Når det oppstår problemer med munnhulen, er det ekstremt vanskelig å ignorere slike ubehagelige endringer. Det er av denne grunn at forebygging av periodontale sykdommer og deres påfølgende behandling alltid vil være relevant. Tross alt forekommer sykdommer i denne gruppen ganske ofte, både hos voksne og barn.

Hva er essensen av sykdommen

For bedre å forstå dette problemet, må du ta hensyn til flere nøkkelbegreper. Du kan starte med periodontium.

Dette begrepet brukes for å referere til vevet ved siden av tannen og som sikkert fester den i kjeven. Faktisk snakker vi om det periodontale ligamentet (forbinder benskålen og roten av tannen), tannkjøtt, beinvev, alveolære prosesser og sementen i selve tannen. Det er fornuftig å ta hensyn til de ulike bestanddelene i vevet fordi en slik sykdom kan påvirke hver av dem separat.

Når det gjelder selve prosessen, som har en destruktiv effekt på elementene i munnhulen, er det i de fleste tilfeller betennelse i hele strukturen eller vevet i tannkjøttkanten.

Av natur kan sykdommer assosiert med tannkjøtt og tenner være tumorale, dystrofiske eller inflammatoriske.

Det er verdt å forstå at periodontal sykdom er et av de vanligste problemene som pasienter kommer til tannleger med. Etter å ha studert WHO-dataene, kan du finne ut følgende faktum: sykdommer av denne typen hos barn forekommer i 80% av tilfellene i mange land i verden. Voksne må også ganske ofte håndtere sykdommer i denne gruppen.

Fører til

Selvfølgelig oppstår ikke andre vev i munnhulen på egen hånd - visse prosesser bidrar til deres utseende.

Når det gjelder spesifikke faktorer relatert til etiologien til sykdommer i denne gruppen, kan de deles inn i to nøkkelkategorier: lokal og generell. Faktisk snakker vi om tannplakk, traumer, subgingival og supragingival steiner, defekter i proteser, fortrengning av vedlegget av frenulum på tungen og leppene, etc.

Enhver periodontal sykdom er ofte et resultat av ubalanse i det biologiske systemet (plakk og munnvæske).

Når vi snakker mer spesifikt om generelle faktorer, er det verdt å fremheve mangelen på vitamin B, C, E. Deres mangel har en negativ innvirkning på strukturen og funksjonen til periodontale vev. Mangelen på nødvendige vitaminer kan forårsake problemer som forstyrrelser i protein-, fosfor-kalsium-, karbohydrat- og lipidmetabolismen. Risikoen for organiske og funksjonelle endringer i fordøyelses-, nerve-, vaskulær-, endokrine og nervesystemer i kroppen bør ikke utelukkes.

Det er også fornuftig å være oppmerksom på at periodontal sykdom kan være forårsaket av problemer som arvelig disposisjon, blodsykdommer, allergiske reaksjoner, endringer i kroppens reaktivitet, immunsvikt og forstyrrelse av hormonsystemet.

Tannkjøttsykdom

Grunnlaget for denne sykdommen er den atrofiske-dystrofiske prosessen i periodontale vev. Forløpet av en slik sykdom kan beskrives som sakte, uten signifikante symptomer.

I de fleste tilfeller manifesterer periodontal sykdom seg gjennom eksponering av røttene til tennene eller en visuell økning i lengden på grunn av synking av tannkjøttet. Noen ganger kan pasienter føle smerte i tennene og kløe i tannkjøttet.

Behandling og forebygging av periodontale sykdommer kommer i dette tilfellet ned på symptomatisk behandling gjennom spesielle behandlinger. Dette kan være "Fluogel", "Ftorlak", etc. Som et resultat avlastes økt følsomhet av tennene. Legen kan også foreskrive automassasje av tannkjøttet. Dette gjøres for å korrigere trofiske lidelser. I noen tilfeller er vestibuloplastiske operasjoner relevante, men effekten av bruken er kanskje ikke langvarig. Fylling med kileformede effekter er også mulig.

Entiotropisk behandling brukes ikke, siden årsakene til utviklingen av periodontal sykdom fortsatt ikke er helt klare.

Periodontitt og gingivitt

Hvis vi snakker om en slik manifestasjon av problemer knyttet til vevet i munnhulen som periodontitt, er det verdt å merke seg at dette er en inflammatorisk sykdom, der alle typer vev i kjeveområdet påvirkes. Denne tilstanden er preget av utseendet til progressiv ødeleggelse av de alveolære prosessene i kjevebenene, samt ødeleggelse av dentogingivalkrysset.

Når det gjelder gingivitt, kan det karakteriseres som en inflammatorisk prosess som kun påvirker vevet i tannkjøttkanten. Dette betyr at kun det overfladiske tannkjøttvevet påvirkes.

Det er verdt å vite om følgende faktum: disse formene for sykdommen er ofte relatert til hverandre. Poenget er at betennelse som oppstår i tannkjøttvevet over tid kan påvirke andre elementer i den periodontale strukturen. Av denne grunn bør du ikke ignorere en diagnose som gingivitt, siden det senere kan føre til et mye mer merkbart problem.

Når du finner ut årsakene til periodontale sykdommer, er det nødvendig å merke seg påvirkningen av et helt kompleks av faktorer, både eksterne og interne. Så, som for gingivitt, er denne tilstanden oftest forårsaket av forsømmelse av munnhygiene, noe som fører til avsetning av tannstein og plakkakkumulering.

Det betyr at ved å ta grunnleggende forebyggende tiltak kan et ganske alvorlig problem forebygges.

Atrofisk gingivitt

Fortsetter å vurdere egenskapene til periodontale sykdommer, er det verdt å ta hensyn til denne formen for sykdommen. Det utvikler seg mot bakgrunnen av en kronisk inflammatorisk prosess som påvirker både hele tannsett og individuelle tenner.

I dette tilfellet får slimhinnen en blekrosa farge, og gingivalpapillene er helt fraværende eller jevnet ut. I denne tilstanden føler ikke pasienten betydelig ubehag. Klager er vanligvis forbundet med mild smerte eller mild kløe i tannkjøttområdet.

Kronisk gingivitt

Klassifiseringen av periodontale sykdommer inkluderer også slike negative endringer i tilstanden til orale vev.

Et lignende problem er oftest registrert hos pasienter med patologier i fordøyelses- eller kardiovaskulærsystemet. Årsakene til utviklingen av sykdommen inkluderer immunsvikttilstander, så vel som påvirkning av miljøfaktorer, inkludert industrielle. Vi snakker om kronisk forgiftning med bly, kvikksølv og andre skadelige elementer. Derfor er det viktig å ta hensyn til arbeidsforholdene og ikke ta lett på mulig risiko for negative helseeffekter.

Patogenesen til periodontale sykdommer av denne typen koker ned til det faktum at etter eksponering for en ugunstig faktor på vevet, oppstår blødende tannkjøtt under tannpussen og inntak av fast føde, samt dårlig ånde og en brennende følelse.

For å eliminere kronisk gingivitt, er det nødvendig først å nøytralisere faktorene som forårsaker utviklingen av sykdommen. Oppmerksomhet bør rettes og et komplett, kompetent kosthold, avgiftning av kroppen og konstant inntak av vann vil være relevant.

Ulcerøs-nekrotiserende gingivitt

Dette er en annen form som inflammatorisk periodontal sykdom kan ta. Forut for denne tilstanden er dysbakteriose, redusert kroppsmotstand, hypovitaminose, influensa, hypotermi, immunologiske problemer, ulike stressende situasjoner og sår hals.

Det vil ikke være overflødig å vite at i tilfelle utvikling av gingivitt mot bakgrunn av blodsykdommer, er det nødvendig å utføre differensialdiagnose.

Behandling innebærer rask eliminering av kilden til betennelse og implementering av nødvendige tiltak for å stoppe effekten på de gjenværende vevet i munnhulen. Det er også verdt å være oppmerksom på å redusere generell rus. Som tiltak som har lokal effekt, kan man bruke fjerning av nekrotisk vev, bedøvelse og behandling med bredspektrede antibakterielle midler for de områdene av tannkjøttet som er rammet.

Ikke glem forebygging: for å forhindre gjentakelse av sykdommen, må du unngå forekomsten av smittsomme sykdommer og ikke utsette tannbehandling hvis det er åpenbare problemer.

Fokal juvenil periodontitt

De som er interessert i klassifiseringen av periodontale sykdommer bør definitivt ta hensyn til denne formen for betennelse.

Essensen av dette problemet kommer ned til selektiv skade på støtteapparatet til de første permanente tennene. Denne sykdommen er forårsaket av actinomycete-bakterier. I de aller fleste tilfeller manifesterer dette problemet seg hos de barna hvis foreldre er bærere av mikroorganismen nevnt ovenfor.

Den inflammatoriske reaksjonen er minimal, men reaksjonene til immunsystemet undertrykkes. Over tid dannes spesifikke antistoffer i barnets kropp, som gjør at de neste permanente tennene forblir beskyttet.

Behandling av denne typen periodontal sykdom innebærer bruk av antibiotika i 21 dager eller mer, samt lokale intervensjoner. Når vi snakker om langvarig bruk av antibiotika, er det verdt å merke seg at dette tiltaket er nødvendig, siden skadelige mikroorganismer trenger ikke bare inn i den periodontale sulcus, men også inn i og til og med dypt inn i beinstrukturer og vev. Denne negative tilstanden er ganske vedvarende, så langvarig eksponering er nødvendig.

Medikamentresistent og raskt progressiv periodontitt

Dette problemet er en konsekvens av påvirkningen av spesifikk mikroflora av flere arter. Hvis flere typer patogener eksponeres samtidig, forsterkes effekten av hver av dem, noe som fører til ødeleggelse av vev og undertrykkelse av immunresponsen.

Tatt i betraktning patogenesen av periodontale sykdommer av denne typen, vil den mest effektive behandlingsstrategien være intensiv antimikrobiell terapi (minst 3 uker) og grundig mekanisk behandling av periodontale lommer.

Kirurgi er også mulig. I dette tilfellet vil det være relevant å utføre lappeoperasjoner, som gjøres først etter at pasienten har fullført hele løpet av antimikrobiell terapi.

For at behandlingen skal være så effektiv som mulig, er det nødvendig i første omgang å gjennomføre en mikrobiologisk analyse av innholdet i vevsbiopsier og periodontale lommer.

Tumorlesjoner i periodontiet

Det som gjør slike sykdommer spesielle er det faktum at de er ekstremt vanskelige å forutsi på grunn av utviklingen av denne sykdommen utelukkende hos personer som i utgangspunktet har en disposisjon for slike manifestasjoner.

Hormonelle endringer kan identifiseres som en faktor som provoserer utviklingen av svulster og tumorlignende lesjoner. Dette kan for eksempel være opphopning av veksthormon under graviditet eller pubertet. Årsakene til utseendet av tumorlesjoner kan også inkludere betennelse som går foran sykdommen, eller påvirkning av en traumatisk faktor som er kronisk.

Nylig har leger identifisert en annen årsak til manifestasjonen av slik patologi som periodontale tumorlesjoner. Vi snakker om aktiv bruk av anabole steroider, som unge ofte bruker under kroppsbygging og andre styrkeidretter.

Behandlingsmetoder for periodontale sykdommer i tilfelle av denne patologien reduseres til å eliminere betennelse og traumer (hvis sistnevnte er til stede) og, om nødvendig, fjerning av overgrodde vev kirurgisk. Kirurgi er den mest aktuelle metoden for slike diagnoser som "hypertrofisk gingivitt" og "interradikulært granulom".

Etter operasjonen er det viktig å nøye følge reglene for munnhygiene og bruke antibakterielle og spesielle antiseptiske skyllinger.

Diagnose av periodontale sykdommer

I prosessen med å stille en diagnose tas det hensyn til graden av karakter og prevalens av prosessen, samt det kliniske bildet som helhet.

Hvis vi snakker om periodontitt, vil differensialdiagnose i dette tilfellet være fokusert på å identifisere tre hovedsymptomer, ved hjelp av hvilke alvorlighetsgraden av sykdommen kan bestemmes. Vi snakker om benvevsresorpsjon, patologisk og dybden av periodontallommen.

Akutte og kroniske former identifiseres ved fellestrekk av følgende symptomer: hevelse og hyperemi i slimhinnen i alveolarprosessen, smerte i en spesifikk tann når man klemmer eller tygger mat, infiltrasjon og forverring av pasientens tilstand som helhet.

Som et særtrekk som indikerer en periodontal sykdom av denne typen, kan abscesser som opptrer forskjellige steder identifiseres. Først går en, og etter 5-7 dager dukker det opp en annen. Deres plassering er nær tannkjøttkanten, men det er ingen kommunikasjon med periodontallommen.

Definisjonen av ulike former for gingivitt er presentert ovenfor. Men når det gjelder diagnosen av traumatiske noder, i dette tilfellet, i tillegg til graden av periodontal skade, er det nødvendig å etablere den etiologiske faktoren. For disse formålene er en standard undersøkelse og undersøkelsesmetode egnet. Etterpå må du være oppmerksom på patogenesen til sykdommen.

Behandling

I prinsippet koker diagnostisering og behandling av periodontale sykdommer ned til å identifisere spesifikke symptomer, bestemme sykdommens form, dens egenskaper og deretter nøytralisere betennelse sammen med smertefulle symptomer.

Men, avhengig av situasjonen, kan metoder for å overvinne sykdommen ha visse forskjeller.

Det er også verdt å forstå at hovedmålene for behandlingen er restaurering og bevaring av tyggefunksjon, normalisering av estetikk og nøytralisering av den negative effekten av patologiske prosesser både på kroppen som helhet og på periodontalvev spesielt.

Det er vanskelig å skille ut en enkelt metode for å påvirke problemet som den mest relevante, siden bare kompleks behandling av periodontale sykdommer kan gi ønsket resultat.

Det er også viktig å vite at det er en rekke grunnleggende prinsipper som prosessen med å overvinne sykdommen er bygget på. Dette er individualitet, kompleksitet, patogenetisk, så vel som etiotropisk terapi. Behandlingsprosessen fullføres med en rekke gjenopprettende tiltak.

Når det gjelder nøkkeloppgavene som klinisk periodonti gir, ser de slik ut:

1. Patogenetisk begrunnelse.

2. Påvirkning på den mikrobielle (etiologiske) faktoren.

3. Tiltak rettet mot å hindre progresjon av den destruktive prosessen.

4. Terapeutisk effekt på hele kroppen og spesielt periodontalvev. Essensen av entiotrop terapi i dette tilfellet kommer ned til å eliminere den underliggende årsaken til sykdommen.

5. Restaurering av de funksjonelle og morfologiske egenskapene til periodontiet.

For øyeblikket er mange forskjellige antimikrobielle medisiner tilgjengelige som har ønsket grad av effekt, som presenteres i en rekke former (tråder, geler, eliksirer, plater, salver, etc.). Men det er viktig å forstå at usystematisk bruk av slike legemidler kan forverre periodontale sykdommer hos barn og voksne, forårsake utvikling av oral candidiasis og forstyrrelse av mikrobiocenose i munnhulen.

Det er av denne grunn at etter profesjonell diagnose bør en behandlingsplan utarbeides av en kvalifisert lege som er i stand til å ta hensyn til alle de individuelle egenskapene til pasientens tilstand med periodontal patologi. Slike funksjoner inkluderer sykdommens varighet, den generelle tilstanden til pasienten, behandlingen som ble utført før, dens resultater og andre faktorer.

Et eksempel er effekten på katarral gingivitt. Først av alt læres pasienten riktig munnhygiene, hvoretter lokale irriterende faktorer elimineres. Dette kan inkludere å fylle tenner som er påvirket av karies, gjenopprette kontaktpunkter, samt fjerne tannplakk.

Den neste fasen av behandlingen, som vil bidra til å eliminere periodontal sykdom, er lokal antiinflammatorisk terapi, der bruken av urtemidler brukes. Fysioterapeutisk behandling ved katarral gingivitt vil forbedre mikrosirkulasjonen. Av denne grunn kan pasienten være indisert for elektroforese, hydromassasje av tannkjøttet og andre prosedyrer.

Med passende indikasjoner er det mulig å eliminere feil posisjon av tenner, unormaliteter i utviklingen av bløtvev og bitt. I dette tilfellet kan medisiner hjelpe betydelig. For eksempel inneholder gelen komponenter som har en ganske høy terapeutisk effekt. Metoden for påføring er ikke komplisert: etter at den antiseptiske behandlingen av tannkjøttmarginen er fullført, isoleres tennene ved hjelp av bomullsruller, etterfulgt av å tørke dem. For å påføre gelen, bruk en sprøyte eller en stryker. Gingival sulcus eller marginal gingiva velges som påføringssted.

Resultater

Forebygging av periodontal sykdom og behandling av denne patologien er et viktig tema for mange, siden sykdommer i munnvevet plager mennesker i forskjellige aldersgrupper ganske ofte.

For ikke å møte gingivitt, periodontitt og andre lignende plager, må du hele tiden følge reglene for munnhygiene og ta vare på kroppens tilstand som helhet. Hvis de første tegnene på sykdommen blir lagt merke til, er det bedre å umiddelbart gå til legen, da er det en sjanse for raskt å nøytralisere problemet.

- en gruppe sykdommer som inkluderer alle patologiske prosesser som oppstår i periodontiet. Periodontale sykdommer kan begrenses til enten ett vev, eller påvirke flere eller alle periodontale vev, utvikle seg uavhengig eller på bakgrunn av generelle sykdommer i organer og systemer i kroppen. Patologiske prosesser i periodontium (tann, periodontium, alveolar del av kjeven, slimhinnen i tannkjøttet) kan være inflammatoriske, dystrofiske eller atrofiske (ofte en kombinasjon av disse). Periodontale sykdommer fører til betydelige forstyrrelser av tyggeapparatet, tap av et stort antall tenner og i de fleste tilfeller til forgiftning og endringer i reaktiviteten til hele organismen.

Etiologi og patogenese. Moderne forskning har fastslått at rasemessig eller etnisk opprinnelse til pasienten ikke påvirker alvorlighetsgraden og hyppigheten av periodontale sykdommer; karakter, kosthold og sosial status har større innflytelse.

Den første systematiseringen av periodontale sykdommer ble foreslått av den italienske legen, matematikeren og filosofen Girolomo Corzano (1501 - 1576). Han delte periodontale sykdommer inn i bare 2 typer:

• tannkjøttsykdom, som forekommer hos eldre mennesker;
• tannkjøttsykdommer som rammer unge mennesker og oppstår med større aggresjon.

Periodontale sykdommer (morbus parodontalis)

Gingivitt- betennelse i tannkjøttet, forårsaket av ugunstige virkninger av lokale og generelle faktorer og som forekommer uten å kompromittere integriteten til dentogingivalkrysset.

Form: catarrhal (catarhalis), ulcerøs (ulcerosa), hypertrofisk (hypertrophica).

Forløp: akutt (acuta), kronisk (chronica), forverret (exacerbata).

Periodontitt— betennelse i periodontale vev, karakterisert ved progressiv ødeleggelse av periodontium og bein i den alveolære prosessen og den alveolære delen av kjevene.

Alvorlighetsgrad: lett (levis), medium (media), tung (gravis).

Forløp: akutt (acuta), kronisk (chronica), eksacerbasjon (exacerbata), abscess (abscessus), remisjon (remissio).

Prevalens: lokalisert (1ocalis), generalisert (generalisata).

Tannkjøttsykdom- dystrofisk periodontal sykdom.

Alvorlighetsgrad: lett (levis), medium (media), tung (gravis).

Forløp: kronisk (chronica), remisjon (remissio).

Prevalens: generalisert (generalisata).

Idiopatiske sykdommer med progressiv lysis av periodontalvev (periodontolyse): Papillon-Lefevre syndrom, nøytropeni, agamma globulinemi, ukompensert diabetes mellitus og andre sykdommer.

Parodontoma- svulst og tumorlignende sykdom (epulis, fibromatose, etc.).

Rollen til visse etiologiske faktorer i utviklingen av periodontale sykdommer er praktisk talt etablert, men det er fortsatt motstridende meninger om patogenesen. Moderne medisin, når man studerer årsakene til en sykdom, vurderer ikke eksterne og interne årsaker separat, men fokuserer på samspillet mellom kroppen og ulike eksterne og interne faktorer.

De vanligste periodontale sykdommene er inflammatoriske.

Årsaken til betennelse kan være ethvert skadelig middel som overstiger vevets adaptive evner i styrke og varighet. Alle skadelige faktorer kan deles inn i eksterne (mekaniske og termiske effekter, strålingsenergi, kjemikalier, mikroorganismer) og interne (produkter av nitrogenmetabolisme, effektorimmunkompetente celler, immunkomplekser, komplement).

Betennelse består av sammenkoblede og sekvensielt utviklende faser:

• endring av vev og celler (initielle prosesser);
• frigjøring av mediatorer (triggere) og reaksjon av mikrovaskulaturen med forstyrrelse av blodets reologiske egenskaper;
• manifestasjon av økt vaskulær permeabilitet (eksudasjon og emigrasjon);
• celleproliferasjon med fullstendig vevsregenerering eller arrdannelse. Hver fase forbereder og lanserer den neste, og bestemmer intensiteten og omfanget av prosessen.

Det endelige målet med disse reaksjonene er å eliminere skaden.

Eksudasjon, spredning og endring er essensielle komponenter i betennelse. Egenvekten til disse komponentene er forskjellig for hver type betennelse og i forskjellige perioder av dens eksistens. Overvekt av endring i begynnelsen av betennelse, betydningen av eksudasjon på høyden og økningen i spredning ved slutten av betennelse skaper den falske ideen om at endring, ekssudasjon og spredning er stadier av betennelse, og ikke dens komponenter. Inflammatoriske reaksjoner (ekssudasjon og spredning) utføres ved hjelp av fylogenetisk utviklede kroppsforsvarsmekanismer og er rettet mot å eliminere skade og gjenopprette kroppens integritet gjennom regenerering. Samtidig kan aktive inflammatoriske reaksjoner være et instrument for skade: immunreaksjoner som oppstår under eksudasjon og spredning blir patologiske, skader vev og kan ofte bestemme fremdriften av den inflammatoriske prosessen.

Perversjon av mekanismene til disse reaksjonene under betennelse kan utdype skaden, føre til en tilstand av sensibilisering, allergier og progresjon av den patologiske prosessen.

Den inflammatoriske prosessen i periodontium ender med ødeleggelse eller helbredelse.

Den ledende skadelige rollen i inflammatoriske periodontale sykdommer spilles av følgende faktorer:

• tilstand og metabolske produkter i tannplakk og tannstein;
• orale faktorer som kan forsterke eller svekke det patogenetiske potensialet til mikroorganismer og metabolske produkter;
• generelle faktorer som regulerer metabolismen av orale vev, som responsen på patogene påvirkninger avhenger av.

Utviklingen av periodontale sykdommer skjer bare når påvirkningen av patogene faktorer overstiger de adaptive-beskyttende evnene til periodontale vev eller når kroppens reaktivitet avtar. Konvensjonelt kan disse faktorene deles inn i lokale og generelle.

Den ledende rollen i utviklingen av inflammatoriske periodontale sykdommer er tildelt mikroorganismer. Det er rundt 400 stammer av ulike mikroorganismer i munnhulen. Det bør understrekes at den ledende rollen til mikroorganismer i etiologien til periodontale sykdommer for øyeblikket ikke reiser alvorlig tvil, men analyse av mikrofloraen til tannplakk tillater oss ikke å identifisere en enkelt bakteriell patogen faktor som forårsaker ulike former for periodontale sykdommer.

Graden av assosiasjon av patogene bakterier med forekomsten av inflammatoriske periodontale sykdommer er avslørt.

Primær tannkjøttskade kan være forårsaket av opportunistiske mikroorganismer (gram-positive, Gr+): aerob og fakultativ anaerob mikroflora (streptokokker og enterokokker, noccardia, neisseria).

Deres aktivitet endrer dramatisk redokspotensialet til tannplakket, og skaper dermed betingelser for utvikling av strenge anaerobe (Gram-negative, Gr-): veillonella, leptotrichia, actinomycetes og senere fusobakterier. Samtidig dannes endotoksiner (ammoniakk, indol, skatol, butyrat, propionat, lipotensyre) i tannplakket, som lett trenger inn i tannkjøttepitelet og forårsaker en rekke patologiske endringer i bindevevet: deres cytotoksiske effekt påvirker nerveender og forstyrrer trofiske prosesser i tannkjøttet , forbedrer transudasjon og sekresjon av kollagenase, aktiverer kininsystemet.

Lokale etiologiske faktorer for utvikling av gingivitt inkluderer et lavt nivå av munnhygiene, noe som resulterer i dannelse av tannplakk, anomalier i festingen av frenulum på leppene og tungen, defekter i fyllinger, proteser og kjeveortopedisk behandling, anomalier i posisjon og sammentrengning av tenner, malocclusion, etc. Disse årsakene fører til forekomst av lokalisert gingivitt eller kan forverre generaliserte former for gingivitt.

Generelle faktorer spiller en stor rolle i mekanismen for utvikling av gingivitt: patologi i fordøyelseskanalen (gastritt, magesår), hormonelle forstyrrelser under graviditet og pubertet, diabetes mellitus, blodsykdommer, å ta medisiner, etc. Disse årsakene forårsaker vanligvis generaliserte manifestasjoner av gingivitt.

De oppførte etiologiske faktorene fører til en reduksjon i de beskyttende og adaptive mekanismene til tannkjøttet, på grunn av både dets strukturelle og funksjonelle egenskaper (høy grad av epitelregenerering, blodtilførselsegenskaper, lymfocyttbarriere) og de beskyttende egenskapene til oral og gingival væske (spyttviskositet, bufferkapasitet, lysozyminnhold, immunglobulinklasse A og I osv.).

Alle disse faktorene bidrar til implementeringen av virkningen av mikrofloraen av tannplakk og tannplakk, som de siste årene har fått en ledende rolle i etiologien til gingivitt.

Tannplakk har en kompleks struktur som kan endres under påvirkning av ulike faktorer. Det er en myk, amorf, granulær avleiring som samler seg på tannoverflater, fyllinger, proteser og tannstein og fester seg tett. Plaketten kan kun separeres ved mekanisk rengjøring. Skylling og luftstråler fjerner den ikke helt. Små mengder avleiringer er ikke synlige med mindre de er pigmenterte. Når de samler seg i store mengder, blir de en synlig sfærisk masse med grå eller gulgrå farge.

Dannelsen av tannplakk begynner med vedlegget av et monolag av bakterier til tannhelsen. Mikroorganismer fester seg til tannen ved hjelp av en interbakteriell matrise, som hovedsakelig består av et kompleks av polysakkarider og proteiner og i mindre grad av lipider.

Etter hvert som plakket vokser, endres dens mikrobielle flora fra en overvekt av kokker (hovedsakelig positive) til en mer kompleks populasjon med et stort innhold av stavmikroorganismer. Over tid tykner plakket, det skapes anaerobe forhold inne i den og floraen endres deretter. Dette fører til det faktum at gram-negative kokker og stenger vises på den 2-3 dagen fra dannelsesøyeblikket.

Myk plakk er en gul eller gråhvit myk avleiring som fester seg mindre tett til overflaten av tannen enn plakk. Slik plakk, i motsetning til tannplakk, er godt synlig uten bruk av spesielle fargeløsninger. Det er et konglomerat av mikroorganismer, som stadig slynger ut epitelceller, leukocytter og en blanding av spyttproteiner og lipider med eller uten matpartikler, som gjennomgår fermentering, og de resulterende produktene bidrar til den metabolske aktiviteten til tannplakmikroorganismer. Dermed, med et rikelig inntak av karbohydrater fra mat, lukker de dannede ekstracellulære polysakkaridene de intercellulære rommene i plakket og bidrar til akkumulering av organiske syrer i den. Tannplakk er imidlertid ikke et direkte produkt av nedbrytning av matrester.

Det er bevist at dårlig munnhygiene fører til rask opphopning av bakterier på tannoverflater. Etter bare 4 timer påvises 103-104 bakterier per 1 mm2 tannoverflate; blant dem er Streptococcus, Actinomyces, slike gramnegative fakultative anaerobe staver som Haemophilus, Eikenella og Actinobacillus actinomycetemcomitans.

I løpet av dagen øker antallet bakterier med 102-103, og massive ansamlinger av dem dannes i overflatelagene av tannkjøttsulcusområdet. Et karakteristisk trekk ved mikrobielle ansamlinger på tenner (dentalt i 367 år) er at mikroorganismer skaper strukturer vinkelrett på tannoverflaten på grunn av ulike mekanismer for adhesjon og koaggregering. Flagellat og filamentmikroorganismer spiller en viktig rolle i å holde på mikrobielle masser.

Akkumulering av bakterier i gingivalmarginområdet etter 3-4 dager fører til gingivitt, hvor det skapes nye gunstige forhold for vekst av bakterier og sammensetningen av mikrofloraen fortsetter å endre seg. Basert på mikroskopiske undersøkelsesdata skilles 3 faser av plakkdannelse. I fase I (inntil 4 timer etter hygieniske prosedyrer) dominerer gram-positive kokker, enkelt gram-positive staver og gram-negative kokker. I fase II (4-5 dager) oppstår et betydelig antall gram-positive former og flagellerte mikroorganismer, i fase III observeres et skifte i det mikrobielle spekteret mot overvekt av gram-negative former, bakterieoider, spirilla og spiroketter.

Tannstein er en herdet eller herdende masse som dannes på overflaten av naturlige og kunstige tenner, samt proteser. Avhengig av forholdet til gingivalmarginen, skilles supragingival og subgingival stein.

Supragingival calculus er plassert over toppen av gingivalmarginen og er lett å oppdage på overflaten av tennene. Denne steintypen har en hvitaktig-gul farge, en hard eller leirelignende konsistens, og skilles lett fra tannoverflaten ved å skrape.

Subgingival calculus er lokalisert under marginal tannkjøttet og i tannkjøttlommene. Den er ikke synlig under visuell inspeksjon; nøye sondering er nødvendig for å fastslå plasseringen. Subgingival calculus er vanligvis tett og hard, mørkebrun i fargen og tett festet til overflaten av tannen.

Mineraler for dannelse av supragingival tannstein kommer fra spytt, mens gingivalvæske, som ligner serum i sammensetningen, er kilden til mineraler for subgingival kalksten.

Den uorganiske delen av tannstein er lik i sammensetning og representeres hovedsakelig av kalsiumfosfat, kalsiumkarbonat og magnesiumfosfat. Den organiske komponenten er et proteinpolysakkaridkompleks bestående av eksfoliert epitel, leukocytter og ulike mikroorganismer.

I sin struktur er tannstein en mineralisert tannplakk. Mekanismen for mineralisering av tannplakk er basert på prosessene for å binde kalsiumioner med proteinpolysakkaridkomplekser av den organiske matrisen og utfelling av krystallinske kalsiumfosfatsalter. Til å begynne med dannes krystaller i den intercellulære matrisen og på bakterieoverflater, og deretter inne i bakterier. Prosessen er ledsaget av endringer i bakterieinnhold: en økning i antall filamentøse og fibrøse mikroorganismer observeres.

Matens konsistens har en viss innflytelse på dannelsen av tannstein. Steinavsetning forsinkes av grovrensende matvarer og fremskyndes av myk og myknet mat.

Det bør understrekes at påvirkningen av tannplakk og tannstein ikke bare bør betraktes som en lokal faktor, siden deres dannelse og aktivitet avhenger av kroppens reaktivitetstilstand (endringer i mineral- og proteinsammensetningen av spytt, tannkjøttvæske og deres enzymatiske aktivitet).

Fra etiologien til periodontale sykdommer er plakk mer aggressiv enn stein, ikke bare på grunn av den større mengden mikroflora, men hovedsakelig på grunn av endringer i virulensen til mikrofloraen.

Som et resultat av oksidative reaksjoner akkumuleres et stort antall proteolytiske enzymer: hyaluronidase, kollagenase, laktathydroginase, neuraminidase, kondroitinsulfatase. En spesiell rolle tilhører bakteriell hyaluronidase, som forårsaker depolymerisering av det intercellulære stoffet i epitelet og bindevevet, vakuolisering av fibroblaster, en skarp utvidelse av mikrokar og infiltrasjon av leukocytter. Den patogene effekten av hyaluronidase forbedrer virkningen av andre destruktive enzymer: kollagenase, neuraminidase, elastase. Bakteriell neuraminidase fremmer spredning av patogener ved å øke vevspermeabiliteten og hemme immunkompetente celler. Et av de kraftige proteolytiske enzymene er elastase. Det øker de intercellulære rommene til epitelfestet, ødelegger kjellermembranen til gingivalepitelet; dens aktivitet er spesielt høy i gingivalvæske.

Den mest dramatiske økningen i elastaseaktivitet er observert hos pasienter med gingivitt. Aktiviteten til elastase hos pasienter med kronisk periodontitt er direkte proporsjonal med dybden av periodontallommen og alvorlighetsgraden av betennelse, og aktiviteten til elastase i granulasjonsvevet i periodontallommen er 1,5 ganger høyere enn i tannkjøttvevet. Elastase produsert av bakterier kan ødelegge den elastiske strukturen i karveggen, og dermed forårsake økt blødning.

Et annet enzym som er aktivt involvert i ødeleggelsen av periodontalvev er kollagenase. Det høyeste innholdet er i gingivalvæske; det er allerede oppdaget med gingivitt. Den kollagenolytiske aktiviteten til innholdet i periodontale lommer varierer avhengig av alvorlighetsgraden av periodontitt og uttømming av endogene inhibitorer (hos pasienter med alvorlig periodontitt). Mikrofloraen i tannkjøttområdet, spesielt Porphyromonas gingivalis, spiller en stor rolle i graden av kollagenaseaktivitet.

Implementeringen av egenskapene til proteolytiske enzymer avhenger i stor grad av aktiviteten til deres hemmere: makroglobulin, albumin, en økning i konsentrasjonen av disse er direkte relatert til en økning i permeabiliteten til tannkjøttkapillærer. Kollagenase forårsaker ødeleggelse (hydrolyse) av kollagen i tannkjøttstroma.

Forstyrrelser i mikrosirkulasjon og økt vaskulær vevspermeabilitet, som fører til hevelse i tannkjøttet, er et viktig patogenetisk øyeblikk i utviklingen av betennelse. I stor grad fremmes utviklingen av betennelse av biologisk aktive stoffer (histamin, serotonin), som skilles ut av cellene i det inflammatoriske infiltratet.

Periodontium (par - rundt, rundt, odontos - tann) er et multifunksjonelt kompleks av vev, inkludert tannkjøttet, alveolart beinvev, periodontium og tannvev. Det periodontale komplekset inkluderer vevet som omgir tannen, som er koblet ikke bare morfofunksjonelt, men også genetisk.

Utviklingen av periodontalt vev begynner i de tidlige stadiene av embryogenese. Rundt den 6. uken begynner tannplaten å dannes, som har form av en bue omgitt av to riller - bukkal-labial og lingual-alveolar. Komponenter av både ektoderm og mesoderm deltar i utviklingen. På grunn av den høye spredningshastigheten av cellulære elementer, dannes selve tannplaten av den 8. uken av embryogenese. Fra dette øyeblikket oppstår dannelsen av emaljeorganene til melk og deretter permanente tenner. Denne prosessen fortsetter stereotypt og begynner med den neddykkede veksten av epitellaget inn i det underliggende mesenkymet, hvor celleproliferasjon også skjer. Resultatet av dette er dannelsen av et epitelial emaljeorgan, som så å si dekker fociene for spredning av den mesenkymale komponenten. De invaderer epitellaget og danner tannpapillen. Deretter fullføres dannelsen av emaljeorganet med differensiering av celler til anameloblaster, stellate retikulumceller og ytre overflateceller, som får en flat form. Det antas at disse cellene er aktivt involvert i utviklingen og dannelsen av skjellaget til tannemaljen og emaljefestet til tannkjøttlommen.

Etter at dannelsen av emalje og deretter dentin av tannen begynner, dannes en epitelrotkappe. En gruppe celler i emaljeorganet begynner å spre seg og trenger i form av et rør inn i mesenkymet, der celler differensierer til odontoblaster, som danner tannrotens dentin. Utviklingen av tannrotdentin ender med separasjon av epitelceller i rotskjeden i separate fragmenter - epiteløyene i Malasseux. Dentin kommer da i direkte kontakt med det omkringliggende mesenkymet, som sementoblaster differensierer fra, og dannelsen av det periodontale ligamentet begynner.

Dannelsen av sement, som hele prosessen med odontogenese, skjer i etapper. Først dannes en organisk matrise - sementoid, eller presement (ukalsifisert organisk matrise av sement), som inkluderer kollagenfibre og grunnstoffet. Deretter skjer mineralisering av sementoiden, og sementoblaster fortsetter å produsere sementmatrisen.

Begynnelsen av sementdannelse anses som utgangspunktet for dannelsen av periodontalfissuren, som i utgangspunktet inneholder epiteløyene Malasseu, hovedstoffet i bindevev og cellulære elementer i mesenkymet (hovedsakelig fibroblaster). På den ene siden begrenses det av det utviklende alveolære beinet, på den andre siden av den utviklende sementet i tannroten.

Deretter, fra sonen for sementdannelse, begynner veksten av kollagenfibre mot platen til de utviklende benalveolene. I sin tur vokser også kollagenfibre på siden av beinplaten. Sistnevnte har større diameter og vokser mot fibrene som dannes fra sementsiden. Det skal bemerkes at begge fibrene er tett festet til både benplaten og sementen. Helt fra begynnelsen av utviklingen har de en skrå retning. Fram til øyeblikket av utbruddet vokser fibrene sakte og når praktisk talt ikke hverandre. I området av emalje-sementgrensen er antallet fibre i det periodontale rommet litt større; de har en spiss vekstvinkel og en større diameter.

Den endelige utviklingen av periodontalvev skjer på tidspunktet for tenner. En mer intensiv vekst av kollagenfibre begynner, som vil danne ligamentet til tannen, den primære mineraliseringen av sement og dannelsen av benplaten til dentale alveolen ender. På dette tidspunktet er emaljeorganet allerede fullstendig redusert og representerer et lag av epitelceller som omgir tannkronen. Restrukturering av det myke vevet i tannkjøttet skjer, syntesen av hovedstoffet av fibroblaster stopper og det gjennomgår delvis resorpsjon. Lysosomale enzymer av det reduserte emaljeepitelet bidrar også til ødeleggelsen av bindevev langs tannutbruddets vei. Gingivalepitelet over overflaten av kronen atrofierer og, i forbindelse med emaljeepitelet, danner en kanal gjennom hvilken tannkronen begynner å bevege seg inn i munnhulen.

Etter tannutbrudd anses den anatomiske utviklingen av periodontium som fullført. Fibrene som kommer fra siden av sementen og benalveolene flettes inn i hverandre og danner en mellomplexus omtrent midt i periodontalfissuren. Fibrøse strukturer utvikler seg spesielt intensivt i området av tannhalsen. I dette området er det også fibre som løper fra emalje-sementgrensen og fra den interalveolære septum av beinet til gingivalstroma, og danner interseptale (transseptale) fiberbunter. Det reduserte emaljeepitelet gjennomgår degenerasjon og erstattes av gingivalepitelet: slik blir det primære emaljefestet til et sekundært. Rundt tannhalsen i området for emaljefestet slutter dannelsen av det runde leddbåndet.

Dermed slutter dannelsen av det morfofunksjonelle vevskomplekset, som kalles "periodontium", med prosessen med tenner. Dens strukturelle organisasjon er imidlertid under stadig omstrukturering. Med alderen endres arten av grunnstoffet i vevet, endringer skjer i mineraliseringen av sement og benvev i tannalveolene, og områder med keratinisering vises i den epiteliale komponenten av tannkjøttet. Den cellulære sammensetningen av slimhinnens stroma og periodontale fissur endres, dybden av gingivalsporet reduseres på grunn av en reduksjon i mengden av hovedstoffet og større kollagenisering av lamina propria i slimhinnen. Alle disse endringene er nært knyttet til perioder med restrukturering i nevroendokrin og immunregulering og er forårsaket av dynamiske faktorer ved tyggebevegelser.

Tannkjøttet dannes av epitel og eget bindevev, der det mikrovaskulære nettverket er lokalisert. Sammenlignet med epidermis har gingivalepitelceller mindre keratohyalin og et tynnere stratum corneum. Dette gir tannkjøttet en rosa farge og gjør det mulig å observere blodstrømmen i mikrokarrene intravitalt ved hjelp av kontaktmikroskopi. På grunn av den nære plasseringen av kapillærene til overflaten av slimhinnen, er det mulig å måle partialtrykket av oksygen på en ikke-invasiv måte - ved å påføre elektroder på overflaten av slimhinnen.

Tannkjøttet er en del av munnslimhinnen som dekker tennene og alveolære prosesser i kjevene. Det er tre deler av tannkjøttet som er forskjellige i struktur: festet, fri og rillet (sulkulær). De to siste sonene danner dentogingivalkrysset.

Den festede delen av tannkjøttet er representert av bindevevsfibre og er relativt inaktiv, siden den ikke har et submukosalt lag og er tett sammensmeltet med periosteum.

Den frie delen av tannkjøttet har ikke en sterk feste til beinhinnen og har en viss bevegelighet. Disse egenskapene beskytter slimhinnen mot mekaniske, kjemiske og temperaturpåvirkninger.

Gingivalsporet er begrenset av emaljefestet, hvis integritet bestemmes langs hele omkretsen av tannhalsen, noe som gir mekanisk isolasjon av periodontale vev fra munnhulen. En annen komponent i tannkjøttet er de gingival interdentale papiller - kjegleformede områder av slimhinnen som ligger mellom tilstøtende tenner.

Tannkjøttvevet utsettes konstant for mekanisk belastning, så epitelforingen viser tegn til keratinisering. Unntaket er gingival sulcus. Cellene i epitellaget fornyes med høy hastighet, noe som sikrer tilstrekkelig fysiologisk regenerering og rask reparasjon av epitelet under skadeforhold og utvikling av patologiske prosesser. Interepiteliale melanocytter er diffust spredt blant epitelcellene. Deres innhold og antall melaningranulat i dem avhenger av rase og hormonell status til personen. Lamina propria i tannkjøttslimhinnen er representert av de papillære og retikulære lagene.

Det papillære laget er bygget av løst fibrøst bindevev, som inneholder store mengder grunnstoff og er rikt på celleelementer. I den er stasjonære cellulære elementer (fibroblaster og fibrocytter) og mobile elementer i stroma, representert av effektorceller i immunsystemet (lymfocytter, makrofager, plasma- og mastceller, nøytrofile leukocytter, et lite antall vevseosinofiler), diffust spredt. . Vevet i papillærlaget inneholder en stor mengde immunglobuliner av klassene G og M, samt IgA-monomeren. Den totale mengden av mobile celler og immunglobuliner kan normalt endres, men prosentandelen deres forblir alltid konstant. I tillegg finnes lymfocytter og nøytrofile leukocytter normalt i et lite antall interepitelialt.

Det papillære laget inneholder et stort antall sensitive nerveender som reagerer på temperatur og mekanisk stress. Takket være dette utføres afferent kommunikasjon med sentralnervesystemet. Tilstedeværelsen av efferente fibre sikrer tilstrekkelig regulering av mikrosirkulasjonsprosesser i stroma, rik på arterioler, kapillærer og venuler. Et rikelig nettverk av reseptorer gjør tannkjøttet til en refleksogen sone assosiert med mange indre organer. I sin tur kan reflekser fra dem lukkes på nerveendene i tannkjøttet, noe som er viktig for å forstå utviklingen av patologiske prosesser både på slimhinnen og i målorganene.

Det retikulære laget er representert av bindevev, der kollagenfibre dominerer. På grunn av noen av disse fibrene er tannkjøttet festet til periosteum, og noen av fibrene er vevd inn i sementen - dette er tannkjøttfibrene i det periodontale ligamentet. Det er ingen submucosa og kjertelkomponent i tannkjøttet.

Dentogingivalkryss. Epitelet til tannkjøttsporet, som en del av den sulkulære delen av tannkjøttet, vender mot overflaten av emaljen, og danner sideveggen til dette sporet. På toppen av gingivalpapillen går den over i gingivalepitelet, og mot tannhalsen grenser den til festeepitelet. Fureepitelet har betydelige trekk. Den er blottet for et lag med keratiniserende celler, noe som øker dens permeabilitet og regenererende evner betydelig. I tillegg er avstanden mellom epitelceller større enn i andre deler av tannkjøttslimhinnen. Dette fremmer økt permeabilitet av epitelet for mikrobielle toksiner, på den ene siden, og for leukocytter, på den andre.

Festeepitelet er et flerlags plateepitel, en fortsettelse av sulkulært epitel (sulkulært epitel), som fôrer bunnen og danner en mansjett rundt tannen, fast forbundet med overflaten av emaljen, som er dekket med den primære kutikula. Det er to synspunkter på metoden for feste av tannkjøttet til tannen i området av dentogingivalkrysset. Den første er at de overfladiske cellene i festeepitelet er assosiert med dentale hydroksyapatittkrystaller ved bruk av hemidesmosomer. I følge det andre synspunktet dannes det fysisk-kjemiske forbindelser mellom epitelet og overflaten av tannen, og adhesjonen av epitelceller til overflaten av tannen utføres normalt gjennom makromolekyler av gingivalvæsken.

Cellene som ligger under overflatelaget til festeepitelet eksfolieres inn i lumen av gingival sulcus. Intensiteten av desquamation av festeepitelet er svært høy, men tapet av celler balanseres av deres konstante nydannelse i basallaget, hvor den mitotiske aktiviteten til epitelceller er svært høy. Hastigheten for fornyelse av festeepitelet under fysiologiske forhold er 4-10 dager hos mennesker; etter skade gjenopprettes epitellaget innen 5 dager.

Med alderen skifter området til dentogingivalkrysset. Således, i melk og permanente tenner i perioden fra utbrudd til 20-30 års alder, er bunnen av tannkjøttsporet på nivå med emaljen. Etter 40 år er det en overgang av området med epitelfeste fra emaljen på tannkronen til sementen til roten, noe som fører til eksponeringen. En rekke forskere anser dette fenomenet for å være en fysiologisk prosess, andre - en patologisk prosess.

Lamina propria i slimhinnen i området av det periodontale krysset består av løst fibrøst vev med et stort antall små kar. 4-5 arterioler plassert parallelt danner en tett nettverkslignende plexus i området av gingivalpapillen. Kapillærene i tannkjøttet kommer svært nær overflaten av epitelet; i området med epitelfeste er de dekket med bare noen få lag med spinøse celler. Blodstrømmen i tannkjøttet står for 70 % av blodtilførselen til andre periodontale vev. Ved sammenligning av nivåene av mikrosirkulasjon ved symmetriske punkter i tannkjøttet på øvre og nedre kjeve, samt på høyre og venstre (biomikroskopisk studie), ble det avslørt en jevn fordeling av kapillær blodstrøm i intakt periodontium.

Granulocytter (hovedsakelig nøytrofiler) og, i mindre antall, monocytter og lymfocytter frigjøres gjennom karveggen, som beveger seg gjennom de intercellulære gapene mot epitelet, og deretter, frigjort i lumen av gingival sulcus, kommer inn i munnvæsken.

Bindevevet i tannkjøttet inneholder myelinerte og umyeliniserte nervefibre, samt frie og innkapslede nerveender, som har en uttalt glomerulær karakter.

Frie nerveender er vevsreseptorer, mens innkapslede nerveender er følsomme (smerte og temperatur).

Tilstedeværelsen av nervereseptorer som tilhører trigeminussystemet tillater oss å betrakte periodontium som en omfattende refleksiogen sone; det er mulig å overføre refleksen fra periodontium til hjertet og fordøyelseskanalens organer.

En aktuell representasjon av grenene til trigeminusnerven som innerverer tann- og periodontale vev ble også funnet i ganglion av trigeminusnerven (i Gasserian ganglion), som lar oss gjøre en antagelse om påvirkningen av parasympatisk innervasjon på karene i tannkjøttet i overkjeven. Karene i underkjeven er under kraftig kontroll av sympatiske vasokonstriktorfibre som kommer fra den øvre cervikale sympatiske ganglion. I denne forbindelse kan karene i over- og underkjeven hos en person være i forskjellige funksjonstilstander (innsnevring og dilatasjon), som ofte registreres ved funksjonelle metoder.

Epitelet til gingival sulcus ligger på en glatt kjellermembran, som i motsetning til tannkjøttet ikke har en papilla. I det løse bindevevet til lamina propria i slimhinnen er det mange nøytrofile leukocytter og makrofager, det er plasmaceller som syntetiserer IgG og IgM, samt IgA-monomeren. Fibroblaster og fibrocytter oppdages, nettverket av mikrosirkulasjon og nervefibre er godt utviklet.

Emaljefestet fungerer som bunnen av gingival sulcus og er en fortsettelse av dens epitelkomponent. Det flerlags plateepitel som danner festet er på den ene siden fast forbundet med overflaten av emaljen, der det er tilstøtende tannens primære kutikula - en slags kjellermembran, på den annen side er det festet. på basalmembranen, som er en fortsettelse av membranen til gingival sulcus.

I et vertikalt snitt er emaljeepitelfestet kileformet. I området av bunnen av gingival sulcus ligger epitelceller i 20-30 lag, og i området av tannhalsen - i 2-3 lag. Disse cellene er flate og orientert parallelt med tannoverflaten. Festing av celler til skjellaget til tannen er sikret av særegne kontakter - hemidesmosomer (dannelser av cytoplasmatiske membraner som bare finnes på epitelceller; et fullverdig desmosom dannes av membranene til naboceller). Takket være denne kontakten er det ingen avskalling, noe som ikke er typisk for overflatelagene av flerlags plateepitel. Prosessen med celleavskalling skjer bare i området av bunnen av gingival sulcus, hvor epitelceller gradvis beveger seg.

Fornyelsen av gingival sulcus epitelceller overgår betydelig de regenerative evnene til gingival epitel. Emaljefesteceller har lavere differensiering enn gingival crevicular epitel, noe som gjør at de kan danne hemidesmosomer med dental cuticle. Cellene er også løst forbundet med hverandre og har et lite antall intercellulære kontakter. Et stort antall nøytrofile leukocytter er lokalisert interepitelialt, som er i stand til å opprettholde sin aktivitet i lang tid både i epitelet og i væsken i gingivallommen.

Den unike morfofunksjonelle strukturen til cellene i gingival sulcus kan bli grunnlaget for utviklingen av patologi. Ved akutt og enkelt skade er det mulig å gjenopprette integriteten til epitellaget samtidig som strukturelle egenskaper opprettholdes. Kronisk vevsendring kan forårsake endringer i celledifferensiering; i dette tilfellet får epitelet egenskapene til en moden flerlags plateepitel ikke-keratiniserende, noe som uunngåelig vil føre til forstyrrelse av kontakten med tannen.

Restrukturering av cellelaget i denne retningen bidrar til dannelsen av en periodontal lomme, mens periodontalvev blir tilgjengelig for endringsfaktorer. Slike endringer i strukturen til epitelet under kronisk skade av enhver opprinnelse er en refleksjon av de såkalte histotypiske egenskapene til vevet. I tillegg er det velkjent at immunforsvarsfaktorer (som er konsentrert her i overkant) under visse forhold også kan bli en trigger for skader ikke bare på emaljefestet, men også på bindevevskomponentene i tannkjøttet og periodontiet.

Periodontium er et leddbånd av en tann som holder det i den benete alveolen. Den er basert på bunter av kollagenfibre, vevd på den ene siden inn i rotsementen, og på den andre inn i beinvevet til den alveolære prosessen. Fibrene ligger i et slags smalt spaltelignende rom, hvis bredde er i gjennomsnitt 0,2-0,3 mm og er minimal i den midterste tredjedelen av tannroten. Avhengig av belastningen på tannen, kan periodontalrommet endres.

Sammen med fibrøse strukturer inneholder periodontium cellulære elementer og hovedstoffet i bindevev. Periodontale celler er representert av mobile og immobile populasjoner og er av ulik opprinnelse. Hovedtyngden av cellene (ca. 50%) er fibroblaster. Det særegne ved disse cellene er at de er forbundet med hverandre gjennom cytoplasmatiske prosesser som danner ulike typer intercellulære kontakter: desmosomer, gap og tight junctions, og danner derved en slags "kontinuerlig" tredimensjonal struktur i vevene. Hovedoppgaven til fibroblaster er å opprettholde den strukturelle homeostasen til den fibrøse komponenten og hovedsubstansen i bindevevet. I tillegg til selve fibroblastene, er det i cellepopulasjonen et lite antall celler som inneholder myofilamenter som har kontraktil aktivitet. Denne cellegruppen tilhører myofibroblaster. Cellepopulasjonen fornyes stadig på grunn av dårlig differensierte cellulære elementer, som potensielt kan omdannes til fibroblaster, sementoblaster og osteoblaster. En rekke forskere mener at hver generasjon av celler har sin forgjenger.

Osteoblaster og sementoblaster utfører en syntetisk funksjon. De førstnevnte er lokalisert langs overflaten av alveolene og deltar i prosessen med benvevsregenerering, sistnevnte er ved siden av sementen til tannroten og har, i motsetning til osteoblaster, en variabel form, mer basofil cytoplasma og deltar i dannelsen av presement, som gjennomgår ytterligere mineralisering. Antagonistene til disse cellene er osteoklaster og sementoklaster. Dette er store flerkjernede celler som er i stand til å resorbere overflødig benvev og dannet sement. Cementoklaster er i tillegg i stand til å resorbere dentin fra tannroten, så de kalles oftere odontoklaster. Under patologiske forhold deltar disse cellene aktivt i prosessene med resorpsjon av alveolært beinvev, sement og dentin i tannen.

I tillegg til cellene som sikrer den strukturelle konstansen til periodontalvev, inneholder interstitium effektorceller fra immunsystemet: makrofager, mastceller, lymfocytter og, i små mengder, eosinofile leukocytter. Representasjonen av disse cellene er liten; under fysiologiske forhold kontrollerer de den genetiske konstansen til vev. Under skadetilstander blir immuneffektorer flere; de ​​inkluderer nøytrofile leukocytter og plasmaceller som syntetiserer IgM og IgG. Generelt er det en økning i antallet av alle disse cellene. Overdreven aktivitet av immunceller og dannelse av antistoffer fører til sekundær endring av vev og progresjon av den patologiske prosessen, hvor det er mulig å endre de antigene egenskapene til de fibrøse strukturene i periodontiet med påfølgende involvering av den autoimmune komponenten, og utilstrekkelig eliminering fører til kronisitet av prosessen.

I tillegg til celler av mesenkymal opprinnelse, er rester av epitel i form av øyer bevart i periodontium. De er runde og omgitt av en kjellermembran. Cellene i epiteløyene i Malasseu er små, med en liten kant av cytoplasma og en relativt stor kjerne. Øepitelet er en rest av epitelrotskjeden redusert under odontogenese. Antallet av disse formasjonene er individuelt; de har en tendens til atrofi, men deres fullstendige reduksjon skjer ikke i løpet av livet. Det er en mening om samarbeidet mellom epiteløyer og fibroblaster: ved å frigjøre biologisk aktive stoffer kan de stimulere fibrillogenese. Med utviklingen av kronisk betennelse i den periapikale sonen av tannroten, begynner de å manifestere sine histotypiske egenskaper i form av inflammatoriske vekster av epitelet og delta i dannelsen av epitelgranulom og radikulær cyste.

Som nevnt er den viktigste fibrøse strukturen til periodontium kollagenfibre, som bærer den viktigste dynamiske og statiske belastningen. På grunn av den tette fikseringen av kollagen i benplaten til alveolene og sementen i tannen, er de ganske fast forbundet med hverandre. De terminale endene av fibrene, felles for ben og sement, kalles penetrerende (Sharpeys fibre). Omtrent midt i periodontalfissuren danner kollagenfibre en mellomplexus. De fleste forskere mener at det har hovedfunksjonen å akseptere og fordele belastningene på periodontiet. I tillegg, i forskjellige områder av periodontium, har fiberbunter forskjellige orienteringsvinkler i forhold til overflatene til alveolene og tannroten. Dette sikrer på sin side jevn overføring av mekaniske krefter fra roten til beinvevet i tannalveolen.

Periodontiet inneholder i tillegg til kollagenfibre umodne elastiske fibre kalt oksytalanfibre. De løper parallelt med tannroten og danner et nettverk rundt den. De fleste oxytalan-fibrene er rundt tannhalsen; de krysser kollagenbuntene i rette vinkler og er vevd inn i tannens sement. Det antas at de er involvert i omfordeling av blodstrømmen i vev når de utsettes for belastninger på tannen.

Hovedstoffet i periodontium presenteres i relativt små mengder og har karakter av en tyktflytende gel, som også bidrar til å absorbere stress. I sin biokjemiske sammensetning skiller den seg lite fra den i andre vev.

Den periodontale mikrovaskulaturen dannes av blod og lymfekar. Hovedtyngden av blodet kommer inn i vevet gjennom arterioler som penetrerer periodontium fra beinsiden av interalveolar septa. I et mindre volum strømmer blod gjennom grenene av dentalarterien og arteriolene som ligger i stroma av tannkjøttslimhinnen og i periodontium. Arterioler er delt inn i mindre kapillærer, og danner mange anastomoser, hvis tilstedeværelse bestemmer jevnheten av blodtilførselen til vev under belastning på tannen. Venene som samler blod trenger inn i de interalveolære skilleveggene uten å følge arteriolenes forløp; de danner tallrike anastomoser med dem. Lymfekar er representert i et lite antall av tynnveggede kapillærer, som gjentar løpet av venoler.

Periodontiet innerveres av både afferente og efferente nervefibre. Afferente nerver penetrerer periodontium i form av grener som strekker seg fra nerven som går til åpningen av toppen av tannroten, samt gjennom benplaten til dentalalveolen. I periodontium er de tett sammenvevd, og danner en plexus. Nervebuntene som kommer fra den løper parallelt med roten av tannen, forgrener seg og danner avslutninger representert av mekanoreseptorer og nociseptorer - smertereseptorer. Fordelingstettheten til reseptorapparatet er ikke den samme gjennom periodontalfissuren. Et større antall reseptorer per volumenhet er lokalisert i området ved toppen av tannroten. Unntaket er fortennene, hvor antallet reseptorelementer er det samme både i området ved toppen av tannroten og i vevene ved siden av kronen. Efferente nerver er representert av sympatiske fibre som innerverer blodkar.

Dentalalveolen er en komponent av beinet i over- eller underkjeven, lokalisert i toppen av alveolarprosessene og er en del av periodontiet. Alveoler er celler der tennene er festet. De er atskilt av interalveolære skillevegger. I tillegg, i alveolene til flerrotede tenner er det interroot septa. Dybden av alveolene er alltid litt mindre enn lengden på tannroten.

Den alveolære veggen er representert av en tynn (fra 0,2 til 0,4 mm) beinplate, som har en kompakt struktur. Både fra siden av alveolene og fra siden av selve beinet - benmargsrommene - er osteoblaster og i et mindre antall osteoklaster inntil overflaten. Populasjonen av disse cellene er representert i større antall på siden av det periodontale rommet. Som nevnt ovenfor er hovedoppgaven til osteoblaster syntesen av beinstoff. Den består i primærproduksjonen av kollagen, som danner preosteonet, hvis arrangement av fibre går parallelt med beinvevet. Deretter oppstår mineralisering og dannelse av en fullverdig osteon. Osteoblaster, som er de viktigste regulatorene for tilførsel av mineraler til området av det primære beinvevet syntetisert av dem, tar en aktiv del i mineraliseringsprosessen. Den dynamiske balansen mellom syntese og resorpsjon av overflødig ben sikres av celler som arbeider i samarbeid med osteoblaster – osteoklaster. Disse er ganske store celler, har et stort antall kjerner plassert i sentrum i form av en gruppe; deres cytoplasma er rik på proteolytiske enzymer. Benvevsresorpsjon skjer gjennom fagocytose med dannelse av små lakuner på overflaten av beinvevet. Med patologi og utvikling av betennelse blir osteoklaster flere og prosessen med benresorpsjon går raskere, noe som forstyrrer balansen mellom dannelse og resorpsjon av beinstoff. Alvorlighetsgraden av denne prosessen kan være så stor at atrofi av interalveolar septa utvikles.

Den kortikale platen til tannalveolen har sine egne egenskaper: elementer av det periodontale ligamentet - penetrerende (Sharpeys) fibre - er festet til det; Gjennom næringskanalene (Volkmann) som finnes i den, trenger kar og nerver inn i periodontiet. Tilstedeværelsen av slike strukturer under utviklingen av en akutt inflammatorisk prosess i periodontale vev kan bidra til spredning av prosessen til beinvev, og lymfatiske kapillærer og venoler assosiert med generell blod- og lymfesirkulasjon kan bli grunnlaget for generaliseringen av det smittsomme. prosessen frem til utvikling av odontogen sepsis og bakteriell endokarditt. I tillegg, i nærvær av en autoimmun komponent i betennelse, kan immunkomplekser komme inn i hemosirkulasjonssystemet og sette seg i kroppens vev, først forårsake skade og deretter autoallergiske sykdommer (glomerulonefritt, revmatisme, etc.).

Bak den kompakte platen til alveolen til tannen er det svampaktig benvev av alveolarprosessene. I den, mellom benbjelkene, er det benmargsrom fylt med benmargselementer som inneholder både fettceller og holmer av hematopoiesis. Antall og volum av benmargsrom kan avta med alderen, med overdreven belastning på tannen og utvikling av periodontal patologi.

Sunt dannet alveolært bein er radiografisk preget av tilstedeværelsen av en klar kortikal plate. Plasseringen av apices av interdental septa under emalje-sementgrensen med 1 - 2 mm, hvis det ikke er tegn til osteoporose og kortikaleplaten ikke er skadet, kan ikke betraktes som en patologi.

Kunnskap om involutive prosesser i periodontiet er av stor praktisk betydning for riktig diagnose. Aldersrelaterte endringer i tannkjøttet, forårsaket av aldringsprosessen i kroppen, inkluderer en tendens til hyperkeratose, tynning av basallaget, atrofi av epitelceller, en reduksjon i antall kapillærer og mengden kollagen, ekspansjon og fortykning av veggene i blodårene, og en reduksjon i innholdet av lysozym i tannkjøttvevet.

Involutive prosesser i beinvev starter normalt hos en person i alderen 40-50 år i form av mild fokal osteoporose. Dannelsen av beinvev bremser ned. Etter 50 år oppstår diffus osteoporose med atrofi av alveolmarginen. Klinisk-radiologisk er aldersrelaterte endringer i periodontale vev hos personer over 60 år preget av eksponering av rotsement, fravær av periodontale lommer, inflammatoriske endringer i tannkjøttet, osteoporose (spesielt postmenopausal) og osteosklerose.

Sement dekker roten av tannen og er en integrert del av periodontium, samtidig som den danner tannveggen i det periodontale rommet. Avhengig av strukturen, skilles acellulær og cellulær, eller primær og sekundær, sement.

Acellulær sement vises i de tidlige stadiene av odontogenese på overflaten av tannrotens dentin i form av et tynt lag. Minimumsinnholdet av primær sement finnes i området av emalje-sementgrensen, maksimum i området til rottoppene. Fornyelseshastigheten er ekstremt lav, det er ingen cellulære elementer i den, og grensen til rotdentinet er uklar. Den har en lagdelt struktur på grunn av dannelsens periodisitet, og lagene er veldig tynne og orientert parallelt med tannroten. I sammensetningen er det et mineralisert stoff, hvis mineraliseringsmatrise var hovedstoffet i bindevevet og tettliggende kollagenfibre i presementet. I tillegg til forkalkede fibre, inneholder den ikke-mineraliserte kollagenbunter av penetrerende fibre i det periodontale ligamentet.

Cellulær sement er lokalisert i området ved toppen av tannroten og bifurkasjonen av røttene til flerrotede tenner, tett ved siden av den acellulære sementen, og noen steder direkte til dentinet. I motsetning til primærsement har sekundærsement en høy grad av fornyelse. Det er preget av brede soner med mineralisering og et ganske uttalt bredt presementbånd. Den lagdelte naturen til sement indikerer den rytmiske naturen til dannelsen. Det mest åpenbare karakteristiske trekk ved sekundær sement er tilstedeværelsen av cellulære elementer i den og på overflaten: sementocytter, sementoblaster og odontoklaster (tidligere kalt sementoklaster).

Cementocytter, som tilhører hvilende celler og befinner seg i særegne lakuner, ligner stort sett i morfologi på osteocytter. De er preget av en stor kjerne, et lite volum av cytoplasma og lange cytoplasmatiske prosesser - prosesser som forgrener seg i den mineraliserte sementen og forbinder med prosessene til andre sementocytter. En del av prosessene, rettet mot det periodontale rommet i form av utvekster, gir trofisme til cellene. Når sekundær sement dannes, blir cellene gradvis "murt opp" med mineralisert materiale, gjennomgår atrofiprosesser og dør, og etterlater tomme lakuner.

Cementoblaster er aktivt fungerende celler, plassert på overflaten av sekundær sement og atskilt fra den av en presementstripe, i dannelsen som de deltar i. Som nevnt tidligere er presementet tettpakkede kollagenfibre med en liten mengde malt stoff mellom seg. Når sekundærsement dannes og mineraliseres, beveger noen av sementoblastene seg utover, og den andre delen omdannes til sementocytter.

En liten populasjon av celler under fysiologiske forhold er periodontale odontoklaster. I deres morfologi tilsvarer de osteoklaster og er hovedsakelig lokalisert i soner med aktiv dannelse av sekundær sement, hvor de deltar i å balansere prosessene for syntese og resorpsjon. Under patologitilstander og utvikling av inflammatoriske-dystrofiske prosesser i periodontium og periodontium øker antallet og aktiviteten deres, mens ikke bare sement, men også dentin av tannroten absorberes av lakunarisk resorpsjon. Under fysiologiske forhold kan et lignende fenomen observeres i perioden med erstatning av melketenner med permanente tenner.

Periodontale funksjoner

Funksjonene til periodontium bestemmes av de morfofunksjonelle egenskapene til strukturene som danner det og er representert av en barriere; trofisk; refleks; plast; støtteholdende (støtdempende).

Barrierefunksjonen er sikret av den strukturelle og morfologiske integriteten til periodontium og beskytter kroppen mot virkningen av ulike ytre og indre irritanter. Det bestemmes av egenskapene til gingivalepitelet: dets evne til å keratinisere, et stort antall kollagenfibre og deres retning, de strukturelle egenskapene og funksjonen til gingival sulcus. Den antibakterielle funksjonen til spytt utføres på grunn av lysozym, laktoferrin, mucin, enzymer, immunoglobuliner og polymorfonukleære leukocytter inkludert i den. Lysozym spiller en viktig rolle i antimikrobiell beskyttelse. I oral væske er konsentrasjonen betydelig høyere enn i blodserum. Hovedkilden til lysozym i munnhulen er polymorfonukleære leukocytter. Lysozym har en bakteriedrepende og bakteriostatisk effekt mot mange mikroorganismer. Hovedstoffet i bindevev er en histohematisk barriere og beskytter det indre miljøet til celler og vev mot fremmede stoffer.

Diagnostikk. Variasjonen av kliniske manifestasjoner av periodontale sykdommer, deres nære forbindelse med patologien til indre organer og kroppssystemer har ført til at problemet med diagnose har gått langt utover tannklinikkens grenser. Dette tilsier tannleger behovet for en bred tilnærming til å undersøke denne kategorien pasienter.

Ved undersøkelse av en pasient med periodontale sykdommer settes følgende mål: å etablere type, form, alvorlighetsgrad og art av sykdomsforløpet; identifikasjon av generelle og lokale etiologiske og patogenetiske faktorer som forårsaket sykdommen; i noen tilfeller kreves involvering av spesialister fra andre spesialiteter. Følgelig avhenger kvaliteten på diagnosen både av den generelle teoretiske og spesielle opplæringen til tannlegen, og av riktig undersøkelsesmetodikk.

Metoder for å undersøke pasienter er vanligvis delt inn i grunnleggende og tillegg.

Hovedmetodene er intervju av pasienten og objektive undersøkelsesteknikker som ikke er knyttet til bruk av ulike typer laboratorie- og instrumentelle metoder.

Ytterligere metoder involverer bruk av spesialutstyr, reagenser, laboratorie- og annet utstyr. Disse metodene gjør det mulig å avklare det kliniske bildet av sykdommen og avsløre egenskapene til etiologi og patogenese.

Grunnleggende undersøkelsesmetoder i klinisk periodontologi:

• avhør (undersøkelse);
• ekstern undersøkelse av maxillofacial området og palpasjon av regionale lymfeknuter;
• undersøkelse av munnhulen.

En anamnese av sykdommen samles for å bestemme mulige etiologiske faktorer og trekk ved forløpet av den patologiske prosessen. Det er nødvendig å fastslå hvordan og når periodontal sykdom begynte, om pasienten forbinder dette med noen hendelser i livet hans (forverring av en kronisk generell sykdom, stress, bruk av medisiner, etc.). Dersom pasienten ble behandlet, er det nødvendig å finne ut hvor og hvordan, om det var effekt av behandlingen.

Når man samler en livshistorie, er det spesielt oppmerksom på tidligere og samtidige sykdommer, yrkesmessige farer, arv, dårlige vaner og hygieniske ferdigheter hos pasienten. Analyse av anamnestiske data bidrar til å identifisere sykdommer som har en patogenetisk forbindelse med patologiske prosesser i periodontium (metabolske forstyrrelser, patologi i magen, tarmen, aterosklerose, immunsvikttilstander, endokrine sykdommer, sykdommer i nervesystemet, etc.). Det er nødvendig å samle en allergisk historie, og også ta hensyn til sykdommer som kan føre til "nødtilstander": koronar hjertesykdom, hypertensjon, cerebrovaskulære ulykker, epilepsi, etc. Vær oppmerksom på tilstedeværelsen og arten av yrkesmessige farer (forgiftning, kronisk psyko-emosjonell spenning), da de disponerer for utviklingen av en patologisk prosess i periodontiet.

Å finne ut av dårlige vaner, så vel som pasientens hygieneferdigheter, hjelper til med å lage et helhetlig bilde av sykdommens etiologi, patogenese og kliniske bilde.

Ekstern undersøkelse av maxillofacial området og palpasjon av regionale lymfeknuter

En objektiv undersøkelse av pasienten begynner med en ekstern undersøkelse. Basert på pasientens utseende og ansiktsuttrykk kan man få en ide om den funksjonelle tilstanden til sentralnervesystemet (depresjon, frykt, etc.). Når du undersøker huden til en person, vær oppmerksom på fargen, tilstedeværelsen av asymmetri, arr, sårdannelser og andre avvik fra normen; på tilstanden til ansiktsmuskulaturen i hvile og under samtale.

Spenning av orbicularis oris-muskelen og musklene i haken indikerer et brudd på formen på tannbuene i den fremre regionen. Under undersøkelsen bestemmes proporsjonene i ansiktet, alvorlighetsgraden av nasolabial- og hakefoldene. Reduksjonen av den nedre tredjedelen av ansiktet er assosiert med en reduksjon i høyden på bittet på grunn av dets patologi (for eksempel med et dypt bitt) eller slitasje, tap av tenner. En økning i den nedre tredjedelen av ansiktet observeres med et åpent bitt.

Palpasjon av de motoriske punktene i tyggemusklene i hvile og med sammenbitte tenner lar oss bestemme tilstedeværelsen av muskelhypertonisitet, som er ledsaget av bruxisme og er en ugunstig faktor i utviklingen av periodontale sykdommer.

Under palpasjon av regionale lymfeknuter vurderes deres størrelse, konsistens, mobilitet og smerte. Vanligvis undersøkes submandibulære, submentale og cervikale lymfeknuter. Uendrede lymfeknuter varierer i størrelse fra en linse til en liten ert, er enkle, myk-elastiske i konsistensen, mobile, smertefrie.

Den kroniske inflammatoriske prosessen i periodontale vev er vanligvis preget av en liten forstørrelse og utflatning av de regionale lymfeknutene, og noen ganger deres sårhet. Med forverring av periodontitt (abscessdannelse), ulcerøs gingivitt, er lymfeknutene tette, forstørrede, ikke smeltet sammen med det omkringliggende vevet, smertefulle ved palpasjon. Påvisning av sammenvoksede regionale lymfeknuter (såkalte poser), smertefulle ved palpasjon, tyder på en blodsykdom (leukemi, etc.). I slike tilfeller palperes fjerne lymfeknuter (aksillære, inguinale, etc.), samt størrelsen og konsistensen av leveren og milten bestemmes.

Å fastslå tilstedeværelsen av disse ugunstige faktorene hos pasienter krever at periodontisten involverer kjeveortopeder og ortopeder i diagnostisering og behandling.

Under undersøkelsen er det nødvendig å analysere bevegelsesmønsteret til underkjeven ved åpning og lukking av munnen for å bestemme tilstanden til det temporomandibulære leddet.

Muntlig eksamen

Etter den eksterne undersøkelsen undersøkes munnhulen ved hjelp av et tradisjonelt undersøkelsessett: tannspeil, sonde, pinsett.

Undersøkelsen begynner med å undersøke tilstanden til den røde kanten av leppene og munnvikene. Vær oppmerksom på deres farge, størrelse og tilstedeværelse av lesjonselementer. Deretter undersøkes munnens vestibyle, tilstanden til tannsett og periodontium og munnslimhinnen sekvensielt.

Når man undersøker vestibylen i munnen, noteres dens dybde. Munnens vestibyle anses som grunt hvis dybden ikke er mer enn 5 mm, medium - fra 8 til 10 mm, dyp - mer enn 10 mm. Bredden på tannkjøttkanten eller fritt tannkjøtt er normalt ca. 0,5-1,5 mm og er en relativt konstant verdi, og bredden på det festede tannkjøttet avhenger av formen på den alveolære prosessen, typen av bitt og plasseringen av individuelle tenner. Den festede tannkjøttet passerer inn i den mobile slimhinnen i overgangsfolden. Normalt fungerer den festede (alveolære) tannkjøttet som en slags buffer mellom leppemusklene og det frie tannkjøttet. Hvis den vedlagte tannkjøttbredden er utilstrekkelig, bidrar leppespenning og frenulumspenning til tannkjøttresesjon.

Spesiell betydning er gitt til å undersøke frenulum på leppene. Det normale frenulum er en tynn trekantet slimhinnefold med en bred base på leppen, som ender i midtlinjen av alveolprosessen omtrent 0,5 cm fra tannkjøttkanten.

Det er korte (eller sterke) frenulum med lokal feste på toppen av interdentalpapillen; bevegelsen av leppen forårsaker forskyvning av gingivalpapillen mellom de sentrale fortennene eller blekingen på stedet for feste av frenulum. De midterste frenulumene er festet i en avstand på 1-5 mm fra toppen av interdentalpapillen, og de svake - i området av overgangsfolden.

Etter å ha undersøkt vestibylen i munnen, fortsetter de med å undersøke selve munnhulen. Utviklingen og forløpet av periodontale sykdommer påvirkes av posisjonen til tungen. Sørg for å sjekke tilstanden til tungen frenulum. Undersøkelse av slimhinnen i tungen kan gi legen ytterligere informasjon om pasientens allmenntilstand.

Undersøk tannsettet nøye. Normalt passer tennene tett til hverandre og danner takket være kontaktpunkter et enkelt gnatodynamisk system.

Ved vurdering av tannsett, forholdet mellom tennene, graden av slitasje på kronene, tilstedeværelsen av tannplakk, karieshuler og ikke-kariske tanndefekter, kvaliteten på fyllinger (spesielt på kontakt- og livmorhalsoverflatene), og tilstedeværelse og kvalitet på proteser tas i betraktning.

Deformasjon av tannbuer, tenner, tilstedeværelsen av trema og diastemas er en disponerende faktor for periodontal sykdom.

Undersøkelsen av tannsettet fullføres ved å bestemme bittet og identifisere traumatisk okklusjon.

Traumatisk okklusjon- dette er en lukking av tennene der det oppstår en funksjonell overbelastning av periodontiet. Det er nødvendig å skille mellom primære og sekundære traumatiske okklusjoner. Ved primær traumatisk okklusjon opplever et sunt periodontium økt tyggebelastning; ved sekundær traumatisk okklusjon blir tyggetrykket traumatisk, ikke fordi det har endret seg i retning, omfang eller virkningstidspunkt, men på grunn av patologi i periodontale vev (periodontitt, periodontal) sykdom), som gjorde det umulig for ham å utføre normale funksjoner.

For differensialdiagnostikk benyttes resultatene av pasientintervju, kliniske og radiologiske data. Dermed er muligheten for primær traumatisk okklusjon indikert ved tilstedeværelsen av bruksisme, nylig fylling eller proteser av tenner i lesjonen. Diagnosen sekundær traumatisk okklusjon er etablert i henhold til anamnese, som inkluderer yrkesmessige farer (arbeid i varme butikker), kronisk rus, hypovitaminose (spesielt C og P), systemiske sykdommer (blodsykdommer, diabetes), kronisk stress. Pasienter med sekundær traumatisk okklusjon klager over blødende tannkjøtt, ubehagelig smak og dårlig ånde.

Kliniske tegn på primær traumatisk okklusjon er preget av fokalitet (lokalisering) av lesjonen, tilstedeværelsen av defekter i tannsett, tannanomalier, deformasjoner av den okklusale overflaten av tannsett, fyllinger og proteser. I tillegg er det blokkeringspunkter og for tidlig okklusale kontakter, lokalisert økt slitasje av tenner, endringer i plasseringen av individuelle tenner (tilt, rotasjoner, "nedsenking"). Det er ingen utslipp fra tannkjøttlommene; selve lommene finnes bare på siden av tannbevegelsen (helling), hvis periodontium er utsatt for overbelastning. Gingivalmarginen i disse områdene er hyperemisk (hyperemiområdet har utseendet til en halvmåne, begrenset av en stripe av anemi), men er aldri cyanotisk, hoven og henger ikke etter tannen.

Ved sekundær traumatisk okklusjon er lesjonen generalisert. Bemerkelsesverdig er den forsinkede slitasjen av tenner eller fraværet av disse. Kariesaktiviteten er lav, men kileformede defekter oppdages ofte. Periodontale lommer med purulent utflod kan observeres, men dette er ikke et obligatorisk tegn. Ofte, på den palatale overflaten av tennene 26, 36, er dyp retraksjon av gingivalmarginen funnet med eksponering av røttene. Fortennene vifter ut og danner diastemer og tremas.

Mest verdifull for differensialdiagnose presentere røntgendata. Med primær traumatisk okklusjon noteres fokalitet og ujevnhet i lesjonen; osteosklerose, hypercementose, falske granulomer, ujevn, asymmetrisk utvidelse av periodontalfissuren. Det alveolære beinet på siden av hellingen eller bevegelsen av tannen gjennomgår resorpsjon. Det er atrofi av den alveolære ryggen i form av en bolle, i midten av hvilken tannroten er plassert.

Det radiografiske bildet av sekundær traumatisk okklusjon er preget av lesjonens diffuse natur, som ofte har en jevn retning for benvevsresorpsjon.

Differensiering av to former for traumatisk okklusjon er svært vanskelig, spesielt ved delvis tap av tenner samtidig som man opprettholder et lite antall par antagonist tenner, eller hvis tanntap oppsto på bakgrunn av periodontal sykdom eller generalisert periodontitt. I slike tilfeller snakker vi om kombinert traumatisk okklusjon.

Gå konsekvent videre til studiet av periodontale vev.

Under undersøkelsen av tannkjøttet vurderes deres farge, størrelse, konsistens, kontur og plassering av tannkjøttmarginen i forhold til tannkronen..

Normalt er tannkjøttet blekrosa i fargen, tett, moderat fuktig, med spisse interdentale papiller. Sunt tannkjøtt har en tett konsistens, er smertefritt, og det er ingen blødning eller utflod fra tannkjøttsulcus.

Betennelse i tannkjøttet er et av hovedsymptomene på periodontal sykdom og er preget av hyperemi, cyanose, hevelse, sårdannelse og blødning.

Etter en visuell undersøkelse palperes tannkjøttet og alveolardelen, konsistensen av tannkjøttet vurderes, områder med smerte, tilstedeværelse av blødning og utflod fra tannkjøttlommene bestemmes.

Bestemmelse av tannmobilitet

Tannmobilitet bestemmes ved palpasjon eller ved hjelp av instrumenter. Det gjenspeiler graden av ødeleggelse, betennelse og hevelse av periodontalvev. Tannmobilitet vurderes av retningen og størrelsen på tannavviket. I daglig klinisk praksis bestemmes patologisk tannmobilitet ved hjelp av Platonovs metode ved hjelp av pinsett.

Det er tre grader av patologisk mobilitet:

• I grad - mobilitet i forhold til kronen på den tilstøtende tannen i bukkal-lingual (palatal) eller labial-lingual retning er ikke mer enn 1 mm.
• II grad - mobilitet mer enn 1 mm i samme retninger; mobilitet vises i ikke-distal retning.
• III grad - tannen er mobil i alle retninger, i fravær av nabotenner kan den vippes.

Å sondere og bestemme dybden av kliniske lommer blir viktig ved periodontale sykdommer.

Tanngummi lomme- en periodontal tilstand med et brudd på den periodontale forbindelsen, når sonden er nedsenket til en dybde på ikke mer enn 3 mm ved sondering av gingival sulcus.

Periodontal lomme- dette er en klinisk lomme med delvis ødeleggelse av alt periodontalt vev; det kan være bein, dvs. med ødeleggelse av beinvev.

Et periodontometer (gradert sonde) brukes til å måle lommedybde. Den er plassert langs den lange aksen strengt vinkelrett på gingivalmarginen, den arbeidende delen av sonden presses tett mot tannoverflaten. Enden av sonden føres forsiktig inn i lommen til en hindring merkes og den delen av instrumentet som er nedsenket i lommen er målt. Måleresultatene er tatt i betraktning i det dypeste snittet. Lommedybden målt direkte med metoden reflekterer avstanden fra tannhalsen (emalje-sementgrense) til bunnen av lommen. Dybden på lommen kan nå toppen av tannen.

Belastningen på periodontalsonden under undersøkelsen bør ikke være mer enn 25 g. En praktisk test for å fastslå denne kraften er å trykke periodontalsonden under thumbnail uten å forårsake smerte eller ubehag.

Sonderkraften kan deles inn i en arbeidskomponent (for å bestemme lommedybden) og en følekomponent (for å oppdage subgingival plakk). Pasientens smerte under sondering er en indikasjon på at det brukes for mye kraft.

Dybden på alle kliniske lommer måles vanligvis fra 4 sider av tannen (distal, mesial, vestibulær, lingual eller palatal). Den dypeste lommedybden er den endelige vurderingen av studien. Disse målingene legges inn i odontoperiodontogrammet eller sykehistorien.

Feil bør unngås ved sondering av lommen (fig. 10.6). Faktorer som påvirker nøyaktigheten av å måle dybden av tannkjøtt- og periodontale lommer er subgingivale tannavleiringer og overhengende kanter på fyllinger, ujevn lommedybde og utilstrekkelig sondehelling, tilstedeværelsen av et kariest hulrom i cervikalområdet og konturene til tannkronen (betydelige konveksitet).

En periodontal sonde brukes til å bestemme blødning (fig. 10.7). Det finnes flere typer av dem. Sondene er forskjellige i diameter og merking av arbeidsdelen.

Den generelle forskjellen mellom periodontale prober og tannsonder er fraværet av en skarp ende på den arbeidende delen for å forhindre skade på tannkjøttvevet, først og fremst tannkjøttfestet. Følgende typer periodontale prober har funnet utbredt bruk i utlandet: tynn Williams-sonde merket 1, 2, 3, 5, 7, 8, 9 og 10 mm; CPITN-sonde merket 0,5; 3,5; 5,5 og 11,5 mm; CP 12 sonde med 3, 6, 9 og 12 mm markeringer.

For å få den mest komplette informasjonen om tilstanden til periodontale vev, brukes metoden for å kompilere odontoperiodontogrammer.

Et odontoparodontogram er en tegning i midten som det er en tannformel.

Periodontogram er kvintessensen av en klinisk undersøkelse av det periodontale vevet til hver tann i over- og underkjeven. Periodontogrammet registrerer graden av tannmobilitet, dybden av lommene, tilstedeværelsen av ekssudat i dem, blødende tannkjøtt og graden av resesjon i tannkjøttkanten.

Når du kompilerer et odonto-periodontogram, indikeres manglende tenner først med skrå skyggelegging, og uavbrutt tenner er sirklet, deretter er en viss mobilitet indikert - med romertall i midten av tannformelen. Resultatene av måling av dybden av lommene på 4 sider av hver tann er avbildet grafisk, tatt i betraktning at avstanden mellom de horisontale linjene er 3 mm. Ved tegning av grafen brukes den maksimale sonderingsdybden til lommen til hver tann.

I odontoparodontogrammet er blødning under sondering indikert med en prikk, og tilstedeværelsen av ekssudat er indikert med en sirkel med en prikk i midten.

Ved hjelp av en sonde bestemmes tannkjøttresesjon (i millimeter), og furkasjoner sonderes også horisontalt. Et odontoparodontogram kan bestemmes på et begrenset område av kjeven (for eksempel bare der operasjonen vil finne sted).

Når du designer, kan du bruke fargeblyanter. Det er optimalt å legge inn data i en datamaskin. Odontoperiodontogrammet får spesiell betydning under gjentatte undersøkelser og tillater, ved sammenligning, å bedømme dynamikken i prosessen og resultatene av behandlingen.

Indeksvurdering av tilstanden til periodontale vev

Utbredelsen av periodontale sykdommer og behovet for deres objektive diagnose har ført til fremveksten av et stort antall indekser.

Periodontale indekser gjør det mulig å overvåke dynamikken til sykdommen over lang tid, vurdere dybden og utbredelsen av den patologiske prosessen, sammenligne effektiviteten til ulike behandlingsmetoder og utføre matematisk behandling av de oppnådde resultatene.

Det er reversible, irreversible og komplekse indekser. Ved hjelp av reversible indekser vurderes dynamikken til periodontal sykdom og effektiviteten av behandlingstiltak. Disse indeksene karakteriserer alvorlighetsgraden av symptomer som betennelse og blødning i tannkjøttet, tannmobilitet og dybden av gingival- og periodontale lommer. De vanligste av dem er PMA-indeksen, Russells periodontale indeks, etc. Denne gruppen inkluderer også hygieniske indekser (Fedorov-Volodkina, Green-Vermilion, Ramfjord, etc.).

Irreversible indekser: Røntgen, gingival resesjonsindeks, etc. - karakteriserer alvorlighetsgraden av symptomer på periodontal sykdom som alveolar benresorpsjon og tannkjøttatrofi.

Ved å bruke komplekse periodontale indekser gir de en omfattende vurdering av tilstanden til periodontale vev. For eksempel, når man beregner Komrke-indeksen, tas PMA-indeksen, dybden av periodontale lommer, graden av atrofi av gingivalmarginen, blødende tannkjøtt, graden av tannmobilitet og Svrakovs jodnummer i betraktning.

For tiden er rundt hundre periodontale indekser beskrevet, men selv de mest avanserte og informative indeksene gir ikke en individuell tilnærming til pasienten og erstatter ikke legens kliniske erfaring og intuisjon. Derfor, i klinisk praksis, gis indeksvurdering en sekundær rolle, og begrenser seg til minimum antall reversible indekser som gjør det mulig å objektivt vurdere dynamikken i den patologiske prosessen og effektiviteten av behandlingen.

Bestemmelse av munnhygieneindeksen. For å vurdere den hygieniske tilstanden til munnhulen, bestemmes hygieneindeksen i henhold til metoden til Yu.A. Fedorov og V.V. Volodkina.

Som en test for hygienisk rengjøring av tenner brukes farging av labialflaten til de seks nedre fortennene med kaliumjodidløsning (kaliumjodid - 2 g; krystallinsk jod - 1 g; destillert vann - 40 ml).

Kvantitativ vurdering gjøres ved hjelp av et fempunktssystem:

• farging av hele overflaten av tannkronen - 5 poeng;
• farging 1/4 av overflaten av tannkronen - 4 poeng;
• farging 1/2 av overflaten av tannkronen - 3 poeng;
• farging 1/4 av overflaten av tannkronen - 2 poeng;
• fravær av farging av overflaten av tannkronen - 1 poeng.

Ved å dele summen av poeng med antall undersøkte tenner, oppnås en indikator for munnhygiene (hygieneindeks - IG).

Kvaliteten på munnhygiene vurderes som følger:

• 1,1 -1,5 poeng;
• 1,6-2,0 poeng;
• bra IG
• tilfredsstillende IG
• utilfredsstillende IG - 2,1-2,5 poeng;
• dårlig IG - 2,6-3,4 poeng;
• veldig dårlig IG - 3,5-5,0 poeng.

Med regelmessig og riktig munnpleie er hygieneindeksen innenfor 1,1 - 1,6 poeng; en IG-verdi på 2,6 eller flere poeng indikerer mangel på regelmessig tannpleie.

Denne indeksen er ganske enkel og tilgjengelig for bruk under alle forhold, inkludert når man gjennomfører massebefolkningsundersøkelser. Det kan også tjene til å illustrere kvaliteten på tannpuss når du lærer hygieneferdigheter. Beregningen utføres raskt, med tilstrekkelig informasjon til å trekke konklusjoner om kvaliteten på tannpleie.

Forenklet hygieneindeks OHIs [Green, Vermilion, 1969]. Studieobjekt: 6 tilstøtende tenner eller 1 - 2 fra forskjellige grupper (store og små jeksler, fortenner) i under- og overkjeven; deres vestibulære og orale overflater.

Forskningsmateriale: myk tannplakk.

Verktøy: sonde.

Karakter:

• 1/3 av overflaten på tannkronen – 1
• 1/2 av overflaten på tannkronen – 2
• 2/3 av overflaten av tannkronen - 3
• ingen plakk – 0

Hvis plakket på overflaten av tennene er ujevnt, vurderes det med et større volum eller, for nøyaktighet, tas det aritmetiske gjennomsnittet av 2 eller 4 overflater.

OHIs = 1 gjenspeiler normal eller ideell hygienisk tilstand; OHI > 1 – dårlig hygienisk tilstand.

Bestemmelse av papillær-marginal-alveolær indeks. Den papillære marginale alveolære indeksen (PMA) lar en bedømme omfanget og alvorlighetsgraden av gingivitt. Indeksen kan uttrykkes i absolutte tall eller i prosent.

Den inflammatoriske prosessen vurderes som følger::

• betennelse i papilla - 1 poeng;
• betennelse i tannkjøttkanten - 2 poeng;
• betennelse i alveolær tannkjøtt - 3 poeng.

Antall tenner med integriteten til tannen avhenger av alderen til emnet: 6-11 år - 24 tenner; 12-14 år - 28 tenner; 15 år og eldre - 30 tenner. Når tenner tapes, er de basert på deres faktiske tilstedeværelse.

Indeksverdien med begrenset forekomst av den patologiske prosessen når 25%; med uttalt prevalens og intensitet av den patologiske prosessen, nærmer indikatorene seg 50%, og med ytterligere spredning av den patologiske prosessen og en økning i alvorlighetsgraden - fra 51% eller mer.

Bestemmelse av den numeriske verdien av Schiller-Pisarev-testen (Svrakov jodnummer). For å bestemme dybden av den inflammatoriske prosessen, foreslo L. Svrakov og Yu. Pisarev å smøre slimhinnen med kaliumjodidløsning. Farging oppstår i områder med dyp bindevevsskade. Dette skyldes akkumulering av store mengder glykogen i områder med betennelse. Testen er ganske sensitiv og objektiv. Når den inflammatoriske prosessen avtar eller stopper, reduseres intensiteten av fargen og området.

Når du undersøker pasienten, smør tannkjøttet med spesifisert løsning. Fargegraden bestemmes og noteres på eksamenskortet. Intensiteten av mørkning av tannkjøttet kan uttrykkes i tall (poeng): fargen på tannkjøttpapillene - 2 poeng, fargen på tannkjøttmarginen - 4 poeng, fargen på alveolar tannkjøttet - 8 poeng. Den totale poengsummen er delt på antall tenner som studien ble utført i (vanligvis 6):

Jodtall = Sum av vurderinger for hver tann Antall tenner undersøkt

• mild betennelsesprosess - opptil 2,3 poeng;
• moderat betennelsesprosess - 2,3-5,0 poeng;
• intens inflammatorisk prosess - 5,1-8,0 poeng.

Schiller-Pisarev test

Schiller-Pisarev-testen er basert på påvisning av glykogen i tannkjøttet, hvis innhold øker kraftig under betennelse på grunn av mangel på keratinisering av epitelet. I epitelet til sunt tannkjøtt er glykogen enten fraværende eller det er spor av det. Avhengig av intensiteten av betennelse, endres fargen på tannkjøttet når det smøres med en modifisert Schiller-Pisarev-løsning fra lysebrun til mørkebrun. Med sunt periodontium er det ingen forskjell i fargen på tannkjøttet. Testen kan også tjene som et kriterium for effektiviteten av behandlingen, siden anti-inflammatorisk terapi reduserer mengden glykogen i tannkjøttet. For å karakterisere betennelse er følgende gradering tatt i bruk:

• farging av tannkjøttet i en strågul farge - negativ test;
• farging av slimhinnen i en lysebrun farge - en svakt positiv test;
• mørk brun farge er en positiv test.

I noen tilfeller brukes testen med samtidig bruk av stomatoskop (20 ganger forstørrelse). Schiller-Pisarev-testen utføres for periodontale sykdommer før og etter behandling; det er ikke spesifikt, men hvis det er umulig å bruke andre tester, kan det tjene som en relativ indikator på dynamikken i den inflammatoriske prosessen under behandling.

Bestemmelse av periodontal indeks. Den periodontale indeksen (PI) gjør det mulig å ta hensyn til tilstedeværelsen av gingivitt og andre symptomer på periodontal patologi: tannmobilitet, klinisk lommedybde, etc. Følgende vurderinger brukes:

• ingen endringer og betennelse - 0;
• mild gingivitt (tannkjøttbetennelse dekker ikke tannen på alle sider) - 1;
• gingivitt uten skade på det vedlagte epitelet (klinisk lomme ikke bestemt) - 2;
• gingivitt med dannelsen av en klinisk lomme, ingen dysfunksjon, tannen er ubevegelig - 6;
• uttalt ødeleggelse av alt periodontalt vev, tannen er mobil, kan forskyves - 8.

Den periodontale tilstanden til hver eksisterende tann vurderes - fra 0 til 8, under hensyntagen til graden av tannkjøttbetennelse, tannmobilitet og dybden av den kliniske lommen. I tvilsomme tilfeller gis høyest mulig vurdering. Hvis en røntgenundersøkelse av periodontium er mulig, angis en score på "4", der det ledende tegnet er tilstanden til beinvevet, manifestert ved forsvinningen av de lukkende kortikale platene ved toppene av den alveolære prosessen . Røntgenundersøkelse er spesielt viktig for å diagnostisere det første stadiet av utviklingen av periodontal patologi.

For å beregne indeksen, blir de resulterende poengsummene lagt til og delt på antall tilgjengelige tenner ved å bruke formelen:

Summen av poeng for hver tann

Antall tenner

Indeksverdiene er som følger:

• 0,1 - 1,0 - initial og mild grad av periodontal patologi;
• 1,5-4,0 - moderat grad av periodontal patologi;
• 4,0-4,8 - alvorlig periodontal patologi.

Indeks over behov for behandling av periodontale sykdommer. For å bestemme behovsindeksen for periodontal sykdom (CPITN), er det nødvendig å undersøke det omkringliggende vevet i området med 10 tenner (17, 16, 11, 26, 27 og 37, 36, 31, 46, 47).

Denne gruppen av tenner skaper det mest komplette bildet av tilstanden til periodontale vev i begge kjevene.

Studien utføres ved hjelp av sonderingsmetoden. Ved hjelp av en spesiell (knappe) sonde oppdages blødende tannkjøtt, tilstedeværelsen av supra og subgingival "tartar" og en klinisk lomme.

CPITN-indeksen vurderes ved å bruke følgende koder:

• 0 - ingen tegn på sykdom;
• I — zdoensdnievraojav aknriojav; skarphet etter
• 2 - "nzaulbinchoigoe nkaadmnyai"; subgingival
• 3 - 4 k-l5inmche; dyp lomme
• 4 - 6k lmimn iichebsokliye. lommedybde

Tilstanden til kun 6 tenner er registrert i de tilsvarende cellene. Ved undersøkelse av periodontium på tenner 17 og 16, 26 og 27, 36 og 37, 46 og 47 tas det hensyn til koder som tilsvarer en mer alvorlig tilstand. For eksempel, hvis blødning oppdages i området av tann 17, og "tannstein" er oppdaget i området av tann 16, blir en kode som indikerer "tannstein" lagt inn i cellen, dvs. 2.

Hvis noen av de angitte tennene mangler, undersøk deretter tannen ved siden av i tannsettet. Hvis det ikke er noen tann i nærheten, krysses cellen ut diagonalt og er ikke inkludert i oppsummeringsresultatene.

Studie av gingivalvæskeparametre

Gingival væske- et organismemiljø som har en kompleks sammensetning: leukocytter, desquamerte epitelceller, mikroorganismer, elektrolytter, proteiner, enzymer og andre stoffer.

Det er flere måter å bestemme mengden tannkjøttvæske på. G.M. Barer et al. (1989) foreslår å gjøre dette ved å bruke strimler av filterpapir 5 mm brede og 15 mm lange, som settes inn i gingival sulcus i 3 minutter. Mengden av adsorbert gingivalvæske måles ved å veie strimlene på en torsjonsvekt eller bestemme impregneringssonen med en 0,2 % alkoholløsning av ninhydrin. Denne teknikken krever imidlertid påfølgende bruk av spesielle reagenser og tid, siden ninhydrin farger stripen først etter en stund (noen ganger etter 1 - 1,5 timer) avhengig av lufttemperaturen i rommet.

L.M. Tsepov (1995) foreslo å lage målestrimler av universelt indikatorpapir, forhåndsfarget blått med en løsning med pH 1,0. Tatt i betraktning at pH-verdien til gingivalvæsken varierer fra 6,30 til 7,93, uavhengig av graden av betennelse, blir papirområdet som er dynket i tannkjøttvæsken gult. Det er fastslått at hygroskopisiteten til filter- og indikatorpapir er den samme, dvs. Resultatene av begge metodene er sammenlignbare. Malte strimler kan lagres lenge uten å endre farge ved romtemperatur.

Det er utviklet en mal for å bestemme mengden tannkjøttvæske. Avhengigheten av impregneringsområdet og massen av gingivalvæske adsorbert av en standard stripe ble eksperimentelt utledet [Barer G.M. et al., 1989). Det er bevis på muligheten for å bruke gingivalvæskeparametere for diagnostiske formål, samt for å overvåke effektiviteten av terapeutiske og forebyggende tiltak.

Klinikken konstaterer en signifikant positiv sammenheng mellom indeksene for betennelse, blødende tannkjøtt, hygiene og mengden tannkjøttvæske. Samtidig bør det huskes at bestemmelse av mengden tannkjøttvæske er mest informativ under innledende endringer i periodontiet. Med utviklet periodontitt korrelerer mengden med dybden av kliniske lommer, noe som reduserer den differensialdiagnostiske verdien av metoden, og interessen er hovedsakelig å studere den kvalitative sammensetningen av gingivalvæsken.

Behandling. I periodontologi er det ledende prinsippet innen diagnose og behandling syndromisk og nosologisk. Denne tilnærmingen lar deg: oppdage hovedtegnene på sykdommen, karakterisere alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og bestemme omfanget av intervensjoner avhengig av det ledende syndromet.

Behandling av periodontale sykdommer innebærer å eliminere etiologiske faktorer (eller redusere deres negative effekter på periodontiet), og påvirke patogenetiske koblinger for å gjenopprette de strukturelle og funksjonelle egenskapene til elementene som utgjør periodontiet. Det er nødvendig å ta hensyn til de individuelle egenskapene til den lokale og generelle tilstanden til pasientens kropp, utføre sanogenetisk terapi, som involverer bruk av midler som forbedrer beskyttende adaptive mekanismer, og påfølgende gjenopprettende behandling.

Betingelsen for vellykket behandling er en fullstendig undersøkelse av pasienten. Behandlingens kompleksitet innebærer ikke bare at legen utfører en viss mengde behandling og profylaktiske manipulasjoner, men også aktivt samarbeid fra pasientens side: implementering av rasjonell munnhygiene, anbefalinger for et sunt kosthold og livsstil.

Behandlingsplaner utarbeides individuelt for hver pasient etter prinsippet om kompleks terapi, som kombinerer lokal periodontal behandling med en generell effekt på kroppen.

Det er veldig viktig å følge de generelle prinsippene for behandling:

• finne ut årsaken (eller årsakene) til sykdommen;
• fastsettelse av rekkefølgen på inngrep;
• bestemmelse av indikasjoner og kontraindikasjoner for behandling;
• forutsi bivirkninger og mulige komplikasjoner;
• utarbeide en behandlingsplan;
• overvåke korrekt implementering av behandlingsplanen.
• Uplanlagt behandling gjør mer skade enn nytte. Inndelingen av behandling i generell og lokal er betinget og opprettholdes utelukkende av metodiske årsaker.

Lokal behandling

Denne behandlingen er rettet mot å eliminere de etiologiske årsakene forbundet med virkningen av tannplakk og risikofaktorer som forårsaker mikrosirkulasjonsforstyrrelser. Lokale behandlingsmetoder inkluderer forbedring av munnhygiene; å slutte å røyke; profesjonell munnhygiene; eliminering av årsakene som fører til mikrotraumatisering og mikrosirkulasjonsforstyrrelser; medikamentell behandling.

Lokal behandling av inflammatoriske periodontale sykdommer, uavhengig av form, stadium og forløp, begynner med forsiktig fjerning av tannplakk ved hjelp av spesielle sett med instrumenter, ultralyd eller pneumatiske enheter. Om nødvendig elimineres defekter i fyllinger og proteser, malokklusjonspatologi, og kirurgisk behandling utføres.

Blant de konservative metodene for behandling av inflammatoriske periodontale sykdommer, er tallrike medikamenter eller kombinasjoner av disse for tiden på første plass, brukt til vanning, skylling, påføring av gingivalmarginen, introduksjon i gingival sulcus, gingival eller periodontal lomme, samt i form av terapeutiske bandasjer; I følge indikasjoner utføres medikamentell terapi i kombinasjon med fysiske metoder.

Medisiner som brukes i periodontologiske klinikker for lokale og generelle effekter er delt inn i følgende farmakologiske grupper:

• antibakterielle legemidler: antiseptika, antibiotika, sulfonamider, soppdrepende midler, etc.;
• antiinflammatoriske legemidler: ikke-steroide, steroide, enzymer, proteinasehemmere og DR;
• anabole legemidler: vitaminer, hormoner, immunstimulerende midler, etc.

Terapi bør være basert på den foreløpige identifiseringen av spesifikke mikroorganismer og deres følsomhet overfor visse legemidler. I praksis utføres slik undersøkelse kun hos en liten del av pasientene som er resistente mot konvensjonelle terapeutiske regimer. Så langt, dessverre, tillater ikke tekniske vanskeligheter og de høye kostnadene ved laboratoriemikrobiologiske metoder det å utføres på alle pasienter med periodontale sykdommer. Det er mulig at fremveksten av relativt enkle og billige metoder for å påvise antistoffer spesifikke for ulike bakterielle patogener vil gjøre det mulig i større skala å utføre presis identifikasjon av bakteriell mikroflora hos de fleste pasienter med periodontale sykdommer.

Antimikrobielle legemidler kan deles inn i to grupper: uspesifikke antimikrobielle legemidler og antibiotika. Den første gruppen medikamenter inkluderer et stort antall midler av forskjellig kjemisk natur som gir en antibakteriell effekt når de påføres lokalt.

Klorheksidinglukonat er det mest brukte, lavtoksiske antimikrobielle midlet foreskrevet for periodontal sykdom. Brukes som 0,2 % løsning i Europa og 0,12 % løsning i USA. Commercial Peridex™ er den vanligste formen for klorheksidin som brukes til periodontale skyllinger. Den bakteriedrepende effekten er assosiert med den direkte effekten av stoffet på bakterielle membraner: en kraftig økning i deres permeabilitet. Å skylle munnen med en løsning av stoffet i 5 dager reduserer antall mikroorganismer med 95%. Langvarig bruk av klorheksidin kan imidlertid føre til at bakteriefloraen blir resistent mot det, med en betydelig reduksjon i effektiviteten av den antibakterielle effekten.

Blant andre representanter for denne klassen av antimikrobielle legemidler kan man også merke seg det naturlige desinfeksjonsmidlet sanguinarine. Det kan være ganske effektivt for å forhindre dannelse av tannbakterieplakk, men dets effektivitet er bare tilstrekkelig når det kombineres med tannkremer som inneholder sanguinarin og skyll med løsningen.

For vanning, påføring og skylling, bruk en 3% løsning av hydrogenperoksid; 0,25 % kloraminløsning; kaliumpermanganatløsning 1:1000, 1:5000; furatsilinløsning 1:5000; 0,5% løsning av etonium i glyserol; 25-50% dimeksidløsning; 0,2% løsning av cyklofosfamid; 1 % jodinol og jodinolfilmer; 1% heksidinløsning, dimetoksin, etc. En god anti-inflammatorisk effekt observeres ved bruk av medisinske urter og preparater basert på dem.

Preparater fra medisinske planter utmerker seg ved fravær av allergifremkallende egenskaper. Således har en 0,2% alkoholløsning og en 1% sanguinitrinemulsjon [laget av luftdelen av maclea (hjerteformet og småfruktbegonia)] et bredt spekter av antimikrobiell aktivitet, inkludert protozoer og sopp; 1% alkoholløsning av salvin (et preparat fra salvieblader) - har anti-inflammatoriske, antimikrobielle og soling egenskaper. Alkaloidet sanguinarin (0,5 % løsning) ble oppnådd fra Severtsevs corydalis. Det er rapporter om den plakkbeskyttende effektiviteten til klorheksidin med sanguinarin, et ekstrakt av rabarber. Novoimain (0,1 % alkoholløsning av johannesurt), 0,5 % løsning av natrium usnat, isolert fra lav; En 0,25 % løsning av klorofyllipt, som inneholder en blanding av klorofyll fra eukalyptusblader, har en anti-inflammatorisk effekt, binder illeluktende stoffer og brenner litt vev. Kalanchoe juice fremmer avvisning av nekrotisk vev og stimulerer helbredelse. Juglone (0,2% alkoholløsning) - en komponent i det grønne valnøttskallet forårsaker vasodilatasjon, resorpsjon av infiltrater og har en soling, bakteriedrepende og soppdrepende effekt. Calendula tinktur inneholder karotenoider, tanniner, etc., og har en antiseptisk, anti-inflammatorisk og mild smertestillende effekt; 0,25-5% tinktur av saphora japonica, calamusolje og kombinasjonen deres påvirker den økte permeabiliteten til vaskulærveggen, normaliserer migrasjonen av leukocytter inn i munnhulen, cytologiske indikatorer og innholdet av mikroflora i periodontallommen. Det er rapportert om positive effekter ved bruk av en 20 % suspensjon av quercetingranulat (flavotin).

Romazulan inneholder kamilleekstrakt og eterisk olje, har anti-inflammatoriske og deodoriserende egenskaper. Maraslavin - et ekstrakt fra malurt, nellik, sort pepper, etc. undertrykker veksten av granulasjonsvev i periodontallommen, har en skleroserende og vasokonstriktor effekt. Preparater av planteopprinnelse og deres kombinasjoner er inkludert i tannkremer, eliksirer og balsamer.

Lokal bruk av antibiotika og sulfonamider er et viktig element i den komplekse behandlingen av inflammatoriske periodontale sykdommer. Mikroorganismer av den militære periodontale lesjonen er følsomme for mange antibiotika. Effekten av antibiotika varer i 15-20 minutter. For lokal bruk brukes løsninger, emulsjoner etc.

I tillegg til de positive har antibiotika og sulfonamider også en rekke negative egenskaper. De er effektive for kortvarig bruk i behandlingen av inflammatoriske periodontale sykdommer. Ved langvarig bruk utvikler pasienter mikroflora-resistens og allergiske reaksjoner. Den raske økningen i antibiotikaresistens når den påføres lokalt reduserer effektiviteten av antibiotikabehandling. I tillegg har antibiotika egenskapen til å undertrykke humorale faktorer av naturlig immunitet. Deres massive, uberettigede bruk har forårsaket hyppige overganger av akutte inflammatoriske prosesser til kroniske, et betydelig antall komplikasjoner og tilbakefall.

Preparater av nitrofuran-serien ligner antibiotika i deres antimikrobielle aktivitet. De er preget av lav toksisitet, og mikroflora-resistens mot dem utvikler seg sakte. Ved behandling av gingivitt, en 0,1% løsning av furazolidon i kombinasjon med mefenaminnatriumsalt og antibiotika, er furagin i kombinasjon med urteprodukter effektive.

Av interesse er Metronida zol, Klion og Trichopolum, som med hell har blitt brukt til å behandle gingivitt og periodontitt. Dette antiproliferative stoffet har høy aktivitet mot anaerob mikroflora, funnet i store mengder i periodontale lommer. Mekanismen for den terapeutiske virkningen av metronidazol er assosiert med dets blokkering av enzymsystemene til mikroorganismer, så vel som med en direkte anti-inflammatorisk effekt på biokjemisk nivå. Metronidazol foreskrives oralt i henhold til følgende regime: på den første dagen, 0,5 g 2 ganger (med et intervall på 12 timer), på den andre dagen, 0,25 g 3 ganger (hver 8. time), i løpet av de neste 4 dagene, 0,25 g 2 ganger (etter 12 timer). Legemidlet tas under eller etter måltider. Når det påføres topisk, injiseres metronidazol i periodontale lommer under en beskyttende bandasje eller inkluderes i terapeutiske bandasjer; Samtidig bør man huske på den ubehagelige bitre smaken av stoffet.

For tiden leveres stoffet Metrogyl Denta (Unique) til det russiske markedet. Det er en gel basert på en kombinasjon av metronidazol og klorheksidin og er beregnet for bruk i periodonti. Det ble funnet at etter 30 minutters eksponering for en blanding av metronidazol og klorheksidin, dør all patogen mikroflora i periodontale lommer.

I behandlingen av inflammatoriske periodontale sykdommer er utvilsomt en lovende retning bruken av sorbenter som forhindrer penetrasjon av mikroflora, toksiner og vevsråteprodukter fra periodontallommen? inn i blodet, redusere den toksiske effekten på kroppen og fremme eliminering av inflammatoriske komponenter fra kilden. For dette formål brukes karbonsorbent "SNK" [Pomoinitsky V.G., 1988], karbonfibersorbenter, agner, digiston i form av påføringer, så vel som i form av terapeutiske dressinger i 2-3 timer.

En mer effektiv og langvarig effekt av sorbenter oppnås ved bruk av langtidsvirkende preparater, spesielt biologisk medisinsk kryogel (BLC). Grunnlaget for stoffet er en svamp hentet fra kryostrukturert stivelse.

Dioksidin, polyphepan og ostocoferol citat er immobilisert inn i kryogelstrukturen. Legemidlet har utmerkede dreneringsegenskaper, har hemostatiske, sorpsjons-, antimikrobielle og reparerende effekter.

Bruk av antibiotika er kun indisert for de pasientene hvor mekanisk behandling ikke kan stoppe den raskt progredierende inflammatoriske prosessen i periodontale vev ved moderate og alvorlige former for kronisk periodontitt.

Et lovende medikament som kan påvirke immunsystemet er Imudon (Solvay Pharma, Frankrike). Dette er et lyofilisert lysat av utvalgte grupper av bakterier som oftest finnes i tannplakk. Økt fagocytt- og lysozymaktivitet er den tidligste effekten forårsaket av imudon, noe som forklarer dens antiinflammatoriske effekt. En økning i antall og aktivitet av immunkompetente celler, produksjon av antistoffer og sekretorisk IgA bestemmer den langsiktige terapeutiske effekten av stoffet og dets anti-tilbakefallsaktivitet.

Den akkumulerte betydelige erfaringen med klinisk bruk av imudon bekrefter dens lave akutte og kroniske toksisitet, fraværet av histaminerge stoffer med teratogenisitet. Kombinasjonen av antiinflammatoriske og anti-tilbakefallseffekter av imudon gjør at det kan brukes som monoterapi for inflammatoriske periodontale sykdommer med høy klinisk effekt hos mer enn 80 % av pasientene.

For å forbedre tilstanden til kroppen og dens beskyttelsesmekanismer, bruker tannklinikken hormoner fra steroidgruppen - kortikosteroider, som er naturlige hormoner i binyrebarken, og deres syntetiske analoger og derivater - i begrenset grad og strengt i henhold til indikasjoner. I virkningsmekanismen til kortikosteroider spilles en betydelig rolle, spesielt ved hemming av kollagensyntese under tilstander med kronisk betennelse. I dette tilfellet kan man forvente en merkbar svekkelse av inflammatoriske reaksjoner samtidig som man undertrykker immunresponsen. Hvis dette er bra i tilfelle av en alvorlig autoimmun reaksjon, så er den negative rollen i å undertrykke den fagocytiske reaksjonen og antistoffproduksjonen åpenbar. Med tilstrekkelig langvarig bruk av kortikosteroider for å korrigere periodontal patologi, kan deres negative effekt på benvevet i kjevene ikke utelukkes. Bruken av det hormonelle stoffet tyrokalsitonin forbedrer tvert imot beinstrukturen til de marginale delene av alveolarryggene sammen med en økning i konsentrasjonen av lysozym i spytt.

I tillegg til den hormonelle reguleringen av vevsrespons, for inflammatorisk periodontal patologi, brukes legemidler av purin- og pyrimidinserien som stoffer som forbedrer syntesen av nukleinsyrer. Et av disse legemidlene er metyluracil.

På grunn av det brede spekteret av farmakologiske effekter i behandlingen av inflammatoriske periodontale sykdommer, er bruken av vitaminer ganske berettiget. Vitaminer foreskrives både i ren form og i kombinasjon med andre legemidler, topisk, oralt eller ved elektroforese.

Spesiell betydning er gitt til vitamin C, hvis mangel fører til en reduksjon i kollagensyntese, forstyrrelse av vaskulær vevspermeabilitet og osteoblastaktivitet. Vitamin C foreskrives sammen med vitamin P, som er kjent for å normalisere nedsatt kapillærpermeabilitet, øke redoksprosesser i kroppen og fremme akkumulering av askorbinsyre i vev.

Vitaminer foreskrives ikke for erstatningsterapi, men for å forbedre den terapeutiske effekten av andre medisiner og eliminere bivirkninger forårsaket av antibiotika. I tillegg er vitaminer involvert i reguleringen av vitale funksjoner og normalisering av kroppens reaktivitet. Vitamin C er involvert i kollagensyntese, regulering av redoksreaksjoner, vevsregenerering og normalisering av kapillærpermeabilitet. For forebyggende formål er det foreskrevet 0,05-0,1 g per dag etter måltider. Den terapeutiske dosen er opptil 2 g per dag. Vitaminet i store doser er ikke indisert for personer med økt blodpropp eller diabetes mellitus. I vitaminterapi brukes ofte multivitaminer, samt preparater som inneholder naturlige blandinger av vitaminer og andre stoffer (Asnitin, Pentavit, Pangexavit, Heptavit, Decamevit, Aerovit, Tetravit, Ribovit, "Tetrafolevit", "Amitetravit", "Kvadevit", "Glutamevit", "Revit", "Gendevit", "Undevit", "Hexavit", "Centrum", "Vitrum").

Kirurgiske behandlingsmetoder

Historien om utviklingen av kirurgiske metoder i periodontologi går tilbake til Celsius og Galens fjerne tider. Til dags dato har disse metodene gjennomgått alle slags endringer både i metoder og indikasjoner. Holdningene til dem varierte fra ekstremt negativ til overdreven utbredt bruk. Inkludering av kirurgiske metoder som tar sikte på å eliminere gingival og periodontale lommer, samt stimulerende reparativ osteogenese, i kompleks periodontal terapi er obligatorisk. Kirurgisk behandling er spesielt viktig som en metode for å eliminere en kronisk odontogen infeksjonskilde og sensibilisere kroppen. Utviklingen av kirurgiske teknikker er basert på tre intervensjoner på periodontalvev: curettage; gingivektomi.

Avhengig av den kliniske situasjonen kan kirurgisk periodontalbehandling gis enten akutt (haster), eller som planlagt, etter omfattende hygienisk og antiinflammatorisk forberedelse.

Akuttkirurgisk behandling er indisert i perioden med forverring av den inflammatoriske prosessen, dvs. dannelse av periodontale abscesser.

Etter infiltrasjonsanestesi åpnes abscesser lokalisert i tykkelsen av interdentalpapillen gjennom veggen av gingivallommen (gingivotomy), uten å forsøke å åpne bunnen av lommen. Abscesser som dannes i området av den vedlagte tannkjøttet åpnes med snitt: vertikale, skrå og semilunar.

Deretter utføres antiseptisk behandling. Avhengig av det kliniske bildet er det mulig å administrere enten enzympreparater (trypsin, chymotrypsin, mikrocid) eller andre antiinflammatoriske legemidler på turunda.

Planlagte kirurgiske inngrep utføres etter preoperativ forberedelse, inkludert sanering av munnhulen, fjerning av supragingival tannplakk, eliminering av lokale traumatiske faktorer og antiinflammatorisk medikamentell behandling.

Det er flere klassifiseringer av kirurgiske metoder.

Klassifisering B.C. Ivanova

Kirurgiske metoder for behandling av periodontale lommer

• Curettage
• Kryokirurgi
• Gingivotomi
• Gingivektomi
• Elektrokirurgisk behandling
• Klappoperasjoner

Klaffoperasjoner som korrigerer tannkjøttmarginen
Klaffoperasjoner med midler som stimulerer reparative prosesser i periodontiet

Dannelse av munnhulen og bevegelse av frenulum

Klassifisering av R. Menqel, L. FloresdeJacoby.

Resektive metoder:

• apikalt reposisjonert klaff,
• gingivektomi;
• rotreseksjon .

Reparative metoder:

• curettage;
• dannelse av et nytt vedlegg (ENAP);
• klaffoperasjoner (modifisert Widmann klaff).

Regenerative metoder (rettet vevsregenerering ved bruk av membraner):

• ikke-resorberbare membraner;
• resorberbare membraner.

Kirurgiske inngrep for spesielle indikasjoner

• gingivektomi;
• kileeksisjon;
• pedicled klaff;
• opprettelse av tunneler;
• rotseparasjon.

Klassifisering av A.P. Bezrukova.

Gingivalkirurgi (alle typer operasjoner på periodontale vev i området av frie og festede deler av tannkjøttet):

• curettage;
• gingivotomi;
• gingivektomi;
• lappeteppeoperasjoner som korrigerer tannkjøttkanten;
• kirurgiske teknikker ved bruk av elektrokoagulasjon, kryodestruksjon, laser og radiokoagulasjon;
• gingivoplastikk.

Klappoperasjoner.
Sekundære engraftment operasjoner.
Mukogingival kirurgi (utført på det myke vevet i tannkjøttet og alveolær prosess):

gingivoplastikk;
frenulotomi og frenulektomi - disseksjon og eksisjon av frenulum, med fjerning av ledninger;
korreksjon av buen av kjevene med dannelsen av vestibylen i munnhulen.

Osteogingivoplastikk:

klaffoperasjoner med midler som stimulerer reparative prosesser i periodontalt beinvev.

Mucogingivoplastikk:

• gingivoplastikk;
• osteoplastikk;
• korrigering av kjevebuen med eliminering av ledninger og forkortede leppefrenulum.

Odontoplastikk

Tilstedeværelsen av en periodontal lomme er en indikasjon for inkludering av en kirurgisk behandlingsmetode i kompleks terapi. Avhengig av dybden på periodontallommen og graden av ødeleggelse av benvev, dvs. graden av periodontal skade, kirurgisk behandling eller kombinasjonsbehandling utføres.

For mild periodontitt er curettage og dens modifikasjoner indisert; for moderat og alvorlig periodontitt er klaffoperasjoner indisert.

Gingivotomi og gingivektomi brukes under klaffoperasjoner og uavhengig for å eliminere symptomene på sykdommen: åpning av periodontale abscesser, overføring av akutt stadium til kronisk stadium, utskjæring av hypertrofierte gingivalpapiller i fravær av uttalte periodontale lommer.

Ved lokaliserte periodontale lesjoner forårsaket av de anatomiske og morfologiske egenskapene til tannsystemet, utføres utskjæring av korte frenulum, ledninger, utdyping av buen på grunn av omfordeling av bløtvevet i munnens vestibule, alloplastikk og kompaktosteotomi.

Indikasjoner for kirurgisk behandling for periodontal sykdom bestemmes av alvorlighetsgraden av endringer i periodontiet. I tilfelle av en dystrofisk prosess i periodontium av mild alvorlighetsgrad og fravær av periodontale lommer (det er en liten eksponering av halsen på tennene), er gingivoplastikk som regel indikert med korrigering av vestibylen i munnen. Moderate og alvorlige endringer tjener som en indikasjon for rekonstruktive operasjoner med bevegelse av mucoperiosteal benklaffer og gingivoplastikk. Med en blandet form for endringer utføres korrigerende klaffoperasjoner. De biologiske materialene som brukes tjener som stimulatorer av metabolske prosesser i periodontale vev.

Fullstendig ødeleggelse av den alveolære prosessen (alveolar del) til toppen av tannen er en indikasjon for tannekstraksjon. Hvis ødeleggelsen er ensidig, er det gunstige forhold for å bevare den alveolære prosessen etter osteoplastikk eller hemiseksjon. Tannekstraksjon er indisert når benvev er ødelagt med mer enn 0,5 ganger lengden av roten med tannmobilitet på III-IV grader.

Kontraindikasjoner for kirurgisk behandling av periodontale sykdommer er delt inn i generelle og lokale, absolutte og relative.

Generelle kontraindikasjoner: blodsykdommer (hemofili), aktiv form for tuberkulose, terminal kreftpatologi.

Relative kontraindikasjoner: akutte infeksjonssykdommer (influensa, sår hals), lokale faktorer: manglende overholdelse av reglene for individuell hygiene; bitt patologi som ikke kan korrigeres; tilstedeværelsen av uløst traumatisk okklusjon; ødeleggelse av beinvev med mer enn Y-Y rotlengde med tannmobilitet av III-IV grad.

Curettage— fjerning av patologiske granuleringer og behandling av overflaten av tannroten uten dannelse av en mucoperiosteal klaff. De utføres i området med enkle periodontale lommer med tykke vegger og en bred inngang. Indikasjonen for curettage er periodontitt av mild til moderat alvorlighetsgrad med dybden på periodontale lommer opptil 4 mm og fravær av beinlommer.

Kontraindikasjoner for curettage er frigjøring av puss fra periodontallommen under abscessdannelse, tilstedeværelsen av beinlommer, dybden av periodontallommen er mer enn 5 mm, en kraftig tynning av veggen i tannkjøttkanten, tilstedeværelsen av akutt smittsomt. sykdommer i munnslimhinnen og generelle infeksjonssykdommer.

Under lokal infiltrasjonsanestesi fjernes subgingival tannplakk forsiktig manuelt (kroker, gravemaskiner, rasper, kyretter, etc.) eller ved hjelp av en ultralyd, pneumatisk scaler og periopolir. For å fjerne granulasjoner og inngrodd epitel fra den indre overflaten av tannkjøttveggen, plasser en finger på dens ytre kant og bruk kyretter for å fjerne patologisk vev finger for finger. Deretter poleres rotoverflaten, periodontallommen antiseptisk behandles og tannkjøttveggen presses mot tannoverflaten. Den dannede blodproppen er en kilde til periodontale regenerative celler, derfor er det i den postoperative perioden nødvendig med nøye munnhygiene i 1 uke og beskyttelse av blodproppen med fikserende bandasjer.

Effektiviteten av curettage kan bedømmes etter 2-3 uker: i løpet av denne perioden skal det dannes et bindevevsarr. Ulempen med denne manipulasjonen er at den utføres uten synskontroll.

Resultatene av curettage kan være et hypotetisk resultat - feste av tannkjøttet til roten av tannen; det sannsynlige resultatet er gjenoppretting av gingival sulcus epitel og tett festing av gingival "muffen" til tannroten.

Moderne modifikasjoner av metoden er "skalering" - skraping og "rotplanlegging" - utjevning av rotoverflaten.

I henhold til indikasjoner fjernes granulasjoner samtidig fra tannkjøttveggen i lommen og den hypertrofierte delen av interdentalpapillen eller tannkjøttkanten fjernes.

Enkel gingivektomi utføres for hypertrofisk gingivitt. Etter lokalbedøvelse måles dybden av periodontale lommer og merkes med en sonde eller pinsett på den vestibulære overflaten av tannkjøttet med "blødningspunkter". Deretter, ved hjelp av disse merkene, fjernes tannkjøttet gjennom hele operasjonsstedet ned til beinet. Interdentale avleiringer og granuleringer fjernes og såroverflaten behandles med antiseptiske løsninger.

Den resulterende såroverflaten er dekket med en smal tampong av iodoform turunda, som suksessivt settes tett inn mellom tennene ved hjelp av en glattere. Tampongen får stå i 48 timer.Gingivaldressinger kan brukes.

Ulempen med denne operasjonen for hyperplasi av gingivalmarginen er den betydelige eksponeringen av nakken og røttene til tennene, noe som er spesielt uønsket i den fremre regionen. Den samme operasjonen kan utføres for å kirurgisk forlenge den kliniske kronen på en tann som forberedelse til proteser.

Klappoperasjoner indikert i nærvær av flere dype periodontale og benlommer på forskjellige steder og dybder.

Den klassiske metoden består av følgende trinn:

dannelse av en mucoperiosteal klaff ved bruk av to horisontale snitt på nivået av bunnen av gingivalpapillene fra vestibulære og orale sider og to vertikale snitt - fra kanten av tannkjøttet til overgangsfolden. Ulike typer klaffer dannes;
delvis gingivektomi;
fjerning av tannplakk, granulasjoner og epitelstrenger som er inngrodd på den indre overflaten av klaffen;
behandling av kanten av den alveolære prosessen;
fiksering av klaffen med suturer i hvert mellomrom og i området med vertikale snitt.

Klaffoperasjon modifisert av V.I. Lukyanenko - A.A. Stormen produseres vanligvis i området med tennene 6-7 (sektor), halvparten av kjeven eller på hele kjeven.

Under lokal lednings- eller infiltrasjonsanestesi gjøres to horisontale snitt på tannkjøttet til beinet fra den vestibulære og linguale eller palatale overflaten langs toppen av interdentalpapillene i en vinkel på ca. 45° til tannkjøttet for samtidig utskjæring av det inngrodde epitelet. . Hvis tannkjøttmarginen er betydelig endret eller hypertrofiert, gjøres også et horisontalt snitt fra den vestibulære overflaten i en vinkel, men innenfor grensene for synlig sunt vev. For å forhindre at tannkjøttet trekker seg tilbake som følge av arrdannelse etter operasjonen, gjøres det ikke vertikale snitt. For god avløsning av mucoperiosteal klaffen på siden av operasjonen bak siste tann, kobles begge horisontale snittene sammen og fortsettes langs toppen av alveolarryggen. Hvis operasjonen bare utføres på den ene halvdelen av kjeven, utvides de horisontale snittene til området med tennene 1-2 på den andre halvdelen og skaper dermed forhold for god løsgjøring av klaffen på et lite operasjonsfelt . Deretter skrelles de mucoperiosteale klaffene av til lesjonens dybde, restene av subgingivale tannavleiringer, granulasjoner og endret benvev fjernes ved bruk av vanlig metode. Såroverflaten behandles med en 3 % hydrogenperoksidløsning, klaffene plasseres på plass og festes med suturer i hvert mellomrom.

Periodontale sykdommer er en kategori av lidelser som er ledsaget av skade på det myke og harde vevet i tennene. Ved akutt periodontitt observeres hevelse, blødning og smerter i tannkjøttet. Det er også purulent utflod fra periodontale lommer.

Med periodontal sykdom oppstår jevn resorpsjon av beinvev, og det er ingen inflammatoriske manifestasjoner. Idiopatiske periodontale sykdommer er ledsaget av beinlyse. Diagnostisering av slike sykdommer innebærer intervju av pasienten, undersøkelse og radiografisk undersøkelse av det berørte området. Behandlingen består av en rekke kirurgiske, terapeutiske og ortopediske tiltak.

Klassifisering av periodontale sykdommer

Fører til glatt, som legger press på slimete vev og skader dem.

Overdreven opphopning av bakterier kan også føre til dette.

I barndommen utvikler denne sykdommen i nærvær av følgende faktorer:

• svekket immunsystem;
• ubalansert kosthold;

Dessuten kan periodontitt fungere som en komplikasjon av gingivitt.

Sykdommen er kronisk og akutt; dens største fare er en dårlig respons på terapi.

Periodontitt er delt inn i 3 typer:

1. Prepubertal – utvikler seg hos barn under 10-11 år. Det er ingen smerte. Det dannes et tett hvitt belegg på kronene, og tennene kan ha en viss bevegelighet.
2. Pubertet – det er smerte, kløe, rødhet og hevelse. Det er store ansamlinger av plakk, og det er også en ubehagelig lukt fra munnhulen.
3. Voksen periodontitt er hovedsakelig observert hos personer over 35 år.

Sykdommen er delt inn i former i henhold til forløpet:

• • ungdoms;
  • raskt progressiv;
  • ildfaste;
  • gingivitt-periodontitt.

Noen periodontister antyder at forekomsten av sykdommen er arvelig.

Tannkjøttsykdom

Sykdommen er ikke assosiert med betennelse. oppstår når det er mangel på nødvendige mikroelementer som gir næring til periodontale strukturer. Sykdommen er preget av degenerative prosesser, som uten rettidig medisinsk intervensjon fører til atrofi, så vel som mulig tanntap.

Tannkjøttsykdom

Symptomatiske manifestasjoner av periodontal sykdom er som følger:

• tannkjøttvev blir blek;
• det er smerte eller kløe;
• emaljen har en usunn farge.

Det primære stadiet av sykdommen blir ofte savnet, siden det er asymptomatisk og ikke forårsaker ubehag. Den eneste manifestasjonen er en økt reaksjon av tenner på varmt eller kaldt.

Idiopatiske sykdommer

Idiopatiske sykdommer er alvorlige og kan også forårsake komplikasjoner. De påvirker ofte ikke bare kjeven, men også andre kroppssystemer - nyrer, hud, lever og skjelett. Årsakene til idiopatisk periodontal sykdom er ikke fastslått.

Hovedfaren for tilstanden er progressiv lysis, ellers - ødeleggelse av bløt- og beinvev. Denne prosessen fører faktisk alltid til tanntap. Røntgenbildet visualiserer skade med nedbrytning av benvev.

Idiopatiske sykdommer er delt inn i følgende typer:

• Papillon-Lefevre syndrom;
• histiocytose X;
• desmondontosis og andre.

Periodontomer

Periodontomer er en rekke neoplasmer som oppstår i periodontale vev. Årsaksfaktorene for slike tilstander er ikke nøyaktig fastslått. Det antas at en arvelig faktor eller allerede eksisterende tannproblemer spiller en viktig rolle i deres utvikling.

Periodontom er delt inn i følgende typer:

1. Epulis - i formen ligner den en sopp på en stilk.
2. – er en helt smertefri humpete klump.
3. – komplikasjon av eksisterende tannproblemer.

For å bekrefte diagnosen er det nødvendig med en røntgenundersøkelse.

Årsaker til dystrofiske, inflammatoriske eller tumorsykdommer

Det er mange faktorer som fører til utvikling av periodontale sykdommer hos barn og voksne.

De er delt inn i flere kategorier:

• malocclusion;
• systemomfattende sykdommer;
• andre grunner - økologi, profesjonell risiko.

Også noen strukturelle trekk ved denne delen av kjeveapparatet gjør den mottakelig for sykdommer av inflammatorisk og destruktiv natur. Disse funksjonene inkluderer følgende:

• lavere tetthet av tannkjøttvev;
• myk og tynn rotsement;
• utilstrekkelig mineralisering av hardt vev;
• ustabilitet av strukturen og formen til det periodontale ligamentet;
• dype riller i tannkjøttet.

Maloklusjon

identifiserer flere varianter av malocclusion:

Uavhengig av type, innebærer lidelsen feiljustering av tennene. Avvik fra den fysiologiske normen fører oftest til utvikling av periodontale patologier. Dette skyldes følgende faktorer:

• Ugunstig stilling av tennene– reduserer kvaliteten på munnhygiene. Dette fører til en større opphopning av patogener.
• Overbitt forårsaker ujevn fordeling av belastningen ved tygging av mat. Av denne grunn fungerer visse områder av kjeveapparatet mer, noe er sørget for, mens andre ikke er involvert i tyggeprosessen, noe som fører til gradvis atrofi.

Systemiske patologier

Noen systemiske patologier kan føre til periodontal sykdom. Slike tilstander inkluderer følgende patologier:

• forstyrrelser i funksjonen til fordøyelsessystemet;
• metabolske forstyrrelser;
• hypovitaminose;
• nevrosomatiske sykdommer;
• tuberkulose;
• forstyrrelser i det endokrine systemet.

Andre grunner

Andre årsaker som kan utløse periodontal sykdom inkluderer:

• dårlig munnhygiene;
• overvekt av myk mat;
• påvirkning av kjemikalier;
• brudd ;
• feil teknikk for montering av tannregulering, proteser eller fyllinger;
• tygge mat kun på den ene siden;
• negative vaner i barndommen - overdrevent langvarig smokksuging;
• dominerende munnpust.

Munnhulen er en av de mest sårbare delene av kroppen, som kan påvirkes negativt av enhver indre sykdom.

Symptomer og tegn

Ved mild periodontal sykdom er symptomene milde. Sporadiske blødninger kan oppstå når du pusser tennene.

Ved en tannundersøkelse oppdages periodontale lommer og forstyrrelse av dentoepiteliale artikulasjonen.

Ved sykdommer av moderat alvorlighetsgrad er blødning uttalt, og dybden kan nå 5 mm.

Tennene reagerer skarpt på temperaturendringer og er også ganske mobile.

Ved stadium 3 inflammatorisk periodontal sykdom er følgende symptomer tilstede:

• hevelse i tannkjøttet;
• hyperemi;
• periodontale lommer – fra 6 mm;
• Tennene har bevegelighet av 3. grad.

Følgende symptomer observeres med periodontal sykdom:

• brennende;
• hyperestesi.

Ved et alvorlig stadium dannes det tre mellomrom - mellomrom mellom tennene.

Ved fibromatose dannes smertefrie, tette vekster av tannkjøtt.

Ved idiomatiske sykdommer observeres utviklende vevslyse - dype periodontale lommer med purulent innhold dannes. Tennene blir veldig mobile og forskyver seg.

Diagnostiske metoder

Diagnose innebærer en grundig undersøkelse av munnhulen. Under prosedyren identifiserer tannlegen:

• tannmobilitet;
• tannkjøtt tilstand;
• kvaliteten på hygieneprosedyrer;
• tilstedeværelse av tannkjøttlommer.

Legen samler anamnese basert på pasientens klager - smerte og andre manifestasjoner. Om nødvendig utføres radiografi og Schiller-Pisarev-testen. Ved mistanke om periodontal sykdom er en biopsi indisert.

Det stilles differensialdiagnose mellom ulike typer gingivitt, periodontal sykdom og periodontitt.

Tilnærminger til behandling av betennelse i periodontalvev og andre tannkjøttsykdommer

Terapi av periodontale sykdommer er individuell i naturen og krever også en integrert tilnærming. Slike sykdommer krever følgende behandlingstiltak:

• terapeutisk lokal behandling;
• ortopedisk og ortodontisk terapi;
• tar anti-inflammatoriske medisiner;
• bruk av antiseptiske midler;
• kirurgiske prosedyrer - om nødvendig;
• fysioterapeutiske intervensjoner;
• bruk av antibiotika;
• konsultasjoner med spesialister på snevre felt.

Forebygging av periodontale sykdommer hos barn og voksne

Forebygging av periodontale sykdommer er delt inn i 3 typer:

1. hoved;
2. sekundær;
3. tertiær

Primær type forebygging innebærer følgende tiltak:

• balansert kosthold;
• opplæring av tyggeapparater;
• hvis indisert, tidlig ortopedisk og kjeveortopedisk behandling;
• dannelse av motivasjon i tannpleie;
• eliminering av risikofaktorer.

Sekundær forebygging er rettet mot tidlig oppdagelse av periodontale sykdommer, derfor innebærer det følgende:

• profesjonell hygiene;
• rettidig behandling av gingivitt;
• utelukkelse av traumatiske faktorer.

Tertiær forebygging er rettet mot å forhindre komplikasjoner fra periodontale sykdommer, gjenopprette funksjonaliteten til tyggeapparatet med ytterligere forebygging av eksacerbasjoner. Den består av et sett med terapeutiske, fysioterapeutiske, ortopediske og kirurgiske tiltak.

Periodontale sykdommer er en gruppe patologier som fører til alvorlige kjevesykdommer. Hvis de ignoreres, kan alarmerende symptomer føre til tanntap, så vel som andre systemomfattende sykdommer. Slike lidelser krever rettidig medisinsk intervensjon og adekvat behandling.

Periodontale sykdommer veldig vanlig. Hver person i alle aldre, i en eller annen grad, har støtt på dette problemet. Periodontale sykdommer kan ikke vises på flere år. Det viktigste er å legge merke til symptomene på sykdommen i tide og søke hjelp fra en spesialist. Denne artikkelen beskriver typer periodontale sykdommer og deres medfølgende symptomer.

Periodontale sykdommer.

Ordet periodontium betyr bokstavelig talt "rundt tannen" - det er en samling av vev som omgir tannen og fester den i kjevebeina, og forhindrer at den faller ut. Periodontal sykdom (eller tannkjøttsykdom) er forårsaket av alvorlige bakterielle infeksjoner som ødelegger tannkjøttet og omkringliggende tannvev i munnen. Dersom betennelsen forblir ubehandlet, vil sykdommen spre seg videre og det underliggende vevet rundt tennene vil svekkes og ikke lenger være i stand til å holde tennene på plass. Nå er sykdommen mer vanlig blant voksne.

Hva forårsaker periodontal sykdom?

Årsakene til periodontal sykdom kan variere, men som med mange andre orale sykdommer er det ofte bakterier og plakk som er skyldige. Faktisk er listen over årsaker til periodontal sykdom bred og kan inkludere ulike problemer som ved første øyekast ikke engang er relatert til tenner. Andre mulige årsaker til tannkjøttsykdom inkluderer:

• genetikk
• feil livsstil
• kosthold med lavt næringsinnhold
• røyking
• bruk av røykfri tobakk
• autoimmune eller systemiske sykdommer
• diabetes
• hormonelle endringer i kroppen
• Bruxisme (kontinuerlig sammenbiting av tenner)
• noen typer medisiner

Symptomer på periodontal sykdom

Nedenfor er de vanligste symptomene på tannkjøttsykdom. Imidlertid kan hver person oppleve symptomer forskjellig. Symptomer kan omfatte:

• mykt, rødt og hovent tannkjøtt
• blødning når du pusser tenner
• vikende tannkjøtt
• utseendet til tomme mellomrom mellom tennene
• vedvarende luktende pust
• utseendet av puss mellom tennene og tannkjøttet
• endringer i bitt og kjeveforskyvning

Symptomer på tannkjøttsykdom kan ligne andre sykdommer eller medisinske problemer. Kontakt tannlegen din for råd.

Typer periodontale sykdommer

Periodontale sykdommer er generelt delt inn i to grupper:

• Gingivitt, som forårsaker skade som påvirker tannkjøttet.
• Periodontitt, som skader bein og bindevev som støtter tennene.

Gingivitt

Gingivitt forekommer nesten alltid i en kronisk form, men en akutt form er sjelden.

Kronisk gingivitt. Vanlig kronisk gingivitt rammer mer enn 90 % av befolkningen. Det er preget av mykt, rødt, hovent tannkjøtt som blør lett og kan forårsake dårlig ånde. Behandlingen er rask hvis den startes på et tidlig stadium av gingivitt.

Periodontitt

Periodontitt er preget av følgende:

• Tannkjøttbetennelse, rødhet og blødning
• Dype fordypninger (mer enn 3 mm dype) som dannes mellom tannkjøttet og tannen
• Mellomrom mellom tennene forårsaket av tap av bindevev og bein

Gingivitt går foran periodontitt, selv om dette ikke alltid fører til mer alvorlige konsekvenser. Faktisk viser noen studier at det er helt forskjellige sykdommer. Det er forskjellige kategorier av periodontal sykdom, inkludert:

Kronisk periodontitt. Kronisk periodontitt (også kjent som voksen periodontitt) kan begynne i ungdomsårene som en sakte progressiv sykdom som forverres ved 30 år og fortsetter gjennom hele livet.

Aggressiv periodontitt. Aggressiv periodontitt forekommer ofte hos unge mennesker. Den er delt inn avhengig av alderen den begynte: før eller etter puberteten. Personer med svakt immunsystem og genetikk er disponert for alle typer aggressiv periodontitt. Hvis sykdommen behandles i tide, er prognosen positiv. Personer med alvorlig og utbredt aggressiv periodontitt står i fare for å miste tenner.

Periodontitt oppstår svært sjelden før puberteten. Det begynner i det første året med primær tanntap og forårsaker alvorlig beinbetennelse og tanntap.

Juvenil periodontitt begynner i puberteten og er preget av alvorlig bentap. Det er mer vanlig hos jenter enn hos gutter. Kliniske tegn inkluderer betennelse, blødning og plakkakkumulering. Behandlingen er den samme som for kronisk periodontitt.

Raskt progredierende periodontitt kan vises mellom 20 og 35 år. Alvorlig betennelse, raskt tap av bein og bindevev og tanntap kan oppstå innen ett år etter debut.

Sykdommer forbundet med periodontitt

Periodontitt kan være assosiert med en rekke systemiske sykdommer, inkludert diabetes type 1, Downs syndrom, AIDS og flere sjeldne sykdommer.

Akutt nekrotisk sykdom periodontal sykdom er preget av:

• Svart, dødt vev (nekrose)
• Spontan blødning
• Kraftig smerte
• Dårlig lukt
• Butt tannkjøttvev (vevet er vanligvis kjegleformet)

Stress, dårlig kosthold, røyking, virusinfeksjoner er predisponerende faktorer for utbruddet av akutt nekrotiserende periodontal sykdom.

Terapeutisk tannbehandling. Lærebok Evgeniy Vlasovich Borovsky

9.2. KLASSIFISERING AV PERIODONTALE SYKDOMMER

I moderne periodontologi er det flere titalls klassifiseringer av periodontale sykdommer. Et så stort antall klassifiseringsordninger forklares ikke bare av variasjonen av typer periodontal patologi, men hovedsakelig av forskjellen i syn på lesjonens natur og mangelen på et enhetlig systematiseringsprinsipp. det vil si hva som ligger til grunn for klassifiseringen - kliniske manifestasjoner, patomorfologi, etiologi, patogenese eller prosessens natur og prevalens. Det store antallet forskjellige klassifiseringer av periodontale sykdommer forklares også av mangelen på nøyaktig kunnskap både om lokalisering av primære endringer i periodontale skader, og om årsak-og-virkning-sammenhenger av sykdommer i ulike organer og systemer i kroppen og periodontal. patologi.

Det er nødvendig å bestemme innholdet i de hovedkategoriene som tannleger bruker for å systematisere periodontale sykdommer. Disse kategoriene er den kliniske formen for periodontal sykdom, som indikerer arten av den patologiske prosessen og stadiet (alvorlighetsgraden) av forløpet i denne formen.

En analyse av innenlandsk og utenlandsk litteratur viser at de kliniske formene for periodontal sykdom er gingivitt, periodontitt, periodontal sykdom og periodontom. I innenlandske klassifiseringer ble begrepet "periodontal sykdom" tidligere prioritert, siden det ble antatt at grunnlaget for de forskjellige kliniske manifestasjonene av periodontal skade ligger i en enkelt patologisk prosess - degenerasjon av periodontalt vev, noe som fører til gradvis resorpsjon av alveolene , dannelsen av periodontale lommer, suppurasjon fra dem og til slutt til eliminering av tenner. Fra systematiseringen av periodontale sykdommer som reflekterer dette synspunktet, bør klassifiseringene til A. E. Evdokimov, I. G. Lukomsky, Ya. S. Pekker, I. O. Novik, I. M. Starobinsky, A. I. Begelman nevnes. Deretter ble klassifiseringer opprettet basert på anerkjennelsen av tilstedeværelsen i periodontium av en rekke prosesser av forskjellig natur, ledsaget av inflammatoriske, dystrofiske og tumorforandringer. De inkluderer alle sykdommer som oppstår både i individuelle periodontale vev og i hele det funksjonelle vevskomplekset, uavhengig av om de utviklet seg under påvirkning av lokale eller generelle årsaker, på bakgrunn av noen generelle sykdommer eller uten deres deltakelse; disse ideene er basert på en forståelse av enheten til alle periodontale vev (klassifiseringer av ARPA, WHO, E. E. Platonov, D. Svrakov, N. F. Danilevsky, G. N. Vishnyak, I. F. Vinogradova, V. I. Lukyanenko, B. D. Kabakova, N. M. Abramova).

I løpet av 1951–1958 Den internasjonale organisasjonen for studier av periodontale sykdommer (ARPA) har utviklet og tatt i bruk følgende klassifisering av periodontopatier:

Klassifisering av periodontopatier (ARPA)

I. Paradontopathiae inflammatae:

Paradontopathia inflammata superficialis (gingivitt);

Paradontopathia inflammata profunda (parodontitt).

II. Paradontopathia dystophica (parodontose).

III. Parodontopathia mixta (parodontitis dystrophica, parodontosis inflammatoria).

IV. Parodontosis idiopathica interna (desmondontosis, parodontosis jvenilis).

V. Parodontopathia neoplastica (parodontoma).

Klassifiseringen av periodontopati (ARPA) er basert på prinsippet om å identifisere tre hoved- og karakteristiske prosesser for generell patologi - inflammatorisk, dystrofisk og tumoral. Som det fremgår av denne klassifiseringen er periodontal sykdom (inflammatorisk-dystrofiske og dystrofiske former) inkludert i begrepet periodontopati. Periodontopatier, ledsaget av et raskt forløp av prosessen og forekommer oftere hos barn når den etiologiske faktoren er uklar, kalles desmodontose. Rask ødeleggelse av periodontalvev i barndommen er også observert ved Papillon-Lefevre syndrom (keratoderma), Letherer-Sieve sykdom (akutt xanthomatose), Hand-Christian-Schüller sykdom (kronisk xanthomatosis), Taratynov sykdom (eosinofil granulom), som er klassifisert som histiocytose X Ved disse sykdommene med ukjent etiologi dannes periodontale lommer med frigjøring av puss og progressiv tannmobilitet.

Dette nosologiske prinsippet for systematikk av periodontale sykdommer er mye brukt i WHO-klassifiseringer. Frankrike, Italia, England, USA, Sør-Amerika.

Denne klassifiseringen ville fortsatt blitt brukt i dag hvis det ikke var for selve begrepet "periodontopati" som en diagnose, selv om det i rettferdighet må innrømmes at det i allmennmedisinsk praksis brukes for eksempel hepatopati, enzymopati, kardiomyopati, etc.

For øyeblikket, i vårt land, er terminologien og klassifiseringen av periodontale sykdommer godkjent ved XVI Plenum of All-Union Society of Dentists (1983) blitt legalisert.

Klassifisering av periodontale sykdommer

JEG. Gingivitt- betennelse i tannkjøttet, forårsaket av de negative effektene av lokale og generelle faktorer og som forekommer uten å krenke integriteten til dentogingivalfestet.

Skjema: katarral, hypertrofisk, ulcerøs.

Tyngdekraft: lett, middels, tung.

Strømme: akutt, kronisk, eksacerbasjon, remisjon.

Utbredelse:

II. Periodontitt- betennelse i periodontalvev, karakterisert ved progressiv ødeleggelse av periodontium og bein.

Tyngdekraft: lett, middels, tung.

Strømme: akutt, kronisk, eksacerbasjon (inkludert abscessdannelse), remisjon.

Utbredelse: lokalisert, generalisert.

III. Tannkjøttsykdom- dystrofisk periodontal sykdom.

Tyngdekraft: lett, middels, tung.

Strømme: kronisk, remisjon.

Utbredelse: generalisert.

IV. Idiopatiske periodontale sykdommer med progressiv lysis av periodontalvev.

V. Periodontomer- svulster og tumorlignende prosesser i periodontiet.

Fra synspunktet til det grunnleggende prinsippet (foreningen av alle kjente typer bindevevsskade), har kvalifikasjonen ovenfor ingen svakheter; den hjelper til vitenskapelig å underbygge terapien og forebyggingen av hver form for periodontal sykdom.

Klassifiseringen av de siste årene er av interesse, spesielt identifisering av rask periodontitt hos voksne (opptil 35 år).

I. Prepubertal periodontitt (7-11 år):

Lokalisert form;

Generalisert form.

II. Juvenil periodontitt (11–21 år):

Lokalisert form (LUP);

Generalisert form (GUL).

III. Rask periodontitt hos voksne (opptil 35 år):

Hos personer med en historie med LUP eller HUP;

Hos personer som ikke har en historie med LUP eller HUP.

IV. Voksen periodontitt (ingen aldersgrense).

Fra boken Kirurgiske sykdommer forfatter Tatyana Dmitrievna Selezneva

Fra boken Endokrinologi av M.V. Drozdov

Fra boken Barnas infeksjonssykdommer. Komplett guide forfatter forfatter ukjent

Fra boken The Journey of Illness. Homøopatisk behandling og undertrykkelseskonsept forfatter Moinder Singh Yuz

Fra boken Psykiatri. Veiledning for leger forfatter Boris Dmitrievich Tsygankov

Fra boken Hospital Pediatrics av N.V. Pavlova

forfatter Evgeniy Vlasovich Borovsky

Fra boken Therapeutic Dentistry. Lærebok forfatter Evgeniy Vlasovich Borovsky

Fra boken Øyelegehåndbok forfatter Vera Podkolzina

Fra boken Behandling av skjoldbruskkjertelsykdommer ved bruk av tradisjonelle og utradisjonelle metoder forfatter Svetlana Filatova

Fra boken Encyclopedia of Healing Tea av W. WeiXin

Fra boken Behandling av sykdommer i mage og tarm av Ivan Dubrovin