret behandles på en veterinærklinikk under tilsyn av høyt kvalifiserte spesialister. I gjennomsnitt varer en slik behandling omtrent tre dager. Etter at dette tidsintervallet har gått, kan vi allerede snakke om prognosen.

Alle manipulasjoner med dyret utføres på en slik måte at dyret føler seg så komfortabelt som mulig og ikke opplever unødvendig stress. Derfor bør pasientbehandling innebære et minimum av manipulasjon for dyret, bare om nødvendig, og gi det fullstendig hvile. Besøk av eiere av dyrene deres er også velkomne. Og også, for å skape maksimal komfort for dyret, er det bedre å utføre all forskning i nærvær av eieren. Det uvanlige miljøet på klinikken er stressende for en katt, men når dyret forstår at eieren er i nærheten og ser kjente ansikter, gir dette dyret større selvtillit og mindre stress og frykt.

Katter som viser positiv dynamikk i sykehusbehandling har alle muligheter til å bli det videre behandling vil foregå hjemme, i kjente omgivelser. Eieren av et slikt dyr bør regelmessig rapportere tilstanden til kjæledyret sitt til veterinærklinikken der de er registrert.

Det samme er laget for dyret spesiell diett, innføres restriksjoner på fysisk aktivitet. Ikke i noe tilfelle bør du overfôre dyret, da fedme fører til ekstra stress på hjertet.

Gamle dyr med en sekundær type hypertrofisk kardiomyopati trenger å lindre grunnårsaken som forårsaket utviklingen av myokardpatologi.

Men dette er så individuelt, det finnes ulike situasjoner, ulike sykdommer eller til og med et helt kompleks av sykdommer. Og det skjer ikke alltid at hjerteproblemer løses av seg selv etter å ha eliminert grunnårsaken. I slike tilfeller er det ofte foreskrevet tilleggsbehandling medisiner, rettet mot å opprettholde funksjonene til hjertemuskelen og konstant overvåking av tilstanden.

Slike dyr skal registreres hos veterinærkardiolog og gjennomgå jevnlige undersøkelser av hjertemuskelens tilstand.

Fullt restituerte dyr anbefales også å gjennomgå undersøkelse hos kardiolog minst en gang i året, men som alle andre dyr anbefales regelmessige forebyggende undersøkelser. Mer presise anbefalinger i hver enkelttilfelle, gir den behandlende legen seg selv neste gang du trenger å besøke en veterinær for å overvåke tilstanden.

En viktig betingelse i behandlingen er overholdelse av anbefalinger for fôring, stell og vedlikehold av dyret.

For å oppsummere kan vi si at behandlingen er rettet mot å eliminere overbelastning og andre symptomer på kardiomyopati, forbedre funksjonen til hjertemuskelen, forhindre utvikling av tromboembolisme og forbedre livskvaliteten til dyret.

Prognose for hypertrofisk kardiomyopati

Ved primær hypertrofisk kardiomyopati er prognosen svært tvetydig. Alt avhenger av form, forløp og respons på behandlingen.

Hvis i løpet av de første dagene døgnbehandling Det er synlige forbedringer, da lener prognosen seg mot et gunstig utfall av sykdommen, under hensyntagen til det faktum at dyret skal gis fullstendig hvile. Ethvert stress kan forverre sykdomsforløpet.

Ved alvorlig HCM, hvis det ikke er bedring innen de første 1-2 dagene, og tilstanden bare forverres, er dessverre prognosen ugunstig.

Hypertrofisk kardiomyopati forårsaket av enhver sykdom har en positiv trend i de fleste tilfeller, eliminerer årsaken til myokardhypertrofi og opprettholder funksjonaliteten og tilstanden til hjertemuskelen med medisiner.

Eiere av katter og kattunger som ikke utførte ekkokardiografi på dyrene sine før generell anestesi Uansett grunn, i flere dager etter operasjonen bør du fokusere så mye som mulig på kjæledyret ditt, overvåke dets tilstand og oppførsel. Hvis det er selv den minste antydning til hjerteproblemer, søk umiddelbart veterinærhjelp.

Derfor, hvis du er eier av en katt og dyret ditt er disponert for hjertesykdom etter rase, sørg for å utføre en ultralydundersøkelse av hjertet før kirurgisk inngrep, enten det er sterilisering eller kastrering, for å unngå en ubehagelig "overraskelse" i fremtiden!

Kardiomyopati hos katter Sammenligning av kardiomyopati hos katter

Myokardsykdom er den vanligste formen for hjertesykdom hos katter. Alle myokardsykdommer kan føre til utvikling av kongestiv hjertesvikt.

Tre typer kardiomyopati

1. Dilatert kardiomyopati (DCM): Felin dilatert kardiomyopati er forårsaket av taurinmangel (selv om noen tilfeller kan være idiopatiske). Med DCM utvikles eksentrisk hypertrofi i hjertets muskelvegg og kontraktiliteten avtar, noe som fører til en reduksjon i hjertevolum. I dag er DCM sjelden fordi taurin tilsettes kommersiell kattemat.

2. Hypertrofisk kardiomyopati er vanlig hos katter. Ved hypertrofisk kardiomyopati utvikles konsentrisk hypertrofi i ventrikkelveggen, som er preget av fortykkelse av ventrikkelveggen. Hjertets pumpefunksjon er god, men det kan ikke slappe av normalt under diastole. I tillegg fører fortykkelse av ventrikkelveggen til forstyrrelse av plasseringen av AV-klaffene, slik at dyret kan utvikle insuffisiens mitralklaffen. Dynamisk obstruksjon av aortautstrømningskanalen kan oppstå på grunn av systolisk fremadgående bevegelse av mitralklaffen. Stenose kan oppstå i midten/sen systole, så det gir vanligvis ikke problemer.

3. Restriktiv kardiomyopati oppstår når det dannes for mye fibrøst vev i endokard-, myokard- eller subendokardialt vev. Endokardiell fibrose er den vanligste årsaken. Fibrose fører vanligvis til diastolisk dysfunksjon. Elastisiteten til hjertet avtar, det kan ikke fylles tilstrekkelig og utføre en pumpefunksjon. Hjertet bør fylles med mer høytrykk enn normalt, noe som resulterer i høyere diastolisk trykk. Dette fører til økt kapillærtrykk og lungeødem eller pleural effusjon.

Kliniske tegn: De fleste katter har akutt hjertesvikt, selv om hjertesykdommen har utviklet seg i årevis. Hjertesykdom utvikler seg sakte og kattens aktivitet avtar gradvis. De fleste eiere legger ikke merke til denne øvelsesintoleransen. Når hevelse eller effusjon blir alvorlig, opplever katter kraftig forverring betingelse.

1. Dyspné er forårsaket av lungeødem eller pleural effusjon.

2. Under auskultasjon høres ofte bilyd fra venstre eller høyre høyre side bryst. Katter viser ofte en galopperende rytme, men pulsen kan bli så høy at galopprytmen er vanskelig å høre.

3. Når Røntgenundersøkelse forstørrelse av atriene (forstørrelse av venstre eller begge atriene) kan sees. Ved DCM blir ventriklene også forstørret. Ved hypertrofisk kardiomyopati og noen ganger ved restriktiv kardiomyopati, kan hjertet i dorsoventralt syn være formet som et valentinshjerte.

Prognose: Kardiomyopati er vanskelig å oppdage hos katter. Disse kattene reagerer kanskje ikke godt på medikamentell behandling og lever bare noen få dager eller kan reagere godt på medikamentell behandling og leve i mange år. Prognosen avhenger av responsen på terapien og eierens evne til å behandle katten.

Behandling

Det umiddelbare målet er å stabilisere og støtte dyret med hjertesvikt. Når dyret er stabilisert, utføres ytterligere diagnostikk og vedlikeholdsmedisiner kan slås på. Prøv å stabilisere dyret uten å forårsake for mye dehydrering eller hypotensjon (mindre er akseptabelt), da begge disse kan føre til nyresvikt. Det er bedre å dehydrere og deretter rehydrere enn å la dyret dø av kronisk hjertesvikt. A. Administrering av oksygen. Hvis dyret er ustabilt på grunn av dyspné, tilføres oksygen ved insufflasjon eller ved å plassere det i et oksygenkammer. Hvis dyret opplever mangel på oksygen, må du først gi det oksygen, og deretter utføre en diagnose.

Prinsipper medikamentell behandling

1. Før du administrerer noe medikament, må du først bestemme:

en. Hensikten med behandlingen? Det er nødvendig å kontrollere arytmier, øke myokardial kontraktilitet, redusere systemisk motstand som hjertet sender ut blod mot (etterbelastning), og redusere hydrostatisk kapillærtrykk.

b. Hvordan evaluere effektiviteten av medikamentell behandling? For eksempel, hvis du prøver å lindre lungestopp, bør respirasjonsfrekvensen overvåkes og gjentatte røntgenundersøkelser bør utføres.

c. Tegn som vil indikere at stoffet må seponeres? En beslutning må kanskje tas om å seponere stoffet hvis det ikke oppnås respons innen de første 24 timene, avhengig av alvorlighetsgraden og den umiddelbare faren.

Legemidlet seponeres hvis det reduserer hjertefrekvensen eller myokardial kontraktilitet for mye eller hvis det oppstår oppkast eller anoreksi ved bruk.

2. Start om mulig med monoterapi. En tid etter starten av medikamentadministrasjonen vurderes effektiviteten. Hvis målet ikke oppnås, stoppes administreringen, dosen endres eller et annet medikament foreskrives i tillegg. Gjør kun én endring om gangen, og la nok tid til at endringene får effekt. Evaluer før og etter hver endring.

3. Hvis mulig, unngå å administrere flere medikamenter da dette ofte fører til anoreksi, spesielt hos katter.

4. Ved alvorlig hjertesvikt kan flere medisiner være nødvendig.

SPESIELLE FORBEREDELSER

A. Vanndrivende legemidler av førstevalg:

1. Vanligvis er førstevalget furosemid (2-8 mg/kg). Dens dose avhenger av tilstanden til dyret. Furosemid - relativt trygt medikament. Dessverre, ved hjertesvikt, reduseres fremadgående bevegelse av blod, derfor er blodtilførselen til nyrene svekket. Som et resultat kan furosemid ikke være like effektivt som hos dyr med normal nyreperfusjon. Effektiviteten til Lasix vurderes ved å overvåke pustefrekvens og mønster, urinproduksjon og røntgenbilder.

en. I alvorlige tilfeller terapi må være aggressiv. Til å begynne med foreskrives furosemid med en dose på 8 mg/kg IV hver time inntil respirasjonsfrekvensen synker til 50-60 per minutt. Administrer deretter 5 mg/kg hver 2.-4. time til respirasjonsfrekvensen faller under 50. Bytt deretter til vedlikeholdsdose. Hos katter, start med 4 mg/kg. Det er veldig viktig å først administrere stoffet intravenøst, siden etter intravenøs administrasjon oppstår effekten innen 5 minutter, mens den ved intramuskulær administrasjon vises etter 30 minutter, og når den administreres oralt, etter en time. Slike dyr vil sannsynligvis oppleve dehydrering. Hundene vil ha en appetitt og deres vannbalansen umiddelbart etter forspenningsreduksjon. Katter må kanskje rehydreres først før de utvikler appetitt og drikker på egenhånd. Prognosen er dårlig hvis dyret allerede opplever dehydrering og hjertesvikt.

b. Etter å ha etablert den innledende kontrolldosen av furosemid, begynn den gradvise reduksjonen til minimum mulig vedlikeholdsdose. Det kan være nødvendig å i tillegg foreskrive et annet medikament, for eksempel enalapril.

2. Angiotensinkonverterende enzymhemmere (ACE-hemmere - kaptopril, enalapril, lisonopril) virker ved å hemme RAAS. Deres samlet effekt- reduksjon av vannretensjon og vasodilatasjon. Derfor er deres virkningsmekanisme assosiert med en reduksjon i forbelastning så vel som etterbelastning. Andre ACEI inkluderer benazepril og lisonopril.

EN. ACE-hemmere er ikke foreskrevet til dyr med nyresykdom. Hvis det er mistanke om at dyret kan utvikle nyresvikt, utføres en biokjemisk blodprøve før stoffet administreres, og deretter fem dager etter starten av stoffet. Hos de fleste dyr utvikles nedsatt nyrefunksjon innen 4-5 dager etter oppstart av administrering av ACE-hemmer.

B. Venodilatorer øker venekapasiteten, og reduserer derved forbelastning.

Nitroglycerin salve kan påføres huddekke i området ører eller tannkjøtt. Dosen er 0,6 cm per 7 kg hver 4.-6. time. Legemidlet skal påføres med hansker og skal under ingen omstendigheter gis til eierens hjem!

C. Positive inotroper øker myokardial kontraktilitet og er svært effektive ved myokardsvikt (bestemt ved å måle forkortingsfraksjon). Ofte, med volumoverbelastning, reduseres ikke forkortningsfraksjonen (normal forkortningsfraksjon hos hunder er 34-40%).

1. Digoksin er et svakt inotropisk legemiddel. Det er bedre å foreskrive det for arytmier.

2. Dopamin (5-10 mcg/kg/min) og dobutamin (2-10 mcg/kg/min) er gode positive inotroper, men har kun moderat effekt på hjertet ved hjertesvikt. Disse katekolaminene er bedre enn epinefrin og isoproterenol i behandlingen av hjertesvikt, da begge medikamentene øker hjertefrekvensen.

I høye doser kan dopamin og dobutamin også øke hjertefrekvensen. Dopamin er mye billigere enn dobutamin (dobutamin reduserer lungevenetrykket). Alle katekolaminer har kort halveringstid og må administreres som en infusjon med konstant hastighet.

D. Arterielle dilatatorer brukes for å redusere etterbelastning. Kan forårsake hypotensjon. Bruk kun nitroprussid og hydralazin hvis direkte måling er mulig blodtrykk. Legemidler som utvider arterielle kar bør ikke brukes i tilfeller av trykkoverbelastning (for eksempel ved subaortastenose).

1. Nitroprussid har en sterk hypotensiv effekt. Når dette stoffet administreres, er arteriell kateterisering nødvendig for å kontinuerlig overvåke blodtrykket. Bare noen få dråper av stoffet kan forårsake betydelige endringer i blodtrykket.

2. Når hydralazin administreres oralt, utvikles effekten av stoffet først etter 30 minutter. Hydralazin forårsaker også hypotensjon.

3. Angiotensinkonverterende enzymhemmere (ACE-hemmere), slik som enalapril (0,5 mg/kg 2 ganger daglig) eller kaptopril (3 ganger daglig), brukes i stor grad for sin vanndrivende effekt; har også en svak utvidende effekt på arterier.

4. Amlodipin (en kalsiumkanalblokker som diltiazem og nifedipin) forårsaker dilatasjon av arterielle kar.

E. Antiarytmiske legemidler digoksin, propranolol og lidokain.

Dyr bør få en diett med begrenset saltinnhold. Godbiter bør også inneholde en minimumsmengde salt.

Fysisk aktivitet hos dyr med kardiomyopati: treningsstress provoserer forekomsten av kliniske tegn, men bidrar ikke til utviklingen av kliniske tegn. Du kan råde eieren til ikke å begrense kattens bevegelser, da dyret vil gjøre dette selv.

Yin S. Komplett guide i veterinærmedisin av smådyr