Årsaker til cerebral atrofi hos voksne. Behandling av cerebral atrofi hos barn. Frontallapp syndrom

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon kun for informasjonsformål. Diagnose og behandling av sykdommer må utføres under tilsyn av en spesialist. Alle legemidler har kontraindikasjoner. Spesialkonsultasjon er nødvendig!

Galina spør:

Datteren min er 23 år gammel, MR-bilde av konsekvensene av kraniotomi i parietal-temporale regioner på begge sider, posttraumatiske cystisk-gliose-atrofiske forandringer i høyre hjernehalvdel, atrofiske endringer i basalstrukturene til høyre og høyre cerebral peduncles. Moderat uttrykt blandet asymmetrisk hydrocephalus -erstatning.

Behandlingen av denne patologien blir behandlet av en pediatrisk nevropatolog - kompleks behandling er nødvendig. Med atrofi av hjernen forekommer irreversible prosesser i sentralnervesystemet - derfor er helseprognosen ikke gunstig.

Nadezhda spør:

Mannen min hadde MR i går. I konklusjonen er det skrevet: MR-bilde av en omfattende sone med cystisk-glious endringer og lokal atrofi av høyre parietal og temporale lapper (konsekvenser av CMB av blandet opprinnelse, cystic-gliose endringer i venstre parietallapp (postischemisk opprinnelse) MR bilde av noen få supratentorielle foci av kronisk iskemi av moderat triviell hydrocephalus.
I august 2009 fikk han en blødning i høyre tinninglapp i hjernen.
Kan dette kureres? hva er konsekvensene?

Hjerneskaden er ganske omfattende, cystiske formasjoner og områder med atrofi oppstod som følge av en tidligere blødning - cyster dannes veldig ofte når blødningen løser seg. Hjernens kompenserende evner er veldig store, derfor er det mulig med en riktig valgt behandling av en nevrolog, med en personlig undersøkelse, å bremse atrofiprosessen.

Nadezhda spør:

Mer informasjon:
MR september 2009 - I høyre tinninglob og insulær cortex -seksjon visualiseres et stort område med patologisk inhomogent MR -signal, som tilsvarer CVA av typen hemoragisk slag, med dimensjoner på 9,5 * 4,5 * 4,5 cm, med tilstedeværelse av en volumetrisk effekt i form av komprimering av høyre laterale og tredje ventrikkel. De frie delene av laterale ventrikler utvides. På venstre halvkule observeres et lokalt område med gliose opp til 2,5 * 1,5 cm kortikalt i parietallappen (langsiktige konsekvenser av OMNK i kortikale grener av venstre MCA)
MR fra 03.07. 2011 I høyre parietallapp intra-, hovedsakelig subkortikal og i den hvite substansen, paraventikulær til bakre og temporale horn i lateral ventrikel, bestemmes en omfattende sone med cystisk-glioseendringer (med hemoragisk kiral impregnering og hemosiderinområder) med lokal atrofi av høyre parietal og tinninglapper, utvidelse av den ipsilaterale laterale ventrikkel, trekking opp og uttalt ekspansjon av det bakre hornet, lokal innsnevring av de tilstøtende subarkoidale mellomrom med en omtrentlig lengde på minst 3,7 * 9,0 * 7,3 cm. Lignende endringer, mindre i størrelse visualiseres i det hvite stoffet i venstre parietallapp (uten tegn på tidligere blødning), med en omtrentlig lengde på 2,0 * 5,8 * 2,6 cm. I det hvite stoffet i frontal- og parietallappene, subkortikal og paraventikulær, er det få fokus for kronisk iskemi uten perifokal infiltrasjon opptil 0,3 cm i størrelse.
Hjernens laterale ventrikler er nesten symmetriske, moderat utvidede, den maksimale tverrmål på nivået i de sentrale områdene er 1,9 cm til høyre, 1,7 cm til venstre, indeksen til de laterale ventriklene er 33,0, de fremre hornene er 1,1 cm til høyre, 1,1 cm til venstre, indeksen til de fremre hornene 28,6 med tilstedeværelse av moderat uttalt periventikulær infiltrasjon. 3 ventrikelen utvides (opptil 0,9 cm). 4 ventrikelen er ikke utvidet, ikke deformert.
Alder 54.
Hva er prognosen? Lokale leger sier ikke noe, hvert halvår stikker vi gjennom Mixedol, nikotin og piracetam og det er det.

Dessverre er det umulig å bestemme prognosen basert på CT -skanningen alene. De avslørte endringene indikerer alvorlig hjerneskade. Prognosen avhenger av kompensasjon for intrakranielt trykk og normalisering av blodsirkulasjonen i hjernen. Det er mulig å lage en prognose bare ved å spore dynamikken i bildet.

Asselim spør:

CT - tegn på atrofi av frontal- og parietallappene på venstre hjernehalvdel. hvordan forstå denne diagnosen og hvordan behandles for den ????? fortell oss om alt ..................

Dette indikerer markante endringer i hjernen, utjevning av hjernebarken. Det er nødvendig å passere en analyse for infeksjoner: toksoplasmose, cytomegalovirus, samt å utelukke den toksiske effekten av ethvert stoff på kroppen. Det anbefales å konsultere en nevrolog, etter å ha undersøkt resultatene av undersøkelsen, vil legen foreskrive deg tilstrekkelig behandling.

Diana spør:

Hei, datteren min er 5 måneder gammel, på 1,5 m, vi gjorde en ultralydsskanning av hjernen og MR, vi ble diagnostisert med organisk hjerneskade, tilstand etter nevroinfeksjon, atrofi av frontal- og parietallappene på høyre hjernehalvdel, atrofisk hydrocephalus , venstresidig øvre monoparese. Vi tar pantocalcin, og i oktober tar vi memantin akatinol. Hvor farlig er det? Hva er konsekvensene?

Dessverre, i nærvær av uttalt organisk hjerneskade hos et barn, er sjansene for en fullstendig gjenoppretting av sentralnervesystemets funksjoner ekstremt små. Likevel er hjernens kompenserende evner veldig store og har ikke blitt fullstendig studert, og med systematisk behandling og kompensasjon av hydrocephalus, så vel som med konstant og korrekt rehabilitering, kan betydelige resultater oppnås. En mer nøyaktig prognose for sykdomsforløpet kan bare gis av den behandlende nevrologen som overvåker barnets tilstand.

Tatiana spør:

Jeg er 35 år gammel, kvinne. I 6 år har hjernen min problemer. Først fikk jeg diagnosen akutt disseminert encefaloemelitt. Deretter ble diagnosen fjernet helt. MR blir verre for hvert år. Siste MR-13.09.2011: Moderat uttrykte atrofiske endringer i hjernen, atrofisk hydrocephalus. Leger behandler ikke, jeg har ikke tatt medisiner på 3,5 år, de har bare sluttet å forskrive dem. Hver dag føler jeg meg verre. Tidligere, under behandlingen, var hun blind i 1 uke, ustabilitet, trukket til venstre. Nå, selv når jeg sitter på sofaen, ser det ut til at symptomene hopper kraftig opp og går rundt hodet mitt, det kribler til og med i munnen min. Dette var ikke da. Vennligst hjelp meg. Kanskje noen vil ta meg til å helbrede, jeg er enig. Jeg vet at det ikke kan kureres, men jeg vil i det minste holde på argonisme.

I dette tilfellet må du konsultere en nevropatolog på nytt for å utføre en personlig undersøkelse og studere resultatene oppnådd under undersøkelsen, samt å avgjøre behovet for en undersøkelse av en nevrokirurg for kirurgisk korreksjon av cerebral hydrocephalus. Først etter det vil en spesialist kunne foreskrive tilstrekkelig behandling. Dessverre kan vi ikke foreskrive behandling for deg uten personlig konsultasjon. Les mer om denne sykdommen i artikkelen: "Hydrocephalus"

Tatiana kommenterer:

Hvordan kan jeg komme til legene på egen hånd. Hvis jeg trenger en henvisning til Tsjeljabinsk, og selv der nektet de meg behandling. De er bare enige om å gjøre MR gratis. Siden jeg hele tiden har akutte luftveisinfeksjoner og hver gang jeg drar dit, sender de meg for å behandle akutte luftveisinfeksjoner, som har pågått i 1,5 år. Og i Zlatoust kan de ikke hjelpe i det hele tatt. De skrev meg av. Selv om jeg er registrert, visste jeg aldri om jeg levde eller ikke. Jeg prøvde å ta piller for å øke immuniteten, det hjelper ikke. Jeg har gått ned mye i vekt - jeg veier 42 kg. Jeg tror at mine indre organer dør, men bare sakte. Siden alt ble sjekket og organene var normale. Nå begynte smerter i magen, så hjertet, deretter lungene osv. Å dukke opp. Det er umulig å få behandling. Mange tårer må felle. Etter en slik behandling føler jeg meg dårlig og jeg legger meg ned i en hel uke, for enten blir armen min tatt, så blir benet tatt bort.

Det viktigste er å ikke miste motet og prøve å tone deg opp, du er en ung kvinne som har hele livet foran deg, du trenger bare å stille inn på et positivt humør og gjennomgå en omfattende undersøkelse av en nevropatolog og terapeut. Før undersøkelsen anbefales det først å konsultere en otolaryngolog for å foreskrive tilstrekkelig behandling for akutte luftveisinfeksjoner.

ERNUR spør:

MR -tegn på kortikal atrofi, jeg er 51 år. Hvordan behandle? Hva skal jeg gjøre?

Forklar hvilke klager du har for øyeblikket? Behandlingen avhenger av omfanget av spredning av prosessen, og årsaken som forårsaket denne tilstanden, det anbefales å konsultere en nevrolog for en personlig undersøkelse og studere resultatene av undersøkelsen, først etter det vil spesialisten kunne foreskrive deg tilstrekkelig behandling.

Irina spør:

Cystisk-atrofiske endringer i substansen i høyre tinninglob (for å skille mellom arachnoid cyste og post-kontusjon cikatricial og atrofiske endringer). Konklusjonen ble gjort for et år siden. Jeg led lenge av hodepine.

Oppgi hvilken diagnostisk metode undersøkelsen var? Det anbefales å gjennomføre en MR i hjernen for å avklare diagnosen og konsultere en nevropatolog, nevrokirurg. I tilfelle smerten blir uttalt, vil spesialisten fastslå behovet for kirurgisk korreksjon eller utnevnelse av tilstrekkelig konservativ terapi. Les mer om nevrologisk undersøkelse ved å klikke på lenken Neurolog.

Elena spør:

Hallo. min mor, 55 år, ble diagnostisert med atrofiske endringer i hjernen. hodepine plager nesten fra barndommen, dårlige blodårer, kardiovaskulær dystoni. Tomografi: indeksen til medianstrukturene er 4,7, hjernens tredje ventrikler er 6 mm, til venstre er 7 mm. Skjemaet er ikke endret. De laterale ventriklene er asymmetriske på grunn av atypisk styling. Konveksitale riller i lillehjernen utvides til 9 mm. Tettheten til medulla i preksjonen av de halvovale sentrene er pluss 27H. Fortell meg hva dette truer og hva slags behandling som kreves. Han har tatt medisiner for hjernens ernæring og blodkar i lang tid. Stadig på bedøvelsesmiddel (pentalgin, pralgin) gjør hodet vondt. Takk på forhånd.

Atrofiske endringer er som regel en irreversibel prosess, men hjernens tilstand kan opprettholdes på sitt opprinnelige nivå. I dette tilfellet anbefales det å konsultere en nevropatolog for en personlig undersøkelse og studie av resultatene oppnådd under undersøkelsen og utnevnelse av tilstrekkelig behandling, noe som vil redusere hodepine og forbedre ernæring og mikrosirkulasjon av hjernen. Valget av behandling utføres individuelt, om nødvendig vil en spesialist foreskrive en ekstra undersøkelse: en biokjemisk blodprøve, en ECHO-EG og en EEG i hjernen. Les mer om nevrologisk undersøkelse ved å klikke på lenken: Nevrolog.

valentine spør:

Resultatene av tomografi etter crash-CT avslørte ingen tegn på fokal patologi i hjernen. tegn på mild kommuniserende atrofisk hydrocephalus. er behandling nødvendig?

Alt avhenger av de kliniske symptomene og dataene fra den nevrologiske undersøkelsen. Slike endringer kan være midlertidige. I tilfelle nevrologen under undersøkelsen ikke avslørte noen patologiske symptomer, er det ingen klager - spesifikk behandling er kanskje ikke nødvendig. Undersøkelsen må imidlertid gjentas etter 3 måneder. Du kan lese mer om de forskjellige variantene av hydrocephalus, årsakene til forekomsten og metoder for å korrigere denne patologiske tilstanden i vår tematiske seksjon: Hydrocephalus.

valentina kommentarer:

noen ganger fører når du reiser deg eller snur hodet. det var før ulykken

Da er det fornuftig å bli undersøkt grundigere av en nevrolog - å lage en EEG og doppler av fartøyene i hode og nakke. Etter undersøkelsen vil legen din kunne bestemme videre behandlingstaktikk.

Kairat spør:

På en rekke computertomogrammer er det observert bilder av sub- og supramentorielle strukturer endringer i frontal parietotemporal lap på begge sider. Sylvian-sprevene utvides. Hjernens ventrikler utvides moderat. De subaraknoidale mellomrommene er moderat utvidede. sporene er moderat kantede. Medianstrukturene forskyves ikke. Benvindu. beinene i hvelvet og hodeskallen var umerkelig.
Konklusjon: Dyscirculatory encefalopati med atrofiske forandringer med moderat intern hypertensjon.I enkle ord ble jeg fortalt at en hjernesvulst er livstruende eller kureres, eller hvor lenge jeg må leve. Svar meg sannheten, takk med stor glede Kairat

Roman spør:

Hallo. Jeg har en konstant tomhet i hodet og en sterk angst for alt rundt meg. logikken ble brutt, det var ingen kritikk, hukommelsen gikk tapt. Jeg er på randen av selvmord. Jeg har mistet min tidligere erfaring og kan ikke tilegne meg noen sosiale ferdigheter. Fortell meg hva det kan være forbundet med, og er en slik lidelse behandlet? Jeg er lei av å leve på denne måten ...

Dessverre, uten en personlig undersøkelse, er det umulig å fastslå årsaken til din helseforringelse. Du må bli undersøkt og undersøkt av en nevrolog. Du må gjøre en EEG, Doppler av fartøyene i hode og nakke, muligens CT (hvis mulig, MR) i hjernen - for å utelukke organiske endringer i hjernens struktur. Bare på grunnlag av resultatene av undersøkelsen og etter å ha blitt kjent med resultatene av undersøkelsen du har bestått, vil nevrologen kunne stille en nøyaktig diagnose og foreskrive passende behandling. Du kan lese mer om nevrologisk konsultasjon i vår seksjon: Nevrolog og nevropatolog.

Vladimir spør:

Min mann, 27 år, hadde en MR. Jeg er bekymret for at synet mitt noen ganger stammer, selv om det var 100%, etter at jeg noen ganger har våknet føles det som om jeg ikke sov, det er ingen friskhet i hodet, øynene mine er ikke hvilte i det hele tatt, tok jeg bevisst en pause fra datamaskinen i en uke. det var en følelse av at jeg brukte hele natten på å forberede meg til eksamen = tretthet fra øynene forsvant ikke i løpet av natten, selv om jeg sov godt om natten. Jeg byttet ut puten med en ortopedisk, synet mitt ble bedre Kan jeg måle intrakranielt trykk?
2) alle problemene begynte da jeg kom til den manuelle operatøren, 4 grader av thoraxskoliose, ingen skader på hode eller nakke, han snudde hodet 180 grader, hvoretter alle problemer med øyne, nakke og hode dukket opp.Trykket var 120 /80, nå 137/75. Noen ganger etter søvn blir venstre side av ansiktet nummen. Med intens arbeid begynner fartøyet til høyre i parietalregionen å pulsere. "
Spørsmål: Rådfør deg med en MR i hodet, er behandling nødvendig eller er alt normalt?

På en serie MR-tomogrammer, vektet av T1 og T2, visualiseres sub- og overnaturlige strukturer i tre projeksjoner.

Ventrikelsystemet er ikke deformert, hjernens laterale ventrikler er innenfor aldersnormometrien, litt asymmetrisk (bredden på nivået til de sentrale delene av høyre er 1,3 cm, venstre 1,2 cm), uten tegn på periventrikulær infiltrasjon. Den tredje ventrikkelen er ikke utvidet (0,3 cm), den fjerde er moderat utvidet (1,7 cm), basalsisternene endres ikke.

Lillehjernen vermis er hypoplastisk, den fjerde ventrikkel og cisterna magna er utvidet, mye kommunisert. Merking av lillehjernen uten funksjoner er en variant av Dandy-Walker-anomalien.

Det kiasmale området er normalt, hypofysen har et normalt signal.

Subaraknoide konveksitale mellomrom er moderat forstørret, hovedsakelig i området til frontal-parietallappene, med tegn på kortikal atrofi.

Medianstrukturene er ikke forskjøvet. Cerebellare mandlene er vanligvis lokalisert.

Fokale og diffuse endringer i hjernestoffet ble ikke avslørt.

KONKLUSJON: MR-bilde av en variant av Dandy-Walker-anomalien. Moderat uttrykt ekstern hydrocephalus -erstatning.
===========================
På en serie MR -skanninger av livmorhalsen og

Den fysiologiske cervical lordosis rettes ut i de tilsvarende segmentene av ryggmargen i 3 fremspring. Venstresidig skoliose.

Små marginale osteofytter identifiseres langs de fremre (på nivået C5, C6) og bakre (på nivået med C4-C7) overflater på ryggvirvlene. Ellers endres ikke høyden, formen og strukturen på ryggvirvlene vesentlig. Det bakre langsgående leddbåndet er tykkere. De gule leddbåndene er ikke forbenet, ikke hypertrofierte.

Intervertebrale plater på det studerte nivået (maksimum for C3-C6)-med tegn på degenerative-dystrofiske endringer: deres høyde og MR-signal er redusert, strukturen er heterogen.

Notert:

Posteriort median fremspring av C5-6-skiven opp til 0,2 cm i størrelse med tegn på brudd på annulus fibrosus (ryggmargskanalen er innsnevret på dette nivået, sagittalstørrelsen er 10 mm);

Bakre høyre side av paramedikerens fremspring av C6-7-platen opptil 0,15 cm i størrelse;

Bakre median fremspring av C7-TY intervertebral skive opptil 0,14 cm i størrelse med tegn på brudd på annulus fibrosus.

Ryggmargen har klare, jevne konturer. Duralsekken deformeres langs den fremre konturen på nivået av fremspring.

Dandy-Walker syndrom er en medfødt misdannelse av hjernen. I den situasjonen du beskriver, er det nødvendig å lage en EEG og personlig konsultere en nevrolog. Bare ved en personlig undersøkelse vil en nevrolog kunne vurdere graden av dysfunksjon i sentralnervesystemet og graden av hydrocephalus, samt bestemme graden av behov for behandling. Du kan lese mer om de kliniske manifestasjonene av hydrocephalus, metoder for diagnostisering og behandling av denne sykdommen i vår seksjon: Hydrocephalus.

Alexander spør:

Hallo!
Nedenfor er CT -resultatene fra 15.10.2012, datter 26 år, 30.07.2012 i
tidspunktet for tidlig fødsel (30 uker, keisersnitt) har skjedd
hjertestans i 10 minutter, ytterligere hjerneødem, koma II grad, fra
koma kom ut med et fullstendig underskudd av høyere nervøs aktivitet. Er det mulig å
delvis utvinning i denne situasjonen? Muligheter
transport i denne staten? Takk!

Det er ingen differensiering av grå og hvit substans.
I de subkortikale og periventrikulære delene av den hvite substansen i hodet
av hjernen på begge sider, soner med redusert tetthet bestemmes, uten klare
konturer, henholdsvis opptil 3,0 cm og 1,5 cm brede.
I projeksjonen av basalkjernene på begge sider bestemmes foci og soner
brennevinstetthet, med klare konturer, størrelser fra 0,4 cm i diameter
opptil 3,8x1,0 cm.
Midtlinjens strukturer i hjernen er ikke forskjøvet.
Det er en utvidelse av hjernens laterale ventrikler: de nedre hornene opptil 1,4 cm,
kropper opptil 1,6 cm.
De intratekale mellomrommene er forstørret i fronto-parietale regioner på begge
fester, inkl. laterale slisser.
Sporene på lillehjernen er utvidet.
Konklusjon: Alvorlige atrofiske endringer i hjernen med
symptomer på cystisk degenerasjon.

Vi beklager veldig situasjonen som skjedde, men dessverre er det i dette tilfellet ikke mulig å konsultere deg fullt ut, siden en personlig undersøkelse av en nevrolog er nødvendig. Transportmulighetene bestemmes av statens dynamikk. Med stabilisering av viktige funksjoner er transport mulig. Følg alle anbefalingene fra helsepersonell. Du kan lære mer om koma -tilstanden fra vår seksjon: Coma

Elena spør:

Hallo! Min mor er 68 år gammel, fikk flere slag, det første mot bakgrunn av høyt blodtrykk i 2003, den siste måneden siden. Som et resultat av et fall, på grunn av tap av koordinasjon, bekreftet en røntgenstråle et brudd i halebenet, han står praktisk talt ikke opp hvis det er alvorlig smerte i ryggen. Gjennomgikk et døgnbehandling, først var det en forbedring, men etter to uker var det tegn på forverring: talen er svakt modulert, høyre ben svikter, armene er svake, han kan bevege seg med store vanskeligheter, får praktisk talt ikke opp. For noen dager siden gjorde de en MR -konklusjon som følger: MR -bilde av fokale endringer i hjernen av vaskulær natur, leukoaraiose; flere postischemiske lakunære cyster, alvorlig diffus kortikal bipohemisfær og cerebellar atrofi, blandet erstatningshydrocephalus, alvorlig periventrikulær infiltrasjon. Lateroventriculoassimetry. Fra ovenstående ble det forstått at lillehjernen, lesjonen av den hvite substansen i hjernen, ble påvirket. Leger sier ikke noe spesifikt. Fortell meg hva jeg skal gjøre, hva er prognosen, og er det mulig å lindre tilstanden på en eller annen måte? Takk på forhånd

Elena kommenterer:

Takk for svaret, jeg vil gjerne avklare om diagnosen LEUKOaraiose på en eller annen måte er forbundet med en hjernesvulst, eller er det ikke avhengige sykdommer?

Svetlana spør:

Hallo! Vennligst forklar konklusjonen av MR: MR-bilde av intern erstatning hydrocephalus, diffus kortikal atrofi Arachnoid cyste av lateral sylvisk sprekk til venstre. Faren min er 54 år gammel, hans tilstand begynte å forverres kraftig i løpet av et år, han var på psykiatriske sykehus i omtrent et år, de kunne ikke gjøre en MR på grunn av hans tilstand .. Her er beskrivelsen av studien: Cortex og hvit substans i hjernen (GM) er riktig utviklet. Fokale og diffuse endringer i GM ble ikke oppdaget. I løpet av den dødelige sylviske sprekken bestemmes en arachnoid cyste 1,3x0,9 cm i størrelse til venstre. Sentrale avdelinger 2,0 cm. Den tredje ventrikelen er 0,9 cm, den fjerde er 1,0 cm. De utvidede perivaskulære mellomrommene til Virchow-Robin visualiseres. Det kiasmale området er umerkelig, hypofysevævet har et normalt signal. Prolaps av suprasellar sistern inn i sella turcica er notert. Subaraknoide konveksitale mellomrom og konveksitale spor i lillehjernen utvides betydelig. Medianstrukturene er ikke forskjøvet. cerebellare mandlene er vanligvis lokalisert. Parassellære strukturer var umerkelige; ingen ytterligere formasjoner ble funnet i sonen til høyre og venstre lateral cisterna; paranasale bihuler var frie, banene var umerkelige. Fortell meg om det er håp om bedring?

Denne beskrivelsen indikerer at det er tegn på erstatningshydrocephalus og at det er diffus atrofi i hjernebarken. Dessverre er det nødvendig med en personlig undersøkelse for å kunne evaluere de innhentede dataene tilstrekkelig, samt sammenligning med anamnestiske data og en detaljert studie av forskningsprotokollene. Dessverre, når det gjelder online konsultasjon, er dette ikke mulig. Jeg anbefaler at du følger anbefalingene fra legen din og følger alle avtaler. Du kan lære mer om slike endringer fra den tematiske delen av nettstedet vårt: Hydrocephalus

Lyudmila spør:

Sønnen er 21 år gammel. For 2 år siden led han av purulent meningoencephalitt. Decipher, please, subshell spaces are enlarged in the fronto-parietal areas on both sides, incl. laterale slisser.

Farida spør:

Hallo! Datteren min er 24, hun begynte å ha periodisk akutt hodepine, falt i dyp besvimelse to ganger-CT-konklusjon: Tegn på encefalopati med moderat atrofi av hjernehalvdelene i fronto-parietal-temporal regionen på begge sider. Hva betyr dette og hvordan behandles det? Takk så mye!

Svetlana spør:

Hei, doktor! Min mann hadde et blandet slag for 8 måneder siden, med hemiparese på høyre side, og talen var nedsatt. Flere måneder gikk, han begynte å komme seg, begynte å gå godt, hånden fungerer i skulderen og albuen, verre i hendene, fingrene beveger seg, bretter ringer med dem. Alt ville være bra, men det er et problem - atrieflimmer av paraxismeformen, som oppsto som en komplikasjon etter hjerteoperasjon for 5 år siden. Warfarin ble foreskrevet etter hjerneslaget. To måneder etter hjerneslaget inntraff et angrep, 1,5 sekund til, og det tredje i september. De første angrepene var korte, han kom seg raskt, og det tredje var alvorlig med kramper. Vi ble kjørt til sykehuset, etter å ha blitt utskrevet, gikk vi til en epeliptolog og foreskrev oss Trileptal 300 mg 2 ganger daglig. Warfarin ble erstattet av Pradaxa. Nå er jeg veldig bekymret, to slike tunge rusmidler, hvordan man kombinerer dem, hvordan man ikke skal skade. Hjelp, legen finner ut av det. Hva å gjøre? Hva kan tas fra medisiner for ikke å provosere epiprips, jeg leste at nootropics kan provosere. Da det oppsto anfall, tok mannen på dette tidspunktet Gliatilin.
Konklusjon MR
.I de kortikale-subkortikale delene av fronto-parietal-temporal regionen med forlengelse til subkortikale ganglier, bestemmes en sone med cystisk-glial endringer som måler 40x45x82 mm.
infarkt i venstre hjernehalvdel med hemoragisk transformasjon som hematom
Takk, doktor, jeg skriver til deg for første gang, jeg leste alt du skriver om

Legemidlene som er foreskrevet for din ektefelle er ganske berettiget i den nåværende situasjonen. Det er viktig å ta begge legemidlene i henhold til ordningen som er anbefalt av de behandlende legene. På bakgrunn av behandlingen vil det hver tredje måned være nødvendig å vurdere arbeidet med koagulasjons- og antikoagulasjonssystemene i blodet (gjør et koagulogram), samt gjøre et EEG. Det er lurt å oppsøke en nevrolog en gang i måneden. Du kan lese mer om behandling av ulike typer slag og rehabilitering etter hjerneslag i vår seksjon: Hjerneslag.

Sasha spør:

Hallo! Jeg er 23 år gammel, i 2004 fikk jeg hjernerystelse i hjernen, konsekvensen er delvis atrofi av synsnervene. Nå er det hyppig hodepine, noen ganger skjelvinger. Armer og ben blir periodisk nummen, spesielt når jeg er nervøs. I 2012 gjorde jeg en MR i hjernen. Konklusjon: innledende periventrikulære endringer i hjernens substans, sannsynligvis av dystrofisk art. Hva betyr dette, vennligst fortell meg? Hva kan true i fremtiden, hvordan kommer det til uttrykk, hva kan være årsaken til forekomsten? Trenger jeg behandling? Takk!

Slike endringer kan oppstå som et resultat av brudd på blodtilførselen til hjernen. Det er viktig å gjøre en doppler av fartøyene i hode og nakke, og med resultatene av begge undersøkelsene gjennomgå en nevrologundersøkelse for en mer nøyaktig diagnose og utnevnelse av tilstrekkelig behandling. Mest sannsynlig vil du måtte gjennomgå et behandlingsforløp med legemidler som forbedrer hjernetrofisme; nevrologen vil utgjøre behandlingsregimet med en ansikt til ansikt-konsultasjon.

Du kan lese mer om ulike patologiske tilstander som kan ledsages av utseende av hodepine i vår tematiske seksjon med samme navn: Hodepine. Du kan lese mer om nevrologisk undersøkelse i vår seksjon: Nevrolog.

Tatiana spør:

Kan du fortelle meg om en slik sykdom er under behandling?

Oppgi hva slags sykdom du snakker om?

Irina spør:

Hallo! Forklar beskrivelsen av MR: Den interhemisfæriske sprekken går langs midtlinjen. Bildene av hjernehalvdelene viser ekspansjonen og utdypningen av frontallappens kortikale furer. Asymmetrisk nedgang i venstre tinninglapp med en objektivt merkbar utvidelse av Silve -sprekken. I området med de fremre og bakre hornene i de laterale ventriklene er det områder med ufullstendig melinisering. Det var ingen tegn på ektopi av hjernens grå substans. Hjernens ventrikler utvides moderat (opptil 9 mm på nivået med Monroe -hullene), de laterale ligger symmetrisk, 3 og 4 - langs midtlinjen. Basalganglier, indre kapsel, corpus callosum, optisk tuberkel, strukturer i hjernestammen og lillehjernen har et uendret MR -signal. Tyrkisk sal og hypofyse er normale. Parasellstrukturer er i det vanlige arrangementet. Anomalier i områdene i cerebellopontinvinklene visualiseres ikke. Det subaraknoide rommet i området til frontallappene er moderat utvidet. Cerebellare mandler over Chamberlains linje. Kraniospinal kryss uten patologi. Den interne hørselskanalen har normal bredde på begge sider. Paranasale bihuler og cellene i mastoidprosessen utvikles normalt, med tydelige konturer, deres pneumatisering endres ikke. Strukturen i øyehulene var normal. Øyebollene er symmetriske, av normal størrelse og posisjon. Synsnervene er av normal størrelse og tykkelse. Retrobulbar plass uten singularitet. Hjelp meg å finne ut hva slags patologi? Hvilke konsekvenser? Dette er en beskrivelse av min datters undersøkelse.

Alina spør:

Hei, i en alder av 8 år hadde jeg en hodeskade av 3. alvorlighetsgrad. Brudd på hvelvet og hodeskallen. Nå er jeg 22, jeg har nylig hatt MSCT.
"Hypodensområdet med tettheten til cerebrospinalvæsken i området ved tinninglobens bunn er strålende med et snitt på omtrent 15x23x15 mm. Delvis sklerose av cellene i mastoidprosessen til høyre tinningbein mot bakgrunnen av en "gammel" brudd. " (alt annet er ikke partisk \ ikke ødelagt)
Konklusjon: CT-bilde av cystisk-glioseendringer i venstre hjernehalvdel. "Gammel" brudd på beinene i bunnen av skallen.
Hvilke funksjoner i kroppen påvirker dette og hvordan kan det true?

Alina kommenterer:

Svimmelhet, besvimelse fra bunnen av, svakhet først i armene, så hvis jeg ikke setter meg kan jeg falle, hodepine i tinningene hver for seg og sammen. Det er fortsatt kaldt selv om sommeren, og ved høye temperaturer besvimer og mørkner det også i øynene

Natalia spør:

MR-undersøkelse viste: MR-tegn på fokale endringer i de kortikale seksjoner og periventikulære deler av den hvite substansen i begge hjernehalvdelene i hjernen, sannsynligvis glioseendringer på grunn av hypoksisk-iskemiske endringer, og det er også umulig å fullstendig utelukke brudd på neuronal migrasjon .
hva betyr det, er det herdbart? Og hvordan? hva er utsiktene?

Oppgi pasientens alder, og opplys også i forbindelse med hva denne studien ble utpekt. Etter det vil vi kunne svare mer fullstendig på alle spørsmålene dine. Du kan få mer informasjon om denne diagnostiske studien i den tematiske delen på nettstedet vårt: MR

Natalia kommenterer:

barn gutt 3 år og 7 måneder. han snakker ikke, snakker bare sitt eget språk, det er også en mental retardasjon, sette en mental retardasjon. før MR ble autisme stilt spørsmål ved.

I denne situasjonen er det dessverre en mulighet for organisk hjerneskade, som kan oppstå som følge av intrauterin infeksjon, fødselstraumer, egenskapene til graviditetsforløpet og intrauterin utvikling av fosteret. Jeg anbefaler at du personlig besøker en nevropatolog som vil kunne velge en adekvat medisinering, samt samtidig utføre behandling med en barnepsykolog, noe som i kombinasjon vil øke effektiviteten av behandlingen. For mer informasjon om dette problemet, kan du få informasjon i den tematiske delen av nettstedet vårt: Magnetic resonance imaging

Daria spør:

Fortell meg hva som er konsekvensene etter et slag med 10 cm hjerneskade?

Med omfattende slag er en rekke komplikasjoner mulige, inkludert de av motorisk art (parese, lammelse), talehemming, nedsatt tenkning, psyke, følsomhet. Du kan lære mer om denne sykdommen, dens forløp og behandling i den tematiske delen av nettstedet vårt: Hjerneslag

Vladislav spør:

God dag! Fortell meg hvilke medisiner som kan brukes til å kurere moderate atrofiske endringer i hjernehalvdelene (MR -rapport), en nevrolog foreskrevet trental, men dette stoffet forverres på grunn av diagnosen epilepsi

I tilfelle atrofiske forandringer i hjernen blir observert på bakgrunn av epilepsi, kan behandling bare foreskrives av den behandlende legen, en nevropatolog, med tanke på resultatene av andre studier, kliniske undersøkelsesdata og eksisterende klager. Du kan lære mer om behandling av epilepsi i avsnittet: Epilepsi

Alexander spør:

Min kone Anna er 44 år gammel. På det tredje året av sykdommen hennes diagnostiserte legene cerebellar atrofi. Er denne sykdommen helbredelig?

Irina spør:

Hvor lenge lever mennesker som er diagnostisert med diffus cerebral cortex atrofi?

Irina spør:

Hva er forventet levetid for pasienter med diffus atrofisk prosess i hjernebarken?

Natalia spør:

53g. MR -data i aksiale, sagittale, koronarprojeksjoner (E1 og T2VI, FLAIR) - foci av det patologiske signalet og plassopptatte lesjoner i hjernens substans ble ikke påvist. Cortex (utvidede perivaskulære mellomrom), lokalisert i projeksjonen av basale kjerner. De laterale ventriklene er symmetriske, ikke utvidede. Den tredje og fjerde ventrikkel er av normal størrelse og konfigurasjon. Midtlinjestrukturen forskyves ikke. De konveksitale subaraknoide mellomrommene i cerebrale halvkule er uregelmessige, på nivå med fronto-parietale regioner utvides de, det venstre Sylvian-sporet er litt utvidet. Hypofysen er normal i størrelse, den øvre konturen er konkav. Basalsisternene er utvidede. Cerebellums mandler på nivå med ytre grensen til foramen magnum. Cerebrospinalforbindelsen endres ikke. Slimhinnen til venstre maxillary sinus og cellene i etmoid labyrinten til venstre er tykkere KONKLUSJON eksternt: hydrocephalus er svakt uttrykt. for å helbrede eller i det minste bremse prosessen? På forhånd takk for svar

Patimat spør:

Hei, jeg vil gjerne konsultere en nevrolog. min 34 år gamle bror hadde MR, kan den behandles?
På en serie tomogrammer ble det oppnådd bilder av hjernens sub- og supratentorielle rom.
Medianstrukturene er ikke forskjøvet. Ventrikelsystemet er moderat utvidet, sideventriklene er moderat utvidede, asymmetriske.
De konveksitale subaraknoide mellomrommene i de fronto-parietale områdene utvides ikke jevnt. Høyre lateral sprekk utvides. I projeksjonen av tidsområdet til de høyre halvkulene bestemmes cystisk-atrofiske endringer, sporene blir dypere, deformert. Retrobulbar plass, optiske nerver, indre hørselskanaler, cerebellare pontinevinkler og chiasmosellarregionen endres ikke. Kranio-vertebral krysset var normalt. Cerebellare mandler på nivå med Chamberlains linje.
Tyrkisk sal - vanlig form, størrelse Hypofysen er normal form, størrelse Suprasellar sistern er forstørret. TAKK PÅ FORHÅND.

Disse endringene er ikke truende og kan observeres ved forskjellige nevrologiske sykdommer, for eksempel med intrakranial hypertensjon, med ekstern erstatningshydrocephalus. I denne situasjonen er det nødvendig med en personlig konsultasjon med en nevrolog, som vil kunne studere forskningsprotokollene, gjennomføre en undersøkelse, evaluere anamnese -data og samtidige patologier, hvoretter han vil foreskrive tilstrekkelig behandling. Du kan få mer detaljert informasjon om problemet du er interessert i i temadelen på nettstedet vårt ved å klikke på følgende lenke: Computertomografi - den nyeste diagnostiske metoden

Elena spør:

God dag!
Mann 63 år gammel. I 2 år har det vært en nedgang i hukommelse, økt tretthet, endring i gang, endring i stemme, søvnløshet, redusert interesse for aktivt liv og arbeid.
MR -resultater: MR -tegn på en subarkonoidal cyste i tinninglappen på venstre side av hjernen på den "tomme" sella turcica. MR -tegn på diskirkulatorisk encefalopati. Moderat atrofiske endringer i hjernevev.
1 gang / år ble behandlet på klinikken for behandling av bipolar lidelse. (kode F 31.30). I 2 år daglig inntak av medisiner: Depakin, Lamictal, Eglonil, Gidazepam 1C. Etter utskrivelse fra klinikken ble tilstanden hennes ikke bedre.
Vennligst hjelp meg å finne en spesialist for behandling. Er en fullstendig kur mulig med slike diagnoser?

Dessverre er det i denne situasjonen ganske vanskelig å lage prognoser, siden objektiv observasjon i dynamikk på bakgrunn av behandlingen er nødvendig, en vurdering av forskningsprotokoller, pasientens generelle tilstand. Jeg anbefaler at du personlig rådfører deg med legen din, en nevrolog. Du kan få mer detaljert informasjon om spørsmålet du er interessert i i den tilsvarende delen av nettstedet vårt ved å klikke på følgende lenke: MR

Rada spør:

I dag tok mannen min en CT-skanning av hjernen (EED-51.2). Studien ble utført i henhold til 5 / 5mm -programmet, uten kontrastforbedring. Ingen forskyvning av medianstrukturer i hjernen ble notert. Strukturen til hjernehalvdelene, det kranioceviske krysset, hjernestammene var normale. Chiasmal-sellar-regionen endres ikke, beinstrukturene differensieres. Ytterligere volumetriske og fokale formasjoner ble ikke identifisert. De laterale ventriklene er asymmetriske, LVH er litt forstørret. III-IV ventrikler er ikke distribuert. Sylviske sisterner, konveksitale subaraknoide mellomrom er moderat utvidede, deformerte. Pneumatisering av synlig PPN REGULAR. KONKLUSJON: CT -tegn på moderat vaskulær encefalopati. Vurder gjerne konklusjonen. Er alt i orden? Faktum er at mannen min har hyppig alvorlig hodepine ledsaget av oppkast og tar konstant aspirin.

Denne oppfatningen avslørte ingen alvorlige brudd. Den eksisterende vaskulære encefalopati er moderat av natur og kan være assosiert med aldersrelaterte endringer, nedsatt mikrosirkulasjon av hjernen og økt blodtrykk. For å få tilstrekkelig behandling må ektefellen din personlig besøke en nevropatolog som vil foreta en undersøkelse, evaluere eksisterende klager, kliniske symptomer og nevrologiske undersøkelsesdata. Du kan få tilleggsinformasjon om spørsmålet du er interessert i i den tilsvarende delen av nettstedet vårt ved å klikke på følgende lenke: Computertomografi

Farhad spør:

Hei, min kone klaget nylig over konstant hodepine og måtte gjennomgå en MR -skanning, noe som resulterte i følgende diagnoser: vaskulær encefalopati og hjernebarkatrofi. Er det herdbart? eller ingen sjanse. Hvor lenge kan mennesker leve med denne diagnosen? hva du skal gjøre og hva du kan forvente i fremtiden.

I denne situasjonen er det ikke nødvendig å få panikk - endringer i den vaskulære naturen er oftest aldersrelaterte, utvikler seg på bakgrunn av vaskulære patologier, aterosklerose, hypertensjon, etc. Din ektefelle må personlig konsultere en nevropatolog som vil utføre en undersøkelse, studere klager og anamnese av sykdommen, hvoretter han vil kunne foreskrive tilstrekkelig behandling. Du kan få tilleggsinformasjon om spørsmålet du er interessert i i den tilsvarende delen av nettstedet vårt ved å klikke på følgende lenke: Magnetic resonance imaging (MRI)

Tamara spør:

Jeg er 42 år. Avslutningsvis, CT: de kortikale sporene på hjernehalvdelene og lillehjernen utvides og utdypes på grunn av atrofiske endringer (alt annet er normalt). I 2011 har dette ikke skjedd ennå. Fortell meg hva som er grunn og om det er mulig å gå tilbake til den opprinnelige posisjonen (kan maten endres?) ... hvorfor er denne prosessen irreversibel (hvis den oppsto ut av ingenting, så må den gjøres for å få den tilbake på sporet?) nivå plass "... jeg er redd, fortell meg det!

I dette tilfellet, ikke få panikk - alle menneskelige systemer og organer er gjenstand for aldersrelaterte endringer, du har ikke funnet noen alvorlige avvik. Hvis du har noen klager, anbefaler jeg at du personlig besøker en nevropatolog for å foreskrive tilstrekkelig behandling. Du kan få mer detaljert informasjon om spørsmålet du er interessert i i den tilsvarende delen av nettstedet vårt ved å klikke på følgende lenke: MR (Magnetic Resonance Imaging) Neurolog og nevropatolog

Ika spør:

Hei, jeg er 31 år gammel. Jeg har ofte hodepine, når jeg er nervøs, blir armene, bena og til og med ansiktet mitt nummen. hodet mitt snurrer, og hemoglobin er 137. Jeg gjorde en MR, konklusjon: MR -tegn på moderat atrofi av hjernehalvdelene i frontotemporale områder på begge sider. indirekte tegn på intrakranial hypertensjon. Etmoiditt. hvordan forstå denne diagnosen og hvordan behandles for den? fortell oss om alt.

Ifølge denne konklusjonen har du tegn på intrakranial hypertensjon, så vel som etmoiditt - betennelse i etmoid labyrinten. I dette tilfellet er kompleks behandling nødvendig, så du må først besøke en nevropatolog og en ENT -lege, som vil utføre en undersøkelse og deretter foreskrive tilstrekkelig behandling. Du kan få tilleggsinformasjon om spørsmålet du er interessert i i den tilsvarende delen av nettstedet vårt ved å klikke på følgende lenke: MR. Du kan også få tilleggsinformasjon i følgende del av nettstedet vårt: Etmoiditt

Nadezhda spør:

Barnet mitt gjennomgikk computertomografi, det står: "tettheten til den hvite materien er 25-26 enheter N, grå-36-37 enheter N. Utvidelse av konveksitale subaraknoide væskerom, laterale og interhemisfæriske sprekker bestemmes (vi har en shunt) . Ventrikelsystemet er ikke utvidet, midtlinjestrukturer forskyves ikke, cisterner utvides ikke. Redusert tetthet av den hvite substansen i hjernen på høyre hjernehalvdel med dannelsen av en porencefalisk CSF -cyste, 20x23 mm i størrelse ". Fortell meg hva det betyr? Har vi en sjanse til i det minste en liten gjenoppretting av motorfunksjoner?

Gitt situasjonens alvor, er det dessverre nødvendig å studere forskningsprotokollene personlig, visuell vurdering av cyste tilstand, etc., derfor anbefaler jeg at du personlig rådfører deg med din behandlende lege, en nevrolog eller nevrokirurg for å utføre en undersøkelse og bestemme ytterligere taktikk for observasjon og behandling. Du kan få mer detaljert informasjon om spørsmålet du er interessert i i den tilsvarende delen av nettstedet vårt ved å klikke på følgende lenke: Computertomografi

zinaida spør:

Jeg er 62 år 23. mai 2014, jeg hadde en MR -skanning. Hjernehalvkule har normale kortikale riller. Sporene på lillehjernehalvkule er utvidet. De subaraknoidale mellomrommene er noe diffust utvidet, i større grad på nivå med lillehjernen. Lateral og tredje ventrikkel er litt utvidet, symmetrisk. 3 og 4 Ventriklene er plassert i midtlinjen. Terapeuten behandler et slag, behandlingen hjelper meg ikke, jeg går langs veggen hjemme, bare ledsaget til gaten.

Dessverre krever en objektiv vurdering av tilstanden din en detaljert studie av forskningsprotokoller og en nevrologisk undersøkelse. Endringene som er funnet som et resultat av MR er ikke klare tegn på hjerneslag, derfor anbefaler jeg at du personlig besøker en nevrolog for en undersøkelse og foreskriver tilstrekkelig behandling.

Du kan få mer detaljert informasjon om problemet du er interessert i i temadelen på nettstedet vårt ved å klikke på følgende lenke: MR og i delen: Computertomografi (CT). Du kan også få tilleggsinformasjon i følgende del av nettstedet vårt: Nevrolog og nevropatolog

Johnny spør:

God ettermiddag. en 34 år gammel gutt har nedsatt koordinering av bevegelse etter en ulykke i 2002, en funksjonshemmet i første gruppe, skade på lillehjernen i hjernen ser ut til å være ATAXY, men han ser normal ut, ansiktet er lett oppført, gangart med brede bein fra hverandre.
spørsmål:
er det mulig for ham å få barn, det vil ikke gå i arv? kan han få epileptiske anfall? kan han jobbe? kan han ha en skjult galskap?
Jeg likte ham, men jeg vil vite hva jeg kan forvente?

Dessverre tillater nedsatt koordinering av bevegelser at langt fra noe arbeid kan utføres, derfor er slike pasienter som regel identifisert med den første gruppen funksjonshemminger. Denne sykdommen er ikke arvelig, siden den er en konsekvens av traumer. Epilepsi kan utvikle seg av forskjellige årsaker, inkludert etter skader, men det er ikke mulig å forutsi sannsynligheten for at det utvikler seg - for dette utføres en EEG dynamisk, noe som gjør det mulig å avsløre tilstedeværelsen av en tendens til utvikling av krampaktig syndrom.

Reproduktiv funksjon (evnen til å få avkom) lider ikke i slike tilfeller. Du kan få mer detaljert informasjon om problemet du er interessert i i temadelen på nettstedet vårt ved å klikke på følgende lenke: Graviditetsplanlegging. Du kan også få tilleggsinformasjon i følgende del av nettstedet vårt: Handikap

Joni spør:

God ettermiddag.
en 34 år gammel gutt har nedsatt koordinering av bevegelser etter en ulykke i 2002, en funksjonshemmet i 1. gruppe, skade på lillehjernen i hjernen ser ut til å være ATAXY, men han ser normal ut, ansiktet er lettere oppført, tale er strukket, tenkning og resonnement er normalt, gang med brede bein fra hverandre er treg. Han er en tidligere militær, studerte ved det militære rakettuniversitetet. 10 år etter ulykken lærte han å gå uten pinne fra koma og liggende tilstand
spørsmål: er det mulig for ham å få barn, det vil ikke gå i arv? kan han jobbe? Er det noen prognoser for utvinningen i fremtiden, og til hvilken tilstand kan den gjenopprette? hva skal jeg gjøre for å gjenopprette? Hvordan kan stressende situasjoner påvirke ham? kan det være galskap i fremtiden?
Jeg likte ham, men jeg vil vite hva jeg kan forvente? er det verdt å bygge fremtiden? eller ikke verdt det, for ikke å berolige ham?

Dessverre, hvis koordinering av bevegelse er svekket, kan en slik person utføre ekstremt gjennomførbart arbeid som ikke krever høy presisjon. Tatt i betraktning at den ervervede tilstanden var et resultat av traumer, påvirker den ikke reproduktiv funksjon. For å bli frisk, anbefaler jeg å gå gjennom et rehabiliteringsforløp, helst på et spesialisert nevrologisk senter, hvor pasienten kan henvises av den behandlende legen.

Psykiske lidelser kan i noen tilfeller være et resultat av traumer, spesielt epilepsi, men det er ikke mulig å forutsi utviklingen av denne sykdommen. Med gjensidige følelser kan du godt bygge relasjoner. Du kan få tilleggsinformasjon om problemet du er interessert i i temadelen på nettstedet vårt ved å klikke på følgende lenke: Traumatologi og skader. Du kan også få tilleggsinformasjon i følgende del av nettstedet vårt: Nevrolog og nevropatolog

Atrofiske endringer i hjernebarken fører til ødeleggelse av nevrale forbindelser, en reduksjon i aktiviteten til funksjonelle sentre. Tilstanden fører til brudd på intracerebral metabolisme, demens, dannelse av en rekke psykiske sykdommer (Alzheimers, amyotrofisk lateral sklerose, demens).

Kliniske symptomer avhenger av type, stadium, grad av sykdommen. Multisystemformen ledsages av diffus nevronaldød, et gradvis tap av kroppsfunksjoner.

Hjerneatrofi på MR

Årsaker til hjerneatrofi

Etter 50 år øker risikoen for nevrodegenerative tilstander. De provoserende faktorene øker sannsynligheten for utseendet til en nosologisk form:

1. Nedsatt nyrefunksjon (svikt);
2. Langvarig økning i intrakranielt trykk (hydrocephalus);
3. Hyppig bruk av alkohol, narkotika;
4. Smittsom lesjon i hjernebarken (retrovirus, poliomyelitt, encefalitt);
5. Traumatisk hjerneskade;
6. Karsykdommer (trombose, åreforkalkning, aneurisme);
7. Metabolske forhold;
8. Psykisk sykdom-Alzheimers, Itsenko-Cushings syndrom, Parkinsons, Whipple, Gellerwarden-Spatz.

Øker sannsynligheten for nosologi - metabolske lidelser, fødselstraumer, kjønnsinfeksjoner, mangel på B -vitaminer, folsyre.

Hovedårsakene til atrofi av hjernebarken

Vitenskapelige studier viser stor sannsynlighet for skade på kortikale og subkortikale strukturer hos mennesker 50-55 år på grunn av en genetisk disposisjon. Kortikal atrofi utvikler seg hos pasienter med arvelig Huntingtons chorea.

Andre grunner:

• Traumatisk hjerneskade, ledsaget av hematom, nevronaldød, dannelse av cyster;
• Kronisk alkoholisme, narkotikaavhengighet, bruk av visse medisiner gir en nedgang i tykkelsen på hjernehalvdelene, den subkortikale ballen. Langvarig alkoholforgiftning forstyrrer intracellulær metabolisme, sikrer nevroners gradvise død;
• Kronisk cerebral (cerebral) iskemi dannes av vaskulære sykdommer (aterosklerose, hypertensjon). Mangel på oksygentilførsel bidrar til irreversibel vevsdød;
• Medfødt hydrocephalus hos nyfødte fører til økning i intrakranielt trykk, atrofi av medulla;
• Mer enn sytti prosent av tilfellene av sykdommen hos mennesker over 55 år skyldes nevrodegenerative sykdommer - Pick, Levy, Alzheimer, Parkinson. Nosologier danner senil demens.

Mindre hyppige etiologiske faktorer for nosologi er nyfødt hypoksi, hydrocephalus, flere medfødte cyster hos et barn.

Årsaker til neonatal cerebral atrofi

Den viktigste etiologiske faktoren for å redusere tykkelsen på hemisfærene til nyfødte er intrauterin hypoksi, problemer under fødsel. Skader på babyens hode ved passering gjennom fødselskanalen provoserer traumatisk hjerneskade, bidrar til utseendet av hydrocephalus (dropsy).

Årsaker til atrofiske cerebrale endringer hos nyfødte:

• Skade på beinene i skallen;
• En økning i mengden cerebrospinalvæske (hydrocephalus);
• Intrauterine infeksjoner (cytomegali, herpes, meningitt).

Det finnes ingen effektive behandlinger for neonatal atrofi. Tidlig deteksjon ved bruk av MR gjør det mulig å foreskrive støttende terapi og redusere sykdomsprogresjonen. Moderat endring er korrelert med medisinbehandling. Barnet vil kunne gå i barnehagen, studere på en spesialskole.

Hjernesubatrofi - det første stadiet av senil demens

Subatrofiske endringer utvikler seg før utbruddet av kliniske symptomer. Det er ingen ytre symptomer. Tilstanden ledsages av en delvis nedgang i funksjonen til et segment av halvkule.

Morfologiske typer subatrofi:

1. Frontal;
2. Frontotemporal;
3. Parieto-occipital.

Den første typen er preget av en nedgang i mental aktivitet, tap av tale og motoriske funksjoner.

Skade på de frontotemporale regionene fører til en nedgang i en persons hørselsevne, kommunikasjonsfunksjoner går tapt (vanskeligheter med å kommunisere med andre mennesker), og funksjonen til det kardiovaskulære systemet blir forstyrret.

Subatrofi reduserer volumet av grå og hvit substans. Det er brudd på ledende, motorisk funksjon, liten motorisk aktivitet.

Funksjoner ved kortikal atrofi

Døden til kortikale celler begynner fra frontallappene, der de funksjonelle sentrene for kontroll av bevegelse og tale er plassert. Gradvis sprer atrofien seg til de omkringliggende strukturene. Hos eldre mennesker fører patologi til senil demens.

Diffuse kortikale endringer ledsages av mikrosirkulasjonsforstyrrelse, progressive kliniske symptomer. Finmotorikk i øvre lemmer, koordinering av bevegelser er svekket. Det patologiske komplekset fører til Alzheimers sykdom, senil demens.

MR for kortikal atrofi viser en nedgang i størrelsen på frontallappene. Hvis det er endringer på begge sider, forstyrres arbeidet til de indre organene som kontrolleres av frontallappene.

Medfødt kortikal atrofi av nyfødte er lokalisert på den ene siden. Symptomene er milde. Ved hjelp av rehabiliteringsprosedyrer er det mulig å sosialisere barnet.

Kliniske symptomer på multisystematrofi

Diffus nevrodegenerasjon ledsages av problemer fra kjønnsorganene, urinveiene. Nekrose i mange deler av hjernen ledsages samtidig av en rekke kliniske symptomer:

• Muskel tremor ved Parkinsons sykdom;
• Brudd på gange, koordinering av mobilitet;
• Tap av ereksjon;
• Vegeto-vaskulære lidelser.

Før advent av magnetisk resonansavbildning, er tidlig diagnose av sykdommen problematisk. Bare kjernemagnetisk resonans kan verifisere en nedgang i tykkelsen på cerebral parenkym.

Kliniske symptomer på cerebral atrofi

Manifestasjonene av patologi er i stor grad bestemt av årsakene og provoserende faktorer. De fleste eldre har demens, frontallappesyndrom og patologi i indre multiple organer.

Hva manifesterer frontallappsyndromet?

1. Mangel på matlyst;
2. Tap av hukommelse, intellektuell aktivitet;
3. Hyppige følelsesmessige sammenbrudd;
4. Mangel på kommunikasjon med mennesker rundt deg;
5. Irritabilitet;
6. Mangel på selvkritikk.

Psykoorganisk syndrom ledsages av cerebroastheniske lidelser, affektive lidelser, hukommelsestap.

En tilstrekkelig vurdering av hendelsene rundt, pasienten har ikke selvkritikk. Tankenes primitivitet dukker opp, en ensidig fremstilling av essensen av en detalj. Talereserven minker, paramnesi vises.

Samtidig affektive lidelser fører til depressive syndrom, en utilstrekkelig mental tilstand. Tearfulness, harme, irritabilitet, urimelig aggresjon er typiske manifestasjoner av patologi.

Typer og klassifisering av hjerneatrofi

I henhold til graden av fare er det to typer atrofiske endringer i hjernen:

1. Fysiologisk;
2. Patologisk.

Den første typen er naturlig. Gjennom hele menneskelig utvikling følger det først døden til navlestrengsarteriene, ductus arteriosus (nyfødte). Etter puberteten går vevene i tymuskjertelen tapt.

I alderdommen oppstår degenerative endringer i kjønnsområdet. Hos eldre mennesker vises kortikal ødeleggelse, involusjon av frontdelen. Tilstanden er fysiologisk.

Typer av patologisk atrofi:

• Dysfunksjonell - utvikler seg med en nedgang i hjernens funksjonelle aktivitet;
• Komprimering - provosert av økt trykk på hjernevev (hydrocephalus, hematom, rikelig blodakkumulering);
• Iskemisk (sirkulasjonsdannelse) oppstår på grunn av innsnevring av arterienes lumen ved åreforkalkning, blodpropper, økt nevrogen aktivitet. Generalisert cerebral hypoksi ledsages ikke bare av mental demens, sklerotiske intracerebrale endringer;
• Neurotisk (nevrogen) dannes på grunn av en reduksjon i tilførselen av nerveimpulser til et indre organ. Tilstanden dannes på grunn av gradvise blødninger, tilstedeværelsen av intracerebrale svulster, atrofi av optisk eller trigeminusnerven. Det skjer med kronisk forgiftning, eksponering for fysiske faktorer, strålebehandling, langtidsbehandling med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler;
• Dyshormonal - oppstår på bakgrunn av endokrin ubalanse fra eggstokkene, testiklene, skjoldbruskkjertelen, brystkjertlene.

Morfologiske typer hjerneatrofi:

1. Glatt - hjernens overflate glattes ut;
2. Klumpete - ujevn fordeling av områder med nekrose danner en spesiell struktur;
3. Blandet.

Klassifisering etter skadeomfang:

• Fokal - bare separate områder med atrofisk skade på hjernebarken spores;
• Diffus - sprer seg over hele overflaten av parenkymet;
• Delvis - nekrose av en begrenset del av hjernen;
• Komplett - atrofiske endringer i hvit og grå substans, degenerasjon av trigeminus- og synsnerven.

Naturen til de morfologiske endringene i hjernen avsløres ved magnetisk resonansavbildning. Skanning bør utføres etter at de første kliniske symptomene dukker opp.

Former for multisystematrofi

Faren for flere lesjoner av hjernestrukturer bestemmes av et kompleks av patologiske skader fra halvkule, subkortikale formasjoner, lillehjerne, ryggmarg, hvit substans. Samtidig endringer i synsnerven fører til blindhet, trigeminusnerven - et brudd på innerveringen av ansiktet.

Former for multisystematrofi:

1. Olivopontocerebellar - skade på lillehjernen med nedsatt mobilitet;
2. Striatonigral degenerasjon - muskelskjelv med manifestasjoner av Parkinsonisme;
3. Shai-Drager syndrom-vegetativ-vaskulær dystoni, redusert blodtrykk;
4. Kugelberg -Welander amyotrofi - hjerneatrofi med muskelsvinn, hyperplasi av bindevevsfibre.

Symptomer bestemmes av den dominerende formen for lesjonen.

Hovedstadiene av atrofiske cerebrale endringer

Sykdommen har selvfølgelig fem grader. Basert på kliniske symptomer er det mulig å verifisere nosologier, fra det andre eller tredje trinnet.

Karakterer av kortikal atrofi:

1. Det er ingen kliniske symptomer, men patologien utvikler seg raskt;
2. 2 grad - preget av en nedgang i kommunikasjonsevner, mangel på tilstrekkelig respons på kritikk, en økning i antall konflikter med mennesker rundt;
3. Mangel på kontroll over oppførsel, årsaksløst sinne;
4. Tap av tilstrekkelig oppfatning av situasjonen;
5. Utelukkelse av den psyko-emosjonelle komponenten i atferdsreaksjoner.

Å identifisere ethvert symptom krever ytterligere studier av hjernens struktur.

Prinsipper for diagnose av atrofi

Den første fasen innebærer å ta anamnese, undersøkelse og fysisk undersøkelse. Den andre fasen er kliniske og instrumentelle metoder (ultralyd, CT, MR i hjernen, scintigrafi, PET / CT). Skader på synsnerven bekreftes ved oftalmoskopi, tonometri, kontrast CT eller MR -angiografi.

Den beste måten å oppdage patologi i mykt vev i hjernen er MR. Prosedyren må utføres flere ganger (med en forskjell etter en måned) for å avsløre atrofi av forskjellige dybder og prevalens.

Magnetisk resonansundersøkelse avslører de minste lokale fokusene, hjelper til med å fastslå graden av sykdomsprogresjon.

Følgende faktorer kan forårsake hjerneatrofi hos barn:

• genetisk predisposisjon;
• medfødte misdannelser i sentralnervesystemet;
• eksterne påvirkninger som provoserer eller forverrer prosessen med død av nerveceller i hjernen. Dette kan være forskjellige typer sykdommer med komplikasjoner på hjernen, effekten av alkohol som moren bruker under graviditet, etc.;
• iskemisk eller hypoksisk skade på hjerneceller;
• eksponering for stråling på fosteret under graviditet;
• effekten på fosteret av visse legemidler som brukes av den vordende moren under graviditeten;
• smittsomme lesjoner etter sykdom i tidlig barndom;
• bruk av alkohol, narkotika av en gravid kvinne.

Ikke bare celler i hjernebarken er utsatt for død, men også subkortikale formasjoner. Prosessen er irreversibel. Det fører gradvis til fullstendig nedbrytning av barnet.

Symptomer

Hovedårsaken til hjerneatrofi, som nevnt ovenfor, er en genetisk disposisjon. Et barn blir født med en normalt fungerende hjerne, og prosessen med gradvis død av hjernens nerveceller og nevrale forbindelser oppdages ikke umiddelbart. Symptomer på hjerneatrofi hos barn:

• sløvhet, apati, likegyldighet til alt rundt dukker opp;
• motilitet er svekket;
• det eksisterende ordforrådet er oppbrukt;
• barnet slutter å gjenkjenne kjente objekter;
• kan ikke bruke kjente objekter;
• barnet utvikler glemsomhet;
• orientering i rommet forsvinner osv.

Dessverre er det i dag ingen effektive metoder for å blokkere nedbrytningsprosessen. Legers innsats er rettet mot å stoppe prosessen med å dø av nerveceller av hodet, for å kompensere for at dø av nevrale forbindelser blir utviklet av andre. Hittil utføres mange forskningsarbeider i denne retningen. Kanskje i nær fremtid kan barn med en truende diagnose av cerebral atrofi effektivt bli hjulpet.

Diagnostikk av hjerneatrofi hos barn

Først av alt, for å diagnostisere sykdommen, vil legen i detalj studere helsetilstanden til barnets mor under svangerskapet - alle tidligere sykdommer, dårlige vaner, mulige effekter av giftige stoffer, utilstrekkelig eller dårlig ernæring, langvarig graviditet , toksisose og andre faktorer. Ved å forstå de underliggende årsakene, er det lettere å diagnostisere sykdommen hos et barn.

I tillegg gjennomføres en rekke undersøkelser:

• nevrologisk undersøkelse av barnet;
• vurdering av metabolske parametere;
• Apgar -poengsum.

Ytterligere undersøkelser inkluderer:

• nevrosonografi;
• dopplerografi;
• forskjellige typer tomografi: computertomografi (CT), magnetisk resonansavbildning (MR), positronemisjon (PET);
• nevrofysiologiske studier: elektroencefalografi, polygrafi, diagnostiske punkteringer, etc.

Basert på resultatene av undersøkelsene, stiller legen en diagnose og foreskriver behandling, som oftest er symptomatisk.

Komplikasjoner

Komplikasjoner av hjerneatrofi manifesteres ved utryddelse av funksjonene til forskjellige organer, inntil deres fullstendige død. Kliniske manifestasjoner - blindhet, immobilisering, lammelse, demens, død.

Behandling

Hva kan du gjøre

Etter å ha lært at barnet har en forferdelig diagnose - cerebral atrofi, trenger du ikke gi opp og få panikk. Nå avhenger mye av holdningen til slektninger og venner, og viktigst - foreldre. Omgiv barnet ditt med maksimal oppmerksomhet og omsorg. Det er nødvendig å strengt overvåke diett, diett, hvile, søvn. Det anbefales ikke å endre det kjente miljøet. Fra dag til dag fremmer en repetitiv daglig rutine visse handlinger, ritualer og som regel nye nevrale forbindelser i hjernen. Selvfølgelig avhenger alt av graden av skade på området i hjernebarken eller dens subkortikale neoplasmer, men det er ikke nødvendig å miste håpet.

Hva legen gjør

Behandling av cerebral atrofi har et symptomatisk fokus, siden det i dag ikke er noen effektive måter å blokkere prosessen med død av hjernens nerveceller. Til tross for den ugunstige prognosen for sykdommen, bør man vise tålmodighet og utholdenhet, følge alle forskrifter og anbefalinger fra nevrologer. Medisinen står ikke stille. Forskere utvikler nye metoder for å behandle de alvorligste sykdommene. Kanskje vil det snart bli utviklet måter å hjelpe barn med en forferdelig diagnose - hjerneatrofi.

Det er ikke mindre vanskelig enn for foreldre, for legen til et sykt barn. Basert på barnets generelle tilstand, graden av hjerneskade, foreskriver legen beroligende terapi, fysioterapiprosedyrer, medisiner - og alt dette avhengig av symptomene.

Profylakse

Høyrisikogruppen inkluderer barn hvis mødre under svangerskapet tillot seg å drikke alkoholholdige drikker, som først og fremst har en skadelig effekt på hjernen til en baby som blir født. Derfor er anbefalinger for forebygging av sykdommen hovedsakelig for vordende mødre. Sykdommer som overføres under graviditet kan provosere utviklingen av hjerneatrofi hos en baby. Derfor bør du være spesielt forsiktig med helsen din under graviditet, følge enkle anbefalinger for å opprettholde en sunn livsstil og riktig ernæring.

Det vil ikke være overflødig å gjenta igjen om farene ved røyking, så vel som stoffbruk. Hvis det er mistanke om en genetisk disposisjon for en av ektefellene, ville den riktige avgjørelsen være å gjennomgå genetisk rådgivning allerede før den planlagte graviditeten.

Hvis familien allerede har møtt problemet med å få et barn med cerebral atrofi, er forebygging rettet mot å forhindre gjenfødsel av avkom med en lignende diagnose. Spesielle genetiske tester vil bestemme tilstedeværelsen av det mutante genet i foreldrene.

Artikler om temaet

Vis alt

I denne artikkelen vil du lese alt om metodene for behandling av sykdom som hjerneatrofi hos barn. Avklar hva effektiv førstehjelp skal være. Hvordan behandle: velg medisiner eller alternative metoder?

Du vil også lære hva faren ved tidlig behandling av sykdommen, hjerneatrofi hos barn kan være, og hvorfor det er så viktig å unngå konsekvensene. Alt om hvordan du forhindrer hjerneatrofi hos barn og forhindrer komplikasjoner.

Og omsorgsfulle foreldre vil finne på sidene i tjenesten fullstendig informasjon om symptomene på sykdommen cerebral atrofi hos barn. Hva er forskjellen mellom tegn på sykdommen hos barn på 1, 2 og 3 år fra manifestasjonene av sykdommen hos barn på 4, 5, 6 og 7 år? Hva er den beste måten å behandle hjernesatrofi hos barn?

Ta vare på helsen til dine kjære og vær i god form!

Hjerneatrofi er anerkjent som en av de mest alvorlige patologiene i nervesystemet. Denne prosessen betyr at nerveceller dør. Som et resultat, i lesjonsfokuset, slutter nevroner ganske enkelt å utføre sine funksjoner, de dør av. Ofte observeres denne tilstanden hos eldre mennesker. Dette er en fysiologisk involusjon, det vil si en omvendt utvikling som skjer i mange organer og deres systemer.

I en alder etter 55 - 60 år er gradvis oppstart av slike prosesser ikke en patologi. Det er karakteristiske symptomer i form av brudd på intellektuelle og menneskelige funksjoner. Reduserer konsentrasjonen av oppmerksomhet, hukommelse, mulighetene i den emosjonelle sfæren. Men det er tider når atrofi oppstår hos en nyfødt baby. Det er mange årsaker til utviklingen av denne sykdommen.

Blant de utløsende faktorene er de viktigste:

• Genetisk predisposisjon;
• Alkohol- eller rusmisbruk med et kronisk kurs;
• Traumatisk hjerneskade i pasientens historie, som fører til lokal atrofi - nerveceller dør i det berørte området og erstattes av et arr som ikke er i stand til å utføre funksjonene som er tildelt det - et gliosfokus;
• Aterosklerose i cerebrale kar tetter sakte arteriene, noe som fører til oksygen sult av nevroner med gradvis død;
• Hypertensjon endrer vasotonus konstant, og bidrar til hypoksi i hjerneceller med deres påfølgende død;
• Intrauterin infeksjon;
• Degenerative prosesser i nervesystemet - demens, Parkinsons eller Picks sykdom.

Visninger

Mange former for hjerneatrofi er beskrevet. De fordeles i henhold til kliniske manifestasjoner og lokalisering av patologi. Blant de viktigste er følgende:

Grader av atrofi

Avhengig av utviklingen av prosessen, skilles det ut flere stadier:

• Innledende uten uttalte kliniske tegn, med uklare enkle manifestasjoner av sykdommen, men med rask progresjon til neste trinn;
• Den andre, som er preget av en rask forverring fra imaginær velvære. Pasientens emosjonelle sfære og kommunikasjonsområdet endres til det verre;
• For det tredje, med et gradvis tap av kontroll over sin egen oppførsel;
• Den fjerde, som manifesteres ved at bevisstheten forsvinner i hendelsene som finner sted;
• Den femte er lik fullstendig demens. En person kan bli farlig for samfunnet.

Symptomer

Atrofiske manifestasjoner vil være av en annen art, avhengig av hvilken sykdomsform som påvirket pasienten, hvor fokus er plassert og hvor utbredt den er. Vanlige kliniske tegn er:

• Redusert evne til tankeprosesser og analyse;
• Uorden i tempo og tone i talen;
• Hukommelsesforstyrrelse;
• Endring i fingerenes motoriske ferdigheter;
• Utseendet til patologiske reflekser med kramper;
• Vanskeligheter med å assimilere ny informasjon;
• Nedgang i ordforråd;
• Følelsesmessig ubalanse i form av depresjon, aggresjon, harme, eufori uten grunn;
• Hodepine med økt tretthet.

Alle disse symptomene fører til slutt til tap av pasientens arbeidsevne.

Diagnostikk

For å fikse tilstedeværelsen av patologi må legen utføre en omfattende nevrologisk undersøkelse. Å identifisere symptomer alene er ikke nok. Legen sjekker pasientens reflekser, hans følsomhet, hukommelse og oppmerksomhet. Instrumentale diagnostiske metoder er tilordnet i skjemaet:

• Neurosonografi;
• Doppler ultralyd i vev og blodårer i hjernen;
• Computertomografi (CT) og magnetisk resonansavbildning (MR), samt positronemisjon (PET);
• Elektroencefalografi (EEG).

Laboratoriemetoder spiller en mindre rolle i diagnosen cerebral atrofi.

Behandling

Det er ingen spesifikk terapi for fullstendig gjenoppretting. Dette skyldes det faktum at en tapt del av hjernen ikke kan gjenopprettes. Hjernen vil ikke vokse igjen, det er også umulig å transplantere den til vitenskap. Moderne terapimetoder kan bare forbedre pasientens livskvalitet og prøve å forlenge den. For dette er symptomatiske medisiner foreskrevet. De viktigste medisinene som brukes inkluderer:

• Nootropics - Cerebrolysin, Cerepro, Ceraxon, Actovegin eller Piracetam. Disse stoffene bidrar til å normalisere blodsirkulasjonen i hjernen, stabilisere metabolske prosesser. Dette fører til en forbedring i pasientens mentale aktivitet og en avmatning i utviklingen av andre kliniske manifestasjoner av sykdommen hos dem;
• Antioksidanter - "Mexidol", "Vitamin C", som reduserer hypoksiske fenomener i hjernen;
• Blodplate -midler av typen "Aspirin", hvis formål er å bringe blodsirkulasjonen i balanse, ved å forbedre de reologiske egenskapene og forhindre trombedannelse;
• Beroligende og smertestillende midler for å eliminere psykomotorisk uro, angst, samt for å lindre smerter i hodet. Påfør "Analgin", "Valocordin";
• Antidepressiva - Amitriptylin.

I tillegg til legemiddelbehandling spilles en viktig rolle i behandlingen av det daglige opplegget, rimelig dosering av arbeid og hvile, fysisk aktivitet og matinntak. For slike pasienter er en rolig psyko-emosjonell bakgrunn i et kjent miljø, uten unødvendig stress, vanlige turer i frisk luft viktig. De trenger konstant kontakt med sine kjære. Pasienter bør ikke forlates.

Å falle ut av samfunnet vil bare akselerere utviklingen av patologi. Kommunikasjon, hvis det er mulig å lese bøker eller aviser, vil hjelpe folk til å bekjempe atrofi. Det er nødvendig å motivere pasienten til et optimistisk resultat. Bevar troen på terapiens effektivitet. Dette vil bidra til å bekjempe sykdommen og også forbedre pasientens livskvalitet.

Hvis hjerneatrofi har nådd sitt endelige stadie, og sykdommen har invadert dype strukturer, bør pasienten tas til intensivavdelingen for å støtte livet ved hjelp av spesialutstyr, siden døde nevroner ikke vil kunne utføre sine funksjoner.

Forebyggende tiltak

For å forhindre utvikling av atrofi er det bare mulig ved å redusere virkningen av årsaksfaktorer. Rettidig tilgang til lege og foreskrevet behandling vil bidra til å forbedre pasientens livskvalitet og forlenge den. Anbefalte forebyggende tiltak inkluderer følgende:

• Å lede en aktiv livsstil;
• Reduserende stressfaktor med et optimistisk syn på verden;
• Balansert kosthold;
• Unngå overdreven alkoholforbruk;
• Kontroll over blodtrykkstall;
• Daglig hukommelsestrening.

Hjerneatrofi - destruktive endringer som provoserer uttømming av organvev, forringelse av vitalitet, tap av funksjoner. Det ledsages av død av nerveceller og brudd på nevrale forbindelser i kjemisk eller funksjonelt relaterte grupper. Volumet i hjernevevet avtar. Destruktive prosesser sprer seg til forskjellige avdelinger - cortex og subkortikale (subkortikale) områder. Det forekommer ofte hos pasienter over 50 år. Det er diagnostisert hos nyfødte babyer og barn under ett år.

Døden til cellene som utgjør hjernen fremkaller alvorlige konsekvenser. Det er et brudd på kognitive evner, som inkluderer tale, romlig orientering, forståelse, logisk tenkning, evnen til å resonnere, beregne og lære. Sykdommen forårsaker nevrologiske lidelser og motorisk dysfunksjon.

Leger gir et negativt svar på spørsmålet om cerebral atrofi i hjernen påvirker forventet levetid. Nevroner dør gradvis. Det kan ta mer enn 20 år fra de første tegnene på patologi til staten når en stor del av hjernen atrofierer med den påfølgende utviklingen av demens. Pasientens død skyldes vanligvis andre sykdommer som forårsaker funksjonsfeil i kroppen som er uforenlige med livet.

Diskusjoner om temaet hvor lenge pasienter med atrofiske lesjoner lever, gjenspeiler feil funksjoner og påvirkning av patologi. Cerebral atrofi reduserer ikke forventet levetid, men svekker kvaliteten betydelig. Fører til demens, funksjonshemming. En person er ikke i stand til selvbetjening, trenger konstant medisinsk tilsyn og omsorg. Ofte tvunget til å tilbringe resten av livet i en spesialisert apotek.

Atrofiske endringer som skjer i hjernen ser ut som en kompenserende økning i volumet av cerebrospinalvæske mot bakgrunn av en reduksjon i andelen av nevroner (hjerneparenkym). Tilstanden ligner hydrocephalus med den forskjellen at den ikke reflekterer et fokalt tap av vevsvolum, men progressive patologiske endringer i dem. Det kommer til uttrykk i et delvis tap av fysiske og mentale funksjoner, provosert av lokal skade på et bestemt område av hjernevevet. Det er 4 stadier av sykdomsforløpet.

For atrofi av 1. grad, som forekommer i hjernen, er fraværet av uttalte symptomer karakteristisk. En person kan oppleve hodepine, depresjon, følelsesmessig ustabil, irritabel og gråtende. Klarer de vanlige oppgavene for profesjonell aktivitet, lever et fullt liv. Hvis du ikke starter behandlingen, utvikler den milde initialformen seg gradvis til 2. grad, når en person mister kommunikasjonsevner, følelsesmessig forbindelse med andre.

Nevrologiske symptomer er mer uttalt - motorisk dysfunksjon,lse. Patologiske prosesser fører til uunngåelig og irreversibel demens. Den tredje graden er ledsaget av død - nekrose av områder med grå og hvit substans, hvorfra hjernen er bygget. Pasienten kontrollerer ikke atferd, trenger ofte sykehusinnleggelse og konstant medisinsk tilsyn. Bildet av cerebral atrofi som forekommer i hjernen hos voksne og eldre pasienter illustreres av symptomene:

• usammenhengende, meningsløs tale;
• tap av profesjonelle ferdigheter;
• tap av orientering innen rom og tidsperiode;
• tap av selvbetjeningsferdigheter.

Antall klager om utilfredsstillende helsetilstand reduseres etter hvert som de destruktive prosessene ved kortikal atrofi øker. Dette er et alarmerende signal som indikerer en forverring av tilstrekkelig oppfatning av ens egen fysiske og mentale tilstand.

Typer patologi

Den generaliserte formen for cerebral atrofi dekker flere områder av nerveceller i hjernevevet. Diffus cerebral atrofi er en ensartet død av nevroner i alle deler av hjernestrukturen. Det utvikler seg som et resultat av arteriell hypertensjon, som er preget av skade på små kar som ligger i hver del av hjernen.

De første tegnene på diffus atrofi ligner en lidelse. Et progressivt forløp fører til en rask økning av symptomer, noe som gjør det mulig å differensiere patologi på senere stadier. I motsetning til den kortikale utsikten, med diffus atrofi, er symptomer på en lesjon av kontrollen, dominerende halvkule tydelig uttrykt. Med kortikal subatrofi som forekommer i hjernen, er ødeleggelse og ødeleggelse av vev bare skissert.

Subatrofi som oppstår i hjernen er en tilstand som går foran stadiet av neuronal død. Mekanismen for sykdommen har allerede startet, destruktive prosesser har begynt, men kroppen kompenserer uavhengig av forstyrrelsene som har oppstått. Subatrofiske endringer er ledsaget av uuttrykte symptomer. Bipalisfærisk kortikal atrofi forekommer i vevet på begge halvkule. Manifestert av Alzheimers syndrom.

Alkoholisk atrofi utvikler seg i hjernen

Organisk skade på strukturene i hjernestoffet, som utvikler seg på bakgrunn av konstant eksponering for etanol, kalles toksisk encefalopati. Påvirker alle deler av hjernen. De kortikale lagene og lillehjernen er spesielt følsomme for de negative effektene av alkohol. Fører ofte til lammelse av kranialnervene. Frontallappene er ansvarlige for atferd, intelligens, følelser og moralske egenskaper - egenskaper som kjennetegner en bevisst person.

Den utviklende patologien forårsaker atrofiske endringer i vev og er en av hovedårsakene til demens. Demens, som en konsekvens av alkoholisme, diagnostiseres hos 10-30% av pasientene som misbruker alkoholholdige drikker. En person blir infantil, mister evnen til å abstrahere logisk tenkning. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, mister pasienten grunnleggende ferdigheter - muligheten til å pusse tennene, knytte skolisser og holde bestikk i hånden.

Multisystematrofi

Dekker flere steder - lillehjernen, basale kjerner, ryggmargen. Hvis du i detalj forstår temaet hva som er atrofiske degenerative endringer som har påvirket hjernen i en multisystemform, er det verdt å merke seg det progressive forløpet (motorisk dysfunksjon) og autonomt sviktssyndrom. Manifestert av tap av balanse, skjelving i lemmer, unormal gangart, erektil dysfunksjon. I de senere stadier observeres besvimelse, svimmelhet, parkinsonisme, enuresis og koordinering av bevegelser.

Kortikal atrofi

Kortikal atrofi uttrykkes ved at nevroner dør i de kortikale strukturene i frontallappen. Frontallappene er ansvarlige for talefunksjon, emosjonell oppførsel, bestemmer personlige egenskaper, regulerer menneskelig motorisk aktivitet - planlegger og utfører frivillige bevegelser. Kortikal atrofi som forekommer i hjernen påvirker de listede evnene negativt.

Cortexatrofi er hovedsakelig forbundet med aldersrelaterte destruktive endringer i vev. Tegn som tyder på kortikal atrofi er nedsatt oppførsel og tap av intellektuell evne. Med cerebral atrofi av den kortikale typen av grad 1, er pasienten preget av ikke-samsvar med allment aksepterte etiske standarder, umotiverte handlinger.

En person kan ikke forklare årsakene eller vurdere konsekvensene av handlingene som er utført. Et karakteristisk trekk som indikerer atrofi som har påvirket frontallappene, er regressive endringer og personlighetsforringelse. Kognitive evner reduseres, evnen til å tenke, huske, konsentrere seg går tapt.

Atrofi som påvirker lillehjernen

Lillehjernen er avdelingen som er ansvarlig for motorisk koordinering. Destruktive endringer manifesteres av funksjonsfeil i muskuloskeletalsystemet, ubalanse, dysfunksjon ved svelging og øyekontroll. Tonen i skjelettets muskulære korsett avtar. Det er vanskelig for en person å holde hodet i en rett posisjon. Enuresis er vanlig.

Hjerneatrofi hos barn

På spørsmål om et barns hjernestoff kan atrofi, gir legene et bekreftende svar. Atrofien som påvirker hjernen hos nyfødte barn er ofte et resultat av fødselstraumer og abnormiteter i den intrauterine utviklingen av nervesystemet. Det diagnostiseres i de tidlige stadiene av livet - vanligvis i de første ukene og månedene. De behandles med medisiner, fysioterapi og sedasjonsprosedyrer. Prognosen er ugunstig.

Symptomer

De første tegnene på atrofi som påvirker vev og strukturer i hjernen vises vanligvis hos personer over 45 år. Patologi diagnostiseres oftere hos kvinnelige pasienter. Typiske symptomer:

• Endring i personlighetstype. Apati, likegyldighet, innsnevring av interessen.
• Forstyrrelse av den psyko-emosjonelle bakgrunnen. Humørsvingninger, depresjon, økt irritabilitet.
• Nedsatt minnefunksjon.
• Redusert ordforråd.
• Motorisk dysfunksjon, nedsatt koordinering av bevegelser og finmotorikk.
• Forverring av mental aktivitet.
• Redusert ytelse.
• Epileptiske anfall.

Kroppens regenerative respons er svekket. Reflekser er deprimerte. Symptomene blir lysere og mer uttalt. Atrofiske endringer manifesteres av Parkinsons og Alzheimers syndrom. Skilt indikerer et bestemt berørt område:

1. Medulla. Avvik i arbeidet i luftveiene, fordøyelsen, kardiovaskulære systemene. Beskyttelsesreflekser undertrykkes.
2. Lillehjernen. Svakhet i skjelettmuskler, funksjonsfeil i muskuloskeletale systemet.
3. Midthjernen. Inhiberte eller fraværende reaksjoner på ytre stimuli.
4. Diencephalon. Patologiske avvik i arbeidet med termoreguleringssystemet, forstyrrelse av hemostasesystemets aktivitet og metabolisme.
5. Frontallapper. Hemmelighold, aggresjon, demonstrativ oppførsel.

Tegn som impulsivitet, tidligere ukarakteristisk frekkhet, økt seksualitet, redusert selvkontroll, apati, indikerer svikt i arbeidet til hovedorganet i sentralnervesystemet.

Årsaker til sykdommen

For å forstå emnet hva som er atrofi som skjer i hjernen, bør det bemerkes at dette alltid er en sekundær diagnose som utvikler seg på bakgrunn av langvarige skadelige effekter på sentralnervesystemet. Leger nevner flere grunner til at hjerneceller dør:

1. Genetisk predisposisjon. Den viktigste faktoren.
2. Rus i kroppen, gjentatt med høy frekvens, forbundet med bruk av alkoholholdige drikker, narkotika.
3. Skader på skallen og bløtvev inne i kraniet.
4. Utilstrekkelig blodtilførsel til vev, cerebral iskemi.
5. Kronisk anemi - utilstrekkelig oksygenforsyning. Tilstanden oppstår som følge av en lav konsentrasjon i blodet av proteinet hemoglobin og røde blodlegemer, som leverer oksygen til vevet.
6. Infeksjoner som påvirker nervesystemet - poliomyelitt, hjernehinnebetennelse, Kurus sykdom, leptospirose, abscess i hjernevev.
7. Sykdommer i det kardiovaskulære systemet - iskemi av hjertemuskelen, hjertesvikt, aterosklerotiske vaskulære patologier.
8. Dekortikasjon av koma.
9. Intrakranielt trykk. Det er ofte årsaken til cerebellar atrofi hos nyfødte.
10. Svulster er store i størrelse, komprimerer det omkringliggende vevet og forstyrrer den normale blodtilførselen til hjernens deler.
11. Cerebrovaskulær sykdom - ødeleggende endringer i karene i hjernen.

Hvis en person unngår mental aktivitet, øker risikoen for å utvikle atrofiske sykdommer som forekommer i hjernen. Blant faktorene som øker sannsynligheten for at nevroner dør i hjernen, er røyking, lavt psykisk stress, kronisk hypertensjon, hydrocephalus, langvarig bruk av legemidler som strammer blodårer.

Diagnostikk

For å bestemme, hvoretter det er tilfeller av utseendet på atrofierte områder av hjernevevet, foreskrives diagnostiske tester. Kompleksiteten i diagnosen i de tidlige stadiene forhindrer korrekt, rettidig behandling og fullstendig gjenoppretting av funksjoner. Under undersøkelsen bestemmer legen nivået av reflekser og reaktivitet - evnen til å reagere på ytre stimuli. Instrumentale og maskinvaremetoder:

• MR, CT. Lar deg identifisere cystiske og tumorformasjoner, hematomer, lokale foci av lesjoner.
• Ultralyd, nevrosonografi - hos nyfødte.
• Doppler ultralyd. Avslører tilstanden og åpenheten til elementene i det vaskulære systemet.
• Angiografi - røntgenundersøkelse av blodårer.

Nevrofysiologiske studier, inkludert elektroencefalografi (bestemmelse av graden av hjerneaktivitet), reoencefalografi (bestemmelse av tilstanden for cerebral sirkulasjon), diagnostiske punkteringer, utføres for å identifisere årsakene som har ført til skade på cellene som utgjør hjernevevet .

Behandling for hjerneatrofi

Det er umulig å helbrede helt. Kompleks terapi utføres for å gjenopprette normal funksjon av nervesystemet, regulere metabolske prosesser i cellene i medulla, normalisere blodstrøm og blodtilførsel til vev. Sykdommen behandles med konservative metoder. Riktig legemiddelbehandling hemmer utviklingen av sykdommen. Tatt i betraktning symptomene, foreskriver nevrologen legemidler fra gruppene:

1. Beroligende midler (beroligende midler).
2. Beroligende midler.
3. Antidepressiva.
4. Nootropics som stimulerer tenkningsevne.
5. Nevrobeskyttende midler som beskytter nevroner mot skade.
6. Antihypertensive legemidler og trombocytantakende midler som senker blodtrykket og forbedrer blodtellingen.

Samtidig med legemiddelbehandling opprettholdes behandlingen. Pasienten får vist turer i frisk luft, dosert fysisk aktivitet, et sunt, balansert kosthold, aktiviteter knyttet til mental aktivitet for å forbedre mentale evner, hukommelsestrening.

Profylakse

Patologi er ofte en konsekvens av arteriell hypertensjon og åreforkalkning. For å forhindre negative konsekvenser, anbefales det å behandle sykdommer som provoserer atrofiske prosesser i vevet i medulla rettidig. Leger anbefaler å gi opp dårlige vaner, føre en sunn livsstil, belaste hjernen med logiske oppgaver og stimulere intellektuell aktivitet.

Hjerneatrofi er en langsiktig patologisk prosess som, i fravær av riktig terapi, fører til demens, funksjonshemming og fullstendig avhengighet av behandlerne. Ofte trenger pasienten sykehusinnleggelse. For å identifisere og stoppe sykdomsutviklingen i tide, ved de første alarmerende symptomene, er det bedre å konsultere en nevrolog.