Erytropoesestimulerende midler (antianemi). Jernpreparater, deres klassifisering, farmakokinetikk. Stimulerende midler til hematopoiesis Legemidler som stimulerer erytropoesen

Stimulatorer av erytropoiesis Stimulatorer av leukopoiesis 1. Behandlingsmidler 1. Nukleinsyrederivater hypokrom anemi syrer Jernpreparater Natriumnukleinat Koboltpreparater Natriumnukleospermat Erytropoietiner Pentoksyl 2. Legemidler for behandling av Etaden hyperkrom anemi 2. Peptider Cyankobolamin Filgrastim Folsyre Molgramostim Hemmere av erytropoiesis Hemmere av cytobiotika 3 antibiotiske antibiotiske stoffer 2 . Narkotika av ulike grupper Legemidler for behandling av hemosiderose Deferroxamine

ANEMIA klassifisering etter alvorlighetsgrad: Lett (reduksjon i hemoglobin til g/l) Moderat (nedgang i hemoglobin til g/l) Alvorlig (reduksjon i hemoglobin under 70 g/l)

ANEMIA-klassifisering I henhold til tilstanden til benmargshematopoiesis Regenerativ (kompensert av kroppens egne evner) Hypogenerativ (kompensert av medikamentell behandling) Aregenerativ (ikke fullt ut kompensert av medikamentell behandling)

ANEMIA-klassifisering I henhold til fargeindikatoren Normokrom proporsjonal reduksjon i antall røde blodlegemer og hemoglobin per volumenhet blod; fargeindeks (c.p.) 0,9-1,0 Hypokrom redusert mengde hemoglobin; c.p. 1.0 1,0">

ANEMIA-klassifisering I henhold til etiopatogenetiske karakteristika Posthemorragisk anemi Anemi på grunn av nedsatt bloddannelse jernmangel B 12 - og foliummangel myelotoksisk (med nefritt, infeksjonssykdommer, ernæringstoksikose, bly og andre forgiftninger) hypo- og aplastisk leukemiplastisk, tumor metastaser i bein ny hjerne) Hemolytisk anemi

Fakta og tall Den totale mengden jern i menneskekroppen er 3-5 g (hos menn er det mer enn hos kvinner) 2/3 av den totale sammensetningen av jern finnes i hemoglobin 1/3 av jernreserven er avsatt i formen av ferritin og hemosiderin i leveren, beinhjerne, milt og muskler Med mat får en person opptil mg jern per dag i kroppen sunn person 5-10 % av jernet som tilføres maten absorberes, d.v.s. 0,5-1 mg / dag, som er tilstrekkelig for voksne menn og kvinner i postmenopausal periode, men hos kvinner med normal menstruasjonssyklus eller hos gravide er denne verdien 1-3 mg / dag. Ved anemi eller graviditet hos kvinner øker jernabsorpsjonen (opptil 30 % av den totale mengden i kosten) Jerntap: hovedsakelig med avskallet epitel i huden og tarmslimhinnen Under menstruasjonen tapes ca 30 mg jern, så i en menstruerende kvinne er balansen negativ

ÅRSAKER TIL JERNMANGEL (HYPOKROMISK) ANEMIA: UTILSTREKKELIG JERN INN I KROPPEN - UBALANSERT NÆRING - FEIL ABSORPSJON ENTERITIS, MASSIV RESEKSJON AV TYNN K-K, ACHILIA AVITAMIA MALAABSORPTION NR SYNDROM I INVESTERINGSPRODUKTER. OVER NORMAL - GRAVIDITET - Amming - PERIODE AV STERK VEKST HOS BARN STORT JERNTAP - KRONISK BLODTAP - ØKT SVETTE - SMITTSAMME SYKDOMMER

Jernpreparater For oral administrasjon Korttidsvirkende *Jern(II)sulfat Jern(II)laktat Jern(II)fumarat Jern(II)glukonat *Ferroplex *Tardiferon Feol-vit Ferro-folgamma Feramide Langtidsvirkende *Ferro-gradument Feospan For parenteral administrasjon Fercoven *Ferum lek Ferbitol

JERNPREPARATER For oral administrering For parenteral administrering Korttidsvirkende Langtidsvirkende Ikke-ioniserende komplekser som inneholder jern Fercoven (Fe+Co+karbohydrater) IV Ferrum lek IV, IM Ferbitol IM Venofer Dosen beregnes ved hjelp av formelen som tar hensyn til kroppsvekt og konsentrasjonen av hemoglobin i blodet Jern(II)sulfat Jern(II)laktat Jern(II)fumarat Jern(II)glukonat Ferroplex Fe + oscar- Tardiferon binsyre Feramid (Fe + nikotinamid) Fefol-vit (Fe + B1, B2, B6 + folsyre + nikotinamid) Ferro-folie ( Fe + folsyre + cyanokobalamin Ferro-utdannet Feospan Maltofer

BIVIRKNINGER AV PARENTERALE JERNPREPARATIONER FLEBITTS FARGNING PÅ ADMINISTRASJONSSTED (opptil 2 år) NEDRE OG STERNAL SMERTE ARTHALGIA ANSIKT, NAKKE HYPEREMI HODEpine Svimmelhet FEBER URTISH BRONCHOSPASMA SAMAR. Parenterale legemidler jern foreskrives hvis: - jern ikke absorberes i tarmen - pasienten har utålelige tarmsymptomer - pasienten ikke kan stole på å ta disse legemidlene - effektiv behandling er nødvendig for alvorlig anemi

Indikasjoner for bruk av jerntilskudd JERNMANGEL I KROPPEN, KNYTTET MED: - utilstrekkelig inntak fra mat - kronisk blodtap - graviditet (det totale behovet for jern hos mor og foster er 1000 mg, hovedsakelig i andre halvdel av svangerskapet) - redusert absorpsjon av jern fra mat for sykdommer i mage-tarmkanalen - med lavt nivå av jern i depotet (premature babyer; barn som har vært på amming) - økt behov for syntese av røde blodlegemer ved behandling av pasienter med pernisiøs anemi

LEGEMIDLER FOR BEHANDLING AV AKUTT JERNFORGIFTNING, HEMOSIDEROSIS OG HEMOKROMATOSE DEFEROXAMINE TETACINE-CALCIUM danner komplekse forbindelser med jern og fjerner jern fra jernholdige proteiner (ferritin, hemosiderin), men ikke fra hemoglobin og jernholdige enzymer

Koboltpreparater COAMIDE Co - deltar i syntesen av B12 av mikroflora; - stimulerer syntesen av erytropoietin; - fremmer absorpsjon av jern fra kroppen; - katalyserer overgangen av avsatt jern til hemoglobin; brukes for hyperkrom og hypokrom anemi, inkludert de som er resistente mot jerntilskudd

Erytropoietiner Erytropoietin er en vekstfaktor. stimulerer spredning og differensiering av røde blodceller. Syntesen av erytropoietin (i peritubulære interstitielle celler i nyrene) avhenger av oksygenering (økt av vevshypoksi). Indikasjoner: anemi ved kroniske nyresykdommer, ondartede svulster, AIDS, revmatoid artritt, premature babyer Bivirkninger: blodtrykk, artralgi, hodepine, svimmelhet, anfall, antall blodplater

LEGEMIDLER FOR BEHANDLING AV HYPERKROM ANEMI CYANKOBOLAMIN-FOLSYRE - deltar i dannelsen av tymin, som er en del av DNA (DNA-replikasjon er grunnlaget for celledelingen). Med deres mangel bremser celledelingen (først og fremst der det er hyppigere) - blod, mage-tarmkanalen, nervefibre.

SYMPTOMER PÅ VITAMIN B 12-MANGEL MEGALOBLASTOMISK ANEMIA, NEUTROFILOSE MED ØKT ANTALL SEGMENTONUCLEA-FORMER, GIANTE blodplater GLOSSITIS, ENTERITIS, COLITT (SKADER PÅ GASMUTRO-INCESTINAL SYMPTOMER) ER (PERIFER NEURITT, PARESIS, REDUSERTE PERIFERE REFLEKSER, REDUSERT MINNE, HALLUSINASJONER)

ÅRSAKER TIL VITAMIN B 12 MANGELSSKADE PÅ Gastrointestinale slimhinner – KRONISK GASTRITT, GASTRITT KARSINOMA, GASTROEKTOMI (produksjon av gastromukoprotein) PERNISIØS ANEMIA ELLER ADDISON-BIRMER'S Sykdom MUNEMALIGNATRIANSE (MALIGNISTRIANSE) FUNKSJON SPRU, CØLIAKISKE, DYSBAKTERIOSE FORBEDRET ERNÆRING ØKT BEHOV – GRAVIDITET, BARNDOM DYFYLLOBOTRIOSE

Indikasjoner for vitamin B 12 og folsyre for anemi Megaloblastisk anemi (folsyre + B 12) Pernious Anemi (B 12 - Inntil tegn på nervesystemskader forsvinner, deretter - B 12 + folsyre U) Jernmangel anemi (for å forbedre jernabsorpsjonen OG INKLUDERING I HEMOGLOBIN) KUN PARENTERAL

PATOLOGI AV HVIT BLOD Leukocytopeni - en reduksjon i antall leukocytter i Perifert blod under fysiologisk norm. Leukopenier assosiert med forstyrrelser av leukopoiesis (nøytropeni, akutt agranulocytose, eosinopeni, lymfocytopeni, monocytopeni) Forekomstmekanismer: 1. nedbrytning av leukocytter i det perifere blodet 2. hemming av leukopoiesis - nedsatt reproduksjon av leukocyttall av leukocytose (totalt leukocytoseantall) eller deres individuelle former) i perifert blod. Redistributiv leukocytose (ikke assosiert med aktivering av benmargshematopoiesis) Leukocytose i patologiske prosesser (tilstrekkelig aktivering av leukopoiesis i benmargen) Patologisk (ekte) leukocytose (utilstrekkelig respons av blodsystemet på en irriterende eller svekket leukopoiesis) - leukemoide reaksjoner - leukemi

Cytostatika Alkyleringsmidler Virkningsmekanisme: Reagerer med nukleinsyrebaser og hemmer syntesen av DNA, i mindre grad RNA, som fører til celledød Hovedmedisiner: Embiquin (klormetin) Cyklofosfamid Sarkolysin Klorobutin Tiofosfamid Melosan Antimetabolitter Virkningsmekanisme strukturelt: naturlige cellemetabolitter, konkurrerer med sistnevnte om reseptorer for spesifikke enzymer og forstyrrer dermed metabolismen i cellen og dens død Hovedmedisiner: Metotreksat Merkaptopurin Cytarabin

Narkotika av ulike grupper Narkotika planteopprinnelse Mekanisme: antimitotisk aktivitet av Vinblastin (Rosevin) ved lymfogranulomatose Vincristine akutt leukemi og andre hemoblastoser Andre legemidler Procarbazin lymfom, polycytemia vera L-asparaginase akutt lymfatisk leukemi, akutt tilbakefall myeloblastisk leukemi,

Disse stoffene brukes til å behandle anemi.
Anemi er en tilstand karakterisert ved en reduksjon i antall røde blodlegemer (under 3,91012/l hos kvinner og 4,01012/l hos menn) og/eller hemoglobin (under 120 g/l) i det perifere blodet.
Anemi kan utvikles som et resultat av massivt akutt eller kronisk blodtap (posthemorragisk anemi), med økt ødeleggelse av røde blodlegemer i det perifere blodet (hemolytisk anemi); på grunn av nedsatt hematopoiesis.
Et av hovedtegnene som anemi klassifiseres etter er fargeindikatoren, som gjenspeiler graden av metning av røde blodlegemer med hemoglobin. Normalt er fargeindeksen 0,85-1 (metning av røde blodlegemer med hemoglobin er ca. 100%). Avhengig av verdien av denne indikatoren skilles det mellom hypokrom anemi, hvor hemoglobinmangelen overstiger mangelen på erytrocytter (fargeindeksen er betydelig mindre enn 1) og hyperkrom anemi, hvor det er større mangel på erytrocytter sammenlignet med hemoglobin (fargeindeks større enn 1). Hypokrom anemi er hovedsakelig karakteristisk for jernmangeltilstander, og hyperkrom anemi utvikles med vitamin B12-mangel eller folsyre.

Legemidler som brukes for hypokrom (jernmangel) anemi

Hypokrom anemi utvikler seg på grunn av utilstrekkelig tilførsel av jern til de hematopoietiske organene. Samtidig reduseres syntesen av hemoglobin ved erytroblaster i benmargen. Jernmangel i kroppen kan oppstå som følge av akutt og kronisk blodtap, på grunn av utilstrekkelig inntak av jern fra mat og nedsatt opptak i mage-tarmkanalen, eller økt kroppens behov for jern (under graviditet, amming).
Kroppen til en sunn person inneholder 2-5 g jern. Det meste (2/3) er en del av hemoglobin, myoglobin og noen enzymer, og 1/3 er lokalisert i depotet - benmarg, milt, lever.
Jernabsorpsjon skjer hovedsakelig i øvre seksjoner tynntarmen. I tarmene til en voksen, ca. 1-

mg jern per dag, som tilsvarer fysiologiske behov. Det totale tapet av jern er omtrent 1 mg per dag.

Med mat og medisiner kan jern komme i form av ikke-ionisert og ionisert: jernholdig (Fe2+) og oksid (Fe3+) jern. Bare ioniserte former av jern tas opp i mage-tarmkanalen - hovedsakelig jernholdig jern (Fe2+), som transporteres gjennom cellemembranene i tarmslimhinnen. For normal absorpsjon av jern trengs saltsyre og pepsin i magesaften, som frigjør jern fra forbindelser og omdanner det til ionisert form, samt askorbinsyre, som reduserer jern(III)jern til toverdig jern. I tarmslimhinnen danner jern og proteinet apoferritin et kompleks kalt ferritin, som sørger for passasje av jern gjennom tarmbarrieren inn i blodet.
Transport av jern som kommer inn i blodet utføres ved hjelp av transferrinproteinet, syntetisert av leverceller og relatert til (3-globuliner) Dette transportproteinet leverer jern til ulike vev.
Hoveddelen av jern brukes til biosyntese av hemoglobin i benmargen, en del av jernet brukes til syntese av myoglobin og enzymer, det gjenværende jernet avsettes i benmargen, leveren og milten.
Jern skilles ut fra kroppen med det avskallede epitelet i mage-tarmslimhinnen (den uabsorberte delen av jernet), med galle, samt med nyrene og svettekjertlene. Kvinner mister mer jern på grunn av tap under menstruasjon og gjennom melk under amming.
For jernmangel hypokrom anemi brukes jerntilskudd.
a) jernpreparater for enteral bruk
Jernsulfat (FeS04-7H20) er toverdig ionisert jern, som absorberes godt fra mage-tarmkanalen inn i blodet. Legemidlet brukes sjelden i sin rene form, men det er en del av kombinasjonsmedisiner. Ferroplex inneholder askorbinsyre, som reduserer jernoksid (Fe3+) til jernholdig jern (Fe2+). Conferon inneholder det overflateaktive stoffet natriumdioktylsulfosuccinat, som fremmer absorpsjonen av jern. Tardiferon inneholder askorbinsyre og enzymet mukoprotease, som øker biotilgjengeligheten av jernioner. I det langvarige preparatet Ferro-graduate er jernsulfat inneholdt i en spesiell polymer svamplignende masse (graduate), som sikrer gradvis frigjøring av jern og dets absorpsjon i mage-tarmkanalen over flere timer.

Noen andre preparater kombinerer jern med vitaminer og ulike kosttilskudd.
Det er preparater der jern presenteres i form av klorid (Aloe sirup med jern), fumarat (Heferol, Ferretab), laktat (Gemostimulin).
Jernpreparater for oral administrering (tabletter, kapsler, dragéer) forhindrer kontakt av jern med tannemaljen og ødeleggelse av det.
Noen matkomponenter (te-tannin, fosforsyre, fytin, kalsiumsalter osv.) danner komplekser med jern som er vanskelig å absorbere i mage-tarmkanalen, så jerntilskudd bør tas på tom mage (1 time før måltider) eller 2 timer etter måltider.
Jerntilskudd brukes i lang tid inntil jerndepotet er mettet og anemien forsvinner, så overvåking av jernnivået i blodplasmaet er nødvendig. Bivirkninger av jern viser seg i form av anoreksi, kvalme, oppkast, magesmerter, metallisk smak i munnen, forstoppelse (forårsaket av binding av jern til hydrogensulfid, som stimulerer tarmmotiliteten).
Jerntilskudd er kontraindisert ved hemolytisk anemi, kroniske lever- og nyresykdommer og kroniske inflammatoriske sykdommer. På grunn av en mulig irriterende effekt på mage-tarmslimhinnen, er jerntilskudd kontraindisert for magesår og ulcerøs kolitt.
Hvis jernabsorpsjonen fra fordøyelseskanalen er svekket, brukes preparater for parenteral administrering.
6) jernpreparater for parenteral bruk
Ferrum Lek er et kompleks av jern med maltose (jernpolyisomaltose) i 2 ml ampuller (for intramuskulær administrering) og jernsakkarat i 5 ml ampuller (for intravenøs administrering). Legemidlene brukes ved akutt jernmangel i kroppen, samt ved dårlig toleranse og nedsatt absorpsjon av jernpreparater for enteral administrasjon. Medikamentene injiseres sakte i venen. Intramuskulært administrert annenhver dag.
På parenteral administrering Jerntilskudd kan forårsake både lokale (venøse spasmer, flebitt, abscesser) og systemiske reaksjoner (arteriell hypotensjon, brystsmerter, artralgi, muskelsmerter, feber, etc.).

Legemidler som brukes mot hyperkrom anemi

Hyperkrom anemi utvikler seg når det er mangel på vitamin B]2 eller folsyre i kroppen. Med mangel på vitamin B)2 utvikles pernisiøs (malign) anemi, som i tillegg til hematologiske lidelser er preget av forekomsten av nevrologiske symptomer på grunn av skade nervesystemet. Vitamin B12 i tolvfingertarmen danner et kompleks med indre Castle-faktor (et glykoprotein som skilles ut av parietalcellene i magen) og absorberes dermed i blodet. I blodplasma binder vitamin B12 seg til transkobalaminproteiner, som overfører det til benmargsceller. Det daglige behovet for vitaminet er 3-7 mcg; kroppen mister 2-5 mcg vitamin B12 per dag. Siden innholdet av vitamin B12 i kroppen til en frisk person er 2-5 mg, utvikles vitamin B12-mangel bare flere år etter at inntaket opphører.
Som et resultat av metabolske transformasjoner av vitamin B]2 i kroppen, dannes dets koenzymform - metylkobalamin, som er nødvendig for dannelsen av tetrahydrofolsyre, den aktive formen av folsyre.
Tetrahydrofolsyre er involvert i syntesen av deoksytymidin, som inngår i DNA i form av monofosfat. Derfor, med cyanokobalaminmangel, så vel som med folsyremangel, blir DNA-syntesen forstyrret. Når DNA-syntesen forstyrres, påvirkes primært benmargen, der den aktive prosessen med celledeling skjer. Som et resultat av forstyrrelse av celledeling øker erytroblaster i størrelse, blir til megaloblaster, store røde blodlegemer med høyt hemoglobininnhold dannes (erytrocyttmangel råder over hemoglobinmangel, fargeindeksen er større enn 1). Megaloblastisk anemi utvikler seg.
I tillegg er vitamin B12 involvert i syntesen av myelin, derfor, med vitamin B12-mangel, forstyrres myelinsyntesen og nevrologiske lidelser assosiert med skade på nervesystemet (pernisiøs anemi). Pernisiøs (malign) anemi oppstår når absorpsjonen av cyanokobalamin er svekket på grunn av mangel på indre faktor Slott for magepatologi (atrofisk gastritt, svulst sykdommer og så videre.). For å eliminere nevrologiske symptomer ved pernisiøs anemi er det kun cyanokobalamin som er effektivt.
Cyanokobalamin administreres intramuskulært, subkutant eller intravenøst for pernisiøs anemi (0,1-0,2 mg 1 gang hver 2. dag). Bivirkninger observert allergiske reaksjoner, nervøs spenning, smerter i hjertet, takykardi. Cyanokobalamin er kontraindisert ved akutt tromboembolisme og erytrocytose.
Med folsyremangel utvikles makrocytisk hyperkrom anemi. Dette kan skyldes utilstrekkelig inntak av folsyre i kroppen (utilstrekkelig innhold i kosten, malabsorpsjon på grunn av malabsorpsjonssyndrom, etc.), ved bruk av folsyreantagonister (metotreksat, trimetoprim, triamteren, pyrimetamin, etc.), økt behov for det (graviditet) etc. I disse tilfellene foreskrives folsyre. I tillegg brukes folsyre sammen med vitamin B12 for pernisiøs anemi (folsyre kan ikke brukes uten cyanokobalamin, siden det ikke eliminerer de nevrologiske symptomene på pernisiøs anemi, patologiske endringer i nervesystemet kan til og med intensiveres).
Folsyre er foreskrevet oralt med 0,005 g per dag. Behandlingens varighet er 20-30 dager. Allergiske reaksjoner er mulig. For mer informasjon om folsyre og vitamin B|2, se kapittel. 32 "Vitaminer".

Erytropoietin-preparater

Erytropoietin er et glykoprotein som er en vekstfaktor som regulerer erytropoesen. Erytropoietin stimulerer spredning og differensiering av erytroide stamceller og fremmer frigjøring av retikulocytter fra benmargen til blodet. Erytropoietin produseres hovedsakelig i de peritubulære cellene i nyrene (90 %) og i mindre mengder i leveren (10 %). Dannelsen av erytropoietin økes betydelig under vevshypoksi. Erytropoietinsyntese er svekket ved kronisk nyresykdom.
I klinisk praksis rekombinante preparater av humant erytropoietin brukes, oppnådd ved genteknologi- epoetin-a (Eprex, Epogen), epoetin-r (Recormon). Brukes ved anemi forbundet med kronisk nyresvikt, benmargslesjoner, kroniske inflammatoriske sykdommer, AIDS, ondartede svulster, med anemi hos premature babyer. Legemidlene administreres subkutant og intravenøst. Dosert i IE/kg kroppsvekt. Effekten utvikles etter 1-2 uker, hematopoiesen normaliseres etter 8-12 uker. Ved bruk av legemidler er brystsmerter, hevelse, økt blodtrykk, hypertensiv krise med symptomer på encefalopati (hodepine, svimmelhet, forvirring, kramper), trombose mulig.

Legemidler som hemmer erytropoesen

En løsning av natriumfosfat merket med fosfor-32 (Na2H32P04) brukes til polycytemi (erytremi).
Erytremi er basert på økt spredning av alle hematopoietiske bakterier, spesielt erytroide kimen, som er ledsaget av en betydelig økning i antall erytrocytter i det perifere blodet. Radioaktivt 32P fra Na2 H32P04 akkumuleres i benmargsvev og forstyrrer dannelsen av røde blodceller. Bruken av stoffet fører ikke bare til en reduksjon i antall røde blodlegemer, men også blodplater. Legemidlet administreres oralt eller intravenøst og doseres i millicuries. Behandlingen utføres under tett hematologisk tilsyn.
Kontraindikasjoner er anemi, leukopeni, trombocytopeni, hjertesvikt, lever- og nyresvikt.

Erytropoese- dette er dannelsen av røde blodceller som frakter oksygen til organer og vev. Denne prosessen sikres av hemoglobin, som inneholder jern og proteiner. Jern absorberes i tynntarmen, og oksiderer fra treverdig til toverdig. Dette forenkles av syrer (eple, sitron, rav), mikroelementer (kobber, kobolt, magnesium, mangan, sink). En nødvendig betingelse er også bevaring av slimhinnen i fordøyelseskanalen.

Erytropoese oppstår i den røde benmargen. På grunn av mangel på røde blodlegemer utvikles anemi (anemi). Hovedtypene av anemi er hypokrom (jernmangel), som oppstår på grunn av nedsatt jernabsorpsjon og blødning; hyperkrom (megaloblastisk, makrocytisk), assosiert med nedsatt erytrocyttmodning.

Jerntilskudd

Jern er en del av hemoglobin, myoglobin og redoksenzymer. Absorberes primært i tolvfingertarmen.

Klassifisering av legemidler som stimulerer erytropoese (antianemi)

Rettsmidler for behandling av hypochromlichi (jernmangel) anemi	Midler for behandling av hyperkrom (Ondartet) anemi
OG. Jerntilskudd	Vitaminpreparater
A. Bivalente legemidler stryke for	Cyanokobalamin (B, 2)
inntak	Folsyre (FA)
Jernlaktat	Folsyre (FA)
Jernfumarat (ferronat, heferol)
Jernglukonat (Ferronal, megaferin)
Jernsulfat (Actiferrin, ferrograduate
met, hemofer, tardiferon)
B. Jernholdige jernpreparater for
parenteral administrering
Ferrlecite
Ferrum lek (maltofer)
Ferrolek-plus (dextrafer)
Ferkoven
B. Kombinasjonsmedisiner

Fefolvit
Globiron
Ranferon
Tardiferon

Ferroplex
Ferumaksin

Sorbifer
Ferroplect
Ferrofol
D. Andre antianemimedisiner
Erytropoietin (Epomax, Epresk, Epogen,
epoetin beta)
Gemostimulin
2. Koboltpreparater

Cobamamid

For å lette absorpsjonen må jern omdannes fra treverdig til toverdig. Dette forenkles av saltsyre, askorbinsyre, organiske syrer, samt mikroelementer - kobber, kobolt, magnesium, sink, etc.

Jernlaktat jernpreparat for oral administrering. Inkludert i slike produkter som ferolactol, hemostimulin.

Indikasjoner for bruk: for behandling av hypokrom anemi, forebygging av anemi hos gravide kvinner.

Bivirkninger: misfarging av rotdelen av tennene i svart farge, forstoppelse (på grunn av dannelse av jernsulfid), irritasjon av slimhinnen i fordøyelseskanalen, kvalme, oppkast, smerter i epikondrium.

For å forhindre disse komplikasjonene, bør jerntilskudd foreskrives etter måltider, vaskes ned med eplejuice eller en løsning av fortynnet saltsyre. Etter å ha brukt stoffet, er det tilrådelig å skylle munnen.

Ferkoven - kombinasjonsmedisin jern for intravenøs administrering. Inneholder jernsakkarat, kobolt, karbohydratløsning. Fercoven administreres i henhold til følgende skjema: i de første 2 dagene - 2 ml intravenøst, deretter - 5 ml.

Bivirkninger: hyperemi, følelse av tetthet i brystet, smerter i korsryggen.

Vitaminpreparater

Cyanokobalamin(AT 12) - vitaminpreparat, et effektivt middel for behandling av pasienter med megaloblastisk anemi (Addison-Beermer anemi). Fremmer dannelsen av modne former for røde blodlegemer.

Bivirkninger: allergiske reaksjoner, hjertesmerter, takykardi, sentralnervesystemstimulering.

Folsyre(Vs) er et vitaminpreparat som sikrer modning av erytrocytter i henhold til den normoblastiske typen. Foreskrevet for behandling av pasienter med makrocytisk anemi, leukopeni.

Vitaminer påvirker også prosessen med hematopoiesis:

Askorbinsyre (vitamin C) - fremmer absorpsjon av jern fra tarmene og inkludering i hem;

Pyridoksin (BB), tokoferolacetat (vitamin E) - fremmer dannelsen av hem;

Riboflavin (B2) - fremmer dannelsen av erytropoietin og bevaring av den oppdaterte folsyreformelen.

Midler som påvirker erytropoese, leukopoiesis og regenereringsprosesser.
A. Legemidler som påvirker hematopoiesis
I. Legemidler som påvirker erytropoesen:
1. Erytropoese-stimulerende midler
a) brukes til behandling av hypokrom anemi - jernholdig sulfat, Ferri lactas - pulver, caps. 1 g; Sol. Fercoveni - forsterker. 5 ml hver; koamid;
b) brukes til behandling av hyperkrom anemi - (Cyanocobalaminum - amp. 1 ml av 0,003%, 0,01%, 0,02%, 0,05% løsninger, tabletter på 0,00005 g B12 og 0,0005 g B9, 0,00008 og g av B1005 og g. , belagt; folsyre)
2. Undertrykke erytropoiesis - en løsning av radioaktivt natriumfosfat.
II. Legemidler som påvirker leukopoiesis:
a) stimulanter av leukopoiesis (Pentoxylum - pulver, tablett, beleggvolum, 0,025 og 0,2 g hver; natriumnukleinat, leukogen, metyluracil.
b) leukopoiese-hemmere - cyklofosfamid, novembequin.
Jernsulfat, fercoven, cyanokobalamin, folsyre, erytropoietin alfa og beta, molgramostim, metyluracil, antitumormedisiner.
JERNPOLITIKK SULFAT (Ferrosi sulfas).
Synonymer: Jernsulfat, Jernsulfat, Ferrum sulfuricum oxydulatum.
Ta etter måltider.
Jernsulfat brukes sjelden i sin rene form, men det er en integrert del av en rekke jernholdige komplekse legemidler.
I små mengder er det inkludert i noen kombinerte multivitamintabletter (se Glutamevit, Complivit, Oligovit, etc.).
FERKOVEN (Fercovenum).
Jernpreparat for intravenøs administrering. Inneholder jernsakkarat, koboltglukonat og karbohydratløsning.
Brukes til behandling av hypokrom anemi av ulike etiologier, spesielt i tilfeller av dårlig toleranse og utilstrekkelig absorpsjon av jernpreparater, tatt oralt, og også i tilfeller der det er nødvendig å raskt eliminere jernmangel i kroppen. Tilstedeværelsen av kobolt i preparatet øker erytropoesen (se koamid).
Injiseres i en blodåre 1 gang per dag, hver dag i 10-15 dager. Introduser sakte (over 8 - 10 minutter). Løsningen skal ikke komme inn under huden.
Jernmangel i kroppen og mengden av medikamentet per behandlingsforløp kan beregnes ved hjelp av formelen: jernmangel i milligram er lik: [pasientens vekt (kg) x 2,5] x (16,5 - ).
Legemidlet bør ikke administreres i overkant av mengdene som er oppnådd i beregningen.
For å opprettholde effekten oppnådd ved introduksjonen av ferkoven, brukes deretter jerntilskudd oralt.
Med de første injeksjonene av ferkoven i venen og med en overdose av stoffet, er bivirkninger mulige: rødme i ansiktet, nakken, en følelse av kompresjon i brystet, smerter i korsryggen. Bivirkninger fjernes vanligvis ved å injisere et smertestillende middel og 0,5 ml 0,1 % atropinløsning under huden.
Bruk kun på sykehus.
Kontraindisert ved hemokromatose, leversykdommer, koronar insuffisiens, hypertensjon II og III stadier.
CYANOKOBALAMIN (Cyanokobalamin).
VITAMIN B 12 (Vitamin B 12).
Coa-[a-(5,6-dimetylbenzimidazolyl)-Cob-kobamidcyanid, eller et -(5,6-dimetylbenzimidazolyl)-kobamidcyanid.
Synonymer: Actamin B12, Almeret, Anacobin, Antinem, Antipernicin, Arcavit B12, Bedodec, Bedoxyl, Bedumil, Berubigen, Biopar, Catavin, Cobastab, Cobavite, Cobione, Curibin, Cycobemin, Cycoplex, Cytacon, Cytamen, Cytobex, Cytobex, Cytobex, Cytobex , Distivit, Dobetin, Dociton, Dodecavit, Emobione, Grisevit, Hepagon, Lentovit, Megalovel, Novivit, Pernapar, Redamin, Reticulogen, Rubavit, Rubivitan, Rubramin, Vibicon, etc.
Et karakteristisk kjemisk trekk ved cyanokobalaminmolekylet er tilstedeværelsen i det av et koboltatom og en cyanogruppe, som danner et koordinasjonskompleks.
Vitamin B 12 (cyanokobalamin) produseres ikke av dyrevev. Syntesen i naturen utføres av mikroorganismer, hovedsakelig bakterier, actinomycetes og blågrønne alger. Hos mennesker og dyr syntetiseres det av tarmmikrofloraen, hvorfra det kommer inn i organene, og akkumuleres i de største mengder i nyrene, leveren og tarmveggen. Syntese i tarmene tilfredsstiller ikke fullt ut kroppens behov for vitamin B 12; tilleggsmengder kommer fra animalske produkter. Vitamin B 12 finnes i forskjellige mengder V medisinske legemidler, hentet fra dyrelever (se Vitohepat).
I kroppen omdannes cyanokobalamin til koenzymformen adenosylkobalamin, eller kobamamid (se), som er den aktive formen av vitamin B 12.
Cyanokobalamin har høy biologisk aktivitet. Det er en vekstfaktor, nødvendig for normal hematopoiesis og modning av røde blodlegemer; deltar i syntesen av labile metylgrupper og i dannelsen av kolin, metionin, kreatin og nukleinsyrer; fremmer akkumulering av forbindelser som inneholder sulfhydrylgrupper i erytrocytter. Har en gunstig effekt på funksjonen til leveren og nervesystemet.
Cyanokobalamin aktiverer blodkoagulasjonssystemet; i høye doser forårsaker en økning i tromboplastisk aktivitet og protrombinaktivitet.
Det aktiverer metabolismen av karbohydrater og lipider. Ved åreforkalkning senker det kolesterolnivået i blodet litt og øker lecithinkolesterolindeksen.
Cyanokobalamin har en uttalt helbredende effekt med Addison-Beermer sykdom, agastrisk anemi (etter gastrectomy), med anemi på grunn av polypose og syfilis i magen, med anemi som følger med enterokolitt, så vel som med annen pernisiøs anemi, inkludert den forårsaket av bendelorm, under graviditet, sprue og etc. .
For bruk som legemiddel oppnås vitamin B 12 ved mikrobiologisk syntese.
Vitamin B 12 er et svært effektivt antianemimiddel. Dette stoffet brukes med suksess til behandling av ondartet anemi, post-hemorragisk og jernmangelanemi, aplastisk anemi hos barn, ernæringsanemi, anemi forårsaket av giftig og medisinske stoffer, og for andre typer anemi.
Også foreskrevet for strålesyke, dystrofi hos premature og nyfødte babyer etter infeksjoner, sprue (sammen med folsyre), leversykdommer (Botkins sykdom, hepatitt, skrumplever), polynevritt, radikulitt, trigeminusnevralgi, diabetisk nevritt, kausalgi, migrene, alkoholisk , amyotrofisk lateral sklerose, cerebral parese, Downs sykdom, hudsykdommer (psoriasis, fotodermatoser, dermatitt herpetiformis nevrodermatitt, etc.).
Cyanokobalamin administreres intramuskulært, subkutant, intravenøst og intralumbaralt.
Vitamin B 12 absorberes dårlig når det tas oralt. Absorpsjonen forbedres noe når det administreres sammen med folsyre.
For anemi assosiert med vitamin B-mangel, administreres 12 en gang hver 2. dag. Samtidig er folsyre foreskrevet.
For sprue, strålesyke, diabetisk nevropati og andre sykdommer, er vitamin B 12 vanligvis foreskrevet 60 - 100 mcg daglig i 20 - 30 dager.
For behandling av funikulær myelose, amyotrofisk lateral sklerose, multippel sklerose, injiseres det noen ganger i spinalkanalen.
Behandling med vitamin B 12 kombineres om nødvendig med resept på andre medisiner.
Ved alvorlig polynevritt syndrom foreskrives vitamin B 1 samtidig; for sekretorisk gastrisk insuffisiens tas magesaft eller fortynnet saltsyre systematisk.
Hvis fargeindeksen blir lav under behandlingen, så vel som ved hypokrom anemi, foreskrives ytterligere jerntilskudd.
Cyanokobalamin tolereres generelt godt. Med økt følsomhet for stoffet kan allergiske fenomener, nervøs spenning, smerter i hjertet og takykardi oppstå. Hvis de oppstår, bør du midlertidig slutte å ta stoffet, og deretter foreskrive det i små doser.
Ved behandling med cyanokobalamin må blodprøver gjennomføres systematisk. Hvis det er en tendens til å utvikle erytro- og leukocytose, reduseres dosen eller behandlingen stoppes midlertidig. Under behandlingen er det nødvendig å overvåke blodpropp og utvise forsiktighet hos personer med en tendens til å danne blodpropp. Vitamin B 12 skal ikke gis til pasienter med akutte tromboemboliske sykdommer.
Hos pasienter med angina bør vitamin B 12 brukes med forsiktighet og i mindre doser.
Samtidig administrering (i en sprøyte) av oppløsninger av vitamin B 12, B 1 og B 6 anbefales ikke siden koboltionet i cyanokobalaminmolekylet bidrar til ødeleggelsen av andre vitaminer. Det bør også tas i betraktning at vitamin B 12 kan forsterke allergiske reaksjoner forårsaket av vitamin B 1.
Cyanokobalamin er kontraindisert ved akutt tromboemboli, erytremi, erytrocytose.
FOLINSYRE (Acidum folicum) [Navnet "folsyre" (fra folium - blad) skyldes det faktum at det opprinnelig ble isolert fra spinatblader.].
N-amino]benzoylL(+)-glutaminsyre.
Synonymer: Vitamin B, Pteroylglutaminsyre, Cytofol, Folacid, Folacin, Folamin, Folcidin, Foldine, Folinsyre, Folicil, Folsan, Folvit, Millafol, Piofolin, etc.
Folsyre er en del av vitamingruppen B. Den finnes i ferske grønnsaker (bønner, spinat, tomater osv.), samt i lever og nyrer hos dyr. I menneskekroppen er det dannet av tarmmikroflora.
For medisinske formål oppnås det syntetisk. Det syntetiske stoffet er et gult eller gul-oransje krystallinsk pulver. Praktisk talt uløselig i vann og alkohol; Lett løselig i løsninger av kaustiske alkalier. Hygroskopisk. Dekomponerer i lys.
I kroppen reduseres folsyre til tetrahydrofolsyre, som er et koenzym involvert i ulike metabolske prosesser. Det er nødvendig for normal blodcelledannelse, inkludert prosessene med megaloblastmodning og normoblastdannelse.
Mangel på folsyre hemmer overgangen fra den megaloblastiske fasen av hematopoiesis til den normoblastiske fasen.
Sammen med vitamin B 12 stimulerer det erytropoesen og er også involvert i syntesen av aminosyrer (metionin, serin, etc.), nukleinsyrer, puriner og pyrimidiner, og i kolinmetabolismen.
Brukes til å stimulere erytropoese ved makrocytisk anemi (megaloblastisk anemi hos gravide, etc.), samt i sprue. Legemidlet er ineffektivt i behandlingen av aplastisk anemi. Ved sprue reduserer eller eliminerer folsyre de kliniske manifestasjonene av sykdommen, normaliserer hematopoiesis (for denne sykdommen, cyanokobalamin og askorbinsyre, levermedisiner, hemoterapi). Folsyre brukes også for anemi og leukopeni forårsaket av medikamenter og ioniserende stråling, for anemi som følge av reseksjon av mage og tarm, og for alimentær makrocytisk anemi hos nyfødte. På grunn av dets gunstige effekt på tarmfunksjonen, anbefales det for behandling av kronisk gastroenteritt og tarmtuberkulose.
For pernisiøs anemi bør folsyre kun foreskrives sammen med vitamin B12. Selv om folsyre kan forbedre hematopoiesen noe, forhindrer den ikke utviklingen av nevrologiske komplikasjoner (funikulær myelose, etc.).
For å forhindre folsyremangel forbundet med ubalansert eller utilfredsstillende ernæring, foreskrives oral folsyre.
Langtidsbruk av folsyre (spesielt i store doser) anbefales ikke, da det kan redusere konsentrasjonen av vitamin B12 i blodet.
MOLgramostim (Molgramostim).
Synonymer: Leucomax, Leucomax [navnet på stoffet fra Sandoz (Sveits)].
Molgramostim har en viss immunotropisk aktivitet; det stimulerer veksten av T-lymfocytter (men ikke B-lymfocytter). Den viktigste spesifikke egenskapen til molgramostim er dens evne til å stimulere leukopoiesis, derfor brukes den som et antileukopenisk middel.
Inntil nylig var det ingen tilstrekkelig effektive spesifikke anti-leukopeniske legemidler. Til en viss grad stimuleres leukopoiesen av legemidlene leukogen, metyltiouracil, pentoksyl, batilol (se). For å stimulere leukopoiesis brukes også immunstimulerende legemidler tymalin, natriumnukleinat, etc..
Den nylige utviklingen av molgramostim har gitt et viktig bidrag til behandlingen av leukopeni. Dette stoffet er en rekombinant (genetisk konstruert) human granulocytt-makrofag kolonistimulerende faktor. Således er molgramostim en endogen faktor involvert i reguleringen av hematopoiesis og funksjonell aktivitet av leukocytter. Det stimulerer spredning og differensiering av hematopoietiske celleforløpere, samt vekst av granulocytter og monocytter; øker innholdet av modne celler i blodet.
Legemidlet leukomax (molgramostim) er et høyt renset vannløselig protein som består av 127 aminosyrerester. Leukomax brukes til behandling og forebygging av leukopeni i patologiske forhold ledsaget av en forstyrrelse av myeloid hematopoiesis. Legemidlet akselererer utvinningen av myeloid hematopoiesis; bidrar til å forhindre potensielle smittsomme komplikasjoner av leukopeni.
Doseringen og tidsplanen for administrering av stoffet avhenger av indikasjonene og forløpet av den patologiske prosessen.
For aplastisk (hypoplastisk) anemi injiseres det under huden en gang daglig. Den terapeutiske effekten oppstår vanligvis etter 2 - 4 dager, hvoretter dosen velges individuelt for å opprettholde antall leukocytter på ønsket nivå, vanligvis ikke høyere enn 10 * 10 9 / l.
For leukopeni som oppstår under tumorkjemoterapi, injiseres den under huden en gang daglig. Legemidlet begynner å bli administrert 1 dag etter fullføring av kjemoterapisyklusen. Leucomax brukes ikke samtidig med kjemoterapi. Leucomax administreres i de angitte dosene i 7 til 10 dager.
Kjemoterapisyklusen gjentas 48 timer etter avsluttet administrering av Leucomax.
Leucomax brukes også i behandlingen av AIDS-pasienter. Effekten observeres vanligvis på 2. - 4. dag. Deretter velges dosen individuelt (hver 3. - 5. dag) for å opprettholde antall leukocytter på ønsket nivå, vanligvis ikke høyere enn 10 * 10 9 / l.
Under benmargstransplantasjon administreres 5 - 10 mcg/kg leucomax per dag. Infusjonen utføres over 4 til 6 timer Administrasjonen fortsettes til antall nøytrofiler stabiliserer seg på et nivå på minst 1*10 9 /l innen 3 dager.
METYLURACIL (Methyluracilum). 2,4-diokso-6-metyl-1,2,3,4-tetrahydropyrimidin.
Synonym: Metacil.
I henhold til dens kjemiske struktur er metyluracil et pyrimidinderivat. I følge eksperimentelle data har en rekke legemidler i denne gruppen (metyluracil, pentoksyl, etc.) anabole og anti-katabolske aktivitet. Disse stoffene akselererer cellulære regenereringsprosesser; akselerere sårheling, stimulere cellulær og humorale faktorer beskyttelse. De har også en anti-inflammatorisk effekt. Et karakteristisk trekk ved forbindelser i denne serien er stimulering av erytro- og spesielt leukopoiesis, og derfor klassifiseres de vanligvis som stimulerende midler av leukopoiesis.
Som en stimulator av leukopoiesis er metyluracil foreskrevet for agranulocytisk tonsillitt, alimentær-toksisk aleukia, kronisk benzenforgiftning, leukopeni som følge av kjemoterapi for ondartede neoplasmer, under røntgen- og strålebehandling og andre tilstander ledsaget av leukopeni.
Det må tas i betraktning at metyluracil, som andre stimulerende midler av leukopoiesis, er tilrådelig å bruke ved milde former for leukopeni. For moderate lesjoner er bruk av hematopoietiske stimulanter kun indisert i tilfelle gjenopptagelse av nedsatt regenerering av blodceller; Ved alvorlige lesjoner i det hematopoietiske systemet brukes ikke metyluracil.
Det er også foreskrevet for saktehelende sår, brannskader og beinbrudd.
Det er bevis på effektiviteten av metyluracil i magesår og tolvfingertarmen og kronisk gastritt. Det antas at den terapeutiske effekten er assosiert med normalisering av nukleinsyremetabolismen i slimhinnen. Brukes også ved hepatitt og pankreatitt.
Ta metyluracil oralt under eller etter måltider.
Behandlingsforløpet for sykdommer i mage-tarmkanalen varer vanligvis 30 - 40 dager, i andre tilfeller kan det være kortere.
For lokale skader (hudlesjoner, proktitt, sigmoiditt, etc.) som oppstår under strålebehandling, foreskrives det oralt og lokalt.
Lokalt brukes 10 % metyluracilsalve for sår, brannskader og trofiske sår. For behandling av rektitt, sigmoiditt og ulcerøs kolitt brukes stikkpiller som inneholder metyluracil. Mikroklyster kan også brukes. Metyluracil har ikke en lokal irriterende effekt på vev.
Det er indikasjoner på at metyluracil i form av salve (5%) og krem har en fotobeskyttende effekt hos pasienter med fotodermatoser.
Metyluracil tolereres generelt godt; når stikkpiller settes inn i endetarmen, føles noen ganger en kortvarig lett brennende følelse; Når det tas oralt, er allergiske hudreaksjoner (urtikarielt utslett), noen ganger hodepine, svimmelhet mulig.
Legemidlet er kontraindisert ved akutte og kroniske leukemiformer av leukemi (spesielt myeloid), lymfogranulomatose, ondartede sykdommer beinmarg.
Metyluracil er inkludert i salvene "Levomekol" og "Levosin".
Svamp "Methuracol" (Sрongia "Methuracolum").
Finporøse hvite plater av tørr kollagen eller kollagenmasse som inneholder 0,05 g metyluracil per 1 g.
Brukes som et lokalt middel ved behandling av trofiske sår, liggesår, langvarige ikke-helende sår og overfladiske brannskader.
Påfør på såroverflaten (etter fjerning av nekrotiske masser og behandling med et antiseptisk middel); Forbindinger gjøres en gang hver 2-3 dag. I løpet av denne perioden oppløses vanligvis svampen.
Når svampen tørker og krymper, er det mulig smertefulle opplevelser; i disse tilfellene fuktes svampen med en 0,25% løsning av novokain eller en antiseptisk løsning (furacilin, etc.). Hvis allergiske reaksjoner oppstår, fjernes svampen.

Hovedfunksjonen til røde blodceller er å transportere oksygen fra lungene til organer og vev, noe som er sikret ved tilstedeværelsen av hemoglobin i dem. En reduksjon i røde blodlegemer og (eller) hemoglobin i blodet fører til utvikling av anemi, og en kraftig økning i dem fører til erytremi (polycytemi).

Brudd på treningsregimet, kosthold og overdreven stress er forutsetninger for svingninger i erytropoesen. Anemi hos idrettsutøvere kan være forbundet med blodtap på grunn av skader, og hos kvinnelige idrettsutøvere - med kraftig menstruasjon.

Midler som påvirker erytropoesen stimulerer hemoglobinsyntesen og dannelsen av røde blodlegemer, og øker antallet per volumenhet blod. Denne gruppen medikamenter regnes som antianemimedisiner. Avhengig av etiologien og patogenesen, brukes forskjellige farmakologiske midler for å behandle anemi. Det er viktig å huske at anemi ofte følger med ulike sykdommer, så årsaken som forårsaket sykdommen bør elimineres.

Anemier er delt inn i fire hovedgrupper

Normoblastisk (jernmangel) anemi er preget av et utilstrekkelig antall røde blodlegemer med lavt hemoglobininnhold. I dette tilfellet produseres normale modne røde blodlegemer, men fargeindeksen til blodet er lav, så det kalles hypokrom anemi.

Megaloblastisk anemi utmerker seg ved at antallet røde blodlegemer reduseres, poikilocytter, umodne former som inneholder økt beløp hemoglobin. Fargeindeksen økes, derav navnet - hyperkrom anemi. Denne anemien er preget av mangel på vitamin B12 og/eller folsyre.

Hypoplastisk anemi er preget av et utilstrekkelig antall normale røde blodlegemer med redusert hemoglobininnhold; benmargsregenerering er svekket.

Hemolytisk anemi er preget av økt ødeleggelse av normale røde blodlegemer, og utilstrekkelig G-6-FDG-aktivitet er observert.

Blant de listede anemiene er jernmangel den vanligste, og den rangerer først blant andre sykdommer i verden. Ifølge WHO forekommer slik anemi hos 700 millioner mennesker, som oftest forekommer i de populasjonene som har økt behov for jern. Anemi utgjør 65 % av alle sykdommer i de hematopoietiske organene, og jernmangelanemi (IDA) står for 85 % av alle typer anemi. Latent jernmangel (LID) forekommer hos 24% av praktisk talt friske unge menn, 30% av idrettsutøvere, 9 av 10 gravide kvinner, og i strålingssoner øker frekvensen av anemi 3-4 ganger. Disse anemiene er observert hos 30-70% av barn og ungdom, og hos 30-40% av kvinnene.

I følge US Academy of Sciences kan man skille flere perioder i livet til hver person når kroppens behov for jern er spesielt stort og mangelen blir hovedårsaken til anemi.

1. Barn i alderen 6 måneder til 4 år trenger mye jern, siden hovednæringen deres – melk – er lav i jern, og på grunn av vekst og utvikling blir jernreservene i kroppen raskt oppbrukt.
2. Tenåringer trenger mye jern for å møte behovene til deres voksende kropp.
3. Kroppen til kvinner i fertil alder har økt behov for jern for å fylle på blodtap under menstruasjon.
4. Under graviditeten øker den vordende mor muligheten for å utvikle jernmangelanemi. Fosteret selv trenger også jern for å produsere sine egne røde blodceller.

Jernmangel forekommer ofte ved mange sykdommer, spesielt akutte og kronisk forgiftning hemolytiske giftstoffer, etter gastrektomi, med alvorlige sykdommer Mage-tarmkanalen, noen arvelige sykdommer, med blodtap.

Hovedrollen i behandlingen av hypokrom anemi tilhører jernpreparater.

Farmakokinetikk av jernpreparater

Fordeling av jern i menneskekroppen

Jern er et essensielt mikroelement (biometall) som spiller en viktig rolle i kroppen; det er en del av komplekse forbindelser. Det er cellulært og ekstracellulært jern (tabell 2.18). Dens reserver i kroppen er 3-6 g (hos menn 50 mg-kg-1, hos kvinner 35 mg-kg"1 kroppsvekt). Kroppen til en voksen som veier 70 kg inneholder 4,5 g jern, som er 0. 0065 % kroppsvekt.

Omtrent 70 % av den totale mengden jern er en del av hemoglobin, resten finnes i benmarg, milt, muskler og lever.

Hemoglobin (Hb) er hovedkomponenten i røde blodlegemer, takket være hvilken hovedfunksjonen til blod utføres - oksygenoverføring. I henhold til sin kjemiske struktur tilhører hemoglobin kromoproteiner og inneholder en jernholdig protesegruppe - hem og protein (globin). For oppdagelsen av strukturen til hemoglobin mottok Perutz, en tysk født som emigrerte til England, Nobelprisen i 1962. I kroppen til en sunn person er det en konstant balanse mellom dannelse og nedbrytning av røde blodlegemer.

Takket være reguleringsmekanismer sikres et stabilt nivå av røde blodlegemer under normale forhold. Den maksimale påvirkningen på erytropoesen utøves av mengden oksygen i organer og vev. I denne prosessen veldig viktig har erytropoietin, som hovedsakelig dannes i nyrene (90%).

Jerntilskudd bør foreskrives 1,5 timer før måltider eller 2 timer etter måltider. Jernmetabolismen i kroppen reguleres først og fremst av dets absorpsjon. Absorpsjon av uorganiske jernsalter kan forekomme i alle deler av mage-tarmkanalen, starter med tolvfingertarmen; der og i den innledende delen av tynntarmen absorberes hoveddelen. Under mangeltilstander strekker absorpsjonssonen seg til de nedre tarmene. Mange faktorer påvirker jernabsorpsjonen. Absorpsjonsaktiviteten avhenger av doseringsformen: jernpreparater absorberes bedre i flytende doseringsform. Tilstanden til tarmmikrofloraen påvirker absorpsjonen og den farmakologiske aktiviteten til jern.

For å bli absorbert må jernionet reduseres, det vil si gå fra den treverdige oksidasjonstilstanden til den toverdige. Restitusjonen begynner i magen og fortsetter i tynntarmen. Ionisering av jern i magen utføres under påvirkning av saltsyre ved pH = 5. Når surheten avtar, kan absorpsjonen av jern fra maten reduseres. Reduksjonsmidler, som askorbinsyre, succinat, SH-grupper av aminosyrer (cystein) og proteiner som finnes i mat, omdanner oksydjern til jernholdig, toverdig, og fremmer absorpsjonen. Absorpsjon stimuleres også av ravsyre, pyrodruesyre, kobber, mangan og fruktosesalter. Opptaket av jern fra mat av animalsk opprinnelse er 2-4 ganger høyere enn fra plantemat. Samtidig har "kjøttfaktoren" en positiv effekt på absorpsjonen av ikke-hemjern, spesielt fra planter. Innholdet av jern og askorbinsyre i ulike produkter er presentert i tabell 2.19. Jernsulfatsalter og jernkomplekser med aminosyrer fremmer maksimal jernabsorpsjon. Serin har størst effekt på jernopptaket. Ved pyridoksinmangel øker også jernabsorpsjonen til tross for en økning i plasmanivået.

Spesielt askorbinsyre danner et spesielt kompleks med jern som er løselig i et alkalisk medium tynntarmen. Det antas at den positive effekten av kjøtt på absorpsjonen av ikke-hemjern skyldes dannelsen under fordøyelsen av kjøtt av spesielle transportsystemer for absorpsjon av jern, samt bindingen av hulromsfaktorer som bremser absorpsjonen. .

Faktorer som reduserer jernabsorpsjonen inkluderer fosfater, oksalater, tannin og fytater. Dietten for latent jernmangel og jernmangelanemi bør også inneholde kobber, mangan, sink og kobolt. Kobber er en del av cytokromoksidase og difenoloksidase, stimulerer syntesen av hemoglobin, overgangen av retikulocytter til erytrocytter. Mangan påvirker også hemoglobinsyntesen og stimulerer oksidative prosesser i kroppen. Sink fremmer dannelsen av hemoglobin og røde blodlegemer, kobolt er en del av cyanokobalamin, øker opptaket av jern i tarmen.

Antacida (kalsiumkarbonat, ammonium og magnesiumhydroksid) reduserer absorpsjonen av jern, og nøytraliserer muligens surheten i magesaften. Jernopptaket reduseres når jernpreparater brukes under eller rett etter spising. Jernabsorpsjonen avtar ved partiell gastrektomi og massive tarmreseksjoner, kakeksi og infeksjonssykdommer.

Utskillelsen av bukspyttkjertelen har en hemmende effekt på absorpsjonen av jern; ved kronisk pankreatitt og levercirrhose er denne prosessen betydelig forbedret. Pankreatin hemmer overdreven jernabsorpsjon.

Jernabsorpsjon avhenger av både formen til jern og dets absolutte mengde og skjer gjennom aktiv transport eller passiv absorpsjon. Aktiv transport skjer med deltakelse av enzymatiske mekanismer eller transportører (fig. 2.13). Jern, absorbert i jernholdig form, omdannes til jernoksidfosfat i villi i tynntarmen.

Farmakokinetikk av jern

Dette komplekset kombineres med apoferritin i epitelial villi for å danne ferritin. Jernabsorpsjon avhenger av mengden apoferritin: hvis det er fullstendig mettet og omdannet til ferritin, stopper absorpsjonen.

Passiv absorpsjon består av diffusjon av jern gjennom tarmvilli, og er også mulig i kombinasjon med aminosyrer som glycin og serin. Denne prosessen skjer hovedsakelig når jern tilføres i doser som overstiger innholdet i matvarer.

Etter absorpsjon sirkulerer jern i blodet i bundet tilstand med (3-globulin (transferrin). Normalt varierer nivået av jern i plasma fra 66 til 146 mcg/ml og avhenger av jernmangel, som er ledsaget av en reduksjon i nivået i serumet og øker evnen til å binde jern.

Daglig jerntap hos mennesker er 35 mg, hoveddelen av denne mengden (21 mg) skyldes den normale prosessen med ødeleggelse av røde blodlegemer. Jern som frigjøres fra ødelagte røde blodceller resirkuleres igjen. Ondartede neoplasmer, infeksjoner, betennelser og uremi reduserer jernutnyttelsen.

Omtrent 30 % av det totale jerninnholdet i kroppen lagres i depotet. Denne mengden er viktig fordi jernmangelanemi ikke vises før det lagrede jernet er fullstendig brukt. Det avsettes i form av ferritin og hemosiderin i benmargen, leveren, milten og andre steder der elementer av retikuloendotelstrukturer dominerer. Både ferritin og hemosiderin kan være en kilde til jern i hemsyntese ved jernmangel.

I løpet av dagen skilles det ut 0,51 g jern fra kroppen, det går også tapt ved avskalling av hudelementer og hår som faller av. Jernutskillelsen i urinen er 0,1 mg dag-1, men den øker med proteinuri og jernoverskudd.

Behandling jernmangelanemi bør startes først etter at en diagnose er stilt og årsakene til sykdommen er avklart.

I henhold til deres kjemiske struktur er jernforbindelser konvensjonelt delt inn i to grupper:

a) enkle, lett ioniserende salter - ferrocener eller organometalliske chelatforbindelser;
b) kompleks - polynukleære hydroksylforbindelser - komplekser.

Narkotika enkle salter jern brukes kun oralt, og chelatforbindelser og polynukleære hydroksylkomplekser brukes intramuskulært og intravenøst. Ved behandling av jernmangelanemi er det bedre å bruke toverdige jernsalter med god biotilgjengelighet. Legemidler med høyt jerninnhold og tilsetningsstoffer som inneholder askorbinsyre, ravsyre, fumarsyre, aminosyrer, mukoprotease, etc.

Sammensetning, doseringsform og dosering av enkelte jernholdige preparater

Slike legemidler som brukes oralt har visse fordeler, nemlig:

· forskjellige doseringsformer - tabletter, drageer, kapsler, dråper, eliksirer, praktisk for alle alderskategorier syk;
· rasjonelt utvalgt sammensetning av doseringsformen gir muligheten til å øke biotilgjengeligheten av jern;
· tilstedeværelsen av vitaminer, organiske syrer og enzymer i preparatet bidrar til å redusere bivirkningene av jern og forbedre dets absorpsjon;
· oral administrasjonsvei er den naturlige inntrengningsveien for jern i kroppen.

For bedre absorpsjon av jern er det nødvendig tilstrekkelig mengde fri saltsyre for oppløsning og dissosiasjon i preparatene som brukes, dvs. for å løse opp jernsalter og omdanne dem til en dissosiert form, samt for reduksjon av Fe3+ ioner til Fe2+, som absorberes bedre. Derfor, hvis den sekretoriske funksjonen i magen er utilstrekkelig, bør jerntilskudd brukes sammen med magesaft eller fortynnet saltsyre. Proteiner i slimhinnen i magen og tarmen danner komplekser med jern, noe som fremmer absorpsjonen.

Midler som påvirker hematopoiesis av ferrocengruppen har begrenset bruk fordi, til tross for god absorpsjon, har de en tendens til å bli avsatt i fettvev, noe som er uønsket. Chelaterte jernforbindelser er lite toksiske, men de har kort halveringstid, og polynukleære hydroksyljernkomplekser kan ikke brukes oralt; de foreskrives kun intramuskulært eller intravenøst.

En rekke formler er blitt foreslått for å bestemme den omtrentlige forløpsdosen av jernpreparater for parenteral administrering. En enkelt parenteral administrering av legemidlet bør ikke overstige 100 mg elementært metall på grunn av umuligheten av dets fullstendige absorpsjon.

På intravenøs administrering jernpreparater, begynner mikroelementet å komme inn i de røde blodcellene først etter 12-24 timer. Absorpsjonsaktiviteten til jern når det administreres intramuskulært avhenger av komplekset av jern med andre komponenter. For eksempel, på den første dagen absorberes bare 50 mg av jern-dekstrinkomplekset, resten absorberes deretter. Ved en overdose begynner jern å bli avsatt i de indre organene, noe som fører til utvikling av hemosiderose.

Når du foreskriver legemidler oralt, må du følge det nødvendige doseringsregimet: minst 20-30 mg Fe2+ per dag må komme inn i kroppen. Omtrent 30% er i depotet - ferritin, hemosiderin. En dose på 100 mg i form av Fe2* kan gi dette. Hvis pasienten tåler stoffet godt, økes dosen. Maksimal daglig dose er 300-400 mg (absorberes ikke lenger). Daglig dose fordelt på 3-4 doser, og hvis jern tolereres dårlig - i 6-8 doser.

De første tegnene på den positive effekten av jerntilskudd i oral behandling av hypokrom anemi vises etter noen dager i form av retikulocytose. Etter 2-4 uker observeres en økning i hemoglobin i blodet med 1 g-l"1 per dag.

Behandlingen er lang, noen ganger 2-3, og ofte 4-6 måneder. Varigheten av behandlingen for IDA med disse legemidlene bestemmes av indikatorene for normalisering av perifert blod og innholdet av serumjern. Hvis normalisering av den perifere blodsammensetningen skjer innen 1-2 måneder (dvs. hemoglobininnholdet hos menn når 140-180 g-l-1, hos kvinner - 120--140 g-l"1), fortsetter behandlingen ytterligere 1 måned, men i mindre doser - 60-80 mg elementært jern per dag.

For langvarig blødning brukes vedlikeholdsbehandling med 20-40 mg elementært jern daglig i en uke; etter hver 3-4 ukers pause - igjen innen en uke.

Blant legemidlene for oral administrering var jernlaktat, jernsulfat og redusert jern tidligere mye brukt. For tiden brukes de sjelden på grunn av tilstedeværelsen av negative egenskaper. Foretrukket gis ferramid, ferroceron og kombinasjonspreparater som inneholder jernsulfat.

Ferramid, en kompleks forbindelse av jern med nikotinamid, brukes til posthemorragisk anemi og jernmangelanemi uansett opprinnelse (100 mg 3 ganger daglig i 3-4 uker).

Ferroceron -- natriumsalt ortokarboksybenzen ferroceron, foreskrevet 300 mg 2 ganger daglig etter måltider for IDA uansett opprinnelse. Legemidlet tolereres godt.

Ferrocal - tabletter som inneholder jernsulfat (200 mg), kalsiumfruktosedifosfat (100 mg) og cerebrolecitin (200 mg). Brukes i behandling av IDA, generelt tap av styrke etter infeksjonssykdommer, kirurgiske inngrep (2-6 tabletter 3 ganger daglig etter måltider).

Conferron - kapsler som inneholder 250 mg jernsulfat og 35 mg natriumsulfosuccinat, som har en viss overflateaktivitet og sikrer god absorpsjon av jern og økning terapeutisk effekt når du får 1-2 kapsler 3 ganger om dagen etter måltider.

Injiserbare jernpreparater brukes etter omfattende reseksjoner av tynntarmen, når absorpsjonen i tarmen er svekket, når det er nødvendig å fremskynde denne prosessen, for eksempel før Kirurgisk inngrep, så vel som med kronisk blodtap, når jerntap overstiger oralt inntak.

Ranferron er et aktivt kombinasjonsmedisin som inneholder 1 kapsel jernfumarat (305 mg), folsyre (0,75 mg), vitamin B (5 mcg), askorbinsyre (75 mg) og sinksulfat (5 mg).

Legemidlet brukes med hell for ulike typer jernmangel og folatmangelanemi, 1 kapsel 2-3 ganger om dagen eller 3-4 teskjeer eliksir per dag.

Ferbitol --vannløsning jernsorbitolkompleks, som inneholder ca. 50 % jern, brukes til IDA av ulike etiologier, 2 ml daglig (intramuskulært!) i 15-30 dager. Legemidlet tolereres godt, bare i noen tilfeller er kvalme mulig. Kontraindisert ved hemokromatose, leverdysfunksjon og akutt nefritt.

Ferkoven er et kombinasjonsmedisin for intravenøs administrering. Inneholder jernsakkarat, koboltglukonat og karbohydratløsning. Tilstedeværelsen av kobolt fremmer aktivering av erytropoese. Injiseres veldig sakte i en vene: i de første 2 dagene, 2 ml, deretter 5 ml. Etter å ha eliminert jernmangel i kroppen, fortsettes behandling av hypokrom anemi med orale medisiner. Etter de første injeksjonene med Ferkoven, som ved en overdose, er rødming av ansikt og nakke mulig, en følelse av tetthet bak brystbenet og smerter i korsryggen. Disse manifestasjonene forsvinner etter injeksjon av et smertestillende middel og atropinsulfat (0,5 ml 0,1% løsning) under huden.

Ferrum-lek er et legemiddel for intravenøs og intramuskulær administrering. For intramuskulære injeksjoner inneholder den tribasisk jern i kombinasjon med maltose, for intravenøse injeksjoner inneholder den jernsakkarat. 4 ml administreres intramuskulært annenhver dag, og intravenøst - på 1. dag 2,5 ml (innhold på 0,5 ampulle), på 2. - 5 ml, på 3. dag - 10 ml, deretter 10 ml 2 ganger i uken. Fortynn med isotonisk natriumkloridløsning i forholdet 1:2.

Utseendet til retikulocytose etter noen dager indikerer den positive effekten av jerntilskudd. Etter 2-4 uker er det en økning i hemoglobin i blodet med 1 g-l"1 per dag.

Varigheten av behandlingen for IDA med disse legemidlene bestemmes av indikatorene for normalisering av perifert blod og serumjerninnhold. Actiferin og tarungreron brukes også i Ukraina.

Bivirkninger. Etter inntak kan kvalme, oppkast og tap av matlyst forekomme. Dette forklares av evnen til jernpreparater lett å dissosiere med dannelsen av frie jernioner, som kan denaturere proteinene til mikrovilli i slimhinnen i fordøyelseskanalen med utvikling av irritasjon og betennelse. Jern kan forårsake forstoppelse ved å binde hydrogensulfid i tarmen. Diaré er også mulig når interaksjonen av jern med hydrogensulfid produserer jernsulfid, en forbindelse som irriterer tarmveggen. Noen ganger vises en metallisk smak i munnen, mørk farge på avføringen, en mørk kant på tennene eller mørkere på grunn av binding med hydrogensulfid. Ved langvarig bruk kan insomi, takykardi og hudutslett utvikles. Ved parenteral administrering av jernpreparater kan smerte oppstå på injeksjonsstedet, i korsryggen, kompresjon i brystet, allergiske reaksjoner - urticaria, feber, artralgi, noen ganger anafylaktisk sjokk, kollaps.

Toverdige jernpreparater kan skade membranstrukturer, fremme frigjøring og aktivering av biologisk aktive stoffer, mikrosomale enzymer på grunn av deres prooksidantegenskaper og evnen til å initiere frie radikalreaksjoner, noe som fører til skade på organer og vev. Derfor, for å forhindre slike komplikasjoner, introduseres stoffer med antioksidanteffekter og stimulerende midler for jernabsorpsjon i sammensetningen av noen legemidler.

Nylig har det dukket opp medikamenter som inneholder jern i mikrodialysegranulat eller spesifikke matriser, som fremmer gradvis frigjøring av jern fra legemidlet, noe som sikrer god absorpsjon og assimilering (for eksempel ferro-graduate).

På akutt forgiftning Jernpreparater bruker en spesifikk motgift - deferoksamin, som produseres i ampuller med 0,5 g tørt preparat. For å binde uabsorbert jern, brukes det oralt - 5-10 g (innhold på 10-20 ampuller); For intramuskulær administrering, bruk en 10 % oppløsning, oppløs innholdet i ampullen i 45 ml vann til injeksjon. Legemidlet administreres intramuskulært med en hastighet på 60-80 mg per 1 kg kroppsvekt.

For behandling av hypokrom anemi, i tillegg til jernholdige legemidler, brukes også midler som påvirker hematopoiesis og inneholder kobolt, spesielt koamid. De stimulerer også hematopoiesis, fremmer absorpsjon av jern i kroppen, syntese av hemoglobin, etc.

Koamid er en kompleks forbindelse av kobolt og nikotinamid, som kan brukes med jerntilskudd. Lett absorbert, finnes i benmarg, lever, nyrer, blodplasmaproteiner, røde blodceller. Det skilles ut av nyrene, så vel som med innholdet i tarmen.

Farmakodynamikk. Fremmer opptaket av jern og dets forbindelse til metabolske prosesser. Ved å stimulere produksjonen av erytropoietin, aktiverer det erytropoiesen. Øker syntesen av aminosyrer, aktiviteten til succinatdehydrogenase, cytokromoksidase, øker innholdet av RNA og DNA i vev.

1 ml av en 1% oppløsning administreres subkutant en gang daglig; pulveret kan brukes oralt med 100 mg 3 ganger daglig.

Bivirkninger: sjelden - kvalme, svimmelhet.

Ved behandling av hypokrom anemi er en rekke vitaminer og tungmetaller foreskrevet.

Askorbinsyre (det er inkludert i en rekke jernpreparater) danner komplekser med jern som er godt absorbert i tarmen. Gjenoppretter jernjern til toverdig, noe som også fremmer absorpsjonen og forhindrer irritasjon av tarmslimhinnen.

Vitamin E aktiverer hemesyntese, hemmer lipidperoksidasjon av erytrocyttcellemembraner, forhindrer cellulær hemolyse og forlenger levetiden.

Pyridoksin kan normalisere hematopoiesen hos pasienter med sideroblastisk anemi (medfødt og ervervet). Hos slike pasienter blir hemoglobinsyntesen forstyrret og jernakkumulering oppdages i de perinukleære mitokondriene til erytroide celler.

Riboflavin fremmer indirekte globinsyntese, som også øker dannelsen av hemoglobin.

Kobbersulfat er foreskrevet for sin mangel, observert hos dårlig ernærede små barn. Kobber fremmer absorpsjon av jern i tarmen og inkludering av jern i hemoglobin, som er en komponent i hemostimulin.

De siste tiårene har klinikere i økende grad møtt anemi som oppstår ved kronisk nyresvikt (CRF), bruk av høye doser cytostatika og i terminalstadiet av ondartede svulster, som ikke kan kontrolleres. tradisjonelle metoder behandling (jerntilskudd, vitamin B12, folsyre). Samtidig øker antallet tilfeller av denne typen anemi gradvis på grunn av en dramatisk økning i forekomsten av diabetes mellitus, hvor en av komplikasjonene er kronisk nyresvikt, kreft og utvidelse av bruken av høy- dose kjemoterapi for deres behandling. Forskningsresultater indikerer at denne typen anemi er forårsaket av mangel på cytokinet erytropoietin (EPO) i kroppen. Takket være utviklingen av DNA-teknologi er det blitt mulig å produsere syntetiske rekombinante EPO-preparater.

Historien om bruk av rekombinant humant erytropoietin begynte i 1977, da det først ble isolert i renset form fra human urin. I 1983 produserte Amgen-ansatte først et rekombinant EPO-legemiddel ved å introdusere det humane EPO-genet i eggstokkcellene til kinesiske hamstere. I 1985 ble rekombinant humant EPO (epoetin) for første gang foreskrevet for terapeutiske formål til en pasient og en god terapeutisk effekt ble oppnådd. Siden 1987 ble rekombinant EPO tilgjengelig for første gang i Europa. Det var fra i år at bruken av EPO i idretten startet. I løpet av perioden 1987-1990 var det flere dødsfall blant nederlandske og belgiske syklister som var forbundet med bruk av EPO. I 1988, Den internasjonale føderasjonen stå på ski inkluderer EPO på listen over dopingmidler, og i 1989 Food and Drug Administration, offentlig etat USA, som kontrollerer produksjonen og distribusjonen av legemidler i landet, tillater produksjon av rekombinant EPO. I 1990 ble bruken av EPO forbudt av IOC. I 1993-1994 introduserte IA-AF en blodprøveprosedyre ved åtte verdenscupkonkurranser; i 1997 godkjente Den internasjonale sykkelunionen og det internasjonale skiforbundet en prosedyre for tilfeldig blodprøver før konkurransestart, og etablerte et maksimum tillatte nivåer hematokrit og hemoglobin. Selv om overskridelse av de etablerte indikatorene ikke er grunnlag for diskvalifikasjon, er denne prosedyren rettet mot å beskytte utøverens kropp mot forekomsten av mulige komplikasjoner assosiert med økte hemoglobinnivåer og økt hematokrit. I 1998 ble avsløringen av EPO-bruk i Tour de France mye rapportert massemedia. I 1999 ble forskningen intensivert for å utvikle en pålitelig metode for å oppdage EPO for OL i Sydney.

Endogent produsert EPO er et glykolysert glykoprotein. EPO-molekylet består av 60 % aminosyrer og 40 % karbohydrater. EPO tilhører familien av cytokiner, det vil si hormonlignende immunmodulatorer som spiller rollen som intercellulære mediatorer i immunresponsen og mange andre fysiologiske og patologiske reaksjoner. I menneskekroppen dannes EPO hovedsakelig i nyrene, hovedsakelig i peritubulære interstitielle fibroblaster i cortex, og delvis i leveren (kun 10-15 % av total produksjon). EPO er en av de sentrale regulatorene for dannelsen av røde blodlegemer i pattedyrkroppen, den primære mediatoren for normal fysiologisk respons for hypoksi. Hovedtrekket til EPO er kontroll av spredning og differensiering av erytroide stamceller i benmargen. Regulering av erytropoese er en kompleks mekanisme der, i tillegg til EPO, også andre vekstfaktorer er involvert. Normalt stimulerer den, sammen med interleukin 1, 3, 4 og granulocytt-makrofag kolonistimulerende faktor, differensieringen av stamceller for den erytrocyttkolonidannende enheten. Høye konsentrasjoner av erytropoietin kan direkte påvirke normoblaster og fremme tidlig frigjøring av retikulocytter i blodet.

Et annet viktig trekk ved EPO er dens evne til å forhindre apoptose av erytroide stamceller ved senere utviklingsstadier ved å hemme fagocytose av makrofager.

Blant EPO-medisinene i medisinsk praksis Epoetin (epogen, recormon) er mest brukt for anemi forårsaket av kronisk nyresvikt, revmatoid artritt, ondartede svulster, AIDS og anemi hos premature nyfødte. EPO kombineres ofte med jerntilskudd, ellers oppstår jernmangel på grunn av raskt forbruk av hemoglobin i nydannede røde blodlegemer, og effektiviteten til EPO reduseres kraftig. For å øke den terapeutiske effekten, anbefales det å foreskrive det samtidig ikke bare med jerntilskudd, men også med folsyre, cyanokobalamin og pyridoksin.

Bivirkninger: mulig hodepine, artralgi, hyperkalemi, benmargsaplasi.

Effekten utvikles etter 1-2 uker, normalisering av hematopoiesis etter 8-12 uker. Hvis kronisk nyresvikt ikke elimineres, forsvinner effekten av EPO 3 uker etter seponering av legemidlet. Pasienter med megaloblastisk V.-mangelanemi foreskrives cyanokobalamin (Vit. V.,). Denne anemien er preget av hemming av hemoglobinsynteseprosesser og dannelsen av megaloblastiske røde blodlegemer. Til tross for økningen i hemoglobininnholdet i hver røde blodcelle, reduseres den totale mengden i blodet på grunn av en reduksjon i antall røde blodlegemer.

Cyanokobalamin er et rubinrødt krystallinsk pulver. kompleks struktur, inkludert et koboltatom. I naturen syntetiseres det av blågrønne alger, bakterier, actinomycetes; hos mennesker og dyr produseres det av intestinal mikroflora. Går inn i kroppen med produkter av animalsk opprinnelse (lever, egg, meieriprodukter). Dagsbehovet er 2 mcg.

Farmakokinetikk. Absorpsjon av vitamin B12 er bare mulig i nærvær av gastromukoprotein i magen - intern Castle-faktor, som skilles ut av parietalcellene i mageslimhinnen. I kombinasjon med gastromukoprotein når vitamin B12 de distale delene av blindtarmen, hvor det resorberes gjennom en svært spesifikk reseptor-transportmekanisme. Cyanokobalamin kommer inn i blodet i fri tilstand og opptil 93% av det er kombinert med globulin. Fra blodet går det til leveren, hvor det omdannes til den aktive formen - kobamid, som er en del av mange enzymer. En liten del av det går inn i forskjellige vev og leukocytter. Fra leveren trenger den inn i tarmene og absorberes igjen. Absorpsjonsaktivitet avhenger av strukturen og funksjonen til slimhinnen, som støttes av folsyre. Reserven av cyanokobalamin og dets koenzym i leveren er tilstrekkelig til å tilfredsstille behovet for det i 2-3 år.

Ved parenteral administrering av vitaminet utskilles mer enn 50 % av det av nyrene og bare 6-7 % gjennom tarmene; etter oral administrering skilles 1-2 % ut av nyrene, mens mest av havner i avføringen.

Farmakodynamikk. Megaloblastisk anemi er preget av forløpet av hematopoiesis i henhold til den megaloblastiske typen (erytroblast - hyperkrom megaloblast - megalocytt), degenerative endringer i nervesystemet (hode og ryggmarg, perifere nerver), endringer epitelvev, spesielt mage-tarmkanalen. Cyanokobalamin stimulerer overgangen av den megaloblastiske typen hematopoiesis til den normoblastiske, reduserer prosessene med hemolyse av røde blodlegemer. Den erytropoietiske effekten av cyano-kobalamin skyldes dens innflytelse på metabolske prosesser. Sammen med folsyre deltar den i syntesen av purin- og pyrimidinbaser, som et resultat av at syntesen av nukleinsyrer forbedres, deretter aktiveres syntesen av metionin - et protein som donerer mobile metylgrupper for dannelse av kolin , kreatin og nukleinsyrer som er nødvendige for hematopoiesis. Cyanokobalamin deltar i fettmetabolismen, spesielt i syntesen av myelin og andre lipoproteiner, samt i karbohydratmetabolisme, fremmer aktiv akkumulering av etylforbindelser, har en positiv effekt på funksjonen til leveren og nervesystemet, har en immunmodulerende effekt, etc.

Indikasjoner for bruk: ondartet megaloblastisk anemi (vitaminose B|2), andre former for anemi - hypokromisk (i kombinasjon med folsyre), hypoplastisk, strålesyke, trofiske og inflammatoriske sykdommer i sentral- og perifert nervesystem (polyneuritt), reseksjon av tynntarmen, langvarige tarminfeksjoner, sykdommer i mage og tarm med malabsorpsjon, rekonvalesens etter alvorlige invalidiserende sykdommer.

Målet med å behandle megaloblastisk anemi med cyanokobalamin er ikke bare å normalisere blodbildet og eliminere de kliniske manifestasjonene av sykdommen, men også å maksimere påfyllingen av depotet av dette vitaminet. For å gjøre dette administreres cyanokobalamin først intramuskulært ved 100-1000 mcg daglig eller annenhver dag i 1-2 uker (metningsperiode), deretter utføres vedlikeholdsterapi: stoffet i samme doser administreres en gang i måneden gjennom hele livet. Positivt resultat Slik behandling observeres etter 2-3 dager i form av retikulocytose, fullstendig normalisering av hematopoiesis observeres på slutten av 1-2 måneders behandling.

Bivirkninger: allergiske reaksjoner, økt eksitabilitet, takykardi, smerter i hjertet, lipidinfiltrasjon i leveren.

Det er også folatmangel eller makrocytisk anemi, som utvikler seg når kroppens behov for folsyre øker, for eksempel økt fysisk aktivitet i sport, graviditet. Makrocytisk anemi er preget av utseendet i blodet av store røde blodlegemer (makrocytter), rike på hemoglobin, men deres totale antall er kraftig redusert. Et effektivt middel Behandlingen for denne sykdommen er folsyre.

Folsyre (Vit. Sun) finnes i planteblader, lever og sopp. Det ble først isolert i 1941, kjemisk struktur etablert i 1945. Molekylet består av pteridin, para-aminobenzosyre og glutaminsyrer. Inneholder i matvarer i konjugert form (polyglutamat). Mange vev inneholder et enzym som bryter ned folsyrekonjugater. Menneskets daglige behov er 50 mcg folsyre eller 400 mcg polyglutamat. Reservene av folsyre i kroppen er tilstrekkelig for livet i flere måneder. Noen antikonvulsiva (difenin), p-piller, isoniazid, etc. provoserer forekomsten av folsyremangel, og forstyrrer absorpsjonen i mage-tarmkanalen. Folsyremangel viser seg som makrocytisk anemi.

Farmakokinetikk. Folsyre fra matvarer fritt og fullstendig absorbert i den proksimale tynntarmen (ca. 50-200 mcg-dag-1) - Innholdet i blodet etter 36 timer er 92-98%. Nesten 87 % finnes i røde blodceller, resten i blodplasma. Fra blodet kommer det inn i leveren, hvor det avsettes og omdannes til aktive former. Omtrent 50% av stoffet skilles ut av nyrene, resten av tarmene.

Farmakodynamikk. I kroppen omdannes folsyre, under påvirkning av folatreduktase, til tetrahydrofolsyre, dens aktive form, som deltar i syntesen purinbaser, nødvendig for dannelsen av RNA og DNA, metionin, serin, som spiller en betydelig rolle i hematopoiesis. På grunn av sin deltakelse i nukleisk metabolisme, stimulerer folsyre også leukopoiesis, har en sårhelende effekt og har en positiv effekt på hematopoiesis. Det er preget av lipotropiske egenskaper, reduserer fettinnholdet i leveren, regulerer stoffskiftet og kolininnholdet i plasma og lever.

Indikasjoner for bruk: makrocytisk anemi, anemi og leukopeni forårsaket av kjemiske forbindelser Og ioniserende stråling, anemi som oppstår i forbindelse med gastrisk reseksjon, ernæringsmessig makrocytisk anemi hos nyfødte. For megaloblastisk anemi er det foreskrevet med cyanokobalamin. (Isolert bruk av det i denne patologien fører til en økning patologiske endringer fra ryggmargen.)

Profylaktisk bruk av folsyre 1 måned før en planlagt graviditet og i første trimester av svangerskapet er svært viktig for å forhindre fosterutviklingsavvik, spesielt nevralrørsdefekter (spina bifida).

For forebyggende formål foreskrives folsyre oralt med 0,02-0,05 mg daglig, og for terapeutiske formål - 5 mg per dag i 20-30 dager. Allerede i den første uken av behandlingen observeres en økning i nivået av hemoglobin i blodet; fullstendig korreksjon av anemi skjer innen 1-2 måneder.

Pasienter med ulike former for anemi, leversykdommer og atrofisk gastritt foreskrives et preparat av fersk storfelever, Vitohepat.

Vitohepat - klar væske gul farge, inneholder cyanokobalamin, folsyre og andre biologisk aktive stoffer. Injiser intramuskulært 1-2 ml per dag.

Hypoplastiske og hemolytiske former for anemi er vanskelig å behandle. Det er viktig å fastslå årsaken og eliminere den etiologiske faktoren. Medisiner som brukes inkluderer cyanokobalamin, folsyre, askorbinsyre, nikotinsyre og andre vitaminer - tiamin, riboflavin, pyridoksin. Blodoverføringer og benmargstransplantasjoner brukes også.

Urtemedisiner er mye brukt til å behandle pasienter med anemi. Planter og deres preparater er rike på biologisk mangfold aktive stoffer og mikroelementer, de øker motstanden mot uønskede påvirkninger, kroppens generelle aktivitet og hematopoiesis.

Villjordbærfrukter inneholder askorbinsyre og folsyre, pektiner, sukker, jernsalter, kobolt, kalsium, mangan, fosfor, etc.

Solbær inneholder askorbinsyre, rutin, tiamin, karoten, pektiner, sukker, organiske syrer, kalium, jern (nesten 10 mg per 100 g), etc.

De navngitte fruktene brukes i i natura, sirup, kompott, etc.

Nyper inneholder askorbinsyre, rutin, riboflavin, fyllokinon, tokoferol, organiske syrer, pektiner, sukkerarter, flavonglukosider, jern, mangan, magnesiumsalter, etc. De brukes hovedsakelig i form av en infusjon på 1:20.

Anvendelse i praksis sportstrening. I idretter, der fysisk aktivitet lenge har gått utover grensene, selv eksternt tilgjengelig for en fysisk utviklet person, er det rett og slett umulig å overvurdere påvirkningen av tilstanden til hele blodforsyningssystemet på sportsresultater.

En økning i hemoglobinnivået med 10-30 % fører til en så betydelig økning i resultater og atletisk ytelse at det kan fungere som hovedårsaken til seier. Selvfølgelig for å øke hemoglobininnholdet største applikasjonen funnet godkjente hematopoietiske sentralstimulerende midler (ceruloplasmin), spesielt i sykliske idretter med fokus på generell og styrkeutholdenhet. Samtidig gir metoder for ekstrem utvikling av sarkoplasmatisk og mitokondriell hypertrofi, som nylig har blitt populære, grunnlag for bruk av disse legemidlene i styrkeidretter. En økning i antall røde blodlegemer samtidig som de reologiske egenskapene til blod opprettholdes (dvs. fluiditet) fører til en økning i tilførselen av vev med oksygen og næringsstoffer, samt en uttalt stimulering av metabolske, spesielt anabole, prosesser i idrettsutøverens kropp. Dette gir grunnlag for en kraftig økning i idrettsresultatene.

Erytropoietinpreparater for behandling av anemi hos idrettsutøvere administreres subkutant, og startdosen deres er omtrent 20 IE per 1 kg kroppsvekt 3 ganger i uken, eller 10 IE per 1 kg kroppsvekt daglig. Ved utilstrekkelig effektivitet av stoffet, kan dosen økes med 20 IE per 1 kg kroppsvekt 3 ganger i uken hver 4. uke (60 IE per 1 kg per uke). Ved intravenøst administrering er startdosen 40 IE per 1 kg kroppsvekt 3 ganger i uken, etter 4 uker kan dosen dobles. Uavhengig av administrasjonsmåte, bør den maksimale dosen ikke overstige 300 enheter per 1 kg kroppsvekt per uke. Deretter velges vedlikeholdsdosen slik at hematokriten ikke overstiger 45 %. Ved forskrivning av erytropoietinpreparater er det nødvendig å ta hensyn til at det er ekstremt viktig å gi kroppen tilstrekkelige mengder av alle essensielle næringsstoffer (makronæringsstoffer), samt vitaminer og mineraler, spesielt jern, vitamin B12 og folsyre.

Med uautorisert bruk av EPO i sport aktiveres trombedannelse på grunn av brudd på de reologiske egenskapene til blod og aggregeringsevnen til erytrocytter og blodplater. I profesjonell sykling, hvor EPO-medisiner er mye brukt, tjener et hematokritnivå på 50 % eller høyere som grunnlag for å fjerne en deltaker fra starten.

I profesjonell idrett brukes ofte erytropoietin-preparater i kombinasjon med stanozolon, insulin og veksthormon, men man bør huske på at EPO-preparater er klassifisert som dopingmidler, så man bør avstå fra å bruke dem.

I tillegg til erytropoietinpreparater kan andre, ubegrensede, medikamenter brukes for å stimulere hematopoiesis. medisiner: ulike preparater av jern, vitamin B12, folsyre, metyluracil, natriumnukleinat, ceruloplasmin. Effektiviteten av bruken deres har imidlertid ikke blitt studert nok.