Skade på synsnerven knyttet til de sentrale divisjonene. Optisk nerveatrofi: behandling, symptomer, årsaker til fullstendig eller delvis skade. Tegn på skade på synsnerven

13763 0

Skader på synsnerven (ON) er et akutt problem i skjæringspunktet mellom nevrokirurgi og oftalmologi. Fra 1988 til 1996 ved Institutt for nevrokirurgi. N.N. Burdenko, 156 pasienter med skade på synsnerven under TBI og penetrerende sår i hodeskallen og bane ble observert. Studiet av en slik rekke observasjoner viste at for å forbedre diagnosen og valget av taktikk for behandling av ON-skader, er det et åpenbart behov for å lage en enhetlig klassifisering som tar hensyn til arten og mekanismen for skade, lokalisering og opprinnelse av lesjonen, morfologiske endringer, kliniske former og alvorlighetsgrad av skader, etc. Samtidig er det bare noen få rapporter som presenterer forsøk på å systematisere denne patologien. Tatt i betraktning det foregående har Institutt for nevrokirurgi jobbet i en årrekke med å lage en klassifisering av ON-skader. Basert på analysen av litteraturdata og våre egne observasjoner ble det utviklet en klassifisering av AP-skader etter følgende prinsipper.

I. Etter skadens natur: åpen og lukket.
1) Åpen skade - skade på synsnerven med penetrerende sår i skallen og/eller bane.
2) Lukket skade - skade på synsnerven som følge av stumpe traumer i hodeskallen og ansiktsskjelettet.

P. I henhold til skademekanismen: direkte og indirekte.
1) Direkte skade oppstår som et resultat av direkte kontakt mellom det traumatiske middelet og ON.
2) Indirekte skade oppstår som et resultat av sjokk eller kompresjonseffekt av et traumatisk middel på fjerne eller omkringliggende benstrukturer. Karakteristisk er reduksjonen i synet etter skade i fravær av tegn på skade på øyeeplet, noe som kan føre til en reduksjon i visuelle funksjoner.

III. I henhold til opprinnelsen til lesjonen: primær og sekundær.
1) Primær skade - skade der det er morfologiske endringer forårsaket av mekanisk energi, og oppstod på skadetidspunktet:
1.1. Blødninger i nerven, membraner og mellomrom i nerven;
1.2. kontusjonsnekrose; 1.3 Gap:
a) anatomisk (helt eller delvis);
b) aksonal.

Anatomiske brudd er preget av et brudd i hele diameteren av nerven eller en del av den. I dette tilfellet strekker gapet seg til alle de bestanddelene av nerven - membraner, stroma, synsbunter (aksoner) og kar i nerven, og kan etableres makroskopisk under kirurgi eller obduksjon.

Aksonal skade på synsnerven kan bare differensieres mikroskopisk: med et ytre uendret utseende noteres aksonale rupturer i dybden av nerven.

2) Sekundær skade - skade der det er morfologiske endringer forårsaket av vaskulær insuffisiens på grunn av intra-, ekstrakranielle faktorer, og utvikles når som helst etter skaden.

2.1. Ødem;
2.2. Nekrose på grunn av lokal kompresjon av karet eller sirkulatorisk vaskulær insuffisiens;
2.3. Nerveinfarkt på grunn av vaskulær okklusjon (spasmer, trombose).

IV. I henhold til lokaliseringen av lesjonen: fremre og bakre.
1) Fremre skade - skade på den intraokulære regionen (ON disk) og en del av den intraorbitale regionen til inngangspunktet i den sentrale retinalarterien (RAS), mens patologi alltid oppdages i fundus.

Kliniske former for fremre skader:



1.4. Sår.

2) Bakre skade - skade på synsnerven bak innføringsstedet i AAS-nerven, når det er et klart brudd på funksjonen til synsnerven med forsinkede endringer (atrofi av synsplaten) i fundus. Kliniske former for bakre skader:
2.1. Riste;
2.2. Skade;
2.3. kompresjon;
2.4. Sår.

V. Etter type skade:
1) Ensidig skade på AP.
2) Skade på synsbanen ved bunnen av hjernen:
2.1. Bilateral skade på synsnerven;
2.2. Chiasme skade;
2.3. Kombinert skade på ON og chiasme;
2.4. Kombinert skade på ON, chiasme og optikk.

VI. I henhold til tilstedeværelsen av brudd i beinstrukturer:
1) Skade med tilstedeværelse av et brudd på veggene i den optiske kanalen.
2) Skade med tilstedeværelse av brudd i tilstøtende benstrukturer (baneveggen, den fremre klinoide prosessen, den mindre vingen av sphenoidbenet).
3) Skade på bakgrunn av brudd i fjerne beinstrukturer i hodeskallen og ansiktsskjelettet.
4) Skade uten tilstedeværelse av brudd i beinstrukturene i hodeskallen og ansiktsskjelettet.

VII I henhold til kliniske former (avhengig av plasseringen av lesjonen).
1) For fremre skader:
1.1. Brudd på blodsirkulasjonen i PAS;
1.2. Fremre iskemisk nevropati;
1.3. Evulsjon (separasjon av synsnerven fra øyeeplet);
1.4. Sår.
2) For bakre skader:
2.1. Riste;
2.2. Skade
2.3. kompresjon;
2.4. Sår.

Basert på enheten av den anatomiske strukturen og blodsirkulasjonen til ON og hjernen, kan det konkluderes med at skade på ON er en lokal skade på PNS. Dette gir grunnlag for å bruke klassifikasjonsdivisjonene til TBI: hjernerystelse, blåmerke, kompresjon, skade. Det skal bemerkes at en rekke forfattere i stor grad bruker disse begrepene i forhold til skade på synsnerven. Innholdet i de ovennevnte begrepene i deres morfologiske, patofysiologiske og kliniske tolkninger er imidlertid langt fra det samme.

Hensiktsmessigheten av å isolere de kliniske formene for skade på ON følger av praktiske hensyn. Først av alt skyldes dette forskjellen i tilnærminger til behandling, inkludert bestemmelse av indikasjoner for dekompresjon av ON. Spesielt ved indirekte bakre skader, som er av størst relevans for nevrokirurger, kan vi snakke om minst to kliniske former: kompresjon og kontusjon av ON. Men hvis vi går ut fra analogien med strukturen til TBI, er det kjent at alvorlige former for traumatisk hjerneskade - kontusjon, kompresjon - er mindre vanlig enn hjernerystelse. Den samme bestemmelsen kan være ganske anvendelig på traumer av ON.

Nedenfor er en klinisk tolkning av begrepene "hjernerystelse", "blåmerke", "kompresjon" og "skade" i forhold til traumer til ON.

Hjernerystelse av synsnerven
Hjernerystelse er definert som "et klinisk syndrom karakterisert ved en umiddelbar og forbigående svekkelse av nevrologisk funksjon assosiert med eksponering for en mekanisk faktor."

Hjernerystelse forstås som skade på synsnerven uten store organiske endringer i vev, membraner og omkringliggende strukturer.

Hjernerystelse av ON er preget av en forbigående synshemming innen sekunder eller minutter, sjeldnere timer, etterfulgt av fullstendig gjenoppretting. Det vanligste eksemplet er pasientens klager over å se "stjerner" eller "gnister" foran øyet i noen sekunder etter et slag mot frontal- eller temporalregionen. Tilsynelatende er hjernerystelse av ON vanlig, men på grunn av den forbigående naturen til synsforstyrrelser tiltrekker den seg ikke oppmerksomheten til både leger og pasientene selv.

Optisk nervekontusjon
Kontusjon er definert histologisk som "en strukturell vevsskade preget av ekstravasasjon av blod og celledød".

Klinisk er kontusjon av ON karakterisert ved et vedvarende synstap som utvikles på skadetidspunktet (umiddelbar type synshemming), som er basert på morfologiske endringer. Primære lesjoner dominerer i strukturen til det morfologiske substratet. Hvis synstapet er fullstendig, er det mest sannsynlig kontusjonsnekrose, mye sjeldnere - brudd. Hvis synstapet er delvis og / eller det er en gjenoppretting av synet, påvirket ikke området med primær kontusjonsnekrose eller ruptur hele nerven. I tillegg kan blødninger (intraneural og meningeal) også ligge til grunn for delvis tap av syn. I disse tilfellene kan forbedringen i synet forklares med blodresorpsjon og redusert kompresjon av nervefibre. I de fleste tilfeller er umiddelbar amaurose irreversibel, selv om delvis eller fullstendig gjenoppretting av synsfunksjonen kan forekomme innen timer eller dager etter skade.

Optisk nervekompresjon
Strukturen til det morfologiske substratet domineres av sekundær (iskemisk) skade på grunn av mekanisk kompresjon av nerven. Kompresjonen av ON er preget av en progressiv eller forsinket forverring av visuelle funksjoner etter skade. Med en forsinket type synstap endres ikke visuelle funksjoner umiddelbart etter skaden, og deres primære forverring noteres først etter en stund. Ved den progressive typen synstap observeres den primære forverringen av synsfunksjonen umiddelbart etter skaden, mens det er et delvis synsforstyrrelse, som øker over tid (sekundær svekkelse). Tidsperioden fra skadeøyeblikket til den primære eller sekundære forverringen av synsfunksjonen («lysgapet») kan ta fra flere minutter og timer til flere dager etter skaden. Et "lysgap", uavhengig av dets varighet, er en indikasjon på fraværet av et anatomisk brudd i ON og tilstedeværelsen av potensielt reversible morfologiske endringer.

Komprimering kan oppstå både mot bakgrunnen av en kontusjon av PÅ, og uten den. Reserveplassene til membranene og den optiske nervekanalen er ekstremt begrenset; derfor kan kontusjon av synsnerven, ledsaget av dens ødem og en økning i tverrstørrelsen, føre til kompresjon inne i kanalen. Tatt i betraktning at de primære og sekundære skademekanismene i noen tilfeller utvikler seg parallelt, er den umiddelbare typen synstap ikke en grunn til å utelukke kompresjon av ON, spesielt hvis den ikke er fullstendig, men delvis. Tap av syn på skadetidspunktet kan oppstå når kompresjon oppstår på grunn av brudd i kanalveggene med forskyvning av beinfragmenter.

I den akutte perioden med TBI kan massive kontusjonsfoci av frontallappen, intrakranielle hematomer i frontotemporal-regionen, forårsaker forskyvning av de bakre-basale delene av frontallappen inn i den midtre kraniale fossa, inn i den chiasmatiske sisternen, føre til kompresjon av den intrakranielle ON eller chiasmen ved bunnen av hjernen. I disse tilfellene vil vi snakke om en sekundær dislokasjonslesjon av synsveien.

Følgende oppsummerer de viktigste patologiske prosessene som har en komprimerende effekt på ON i hele lengden:

I. Deformasjon og brudd i beinstrukturer rundt ON:
1) den øvre veggen av banen;
2) Veggene til synskanalen;
3) Fremre skrå prosess.

II. Hematomer:
1) Intraorbital:
1.1. Retrobulbar hematom;
1.2. Subperiostealt hematom i banen.
2) Skallhematom av ON.
3) Intrakraniell:
3.1. Frontobasalt hematom;
3.2. Konveksalt hematom i frontotemporal regionen.

III. Massive foci av kontusjon og knusing av frontallappen i hjernen

IV. Arachnoid cyste av GN.

V. Hevelse av ON.

VI. Cicatricial adhesive prosesser i den eksterne perioden:
1) Callus;
2) Arrvev;
3) Adhesiv araknoiditt.

VII. Traumatisk supraclinoid falsk aneurisme a.carotis interna.

VIII. Utvidet kavernøs sinus med carotis-cavernøs fistel.

Tatt i betraktning de presenterte dataene, bør det understrekes at komprimeringen av ON kan skje på to måter, både på grunn av eksterne og interne faktorer. I det første tilfellet blir det utsatt for ekstern kompresjon på grunn av patologiske prosesser i bane (subperiosteale eller retrobulbare hematomer, brudd på veggene med forskyvning av beinfragmenter), optisk kanal (brudd med forskyvning av beinfragmenter, epidurale blødninger), kranial hulrom (frontobasale eller konvekstale hematomer). , brudd med forskyvning av den fremre klinoide prosessen, etc.). I det andre tilfellet blir det utsatt for kompresjon "fra innsiden", på grunn av patologiske prosesser som utvikler seg i parenkym og membraner (ødem, blødninger) og utøver en masseeffekt. I en slik situasjon er det faktisk et "tunnel"-syndrom forårsaket av kompresjon av ON innenfor den stive strukturen til synskanalen med uendret lumen eller en tettsittende duralmembran utenfor kanalen.

skade på synsnerven
Skade på synsnerven er en direkte skade på synsnerven som skyldes direkte kontakt med et traumatisk middel. Sår på synsnerven fører vanligvis til fullstendig irreversibel skade, med et anatomisk avbrudd og utvikling av umiddelbar amaurose. Imidlertid er delvis skade også mulig. I dette tilfellet er det irreversibel skade på noen av de optiske fibrene, men intakte fibre beholder potensialet til å gjenopprette funksjonen. I de tilfellene der den direkte påvirkningen av et traumatisk middel på ON ikke fører til brudd på dens integritet, oppstår et tangentielt sår.

Sår av ON observeres med penetrerende sår i hodeskallen og/eller bane. Sistnevnte er imidlertid ikke i alle tilfeller ledsaget av direkte skade på selve ON, til tross for tilstedeværelsen av symptomer på skaden. Når AP er lokalisert i sonen for primær ødeleggelse, dannet langs banen til prosjektilet, er den kliniske formen for skaden et sår. Hvis AP er i sonen for sekundær skade forårsaket av sidekraften til prosjektilet, er den kliniske formen for skaden et blåmerke. Dermed, med åpne skader på grunn av skuddpenetrerende sår i hodeskallen og/eller bane, er ikke bare direkte skade mulig - skade, men også indirekte skade - kontusjon av ON. Som et resultat av et penetrerende skuddsår i kranio-orbitalregionen, kan en kombinasjon av kliniske former observeres: blåmerker og kompresjon av synsnerven og sår den med sekundære skadende prosjektiler (beinfragmenter).

Direkte eller lateral (kontusjon) innvirkning av prosjektilet, ikke bare på ON, men også på a.ophthalmica og dets grener involvert i blodtilførselen til ON og netthinnen, kan være ledsaget av nedsatt blodstrøm i sistnevnte. I slike tilfeller vil det også være kombinerte direkte og indirekte, fremre og bakre lesjoner av ON.

Det er ikke alltid mulig å verifisere den anatomiske avbruddet av ON på grunn av skaden ved CT, spesielt i de intrakraniale eller intrakanalikulære områdene. Ved kontusjon av synsnerven på grunn av skade på bane, gjør CT-undersøkelse det mulig å oppdage endringer i den intraorbitale regionen (økning i diameter, endring i tetthet), mens tilstedeværelsen av et hematom på skadestedet kan maskere et nervebrudd.

VIII. Alvorlighetsgrad: mild, moderat, alvorlig.
For tiden er det i de fleste tilfeller svært vanskelig å etablere kliniske former for skade på ON. Det er mye til felles i de presenterte egenskapene til kliniske manifestasjoner. Det er visse vanskeligheter i deres differensiering. Samtidig kreves det av praktiske formål (indikasjoner for ON-dekompresjon, prognose, rehabiliteringspotensial, ekspertvurdering, fastsettelse av alvorlighetsgraden av TBI, etc.), klare graderinger etter enhetlige kriterier. Som sistnevnte kan synshemminger tjene. Tatt i betraktning at de varierer mye, deles alle optiske nerveskader inn i tre alvorlighetsgrader i henhold til alvorlighetsgraden av synshemmingen: mild, moderat, alvorlig (tabell 2–2).

Parametrene for synsskarphet og synsfelt er av uavhengig betydning for å bestemme alvorlighetsgraden av skaden på ON. Sistnevnte blir evaluert av den dårligste av to indikatorer: synsskarphet eller synsfelt. I nærvær av et sentralt skotom eller manglende evne til å bestemme grensene for synsfeltet, bedømmes alvorlighetsgraden av skaden av synsskarphet. Med en kombinasjon av normal synsskarphet og synsfeltdefekt bestemmes alvorlighetsgraden av størrelsen på sistnevnte.

Tabell 2-2

Ved en umiddelbar type synsforstyrrelse vurderes alvorlighetsgraden av synsnerveskaden ved det innledende nivået av synsfunksjoner umiddelbart etter skaden. Alvorlighetsgraden av progressive eller forsinkede typer synsforstyrrelser må vurderes i dynamikk i henhold til deres maksimale alvorlighetsgrad i den akutte skadeperioden.

IX. Graderinger av forstyrrelser i ON-funksjonen

1) I henhold til dynamikken til dysfunksjon:
1.1. Umiddelbar;
1.2. progressive;
1.3. Forsinket.

2) I henhold til graden av brudd på ledning av eksitasjon:
2.1. Delvis eksitasjonsledningsblokk;
2.2. Komplett eksitasjonsledningsblokk.

3) I henhold til reversibiliteten til dysfunksjonen:
3.1. Reversibel - funksjonell avbrudd av PÅ;
3.2. Delvis reversibel - morfo-funksjonell avbrudd av PÅ;
3.3. Irreversibel - morfologisk avbrudd av PÅ.

På fig. 2-28 presenterer hovedbestemmelsene i den utviklede klassifiseringen.

Ris. 2 - 28. Klassifisering av skade på synsnerven.

Eksempler på formuleringer av diagnosen i forhold til skade på ON:
— Lukket indirekte lysskade på høyre synsnerve;
— Lukket indirekte alvorlig skade på høyre ON og chiasme;
- Lukket indirekte alvorlig skade på AP fra 2 sider;
— Lukket indirekte alvorlig skade (kontusjon) av den intrakanalikulære delen av høyre ON, lineær fraktur av øvre vegg av høyre synskanal;
— Lukket indirekte alvorlig skade (kontusjon og kompresjon) av den intrakanalikulære delen av høyre ON;
— Lukket indirekte alvorlig dislokasjonsskade (kompresjon) av den intrakranielle delen av høyre ON;
— Åpen direkte alvorlig skade (sår) av den intraorbitale delen av høyre ON med fullstendig anatomisk brudd;
— Åpen indirekte alvorlig skade (kontusjon) av den intraorbitale delen av høyre PÅ.

Dermed tillater den utviklede klassifiseringen av skade på ON å ta hensyn til arten og mekanismen til skade, opprinnelsen og lokaliseringen av prosessen, tilstedeværelsen av brudd i beinstrukturer, typene utvikling av synshemming, de kliniske formene og alvorlighetsgraden av skade, og bidrar dermed til å avklare diagnosen, fastsette prognose og en differensiert behandlingstilnærming.

BESTEMMELSE AV ALVARLIGHETEN AV TBI LEDES AV SKADE PÅ OPTISK NERVE

Som kjent er graden av hjerneskade den viktigste, men ikke den eneste komponenten for å bestemme alvorlighetsgraden av TBI. Utvilsomt er skade på synsnerven en av manifestasjonene av hjernevevsskade og spesielt hjernekontusjon. Men for en mer detaljert løsning av oppgavene som er satt, er det tilrådelig å ta konseptet "skade på synsnerven" utenfor rammen av en hjernekontusjon. Dette gjør det mulig å sammenligne graden av hjerneskade og ON, men ikke alvorlighetsgraden av TBI og skade på ON, siden sistnevnte i seg selv er en viktig komponent for å bestemme alvorlighetsgraden av TBI. Dommen ovenfor gjelder for bakre synsnerveskader. I nærvær av fremre skader av ON, vil vi snakke om kontusjon av banen kombinert med TBI.

Skader på synsnerven kan oppstå med TBI av varierende alvorlighetsgrad: mild, moderat og alvorlig. Kvalifiseringen av alvorlighetsgraden av TBI, ledsaget av skade på ON, byr på visse vanskeligheter, på grunn av det faktum at den nåværende klassifiseringen av TBI ikke sørger for avhengigheten av alvorlighetsgraden av TBI på tilstedeværelse eller fravær av skade på kranien. nerver, og spesielt PÅ. I mellomtiden kan skade på (bakre) ON gjøre noen justeringer for å bestemme alvorlighetsgraden av TBI. I noen tilfeller er symptomene på skade på ON den eneste fokale manifestasjonen av traumet, og det kliniske bildet passer ellers inn i diagnosen hjernerystelse. Samtidig avslører ikke kraniografi og CT av hjernen beintraumatiske skader og endringer i hjernevevets tetthet. I isolerte tilfeller kan TBI observeres uten tap av bevissthet. Men i disse tilfellene bør den kliniske formen for TBI, graden av hjerneskade, vurderes som mild hjernekontusjon.

Alvorlighetsgraden av TBI, ledsaget av skade på synsnerven, bør bestemmes under hensyntagen til prinsippet om gjensidig forverring, som er vist i diagrammet nedenfor.

ALVARLIGHETSGRADER FOR TBI LEDES AV SKADE PÅ OPTISK NERVE

I tilfeller der det er en mild kontusjon av hjernen og lett skade på ON, bør alvorlighetsgraden av TBI tolkes som mild. Hvis det er alvorlig skade på ON, så i henhold til helheten av begrepene - mild hjernekontusjon og alvorlig skade på ON, bør vi snakke om moderat TBI. Når man skal bestemme alvorlighetsgraden av TBI hos pasienter med mild hjernekontusjon og moderat til alvorlig skade på ON, så vel som hos pasienter med moderat hjernekontusjon og alvorlig skade på ON, er det nødvendig å ta hensyn til andre faktorer (tilstedeværelse av subaraknoidal blødning, beintraumatiske forandringer, liquorrhea, pneumocephalus, etc.).

Synsnerven (Nervus opticus) er det andre paret av tolv kraniale nerver. Synsnerven regulerer all vår aktivitet: den overfører bildet til hjernen.

Synsnerven er svært følsom. I det tjueførste århundre er betennelse i synsnerven vanlig, og deretter skade på synsnerven, som kan føre til tap av synet. Det optiske apparatet til øyet er skadet. Den skadede nerven vil ikke lenger fungere slik den pleide. Med rettidig behandling kan nerven reddes, og dens funksjoner kan bevares.

Årsaker

Årsakene til skade på Nervus opticus (optisk nerve) kan være ulike sykdommer: meningitt, meningoencefalitt, etc. Brudd på funksjonen til synsnerven reduserer kvaliteten på menneskelig liv: pasienten går ikke noe sted fordi han ikke ser godt. Også en av hovedårsakene er komplikasjoner etter synskorreksjonskirurgi.

Tegn på skade på synsnerven

Symptomer oppstår på grunn av betennelse i skjedene til nervefibre. Disse inkluderer: smerter i øynene, som øker med bevegelsen av øyeeplene, ødem, fotopsi og andre.

Nerven kan påvirkes delvis eller helt, hvis nerven er delvis påvirket, vil utfallet av sykdommen være gunstig. Sykdommer der synsnerven er påvirket er akutte. Kliniske manifestasjoner vokser raskt. En konsultasjon med nevrolog er nødvendig.

Pasienter slutter å se i mørket og er redde for sterke lys.

Symptomene øker og kan føre til uførhet hos den syke (personen vil bli blind).

Symptomene kan variere, avhengig av årsaken til sykdommen.

Behandling

Behandlingen inkluderer symptomatisk og patogenetisk terapi. Etter behandlingsstart må pasienten akutt legges inn på sykehus.

Inntil den eksakte årsaken til sykdommen er funnet, får personen antimikrobiell terapi. Etter å ha identifisert årsaken, tas det tiltak for å eliminere infeksjonskilden (i hjernen).

Behandling og restaurering av funksjonene til synsnerven inkluderer bruk av kortikosteroider og "Prednisolon". Pasienter tar også "Diakarb", som lindrer hevelse.

"Panangin" er foreskrevet for å redusere symptomer, nikotinsyre - for å forbedre cerebral sirkulasjon. Pasienter trenger fullstendig hvile og vitaminterapi.

Med behandling gjenopptas ikke prosessen (oftere) og personen kan fortsette å leve livet sitt!

Det andre paret kraniale nerver er det viktigste elementet i det visuelle systemet, fordi forholdet mellom netthinnen og hjernen utføres gjennom det. Selv om resten av strukturene fortsetter å fungere korrekt, påvirker enhver deformasjon av nervevevet synets egenskaper. Optisk nerveatrofi kan ikke kureres uten spor, nervefibre kan ikke gjenopprettes til sin opprinnelige tilstand, så det er bedre å utføre forebygging i tide.

Grunnleggende informasjon om sykdommen

Optisk nerveatrofi eller optisk nevropati er en alvorlig prosess med ødeleggelse av aksoner (nervevevsfibre). Omfattende atrofi tynner nervesøylen, friskt vev erstattes av glialvev, små kar (kapillærer) blokkeres. Hver av prosessene forårsaker visse symptomer: synsskarphet reduseres, ulike defekter vises i synsfeltet, nyansen av det optiske nervehodet (OND) endres. Alle patologier i de optiske nervene står for 2% av statistikken over øyesykdommer. Hovedfaren for optisk nevropati er absolutt blindhet, som er tilstede hos 20-25% av personer med denne diagnosen.

Optisk nevropati utvikler seg ikke av seg selv, det er alltid konsekvensene av andre sykdommer, så en person med atrofi blir undersøkt av forskjellige spesialister. Vanligvis er optisk nerveatrofi en komplikasjon av en savnet oftalmisk sykdom (betennelse i strukturene til øyeeplet, hevelse, kompresjon, skade på det vaskulære eller nervenettverket).

Årsaker til optisk nevropati

Til tross for de mange årsakene til optisk nerveatrofi kjent for medisin, forblir de i 20% av tilfellene uforklarlige. Vanligvis er disse oftalmiske patologier, sykdommer i sentralnervesystemet, autoimmune svikt, infeksjoner, skader, forgiftninger. Medfødte former for AD diagnostiseres ofte sammen med hodeskalledefekter (akrocefali, mikrocefali, makrocefali) og arvelige syndromer.

Årsaker til atrofi av synsnerven fra siden av synssystemet:

• nevritt;
• obstruksjon av arterien;
• nærsynthet;
• retinitt;
• onkologisk skade på banen;
• ustabilt øyetrykk;
• lokal vaskulitt.

Skade på nervefibre kan oppstå på tidspunktet for en kraniocerebral skade eller til og med den minste skade på ansiktsskjelettet. Noen ganger er optisk nevropati assosiert med vekst av meningeom, gliom, nevrom, nevrofibrom og lignende formasjoner i tykkelsen av hjernen. Optiske forstyrrelser er mulig ved osteosarkom og sarkoidose.

Årsaker fra siden av sentralnervesystemet:

• neoplasmer i hypofysen eller kranial fossa;
• klemme av chiasmer;
• multippel sklerose.

Atrofiske prosesser i det andre paret av kraniale nerver utvikler seg ofte som et resultat av purulente inflammatoriske tilstander. Den største faren er hjerneabscesser, betennelse i membranene.

Systemiske risikofaktorer

• diabetes;
• aterosklerose;
• anemi;
• avitaminose;
• hypertensjon;
• antifosfolipidsyndrom;
• Wegeners granulomatose;
• systemisk lupus erythematosus;
• gigantisk celle arteritt;
• multisystem vaskulitt (Behçets sykdom);
• uspesifikk aortoarteritt (Takayasus sykdom).

Se også: Fare og prognose for synsnerven.

Betydelig nerveskade er diagnostisert etter langvarig sult, alvorlig forgiftning og volumetrisk blodtap. Alkohol og dets surrogater, nikotin, kloroform og noen grupper av medisiner har en negativ effekt på øyeeplets struktur.

Synsnerveatrofi hos et barn

I halvparten av alle tilfeller av optisk nevropati hos barn er årsaken inflammatoriske infeksjoner i sentralnervesystemet, hjernesvulster og hydrocephalus. Mindre vanlig er ødeleggelsestilstanden forårsaket av hodeskalledeformitet, cerebrale anomalier, infeksjoner (hovedsakelig "barn") og metabolske forstyrrelser. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot medfødte former for barneatrofi. De indikerer at babyen har hjernesykdommer som oppsto selv på stadium av intrauterin utvikling.

Klassifisering av optisk nevropati

Alle former for synsnerveatrofi er arvelig (medfødt) og ervervet. Medfødte er delt inn etter type arv, de indikerer ofte tilstedeværelsen av genetiske abnormiteter og arvelige syndromer som krever en grundig diagnose.

Arvelige former for AD

1. Autosomal dominant (juvenil). Predisposisjon for ødeleggelse av nerver overføres på en heterogen måte. Vanligvis oppdages sykdommen hos barn under 15 år, den er anerkjent som den vanligste, men den svakeste formen for atrofi. Det er alltid bilateralt, selv om noen ganger symptomer vises asymmetrisk. Tidlige tegn avsløres etter 2-3 år, og funksjonsforstyrrelser først ved 6-20 år. Mulig kombinasjon med døvhet, myopati, oftalmoplegi og distraksjon.
2. Autosomal recessiv (infantil). Denne typen AD diagnostiseres sjeldnere, men mye tidligere: umiddelbart etter fødselen eller i løpet av de tre første leveårene. Den infantile formen er bilateral i naturen, den påvises ofte ved Kenny-Coffey syndrom, Rosenberg-Chattorian, Jensen eller Wolframs sykdom.
3. Mitokondrie (Lebers atrofi). Mitokondriell optisk atrofi er resultatet av en mutasjon i mitokondrielt DNA. Denne formen er klassifisert som en symptomatologi av Lebers sykdom, den oppstår plutselig, som minner om ekstern nevritt i den akutte fasen. De fleste av pasientene er menn i alderen 13-28 år.

Former for ervervet atrofi

• primær (klemming av nevroner i de perifere lagene, den optiske platen endres ikke, grensene har et klart utseende);
• sekundær (hevelse og utvidelse av den optiske platen, uskarpe grenser, erstatning av aksoner med neuroglia er ganske uttalt);
• glaukom (ødeleggelse av gitterplaten til sclera på grunn av stigninger i lokalt trykk).

Ødeleggelsen er stigende, når aksonene til spesifikt kranienerver påvirkes, og synkende, med involvering av nervevevet i netthinnen. I henhold til symptomene skilles ensidig og bilateral ADD, i henhold til graden av progresjon - stasjonær (midlertidig stabil) og i konstant utvikling.

Typer atrofi i henhold til fargen på den optiske platen:

• initial (liten blanchering);
• ufullstendig (merkbar blekning av ett segment av den optiske platen);
• komplett (endring i skygge over hele området av den optiske platen, alvorlig tynning av nervesøylen, innsnevring av kapillærene).

Symptomer på synsnerveatrofi

Graden og arten av optiske lidelser avhenger direkte av hvilket segment av nerven som er påvirket. Synsstyrken kan kritisk reduseres veldig raskt. Fullstendig ødeleggelse ender med absolutt blindhet, blanchering av den optiske platen med hvite eller grå flekker, innsnevring av kapillærene i fundus. Med ufullstendig AZN stabiliserer synet seg på et bestemt tidspunkt og forringes ikke lenger, og bleking av optisk skive er ikke så uttalt.

Hvis fibrene i den papillomakulære bunten påvirkes, vil synshemmingen være betydelig, og undersøkelsen vil vise en blek temporal sone av ONH. I dette tilfellet kan ikke optiske forstyrrelser korrigeres med briller eller til og med kontaktlinser. Nederlaget til nervens laterale soner påvirker ikke alltid synet, noe som kompliserer diagnosen og forverrer prognosen.

ASD er preget av en rekke synsfeltdefekter. Følgende symptomer tillater mistanke om optisk nevropati: konsentrisk innsnevring, effekt, svak pupillreaksjon. Hos mange pasienter er oppfatningen av farger forvrengt, selv om dette symptomet oftere utvikler seg når aksoner dør etter nevritt. Ofte påvirker endringene den grønn-røde delen av spekteret, men de blå-gule delene av det kan også være forvrengt.

Diagnose av optisk nerveatrofi

Et ekspressivt klinisk bilde, fysiologiske endringer og funksjonsforstyrrelser forenkler diagnosen AD i stor grad. Vanskeligheter kan oppstå når faktisk syn ikke samsvarer med graden av ødeleggelse. For en nøyaktig diagnose må en øyelege studere pasientens historie, etablere eller avkrefte det faktum å ta visse medisiner, kontakt med kjemiske forbindelser, skader og dårlige vaner. Differensialdiagnose utføres for perifer linseopasitet og amblyopi.

Oftalmoskopi

Standard oftalmoskopi gjør det mulig å fastslå tilstedeværelsen av ASD og nøyaktig bestemme graden av spredningen. Denne prosedyren er tilgjengelig i mange konvensjonelle klinikker og er rimelig. Resultatene av studien kan variere, men noen tegn oppdages ved enhver form for nevropati: en endring i nyansen og konturen til ONH, en reduksjon i antall kar, innsnevring av arteriene og forskjellige defekter i venene .

Oftalmoskopisk bilde av optisk nevropati:

1. Primær: klare skivekanter, normal eller redusert størrelse på ONH, det er en tallerkenformet utgraving.
2. Sekundær: gråaktig fargetone, uskarpe skivekanter, forstørrelse av den optiske skiven, ingen fysiologisk utgraving, peripapillær refleks til lyskilder.

Koherenstomografi

For å studere nerveskiven mer detaljert tillater optisk koherens eller laserskanningstomografi. I tillegg vurderes graden av mobilitet til øyeeplene, reaksjonen til pupillene og hornhinnerefleksen kontrolleres, de utføres med tabeller, synsfeltdefekter undersøkes, fargeoppfatning kontrolleres og øyetrykk måles. Visuelt etablerer okulisten tilstedeværelsen.

Vanlig radiografi av banen avslører banens patologi. Fluorescein angiografi viser dysfunksjon av vaskulaturen. Doppler ultralyd brukes til å studere lokal blodsirkulasjon. Hvis atrofien skyldes infeksjon, utføres laboratorietester som enzym-linked immunosorbent assay (ELISA) og polymerase chain reaction (PCR).

Elektrofysiologiske tester spiller en nøkkelrolle for å bekrefte diagnosen. Atrofi av synsnerven endrer terskelfølsomheten og labiliteten til nervevevet. Den raske progresjonen av sykdommen øker indikatorene for retino-kortikal og kortikal tid.

Nivået av reduksjon avhenger av lokaliseringen av nevropati:

• når den papillomakulære bunten er ødelagt, forblir følsomheten på et normalt nivå;
• skade på periferien forårsaker en kraftig økning i følsomhet;
• atrofi av den aksiale bunten endrer ikke følsomheten, men reduserer labiliteten kraftig.

Kontroller eventuelt nevrologisk status (røntgen av skallen, CT eller MR av hjernen). Når en pasient er diagnostisert med en neoplasma i hjernen eller ustabilt intrakranielt trykk, er en konsultasjon med en erfaren nevrokirurg foreskrevet. Med svulster i bane, er det nødvendig å inkludere i løpet av en oftalmo-onkolog. Hvis ødeleggelsen er assosiert med systemisk vaskulitt, må du kontakte en revmatolog. Patologier i arteriene behandles av en øyelege eller karkirurg.

Hvordan behandles synsnerveatrofi?

Behandlingsregimet for hver pasient med optisk nevropati er alltid individuelt. Legen må få all informasjon om sykdommen for å kunne lage en effektiv plan. Personer med atrofi krever akutt sykehusinnleggelse, andre er i stand til å opprettholde poliklinisk behandling. Behovet for operasjon avhenger av årsaken til AD og symptomer. Enhver terapi vil være ineffektiv når synet er svekket til 0,01 enheter og lavere.

Det er nødvendig å begynne behandling av synsnerveatrofi ved å identifisere og eliminere (eller stoppe) årsaken. Hvis kranienerveskade skyldes intrakraniell tumorvekst, en aneurisme eller ustabilt kranietrykk, bør nevrokirurgi utføres. Endokrine faktorer påvirker den hormonelle bakgrunnen. Posttraumatisk kompresjon korrigeres kirurgisk ved å fjerne fremmedlegemer, fjerne kjemikalier eller begrense hematomer.

Konservativ terapi for optisk nevropati er primært rettet mot å hemme atrofiske forandringer, samt opprettholde og gjenopprette synet. Det er vist at legemidler utvider vaskulaturen og små kar, reduserer kapillærspasmer og akselererer blodstrømmen gjennom arteriene. Dette gjør at alle lag av synsnerven kan tilføres tilstrekkelig med næringsstoffer og oksygen.

Vaskulær terapi for AD

• intravenøst ​​1 ml nikotinsyre 1%, glukose i 10-15 dager (eller oralt 0,05 g tre ganger om dagen etter måltider);
• Nikoshpan tablett tre ganger om dagen;
• intramuskulært 1-2 ml No-shpy 2% (eller 0,04 g oralt);
• intramuskulært 1-2 ml Dibazol 0,5-1% daglig (eller inne i 0,02 g);
• 0,25 g Nigexin tre ganger om dagen;
• subkutant, 0,2-0,5-1 ml natriumnitrat i en stigende konsentrasjon på 2-10 % i en kur på 30 injeksjoner (øk hver tredje injeksjon).

Dekongestanter er nødvendig for å redusere hevelse, noe som bidrar til å redusere nerve- og vaskulær kompresjon. Antikoagulantia brukes for å forhindre trombose, det vasodilaterende og antiinflammatoriske Heparin er anerkjent som det beste. Det er også mulig å foreskrive blodplatehemmende midler (forebygging av trombose), nevrobeskyttere (beskyttelse av nerveceller), glukokortikosteroider (bekjempe inflammatoriske prosesser).

Konservativ behandling av AD

1. For å redusere betennelse i nervevevet og lindre hevelse, er en løsning av deksametason foreskrevet i øyet, intravenøs glukose og kalsiumklorid, intramuskulære diuretika (furosemid).
2. En løsning av stryknin-nitrat 0,1% i et kurs på 20-25 subkutane injeksjoner.
3. Parabulbar eller retrobulbar injeksjon av Pentoxifylline, Atropin, xanthinol nikotinat. Disse midlene bidrar til å øke hastigheten på blodstrømmen og forbedre trofismen til nervevevet.
4. Biogene sentralstimulerende midler (FiBS, aloe-preparater) i en kur på 30 injeksjoner.
5. Nikotinsyre, natriumjodid 10% eller Eufillin intravenøst.
6. Vitaminer oralt eller intramuskulært (B1, B2, B6, B12).
7. Antioksidanter (glutaminsyre).
8. Oralt Cinnarizine, Riboxin, Piracetam, ATP.
9. Instillasjoner av pilokarpin for å redusere øyetrykket.
10. Nootropiske legemidler (lipocerebrin).
11. Midler med antikinineffekt (Prodectin, Parmidin) for symptomer på aterosklerose.

I tillegg til medisiner er fysioterapi foreskrevet. Oksygenbehandling (administrasjon av oksygen) og blodtransfusjon (hastende blodoverføring) er effektive ved AD. I gjenopprettingsprosessen foreskrives laser- og magnetiske prosedyrer, elektrisk stimulering og elektroforese (administrasjon av legemidler ved bruk av elektrisk strøm) er effektive. Hvis det ikke er kontraindikasjoner, er akupunktur mulig (bruk av nåler på aktive punkter i kroppen).

Kirurgisk behandling av optisk nevropati

En av metodene for kirurgisk behandling av synsnervene er korrigering av hemodynamikk. Prosedyren kan utføres under lokalbedøvelse: en kollagensvamp plasseres i sub-Tenon-rommet, som stimulerer aseptisk betennelse og utvider blodårene. Dermed er det mulig å provosere veksten av bindevev og et nytt vaskulært nettverk. Svampen løser seg opp av seg selv etter to måneder, men effekten varer lenge. Operasjonen kan utføres gjentatte ganger, men med et intervall på flere måneder.

Nye grener i det vaskulære nettverket bidrar til å forbedre blodtilførselen til nervevev, noe som stopper atrofiske forandringer. Korrigering av blodstrømmen lar deg gjenopprette synet med 60% og eliminere opptil 75% av synsfeltdefekter med rettidig behandling til klinikken. Hvis pasienten har alvorlige samtidige lidelser eller atrofi har utviklet seg til et sent stadium, vil selv hemodynamisk korreksjon være ineffektiv.

Ved delvis atrofi av synsnerven praktiseres bruken av et kollagenimplantat. Den er impregnert med antioksidanter eller medikamenter for å utvide kapillærene, hvoretter den injiseres i øyeeplet uten suturer. Denne metoden er effektiv bare med stabilt øyetrykk. Operasjonen er kontraindisert hos pasienter over 75 år, med diabetes mellitus, alvorlige somatiske lidelser og betennelser, samt syn mindre enn 0,02 dioptrier.

Prognose for synsnerveatrofi

For å forhindre AD, er det nødvendig å regelmessig sjekke tilstanden til de organene som regulerer funksjonen til det visuelle systemet (CNS, endokrine kjertler, ledd, bindevev). I et alvorlig tilfelle av infeksjon eller forgiftning, samt ved alvorlig blødning, bør akutt symptomatisk behandling utføres.

Det er umulig å fullstendig gjenopprette synet etter nevropati selv i den beste klinikken. Et vellykket tilfelle gjenkjennes når pasientens tilstand har stabilisert seg, ADS ikke utvikler seg over lang tid, og synet er delvis gjenopprettet. Hos mange forblir synsskarphet permanent redusert, og det er også defekter i sidesynet.

Noen former for atrofi utvikler seg stadig selv under adekvat behandling. Øyelegens oppgave er å bremse atrofiske og andre negative prosesser. Etter å ha stabilisert symptomene, er det nødvendig å hele tiden utføre forebygging av iskemi og nevrodegenerasjon. For dette er langsiktig vedlikeholdsbehandling foreskrevet, som bidrar til å forbedre lipidprofilen til blodet og forhindre dannelse av blodpropp.

Behandlingsforløpet for optisk nerveatrofi bør gjentas regelmessig. Det er veldig viktig å eliminere alle faktorer som kan påvirke aksonene til synsnerven. En pasient med optisk nevropati bør besøke spesialister regelmessig som angitt. Det er nødvendig å hele tiden utføre forebygging av komplikasjoner og etablere en livsstil. Avslag på terapi for optisk nevropati fører uunngåelig til funksjonshemming på grunn av total død av nerver og irreversibel blindhet.

Eventuelle endringer i lagene av synsnerven påvirker en persons evne til å se negativt. Derfor er det nødvendig å gjennomgå undersøkelser i tide for personer med en disposisjon og behandle alle sykdommer som bidrar til synsnerveatrofi. Terapi vil ikke bidra til å gjenopprette synet til 100 % når optisk nevropati allerede har utviklet seg tilstrekkelig.

5-07-2013, 16:28

Beskrivelse

Sykdommer i synsnerven er delt inn i tre hovedgrupper:

inflammatorisk (nevritt);

Vaskulær (iskemi av synsnerven);

Degenerativ (atrofi);

Det er synkende (retrobulbar) nevritt, når den inflammatoriske prosessen er lokalisert på en hvilken som helst del av synsnerven fra chiasmen til øyeeplet, og ascendens nevritt (papillitt), der den intraokulære og deretter den intraorbitale delen av synsnerven er involvert. i den inflammatoriske prosessen.

Når synsnerven er skadet, er det alltid funksjonelle forstyrrelser i form av nedsatt sentralsyn, innsnevring av synsfeltet og dannelse av absolutte eller relative scotomas. Endringer i synsfeltet til hvitt og andre farger er et av de tidlige symptomene på skade på synsnerven.

Med en uttalt lesjon av fibrene i den optiske nerven, noteres amaurotisk immobilitet av pupillen. Pupillen til det blinde øyet er noe bredere enn pupillen til det andre, seende øyet.

I dette tilfellet er det ingen direkte og indirekte (vennlig) reaksjon av pupillen til lys er bevart. På det seende øyet er en rett linje bevart, men det er ingen vennlig reaksjon fra pupillen på lys. Pupillens respons på konvergens er bevart.

I henhold til arten av lesjonen og kliniske manifestasjoner er sykdommer i synsnerven delt inn i inflammatorisk (neuritt), vaskulær (iskemi i synsnerven), spesifikk (tuberkuløs, syfilitisk), giftig (dystrofisk), svulst forbundet med skade på synsnerven, anomalier i utviklingen av synsnerven, lesjoner assosiert med nedsatt sirkulasjon av cerebrospinalvæske i skjedene til synsnerven (kongestiv skive), atrofi av synsnerven.

For å studere den morfologiske og funksjonelle tilstanden til synsnervene, brukes kliniske, elektrofysiologiske og radiologiske forskningsmetoder. Kliniske metoder inkluderer studiet av synsskarphet og felt (perimetri, campimetri), kontrastfølsomhet, kritisk frekvens av flimmerfusjon, fargeoppfatning, oftalmoskopi (i direkte og omvendt form), oftalmokromoskopi, samt fluoresceinangiografi av fundus, ultralydundersøkelse av øyet og bane, dopplerografikar i bassenget til den indre halspulsåren (oftalmiske og supratrochleære arterier).

Av de elektrofysiologiske metodene brukes studiet av elektrisk sensitivitet og labilitet av synsnerven (ECiL) og registrering av visuelle fremkalte potensialer (VEP).

Røntgenmetoder for å undersøke synsnerven inkluderer vanlig røntgen av hodeskallen og bane (ansikts- og profilbilder), undersøkelse av beinkanalen til synsnerven, computertomografi og magnetisk resonansavbildning.

Ved optisk nervesykdom kreves omfattende studier med råd fra allmennlege, nevropatolog, otolaryngolog og andre spesialister.

INFLAMMATORISKE SYKDOMMER I OPTISK NERVE

Det er mer enn to hundre forskjellige årsaker som forårsaker manifestasjoner av det kliniske bildet av optisk neuritt. Klinikken har tatt i bruk en ganske betinget inndeling av nevritt i to grupper: intraokulær intrabulbar (papillitt) og retrobulbar. Papillitt er preget av et skarpt brudd på funksjonen til papillærsystemet til den hematooftalmiske barrieren. Med en intrabulbar prosess (papillitt) er dynamikken i det kliniske bildet godt definert oftalmoskopisk. Med retrobulbar neuritt er det viktigste i diagnosen symptomatologien til synsforstyrrelser og deres nøye identifisering, og det oftalmoskopiske bildet av fundus kan forbli normalt i ganske lang tid.

Hovedformen for retrobulbar nevritt er aksial (aksial) nevritt, der den papillomakulære bunten er påvirket. Det ledende symptomet ved aksial nevritt er det sentrale skotomet, som viser seg som et relativt eller absolutt skotom i hvitt eller kun i rødt og grønt.

Den optiske platen er en liten del av et lukket system, som er øyeeplet, spesielt øyets hulrom. Den optiske platen er den eneste delen hvor det er mulig å visuelt observere tilstanden til den fremre enden av synsnerven. Derfor er det vanlig å dele betennelse i synsnerven inn i:

• intrabulbar (papillitt);
• retrobulbar;

Retrobulbare inflammatoriske sykdommer i synsnerven inkluderer oftalmoskopisk usynlige prosesser i det innledende utviklingsstadiet.

I henhold til den topografiske plasseringen skiller de:

• orbital;
• intrakanalikulært;
• intrakranielle lesjoner;

Med papillitt er som regel en reduksjon i visuell funksjon kombinert med oftalmoskopisk synlige endringer i synsnervehodet. Med retrobulbare lesjoner i synsnerven forblir det oftest normalt ved sykdomsutbruddet, men synsskarphet og synsfeltet lider. Og først senere, etter en viss tidsperiode, avhengig av plasseringen av lesjonen av synsnerven og intensiteten av lesjonen, vises patologiske manifestasjoner på platen. Disse manifestasjonene er allerede definert som synlige oftalmoskopisk karakteristiske tegn - inflammatoriske endringer i platen eller bare i form av synkende atrofi av fibrene som har oppstått.

De viktigste tegnene på optisk nevritt består av utseendet av inflammatorisk ekssudat, ødem, kompresjon av nervefibre ved ødem og toksiske effekter av ekssudat på dem. Dette er ledsaget av småcellet lymfoid infiltrasjon og spredning av neuroglia. I dette tilfellet gjennomgår myelinskjedene og de aksiale sylindrene til de optiske fibrene dystrofi, degenerasjon og påfølgende atrofi. Menneskelige optiske nervefibre har ingen regenererende evne. Etter degenerasjonen av nervefiberen (aksonet), oppstår døden til dens mors retinale ganglioncelle. Når du etablerer diagnosen optisk neuritt, er det nødvendig å raskt bruke medisiner rettet mot å undertrykke den inflammatoriske prosessen i det berørte området av synsnerven, redusere vevsødem og kapillærpermeabilitet, begrense eksudasjon, spredning og ødeleggelse.

Behandling av pasienter med optikusnevritt bør være akutt på sykehus og rettet mot den underliggende sykdommen som forårsaket neuritt. I de senere årene har to stadier blitt skissert i taktikken for behandling av nevritt: den første fasen er umiddelbar assistanse inntil etiologien til prosessen er avklart; den andre fasen - utføre etiologisk behandling etter å ha fastslått årsaken til sykdommen.

Intrabulbar ascendens nevritt (papillitt) i synsnerven

Årsaken er brucellose, syfilis, etc.), fokale infeksjoner (tonsillitt, bihulebetennelse, mellomørebetennelse, etc.), inflammatoriske prosesser i de indre membranene i øyet og bane, generelle infeksjonssykdommer (blodsykdommer, gikt, nefritt, etc.). ). Med stigende neuritt lider den intrabulbare delen av synsnerven (skiven) først. I fremtiden, med spredningen av den inflammatoriske prosessen, påvirkes den retrobulbare delen av synsnerven.

Det kliniske bildet avhenger av alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen. Med mild betennelse er den optiske platen moderat hyperemisk, dens grenser er utydelige, arteriene og venene er noe utvidet. En mer uttalt inflammatorisk prosess er ledsaget av en skarp hyperemi av platen, dens grenser smelter sammen med den omkringliggende netthinnen. Eksudative foci vises i den peripapillære sonen av netthinnen og flere små blødninger, arterier og vener utvides moderat. Vanligvis prominerer ikke skiven med nevritt. Unntaket er tilfeller av nevritt med ødem.

Det viktigste kjennetegn ved optisk nervepapillitt fra en kongestiv skive er mangelen på fremspring av skiven over nivået til den omkringliggende netthinnen. Utseendet til selv enkle små blødninger eller eksudative foci i skivevevet eller den omkringliggende netthinnen er et tegn på optisk nervepapillitt.

Papillitt er preget av et tidlig brudd på visuelle funksjoner - en reduksjon i synsskarphet og en endring i synsfeltet.

Nedgangen i synsskarphet avhenger av graden av inflammatoriske endringer i den papillomakulære bunten. Vanligvis er det en innsnevring av synsfeltets grenser, som kan være konsentriske eller mer signifikante i et av områdene. Sentrale og parasentrale skotomer vises. Innsnevringen av synsfeltets perifere grenser er ofte kombinert med scotomas. Karakteristisk er også en skarp innsnevring av synsfeltet for rødt og et brudd på fargeoppfatningen. Det er en reduksjon i elektrisk følsomhet og labilitet av synsnerven. Mørketilpasning er svekket. Når nevritt går over i atrofistadiet, blir skiven blek, arteriene smalner, eksudater og blødninger forsvinner.

Behandling bør skje rettidig (tidlig) på sykehus. Når årsaken er avklart, behandles den underliggende sykdommen. Ved uklar etiologi er bredspektret antibiotikabehandling indisert. Ampiox brukes 0,5 g 4 ganger daglig i 5-7 dager, ampicillinnatriumsalt 0,5 g 4 ganger daglig i 5-7 dager, cefaloridin (ceporin) 0,5 g 4 ganger daglig innen 5-7 dager, gentamicin, netromycin. Fluorokinolonpreparater brukes også - maxakvin, tarivid. Pass på å bruke vitaminer: tiamin (B,) og nikotinsyre (PP). Legg inn intramuskulært 2,5% løsning av tiamin 1 ml daglig, for en kur på 20-30 injeksjoner, 1% løsning av nikotinsyre 1 ml daglig i 10-15 dager. Inne gi vitamin B2 (riboflavin) 0,005 g 2 ganger daglig, askorbinsyre (vitamin C) 0,05 g 3 ganger daglig (etter måltider). Dehydreringsterapi er indisert: intramuskulært injisert med en 25% oppløsning av magnesiumsulfat, 10 ml, intravenøst ​​- 10% oppløsning av kalsiumklorid, 10 ml, innvendig - diakarb, 0,25 g 2-3 ganger daglig, etter 3 dager etter innleggelse, ta en pause på 2 dager; indometacin 0,025 g. Kortikosteroider brukes for å redusere betennelse. Deksametason gis oralt med 0,5 mg (0,0005 g), 4-6 tabletter per dag. Etter at tilstanden bedres, reduseres dosen gradvis, og etterlater en vedlikeholdsdose på 0,5-1 mg (0,0005-0,001 g) per dag i 2 doser etter måltider. Retrobulbarno injiserte 0,4 % løsning av deksametason (deksazon) 1 ml per dag for en kur på 10-15 injeksjoner.

Retrobulbar synkende optisk nevritt

Det oppstår betydelige vanskeligheter med å bestemme etiologien til retrobulbar neuritt. Omtrent halvparten av dem har en uforklarlig årsak. Retrobulbar nevritt oppstår ofte med multippel sklerose, optomyelitt og sykdommer i paranasale bihuler. De vanligste årsakene til nevritt er basal leptomeningitt, multippel sklerose, paranasal bihulesykdom, viral (influensa) infeksjon, etc. Noen ganger er retrobulbar nevritt det tidligste tegnet på multippel sklerose. Gruppen retrobulbar nevritt inkluderer all synkende nevritt (uavhengig av tilstanden til den optiske platen). Sammenlignet med betennelse i det optiske nervehodet (papillitt), observeres betennelse i synsnervestammen mye oftere og manifesterer seg i form av interstitiell neuritt.

Ved retrobulbar neuritt er betennelse lokalisert i synsnerven fra øyeeplet til chiasmen.

Tilfeller av primær betennelse i synsnerven i dens orbitale del er relativt sjeldne.

Retrobulbar neuritt utvikler seg oftest i det ene øyet. Det andre øyet blir sykt en tid etter det første. Samtidig sykdom i begge øyne er sjelden. Det er akutt og kronisk retrobulbar neuritt. Akutt nevritt er preget av smerter bak øyeeplene, fotofobi og en kraftig reduksjon i synsskarphet.

I et kronisk forløp øker prosessen sakte, synsstyrken avtar gradvis. I henhold til tilstanden til synsfunksjoner (synsstyrke og synsfelt) er all synkende nevritt delt inn i aksial nevritt (lesjon av papillomakulær bunt), perineuritt og total nevritt.

Ved oftalmoskopi i begynnelsen av sykdommen med retrobulbar neuritt kan fundus være normal. Den optiske platen er normal eller oftere hyperemisk, dens grenser er utydelige. For retrobulbar nevritt er preget av en reduksjon i synsskarphet, definisjonen i synsfeltet til den sentrale absolutte scotoma på hvite og fargede gjenstander. I begynnelsen av sykdommen er scotomet stort, senere, hvis synsstyrken øker, avtar scotomet, blir relativt og forsvinner med et gunstig sykdomsforløp. I noen tilfeller går det sentrale skotomet over i det parasentrale ringformede. Kontrastfølsomheten til synsorganet reduseres. Sykdommen kan føre til synkende atrofi av synsnervehodet. Blek av den optiske platen kan være forskjellig i graden av distribusjon og intensitet, oftere er det en blanchering av dens temporale halvdel (på grunn av skade på den papillomakulære bunten). Sjeldnere, med en diffus atrofisk prosess, observeres en jevn blekning av hele skiven.

Behandling av retrobulbar neuritt avhenger av etiologien til den inflammatoriske prosessen og utføres i henhold til de samme prinsippene som behandlingen av pasienter med papillitt. Prognosen for retrobulbar neuritt er alltid alvorlig og avhenger hovedsakelig av etiologien til prosessen og sykdomsformen. Med en akutt prosess og rettidig rasjonell behandling er prognosen ofte gunstig. I kronisk forløp - prognosen er dårligere.

VASKULÆRE SYKDOMMER I OPTISK NERVE

Akutt obstruksjon av arteriene som forsyner synsnerven

Vaskulær patologi av synsnerven er et av de vanskeligste problemene innen oftalmologi på grunn av den ekstreme kompleksiteten til den strukturelle og funksjonelle strukturen og arteriovenøs sirkulasjon i forskjellige deler av synsnerven. Det er to hovedformer for vaskulære lesjoner i synsnerven: arterielle og venøse. Hver av disse formene kan oppstå som en akutt eller kronisk sykdom. Vaskulære sykdommer i synsnerven er polyetiologiske sykdomsprosesser.

Etiologien til iskemi - trombose, emboli, stenose og obliterasjon av blodkar, langvarige spasmer, brudd på blodets reologiske egenskaper, diabetes mellitus. I utgangspunktet er dette eldre pasienter med generelle karsykdommer, med alvorlig aterosklerose og hypertensjon.

Patogenese: I hjertet av patogenesen er brudd (reduksjon) av blodstrømmen i karene som mater synsnerven. Iskemisk nevropati av synsnerven er mangel på blodtilførsel til nervevevet, en reduksjon i antall fungerende kapillærer, deres lukking, nedsatt vevsmetabolisme, en økning i hypoksi og utseendet av underoksiderte metabolske produkter (melkesyre, pyruvat, etc.).

A. ANTERIØR ISKEMISK NEUROPATI AV OPTISK NERVE

I patogenesen av fremre iskemisk optisk nevropati er hovedfaktorene stenose eller okklusjon av de arterielle karene som mater synsnerven, og den resulterende ubalansen mellom perfusjonstrykket i disse karene og nivået av intraokulært trykk. Hovedrollen spilles av sirkulasjonsforstyrrelser i systemet til de bakre korte ciliære arteriene. Det er en rask (innen 1-2 dager) reduksjon i synet opp til lysoppfatning. Sentrale scotomas vises i synsfeltet, oftere faller den nedre halvdelen av synsfeltet ut, sjeldnere observeres sektorlignende dråper i synsfeltet. Disse endringene forekommer oftere hos eldre pasienter på grunn av spasmer eller er av organisk natur (aterosklerose, hypertensjon, endarteritt, etc.).

Helt i begynnelsen av sykdommen kan øyets fundus være uendret, så på den andre dagen er det et iskemisk ødem i synsnervehodet og et bomullsulllignende ødem i netthinnen rundt det. Arteriene er innsnevret, på steder i den ødematøse netthinnen (i området av skiven eller rundt den) er ikke definert. Området til den gule flekken endres ikke. Deretter avtar ødemet i den optiske platen, platen blir blekere. Ved slutten av den 2-3. uken av sykdommen oppstår atrofi av synsnerven av varierende alvorlighetsgrad. På grunn av den raske forverringen av synsskarphet er tidlig behandling nødvendig.

Diagnose av fremre iskemisk nevropati forenkles ved dopplerografisk påvisning (ca. 40% av tilfellene) av stenoserende lesjoner i halspulsårene ved hjelp av laserdopplerografi, det er mulig å bestemme kapillære sirkulasjonsforstyrrelser i synsnervehodet.

Behandling: Haster sykehusinnleggelse. Umiddelbart etter at diagnosen er etablert, foreskrives vasodilatorer, trombolytiske legemidler og antikoagulantia. Gi en tablett nitroglyserin (0,0005 g). 5-10 ml av en 2,4% oppløsning av aminofyllin injiseres intravenøst ​​sammen med 10-20 ml av en 40% glukoseoppløsning daglig, 2-4 ml av en 2% oppløsning av no-shpa (sakte!), 15% oppløsning av xanthinol nikotinat (complamin) - 2 hver ml 1-2 ganger om dagen (introdusert veldig sakte, pasienten er i ryggleie). Retrobulbar administrering av 0,3-0,5 ml 0,4 % deksazonløsning, 700-1000 IE heparin, 0,3-0,5 ml 1 % emoksipinløsning er vist.

Under utvikling av ødem i synsnervehodet må pasienter foreskrives tiazid 0,05 g 1 gang per dag før måltider i 5-7 dager, etterfulgt av en pause på 3-4 dager, furosemid 0,04 g 1 gang per dag, brinaldix 0 02 g 1 gang per dag, 50% løsning av glyserin med en hastighet på 1-1,5 g / kg, etakrynsyre 0,05 g hver. Behandlingen fortsetter i 1,5-2 måneder. Pasienter bør konsulteres av en allmennlege og en nevrolog

B. POSTERIOR ISKEMISK NEUROPATI AV OPTISKERNEN

Posterior iskemisk optisk nevropati forekommer hovedsakelig hos eldre og oppstår på bakgrunn av generelle (systemiske) sykdommer som hypertensjon, aterosklerose, diabetes mellitus, kollagenoser, etc. Som med fremre iskemisk nevropati, er hovedfaktoren i utviklingen av denne sykdommen innsnevring. , stenose, spasmer eller okklusjon av arterielle kar som forsyner den bakre synsnerven. Ultralyddopplerografi hos slike pasienter oppdager ofte stenose av indre og felles halspulsårer.

Sykdommen begynner akutt. Pasienter klager over en kraftig reduksjon i synsskarphet. Ulike defekter bestemmes i synsfeltet: sektortap hovedsakelig i den nedre neseregionen, konsentrisk innsnevring av feltene. Oftalmoskopisk undersøkelse i denne perioden avslører ingen endringer i synsnervehodet.

Diagnostisering av sykdommen er hjulpet av elektrofysiologiske studier som viser en reduksjon i elektrisk følsomhet og labilitet av synsnerven og en økning i tiden det tar nerveimpulsen å bevege seg langs synsbanen.

Dopplerstudier av halspulsårene, oftalmiske og supratrochleære arteriene avslører ofte endringer i blodstrømsparametere i disse karene Etter 4-6 uker begynner bleking av optikkskiven å vises i sektoren som tilsvarer det droppede området i synsfeltet. Deretter utvikler enkel synkende atrofi av synsnerven gradvis. Utgraving av den optiske platen i denne patologien oppdages ikke.

Denne patologien gir store vanskeligheter for tidlig diagnose. Det er mye mindre vanlig enn fremre iskemisk nevropati. I dette tilfellet, til en viss grad, er venøs sirkulasjon i synsnerven forstyrret. Denne prosessen er i de fleste tilfeller ensidig.

Behandlingen ligner den for fremre iskemisk nevropati. Til tross for behandlingen forblir synsskarphet ofte lav, og pasientene har vedvarende defekter i synsfeltet - absolutte scotomas.

Artikkel fra boken:.

Nerven, kalt abducens, spiller en liten regulerende rolle i mobiliteten til øynene, tar den utover. Disse nervefibrene går inn i det oculomotoriske apparatet til organet og styrer sammen med andre nerver komplekse øyebevegelser.

Øyet kan snu fra side til side horisontalt, gjøre sirkulære bevegelser, bevege seg i vertikal retning.

Oftalmoplegi er en sykdom som oppstår som følge av skade på synsnervene og er ledsaget av lammelse av øyemuskulaturen. Dette er en nevrologisk patologi som begrenser den motoriske funksjonen til øyeeplene.

Det kan skyldes mange årsaker: infeksjonssykdommer. hode- eller øyeskader og forgiftning.

Årsaker

ZN spiller en svært viktig rolle i menneskekroppen. Dette er en spesiell sender som flytter signaler fra netthinnen til hjernen. Synsnerven består av millioner av fibre, som til sammen er 50 mm lange. Dette er en svært sårbar, men viktig struktur som lett kan skades.

Som allerede nevnt, er den vanligste årsaken til skade på synsnerven hodetraume. Dette er imidlertid langt fra den eneste mulige faktoren for forstyrrelse av signaltransport. Dette kan være problemet med intrauterin utvikling, når fosteret, under påvirkning av visse prosesser, har en feil dannelse av synsorganene.

I tillegg kan betennelse føre til skade på synsnerven, som kan konsentrere seg i området av øynene eller hjernen. Både stagnasjon og atrofi har en negativ innvirkning på ON. Sistnevnte kan ha en annen opprinnelse.

Oftest blir det en komplikasjon etter en traumatisk hjerneskade. Men noen ganger oppstår atrofiske prosesser i øynene på grunn av forgiftning og alvorlig forgiftning av kroppen.

Oftalmoplegi kan oppstå med medfødte eller ervervede lesjoner i nervesystemet i området av nerverøttene eller stammene, i området av kjernene til kranienervene. For eksempel oppstår medfødt oftalmoplegi som et resultat av aplasi av kjernene til oculomotoriske nerver, og kan i noen tilfeller kombineres med endringer i øyemusklene og aplasi av nervestammene. Denne patologien er ofte kombinert med misdannelser i øyeeplet, kan observeres i flere medlemmer av samme familie.

demyeliniserende sykdommer;

syfilis;

Traumatisk hjerneskade;

Akutt og kronisk encefalitt;

Forgiftning ved sykdommer som tetanus, difteri, malaria, tyfus, botulisme;

Matforgiftning, forgiftning med alkohol, karbonmonoksid, bly, barbiturater, etc.;

Purulent betennelse i paranasale bihuler;

Tuberkulose i sentralnervesystemet;

Endokrine lidelser assosiert med skade på skjoldbruskkjertelen;

Vaskulære lesjoner i hjernen.

Oftalmoplegi kan også være et tegn på en så sjelden sykdom som oftalmoplegisk migrene. Det manifesteres av angrep av alvorlig hodepine, ledsaget av ensidig oftalmoplegi (helt eller delvis). Hodepine kan vare lenge, mens funksjonen til de oculomotoriske nervene gradvis gjenopprettes.

I tillegg kan oftalmoplegi være et symptom på en sjelden oftalmoplegisk migrene. Etter at angrepet er slutt, går øyet sakte tilbake til det normale.

Oculomotorisk parese kan skyldes en rekke forskjellige tilstander. Lammelse av den oculomotoriske nerven med en ikke-traumatisk midtpupill omtales ofte som "medisinsk tredje" (eng. medical third) for en lignende effekt på pupillen, kjent som "surgical third" (eng. surgical third).

De viktigste årsakene til skade på den oculomotoriske nerven er:

• traume;
• nevroinfeksjonssykdommer;
• hjernesvulster av forskjellige etiologier;
• pneurisme av cerebrale kar;
• diabetes;
• slag.

Imidlertid forblir oftest årsakene til delvis eller fullstendig skade på kjernene eller fibrene i den oculomotoriske nerven bare en antagelse. Det er umulig å fastslå dem nøyaktig. Menneskekroppen er et veldig komplekst system, og ikke fullt ut forstått, men det er absolutt kjent at forstyrrelsen av en av komponentene langs kjeden overfører den til andre organer, nerver og muskler.

For eksempel er nevropati av den oculomotoriske nerven i en isolert form svært sjelden og er oftest en samtidig manifestasjon av kroniske eller medfødte sykdommer, så vel som resultatet av traumatiske hjerneskader og svulster. Med riktig og rettidig behandling kan denne sykdommen passere uten komplikasjoner og konsekvenser.

Hvis det er mistanke om nevropati av den oculomotoriske nerven, er det viktig å ta et helt kurs med tester, inkludert blod for tilstedeværelse av nevroinfeksjon i kroppen. Først etter å ha mottatt resultatene og bekreftet diagnosen, er det mulig å foreskrive et behandlingsforløp og sørge for å gjennomføre gjentatte tester.

1. Sykdommer og skade på selve nerven (dens betennelse, iskemi, kompresjon og hevelse).
2. Volumetriske prosesser i hjernevevet (svulstformasjoner, hematomer, aneurismer, tuberkulomer, cyster, abscesser).
3. CNS-sykdommer (slag, multippel sklerose, betennelse i hjernehinnene og hjernevevet).
4. Hodeskader (skade eller kompresjon av synsnerven av beinfragmenter, hematomer).
5. Forgiftning og rus (bly, klorofos, karbondisulfid, alkohol, ta visse medisiner).
6. Patologier i indre organer som fører til vaskulære lidelser ( arteriell hypertensjon, diabetes mellitus, kraftige blødninger, anemi, vaskulitt, systemisk lupus erythematosus, utmattelse, sult, etc.).
7. Øyesykdommer (patologi av netthinnen, dens løsrivelse, dystrofi, skade på retinale kar, komplikasjoner av uveitt, glaukom, øyeskader).
8. Arvelig atrofi av synsnervene.

Under påvirkning av de ovennevnte faktorene, utvikler ødeleggelsen av nervefibrene og deres erstatning med bindevev, ødeleggingen av karene som forsyner nerven. Årsakene til sykdommen er mange, de kan kombineres med hverandre. Det er ikke alltid mulig å identifisere dem.

Klinisk bilde

en kraftig forringelse av synet;

unaturlig fremspring av øyeeplet;

vedvarende hodepine;

rødhet i det hvite i øynene;

dobling;

smerte i øyet;

ubehag i pannen;

mulig manifestasjon av konjunktivitt.

I alvorlige former for sykdommen kan det være mangel på aktivitet og mobilitet av øyeeplet, en forverring av pupillens reaksjon på lys og dens immobilitet. Hvis oftalmoplegi utvikler seg mot bakgrunnen av andre sykdommer, inkluderer det kliniske bildet også tilleggssymptomer.

Sykdommens manifestasjoner avhenger av alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen, typen atrofi og dens lokalisering. Progressiv atrofi kan føre til fullstendig tap av synet.

Hovedsymptomer:

1. Nedsatt synsskarphet.

Synsstyrken reduseres betydelig med nederlaget til den papillomakulære bunten. Det endres praktisk talt ikke hvis bare den perifere delen av nerven er påvirket. Hvis lesjonen kombineres, er endringene i synet moderate.

1. Endre synsfelt.

Tap av det sentrale synsfeltet vises med atrofi av den papillomakulære bunten. Skader på den optiske chiasmen og kanalene bidrar til bilateral blindhet i halvparten av synsfeltet. Innsnevringen av de perifere grensene til synsfeltet vises med involvering av perifere nervefibre.

1. Brudd på fargeoppfatning (oppfatningen av grønne og røde farger lider i større grad).

Med en atrofisk prosess kan endringer i fundus ikke samsvare med det kliniske bildet. For eksempel, med synkende atrofi, forblir øyets fundus uendret i lang tid med en uttalt reduksjon i synet. Så med multippel sklerose er den optiske platen blek selv med et lite avvik fra normen for synsskarphet. I tillegg, hvis den opprinnelige synsstyrken var større enn én, kan reduksjonen til dette nivået mot bakgrunnen av diskpatologi allerede indikere atrofiske endringer.

Typer atrofiske lesjoner i synsnerven

Øyet flyttes i dette tilfellet til handlingssonen til en sunn eller mindre patologisk påvirket muskel. Pasienten har problemer med å bevege øynene mot de lammede musklene, noe som resulterer i dobbeltsyn.

Med fullstendig ekstern oftalmoplegi er øyeeplet konstant i en statisk posisjon, noe som fører til utvikling av ptosis. Delvis intern oftalmoplegi oppstår på grunn av utvidelsen av den ikke-reaktive pupillen.

Med ekstern partiell oftalmoplegi- et merkbart avvik fra øyeeplet mot den sunne siden;

I sonen for muskellammelse- begrensning eller fravær av bevegelse av øyeeplet, delvis eller fullstendig diplopi;

Når de første tegnene på sykdommen vises, anbefales det å kontakte en øyelege umiddelbart.

Oftalmoplegi kan være ensidig eller bilateral. Ekstern oftalmoplegi oppstår ved lammelse av musklene som er utenfor øyeeplet, og ved lammelser av intraokulære muskler oppstår intern oftalmoplegi. Ved varierende grad av muskelsvakhet ved lammelser utvikles delvis intern eller ekstern oftalmoplegi. Hvis både de ytre og indre musklene i øyet er lammet samtidig, oppstår fullstendig oftalmoplegi. Fullstendig ekstern og fullstendig intern oftalmoplegi kan også forekomme.

Øyeeplet med ekstern partiell oftalmoplegi vil lene seg mot en frisk eller mindre lammet muskel, og dens bevegelse mot handlingen av de lammede musklene vil være fraværende eller vesentlig begrenset. I dette tilfellet vil dobling av objekter vises. Øyeeplet med ekstern fullstendig oftalmoplegi vil bli ubevegelig og ptose vil utvikle seg. Intern partiell oftalmoplegi er bare preget av utvidelse av pupillen i fravær av en reaksjon på lys, en reduksjon i konvergens og akkommodasjon.

hvilke oftalmiske nerver og muskler er påvirket;

graden av skade;

arten av utviklingen av patologi.

Ekstern er preget av skade på musklene på ytre side av øyeeplet. Samtidig er mobiliteten hans begrenset eller fraværende, pasienten har dobbeltsyn.

Intern . I denne formen er de intraokulære musklene svekket eller lammet. Pupillen reagerer ikke på lys og er konstant i utvidet tilstand.

I henhold til graden av skade på synsnervene skilles delvis og fullstendig oftalmoplegi. Delvis kan være ekstern, der arbeidet til øyelokkets oculomotoriske muskel er forstyrret og internt, hvis bare nervesøylene er påvirket av lammelse.

Med den fulle formen av lidelsen er det immobilitet i øyeeplet og hengende øvre øyelokk, pupillens manglende evne til å reagere på lys.

Supranuclear forårsaker blikkslammelse som følge av lesjoner i hjernehalvdelene. Pasienter med denne typen kan ikke bevege øynene i forskjellige retninger etter eget ønske.

Internuclear forstyrrer nerveforbindelsene som reagerer på den samtidige bevegelsen av øyeeplene i forskjellige retninger. Med denne formen oppstår nystagmus - ufrivillige bevegelser. Denne formen for sykdommen oppstår mot bakgrunnen av multippel sklerose.

Denne patologien kan være primær (oppstår med en uendret optisk skive) og sekundær (utvikler seg mot bakgrunn av betennelse eller hevelse av platen), glaukom (vises med glaukom). Samt stigende (prosessen starter fra disken) og synkende (i begynnelsen påvirkes den perifere nevronen). Avhengig av alvorlighetsgraden av atrofi og graden av fargetap, skilles initial, delvis, fullstendig atrofi.

Provoserende patologier

De viktigste årsakene til utviklingen av oftalmoplegi er patologier i nervevevet. Sykdommen kan være medfødt eller ervervet.

Den medfødte formen oppstår i de fleste tilfeller med andre patologier i øyets struktur, er inkludert i komplekset av symptomer på ulike genetiske anomalier. Det er en arvelig tilstand av sykdommen.

traumatisk hjerneskade;

rus med alkoholforgiftning, difteri eller stivkrampe;

tuberkulose i sentralnervesystemet;

med multippel sklerose;

endokrine lidelser;

psykogene lidelser;

cerebral iskemi.

Sykdommen kan utvikle seg på bakgrunn av andre smittsomme sykdommer - tuberkulose eller syfilis, samt stivkrampe, botulisme og difteri.

Oftalmoplegi kan være et samtidig symptom på oftalmoplegisk migrene, en sjelden sykdom som forårsaker alvorlige hodepineanfall.

Patologien til beinene i skallen manifesterer seg i form av stagnasjon av den optiske platen, samt nystagmus og divergerende strabismus. Symptomet på briller indikerer et brudd i bunnen av hodeskallen. Det manifesteres ved tilstedeværelsen av blødninger under konjunktiva og huden på øyelokkene til begge øyne. Kanskje utseendet på et symptom på den øvre orbitalfissuren, som manifesterer seg i form av total oftalmoplegi, ptosis og exophthalmos, nedsatt følsomhet langs trigeminusnerven. La oss vurdere mer detaljert øyesymptomene i patologier i sentralnervesystemet.

Øyesymptomer ved cerebrospinal meningitt:

• retrobulbar optisk nevritt;
• brudd på reaksjonen til elevene, oftere paralytisk immobilitet av en eller begge elevene;
• abducens nerve lammelse;
• synkende synsnerveatrofi.

Hvilke øyesymptomer finner man ved utvikling av meningitt?

Med full ekstern- mangel på aktivitet av øyeeplet, ptosis;

Med delvis innvendig- forverret reaksjon på belysning, pupillutvidelse;

Med komplett - exophthalmos, immobilitet av pupillen og øyeeplet.

CT av hode og nakke, som gjør det mulig å identifisere og bestemme typen og størrelsen på svulstene som forårsaket sykdommen.

Røntgen av hodeskallen i direkte og laterale projeksjoner - bildet viser arten av skadene (hvis noen), tilstanden til bihulene.

Medisinsk behandling

Medisiner mot dehydrering

Ved vaskulære sykdommer i hjernen - vasodilaterende;

For å eliminere muskelsvakhet - antikolinesterase;

For å gjenopprette muskelfunksjonen og normalisere metabolske prosesser - kortikosteroidhormoner.

For å redusere smerte, lindre spasmer og styrke muskler, foreskrives akupunktur, elektroforese og fonoforese med legemidler.

Skader på hjernevevet ved syfilis og hjerneabscess, i tillegg til generelle spesifikke symptomer, kan oppdages ved undersøkelse av fundus. Med en hjerneabscess er følgende øyesymptomer karakteristiske:

• bilateral utvikling av stagnasjon av det optiske nervehodet;
• tilstedeværelsen av hemianopsi;
• lammelse av oculomotoriske og abducens nerver;
• brudd på reaksjonen til elevene i form av mydriasis.

Abscess av lillehjernen manifesteres av nystagmus. Hjerneabscess utvikler seg oftest på bakgrunn av kariske lesjoner i tennene, det vil si at den har en odontogen opprinnelse.

Hjernesyfilis har sine øyesymptomer:

• lammelse av den oculomotoriske nerven;
• intern unilateral oftalmoplegi (mydriasis og akkommodasjonslammelse);
• tilstedeværelsen av kongestive plater og optisk neuritt;
• homonym hemianopsi.

Sen neurosyphilis manifesteres av Argyll Robertsons symptom, som ser ut som forsvinningen av pupillens reaksjon på lys sammen med bevaring av konvergens og akkommodasjon. Det er en refleks immobilitet av pupillene og anisocoria. Med syfilis innsnevres synsfeltet med ytterligere synstap og lammelse av den oculomotoriske nerven.

Multippel sklerose manifesteres av visse øyesymptomer:

• innsnevring av synsfeltene;
• fremveksten av sentrale storfe;
• blanchering av de temporale halvdelene av de optiske skivene;
• horisontal nystagmus;
• remitterende synstap.

Et epilepsianfall er ledsaget av innsnevring av pupillene, som utvider seg på høyden av kloniske kramper. Det differensialdiagnostiske tegnet er fraværet av pupillreaksjon på lys. Et epileptisk anfall er alltid ledsaget av et avvik av øyeeplene til siden eller oppover.

Utviklingen av en hjernesvulst manifesteres av slike øyesymptomer:

• hemianopsi;
• med svulster i hodeskallen og lillehjernen observeres kongestive skiver i optiske nerver;
• lammelse av oculomotoriske muskler;
• neuritt eller atrofi av synsnerven;
• et angrep av nevralgi og hodepine med smertepunkter, som er lokalisert ved utgangspunktene til grenene til trigeminusnerven;
• utvikling av nevroparalytisk keratitt.

Således, ved en avtale med en øyelege og en nevropatolog, kan det stilles en foreløpig diagnose av skade på nervesystemet, noe som kan forbedre prognosen for behandling av denne patologien.

Det er verdt å merke seg at et isolert brudd på denne nerven er svært sjelden. Her er hovedsymptomene:

• immobilitet av musklene i det øvre øyelokket og som et resultat av dets delvise eller fullstendige utelatelse;
• mangel på motstand mot de overordnede skrå og underordnede rektusmusklene, som et resultat av at divergerende strabismus kan diagnostiseres;
• immobilitet av den indre rektusmuskelen og, som et resultat, forekomsten av fenomenet dobbeltsyn (diplopi);
• mangel på pupillreaksjon på lys;
• brudd på innerveringen av den indre muskelen og, som et resultat, øyets manglende evne til å tilpasse seg gjenstander som ligger i forskjellige avstander fra det;
• mangel på sammentrekning av rektusmusklene i begge øyne, noe som gjør det umulig å snu øyeeplene innover;
• fremspring av øynene på grunn av tap av tonus i de ytre musklene, bekrefter dette at det var en lesjon av den oculomotoriske nerven.

Oftest er alle disse symptomene kombinert med samtidige manifestasjoner som forårsaker forstyrrelse av funksjonen til vennlige nervefibre, nærliggende muskelgrupper og organer.

Diagnostikk

Til tross for tilstedeværelsen av uttalte ytre tegn, er følgende maskinvarestudier foreskrevet;

Røntgen av banene med et kontrastmiddel - viser funksjonene i øynenes tilstand, usynlig under konvensjonelle undersøkelser.

Angiografisk undersøkelse av hjernens kar - under den avsløres problemer med blodstrøm og aneurismer.

Terapi består i å eliminere årsakene til sykdommen, lindre smertesyndromet og om mulig gjenopprette nervøs og muskulær aktivitet.

Anti-inflammatoriske legemidler;

Som en generell tonic - vitaminer B6, B12, C;

For å forbedre nervøs aktivitet - nootropic;

Fysioterapimetoder

Diagnose av typen sykdom og årsakene som forårsaker det er nødvendig å velge en behandlingsmetode.

Sykdommen diagnostiseres ved den første undersøkelsen. Det har uttalte ytre manifestasjoner. For å fastslå arten av sykdommen og årsakene, er det nødvendig å konsultere en nevrolog og en øyelege.

CT av nakken og hodet kan bestemme størrelsen og typen av hodesvulster. som kan være en mulig årsak til utviklingen av lidelsen;

hodeskalle radiografi i forskjellige anslag lar deg se tilstedeværelsen av skader og tilstanden til bihulene;

et røntgenbilde av banene ved hjelp av et kontrastmiddel viser funksjonene til øyeeplenes posisjon og tilstand som ikke kan sees under en visuell undersøkelse;

cerebral angiografi gjør det mulig å identifisere aneurismer eller problemer i sirkulasjonssystemet.

Hvis det oppdages neoplasmer, kan det være nødvendig med en ekstra konsultasjon med en onkolog.

Etter å ha mottatt alle nødvendige data om sykdommen og bestemt årsakene, er behandling foreskrevet. Det er rettet mot å eliminere faktorene som resulterte i utviklingen av oftalmoplegi, fjerning av smerte og maksimal gjenoppretting av nervøs og muskulær aktivitet.

Rettidig og nøyaktig diagnose er halve suksessen og hemmeligheten bak en rask bedring. Øyelegen bestemmer forekomsten av defekter ved å sjekke:

• plassering av øyeeplet, mulig nedover eller utover avvik;
• i hvilken posisjon av det øvre øyelokket: tilstedeværelsen av ptosis;
• pupillreaksjon på lys;
• evnen til å fokusere, for dette legger legen fingeren mot pasientens nese for å se reaksjonen.

Basert på symptomene, bestemmer optikeren det omtrentlige stedet hvor feilen oppsto. Deretter foreskrives magnetisk resonansavbildning, en røntgenundersøkelse av blodkar for å visualisere lesjonen og fastslå arten av deres opprinnelse.

Lammelse av den oculomotoriske nerven er ikke den eneste nedstengningen som forårsaker muskelparese. Forskning lar deg utelukke andre årsaker til avvik.

Den nyeste studiemetoden er superposisjon elektromagnetisk skanning. Ved hjelp av det reduseres tiden for å bestemme årsakene til sykdommen betydelig.

Hvis det er mistanke om brudd på funksjonen til den oculomotoriske nerven, er det mulig å bekrefte eller tilbakevise dette, samt å identifisere den virkelige årsaken til avviket, bare ved å utføre profesjonell diagnostikk av høy kvalitet. Oftest gjøres dette av en øyelege, og kun i noen tilfeller, hvis diagnosen er i tvil, foreskrives en ekstra konsultasjon med en nevrolog.

Diagnose og undersøkelse av synsorganene utføres på moderne datautstyr, samt ved å utføre en rekke spesialiserte tester. Som et resultat, etter deres komplekse implementering, kan pasienten bli diagnostisert.

I tillegg til standardprosedyrene som utføres for å kontrollere tilstanden til fundus, bestemmes kvaliteten på synet, øyemobiliteten, identifisere pupillreaksjoner på lys, MR og angiografi utføres. Hvis etiologien ikke er fullstendig identifisert, og selv om den oculomotoriske nervelesjonen er bekreftet, er konstant overvåking av pasienten obligatorisk, samt gjentatte undersøkelser.

Diagnosen er basert på pasientens klager, en detaljert studie av sykdommen, tatt i betraktning tidligere og eksisterende sykdommer, undersøkelse og undersøkelse av øyelege. Spesialisten vil bestemme synsskarphet og felt, utføre fargetesting og oftalmoskopi og måle intraokulært trykk. Oftalmoskopi inntar en spesiell plass blant alle studier, det er med dens hjelp at en lege kan vurdere tilstanden til synsnervehodet og blodårene i fundus.

Funksjoner ved det oftalmoskopiske bildet:

1. Med primær atrofi har skiven klare konturer, er hvit med en blåaktig eller grå fargetone, og antall arterier som mater den reduseres. Blekingen av platen avhenger av alvorlighetsgraden av prosessen (i begynnelsen av sykdommen er blekheten ubetydelig, i avanserte stadier er den helt hvit).
2. Den sekundære patologien er preget av: en grå eller skittengrå optisk skive med uskarpe konturer, en vaskulær trakt, som er fylt med bindevev.
3. Glaukomatrofi manifesteres av en blek skive med utgraving (utdypning), som kan dekke hele skiven.

Om nødvendig kan en tilleggsundersøkelse foreskrives: blod- og urinprøver, biokjemi og blodsukker, computertomografi, MR av hjernen, angiografi av retinale kar, elektrofysiologisk undersøkelse. Differensialdiagnose utføres med katarakt, amblyopi.

Diagnose og behandling

Restitusjon etter lammelse tar lang tid i løpet av året. En velkjent behandlingsmetode er bruk av fysioterapi - eksponering for pulser av et lavfrekvent elektromagnetisk felt, stimulering med elektrisk strøm.

Behandlingsmetoden er med smertestillende, anti-inflammatorisk, beroligende effekt. Ulempen er at restitusjonen går veldig sakte, og i noen tilfeller ikke forekommer i det hele tatt.

Den øye-oksipitale metoden for å administrere et medikament (neuromidin) brukes også for å øke muskelkontraktiliteten og påvirke bindemuskeldefekter.

Metoden for å bruke elektroforese med en løsning av 15% Neuromidin har vist seg godt. Varigheten av øktene er 15 minutter daglig i 15 dager. Etter at prosedyren er fullført, anbefales det å legge seg ned med lukkede øyne i 10 minutter.

Hvis forbedring og gjenoppretting av effektiviteten til abducensnerven ikke observeres etter behandlingen, og lesjonen ikke går over av seg selv, brukes kirurgisk inngrep. Essensen av metoden er som følger: en injeksjon av ultrakain er laget under konjunktiva, et snitt er laget i en halv sirkel.

De øvre ytre og nedre direkte nervene deles i to bunter langs, og de nedre sys til de øvre fibrene. Dette lar deg rotere øyeeplet med mer enn 15–20° allerede en dag etter operasjonen, hos noen pasienter opp til 25° ble kikkertsynet gjenopprettet hos hver fjerde opererte pasient.

For å lindre tilstanden i strid med kikkertsyn, brukes Fresnel-prismer, som festes til briller. Prismer har forskjellige vinkler og velges individuelt. Kanskje også lukking av det ene øyet.

De fleste nervesykdommer er forbundet med brudd på sentralnervesystemet, så behandling foreskrives deretter. Etter tidligere infeksjoner og vellykket behandling, er nervesykdommer gjenopprettet.I sjeldne tilfeller, når en inoperabel svulst, alvorlige skader på hodeskallen og selve nerven, kan det hende at gjenoppretting ikke forekommer.

For å eliminere problemet med skade på synsnerven, er det nødvendig å utføre en omfattende diagnose. Basert på dataene som er oppnådd og etter å ha identifisert hovedårsaken til patologien, vil det være mulig å foreskrive de riktige behandlingsprosedyrene.

Det må huskes på at nerveskader ikke er en uavhengig sykdom. Dette problemet har alltid en ekstra årsak som må elimineres. Ellers bør du ikke regne med å forbedre synsfunksjonen.

Eksperter anbefaler på det sterkeste at ved den første forverringen av synet umiddelbart gjennomgå en diagnose og begynne behandlingen. Dette er den eneste muligheten til ikke å gå glipp av øyeblikket når du kan løse problemet med medisiner. Oftest er terapeutisk terapi rettet mot å fjerne hevelser og redusere intrakranielt trykk.

I utgangspunktet er No-shpu, Papaverine, Eufilin eller Galidol foreskrevet for å stimulere blodsirkulasjonen i hjernen og redusere ødem. I tillegg kan antikoagulantia som Ticlid og Heparin brukes. Vitaminkomplekser og biogene stimulanter har en positiv effekt.

Imidlertid, hvis synsnerven var forårsaket av en traumatisk hjerneskade, kan pasienten trenge kirurgi. Uten kirurgi er det umulig å bli kvitt en nerve i klem. Problemet kan heller ikke løses uten kirurgi hvis skaden på synsnerven er forårsaket av trykk på synsorganene av svulsten.

Eventuelle medisiner for skade på synsnerven bør kun foreskrives av lege etter en grundig undersøkelse av pasienten. Selvbehandling for et så komplekst problem som synshemming på grunn av traumer på synsnerven er kategorisk uakseptabelt. Du må være veldig forsiktig med folkemedisiner. Mottakelsen deres gir kanskje ikke ønsket resultat, og tiden som kan brukes på en fullverdig behandling vil gå tapt.

Behandlingen av oftalmoplegi består i å eliminere årsakene til sykdommen, lindre smerte og så langt det er mulig gjenopprette muskel- og nerveaktivitet.

Medisinsk. Avhengig av den primære årsaken til sykdommen, er pasienten foreskrevet:

• anti-inflammatoriske legemidler;
• legemidler som forhindrer dehydrering av kroppen i tilfelle forgiftning og rus;
• vitaminer B6, B12, C, som en generell tonic;
• vasodilatorer i vaskulære sykdommer i hjernen;
• nootropics for å forbedre nervøs aktivitet;
• antikolinesterasemedisiner som eliminerer muskelsvakhet;
• kortikosteroidhormoner for å normalisere metabolismen og gjenopprette muskelfunksjonen.

Fysioterapi. Elektroforese, akupunktur og fonoforese med legemidler bidrar til å styrke muskler, lindre spasmer og redusere smerte.

Kirurgisk behandling er foreskrevet hvis det er behov for å kvitte seg med svulsten som forårsaket oftalmoplegi, gjenopprette integriteten til nerven og funksjonen til øyemusklene.

Jo tidligere sykdommen oppdages, desto mer sannsynlig er det å kurere. Ikke ignorer besøk til legen og prøv å komme deg selv.

Etter å ha etablert en nøyaktig diagnose - parese av den oculomotoriske nerven, forblir pasienten under tilsyn av en spesialist. I spesielle tilfeller er det planlagt en ny undersøkelse for å eliminere muligheten for feil. I de aller fleste tilfeller gir behandling av synsnerveparese en positiv trend.

Ved den første mistanken, noen ganger selv før den endelige diagnosen er stilt, anbefaler legen spesielle øvelser for å styrke musklene. Legen har rett til å foreskrive å ta vitaminer og medisiner, bruke bandasjer, briller, se stereobilder.

Slike ting har en helbredende effekt, stimulerer det berørte øyet til aktivt arbeid, forbedrer blodsirkulasjonen og øker tonen i øyemusklene. Innen seks måneder er det en fullstendig gjenoppretting av mobiliteten. Hvis det ikke er noen forbedring, utføres en operasjon: ptosis elimineres kirurgisk. Men det er stor sannsynlighet for eksponering av hornhinnen i øyet.

Å involvere folkemetoder i behandling vil ikke være overflødig, det viktigste er å konsultere en lege for kontraindikasjoner og mulig individuell intoleranse. I anmeldelsene skriver de mye om avkok av urter: hage-merian, kamille, villrose, svart hyllebær, tannisk sumac, unnvikende peon.

Du bør ikke gi alternativ medisin en viktig rolle i behandlingen av nevritt. Det er her bare som et hjelpeelement, mer egnet for forebygging av sykdommen.

Dette er veldig viktig, fordi rettidig påvisning av den videre utviklingen av sykdommen, samt konstant overvåking av behandlingen foreskrevet av legen, er av stor betydning for hele øyets tilstand og alt videre menneskeliv. Så for eksempel har nevritt av den oculomotoriske nerven i de fleste tilfeller en positiv trend hvis pasienten overholder alle resepter, men behandlingen utføres bare med konstant tilsyn av spesialister.

Vitenskapen står ikke stille, og nylig er en av de innovative diagnostiske metodene superposisjon elektromagnetisk skanning av oculomotoriske muskler for å vurdere deres funksjonelle aktivitet. Takket være denne metoden reduseres tiden som er tildelt for å identifisere årsaken til lidelsen betydelig, og det blir mulig å starte behandlingen mye raskere og oppnå positive resultater.

Så snart det er mistanke om et mulig brudd på funksjonene til den oculomotoriske nerven, anbefales pasienten umiddelbart å gjøre øvelser for å styrke muskelen som er ansvarlig for bevegelsen av synsorganene. Å prøve å styrke det så mye som mulig er selvfølgelig ikke dårlig i det hele tatt, og ikke bare når det oppstår problemer, men til og med for forebygging, men dette er bare egnet helt i begynnelsen av bruddet. Hvis en ganske stor del allerede er påvirket, vil ikke disse øvelsene hjelpe til å helbrede, selv om de fortsatt er en integrert del av behandlingen.

Den nest vanligste anbefalingen er å ta passende vitaminer og medisiner, hvis handling også er rettet mot å styrke øyemuskelen og gjenopprette arbeidet. Dette kan være spesielle vitaminer, øyedråper, briller, bandasjer som får det såre øyet til å jobbe mer aktivt.

Spesielle dataprogrammer er veldig populære i dag. I utgangspunktet er dette de såkalte stereobildene.

Det er bevist at når du ser på slike bilder, trenes øyemusklene, og følgelig forbedres blodsirkulasjonen i dem. På dette tidspunktet er nervene som er ansvarlige for normal funksjon av øyet i en økt spenningstilstand, og alle kroppens reserver er rettet mot å kontrollere dem, fordi de fleste av de andre organene på visningstidspunktet er i en avslappet tilstand. stat og krever ikke slik oppmerksomhet.

Stereobilder har et veldig positivt resultat på synet, men de kan bare brukes etter konsultasjon med lege. Tross alt, i noen tilfeller er de bare et universalmiddel, og i andre kan de forårsake uopprettelig skade.

Hvis det etter flere komplementær diagnostikk bekreftes at den oculomotoriske nerven er påvirket, bør behandlingen starte uten forsinkelse. En av de positivt utprøvde og brukt i praktisk oftalmologi i flere år er behandling av berørte områder med 1,5 % Neuromidin ved hjelp av elektroforese.

Det utføres ved å påføre tre runde elektroder med forskjellig område til hverandre, hvorav to mindre er plassert på huden i orbitalregionen og øvre øyelokk med lukkede øyne. De er forbundet med en gaffeltråd til en elektrode av et større område, som er plassert i den cervikal-occipitale regionen av pasientens hode.

Varigheten av denne prosedyren med et behandlingsforløp på opptil 15 økter daglig er 15-20 minutter. Metoden gjør det mulig å lokalt og målrettet påvirke de defekte nevromuskulære synapsene i øyeeplet, så vel som de kjernefysiske strukturene til de oculomotoriske nervene.

Terapi for optisk nerveatrofi avhenger direkte av årsaken til årsaken. Det bør begynne så tidlig som mulig, når det fortsatt er mulig å stoppe prosessen, siden endringer i atrofi er irreversible. Hvis årsaken kan elimineres, øker sjansene for å bevare synet. Når nerven er komprimert, er behandlingen primært kirurgisk.

Fysioterapimetoder

• Ultralyd på et åpent øye;
• ultrafonoforese på øyeområdet med proteolytiske enzymer;
• magnetoterapi;
• elektrisk stimulering av synsnervene;
• medisinsk endonasal elektroforese med vasodilatorer (nikotinsyre, drotaverin);
• medisinsk elektroforese på øyet gjennom et bad med kaliumjodid, lidase, chymotrypsin;
• laserterapi.

Eksponering for fysiske faktorer øker effektiviteten av terapien, stimulerer synsnervene, øker sannsynligheten for gjenoppretting av visuell funksjon, forutsatt at behandlingen startes i tide.

Forebyggende tiltak

unngå skade på hodet og øynene;

opprettholde kroppens immunstyrker, med jevne mellomrom tar vitaminkomplekser;

hvis det er tilfeller av oftalmoplegi i familien, er det nødvendig å gjennomgå en forebyggende undersøkelse av en øyelege oftere;

behandle infeksjonssykdommer i tide, forhindre utvikling av komplikasjoner;

ikke misbruk alkohol, minimer kontakt med stoffer som kan forårsake forgiftning av kroppen: bly, barbiturater;

med noen alarmerende symptomer, må du konsultere en lege for å oppdage avvik fra normen i tide;

ikke selvmedisiner.

Oftalmoplegi kan utvikle seg på bakgrunn av andre nevrologiske sykdommer. En fullstendig forebyggende undersøkelse bør utføres 2 ganger i året for å identifisere dem i tide og starte behandlingen.