Kliniske tegn på toksisk lungeødem. Årsaker og konsekvenser av lungeødem: denne kunnskapen kan redde liv. Algoritme for behandling av lungeødem

Årsaken til toksisk lungeødem er skade på lungemembranen av giftige stoffer. Resultatet av eksponering for giftstoffer er betennelse med videre utviklingødem lungevev. Refererer til en alvorlig form for kjemisk lungeskade. Oftest patologisk tilstand oppstår når karbonmonoksid, FOS, konsentrerte damper av syrer og alkalier eller andre kjemikalier med en kvelende effekt. Ødem utvikler seg også hvis aggressive kjemikalier kommer inn i fordøyelseskanalen, forårsaker brannskader på den øvre delen luftveier.

Symptomer på toksisk lungeødem

Utviklingen av toksisk lungeødem skjer i flere stadier:

  1. Refleks.
  2. Skjult.
  3. scene med lyse alvorlige symptomer toksisk lungeødem.
  4. Stadium av utvinning eller omvendt utvikling.

I det innledende stadiet (refleks) viser pasienten de første tegnene:

  • smerte i øynene;
  • sår hals;
  • tåreflåd;
  • tyngde i brystet;
  • pustevansker;
  • redusert pust.

Deretter offerets ubehag, men pusteproblemer vedvarer. Dette stadiet kalles skjult eller imaginært velvære. Dens varighet kan være opptil en dag. I løpet av denne perioden oppstår patologiske prosesser i lungene, som manifesterer seg med følgende symptomer:

  • hvesing;
  • boblende pust;
  • smertefull hoste;
  • utslipp av skummende sputum fra pasientens munn;
  • økende respirasjonssvikt;
  • blåhet i huden (cyanose).

Pasientens arterielt trykk, ansiktet blir grått, slimhinnene får også en jordfarge. Hvis offeret ikke får medisinsk hjelp, vil toksisk lungeødem føre til døden.

Diagnose og behandling av toksisk lungeødem

Pasienter med mistanke om lungeødem anbefales å gjennomgå røntgenundersøkelse, blod- og urinprøver. Røntgenbildet vil avdekke uklare og uklare konturer av lungene. I blodet - leukocytose, økt hemoglobin, overflødige blodkoagulasjonsparametere.

Behandling av pasienter med respirasjonssvikt på grunn av forgiftning skjer i intensivavdelinger og inkluderer:

  1. Kunstig ventilasjon.
  2. Oksygenbehandling.
  3. Avrusning av kroppen.
  4. Forebygging av infeksjoner.

Hvis det ikke er spontan pusting, intuberes pasienten og kobles til apparatet kunstig ventilasjon lungene. På akutt forgiftning Behandling av toksisk ødem begynner med administrering av et dehydrerende medikament, lyofilisert urea. Medisinen øker det osmotiske trykket i blodet og fremmer absorpsjon av væske fra lungene, forbedrer funksjonen til lungevevet og forhindrer overbelastning av andre vitale viktige organer. Etter administrering av stoffet forbedres pasientens hjertemuskelfunksjon. Vanndrivende furosemid har nesten samme effekt.

Råd! Hvis det ikke er mulig å transportere pasienten til sykehuset, for å forhindre økningen i ødem og redusere belastningen av den lille sirkelen, utføres blodatting opp til 300 ml. En annen måte er å påføre venøse tourniquets på lemmene.

For å redusere permeabiliteten til karveggen og utviklingen av ødem, gis ofrene glukokortikoidmedisiner (Prednisolon), samt antihistaminer. I kombinasjon med dette formålet er askorbinsyre i en glukoseløsning og kalsiumklorid foreskrevet.

Oksygenbehandling med innånding av skumdempende midler, som omdanner skum til væske, spiller en viktig rolle for å lindre lungeødem. Legemidlene fjerner luftveisoverflaten i lungene og forhindrer utvikling av akutt respirasjonssvikt. Til grenene intensiven Etylalkohol brukes med hell.

Dersom bruk av diuretika ved akutt rus ikke har effekt, er det indisert nødimplementering blodfiltrering ved hjelp av et kunstig nyreapparat. Det anbefales også å gå inn kolloidale løsninger(Gelofusin) samtidig med diuretika (furosemid).

Etter gjengivelse akutthjelp og eliminering av lungeødem, pasienter er foreskrevet oksygenbehandling med bronkodilatatorer og glukokortikoider. Oksygenbehandling begynner med lav konsentrasjon. Prosedyren varer 10–15 minutter. Pasienter med er indisert i trykkkammer.

Viktig! Hvis offeret er påvirket, er slik terapi kontraindisert. Kjemikaliet, hvis det inhaleres, kan forårsake gjentatt hevelse av lungevevet.

Siden pasienten etter akutt kjemisk forgiftning med alvorlig respirasjonssvikt er i en tilstand av stress, er han foreskrevet beroligende midler, som hjelper til med å fjerne følelsesmessig stress. Antipsykotika gis for å redusere kortpustethet og angst.

For å forhindre sekundær infeksjon foreskrives pasienter antibiotika. Legemidler som forhindrer trombose (antikoagulanter) er også indisert. For rask utvinning fra hypoksiske tilstander, får pasienter B-vitaminer, askorbinsyre og vitamin P i store doser. Vitaminterapi akselererer vevsregenerering og akselererer redoksprosesser, noe som er viktig for giftige lesjoner.

Finn ut hva du skal gjøre hvis det oppstår: årsaker, behandling hjemme og på sykehus.

Les hvorfor de dukker opp og hvordan du kan hjelpe en person.

Les hvorfor og hva du skal gjøre for å hjelpe ofrene til ham.

Prognose for pasientenes liv

Alvorlige former Lungeødem ender ofte med døden hvis bistand ikke gis i tide eller offeret behandles utilstrekkelig. Hvis pasienten fikk behandling i tide og i sin helhet, begynner endringer i lungevevet å reversere. En person er i stand til å gjenopprette helsen fullt ut innen noen få uker.

Restitusjonsperioden kan være komplisert av gjentatt lungeødem, infeksjon og utvikling av lungebetennelse eller trombose som oppsto på bakgrunn av blodfortykning i akutt periode sykdommer.

Etter at pasienten er utskrevet fra sykehuset, kan det oppstå senere komplikasjoner knyttet til luftveiene og sentralnervesystemet: emfysem, pneumosklerose, autonome lidelser, asteni. Avhengig av konsentrasjonen av det giftige stoffet og graden av skade på kroppen, vil offeret sannsynligvis utvikle problemer med lever og nyrer.


Akutt toksisk lungeødem. Dette er den mest alvorlige formen giftig skade lungene.

Patogenesen til toksisk lungeødem kan ikke anses som fullstendig avklart. Den ledende rollen i utviklingen av toksisk lungeødem tilhører økningen i permeabiliteten til kapillærmembraner, som tilsynelatende kan forenkles av skade på sulfhydrylgruppene i lungevevsproteiner. Økt permeabilitet utføres med deltakelse av histamin, aktive globuliner og andre stoffer som frigjøres eller dannes i vevet når irriterende stoffer virker på det. Viktig i reguleringen av kapillær permeabilitet tilhører nervøse mekanismer. For eksempel viste eksperimentet at vagosympatisk novokainblokade kan redusere eller til og med forhindre utvikling av lungeødem.

Basert på det kliniske bildet av toksisk ødem med tilstedeværelse av leukocytose og temperaturreaksjon, samt patologiske data som indikerer tilstedeværelsen av konfluent katarral betennelse i fravær av mikrobiell flora, anser noen forskere lungeødem som en av variantene av giftig lungebetennelse, hvor eksudasjonsprosesser går foran cellulær infiltrasjon.

Utviklingen av lungeødem forårsaker forstyrrelse av gassutvekslingen i lungene. På høyden av ødem, når alveolene er fylt med ødematøs væske, er diffusjon av oksygen og karbondioksid bare mulig på grunn av løseligheten av gasser. Samtidig øker hypoksemi og hyperkapni gradvis. Samtidig er det en fortykkelse av blodet og en økning i dets viskositet. Alle disse faktorene fører til utilstrekkelig oksygentilførsel til vev - hypoksi. Akkumuleres i vev sur mat metabolisme, reservealkalinitet synker og pH skifter til den sure siden.

Klinisk skilles to former for toksisk lungeødem: utviklet, eller fullstendig, og abortive.

Med en utviklet form er det en sekvensiell utvikling av fem perioder:

  • 1) innledende fenomener (refleksstadiet);
  • 2) latent periode;
  • 3) periode med økning i hevelse;
  • 4) periode med fullført ødem;
  • 5) omvendt utvikling av ødem.

Den abortive formen er preget av en endring av fire perioder:

  • 1) innledende fenomener;
  • 2) latent periode;
  • 3) økning i ødem;
  • 4) omvendt utvikling av ødem.

I tillegg til de to viktigste, er det en annen form for akutt toksisk lungeødem - det såkalte "stille ødem", som bare oppdages ved røntgenundersøkelse av lungene, mens kliniske manifestasjoner av lungeødem er praktisk talt fraværende.

Perioden med innledende effekter utvikler seg umiddelbart etter eksponering for et giftig stoff og er preget av mild irritasjon av slimhinnene i luftveiene: en lett hoste, sår hals, brystsmerter. Som regel har disse milde subjektive lidelsene ingen betydelig innvirkning på offerets velvære og går snart over.

Den latente perioden begynner etter synking av fenomenene irritasjon og kan ha forskjellig varighet(fra 2 til 24 timer), oftere 6-12 timer I denne perioden føler offeret seg frisk, men med grundig undersøkelse De første symptomene på økende oksygenmangel kan noteres: kortpustethet, cyanose, pulslabilitet. Det er eksperimentelt bevist at i denne "skjulte" perioden, helt fra begynnelsen, er det mulig å oppdage histologiske endringer som tilsvarer ødem i interstitialet. lungevev, derfor mangelen på klare kliniske manifestasjoner indikerer ennå ikke fraværet av ny patologi.

Perioden med økende ødem manifesterer seg klinisk, som er assosiert med akkumulering av ødematøs væske i alveolene og en mer uttalt lidelse åndedrettsfunksjon. Ofre opplever økt pust, det blir grunt og er ledsaget av paroksysmal, smertefull hoste. Objektivt er lett cyanose notert. I lungene høres ringing, fine, fuktige raser og crepitus. Under røntgenundersøkelse i denne perioden kan man merke vaghet og uskarphet i lungemønsteret, små grener er dårlig differensiert blodårer, er det en viss fortykkelse av interlobar pleura. Lungens røtter er noe utvidet og har uklare konturer.

Å identifisere tegn på økende toksisk lungeødem er veldig viktigå gjennomføre passende behandling og forebyggende tiltak for å forhindre utvikling av ødem.

Perioden med fullført ødem tilsvarer videre progresjon av den patologiske prosessen. Under toksisk lungeødem skilles to typer ut: "blå hypoksemi" og "grå hypoksemi". Med den "blå" typen giftig ødem observeres uttalt cyanose i hud og slimhinner og uttalt kortpustethet - opptil 50-60 åndedrag per minutt. I det fjerne høres boblende pust. Hoste med utflod stor kvantitet skummende oppspytt, ofte blandet med blod. Ved auskultasjon oppdages en masse fuktige raser av forskjellige størrelser i hele lungefeltene. Takykardi er notert, blodtrykket forblir normalt eller til og med øker litt. Ved undersøkelse av blodet avsløres dets betydelige fortykkelse: hemoglobininnholdet øker til 100-120 g/l, erytrocytter til 6,0-8,0*1012/l, leukocytter til 10-15*109/l. Blodets viskositet øker. Koagulerbarheten øker. Arterialiseringen av blod i lungene er svekket, noe som manifesteres av en mangel på arteriell oksygenmetning i blodet med en samtidig økning i karbondioksidinnholdet (hyperkapnisk hypoksemi). Kompensert gassacidose utvikles.

Med den "grå" typen toksisk ødem er det kliniske bildet mer alvorlig på grunn av tillegg av uttalt vaskulære lidelser. Huden blir lysegrå i fargen. Ansiktet er dekket av kaldsvette. Ekstremitetene er kalde å ta på. Pulsen blir hyppig og liten. Det er et fall i blodtrykket. Gasssammensetningen av blodet i disse tilfellene er preget av en reduksjon i oksygenmetning og et lavt karbondioksidinnhold (hypoksemi med hypokapni). Koeffisienten for oksygenutnyttelse og dens arteriovenøse forskjell avtar. Tilstanden "Grå hypoksemi" kan innledes av en periode med "blå hypoksemi". Noen ganger begynner prosessen umiddelbart, som "grå hypoksemi." Dette kan tilrettelegges ved fysisk aktivitet og langvarig transport av offeret.

Krenkelser av det kardiovaskulære systemet ved toksisk lungeødem er forårsaket av nedsatt blodstrøm i lungesirkulasjonen med overbelastning av "akutt" type lungehjerte", samt myokardiskemi og autonome endringer. Uavhengig av type ødem, i stadiet av fullført ødem, en økning i uskarphet av lungemønsteret og utseendet i nedre og midtre seksjoner av opprinnelig små (2-3 mm) flekkete skygger, som deretter øker i størrelse pga. sammenslåingen av individuelle foci, danner vagt konturformede skygger som ligner "flak av smeltende snø." Områder med mørkere veksler med klaring forårsaket av utvikling av foci av bulløst emfysem. Lungenes røtter blir enda bredere med uklare konturer.

Overgangen fra perioden med økende til fullblods lungeødem skjer ofte svært raskt, preget av et raskt progredierende forløp. Alvorlige former for lungeødem kan føre til døden etter 24-48 t. I mildere tilfeller og med rettidig intensiv terapi starter en periode med omvendt utvikling av lungeødem.

Under den omvendte utviklingen av ødem avtar hosten og mengden av oppspytt gradvis, og kortpustethet avtar. Cyanose avtar, hvesing i lungene svekkes og forsvinner deretter. Røntgenstudier indikerer forsvinningen av først store, og deretter små fokale skygger, bare vaghet av lungemønsteret og konturene av lungerøttene gjenstår, og etter noen dager er det normale røntgenmorfologiske bildet av lungene gjenopprettet, sammensetningen normaliseres Perifert blod. Restitusjon kan ha betydelig variasjon når det gjelder tid - fra flere dager til flere uker.

Mest en vanlig komplikasjon Giftig lungeødem kan innebære infeksjon og utvikling av lungebetennelse. I perioden med innsynkning av kliniske manifestasjoner av ødem og forbedring generell tilstand, vanligvis på den 3-4 dagen etter forgiftning, er det en økning i temperaturen til 38-39 ° C, hosten intensiveres igjen med frigjøring av sputum av mukopurulent natur. Områder med fint boblete fuktige raser vises eller øker i lungene. Leukocytose øker i blodet og ESR akselererer. Røntgenstråler avslører små pneumoniske foci av typen liten fokal lungebetennelse. Til andre alvorlig komplikasjon Giftig ødem anses å være det såkalte "sekundære" lungeødem, som kan utvikle seg på slutten av 2. - midten av 3. uke, som en konsekvens av fremskreden akutt hjertesvikt. Ved langtidsoppfølging etter toksisk lungeødem er utvikling av toksisk pneumosklerose og lungeemfysem mulig. En forverring av tidligere latent lungetuberkulose og andre kroniske infeksjoner kan forekomme.

I tillegg til endringer i lungene og kardiovaskulærsystemet, finner man ofte endringer i nervesystemet med toksisk lungeødem. Ofrene klager på hodepine, svimmelhet. Relativt ofte oppdages ustabilitet i den nevro-emosjonelle sfæren: irritabilitet, angst, overvekt av depressive-hypokondriske reaksjoner, hos noen ofre - agitasjon og kramper, og i alvorlige tilfeller- stupor, døsighet, svakhet, tap av bevissthet. I fremtiden er tillegg av astenoneurotiske og autonome lidelser mulig.

På høyden av toksisk ødem avtar diuresen noen ganger, opp til anuri. Spor av protein, hyalin og granulære avstøpninger og røde blodlegemer finnes i urinen. Disse endringene er assosiert med muligheten for å utvikle giftig nyreskade forårsaket av generelle vaskulære forandringer.

Ved lungeødem observeres ofte leverskade - noe forstørrelse av organet, endringer i funksjonelle levertester som giftig hepatitt. Disse endringene i leveren kan vedvare i ganske lang tid, ofte kombinert med funksjonelle lidelser mage-tarmkanalen.

Forgiftning med giftstoffer er alltid ubehagelig, men blant alle mulige komplikasjoner giftig lungeødem er en av de farligste. I tillegg til en høy sjanse for død, er dette et nederlag luftveiene har mye alvorlige konsekvenser. Det tar som oftest minst et år å oppnå full bedring etter sykdom.

Hvordan dannes lungeødem?

Lungeødem begynner på samme måte som lignende skader på andre organer. Forskjellen er at væsken trenger fritt gjennom det lett permeable vevet i alveolene.

Følgelig oppstår ikke hevelse i lungen, det samme som for eksempel med ødem i nedre ekstremiteter. I stedet begynner væske å samle seg inn indre hulrom alveoler, som vanligvis tjener til å fylles med luft. Som et resultat blir personen gradvis kvalt, og oksygen sult forårsaker alvorlig skade på nyrer, lever, hjerte og hjerne.

Det særegne ved giftig lungeødem er at årsaken til denne sykdommen, i stedet for sykdommen, er gift. Giftige stoffer ødelegger organceller, og bidrar til å fylle alveolene med væske. Det kan bli:

  • karbonmonoksid;
  • klor;
  • og difosgen;
  • oksidert nitrogen;
  • hydrogenfluorid;
  • ammoniakk;
  • damper av konsentrerte syrer.

Det var alt for listen mulige årsaker toksisk lungeødem er ikke begrenset. Som oftest havner personer med denne diagnosen på sykehuset på grunn av manglende overholdelse av sikkerhetstiltak, samt ved arbeidsulykker.

Symptomer og stadier av sykdommen

Avhengig av hvordan sykdommen utvikler seg, er det tre typer ødem:

  1. Utviklet (utfylt) skjema. I dette tilfellet går sykdommen gjennom 5 stadier: refleks, latent, periode med økende hevelse, fullføring og omvendt utvikling.
  2. Abortform. Det kjennetegnes ved fraværet av det vanskeligste fullføringsstadiet.
  3. "Stille" ødem er en skjult, asymptomatisk type sykdom. Det kan bare bestemmes ved en tilfeldighet ved hjelp av en røntgenundersøkelse.

Etter å ha pustet inn giften, blir kroppen beruset, og den første perioden med sykdomsutvikling begynner - refleksstadiet. Det varer fra ti minutter til flere timer. På dette tidspunktet vises klassiske symptomer på slimhinneirritasjon og forgiftning:

  • hoste og sår hals;
  • smerter i øynene og tårer på grunn av kontakt med giftige gasser;
  • utseendet til rikelig utslipp fra neseslimhinnen.

Også refleksstadiet er preget av utseendet av brystsmerter og pustevansker, svakhet og svimmelhet oppstår. I noen tilfeller er de ledsaget av forstyrrelser i fordøyelsessystemet.

Deretter kommer den skjulte perioden. På dette tidspunktet forsvinner symptomene som er oppført ovenfor, personen føler seg mye bedre, men ved undersøkelse kan legen merke bradykardi, rask grunn pust og blodtrykksfall. Denne tilstanden varer fra 2 til 24 timer, og jo lenger den er, jo bedre for pasienten.

Ved alvorlig forgiftning kan den latente perioden med lungeødem være helt fraværende.

Når roen er over, begynner en rask økning i symptomene. Vises paroksysmal hoste, blir pusten svært vanskelig og personen lider av kortpustethet. Cyanose, takykardi og hypotensjon utvikles, enda større svakhet setter inn, og smerter i hodet og brystet forsterkes. Dette stadiet av toksisk lungeødem kalles vekstperioden; fra utsiden er det lett å gjenkjenne på grunn av tungpusten som oppstår når pasienten puster. På den tiden brysthulen fylles gradvis med skummende sputum og blod.

Neste menstruasjon er slutten av hevelsen. Det er preget av maksimal manifestasjon av symptomene på sykdommen og har 2 former:

  1. "Blå" hypoksemi. På grunn av kvelning skynder en person seg rundt og prøver å puste hardere. Han er veldig spent, stønner, og bevisstheten er overskyet. Kroppen reagerer på hevelse ved å bli blå, pulserende blodårer og skille ut rosa skum fra munn og nese.
  2. "Grå" hypoksemi. Det anses som mer farlig for pasienten. På grunn av kraftig forverring aktiviteten til det kardiovaskulære og respiratoriske systemet kollapser. Pusten og hjertefrekvensen reduseres merkbart, kroppen blir kaldere, og huden får en jordfarge.

Hvis en person var i stand til å overleve giftig lungeødem, da siste etappe– omvendt utvikling: gradvis hoste, kortpustethet og oppspyttproduksjon avtar. En lang rehabiliteringsperiode starter.

Konsekvenser av lungeødem

Til tross for at selve sykdommen ofte ender med at pasienten dør innen 2 dager, kan den også oppstå med komplikasjoner. Blant dem kan konsekvensene av en giftig lungeforbrenning være:

  1. Luftveisobstruksjon. Det oppstår når det produseres for mye skum og i stor grad svekker gassutvekslingen.
  2. Respirasjonsdepresjon. Når beruset, kan noen giftstoffer i tillegg påvirke respirasjonssenter hjernen, som påvirker lungefunksjonen negativt.
  3. Kardiogent sjokk. På grunn av ødem utvikles svikt i hjertets venstre ventrikkel, som et resultat av at blodtrykket synker betydelig og forstyrrer blodtilførselen til alle organer, inkludert hjernen. I 9 av 10 tilfeller er kardiogent sjokk dødelig.
  4. Fulminerende form for lungeødem. Denne komplikasjonen ligger i det faktum at alle stadier av sykdommen komprimeres i tid til noen få minutter på grunn av samtidige sykdommer i lever, nyrer og hjerte. Det er nesten umulig å redde pasienten.

Selv om en person klarte å overleve komplikasjonen, er det langt fra sikkert at alt vil ta slutt full bedring. Sykdommen kan komme tilbake i form av sekundært lungeødem.

I tillegg, på grunn av svekkelsen av kroppen som et resultat av stresset, kan andre konsekvenser vises. Oftest kommer de til uttrykk gjennom utviklingen av andre sykdommer:

  • Pneumosklerose. Skadede alveoler blir overgrodde og får arr, og mister sin elastisitet. Hvis et lite antall celler påvirkes på denne måten, er konsekvensene nesten umerkelige. Men med den utbredte spredningen av sykdommen forverres gassutvekslingsprosessen kraftig.
  • Bakteriell lungebetennelse. Når bakterier kommer inn i svekket lungevev, begynner mikroorganismer å aktivt utvikle seg, noe som forårsaker betennelse. Symptomene er feber, svakhet, kortpustethet, hoste med oppspytt av blod og purulent oppspytt.
  • Emfysem. Denne sykdommen utvikler seg på grunn av utvidelsen av spissene til bronkiolene, noe som forårsaker ytterligere skade på alveolenes vegger. En persons bryst svulmer og lager en boksy lyd når du trykker. En annen karakteristisk symptom- kortpustethet.

I tillegg til disse sykdommene kan lungeødem provosere en forverring av andre kroniske plager, inkludert tuberkulose. Også på bakgrunn av forverret oksygentilførsel til vev, lider det kardiovaskulære og sentralnervesystemet, leveren og nyrene sterkt.

Diagnose og behandling

Etter forgiftning bestemmes utviklingen av sykdommen ved fysisk undersøkelse og radiografi. Disse 2 diagnostiske metodene gir nok informasjon for behandling, men i sluttfasen kan du ikke klare deg uten et EKG for å overvåke hjertets tilstand.

Hvis lungeødem er kontrollert, tas det laboratorietester av blod (generelle og biokjemiske) og urin og leverprøver. Dette er nødvendig for å bestemme skaden på kroppen og foreskrive behandling.

Førstehjelp for toksisk lungeødem er å sikre hvile og beroligende injeksjoner. For å gjenopprette pusten utføres oksygeninhalasjoner gjennom alkoholløsning for å slukke skum. For å redusere hevelse, kan du legge tourniquets på lemmene og bruke blodavslippingsmetoden.

For behandling tyr leger til følgende sett med medisiner:

  1. Steroider;
  2. Diuretika;
  3. Bronkodilatatorer;
  4. Glukose;
  5. Kalsiumklorid;
  6. Kardiotonikk.

Etter hvert som ødemet utvikler seg, kan det også være nødvendig med intubasjon av luftrøret og tilkobling til en enhet. kunstig åndedrett. Etter lindring av symptomer er det viktig å ta en antibiotikakur for å forebygge bakteriell infeksjon. I gjennomsnitt tar rehabilitering etter en sykdom ca 1-1,5 måned, og sjansen for å bli ufør er svært stor.

Faktisk er toksisk lungeødem assosiert med skade av giftstoffer på celler involvert i dannelsen av alveolær-kapillærbarrieren.

Hovedårsaken til forstyrrelser i mange kroppsfunksjoner i tilfelle forgiftning med lungetoksiske stoffer er oksygenmangel. Oksygensult som utvikles når det påvirkes av kvelningsmidler kan karakteriseres som hypoksi blandet type: hypoksisk(brudd ytre åndedrett), sirkulasjonsforstyrrelser (hemodynamiske forstyrrelser), stoff(nedsatt vevsånding).

Hypoksi ligger til grunn for alvorlige forstyrrelser i energimetabolismen. I dette tilfellet lider organer og vev med høyt energiforbruk (nervesystem, myokard, nyrer, lunger) mest. Krenkelser av disse organene og systemene danner grunnlaget for det kliniske bildet av forgiftning av OVTV lunge giftig effekt.

Mekanismen for skade på lungevevsceller ved å kvele giftige stoffer med en lungetoksisk effekt er ikke den samme, men de påfølgende prosessene som utvikler seg er ganske like (fig. 2).

Figur 2. Skjema for patogenesen av toksisk lungeødem

Celleskade og død fører til økt barrierepermeabilitet og biologiske metabolske forstyrrelser aktive stoffer i lungene. Permeabiliteten til de kapillære og alveolære delene av barrieren endres ikke samtidig. Til å begynne med øker permeabiliteten til endotellaget, og vaskulær væske svetter inn i interstitium, hvor den akkumuleres midlertidig. Denne fasen av utviklingen av lungeødem kalles interstitiell. Under den interstitielle fasen akselererer lymfedrenasjen kompenserende. Imidlertid viser denne adaptive reaksjonen seg å være utilstrekkelig, og den ødematøse væsken trenger gradvis inn i laget av destruktivt endrede alveolære celler inn i alveolhulene og fyller dem. Denne fasen av utviklingen av lungeødem kalles alveolært og er preget av utseendet til distinkte kliniske tegn. Å "slå av" en del av alveolene fra gassutvekslingsprosessen kompenseres ved strekking av intakte alveoler (emfysem), noe som fører til mekanisk kompresjon av kapillærene i lungene og lymfekarene.

Celleskade er ledsaget av akkumulering i lungevevet av biologisk aktive stoffer som noradrenalin, acetylkolin, serotonin, histamin, angiotensin I, prostaglandiner E 1, E 2, F 2, kininer, noe som fører til en ytterligere økning i permeabiliteten av den alveolære-kapillære barrieren og nedsatt hemodynamikk i lungene. Hastigheten på blodstrømmen avtar, trykket i lungesirkulasjonen øker.

Ødemet fortsetter å utvikle seg, væske fyller bronkiolene, og på grunn av den turbulente bevegelsen av luft i luftveiene, dannes skum, stabilisert av bortvasket alveolært overflateaktivt middel.

I tillegg til disse endringene, for utvikling av lungeødem veldig viktig har systemiske lidelser som inngår i den patologiske prosessen og forsterkes etter hvert som den utvikler seg. De viktigste inkluderer: forstyrrelser i gasssammensetningen i blodet (hypoksi, hyper- og deretter hypokarbi), endringer i cellesammensetningen og reologiske egenskaper (viskositet, koagulasjonsevne) til blodet, hemodynamiske forstyrrelser i den systemiske sirkulasjonen, dysfunksjon av nyrene og sentralnervesystemet.

Patogenese. Lungeparenkymet dannes et stort beløp alveoler Alveoler er tynnveggede mikroskopiske hulrom som åpner seg inn i den terminale bronkiolen. Flere hundre alveoler tett ved siden av hverandre danner en respirasjonsenhet - acinus.

Alveolene utfører gassutveksling mellom innåndet luft og blod. Essensen av gassutveksling er diffusjon av oksygen fra alveolærluften inn i blodet og karbondioksid fra blodet inn i alveolærluften. Drivkraften til prosessen er forskjellen i partialtrykket av gasser i blodet og alveolær luft.

Barrieren for veien for diffuserende gasser i lungene er den aerohematiske barrieren. Barrieren består av 1) en alveolocytt av første orden, 2) et interstitielt rom - rommet mellom to basalmembraner, fylt med fibre og interstitiell væske, og 3) kapillære endotelceller (endoteliocytter).

Alveolært epitel dannes av celler tre typer. Type 1-celler er svært flate strukturer som langs alveolhulen. Det er gjennom disse cellene at gasser diffunderer. Type 2-alveolocytter er involvert i utvekslingen av overflateaktivt middel, et overflateaktivt middel som finnes i væsken som forer den indre overflaten av alveolene. Ved å redusere overflatespenningen til veggene i alveolene, lar dette stoffet dem ikke kollapse. Type 3-celler er pulmonale makrofager som fagocyterer fremmede partikler som kommer inn i alveolene.

Vannbalanse væske i lungene tilveiebringes normalt av to mekanismer: regulering av trykk i lungesirkulasjonen og nivået av onkotisk trykk i mikrovaskulaturen.

Skade på alveolocytter fører til forstyrrelse av syntesen, sekresjon og avsetning av overflateaktivt middel, økt permeabilitet av alveolær-kapillærbarrieren og økt eksudasjon av ødematøs væske inn i alveolarlumen. I tillegg bør det huskes at en av de "ikke-respiratoriske" funksjonene til lungene er metabolismen av vasoaktive stoffer (prostaglandiner, bradykininer, etc.) av kapillære endotelceller. Skader på endotelcellen fører til akkumulering av vasoaktive stoffer i mikrovaskulaturen, som igjen forårsaker en økning i hydrostatisk trykk. Disse hemodynamiske forstyrrelsene i lungene endres normalt forhold ventilasjon og hemoperfusjon.

Avhengig av frekvensen av lungeødem, er lungetoksiske stoffer delt inn i stoffer som forårsaker "rask type" og "forsinket type" ødem. Den er basert på forskjeller i de utløsende leddene til patogenesen.

Patogenese av "langsom" type ødem. Skader på den luftbårne barrieren fører til økt barrierepermeabilitet. Permeabiliteten til de kapillære og alveolære delene av barrieren endres ikke samtidig. Til å begynne med øker permeabiliteten til endotellaget, og vaskulær væske svetter inn i interstitium, hvor den akkumuleres midlertidig. Denne fasen av utviklingen av lungeødem kalles interstitiell. Under den interstitielle fasen er lymfedrenasjen kompenserende, omtrent 10 ganger akselerert. Imidlertid viser denne adaptive reaksjonen seg å være utilstrekkelig, og den ødematøse væsken trenger gradvis inn i laget av destruktivt endrede alveolære celler inn i alveolhulene og fyller dem. Denne fasen av utviklingen av lungeødem kalles alveolar og er preget av utseendet av distinkte kliniske tegn.

Allerede i de tidlige stadiene av utviklingen av toksisk lungeødem endres pustemønsteret (dybden og frekvensen). En økning i volumet av det interstitielle rommet fører til at mindre enn vanlig strekking av alveolene under inspirasjon fungerer som et signal om å stoppe innånding og begynne utånding (aktivering av Hering-Breuer-refleksen). Samtidig blir pusten hyppigere og dybden avtar, noe som fører til en reduksjon i alveolær ventilasjon. Pusten blir ineffektiv, hypoksisk hypoksi øker.

Etter hvert som ødemet utvikler seg, fyller væske bronkiolene. På grunn av den turbulente bevegelsen av luft i luftveiene, dannes skum fra ødematøs væske rik på protein og overflateaktive fragmenter.

Dermed er den patogenetiske essensen av lungeødem en økning i hydrering av lungevevet. Lungeødem har to faser i sin utvikling: 1) frigjøring av blodplasma i det interstitielle rommet - den interstitielle fasen, og deretter 2) den alveolære fasen utvikler seg - væske brytes inn i lumen i alveolene og luftveiene. Skummet ødematøs væske fyller lungene, og det oppstår en tilstand som tidligere ble referert til i terapien som «drukning på land».

Kjennetegn ved den "raske" typen ødem er at membranen til alveolocytter og endotelceller er skadet. Dette fører til en kraftig økning i permeabiliteten til barrieren for interstitiell væske, som raskt fyller hulrommet til alveolene (alveolfasen begynner raskere). Ødemvæske med hurtig type ødem inneholder mer protein og fragmenter av overflateaktivt middel, som lukker " ond sirkel": ødematøs væske har et høyt osmotisk trykk, noe som øker strømmen av væske inn i lumen i alveolene.

Betydelige endringer i lungeødem er observert i det perifere blodet. Når ødemet øker og vaskulær væske kommer inn i det interstitielle rommet, øker innholdet av hemoglobin (i høyden av ødem når det 200-230 g/l) og røde blodlegemer (opp til 7-9 1012/l), noe som kan forklares ikke bare ved blodfortykning, men også utgang formede elementer fra depotet (en av de kompenserende reaksjonene på hypoksi).

Gassutveksling i lungene blir vanskelig når ethvert element i den luftbårne barrieren - alveolocytter, endotelceller, interstitium - er skadet. Som et resultat av gassutvekslingsforstyrrelser utvikles hypoksisk hypoksi (oksygensulting). Nedsatt gassutveksling er den viktigste dødsårsaken hos de berørte.

Klinikk. I alvorlige tilfeller kan skadeforløpet på lungetoksiske stoffer deles inn i 4 perioder: kontaktperioden, den latente perioden, utviklingen av toksisk lungeødem, og i et gunstig forløp - perioden med oppløsning av ødem.

I løpet av kontaktperioden avhenger alvorlighetsgraden av manifestasjoner av den irriterende effekten av stoffet og dets konsentrasjon. I små konsentrasjoner i kontaktøyeblikket oppstår vanligvis ikke irritasjon. Med økende konsentrasjon oppstår ubehagelige opplevelser i nasopharynx og bak brystbenet, pustevansker, sikling og hoste. Disse fenomenene forsvinner når kontakten stoppes.

Den latente perioden er preget av en subjektiv følelse av velvære. Dens varighet for stoffer med "langsom" virkning er i gjennomsnitt 4-6-8 timer. For stoffer med "rask" virkning overstiger den latente perioden vanligvis ikke 1-2 timer. Varigheten av den latente perioden bestemmes av dosen av stoffet (konsentrasjon og varighet av eksponering), så mulig og en kraftig reduksjon i den latente perioden (mindre enn 1 time) og en økning til 24 timer Patogenetisk latent periode tilsvarer den interstitielle fasen.

De viktigste manifestasjonene av forgiftning observeres i perioden med toksisk lungeødem, når ødematøs væske kommer inn i alveolene (alveolær fase). Kortpustethet øker gradvis til 50-60 pust per minutt (normalt 14-16). Kortpustethet er inspirerende i naturen. En smertefull vedvarende hoste vises som ikke gir lindring. Gradvis begynner en stor mengde skummende sputum å bli frigjort fra munnen og nesen. Det høres fuktige raser av forskjellige kaliber: "boblende pust." Når hevelsen øker, fyller væsken ikke bare alveolene, men også bronkiolene og bronkiene. Ødem når sin maksimale utvikling innen slutten av den første dagen.

Konvensjonelt skilles to perioder under ødem: perioden med "blå" hypoksi og perioden med "grå" hypoksi. Huden får en blåaktig farge som et resultat av hypoksi, og i ekstremt alvorlige tilfeller, som et resultat av dekompensasjon av det kardiovaskulære systemet, endres den blå fargen til en askegrå, "jordisk" farge. Puls sakte. Blodtrykket synker.

Lungeødem topper vanligvis 16 til 20 timer etter eksponering. På høyden av ødemet observeres døden til de berørte menneskene. Dødeligheten under utviklingen av det alveolære stadiet av ødem er 60-70%.

Dødsårsaken er akutt hypoksi av blandet opprinnelse: 1) hypoksisk - en kraftig reduksjon i permeabiliteten til den luftbårne barrieren som følge av ødem, skumdannelse av ødematøs væske i lumen av terminalseksjonene bronkialt tre; 2) sirkulatorisk - utvikling av akutt dekompensert kardiovaskulær svikt under tilstander med akutt myokardhypoksi ("grå" hypoksi); brudd på de reologiske egenskapene til blod ("fortykning") som følge av lungeødem.

Prinsipper for forebygging og behandling. For å stoppe ytterligere inntrengning av giftstoffet i kroppen, tar den berørte personen på seg en gassmaske. Det er nødvendig å umiddelbart evakuere de berørte fra utbruddet. Alle personer som bringes fra berørte områder av lungetoksiske stoffer er underlagt aktivt medisinsk tilsyn i en periode på minst 48 timer.Kliniske diagnostiske studier utføres med jevne mellomrom.

Det finnes ingen motgift mot lungetoksiske stoffer.

Ved alvorlig irritasjon av luftveiene kan stoffet ficillin, en blanding av flyktige anestetika, brukes.

Å gi hjelp til å utvikle toksisk lungeødem inkluderer følgende områder:

1) reduksjon av oksygenforbruk: fysisk hvile, temperaturkomfort, resept på hostestillende midler ( treningsstress, vedvarende hoste, skjelvende termogenese øker oksygenforbruket);

2) oksygenbehandling - oksygenkonsentrasjonen bør ikke være mer enn 60 % for å forhindre lipidperoksidasjon i kompromitterte membraner;

3) innånding av skumdempende midler: antifomsilan, løsning etyl alkohol;

4) reduksjon i sirkulerende blodvolum: tvungen diurese;

5) "lossing" av den lille sirkelen: ganglionblokkere;

6) inotropisk støtte (stimulering av hjerteaktivitet): kalsiumtilskudd, hjerteglykosider;

7) "stabilisering" av luftbårne barrieremembraner: inhalasjonsglukokortikoider, pro-oksidanter.

Spørsmål 20

KLOR

Det er en grønngul gass med en sterk irriterende lukt, bestående av diatomiske molekyler. Under normalt trykk stivner den ved -101°C og blir flytende ved -34°C. Tetthet av klorgass ved normale forhold er 3,214 kg/m 3, dvs. den er omtrent 2,5 ganger tyngre enn luft og samler seg som et resultat i lave områder, kjellere, brønner og tunneler.

Klor er løselig i vann: omtrent to volumer av det er oppløst i ett volum vann. Den resulterende gulaktige løsningen kalles ofte klorvann. Dens kjemiske aktivitet er veldig høy - den danner forbindelser med nesten alle kjemiske elementer. Den viktigste industrielle produksjonsmetoden er elektrolyse av en konsentrert løsning natriumklorid. Det årlige forbruket av klor i verden utgjør titalls millioner tonn. Det brukes til produksjon av organiske klorforbindelser (for eksempel vinylklorid, kloroprengummi, dikloretan, perkloretylen, klorbenzen) og uorganiske klorider. Brukes i store mengder til bleking av stoffer og papirmasse, desinfeksjon drikker vann, Hvordan desinfeksjonsmiddel og i forskjellige andre industrier (fig. 1) Klor under trykk blir flytende selv ved vanlige temperaturer. Den lagres og transporteres i stålsylindere og jernbanetanker under trykk. Når det slippes ut i atmosfæren, røyker det og forurenser vannforekomster.

Først verdenskrig brukes som et giftig middel med en kvelende effekt. Påvirker lungene, irriterer slimhinner og hud. De første tegnene på forgiftning er skarpe brystsmerter, smerter i øynene, tåreflåd, tørr hoste, oppkast, tap av koordinasjon, kortpustethet. Kontakt med klordamp forårsaker brannskader på slimhinnen i luftveiene, øynene og huden.

Minste merkbare konsentrasjon av klor er 2 mg/m3. Irriterende effekt forekommer ved en konsentrasjon på ca. 10 mg/m3. Eksponering for 100 - 200 mg/m 3 klor i 30 - 60 minutter er livsfarlig, og mer høye konsentrasjoner kan forårsake øyeblikkelig død.

Det bør huskes at de maksimalt tillatte konsentrasjonene (MPC) av klor i den atmosfæriske luften er: gjennomsnittlig daglig - 0,03 mg/m 3 ; maksimal enkeltdose - 0,1 mg/m3; i arbeidsområdet til en industribedrift - 1 mg/m3.

Åndedrettsorganene og øynene er beskyttet mot klor ved filtrerende og isolerende gassmasker. Til dette formålet kan filtrerende gassmasker av industriell klasse L brukes (boksen er malt inn brun farge), BKF og MKF (beskyttende), V (gul), P (svart), G (svart og gul), samt sivil GP-5, GP-7 og barn.

Maksimal tillatt konsentrasjon ved bruk av filtergassmasker er 2500 mg/m 3 . Hvis den er høyere, bør kun selvstendige gassmasker brukes. Ved eliminering av kjemiske ulykker farlige gjenstander når klorkonsentrasjonen er ukjent, arbeides det kun i isolerende gassmasker (IP-4, IP-5). I dette tilfellet bør du bruke beskyttende gummidresser, gummistøvler og hansker. Det må huskes at flytende klor ødelegger det gummierte beskyttelsesstoffet og gummidelene til den isolerende gassmasken.

Ved en industriulykke på et kjemisk farlig anlegg, eller en lekkasje av klor under lagring eller transport, kan luftforurensning oppstå i skadelige konsentrasjoner. I dette tilfellet er det nødvendig å isolere det farlige området, fjerne alle fremmede fra det og forhindre at noen kommer inn uten åndedretts- og hudbeskyttelse. I nærheten av sonen, hold deg til vindsiden og unngå lave steder.

Hvis det er en klorlekkasje eller søl, må du ikke røre det sølede stoffet. Lekkasjen bør fjernes ved hjelp av spesialister, hvis dette ikke utgjør en fare, eller innholdet bør pumpes inn i en fungerende beholder under overholdelse av sikkerhetstiltak.

For alvorlige klorlekkasjer, bruk en spray med soda eller vann for å felle ut gassen. Spillstedet er fylt med ammoniakkvann, kalkmelk, en løsning av soda eller kaustisk soda.

AMMONIAKK

Ammoniakk (NH 3) er en fargeløs gass med en karakteristisk skarp lukt (ammoniakk). Under normalt trykk stivner den ved -78°C og blir flytende ved -34°C. Tettheten av ammoniakkgass under normale forhold er omtrent 0,6, dvs. den er lettere enn luft. Danner eksplosive blandinger med luft i området 15 - 28 volumprosent NH.

Dens løselighet i vann er større enn for alle andre gasser: ett volum vann absorberer omtrent 700 volumer ammoniakk ved 20°C. En 10 % ammoniakkløsning markedsføres under navnet " ammoniakk" Den brukes i medisin og i husholdningen (for å vaske klær, fjerne flekker osv.). En 18 - 20 % løsning kalles ammoniakkvann og brukes som gjødsel.

Flytende ammoniakk er et godt løsemiddel stort nummerøkologisk og uorganiske forbindelser. Flytende vannfri ammoniakk brukes som høykonsentrert gjødsel.

I naturen dannes NH under nedbrytning av nitrogenholdig organisk

stoffer. For tiden er syntese fra elementer (nitrogen og hydrogen) i nærvær av en katalysator, ved en temperatur på 450 - 500 ° C og et trykk på 30 MPa, den viktigste industrielle metoden for å produsere ammoniakk.

Ammoniakkvann frigjøres når koksovnsgass kommer i kontakt med vann, som kondenserer når gassen avkjøles eller injiseres spesielt inn i den for å vaske ut ammoniakk.

Verdensproduksjonen av ammoniakk er på rundt 90 millioner tonn. Den brukes til produksjon av salpetersyre, nitrogenholdige salter, brus, urea, blåsyre, gjødsel ogr. Flytende ammoniakk brukes som arbeidsstoff i kjølemaskiner (fig. 2) Ammoniakk transporteres i flytende tilstand under trykk, når det slippes ut i atmosfæren, røyker det, og forurenser vannforekomster når det kommer inn i dem. Maksimal tillatte konsentrasjoner (MPC) i luften i befolkede områder: gjennomsnittlig daglig og maksimal engangs - 0,2 mg/m 3 ; maksimalt tillatt i arbeidsområdet til en industribedrift er 20 mg/m 3 . Lukten kjennes ved en konsentrasjon på 40 mg/m3. Hvis innholdet i luften når 500 mg/m 3, er det farlig for innånding (mulig død) Gir skade på luftveiene. Dens tegn er: rennende nese, hoste, pustevansker, kvelning, mens hjertebank vises og pulsen forstyrres. Dampene irriterer slimhinner og hud sterkt, og forårsaker svie, rødhet og kløe i huden, smerter i øynene og tåredannelse. Når flytende ammoniakk og dets oppløsninger kommer i kontakt med huden, oppstår frostskader, svie og mulige brannskader med blemmer og sårdannelser.

Åndedrettsbeskyttelse mot ammoniakk gis ved å filtrere industrielle og isolerende gassmasker og gassåndedrettsvern. Industrielle gassmasker av KD-merket kan brukes (boksen er malt inn grå farge), K (lysegrønn) og åndedrettsvern RPG-67-KD, RU-60M-KD.

Maksimal tillatt konsentrasjon ved bruk av filtrerende industrielle gassmasker er 750 MPC (15 000 mg/m!), over dette bør kun isolerende gassmasker brukes. For respiratorer er denne dosen lik 15 MAC. Ved eliminering av ulykker ved kjemisk farlige anlegg, når konsentrasjonen av ammoniakk er ukjent, bør arbeid kun utføres i isolerende gassmasker.

For å unngå at ammoniakk kommer på huden din, bør du bruke beskyttende gummidresser, gummistøvler og hansker.

Tilstedeværelsen og konsentrasjonen av ammoniakk i luften kan bestemmes av den universelle gassanalysatoren UG-2. Målegrenser: opptil 0,03 mg/l - ved suging av luft i et volum på 250 ml; opptil 0,3 mg/l - ved suging 30 ml. NH-konsentrasjonen er funnet på en skala som indikerer volumet av luft som passerer gjennom. Tallet som faller sammen med grensen til den blåfargede kolonnen med pulver vil indikere konsentrasjonen av ammoniakk i milligram per liter.

Du kan også finne ut om det er ammoniakkdamp i luften ved hjelp av kjemiske rekognoseringsutstyr VPKhR, PKhR-MV. Når ammoniakk pumpes gjennom et markert indikatorrør (en gul ring) i en konsentrasjon på 2 mg/l eller høyere, blir fyllstoffet lysegrønt.

Enheter siste modifikasjoner slik som UPGK (universell gassovervåkingsenhet) og fotoioniseringsgassanalysator Kolion-1 lar deg raskt og nøyaktig bestemme tilstedeværelsen og konsentrasjonen av ammoniakk.

Toksikologiske egenskaper av nitrogenoksider: fysisk-kjemiske egenskaper, toksisitet, toksikokinetikk, mekanisme for toksisk virkning, former for toksiske prosesser,

Lungetoksiske stoffer + generelle toksiske effekter

Gasser er en del av eksplosive gasser som dannes under skyting, eksplosjoner, rakettoppskytinger osv.

Svært giftig. Innåndingsforgiftning.

Oksydforgiftning: reversibel form - methemoglobindannelse, kortpustethet, oppkast, blodtrykksfall.

Forgiftning med en blanding av oksid og dioksid: kvelende effekt med utvikling av lungeødem;

Dioksidforgiftning: nitrittsjokk og kjemisk forbrenning lungene;

Mekanismen for toksisk virkning av nitrogenoksid:

Aktivering av lipidperoksidasjon i biomembraner,

Dannelse av salpetersyre og salpetersyre ved interaksjon med vann,

Oksidasjon av lavmolekylære elementer antioksidant system,

Mekanisme for giftig virkning av nitrogendioksid:

Initiering av lipidperoksidasjon i biomembranene til luftbårne barriereceller,

Den denaturerende evnen til salpetersyre dannet i det vandige miljøet i kroppen,

Vedlikehold høy level frie radikaler i cellen,

Dannelsen av et hydroksylradikal under en reaksjon med hydrogenperoksid, forårsaker en ukontrollert økning i peroksidasjon i cellen.

Laster inn...Laster inn...