Samfunnservervet lungebetennelse: diagnose og differensialdiagnose
A.I. Sinopalnikov
Samlebegrepet "lungebetennelse" brukes vanligvis for å betegne en gruppe akutte infeksiøse (hovedsakelig bakterielle) fokale lesjoner i de respiratoriske delene av lungene, forskjellige i etiologi, patogenese og morfologiske egenskaper, med tilstedeværelse av intra-alveolær eksudasjon, manifestert ved en feberreaksjon, rus, uttrykt i ulik grad, og oppdaget ved fysiske og røntgenundersøkelser.
Den mest utbredte klassifiseringen er en som tar hensyn til forholdene der sykdommen utviklet seg og egenskapene til infeksjon. lungevev, samt den immunologiske reaktiviteten til kroppen. Riktig vurdering av disse faktorene gjør det mulig med en betydelig grad av sannsynlighet å forutsi etiologien til sykdommen og til slutt å velge en adekvat retning for empirisk antimikrobiell kjemoterapi. I samsvar med denne klassifiseringen er det følgende typer lungebetennelse:
a) fellesskapservervet (ervervet utenfor en medisinsk institusjon) lungebetennelse (synonymer: hjemme, poliklinisk);
b) nosokomial (ervervet i medisinsk institusjon) lungebetennelse (synonymer: sykehus, sykehus);
Alexander Igorevich Sinopalnikov - professor, leder for avdelingen for lungemedisin med et kurs i ftisiologi Statens institutt forbedring av leger ved Forsvarsdepartementet i Den russiske føderasjonen.
c) aspirasjonspneumoni;
d) lungebetennelse hos personer med alvorlige immundefekter (medfødt immunsvikt, HIV-infeksjon, iatrogen immunsuppresjon).
Den mest praktisk betydningsfulle er inndelingen av lungebetennelse i fellesskapservervet og sykehus. Det må understrekes at en slik inndeling ikke har noe å gjøre med alvorlighetsgraden av sykdommen, og det viktigste og eneste kriteriet for differensiering er miljøet der lungebetennelsen utviklet seg.
Begrepet "samfunnservervet lungebetennelse" beskriver tilfeller akutt sykdom, som oppsto i utenomsykehus
tilstander, ledsaget av symptomer på infeksjon i nedre luftveier(feber, hoste med oppspytt, muligens purulent, brystsmerter, kortpustethet) og radiologiske tegn på "friske" fokal-infiltrative endringer i lungene i fravær av et åpenbart diagnostisk alternativ.
Diagnostikk
Å etablere en diagnose av lungebetennelse er komplisert av det faktum at det ikke er noen spesifikke kliniske tegn eller kombinasjoner av tegn som man kan stole på pålitelig for å mistenke denne diagnosen. Snarere fravær av noen av de uspesifikke symptomene eller fravær av lokal steto-akustisk
Slike endringer i lungene gjør diagnosen lungebetennelse mindre sannsynlig.
I generelt syn sentrale kliniske og radiologiske tegn samfunnservervet lungebetennelse(VbP) kan formuleres som følger:
Analyse kliniske egenskaper og radiologiske data tillater i noen tilfeller å gjøre en antagelse om et bestemt patogen, men denne informasjonen har relativ verdi;
Plutselig innsettende feber, kulderystelser, pleurasmerter i brystet, lobar infiltrasjon er karakteristisk for Streptococcus pneumoniae (det er ofte mulig å isolere pneumococcus fra blodet), delvis for Legionella spp., og sjeldnere for andre patogener. Tvert imot er dette bildet absolutt ikke typisk for Mycoplasma pneumoniae og Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae;
"klassiske" tegn på lungebetennelse (akutt febril begynnelse, brystsmerter, etc.) kan være fraværende, spesielt hos svekkede eller eldre pasienter;
Omtrent 25 % av pasientene med VbP over 65 år har ikke feber, og leukocytose er kun registrert hos 50-70 %. I dette tilfellet kan symptomer representeres av svakhet, kvalme, anoreksi, magesmerter, intellektuelle-mnestiske lidelser;
Sen diagnose og forsinkelse i debut antibakteriell terapi forårsake en dårligere prognose: dødeligheten blant pasienter over 65 år når 10-25%;
Mest vanlig radiologiske tegn lungebetennelse er
Mistanke om lungebetennelse bør alltid oppstå dersom pasienten har feber i kombinasjon med plager om hoste, kortpustethet, oppspyttproduksjon og/eller brystsmerter.
aklftsA, [ishmtyupya om “ischplssh 3*2003 7
mm. FD-pduu
fokale skygger vises i projeksjonen av ett eller flere segmenter;
I tilfeller av lobar infiltrasjon visualiseres "luftbronkogram"-fenomenet hos 33 % av pasientene;
Pleural effusjon kompliserer forløpet av PBP i 10-25 % av tilfellene og er ikke av spesiell betydning for å forutsi sykdommens etiologi;
Dannelsen av destruksjonshuler i lungene er ikke typisk for pneumokokk-, mykoplasma- og klamydiapneumoni, men indikerer snarere i favør av stafylokokkinfeksjon, aerobe gramnegative patogener tarmgruppe og anaerobe;
Retikulonodulær infiltrasjon i de basale delene av lungene er karakteristisk for mycoplasma lungebetennelse (i 20% av tilfellene kan den imidlertid ledsages av fokal konfluent infiltrasjon i projeksjonen av flere segmenter eller til og med lapper).
Mistanke om lungebetennelse bør alltid oppstå dersom pasienten har feber i kombinasjon med plager om hoste, kortpustethet, oppspyttproduksjon og/eller brystsmerter. Pasienter som lider av lungebetennelse klager ofte over umotivert svakhet, tretthet, kraftig svette om natten.
Informasjonen innhentet fra fysisk undersøkelse av pasienter med VBP avhenger av mange faktorer, inkludert alvorlighetsgraden av sykdommen, forekomsten av pneumonisk infiltrasjon, alder, tilstedeværelse samtidige sykdommer. Klassiske objektive tegn på lungebetennelse er forkortning (matthet) av perkusjonstonen over det berørte området av lungen, lokalt auskultert bronkial pusting, fokus på sonorøse fine raser eller inspiratorisk crepitus, økt bronkofoni og vokal tremor. Hos noen pasienter kan imidlertid objektive tegn på lungebetennelse avvike fra typiske eller være helt fraværende (hos ca. 20 % av pasientene).
Røntgen av brystet
Dette er den viktigste diagnostiske testen. Nesten alltid krever diagnostisering av VbP påvisning av fokale infiltrative endringer i lungene i kombinasjon med passende symptomer. Og selv om det er en oppfatning at steto-akustiske tegn på fokal infiltrasjon vanligvis sammenfaller med radiografiske data, har en rekke studier vist deres lave sensitivitet og spesifisitet i diagnosen lungebetennelse.
Det er flere årsaker som forklarer falske negative røntgenresultater hos pasienter med lungebetennelse. Disse inkluderer dehydrering (men det er ikke nok data for denne teorien), dyp nøytropeni
niya, noe som forårsaker umuligheten av å utvikle lokalisert akutt inflammatorisk reaksjon i lungevev tidlige stadier sykdommer (det er en oppfatning om at med auskultasjon er det mulig å gjenkjenne lungebetennelse en dag før utseendet av infiltrasjon på røntgen) og til slutt tilfeller av lungebetennelse forårsaket av Pneumocystis carinii hos HIV-infiserte pasienter (hos 10-20% av pasientene er det ingen røntgenforandringer).
Noen ganger oppstår diagnostiske problemer knyttet til falske positive resultater røntgenundersøkelse (se nedenfor).
Verdien av røntgen av thorax ligger ikke bare i å verifisere diagnosen lungebetennelse (som regel i nærvær av passende kliniske tegn), vurdere dynamikken i prosessen og fullstendigheten av utvinningen. Endringer på røntgenbildet (prevalens av infiltrasjon, tilstedeværelse eller fravær av pleural effusjon, ødeleggelse) tilsvarer alvorlighetsgraden av sykdommen og fungerer som en slags "guide" i valg av antibakteriell terapi.
Andre studier
Klinisk blodprøve er standard diagnostisk studie. Åpenbart, verken det totale antallet leukocytter i Perifert blod, og heller ikke leukocyttformelen tillater oss ikke å snakke med sikkerhet om den potensielle årsaken til lungebetennelse. Leukocytose mer enn 10-12 x 109/l indikerer imidlertid stor sannsynlighet bakteriell infeksjon, og leukopeni under 3 x x 109/l eller leukocytose over 25 x 109/l er ugunstige prognostiske tegn.
Standard forskningsmetoder for pasienter med VbP som krever sykehusinnleggelse inkluderer biokjemiske blodprøver, inkludert funksjonstester av lever og nyrer, samt analyse av elektrolyttnivåer.
Hos innlagte pasienter med VbP er det nødvendig å utføre mikrobiologiske studier: blodkulturer to ganger (før forskrivning av antibiotika), i nærvær av en produktiv hoste - bakterioskopi av et Gram-farget sputumutstryk og dets kultur (se nedenfor).
Hos pasienter med symptomer på respirasjonssvikt forårsaket av utbredt pneumonisk infiltrasjon, massiv pleural effusjon, utvikling av lungebetennelse mot bakgrunnen av kronisk obstruktiv lungesykdom, er det nødvendig å bestemme arterielle blodgasser. I dette tilfellet, hypoksemi med en reduksjon i pO2-nivået under 60 mm Hg. Kunst. prognostisk ugunstig og indikerer behov for å plassere pasienten på intensivavdelingen.
I nærvær av pleural effusjon og betingelser for sikker implementering pleurapunksjon(visualisering på et laterogram av fritt fortrengt væske med lagtykkelse >1,0 cm) undersøkelse av pleuravæske bør inkludere telling av leukocytter med leukocyttformel, bestemmelse av pH, laktatdehydrogenaseaktivitet, proteininnhold, Gramfarging av utstryk og
Fravær eller utilgjengelighet av radiologisk bekreftelse på fokal infiltrasjon i lungene gjør diagnosen lungebetennelse unøyaktig/usikker.
Mulige årsaksmidler av VbP avhengig av forholdene for forekomsten
Forekomstbetingelser Sannsynlige patogener
Alkoholisme Kronisk bronkitt/tobakksrøyking Dekompensert diabetes Opphold på sykehjem Usansifisert munnhule Influensaepidemi Massiv aspirasjon Utvikling av lungebetennelse på grunn av bronkiektasi, cystisk fibrose Intravenøs rusavhengighet Lokal bronkial obstruksjon(f.eks. lungekreft) Kontakt med klimaanlegg, luftfuktere o.l. Utbrudd av sykdommen i et samfunn (skolebarn, militært personell) S. pneumoniae, anaerobe, aerobe enterobakterier (Klebsiella pneumoniae, etc.) S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella spp. S. pneumoniae, Staphylococcus aureus S. pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. influenzae, S. aureus, Chlamydophila pneumoniae, anaerober Anaerobes S. pneumoniae, S. aureus, Streptococcus pyogenes, H. influenzae Pseudomonas aeruginosa, P. cepacia, S. aureus S. aureus, anaerober Anaerobe Legionella pneumophila S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae
ingen Bartlett J.G. Behandling av luftveisinfeksjoner. Philadelphia, 1999. Mandell L.A. et al. // Clin. Infisere. Dis. 2000. V. 31. P 383.
syrefaste bakterier, kultur for aerobe, anaerobe og mykobakterier.
Diagnose av VbP
Diagnosen VbP er sikker dersom pasienten har radiologisk bekreftet fokal infiltrasjon av lungevevet og i det minste to kliniske tegn fra følgende:
a) akutt feber ved begynnelsen av sykdommen (kroppstemperatur >38,0°C);
b) hoste med sputum;
V) fysiske tegn(fokus på crepitus og/eller fint boblende raser, hard bronkial pust, forkorting av perkusjonslyd);
d) leukocytose >10 x 109/l og/eller båndskifte (>10%).
Om mulig bør man tilstrebe klinisk og radiologisk bekreftelse av diagnosen VbP. I dette tilfellet er det nødvendig å ta hensyn til sannsynligheten for kjente syndromlignende sykdommer/patologiske tilstander.
Fravær eller utilgjengelighet av radiologisk bekreftelse på fokal infiltrasjon i lungene gjør diagnosen VbP unøyaktig/usikker. I dette tilfellet er diagnosen av sykdommen basert på å ta hensyn til historie, klager og tilsvarende lokale symptomer.
Hvis, ved undersøkelse av en pasient med feber, plager om hoste, kortpustethet, oppspyttproduksjon og/eller brystsmerter, røntgenundersøkelse ikke er tilgjengelig og det ikke er lokale steto-akustiske symptomer, blir antakelsen om VbP usannsynlig.
Etiologisk diagnose
Det er åpenbart at etableringen av faktum av VbP, basert på resultatene av fysisk og Røntgenstudier, kan bare sidestilles med en syndromdiagnose, men den blir nosologisk etter at patogenet er identifisert. Ubetinget bevis på den kausale rollen til en mikroorganisme i utviklingen av lungebetennelse er dens isolasjon fra lungevev, men klinikeren må stole på resultatene av mikroorganismer.
biologiske blodprøver (positive i 6-10 % av tilfellene), pleuravæske, sputum (mulig kontaminering av bronkial sekret ved passering gjennom orofarynx) eller immunserologiske tester, samt anamnestiske data (tabell).
Standard metoder studier inkluderer bakterioskopi med Gram-farging og dyrking av sputum oppnådd ved dyp hoste. Før du starter en mikrobiologisk studie, er det nødvendig å farge utstryket i henhold til Gram. Hvis det er mindre enn 25 leukocytter og mer enn 10 epitelceller i utstryket, er videre undersøkelse ikke tilrådelig (mest sannsynlig representerer materialet innholdet i munnhulen). Påvisning i et utstryk av et betydelig antall gram-positive eller gram-negative mikroorganismer med en typisk morfologi (gram-positive lansettformede diplococci - S. pneumoniae; ansamlinger av gram-positive kokker i form av klynger - S. aureus, gram- negative coccobacilli - H. influenzae) kan tjene som veiledning for
resept på antibakteriell terapi. Diagnostisk verdi sputumundersøkelsesresultater kan vurderes som høye når et potensielt patogen isoleres i en konsentrasjon på mer enn 105 CFU/ml (CFU - kolonidannende enheter).
Åpenbart bør tolkningen av resultatene av bakterioskopi og sputumkultur utføres under hensyntagen til kliniske data.
Alvorlig syke pasienter, inkludert de fleste innlagte pasienter, bør få utført to kulturer før antibiotikabehandling starter. venøst blod(blod er tatt fra forskjellige steder med et intervall på minst 10 minutter).
Når du samler sputum, må følgende regler overholdes:
1. Sputum samles opp før måltider, hvis mulig, før oppstart av antibakteriell behandling.
2. Før du samler opp sputum, må du skylle munnen grundig med kokt vann.
3. Pasienten instrueres om å få tak i innholdet i nedre luftveier, og ikke orofarynx.
4. Oppsamling av sputum må gjøres i sterile beholdere.
5. Varigheten av prøveoppbevaring ved romtemperatur bør ikke overstige 2 timer.
mm. vbpavr «re- phju
Selv om det er viktig å innhente laboratoriemateriale før forskrivning av antibiotika, bør ikke mikrobiologisk testing være grunn til forsinkelse. antibakteriell behandling. Dette gjelder spesielt pasienter med alvorlig sykdom.
infeksjoner Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae og Legionella regnes ikke blant de obligatoriske forskningsmetodene, siden gjentatt innsamling av blodserum i akutt periode og i rekonvalesensperioden (flere uker fra sykdomsutbruddet) er dette ikke et klinisk, men et epidemiologisk diagnosenivå.
For tiden har en enzymbundet immunosorbenttest for å bestemme det spesifikke løselige antigenet til Legionella pneumophila (1. serotype) i urin ved alvorlig VbP blitt utbredt i utlandet. Odd-
I vårt land har imidlertid bruken av denne dyre metoden for rask diagnostisering av legionellainfeksjon ikke gått utover individuelle kliniske sentre. Bestemmelse av Streptococcus pneumoniae-antigen i urin anses som en lovende tilleggsmetode, men de tilgjengelige dataene er utilstrekkelige til å gi klare anbefalinger.
Polymerase-metoden kjedereaksjon(PCR) utvikler seg veldig raskt og virker lovende for diagnostisering av slike forårsakende stoffer av CAP som C. pneumoniae og M. pneumoniae. Imidlertid kan denne metoden ennå ikke anbefales for utbredt klinisk praksis.
Fiberoptisk bronkoskopi med kvantitativ vurdering mikrobiell kontaminering av det oppnådde materialet ("beskyttet" børstebiopsi, bronkoalveolær skylling) eller andre invasive diagnostiske metoder (transtrakeal aspirasjon, transthorax
biopsi, etc.) er forbeholdt visse tilfeller: lungebetennelse hos pasienter med immunsuppresjon, mistanke om lungetuberkulose i fravær av produktiv hoste, obstruktiv lungebetennelse ved lungekreft eller aspirasjon fremmedlegeme etc.
Dessverre, på grunn av subjektive og objektive vanskeligheter: feil innsamling av materiale eller mangel på oppspytt, feil i mikrobiologisk undersøkelse, vanlig praksis med å ta pasienter antibakterielle legemidler før du kontakter en lege (for eksempel å ta enda en dose av et potensielt effektivt antibiotikum gjør det usannsynlig at en pneumokokkkultur blir isolert) - i et stort antall tilfeller kan ikke årsaken til lungebetennelse bestemmes.
Spørsmål om differensialdiagnose vil bli diskutert i neste nummer av tidsskriftet.
Kombinasjon av et glukokortikosteroid og en bronkodilatator for grunnleggende behandling av bromial astma
BrJLÖKOE GLESTNO0 PRITIYYUSPNPISHPNOV OG BRANZHOPIPINSNIV AKSJON.
Nasjonal søknad om "■-? innånding
■ Voem^nost dosereduksjon I PKKSKORTI ’■OO BRONLOLYTIKE G pL-
full kontroll med symptomer på bronkial astma^ r / luchcinir livskvalitet ^nn Solnykh brpnkiapg.npi zgtmoi
Forbedring i 2d og p*d pa ni mania g tatsIvita.
¿Oiikmie Aoimoeti (¡aensnoI teraschi sammenlignet med separate pri^i^nyaei-inhalatorer
PRAKTISK OG EFFEKTIV i
T’SliV I JSeuihCJiHLS P[imtchkg L H. KCfin W* \ Imnt^Ki (0&5J SiW-iSiiQ.
PUMPED
eh og jeg! 11 »-■:+ h s-a vt- ■:-c-:-r uw u -m ktim
10) !M"Sf"rA. PuAKDOSNTOPN. I Shumeli 3*2003
For tilbud: Novikov Yu.K. Lungebetennelse: kompleks og uløste problemer diagnostikk og behandling // Brystkreft. 2004. nr. 21. S. 1226
Lungebetennelse er en infeksiøs lesjon av alveolene, ledsaget av infiltrasjon av inflammatoriske celler og ekssudasjon av parenkymet, som en respons på innføring og spredning av mikroorganismer i de sterile (normale) delene av luftveiene. Avsnittet om lungebetennelse dekker ikke lungelesjoner pga Smittsomme sykdommer relatert til andre nosologiske former: pest, tyfoidfeber, tularemi, etc. Hvis du følger definisjonen ovenfor for diagnostisering av lungebetennelse, kan ingen av de diagnostiske kriteriene objektivt bevises. Verken betennelse eller skade på alveolene. Og bare ved indirekte data (bestemmelse av patogenet i sputum eller en økning i antistofftiter i blodet) kan man bedømme den smittsomme naturen til lungelesjonen. Direkte bevis på betennelse i lungeparenkymet og identifisering av patogenet er kun mulig med morfologisk studie materiale innhentet under biopsi. Symptomkomplekset, inkludert hoste med sputum og/eller hemoptyse, brystsmerter vanligvis med hoste og dyp pust, feber og symptomer på forgiftning, er ikke bare karakteristisk for lungebetennelse, men påvises også ved en rekke andre lungesykdommer. De vanligste er: - lungekreft; - trombose og emboli lungearterien; - lungetuberkulose; - ARVI; - akutt og smittsom forverring av bronkitt; - pleuritt; - bronkiektasi; - akutte former for alveolitt; - lungemykose; - infeksjonssykdommer (tyfus, tularemi, smittsom hepatitt, etc.). Den vanlige algoritmen for klinisk tenkning innebærer å løse (ofte ubevisst) følgende spørsmål i møte med en pasient: - er pasienten syk; - hvis syk, hvilke organer og systemer er involvert i prosessen; - hvis lungene er påvirket, hva er arten av lesjonen; - hvis lungebetennelse, hva er dens etiologi. Ved å følge denne algoritmen kan du oppnå maksimal behandlingseffektivitet. Differensialdiagnose spiller en viktig rolle i dette tilfellet.
Differensialdiagnose for lungebetennelse Kliniske og anamnestiske kriterier
Lungekreft
Tilhører risikogruppen: - menn over 40 år; - røykere; - lidelse kronisk bronkitt; - har en historie med kreft; - har en familiehistorie med kreft. En typisk sykehistorie, i tillegg til å tilhøre en risikogruppe, inkluderer en gradvis oppstart av sykdommen, når symptomer på forgiftning, bronkial obstruksjon og tumorspredning oppstår og øker: svakhet, økende tretthet og over tid vekttap, dynamikk av hostesyndrom - fra en tørr hackende uproduktiv hoste, hoste med slimete eller mucopurulent sputum stripet med blod til "bringebærgelé" type sputum, hemoptyse, tilbakevendende betennelse i de samme områdene av lungen, tilbakevendende pleuritt, symptomer på kompresjon av superior vena cava. Ekstrapulmonale symptomer lungekreft: ukuelig kløe i huden, iktyose, "tromme" fingre, progressiv demens, myopatisk syndrom, Itsenko-Cushings syndrom. Det skal understrekes at til tross for en grundig klinisk undersøkelse, er det ikke mulig å oppdage den gradvise debuten av sykdommen og i 65 % av tilfellene regnes utbruddet som akutt - i form av kreftformig lungebetennelse, paracancrosis lungebetennelse, og faktisk, atelektase-lungebetennelse i området av den obstruerte bronkien.
Lungetuberkulose
Kontakt med en pasient med tuberkulose. Oftere, selv med en synlig akutt begynnelse, observeres en gradvis økning kliniske symptomer. . Relativt lett tolerert rus sammenlignet med et lignende volum av skade på lungevev av andre etiologier. . Dårlige fysiske symptomer som ikke samsvarer med signifikante R-logiske endringer. . Tørr hoste, oftere slimete enn purulent sputum. . Isolert pleuritt, spesielt i ung alder.
Infarktpneumoni med lungeemboli og lungearterietromboseÅreskade nedre lemmer og bekken i anamnesen. Oftest er embologen trombose lokalisert i popliteal (20%) eller okaval segmenter. Wien øvre lemmer(8 %) og hjertehuler (2 %) er mindre signifikante som årsaker til lungeemboli. Det skal bemerkes at bare i 40% av tilfellene er det kliniske bildet av venøs trombose innledet av lungeemboli. Utviklingen av symptomkomplekset til lungebetennelse (hoste, hemoptyse, forgiftning) innledes med kortpustethet og brystsmerter, hvis alvorlighetsgrad avhenger av størrelsen på det berørte lungekaret. Ved lungeemboli bør man ikke være flau over tilstedeværelsen av en emboli stor sirkel, siden gjennom det usammenslåtte ovalt vindu med endret hemodynamikk faller emboli inn i en stor sirkel.
Smerter med lungeemboli:
Angina, infarkt med samtidig skade på koronararteriene; - sprengning med økt trykk i lungearterien; - pleural med utvikling av infarkt lungebetennelse med pleuritt; - i høyre hypokondrium (abdominal) på grunn av akutt sirkulasjonssvikt og strekking av Glissonian-kapselen i leveren.
Kortpustethet med lungeemboli:
Plutselig; - ikke relatert til fysisk aktivitet; - posisjonen til ortopné er ikke typisk; - grunt pust.
Hemoptyse med lungeemboli:
På den andre eller tredje dagen etter utviklingen av infarkt lungebetennelse.
Fysiske symptomer:
Piping, sløvhet, økt kroppstemperatur, rus, vektlegging av den andre tonen på lungearterien, hevelse i nakkevenene - har ikke spesifikke egenskaper som kun er karakteristiske for PE og er sene tegn. Det skal bemerkes at alle symptomer assosiert med økt trykk i lungearterien forekommer kun ved massiv lungeemboli (50 % vaskulær skade).
Fibroserende alveolitt
Den gradvise, men jevne progresjonen av kortpustethet, karakteristisk for interstitielle lesjoner, forårsaker ikke vanskeligheter når det gjelder differensialdiagnose med lungebetennelse. Den akutte formen (dekvamativ Liebows pneumoni, Haman-Rich syndrom) har ingen signifikante kliniske forskjeller fra bakteriell lungebetennelse. Oftest, etter mislykket behandling med antibiotika, lar forskrivningen av steroider med en uttalt positiv effekt oss anta, og deretter bruke objektive undersøkelsesmetoder for å bevise diagnosen alveolitt.
For allergisk eksogen alveolitt:
Det er en sammenheng med allergenet; - det er en eliminasjonseffekt; - positiv effekt fra behandling med kortikosteroider.
For giftig fibroserende alveolitt:
Assosiasjon med et giftig middel (medisiner, yrkesmessig eksponering for giftige stoffer).
Influensa og ARVI
Hovedforskjellen fra lungebetennelse er fraværet av skade på lungeparenkymet og følgelig fraværet av lokale fysiske symptomer. Symptomer på hoste og rus er ikke spesifikke. Det bør tas i betraktning at akutte luftveisvirusinfeksjoner og influensa kompliseres av assosiert lungebetennelse. Fysiske symptomer i dette tilfellet avhenger av størrelsen på det pneumoniske fokuset og dybden av dets plassering fra overflaten av brystet. Ofte bare laboratorium og Røntgenmetoder tillate å oppdage lungebetennelse (leukocytose, forskyvning av formelen til venstre, økt ESR, infiltrativ skygge, bakteriologisk undersøkelse av sputum).
Bronkitt og bronkiektasi
Det er ingen symptomer med bronkitt lokal lesjon lungene (fuktige bølger, sløvhet, økt stemmeskjelving). I mindre grad enn ved lungebetennelse kommer symptomer på forgiftning til uttrykk. Kortpustethet med obstruktiv bronkitt - uspesifikke symptom, siden opptil 80% av tilfellene av lungebetennelse er ledsaget av obstruktive endringer i respirasjonsfunksjonen. Den endelige diagnosen stilles etter laboratorie- og instrumentundersøkelse. Ved dysontogenetisk bronkiektasi spores historien ofte tilbake til barndommen. Hvis ervervet - en historie med lungebetennelse, tuberkulose. En rekke fysiske symptomer (piping, fuktighet, ringing, små-store blemmer, sløvhet, etc.) avhenger av omfanget av prosessen og betennelsesfasen. Hoste og mengden sputum kan ikke tjene som objektive symptomer på diagnose.
Arvelig betingede lungesykdommer
Brudd på de grunnleggende beskyttelsesmekanismene (mucociliær transport ved cystisk fibrose og ciliær insuffisiens, immunforsvar med mangel på immunglobulin, spesielt immunglobulin A, T-celle mangel, patologi av makrofager) fører til skade på lungene og bronkiene, manifestert hovedsakelig av klinikken for tilbakevendende betennelse i bronkopulmonalsystemet (bronkitt, ervervet bronkiektasi, lungebetennelse). Og bare laboratorie- og instrumentundersøkelse lar oss identifisere grunnårsaken til uspesifikke kliniske symptomer.
Data fra objektive undersøkelsesmetoder
Lungetuberkulose
Radiografi Avhengig av tuberkuloseformen - fokal skygge, infiltrere, infiltrere med forfall, kavernøs tuberkulose - karakteristisk vei til roten og øke lymfeknuter røtter, gamle foci (petrificater), oftest lokalisert i segmentene I-III og VI. Tomografi, inkludert datamaskinavklaring av antall, størrelse på hulrom, deres vegger, bronkial åpenhet, tilstand av lymfeknuter i roten og mediastinum. Sputumanalyse - lymfocytter, erytrocytter (for hemoptyse) Mikroskopi - tuberkelbasiller Sputumkultur - tuberkelbasiller FBS - arr, fistler, tuberkler med skade på bronkiene Biopsi - tuberkuløst (caseøst) granulom Blodanalyse Anemi - alvorlige former, leukocytose, lymfocytose, økt ESR Biokjemisk blodprøve Dysproteinemi, hypoalbuminemi i alvorlige former, hypoproteinemi Analyse av urin Uspesifikke endringer - protein, leukocytter Ved nyreskade, dyrking av tuberkulosebasill. LungekreftRadiografi Redusert luftighet i lungevevet, atelektase, infiltrater, fokale formasjoner. Tomografi, inkludert datatomografi Innsnevring av bronkien eller dens fullstendige obstruksjon, utvidelse av rotlymfeknutene. FBS - innsnevring av bronkus, pluss vev Lavage - atypiske celler Biopsi - tumorvev, celler Ultralyd - søk etter metastaser eller hovedsvulsten, hvis metastaser er i lungene (lever, nyrer, bukspyttkjertel) Isotopstudier - søk etter metastaser (leverbein) eller svulster, hvis metastaser er i lungene. Fibroserende avulveolittRadiografi Formidling i midtre og nedre seksjoner, slipt glass, interstitiell fibrose, cellulær lunge» CT skann - avklaring av patologi FBS - uspesifikke inflammatoriske forandringer Lavage - nøytrofili - ELISA, lymfocytose - EAA Biopsi - avskalling, ekssudasjon (alveolitt), bronkiolitt, arteritt - ELISA, granulomer med EAA, arteritt med TFA, fortykkelse av kjellermembranen, kroppstest - restriktive endringer, nedsatt diffusjon. Immunologi Økt IgG - ELISA, økt revmatoid faktor - ELISA, økte antipulmonale antistoffer - ELISA, økt IgE - EAA, økt mucinantigen.
Medfødt patologi
Radiografi se bronkitt Immunologi IgA eller annen Ig-mangel, T-celle-mangel, makrofagmangel Svetteanalyse - økning i klorider Genetisk forskning - identifikasjon av genet for cystisk fibrose.
ARVI og influensa
Radiografi - ØNH-norm - laryngitt, faryngitt, rhinitt Sputumanalyse - nøytrofiler, søyleepitel Blodanalyse - lymfocytose.
Bronkiektasi
Radiografi Styrking, deformasjon av lungemønsteret avhengig av prevalensen. Cellularitet av lungemønsteret i sene stadier. Tomografi Ekspansjon og deformasjon av bronkiene (sackulær, sylindrisk) FBS - indirekte tegn på bronkiektasi og bronkitt Lavage - makrofager, nøytrofiler, bakterier Sputum - samme Sputumkultur - pneumotrope patogener, oftest Gr+ og Gr- flora, titere > 10 CFU/ml Bronkografi - bronkiektasi, sackulær, sylindrisk Blodanalyse - uspesifikk betennelse Biokjemisk analyse blod - avhengig av alvorlighetsgrad og varighet: hypoproteinemi, hypoalbuminemi, disgammaglobulinemi. Analyse av urin - uspesifikke forandringer Med langt forløp - endringer for amyloidose nefrotisk syndrom.
Bronkitt
Radiografi Styrking av lungemønsteret Tomografi - Samme FBS - hyperemi, hevelse i slimhinnen, sputum. Diffus lesjon. Lavage - nøytrofiler, makrofager Biopsi - metaplasi ved kronisk bronkitt Sputumkultur - uspesifikk telling av CFU/ml av uspesifikk flora Sputumanalyse - makrofager, nøytrofiler Serologi - økning i antistofftitere mot pneumotrope patogener FVD - obstruktiv type Immunologi - ulike alternativer immunologisk, sekundær mangel.
TELA
Røntgen Infiltrerende skygger uten spesifisitet Tomogram Gir ikke tilleggsinformasjon for diagnostisering av lungeemboli FBS - kontraindisert EKG - symptomer på overbelastning med massiv lungeemboli (mer enn 50 % av karene) SI QIII (neg.) T i V 1 V 2 Lungeperfusjonsskanning En fokal reduksjon i isotopakkumulering er 100 % sikkerhet for diagnosen i fravær av endringer i R-grammet. 15 % feil ved kreft, tuberkulose, abscess. Angiopulmonografi Defekt i fylling av blodårer, brudd eller uttømming av blodkar, forsinkede fyllingsfaser er tegn på Westermarck. Dopplerografi av årer Søk etter embologen trombose Flebografi - det samme Blodanalyse Anemi med massive lesjoner, leukocytose, skift til venstre, økt ESR Blodkjemi Bilirubinemi med massive lesjoner Analyse av urin Uspesifikke endringer, protein, leukocytter, oligo-anuri - i sjokk.
Kliniske kriterier for lungebetennelse
Pasienter klager over: - hoste, tørr eller med sputum, hemoptyse, brystsmerter; - feber over 38°, rus. Fysiske data Krepitasjon, fine boblende bølger, matthet i perkusjonslyden, økt vokalskjelving. Objektive kriterier for diagnose For å bestemme diagnosen er følgende studier foreskrevet: - radiografi av brystorganene i to projeksjoner er indikert i tilfelle et ufullstendig sett med kliniske symptomer; - mikrobiologisk undersøkelse: utstryk Gramflekk, sputumkultur kvantifisering CFU/ml og antibiotikafølsomhet; - klinisk blodprøve. De listede metodene er tilstrekkelige for å diagnostisere lungebetennelse poliklinisk og i det ukompliserte typiske forløpet av lungebetennelse på sykehus.
Ytterligere metoder forskning
røntgentomografi, CT skann foreskrevet for lesjoner øvre lober, lymfeknuter, mediastinum, redusert volum av lappen, mistenkt abscessdannelse dersom adekvat antibakteriell behandling er ineffektiv. Mikrobiologisk undersøkelse sputum, pleuravæske, urin og blod, inkludert mykologisk undersøkelse, er tilrådelig ved pågående febril tilstand, mistanke om sepsis, tuberkulose, superinfeksjon, AIDS. Serologisk studie- bestemmelse av antistoffer mot sopp, mykoplasma, klamydia og legionella, cytomegalovirus - indisert for det atypiske forløpet av lungebetennelse i risikogruppen alkoholikere, rusmisbrukere, immunsvikt (inkludert AIDS) og eldre. En biokjemisk blodprøve er foreskrevet når alvorlig kurs lungebetennelse med manifestasjoner av nyre, leversvikt, hos pasienter med kroniske sykdommer, dekompensasjon av diabetes mellitus. Cyto- og histologiske studier er utført i risikogruppen for lungekreft hos røykere over 40 år, hos pasienter med kronisk bronkitt og en familiehistorie med kreft. Bronkologisk undersøkelse: diagnostisk bronkoskopi utføres dersom det ikke er effekt fra adekvat terapi lungebetennelse, hvis det er mistanke om lungekreft i en risikogruppe, tilstedeværelse av et fremmedlegeme, inkludert under aspirasjon hos pasienter med bevissthetstap, hvis en biopsi er nødvendig. Terapeutisk bronkoskopi utføres for abscessdannelse for å sikre drenering. Ultralydundersøkelse av hjerte og organer bukhulen utføres ved mistanke om sepsis eller bakteriell endokarditt. Isotopskanning av lungene og angiopulmonografi er indisert ved mistanke om lungeemboli (PE). Ytterligere metoder som er inkludert i undersøkelsesplanen, tillater faktisk differensialdiagnose og utføres på et sykehus, hvor pasienten er innlagt avhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden og/eller i tilfelle et atypisk sykdomsforløp som krever en diagnostisk søk.
Bestemme alvorlighetsgraden av lungebetennelse er en av viktige punkter når du stiller en diagnose og kommer først før legen etter å ha bestemt den nosologiske formen. Etterfølgende handlinger (bestemme indikasjoner for sykehusinnleggelse, i hvilken avdeling) avhenger av alvorlighetsgraden av tilstanden.
Kriterier for sykehusinnleggelse
Sykehusinnleggelse av pasienter med lungebetennelse er indisert i nærvær av følgende faktorer: - alder over 70 år; - samtidige kroniske sykdommer (kronisk obstruktiv lungesykdom, kongestiv hjertesvikt, kronisk hepatitt, kronisk nefritt, diabetes mellitus, alkoholisme eller rusmisbruk, immunsvikt); - ineffektiv poliklinisk behandling i tre dager; - forvirring eller nedsatt bevissthet; - mulig aspirasjon; - antall respirasjoner mer enn 30 per minutt; - ustabil hemodynamikk; - septisk sjokk; - smittsomme metastaser; - multilobar lesjon; - eksudativ pleuritt; - abscessdannelse; - leukopeni mindre enn 4000/ml eller leukocytose mer enn 20 000; - anemi: hemoglobin mindre enn 9 g/ml; - nyresvikt(urea mer enn 7 mmol); - sosiale indikasjoner.
Indikasjoner for intensiv terapi- Respirasjonssvikt- PO2/FiO2<250 (<200 при ХОБЛ), признаки утомления диафрагмы, необходимость в механической вентиляции; - Недостаточность кровообращения - шок (систолическое АД<90 мм рт.ст., диастолическое АД<60 мм рт.ст.), необходимость введения вазоконстрикторов чаще, чем через 4 часа, диурез < 20 мл/ч; - Острая почечная недостаточность и необходимость диализа; - Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания; - Менингит; - Кома.
Antibakteriell terapi
Laktam antibiotika
Flesteparten? Konsentrasjonen av laktammedisiner i lungeparenkymet er mindre enn i blodet. Nesten alle legemidler kommer inn i sputum i konsentrasjoner som er mye lavere enn i bronkial slimhinne. Samtidig er mange patogener av luftveissykdommer ( H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus spp.) er lokalisert nøyaktig i lumen av bronkiene eller i slimhinnen, så vellykket behandling krever store doser medikamenter. U? - Konsentrasjonen av laktammedisiner i væsken som dekker epitelet i de nedre luftveiene er større enn i sputum og bronkial sekret. Men etter konsentrasjonen? -laktam medikament overskrider MIC av patogenet, blir ytterligere økning i konsentrasjon meningsløs, siden effektiviteten av disse legemidlene avhenger hovedsakelig av tiden hvor konsentrasjonen av antibiotika overstiger MIC. ? -laktammidler i høye doser beholder sin effektivitet mot pneumokokker med middels følsomhet, i motsetning til makrolider og fluorokinoloner.
Makrolider Makrolider er svært lipofile, noe som sikrer deres høye konsentrasjon i vev og væsker i luftveiene. På grunn av deres høye diffusjonsevne akkumuleres de bedre i lungevev, og når høyere konsentrasjoner der enn i plasma.
Azitromycin (hemomycin) har omtrent de samme egenskapene, mens konsentrasjonen i serum vanligvis er vanskelig å bestemme, og i lungevev holder den seg på et meget høyt nivå i 48-96 timer etter en enkelt administrering. Generelt er konsentrasjonen av nye makrolider i bronkialslimhinnen 5-30 ganger høyere enn serumkonsentrasjonen. Makrolider penetrerer epitelceller bedre enn væsken på epiteloverflaten. Azitromycin etter en enkelt oral dose på 500 mg når en konsentrasjon i væsken som dekker epitelet som er 17,5 ganger høyere enn MIC90 for S. pneumoniae. For å bekjempe intracellulære patogener ( Legionella spp., C. pneumoniae) Spesielt viktig er konsentrasjonen som antibakterielle midler når i alveolære makrofager. Mens svært ionisert? -laktammedisiner penetrerer praktisk talt ikke intracellulært; makrolider er i stand til å akkumulere i makrofager i en konsentrasjon som er mange ganger høyere enn konsentrasjonen i det ekstracellulære rommet.
Fluorokinoloner Fluorokinoloner akkumuleres i bronkialslimhinnen i omtrent samme konsentrasjon som i plasma. Konsentrasjonen av fluorokinoloner i epitelvæske er svært høy. Effektiviteten til legemidler i denne gruppen bestemmes av både virkningsvarighet og konsentrasjon. Siden midten av 90-tallet har respiratoriske fluorokinoloner (levofloxacin, sparfloxacin) tatt en sterk plass i antibiotikaseleksjonsalgoritmer (ABP), bygget på prinsippene for evidensbasert medisin (anbefalinger fra Society of Infectious Diseases, USA, 1998; retningslinjer for the American Thoracic Society, 2001; anbefalinger fra British Thoracic Society, 2001) Men samtidig må det bemerkes at kostnadene for respiratoriske fluorokinoloner er betydelig høyere enn kostnadene for antibakterielle legemidler som brukes i rutinepraksis. I tillegg består forbudet mot bruk av legemidler i denne gruppen til behandling av barn og gravide.
Aminoglykosider Aminoglykosider viser omtrent samme vevs- og plasmakonsentrasjoner. Ved sammenligning av konsentrasjonen av gentamicin i bronkiale sekreter med intramuskulær multippel, intramuskulær enkel og intravenøs bolusadministrasjon ved bruk av en biologisk modell, nådde konsentrasjonen av gentamicin i bronkiene MIC-nivået kun ved intravenøs bolusadministrering. Aminoglykosider akkumuleres sakte i makrofager (i ribosomer), men samtidig mister de aktiviteten. I en studie av vankomycin ble det vist at dette antibiotikumet i væsken som dekker epitelet i de nedre luftveiene når MIC90-verdien for de fleste Gr + patogener av luftveisinfeksjoner. Når man utfører empirisk antibakteriell terapi, virker det rasjonelt å bruke kombinasjoner av medikamenter, noe som forsterker den antimikrobielle effekten og gjør det mulig å bekjempe et bredere spekter av potensielle patogener. Det skal bemerkes at den eksisterende oppfatningen om utillateligheten av å kombinere legemidler med bakteriostatiske og bakteriedrepende effekter har blitt revidert i forhold til kombinasjoner av makrolider med cefalosporiner. Tabell 1-3 viser en tilnærming til valg av antibiotika i ulike kliniske situasjoner, avhengig av pasientens alder og tilstand, og alvorlighetsgraden av lungebetennelse.
Litteratur
1. Chuchalin A.G. Lungebetennelse. - M., 2002.
2. En pragmatisk retningslinje for forvaltning av ervervet fellesskap
lungebetennelse hos voksne (in Process Citation). Clin. Inf. Dis. - 2000.
- Vol.31. - S.347.
3. Bartlett J. Behandling av luftveisinfeksjoner. -
Lippincott W. et Wilkins, 2001.
4. Brevis R.A.L. Forelesningsnotater om luftveissykdommer. - Blackwell
vitenskapelige publikasjoner, 1985.
5. Empirisk behandling av fellesskapservervet lungebetennelse: ATS og IDSA
Retningslinjer Amerikansk Thorac. Soc. - 2001.
6. Fein A. et al. Diagnose og behandling av lungebetennelse og andre
luftveisinfeksjoner. - Professional Communications Inc., 1999.
7. Inglis T.J.J. Klinisk mikrobiologi. - Churchill Livingston, 1997.
8. Behandling av voksensamfunnservervet nedre luftveier
infeksjoner. Erohtan-studie om samfunnservervet lungebetennelse (ESOCAP)
komité / ledere: Huchon G., Woodhead M. - 1999.
9. Mandel L.A. Samfunnservervet lungebetennelse. Etiologi, epidemiologi
og behandling. Bryst. - 1995. - Vol.81. - S. 357.
10. Lungebetennelse. Ed. av A. Torres og M. Woodhead. - Eropiske luftveier
Monografi, 1997
11.Pulmonal differensialdiagnose. Harold Zaskon. W.B. Saunders,
2000.
12. Bartlett JG, Gorbach SL, Tally FP, et al. Bakteriologi og behandling
av primær lungeabscess. Am Rev Respir Dis. 1974;109:510-518.
13. Huxley EJ, Viroslav J, Gray WR, et al. Faryngeal aspirasjon i
normale voksne og pasienter med deprimert bevissthet. Am J Med.
1978;64:564-568.
14. Driks MR, Craven DE, Celli BR, et al. Nosokomial lungebetennelse i
intuberte pasienter som fikk sukralfat sammenlignet med syrenøytraliserende midler eller histamin
type 2 blokkere. N Engl J Med. 1987;317:1376-1382.
15. Tryba M. Risiko for akutt stressblødning og nosokomial pneumoni
hos ventilerte intensivpasienter: Sukralfat versus
antacida. Am J Med. 1987;83(Suppl 3B):117-124.
16. Bartlett JG, Finegold SM. Anaerobe infeksjoner i lungene og
pleurarommet. Am Rev Respir Dis. 1974;110:56-77.
17. Finegold SM. Anaerobe bakterier i menneskelig sykdom. New York:
Akademisk presse; 1977.
18. Bartlett JG, Finegold SM. Anaerobe pleuropulmonale infeksjoner.
Medisin (Baltimore). 1972;51:413-450.
Differensialdiagnose av lungebetennelse og infiltrativ lungetuberkulose Det er spesielt vanskelig når lungebetennelse er lokalisert i øvre lober og tuberkulose i nedre lober.
Akutt debut av sykdommen med høy feber er dobbelt så vanlig med lungebetennelse. For tuberkulose er en gradvis eller asymptomatisk debut av sykdommen mer veiledende. Kroppstemperaturen stiger gradvis, med en liten økning 14-16 timer om dagen, pasienten ser ut til å "overvinne".
I anamnesen kjennetegnes pasienter med lungebetennelse ved gjentatt lungebetennelse, mens hos pasienter med tuberkulose er langvarig forkjølelse, pleuritt, behandling med glukokortikoider og diabetes mellitus mer vanlig; kontakt med en tuberkulosepasient, tidlig historie med tuberkulose; langsiktig tap av appetitt, vekttap.
Lungebetennelse er preget av rask utvikling av kortpustethet, hoste og brystsmerter, mens med tuberkulose øker disse symptomene gradvis og er ikke så uttalte.
Med lungebetennelse er ansiktshyperemi, cyanose og herpetisk utslett notert. Disse fenomenene er ikke observert i tuberkulose. Pasienter med tuberkulose er vanligvis bleke og har kraftig nattesvette.
Ved lungebetennelse er de nedre lappene oftest rammet, mens ved tuberkulose er de øvre lappene oftest rammet. I følge det figurative uttrykket til V. Vogralik er ikke-tuberkuløse lungelesjoner "tunge" - de har en tendens til å slå seg ned i de nedre lappene. Tuberkulose utmerker seg ved sin "letthet", som flyter til de øvre delene av lungene.
Lungebetennelse er mer preget av uttalte fysiske endringer i luftveiene; tuberkulose er preget av sparsomme auskultatoriske data ("mye er sett, lite hørt").
Leukocytose med en forskyvning av leukocyttformelen til venstre og en økning i ESR er mer vanlig ved lungebetennelse, og ved tuberkulose - lymfocytose.
Ved lungebetennelse er sputumet rikt på lungeflora, mens ved tuberkulose er floraen dårlig og det finnes individuelle mikrober. Et patognomonisk tegn på tuberkulose er påvisning av Mycobacterium tuberculosis i sputum, spesielt med gjentatte funn. Studien utføres gjentatte ganger.
Empirisk terapi for lungebetennelse uten bruk av anti-tuberkulosemedisiner (rifampicin, streptomycin, kanamycin, amikacin, cycloserine, fluorokinoloner) hjelper i differensialdiagnosen. Vanligvis, innen 10-14 dager etter behandling, gjennomgår pneumonisk infiltrasjon betydelige positive endringer eller forsvinner fullstendig, mens med tuberkuløst infiltrat skjer resorpsjonen innen 6-9 måneder.
Radiologiske tegn, systematisert av A.I., er av betydelig betydning for å skille mellom lungebetennelse og tuberkuløst infiltrat. Borokhov og L.G. Dukov (1977) og presentert i tabellform:
Røntgenforskjeller mellom lungebetennelse og tuberkuloseinfiltrat
Tabell 3
|
Tegn |
Tuberkulose infiltrerer |
Lungebetennelse |
|
Foretrukket lokalisering |
Øvre lapp |
Nedre lapp |
|
Rund |
stemmer ikke |
|
|
Uskarpt |
||
|
Skyggeintensitet |
Uttrykte | |
|
Foci for forurensning |
Karakteristisk (friske myke skygger) |
Ingen |
|
Generell bakgrunn av lungemønsteret |
Ikke endret | |
|
Veien til roten av lungen |
Karakteristisk |
Fraværende eller svakt uttrykt |
|
Forstørrelse av røttene til lungene |
Fraværende |
Vanligvis, ofte bilateralt |
|
Dynamikk av resorpsjon |
6-9 måneder eller mer eller kollaps av lungevev |
1-3 uker |
Det er også nødvendig å utføre differensialdiagnose med følgende sykdommer:
Lungekreft.
Lungeinfarkt.
Lungeødem.
Eosinofilt infiltrat.
Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkelt. Bruk skjemaet nedenfor
Studenter, hovedfagsstudenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i studiene og arbeidet vil være deg veldig takknemlig.
postet på http://www.allbest.ru/
Klassifisering av lungebetennelse, årsaker, behandling
1. Klassifisering
2. Etiologi (årsaker)
3. Croupous (lobar lungebetennelse)
4. Fokal (bronkopneumoni)
5. Diagnose av lungebetennelse
6. Differensialdiagnose
7. Komplikasjoner
8. Behandling av ukomplisert lungebetennelse
1. Klassifisering av lungebetennelse
Lungebetennelse er en akutt infeksjons- og betennelsessykdom med fokal skade på luftveiene i lungene, intraalveolær eksudasjon, alvorlig feberreaksjon og rus.
1. Samfunnservervet lungebetennelse. Det utvikler seg hjemme og er den vanligste formen for lungebetennelse. Dens utløsende midler er ofte pneumokokker, streptokokker, Haemophilus influenzae og andre gram-positive mikroorganismer.
2. Nosokomial pneumoni (synonymer: sykehuservervet, sykehus). Utvikles under pasientens sykehusopphold for annen sykdom, men ikke tidligere enn 48-72 timer etter innleggelse eller 48 timer etter utskrivning fra sykehus.
3. Aspirasjonspneumoni oppstår hos pasienter med nedsatt bevissthet (slag, anfall av eclampsia, traumatisk hjerneskade), samt under aspirasjon av mat, oppkast, fremmedlegemer og nedsatt hosterefleks.
4. Lungebetennelse hos personer med alvorlige immundefekter (medfødt immunsvikt, HIV-infeksjon).
I henhold til det kliniske og morfologiske forløpet av lungebetennelse:
1. Lobar (lobar) lungebetennelse er preget av skade på en hel lapp (sjeldnere et segment) av lungen med involvering av pleura i den inflammatoriske prosessen;
1. akutt debut med uttalte kliniske manifestasjoner
2. fibrinøs natur av ekssudatet
3. skade på alveolært vev og respiratoriske bronkioler med bevaring av åpenhet i luftveiene
4. stadier i utviklingen av betennelse
2. Fokal lungebetennelse (bronkopneumoni) er preget av skade på en lobule eller segment av lungen;
1. gradvis innsettende og mindre uttalte kliniske manifestasjoner;
2. serøs eller mukopurulent natur av ekssudatet;
3. luftveisobstruksjon;
4. det er ingen stadier i utviklingen av betennelse.
Alvorlighetsgraden av lungebetennelse bestemmes av alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner, og i henhold til dette skiller de:
1. Mild alvorlighetsgrad
Kroppstemperatur opp til 38°C, respirasjonsfrekvens (RR) opp til 25 per minutt, hjertefrekvens (HR) opp til 90 per minutt, mild rus og cyanose, ingen komplikasjoner eller dekompensasjon av samtidige sykdommer.
2. Moderat alvorlighetsgrad
Kroppstemperatur - 38-39°C, respirasjonsfrekvens 25-30 per minutt, hjertefrekvens 90-100 per minutt, tendens til arteriell hypotensjon, moderat forgiftning og cyanose, tilstedeværelse av komplikasjoner (pleuritt), uuttrykt dekompensasjon av samtidige sykdommer.
3. Alvorlig alvorlighetsgrad
Kroppstemperatur over 39°C, respirasjonsfrekvens > 30 per minutt, hjertefrekvens > 100 per minutt, alvorlig forgiftning og cyanose, blodtrykkssystem.<90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная декомпенсация сопутствующих заболеваний.
2. Etiologi(fører tillungebetennelse)
Etiologien til lungebetennelse er assosiert med typisk mikroflora som koloniserer de øvre luftveiene, men bare noen av dem, som har økt virulens, er i stand til å forårsake en inflammatorisk reaksjon når de kommer inn i de nedre luftveiene.
Typiske bakterielle patogener:
pneumococcus Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae Haemophilus influenzae.
Sjeldne bakterielle patogener
· Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus;
· Klebsiella og Escherichia coli Klebsiella pneumoniae, Escherichiacoli og andre representanter for Enterobacteriaceae-familien;
· Pseudomonas aeruginosa.
Atypiske bakterielle patogener:
· mycoplasma Mycoplasma pneumoniae;
klamydia Chlamydia pneumoniae;
Legionella Legionella pneumophila.
Dermed er etiologien til lungebetennelse assosiert med mikrofloraen i de øvre luftveiene, hvis sammensetning avhenger av miljøet der en person befinner seg, hans alder og generelle helse. Disponerende faktorer for sykdommen lungebetennelse er barndom, alderdom og senilitet, bakgrunnsbronkopulmonale sykdommer (bronkitt, bronkial astma, KOLS, etc.), patologi i ØNH-organene, tidligere lungebetennelse, røyking osv. Medvirkende faktorer til sykdommen lungebetennelse omfatte eksponering for kulde, brystskader, anestesi, alkoholforgiftning, rusavhengighet, kirurgiske operasjoner, etc.
Patogenese
Det er fire patogenetiske mekanismer som forårsaker utvikling av lungebetennelse:
1. Aspirasjon av innholdet i orofarynx er hovedveien for infeksjon i de respiratoriske delene av lungene, og derfor den viktigste patogenetiske mekanismen for utvikling av lungebetennelse.
2. Innånding av mikrobiell aerosol
3. Hematogen spredning av patogenet fra en ekstrapulmonal infeksjonskilde (trikuspidalklaffendokarditt, septisk endokarditt i bekkenvenene)
4. Direkte spredning av patogenet fra nærliggende berørte organer (leverabscess, mediastinitt) eller som følge av infeksjon under penetrerende sår i brystet
Symptomerutenfor sykehuslungebetennelse
Kliniske manifestasjoner av samfunnservervet lungebetennelse avhenger av prosessens etiologi, pasientens alder, alvorlighetsgraden av sykdommen og tilstedeværelsen av samtidig patologi. De viktigste patogenene til lungebetennelse er:
Pneumokokk lungebetennelse
Den vanligste årsaken til samfunnservervet lungebetennelse for alle aldersgrupper er pneumokokker (30-50 % av tilfellene). Pneumokokk lungebetennelse manifesterer seg vanligvis i to klassiske former: lobar (lobar) lungebetennelse og fokal (bronkopneumoni).
Sykdommen begynner som regel akutt med feber, frysninger, hoste med lite sputum, ofte med alvorlig pleural smerte. Hosten er i utgangspunktet uproduktiv, men typisk "rusten" oppspytt dukker snart opp, noen ganger blandet med blod.
Ved fysisk undersøkelse observeres sløvhet i lungelyden, bronkial pust, crepitus, fuktige, fine boblende bølger og pleural friksjonsstøy.
De vanligste komplikasjonene er parapneumonisk pleuritt, akutt respirasjons- og vaskulær svikt.
Streptokokk lungebetennelse
Årsaken er β-hemolytisk streptokokk, og sykdommen utvikler seg ofte etter en virusinfeksjon (meslinger, influensa etc.), har et alvorlig forløp og kompliseres ofte av sepsis. Den er preget av høy feber med store daglige svingninger, gjentatte frysninger og svette, stikkende smerter i siden på den affiserte siden, og blodstriper vises i oppspytt. I febrilperioden observeres ofte polyartralgi.
Typiske komplikasjoner av denne lungebetennelsen er eksudativ pleuritt (70 % av pasientene) og abscessdannelse. Dødeligheten når 54 %.
Stafylokokk lungebetennelse
Forårsaket av Staphylococcus aureus, ofte assosiert med influensa A- og B-epidemier og andre luftveisvirusinfeksjoner.
Dette patogenet er preget av peribronkial skade med utvikling av enkelt eller flere lungeabscesser.
Sykdommen begynner akutt og fortsetter med alvorlige symptomer på rus, feber, gjentatte frysninger, kortpustethet, hoste med purulent sputum. Lungebetennelse er vanligvis multifokal; utviklingen av nye foci er vanligvis ledsaget av en ny temperaturøkning og frysninger. Hvis abscessen er lokalisert subpleuralt, kan den renne inn i pleurahulen med dannelse av pyopneumothorax.
Viral lungebetennelse
Oftere forårsaket av influensa A- og B-virus, parainfluensa og adenovirus. Lungebetennelse kjennetegnes ved patogenetiske egenskaper - den inflammatoriske prosessen begynner med uttalt hevelse av slimhinnen i bronkiene, peribronkialrommet og alveolene, og er også komplisert av utviklingen av trombose, nekrose og blødning. Sykdommen begynner med feber, frysninger, myalgi, konjunktivitt, sår hals og tørr hoste. Med utviklingen av lungebetennelse legges kortpustethet og separasjon av purulent-hemorragisk sputum til de vanlige tegnene på influensa. Forvirring utvikler seg ofte til et punkt av delirium. Primær viral lungebetennelse blir viral-bakteriell fra 3-5. dag fra sykdomsutbruddet. Auskultasjon i lungene er preget av vekslende foci av hard eller svekket pust, tørre raser med foci av crepitus og våte raser.
Også observert:
Lungebetennelse forårsaket av Haemophilus influenzae
Lungebetennelse forårsaket av Klebsiella (Friedlanders lungebetennelse)
Mycoplasma lungebetennelse
Hemorragisk lungebetennelse.
Fysiskmetoderdiagnostikk
Lungebetennelse bør mistenkes dersom pasienten har feber kombinert med plager om hoste, kortpustethet, oppspyttproduksjon og/eller brystsmerter. Samtidig er en atypisk begynnelse av lungebetennelse mulig, når pasienten klager over umotivert svakhet, tretthet og alvorlig svette om natten. Hos eldre pasienter, med samtidig patologi, hos narkomane, på bakgrunn av alkoholforgiftning, ekstrapulmonale symptomer (døsighet, forvirring, angst, forstyrrelse av søvn- og våknesyklusen, tap av appetitt, kvalme, oppkast, tegn på dekompensasjon av kroniske sykdommer av indre organer) råder ofte over bronkopulmonale.
3. Krupous(dvenstrelungebetennelse)
Symptomer
Informasjonen som innhentes under en fysisk undersøkelse av pasienten avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen, omfanget av betennelsen, alder, samtidige sykdommer og fremfor alt av det morfologiske stadiet av utviklingen av lobar lungebetennelse.
Hetetoktstadiet (1-2 dager) er preget av alvorlige frysninger, høy kroppstemperatur (39-40°C), kortpustethet, økende symptomer på forgiftning, brystsmerter forbundet med pust, og utseendet til en tørr, smertefull hoste. Ved undersøkelse ligger pasienten på ryggen eller på den ømme siden, og presser hendene på det området av brystet der smerten er mest uttalt. Denne posisjonen reduserer brysteksskursjon og smerte noe. Huden er varm, det er en feberaktig rødme på kinnene, akrocyanose, rødhet i sklera i øynene, mer på den berørte siden. Hvis lobar betennelse i lungen er ledsaget av en virusinfeksjon, observeres herpetiske utslett på leppene, nesevingene og øreflippene. I alvorlige tilfeller av lungebetennelse observeres cyanose i leppene, nesetippen og øreflippene, noe som er assosiert med en økning i respirasjonssvikt og nedsatt hemodynamikk.
Det er et etterslep på den berørte siden av brystet når du puster, selv om symmetrien til brystet fortsatt er bevart. Ved palpasjon bestemmes lokal smerte i brystet, assosiert med betennelse i parietal pleura, en svak økning i vokalskjelvinger og bronkofoni på den berørte siden på grunn av komprimering av lungevevet. Under perkusjon er det en matthet (forkortning) av perkusjonslyden med en tympanisk fargetone.
Under auskultasjon høres svekket vesikulær pust og crepitus i projeksjonen av den berørte lungelappen. I den innledende fasen av lobar lungebetennelse beholder alveolene bare delvis sin luftighet, den indre overflaten av veggene og bronkiolene er foret med tyktflytende fibrinøst (inflammatorisk) ekssudat, og selve veggene er ødematøse og stive. Under det meste av inhalasjonen er alveolene og bronkiolene i en kollapset tilstand, noe som forklarer svekkelsen av vesikulær respirasjon. For å rette ut de adhererende veggene i alveolene kreves en høyere trykkgradient i pleurahulen og øvre luftveier enn normalt, og dette oppnås først ved slutten av inspirasjonen. I løpet av denne perioden oppløses veggene til alveolene som inneholder ekssudat, og en spesifikk lyd oppstår - innledende krepitasjon (crepitatioindux). I lyd ligner den fuktig, finboblet hvesing, men skiller seg ved at den bare oppstår på høyden av et dypt pust og ikke endres når man hoster.
Hepatiseringsstadiet (5-10 dager - høyden av sykdommen) er preget av vedvarende høy feber, symptomer på forgiftning, utseende av hoste med frigjøring av "rustent" og mukopurulent sputum, en økning i tegn på respiratorisk og noen ganger kardiovaskulær svikt. Ved undersøkelse, i flere dager fra sykdomsutbruddet, kan pasienten forbli i en tvunget stilling på den berørte siden, assosiert med involvering av pleura i den inflammatoriske prosessen, samt ansiktshyperemi og rødhet av sclera på berørte side. I alvorlige tilfeller av lungebetennelse øker cyanose på grunn av økt ventilasjonssvikt. Pusten er hyppig (25-30 eller mer per minutt) og grunt. Når to eller flere lungelapper er involvert i prosessen - takypné, kortpustethet av den inspiratoriske typen (utånding er vanskelig), deltakelse av hjelpemuskler i pustehandlingen, blusser av nesevingene, etc. Et etterslep i pustehandlingen av den syke halvdelen av brystet er tydelig notert. Stemmeskjelvinger og bronkofoni øker på den berørte siden. Under perkusjon er det en uttalt matthet av perkusjonslyden over det berørte området. Ved auskultasjon erstattes svekket vesikulær pust med hard, bronkial pust, crepitus høres ikke. I flere dager høres en pleural friksjonsgnidning over det berørte området.
Oppløsningsstadiet (fra den 10. dagen) med et ukomplisert forløp av lungebetennelse er preget av en reduksjon i kroppstemperatur, en reduksjon i symptomer på generell forgiftning, hoste og respirasjonssvikt. Under perkusjon - sløvhet av perkusjonslyd med en tympanisk fargetone, som gradvis erstattes av en klar lungelyd. Ved auskultasjon - svekket vesikulær pust og ved slutten av inspirasjonen, når alveolene og bronkiolene "løsner", høres endelig krepitasjon (crepitatioredux). Når ekssudat fjernes fra alveolene og hevelsen i veggene deres forsvinner, gjenopprettes elastisiteten og luftigheten i lungevevet, vesikulær pust høres over lungene, og crepitus forsvinner.
4. Fokal(bronkopneumoni)
Symptomer
Det har en mindre akutt og langvarig debut. Oppstår ofte som en komplikasjon av akutt respiratorisk virusinfeksjon, akutt eller forverring av kronisk bronkitt. I løpet av flere dager merker pasienten en økning i kroppstemperaturen til 37,5-38,5 ° C, rennende nese, ubehag, svakhet, hoste med slimete eller mucopurulent sputum. På denne bakgrunn er det vanskelig å diagnostisere bronkopneumoni, men manglende effekt av behandling, økende rus, opptreden av kortpustethet og takykardi taler for fokal pneumoni. Gradvis intensiveres pasientens hoste og separasjon av mukopurulent eller purulent sputum, svakhet, hodepine øker, appetitten avtar, kroppstemperaturen stiger til 38-39 °C. Ved undersøkelse bestemmes hyperemi i kinnene, cyanose i leppene og fuktig hud. Noen ganger er det blekhet i huden, noe som forklares av alvorlig forgiftning og en refleksøkning i tonen i perifere kar. Brystet på den berørte siden er bare litt bak når du puster. Med perkusjon noteres en matthet av perkusjonslyden over lesjonen, men med et lite fokus på betennelse eller dens dype plassering er perkusjon av lungene ikke informativ. Ved auskultasjon høres en uttalt svekkelse av vesikulær pust over det berørte området på grunn av nedsatt bronkial obstruksjon og tilstedeværelsen av mange mikroatelektaser i betennelsesområdet. Det mest pålitelige auskultatoriske tegnet på fokal lungebetennelse er å lytte til klangfulle, fuktige, fine raser over det berørte området gjennom hele inhalasjonen. Disse hvesingene er forårsaket av tilstedeværelsen av inflammatorisk ekssudat i luftveiene. Når pleura er involvert i den inflammatoriske prosessen, høres en pleurafriksjonsstøy.
Dermed er de viktigste kliniske tegnene som gjør det mulig å skille fokal bronkopneumoni fra lobar (lobar) lungebetennelse:
· Gradvis debut av sykdommen, som vanligvis utvikler seg mot bakgrunn av akutt respiratorisk virusinfeksjon eller forverring av kronisk bronkitt.
· Hoste med mukopurulent sputum.
· Fravær av akutte pleurale brystsmerter.
· Mangel på bronkial pust.
· Tilstedeværelse av fuktige, klangfulle, fint boblende raser.
5. Diagnostikklungebetennelse
Basert på pasientklager, sykehistorie og fysiske undersøkelsesmetoder.
En generell blodprøve avslører leukocytose; blodbiokjemi kan bestemme en økning i leverenzymer, kreatinin, urea og endringer i elektrolyttsammensetningen. Mikroskopisk undersøkelse av sputum og blodserologi gjør det mulig å verifisere årsaken til lungebetennelse.
Instrumentelle metoder: Røntgenundersøkelse av lungene i to fremspring. Tilstedeværelsen av infiltrasjon, pleural effusjon, ødeleggelse av hulrom og mørkets natur vurderes: fokal, konfluent, segmental, lobar eller total.
6. Differensialdiagnostikklungebetennelse
etiologi patogenese diagnose lungebetennelse
De viktigste nosologiene som krever differensialdiagnose med lungebetennelse er følgende:
Akutte luftveisvirusinfeksjoner (ARVI)
· Interkostal nevralgi
· Lungetuberkulose
Akutte sykdommer i mageorganene
Akutt hjerteinfarkt
Akutte luftveisvirusinfeksjoner
Fraværet av sesongvariasjoner ved lungebetennelse (som er mer typisk for ARVI), tilstedeværelsen av feber som overstiger ARVI, resultatene av en fysisk undersøkelse oppnådd ved forsiktig perkusjon og auskultasjon - forkorting av perkusjonslyden, foci av crepitus og/eller fuktig fine raser.
· Interkostal nevralgi
Den feilaktige diagnosen "interkostal neuralgi" er en av de vanligste årsakene til underdiagnostisering av lungebetennelse. For å diagnostisere lungebetennelse riktig, er det viktig å ta hensyn til egenskapene til smertesyndromet: hvis med lungebetennelse er smerte vanligvis assosiert med pust og hoste, og med interkostal nevralgi intensiveres det når man snur overkroppen og beveger armene. Palpasjon av brystet avslører områder med hudhyperalgesi.
· Lungetuberkulose
For å verifisere diagnosen tuberkulose, er det først og fremst nødvendig å bruke kjente diagnostiske metoder, for eksempel anamnestiske data (pasienten har en historie med tuberkulose av enhver lokalisering, informasjon om tidligere sykdommer som eksudativ pleuritt, langvarig lav -grad feber av ukjent opprinnelse, uforklarlig ubehag, kraftig svette om natten, vekttap, langvarig hoste med hemoptyse). Fysiske data som lokalisering av patologiske perkusjonslyder og auskultasjonsdata i øvre deler av lungene har diagnostisk verdi.
Den ledende rollen i diagnostisering av tuberkulose tilhører røntgenforskningsmetoder, inkl. CT, MR, mikrobiologiske studier.
Lungekreft, lungemetastaser
Anamnestiske data (røyking, arbeid med kreftfremkallende stoffer, som tungmetaller, kjemiske fargestoffer, radioaktive stoffer etc.) har stor betydning ved diagnostisering av lungekreft. Det kliniske bildet av lungekreft inkluderer en vedvarende hoste, en endring i stemmens klangfarge, utseende av blod i sputum, vekttap, mangel på appetitt, svakhet og brystsmerter. Endelig verifisering av diagnosen er mulig basert på undersøkelse av sputum for atypiske celler, pleuraeksudat, tomografi og/eller CT-skanning av lungene, diagnostisk bronkoskopi med biopsi av bronkialslimhinnen.
Kongestiv hjertesvikt
Hos pasienter med venstre ventrikkelsvikt, som er en komplikasjon av koronarsykdom, arteriell hypertensjon, hjertesykdom, kardiomyopati, oppstår astmaanfall vanligvis om natten. Pasienter våkner av en smertefull hackende hoste og en følelse av kvelning. I dette tilfellet høres bilaterale fuktige raser, hovedsakelig over de nedre delene av lungene. En enkel teknikk lar deg differensiere opprinnelsen til hvesing: pasienten blir bedt om å ligge på siden og auskultasjonen gjentas etter 2-3 minutter. Hvis samtidig antall hvesninger avtar over de overliggende delene av lungene og tvert imot øker over de underliggende, så er disse hvesingene med større sannsynlighet forårsaket av kongestiv hjertesvikt. Ved akutt lungepatologi noteres EKG-tegn: P-pulmonale (overbelastning av høyre atrium); høyre grenblokk; høye R-bølger i høyre prekordiale avledninger. Akutte sykdommer i mageorganene. Når lungebetennelse er lokalisert i nedre deler av lungene, sprer smertesyndromet seg ofte til de øvre delene av magen. Alvorlighetsgraden av magesmerter, noen ganger kombinert med andre gastrointestinale lidelser (kvalme, oppkast, dyspepsi), forårsaker ofte feildiagnostisering hos pasienter med lungebetennelse, akutte sykdommer i mageorganene (kolecystitt, perforert sår, akutt pankreatitt, nedsatt tarmmotilitet). I slike tilfeller blir diagnosen lungebetennelse hjulpet av fravær av magemuskelspenninger og symptomer på peritoneal irritasjon hos pasienter.
Akutt cerebrovaskulær ulykke (ACVA)
Symptomer på depresjon i sentralnervesystemet - døsighet, sløvhet, forvirring, til og med stupor, som utvikler seg med alvorlig lungebetennelse, kan forårsake feilaktig diagnose av hjerneslag og sykehusinnleggelse av pasienter i nevrologisk avdeling. Samtidig, når man undersøker slike pasienter, er det som regel ingen symptomer som er karakteristiske for hjerneslag - parese, lammelse, patologiske reflekser, og reaksjonen til elevene er ikke svekket.
Akutt hjerteinfarkt
Ved venstresidig lokalisering av lungebetennelse, spesielt hos pasienter med involvering av pleura i den inflammatoriske prosessen, kan det utvikles alvorlig smertesyndrom, noe som kan føre til en feilaktig diagnose av "akutt hjerteinfarkt." For å skille pleural smerte er det viktig å evaluere dens forbindelse med pust: pleural smerte intensiveres med inspirasjon. For å redusere smerte tar pasientene ofte en tvungen stilling på siden, på den berørte siden, noe som reduserer pustedybden. I tillegg bekreftes den koronare opprinnelsen til smerte vanligvis av karakteristiske endringer i elektrokardiogrammet.
Lungeemboli (PE)
Det akutte utbruddet av sykdommen, spesielt observert ved pneumokokk-lungebetennelse, er også karakteristisk for tromboemboli i lungearterien (PE): kortpustethet, kvelning, cyanose, pleural smerte, takykardi og arteriell hypotensjon frem til kollaps. Men sammen med alvorlig kortpustethet og cyanose, med lungeemboli, observeres hevelse og pulsering av halsvenene, hjertets grenser forskyves utover fra høyre kant av brystbenet, pulsering vises ofte i epigastrisk region, aksent og bifurkasjon av den andre tonen over lungearterien, og en galopprytme. Symptomer på høyre ventrikkelsvikt vises - leveren forstørres, dens palpasjon blir smertefull. EKG viser tegn på overbelastning: høyre atrium: P - pulmonale i avledninger II, III, AVF; høyre ventrikkel: McJean-White-tegn eller SI-QIII-syndrom.
7. Komplikasjonerlungebetennelse
Diagnostiske og terapeutiske taktikker for å håndtere pasienter med samfunnservervet lungebetennelse bestemmes av tilstedeværelsen eller fraværet av komplikasjoner. Vanlige komplikasjoner inkluderer:
Akutt respirasjonssvikt
· Pleuritt
Bronkoobstruktivt syndrom
Akutt vaskulær insuffisiens (kollaps)
Akutt respiratorisk distress syndrom (ikke-kardiogent lungeødem)
· Infeksiøst giftig sjokk
Akuttluftveienefeil(ODN)
Dette er en av de viktigste manifestasjonene av alvorlighetsgraden av lungebetennelse og kan utvikle seg fra de første timene fra sykdomsutbruddet hos 60-85% av pasientene med alvorlig lungebetennelse, og i mer enn halvparten av dem er det behov for kunstig ventilasjon . Alvorlig lungebetennelse er ledsaget av utviklingen av en overveiende parenkymal (hypoksemisk) form for respirasjonssvikt. Det kliniske bildet av ARF er preget av en rask økning i symptomer og involvering av vitale organer i den patologiske prosessen - sentralnervesystemet, hjertet, nyrene, mage-tarmkanalen, leveren og lungene selv. De første kliniske tegnene inkluderer kortpustethet, med rask pust (takypné) ledsaget av en økende følelse av luftveisubehag (dyspné). Når ARF øker, er det merkbare spenninger i luftveismusklene, som er fulle av tretthet og utvikling av hyperkapni. Økningen i arteriell hypoksemi er ledsaget av utviklingen av diffus cyanose, noe som reflekterer en rask økning i innholdet av umettet hemoglobin i blodet. I alvorlige tilfeller med SaO2-verdier<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свидетельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрицательная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отражающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С развитием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.
Behandling. Det er nødvendig å sikre normal gassutveksling i lungene med Sa02 over 90 %, og PaO2>70-75 mm Hg. og normalisering av hjertevolum og hemodynamikk. For å forbedre oksygenering utføres oksygeninnånding, og hvis oksygenbehandling er utilstrekkelig effektiv, er respirasjonsstøtte i mekanisk ventilasjonsmodus indisert. For å normalisere hemodynamikken utføres infusjonsterapi med tilsetning av glukokortikoidhormoner og vasopressoraminer (dopamin).
Pleuritt
Pleuritt er en av de vanlige komplikasjonene ved samfunnservervet lungebetennelse, og mer enn 40 % av lungebetennelsen er ledsaget av pleural effusjon, og med massiv væskeansamling blir den av ledende betydning i det kliniske bildet av sykdommen. Utbruddet av sykdommen er preget av utseendet av akutt intens smerte i brystet forbundet med pusting. Kortpustethet får ofte karakter av kvelning. I de første stadiene av væskeakkumulering kan en paroksysmal tørr (“pleural”) hoste oppstå. Ved undersøkelse er det en begrensning av åndedrettsbevegelser, de interkostale mellomrommene er bredere, og den berørte halvdelen av brystet henger etter i pustehandlingen. Under perkusjon, over effusjonsområdet, blir perkusjonslyden forkortet, og den øvre grensen for matthet har det karakteristiske utseendet til en bueformet kurve (Damoiso-linje), svekkelse av vokalskjelvinger. Ved auskultasjon - svekket vesikulær pust. Når det er en betydelig mengde væske i de nedre delene av pleurahulen, lages det ikke pustelyder, og i de øvre delene (i lungens kollapsssone), får pusten noen ganger en bronkial karakter. Perkusjon kan avsløre tegn på mediastinal forskyvning i motsatt retning, noe som bekreftes av en endring i grensene for hjertematthet.
Behandling. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, spesielt lornoxicam, er indisert for å lindre pleural smerte og betennelse.
Bronko-obstruktivsyndrom
Dette syndromet er typisk for pasienter med samfunnservervet lungebetennelse som utvikler seg mot bakgrunn av kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS).
De viktigste symptomene på bronkoobstruktivt syndrom:
· Hoste - konstant eller økende periodisk, vanligvis produktiv;
· Kortpustethet, hvis alvorlighetsgrad avhenger av alvorlighetsgraden av lungebetennelse og alvorlighetsgraden av bronkial obstruksjon.
Ved auskultasjon høres tørre plystresignaler over hele overflaten av lungene mot bakgrunn av langvarig utånding. Fuktige raser er som regel begrenset til området med inflammatorisk infiltrasjon. Alvorlighetsgraden av bronkial obstruksjon avsløres ved å vurdere utånding, som viser seg å være mye lengre enn innånding, samt ved å bruke ekspiratoriske tester. Studiet av funksjonen til ekstern respirasjon, spesielt den enkle metoden for peak flowmetri, gjør det mulig å bestemme alvorlighetsgraden av obstruktive ventilasjonsforstyrrelser.
Behandling. Et effektivt medikament for å eliminere bronkoobstruktivt syndrom hos pasienter med lungebetennelse er kombinasjonsmedisinen Berodual. Berodual kan brukes både i form av avmålte aerosoler og i form av løsninger gjennom en forstøver - i en dose på 1-2 ml (20-40 dråper) i en fortynning av natriumklorid 0,9% - 3 ml. Pasienter hvor patogenesen av bronkoobstruktivt syndrom domineres av hevelse i bronkial slimhinne, som er spesielt karakteristisk for KOLS, oppnås et godt resultat ved kombinasjonsbehandling gjennom en forstøver: 20-25 dråper Berodual i kombinasjon med kortikosteroidet budesonid (pulmicort) i en startdose på 0,25-0,5 mg. I fravær eller utilstrekkelig effektivitet av inhalerte legemidler, er det mulig å bruke teofylliner, spesielt intravenøs administrering av 5-10 ml av en 2,4% løsning av aminofyllin sakte, samt intravenøse injeksjoner av prednisolon 60-120 mg. Det er tilrådelig å evaluere alle nevnte tiltak for å eliminere bronkial obstruksjon ved dynamisk overvåking av toppstrømningsmålingsresultater. Oksygenbehandling har en positiv effekt på lungefunksjon og hemodynamikk i lungesirkulasjonen (høyt trykk i lungearterien reduseres), men det er nødvendig med forsiktighet hos pasienter med KOLS, pga. innånding av høye konsentrasjoner av oksygen i den inhalerte luften er full av utvikling av hyperkapnisk koma og respirasjonsstans. Hos slike pasienter er den anbefalte konsentrasjonen av oksygen i innåndingsluften 28-30 %. Resultatet av oksygenbehandling vurderes ved pulsoksymetri. Det er nødvendig å oppnå en økning i Sa02 på mer enn 92 %.
Akuttvaskulærfeil(kollapse)
Pasienter klager over alvorlig hodepine, generell svakhet, svimmelhet, som forverres med endringer i kroppsposisjon. I liggende stilling bestemmes vanligvis en reduksjon i systolisk blodtrykk til et nivå på mindre enn 90 mm Hg. Kunst. eller en reduksjon i pasientens vanlige systoliske blodtrykk med mer enn 40 mm Hg. Art., og diastolisk blodtrykk mindre enn 60 mm Hg. Kunst. Når de prøver å sitte eller reise seg, kan slike pasienter oppleve alvorlig besvimelse. Vaskulær insuffisiens ved lungebetennelse er forårsaket av dilatasjon av perifere kar og en reduksjon i blodvolum på grunn av overgangen av væske fra vaskulærsengen til det ekstracellulære rommet. Akutthjelp for arteriell hypotensjon begynner med å plassere pasienten i en stilling med hodet senket og benenden hevet. For alvorlig lungebetennelse og arteriell hypotensjon (BP<90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с лихорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидкости в организме уменьшается на 500 мл /сутки.
Behandling. Jet intravenøs drypp administrering av 0,9 % natriumkloridløsning 400 ml eller 5 % glukoseløsning 400 ml. Antipyretika bør ikke foreskrives før blodtrykket normaliseres, da dette kan forverre arteriell hypotensjon. Hvis arteriell hypotensjon vedvarer - men bare etter påfyll av blodvolumet - er bruk av vasopressoraminer indisert til det systoliske blodtrykket når 90 - 100 mm Hg. Art.: 200 mg dopamin fortynnet i 400 ml 0,9 % natriumkloridløsning eller 5 % glukoseløsning og administrert intravenøst med en hastighet på 5-10 mcg/kg per minutt. Infusjonen med drypp bør ikke stoppes brått; en gradvis reduksjon i administreringshastigheten er nødvendig. For å eliminere den økte permeabiliteten til det vaskulære endotelet, brukes glukokortikoidhormoner - prednisolon i en startdose på 60-90 mg (opptil 300 mg) intravenøst.
Krydretluftveienedistress syndrom(ARDS,ikke-kardiogentødemlungene)
ARDS utvikler seg oftest i løpet av de første 1-3 dagene etter utbruddet av lungebetennelse. I den akutte eksudative fasen av ARDS er pasienten plaget av smertefull kortpustethet, tørr hoste, ubehag i brystet og hjertebank. Etter en tid forsterkes kortpustethet og går over til kvelning. Hvis ekssudatet trenger inn i alveolene (alveolært lungeødem), forsterkes kvelningen, hoste oppstår med frigjøring av skummende sputum, noen ganger rosa i fargen. Ved undersøkelse er pasienten opphisset og inntar en tvungen halvsittende stilling (ortopné). Diffus, grå cyanose vises og øker raskt, forårsaket av en progressiv svekkelse av oksygenering i lungene. Huden er fuktig, kroppstemperaturen er forhøyet. Puste, uavhengig av opprinnelsen til ARDS, er rask; hjelpemuskler er involvert i pustehandlingen, for eksempel tilbaketrekking av interkostalrom og supraklavikulære fossae under innånding, utsving av nesevingene. Under perkusjon er det en liten forkortning av perkusjonslyden i de bakre nedre delene av brystet. Under auskultasjonen, på bakgrunn av svekket pust, høres crepitus symmetrisk på begge sider, og deretter et stort antall fuktige fin- og middels boble-raser, som sprer seg til hele brystoverflaten. I motsetning til de auskultatoriske manifestasjonene av lungebetennelse, høres hvesing ved ARDS diffust i symmetriske områder av lungene på begge sider. I alvorlige tilfeller av alveolært lungeødem oppstår det støyende pust og store boblelignende, fuktige raser som kan høres på avstand (boblende pust). Hjertelyder er dempet, puls 110-120 per minutt. Blodtrykket er redusert, pulsen er rask, kan være arytmisk og har lav fylling. I det terminale stadiet av akutt respiratorisk distress-syndrom kan tegn på multippel organsvikt vises på grunn av virkningen av systemisk betennelse på de indre organene, og funksjonene til nyrene, leveren og hjernen er svekket. Lungeødem som utvikler seg med lungebetennelse er et av de ikke-kardiogene lungeødemene. I dette tilfellet øker transkapillær filtrasjon ikke på grunn av en økning i hydrostatisk trykk, men hovedsakelig på grunn av økt vaskulær permeabilitet. Den akkumulerte væsken og proteinet i det interstitielle vevet kommer inn i alveolene, noe som fører til en økende forringelse av diffusjonen av oksygen og karbondioksid. Som et resultat utvikler pasienter tegn på akutt respiratorisk distress syndrom. De viktigste kliniske manifestasjonene av lungeødem ved lungebetennelse er hoste og kortpustethet. I motsetning til kardiogent lungeødem, utvikler kortpustethet hos pasienter med ARDS seg til en følelse av kvelning.
Ved auskultasjon høres fuktige raser over hele overflaten av lungene, og oksygenmetningen synker kraftig (Sa02< 90%), нарастает артериальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газообмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспаления (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела).
Et viktig element i patogenetisk terapi for ARDS er adekvat oksygenbehandling, som starter med inhalasjon av 100 % fuktet oksygen gjennom et nesekateter ved 6-10 l/min. Hvis det ikke er effekt og hypoksemi øker, er det nødvendig å overføre pasienten til kunstig ventilasjon. Det anses for tiden som upassende å øke oksygentilførselen til vev hos pasienter med akutt respiratorisk distress-syndrom ved bruk av inotrope aminer (dopamin). Unntaket er tilfeller der det er tegn på hjertesvikt, og reduksjonen i hjertevolum er ikke assosiert med utviklingen av hypovolemi, men med en reduksjon i hjertemuskelens kontraktilitet.
Smittefarlig-giftigsjokk
Antall pasienter med alvorlig lungebetennelse komplisert av smittsomt-toksisk sjokk kan nå 10 %. Oftest er smittsomt-toksisk sjokk forårsaket av gram-negativ flora, med dødelighet som når 90%. Det såkalte "kalde" eller "bleke" sjokket utvikles, som er basert på den høye permeabiliteten til vaskulærveggen, og en massiv frigjøring av den flytende delen av blodet inn i det interstitielle rommet med en kraftig reduksjon i blodvolumet volum. Den andre komponenten av "kaldt" sjokk er utbredt perifer vasospasme. Klinisk kjennetegnes denne typen sjokk av en ekstremt alvorlig tilstand med nedsatt bevissthet, blekhet i huden, trådlignende puls og blodtrykksnedgang under kritiske verdier. Hos en tredjedel av pasientene er sjokk et resultat av eksponering for gram-positiv flora på kroppen, med en dødelighet på 50-60 %. Slike pasienter utvikler såkalt "varmt sjokk" med perifer vasodilatasjon, blodoppsamling og redusert venøs retur til hjertet. Klinisk manifesteres denne typen sjokk også av arteriell hypotensjon, men huden er varm, tørr og cyanotisk. Som et resultat av påvirkningen av lungebetennelsespatogener på det vaskulære systemet, utvikles hypovolemisk sjokk, preget av en reduksjon i blodvolum, hjerteutgang, CVP (trykk i høyre atrium) og fyllingstrykk i venstre ventrikkel. I alvorlige tilfeller, hvis de toksiske effektene av mikroorganismer fortsetter, fører hypoksi av organer og vev, forverret av respirasjonssvikt og hypoksemi, til utvikling av dødelige mikrosirkulasjonsforstyrrelser, metabolsk acidose, spredt intravaskulært koagulasjonssyndrom og en kraftig svekkelse av vaskulær permeabilitet og funksjon av perifere organer.
Ved undersøkelse er det alvorlig blekhet i huden og synlige slimhinner, akrocyanose, huden er fuktig og kald. Ved undersøkelse av pasienter avsløres karakteristiske tegn på sjokk:
takypné;
Økende hypoksemi (Sa02< 90%);
Takykardi >120 slag per minutt, trådet puls;
Nedgang i systolisk blodtrykk til 90 mm Hg. Kunst. og under;
Betydelig reduksjon i pulsblodtrykk (opptil 15-20 mm Hg);
Døvhet av hjertelyder;
Oliguria.
I alvorlige tilfeller kan stupor og til og med koma utvikles. Kald, fuktig, blek hud får en jordgrå fargetone, som er en indikator på alvorlig perifer sirkulasjonssvikt. Kroppstemperaturen synker under 36°C, kortpustethet øker, respirasjonsfrekvensen øker til 30-35 per minutt. Pulsen er trådaktig, hyppig, noen ganger arytmisk. Hjertelyder er dempet. Systolisk blodtrykk er ikke høyere enn 60-50 mm Hg. Kunst. eller ikke bestemt i det hele tatt. Intensiv terapi er et sett med nødstiltak, hvis algoritme avhenger av typen og alvorlighetsgraden av sjokk. Først av alt er det viktig å starte antibakteriell terapi i tide, ved å bruke medisiner med det bredeste spekteret av virkning - ceftriaxon 1,0 g. intravenøst i en fortynning av 10 ml 0,9 % natriumkloridløsning. På grunn av den høye forekomsten av hypoksemisk respirasjonssvikt, trenger pasienter med infeksiøst-toksisk sjokk vanligvis respirasjonsstøtte - ikke-invasiv mekanisk ventilasjon med oksygenbehandling, og med utvikling av takypné (RR over 30/min), bør trakeal intubasjon og mekanisk ventilasjon. være planlagt. For å blokkere den systemiske inflammatoriske responsen, brukes glukokortikoidhormoner - prednisolon med en hastighet på 2-5 mg/kg kroppsvekt intravenøst. Infusjonsbehandling innebærer intravenøs administrering av saltvannsløsninger, slik som Chlosol, Acesol, Trisol 400 ml intravenøst med dopamin 200 mg under blodtrykkskontroll. Friradikaloksidasjon av lipider og proteiner, uttrykt under infeksjonsgiftig sjokk, krever økt antioksidantbeskyttelse. For dette formålet anbefales det å administrere askorbinsyre med en hastighet på 0,3 ml av en 5% løsning per 10 kg kroppsvekt intravenøst.
8. Behandlingukomplisertlungebetennelse
Ukomplisert samfunnservervet lungebetennelse kan behandles poliklinisk, under tilsyn av klinikkleger. Men de siste årene har det vært forsøkt å legge inn pasienter med enhver form for lungebetennelse.
Sengeleie er nødvendig i de første dagene av sykdommen, diettbehandling er lett fordøyelig, med tilstrekkelig mengde vitaminer og fri væske, og begrensning av karbohydrater. Antipyretika er foreskrevet når det er en betydelig økning i temperaturen som forstyrrer pasientens generelle tilstand. Ved kroppstemperaturer opp til 38° hos pasienter uten alvorlig samtidig patologi er forskrivning av antipyretika ikke berettiget. For samtidig bronkitt, foreskriv slimløsende midler og bronkodilatatorer. Pusteøvelser.
Etiotropisk terapi består av antibakteriell terapi. Amoxiclav eller antibiotika fra makrolid- og cefalosporingruppene er foreskrevet. Behandlingsvarigheten er vanligvis 10-14 dager.
Skrevet på Allbest.ru
...Lignende dokumenter
Lungebetennelse er en akutt smittsom og inflammatorisk sykdom med hovedsakelig bakteriell etiologi. Sosial og medisinsk betydning av lungebetennelse. Klassifisering av lungebetennelse. Årsakene til samfunnservervet lungebetennelse. De viktigste radiologiske manifestasjonene av lungebetennelse.
abstrakt, lagt til 21.12.2008
Lungebetennelse er en akutt smittsom og inflammatorisk sykdom i lungeparenkymet; klassifisering, røntgenmorfologiske tegn på former; etiologi, årsaker. Klinisk bilde av sykdommen, patogenese, behandling: antibiotikabehandling, treningsterapi, postural drenasje.
sammendrag, lagt til 01.04.2012
Adenoviral infeksjon er en akutt luftveissykdom med feber, moderat forgiftning og skade på slimhinnene. Historie om oppdagelsen av adenovirus, deres taksonomi og klassifisering. Smitteveier, patogenese, diagnose og behandling av sykdommen.
presentasjon, lagt til 05.02.2013
Lungebetennelse er en akutt smittsom lungesykdom: klassifisering, etiologi og patogenese. Kliniske manifestasjoner av lungebetennelse, komplikasjoner. Fysiske og instrumentelle undersøkelser. Kriterier for pasientinnleggelse, antibakteriell terapi.
presentasjon, lagt til 23.10.2015
Kliniske karakteristikker av lungebetennelse som akutt betennelse i lungene med smittsom skade på alveolarapparatet. Patogenese og etiologi av mikroflora ved lungebetennelse. Studie av klassifiseringen av lungebetennelse og beskrivelse av hovedsymptomene deres. Behandling av sykdommen.
presentasjon, lagt til 10.05.2014
Konsept og klassifisering av lungebetennelse. Patogenese av utvikling og etiologi av sykdommen. Klinikk, symptomer, fysiske, instrumentelle forskningsmetoder. De viktigste komplikasjonene av lungebetennelse. Varighet av antibakteriell terapi for sykehuservervet lungebetennelse hos barn.
presentasjon, lagt til 01.10.2017
Strukturen til det menneskelige luftveiene. Dødelighet av samfunnservervet lungebetennelse og nosokomial lungebetennelse. Klinisk klassifisering. Klinisk bilde av lobar, fokal lungebetennelse. Instrumentelle diagnostiske metoder. Felles for alle atypiske lungebetennelser.
presentasjon, lagt til 11.12.2015
Definisjon av lungebetennelse som en akutt infeksjonssykdom, hovedsakelig av bakteriell etiologi, preget av fokale lesjoner. Prevalens av lungebetennelse, dens klassifisering. Segmentell struktur av lungene, årsaker til lungebetennelse.
presentasjon, lagt til 08.07.2013
Meslinger er en akutt smittsom virussykdom med høy smitteevne: natur, årsaker, spredning. Etiologi, patogenese og klinisk bilde av typiske meslinger; komplikasjoner. Differensialdiagnose, behandling og forebygging; vaksinasjon av barn.
presentasjon, lagt til 14.12.2012
Lungebetennelse er en gruppe infeksjonssykdommer, hvor det viktigste morfologiske substratet er inflammatorisk ekssudat i luftveiene i lungene. Typer lungebetennelse og deres karakteristiske tegn, kliniske symptomer og radiologisk bilde.
Lungesykdommer av ulik opprinnelse har lignende symptomer. Å gjennomføre mikrobiologiske studier og røntgen krever tid, noe som dessverre er svært lite for legen og pasienten. I forhold der det er nødvendig å ta en rask og riktig avgjørelse, kommer legens evne til å bestemme årsaken til sykdommen basert på kliniske og anamnestiske data i forgrunnen. For dette formålet er det utviklet differensialdiagnostiske metoder.
Først av alt er lungebetennelse differensiert fra:
- tuberkulose;
- lungeemboli (PE);
- tumorlesjoner;
- allergiske reaksjoner på medisiner;
- psittacose;
- allergisk pneumonitt;
- sarkoidose;
- kollagenose.
Helsearbeideren begynner med å undersøke pasienten og intervjue de rundt ham. Målet er å finne ut bakgrunnen som sykdommen utviklet seg mot. Tilstedeværelsen av samtidige sykdommer (kreft, tuberkulose, diabetes, HIV, behandling med glukokortikosteroider eller cytostatika) etableres, levekår vurderes og kontakter med syke mennesker og dyr identifiseres.
På neste trinn sammenligner legen informasjonen som er mottatt om kroppstemperatur, frysninger, tilstedeværelsen av hodepine, bevissthetsforstyrrelser, hostens natur, kortpustethet, rask pust, smerte og typen sputum. Ved differensialdiagnose av lungebetennelse er det viktig å ta hensyn til pasientens alder.
Primærdiagnose og behandlingsforskrivning er basert på resultatene av undersøkelsen, og først etter blod- og sputumanalyse og røntgenundersøkelse tar terapeuten en endelig konklusjon.
Forskjeller mellom betennelse og andre lungesykdommer
- Differensialdiagnose av lungebetennelse og tuberkulose
Forløpet av noen former for tuberkulose i den innledende fasen er veldig lik det kliniske bildet av bakteriell lungebetennelse. Imidlertid bør det huskes at utbruddet av tuberkulose er nesten asymptomatisk. Pasienter klager over tretthet, lett ubehag (som følge av rus), hoste og svette. På dette stadiet viser røntgenundersøkelse lungeskade. Erfarne leger sier: "Tuberkulose er mer synlig enn hørt."
Bakteriell lungebetennelse er preget av en uttalt start med frysninger og feber over 38,5 grader. Huden til en slik pasient er tørr og varm, og svette observeres bare i kriseøyeblikk. Sputum ved lungebetennelse er med luftbobler, mer tyktflytende enn ved tuberkulose.
Tuberkulose på et røntgenbilde vises i form av klare runde polymorfe foci, vanligvis i den øvre lappen. En blodprøve for lungebetennelse avslører uttalt leukocytose, og for tuberkulose - lymfopeni og moderat leukocytose. Mikrobiologisk undersøkelse av sputum avslører Mycobacterium tuberculosis.
Bare 5 % av tuberkulosepasientene har nytte av behandling med bredspektret antibiotika. Derfor, hvis symptomer på lungebetennelse hos en person varer mer enn 2 uker, bør diagnosen avklares. Det er sannsynligvis tuberkulose. Ved empirisk behandling av lungebetennelse anbefales det imidlertid ikke å foreskrive bredspektrede anti-tuberkulosemedisiner.
- Differensialdiagnose av lungebetennelse og lungekreft
Hoste, sputum, smerte og hemoptyse kan følge med veksten av metastaser inn i pleura. Frem til dette tidspunktet er lungekreft asymptomatisk, men kan oppdages på røntgen. I dette tilfellet er perifer kreft oftest lokalisert i de fremre øvre lober av lungen, dens konturer er strålende.
Kreftceller kan vokse inn i andre organer eller vises i lungene som metastaser. For mer detaljer om forskjellene mellom akutt lungebetennelse, tuberkulose og lungekreft, se tabell 1.
Tabell 1. Differensialdiagnose ved lungebetennelse og tuberkulose.
| Skilt | Fokal lungebetennelse | Perifer lungekreft | Tuberkulose |
|---|---|---|---|
| Alder | I alle aldre, men oftere hos personer under 50 år | Mer vanlig hos personer over 50 år | Uansett alder |
| Gulv | Like vanlig hos menn og kvinner | Mer vanlig hos mannlige røykere | Oftere hos menn |
| Utbruddet av sykdommen | Vanligvis akutt med feber | Kan være umerkelig eller med økt temperatur | Akutt, subakutt med få symptomer |
| Hoste | I begynnelsen er det kanskje ikke det | Ofte fraværende | Tørr eller hoster |
| Dyspné | Med stor skade på lungevev | Kan mangle | Med omfattende skade på lungevev |
| Hemoptyse | Sjelden | Sjelden | Ofte |
| Brystsmerter | Oppstår når pleura er involvert | Mulig | Oftere fraværende |
| Rus | Ikke uttrykt | Ofte ikke uttrykt | Uttrykt, kontinuerlig fremgang |
| Fysiske data | Uttales: pustemønsteret endres og fuktige raser vises | Lite eller fraværende | Lite eller fraværende |
| Laboratoriedata | Leukocytose, en økning i ESR, som avtar etter oppløsning av lungebetennelse | Moderat økning i ESR med normalt antall leukocytter | Vanligvis endres ikke ESR og antall hvite blodlegemer |
| Røntgendata | Skarpt uttrykt, de nedre lappene påvirkes oftere, fokale skygger er homogene, grensene er uklare, økt lungemønster, forstørrede lungerøtter | Til å begynne med er skyggen av svulsten lavintensiv med uklare konturer og "antenner" | Lokalisering er ofte i den øvre lappen, lesjonene er polymorfe, har forskjellige aldre med klare konturer, det kan være en "sti" til roten og foci av forurensning |
| Effekt av antibiotika | Uttrykt, omvendt utvikling av prosessen etter 9-12 dager | Det er ingen eller falsk positiv dynamikk, men endringer under røntgenundersøkelse vedvarer | Fraværende; Røntgenforandringer vedvarer i lang tid |
Differensialdiagnose av lungebetennelse og lungeemboli (PE) Langvarig sengeleie etter operasjon, lårhalsbrudd og atrieflimmer kan føre til tromboflebitt i underekstremitetene. Konsekvensen er ofte pulmonal tromboemboli. Hos unge kvinner oppstår dette problemet noen ganger etter å ha tatt p-piller.
De karakteristiske trekkene til TE, i tillegg til bakgrunnen, er:
- cyanose;
- kortpustethet;
- arteriell hypotensjon;
- takykardi.
Når du lytter, oppdager legen pleural friksjonsstøy og redusert pust. Røntgen viser en trekantet skygge, og radioisotopperfusjonsskanning viser iskemiske "kalde" soner. I dette tilfellet er det en akutt overbelastning av høyre side av hjertet.
- Differensialdiagnose av lungebetennelse og eosinofilt infiltrat
Ved behandling med glukokortikosteroider forsvinner infiltrater etter 10 dager.
Naturen til den eksisterende lungebetennelsen vil indikere kilden. Pneumokokk akutt lungebetennelse er ledsaget av frysninger, høy feber og hodepine. Hvis bakterier kommer inn i blodet, kan frysninger være alvorlige, spesielt hos barn. Denne reaksjonen er ikke typisk for eldre mennesker.
Bakteriell infeksjon i lungene er preget av brennende smerter i brystet når du puster. Ved virus- og mykoplasmainfeksjoner observeres ikke disse symptomene, men hodepinen er alvorlig og utslett er mulig.
Karakter av sputum:
- bakteriell lungebetennelse - mukopurulent, tykk;
- viral og mykoplasma - liten mengde;
- lungeabscess - purulent lukt;
- lungeødem - rikelig, skummende, rosa;
- lobar lungebetennelse - rusten;
- bronkoalveolær kreft – spytt;
- bronkiektasi - rikelig, purulent, med blod.
Bakteriell lungebetennelse kan være ledsaget av leverskade, økt aktivitet av leverenzymer og økte ureanivåer i blodet.
I en blodprøve er hovedindikatoren på typen lungeinfeksjon nivået av hvite blodlegemer. Leukocytose kommer til uttrykk i bakterielle former for lungebetennelse (mer enn 15 × 10 9 /l); i mykoplasma og virale former forblir indikatoren nesten uendret.
Hos barn
En rekke teknikker er utviklet for å stille en nøyaktig diagnose av lungesykdom hos et barn. Alle tar hensyn til alderskarakteristikkene til pasienter, etiologien til lungebetennelse, faktorer som bidrar til utviklingen og sykdomsformene (patogenesen).
De anatomiske og fysiologiske egenskapene til barnets kropp bestemmer tendensen til å utvikle lungebetennelse i en tidlig alder, muligheten for å utvikle seg til en kronisk form og alvorlighetsgraden av forløpet. En like viktig rolle i utviklingen av lungebetennelse spilles av:
- hypotermi;
- dårlig barnepass;
- brudd på hygieneregler;
- kunstig fôring;
- uhygieniske levekår, inkl. fuktige rom;
- tidligere infeksjonssykdommer.
De mest sannsynlige patogenene for samfunnservervet lungebetennelse hos barn under 6 måneder er virus, stafylokokker og gramnegativ flora. Senere - pneumokokker og H. influenzae type B. I ungdomsårene tilsettes streptokokker. Ved sykehusinfeksjon vil infeksjonskilden for både voksne og barn mest sannsynlig være Enterobacteriaceae, Escherichia coli, Staphylococcus, Proteus og Pseudomonas.
Differensialdiagnosen av lungebetennelse hos barn involverer flere typer patologiklassifiseringer:
- Etter type skiller de mellom fokal, segmental, lobar og interstitiell akutt.
- Ved lokalisering - i lungelappen, i segmentet, ensidig og bilateral.
- Etter type: lokalsamfunnservervet og sykehuservervet, perinatalt, respiratorassosiert, aspirasjon, immunsvikt.
- Etter alvorlighetsgrad: mild, moderat og alvorlig med komplikasjoner. I dette tilfellet er komplikasjoner delt inn i lunge (pleuritt, pneumothorax) og ekstrapulmonal (kardiovaskulær svikt, smittsomt toksisk sjokk, disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom, respiratorisk distress syndrom).
Med alle typer lungebetennelse hos barn er alle strukturelle elementer i organet involvert i prosessen, gassutveksling blir vanskelig, respirasjonsfrekvensen øker og lungeventilasjonen avtar når det er et ekstremt behov for oksygen. Patologien kan påvirke hjertet, som er tvunget til å kompensere for mangel på oksygen med økt intensitet av sammentrekninger, etterfulgt av dystrofi av hjertemuskelen.
Oksygenmangel forårsaker metabolske forstyrrelser og blodforsuring. Deretter observeres hypoksemi og hypoksi. Opphør av oksygenabsorpsjon er eksternt manifestert i et blåaktig utseende i ansiktet (hypoksemi) eller en jordgrå farge (hypoksi). Påfølgende alvorlige metabolske forstyrrelser kan bli irreversible og forårsake død.
Kriteriene for å diagnostisere akutt lungebetennelse hos barn er:
- Auskultasjon av lungene avslører rask pust og økt hjertefrekvens på bakgrunn av apné, stønnende pustemønstre, pipende pust og bronkofoni.
- Temperaturstigning på mer enn 38 grader i minst 3 dager.
- Tørr hoste, respirasjonssvikt, stemmeskjelvinger.
- På røntgen er det skygger i form av lesjoner og mørkning.
- En blodprøve viser leukocytose, urin og avføring uten patologiske avvik.
Tegn på respirasjonssvikt kan finnes i tabell 2.
Tabell 2. Kliniske og laboratoriemessige karakteristika ved respirasjonssvikt hos barn med akutt lungebetennelse (Ifølge A.F. Tour, A.F. Tarasov, N.P. Shabalov, 1985).
| DN grad | Kliniske egenskaper | Eksterne åndedrettsindikatorer | Blodgasssammensetning, syre-base status (ABS) |
|---|---|---|---|
| Jeg | Det er ingen kortpustethet i hvile. Perioral cyanose, intermitterende, forverres med angst. Blek i ansiktet, blodtrykket er normalt, sjeldnere - moderat forhøyet. Ps:RR = 3,5-2,5:1, takykardi. Atferd uendret, noen ganger rastløs | MVR (minuttvolum av puste) økes, RD (pustereserve) reduseres. Vitalkapasitet (lungenes vitale kapasitet), DE (respirasjonsekvivalent) økt OD (pustevolum) noe redusert | Gasssammensetningen i blodet i hvile er uendret eller oksygenmetningen i blodet er moderat redusert (med 10 %; pO2 = 8,67-10,00 kPa, men når oksygen puster inn nærmer det seg normalt Hyperkapni (PCO2 er høyere enn 4,67 kPa eller PCO2 er normalt). Det er ingen naturlige endringer i CBS Økning i karbondioksidinnhold i blodet. |
| II | Kortpustethet i hvile, pust med deltakelse av hjelpemuskler, tilbaketrekking av interkostalrom og suprasternal fossa. Ps: RR = 2-1,5:1, takykardi. Perioral cyanose av ekstremitetene, konstant, forsvinner ikke når man puster oksygen, men er fraværende i oksygenteltet. Generalisert blekhet av neglesengen. BP er økt. Atferd: sløvhet, adynami, nedsatt muskeltonus. | MOD økte. Vital kapasitet reduseres med mer enn 25-30 %. RD og OD redusert til 50 % eller mindre. DE er betydelig økt, noe som indikerer en markert nedgang i oksygenutnyttelsen i lungene. | Blodets oksygenmetning er 70-85 % (pO2 = 7,33-8,53 kPa. Hyperkapni (PCO2 høyere enn 6,0 kPa; blodets pH - 7,34-7,25 (acidose); basemangel (BE) økes. Nivået av plasmabikarbonater bestemmes av karakteren av acidose.ABC avhenger av tilstanden til hemodynamikk |
| III | Dyspné er alvorlig (respirasjonsfrekvensen er mer enn 150% av normalen), uregelmessig pust, periodisk bradypné, paradoksal pust. Reduserte eller fraværende pustelyder under inspirasjon, blodtrykket reduseres. Generalisert cyanose. Cyanose i lepper og slimhinner forsvinner ikke når man puster inn oksygen. Generalisert blekhet, marmorering. Atferd: sløvhet, deprimert bevissthet, nedsatt skjelettmuskeltonus, koma, kramper. | MOD redusert, VC og OD redusert med mer enn 50 %, RD = 0 | Oksygenmetning i blodet - mindre enn 70 % (pO2 under 5,33 kPa; dekompensert acidose (pH mindre enn 7,2). BE større enn 6-8; hyperkapni (PCO2, mer enn 9,87 kPa), bikarbonat og buffernivåer baser (BE) redusert |
Laster inn...