For mennesker (og husdyr) er det 1.050-1.060, for menn er gjennomsnittet 1.057, for kvinner - 1.053. Det avhenger hovedsakelig av mengden eller hemoglobin som finnes i dem, og i mindre grad av sammensetningen av den flytende delen av blodet; øker etter tap av kroppen, for eksempel etter svette. Ved blodtap avtar tettheten.
Viskositeten til blod skyldes den indre bevegelsen av noen av partikler i forhold til andre. Ved bestemmelse av blodviskositet er viskositetsenheten vann.
Viskositeten til menneskelig fullblod under fysiologiske forhold varierer fra 4 til 5, og viskositeten til blodplasma - fra 1,5 til 2. Viskositeten til fullblod avhenger hovedsakelig av antall røde blodlegemer i blodet og deres volum, og til i mindre grad - på (hovedsakelig på antall den inneholder proteiner og, i mindre grad, innholdet av salter i den).
På grunn av hevelsen av røde blodlegemer, er viskositeten til venøst blod større enn viskositeten til arterielt blod. Langvarig moderat arbeid reduserer blodviskositeten, og tungt arbeid øker den.
Saltsammensetning, osmotisk og kolloid-osmotisk (onkotisk) blodtrykk
Plasma mineralsalter utgjør ca 0,9-1%. Saltmengdene i plasma er relativt konstante og svinger under normale forhold innenfor små grenser. Innholdet av mineraler i blodplasmaet varierer mellom ulike dyrearter.
Den fysiologiske betydningen av blodelektrolytter er at de: 1) opprettholder den relative konstanten av blodosmose; 2) opprettholde den relative konstansen til den aktive blodreaksjonen; 3) påvirke og 4) påvirke tilstanden til kolloider.
Den relative konstanten av det osmotiske trykket i blodet er av stor biologisk betydning, siden det er en betingelse for å opprettholde den relative konstanten til det osmotiske trykket i vevene. Kraftige svingninger i osmotisk trykk i vev fører til forstyrrelser i deres aktivitet og til og med til deres død. Konstansen av osmotisk blodtrykk bevarer integriteten til røde blodceller.
Under normale forhold er det osmotiske trykket i røde blodceller, i blodplasma og i cellene i vev og organer hos mennesker og pattedyr 778316 - 818748 Pa.
Til tross for det høye proteininnholdet er antallet proteiner i plasma lite på grunn av deres enorme molekylvekt. Derfor er det kolloidale osmotiske (onkotisk) trykket til plasmaet som skapes av dem, bare 3325 - 3990 Pa, og det osmotiske trykket i blodplasmaet opprettholdes på et visst, relativt konstant nivå hovedsakelig av mineralske stoffer.
Blant mineralstoffer tilhører hovedrollen i å opprettholde osmotisk trykk natriumklorid. Verdien av osmotisk trykk bestemmes av den kryoskopiske metoden ved depresjon, eller en reduksjon i frysepunktet til blodet under 0°. Depresjonsindikatoren er merket ∆ (delta). Hos mennesker er ∆ blod 0,56° (0,56-0,58°), derfor er den molekylære konsentrasjonen i blodplasma omtrent 0,3 g-mol per 1 dm 3.
Blodreaksjon
Den aktive reaksjonen til blodet, som enhver løsning, avhenger av konsentrasjonen av hydrogen (H +) og hydroksyl (OH -) ioner. Gjennomsnittlig pH i blod fra mennesker, hester og hunder ved 37°C er 7,35. Dermed er blodreaksjonen lett alkalisk.
Kroppen påvirker ikke pH i blodet, som forblir mye mer konstant enn kroppstemperaturen. Denne pH-konstansen er sikret av arbeidet til utskillelsesorganene, samt sammensetningen av røde blodlegemer og blodplasma. Det faktum at sammensetningen av blodplasma er avgjørende for å opprettholde en konstant pH, bevises av det faktum at for å flytte reaksjonen til den alkaliske siden, må det tilsettes ca. 70 ganger mer natriumhydroksid til plasmaet enn til rent vann, og til skift reaksjonen til den sure siden du må tilsette mer enn 3,25 ganger mer saltsyre enn til vann (se også artikkelen ""). Konsistensen av blodreaksjonen avhenger av buffersystemer.
Blodets funksjoner bestemmes i stor grad av dets fysisk-kjemiske egenskaper, som inkluderer: farge, relativ tetthet, viskositet, osmotisk og onkotisk trykk, kolloidal stabilitet, suspensjonsstabilitet, pH, temperatur.
Blodfarge. Bestemmes av tilstedeværelsen av hemoglobinforbindelser i røde blodlegemer. Arterielt blod har en lys rød farge, som avhenger av innholdet av oksyhemoglobin i det. Venøst blod er mørkerødt med en blåaktig fargetone, som forklares av tilstedeværelsen i det av ikke bare oksidert, men også redusert hemoglobin og karbohemoglobin. Jo mer aktivt organet er og jo mer oksygen hemoglobinet gir til vevene, jo mørkere ser det venøse blodet ut.
Relativ tetthet blodnivåer varierer fra 1050 til 1060 g/l og avhenger av antall røde blodlegemer, hemoglobininnholdet i dem og sammensetningen av plasma. Hos menn, på grunn av det større antallet røde blodlegemer, er dette tallet høyere enn hos kvinner. Den relative tettheten av plasma er 1025-1034 g/l, erytrocytter - 1090 g/l.
Blodviskositet- dette er evnen til å motstå flyten av væske når noen partikler beveger seg i forhold til andre på grunn av indre friksjon. I denne forbindelse er blodviskositet en kompleks effekt av forholdet mellom vann og kolloide makromolekyler på den ene siden, og plasma og dannede elementer på den andre. Derfor er plasmaviskositeten 1,7-2,2 ganger, og blodet er 4-5 ganger høyere enn vann. Jo flere store molekylære proteiner (fibrinogen) og lipoproteiner i plasma, desto større er viskositeten. Blodets viskositet øker med økende hematokrittall. En økning i viskositet forenkles av en reduksjon i suspensjonsegenskapene til blod, når røde blodlegemer begynner å danne aggregater. I dette tilfellet noteres en positiv tilbakemelding - en økning i viskositeten øker i sin tur aggregeringen av erytrocytter. Siden blod er et heterogent medium og tilhører ikke-newtonske væsker, som er preget av strukturell viskositet, øker en reduksjon i strømningstrykk, for eksempel arterielt, viskositeten til blodet, og med en økning i blodtrykket, på grunn av ødeleggelse av strukturen, viskositeten synker.
Blodets viskositet avhenger av diameteren på kapillærene. Når den synker til mindre enn 150 mikron, begynner viskositeten til blodet å synke, noe som letter bevegelsen i kapillærene. Mekanismen for denne effekten er assosiert med dannelsen av et vegglag av plasma, hvis viskositet er lavere enn for fullblod, og migrering av erytrocytter inn i den aksiale strømmen. Med en reduksjon i diameteren på karene endres ikke tykkelsen på vegglaget. Det er færre røde blodlegemer i blodet som beveger seg gjennom trange kar i forhold til plasmalaget, pga Noen av dem er forsinket når blod kommer inn i trange kar, og røde blodlegemer i strømmen beveger seg raskere og tiden de tilbringer i et trangt kar reduseres.
Viskositeten til venøst blod er større enn for arterielt blod, noe som skyldes at karbondioksid og vann kommer inn i røde blodlegemer, på grunn av at størrelsen deres øker litt. Blodets viskositet øker når blodet destrueres, pga i depotet er innholdet av røde blodlegemer høyere. Viskositeten til plasma og blod øker med rikelig proteinernæring.
Blodviskositet påvirker perifer vaskulær motstand, øker den i direkte proporsjon, og dermed blodtrykket.
Osmotisk trykk blod er kraften som får løsemidlet (vann for blod) til å passere gjennom en semipermeabel membran fra en mindre til en mer konsentrert løsning. Det bestemmes kryoskopisk (ved frysetemperatur). Hos mennesker fryser blod ved en temperatur under O med 0,56-0,58 o C. Ved denne temperaturen fryser en løsning med et osmotisk trykk på 7,6 atm, noe som betyr at dette er en indikator på det osmotiske trykket i blodet. Det osmotiske trykket til blod avhenger av antall molekyler av stoffer som er oppløst i det. Samtidig skapes over 60 % av verdien av NaCl, og totalt utgjør andelen uorganiske stoffer opptil 96 %. Det osmotiske trykket til blod, lymfe, vevsvæske, vev er omtrent det samme og er en av de stive homeostatiske konstantene (mulige fluktuasjoner på 7,3-8 atm). Selv i tilfeller med for store mengder vann eller salt, endres ikke det osmotiske trykket. Når overflødig vann kommer inn i blodet, skilles det raskt ut av nyrene og går over i vev og celler, noe som gjenoppretter den opprinnelige verdien av osmotisk trykk. Hvis konsentrasjonen av salter i blodet øker, kommer vann fra vevsvæsken inn i vaskulærsengen, og nyrene begynner å intensivt fjerne salter.
Enhver løsning som har et osmotisk trykk lik det for plasma kalles isotonisk. Følgelig kalles en løsning med et høyere osmotisk trykk hypertensive, og med en lavere – hypotonisk. Derfor, hvis vevsvæsken er hypertonisk, vil vann komme inn i den fra blodet og fra cellene, tvert imot, med et hypotont ekstracellulært miljø, passerer vann fra det inn i cellene og blodet.
En lignende reaksjon kan observeres fra røde blodlegemer når det osmotiske trykket i plasma endres: når det er hypertont, krymper de røde blodcellene, som gir opp vann, og når de er hypotoniske, svulmer de opp og sprekker til og med. Sistnevnte brukes i praksis for å bestemme osmotisk motstand av røde blodlegemer. Således er isotonisk til blodplasma: 0,85-0,9 % NaCl-løsning, 1,1 % KCl-løsning, 1,3 % NaHCO 3-løsning, 5,5 % glukoseløsning, etc. Røde blodceller plassert i disse løsningene endrer ikke form. I skarpt hypotone løsninger og spesielt destillert vann svulmer røde blodlegemer opp og sprekker. Ødeleggelse av røde blodlegemer i hypotone løsninger – osmotisk hemolyse. Hvis du tilbereder en rekke NaCl-løsninger med gradvis avtagende konsentrasjoner og legger en suspensjon av røde blodlegemer i dem, kan du finne konsentrasjonen av den hypotoniske løsningen der hemolysen begynner og bare noen få røde blodlegemer blir ødelagt. Denne NaCl-konsentrasjonen karakteriserer minimal osmotisk motstand av røde blodlegemer, som hos en frisk person er i området 0,42-0,48 (% NaCl-løsning). I mer hypotoniske løsninger hemolyseres et økende antall røde blodlegemer og konsentrasjonen av NaCl som alle røde blodlegemer vil lyseres ved kalles maksimal osmotisk motstand. Hos en frisk person varierer den fra 0,34 til 0,30 (% NaCl-løsning). Ved noen hemolytiske anemier skifter grensene for minimum og maksimal motstand mot å øke konsentrasjonen av den hypotone løsningen.
Onkotisk trykk- en del av det osmotiske trykket skapt av proteiner i en kolloidal løsning, som er grunnen til at det også kalles kolloid-osmotisk. På grunn av det faktum at blodplasmaproteiner ikke passerer godt gjennom kapillærveggene inn i vevets mikromiljø, holder det onkotiske trykket de skaper vann i blodet. Onkotisk trykk i blodet er høyere enn i vevsvæsken. I tillegg til dårlig permeabilitet av barrierer for proteiner, er deres lavere konsentrasjon i vevsvæske assosiert med utlekking av proteiner fra det ekstracellulære miljøet ved lymfestrøm. Det onkotiske trykket til blodplasma er i gjennomsnitt 25-30 mm Hg, og trykket til vevsvæske er 4-5 mm Hg. Siden proteinet i plasma inneholder mest albumin, og dets molekyl er mindre enn andre proteiner, og den molare konsentrasjonen er høyere, skapes det onkotiske trykket i plasmaet hovedsakelig av albumin. En reduksjon i innholdet i plasma fører til tap av plasmavann og vevsødem, og en økning fører til vannretensjon i blodet. Generelt påvirker onkotisk trykk dannelsen av vevsvæske, lymfe, urin og vannabsorpsjon i tarmen.
Kolloidal stabilitet av plasma blod bestemmes av naturen til hydreringen av proteiner, tilstedeværelsen på overflaten av et dobbelt elektrisk lag av ioner, skaper et overflate-phi-potensial. En del av dette potensialet er det elektrokinetiske (zeta) potensialet - dette er potensialet ved grensen mellom en kolloidal partikkel som er i stand til å bevege seg i et elektrisk felt og den omkringliggende væsken, dvs. glidende overflatepotensial for en partikkel i en kolloidal løsning. Tilstedeværelsen av zeta-potensial ved glidegrensene til alle spredte partikler danner som ladninger og elektrostatiske frastøtende krefter på dem, noe som sikrer stabiliteten til den kolloidale løsningen og forhindrer aggregering. Jo høyere den absolutte verdien av dette potensialet er, desto større er kraften til frastøting av proteinpartikler fra hverandre. Dermed er zeta-potensial et mål på stabiliteten til en kolloidal løsning. Verdien er betydelig høyere i albuminer enn i andre proteiner. Siden det er mye mer albumin i plasma, bestemmes den kolloidale stabiliteten til blodplasma hovedsakelig av disse proteinene, som gir kolloidal stabilitet ikke bare for andre proteiner, men også av karbohydrater og lipider.
Suspensjonsmotstand av blod assosiert med den kolloidale stabiliteten til plasmaproteiner. Blod er en suspensjon, eller suspensjon, fordi dannede elementer er suspendert i den. Suspensjonen av røde blodceller i plasma opprettholdes av den hydrofile naturen til overflaten deres, så vel som av det faktum at røde blodceller (som andre dannede elementer) har en negativ ladning, på grunn av hvilken de frastøter hverandre. Hvis den negative ladningen til de dannede elementene avtar, for eksempel i nærvær av proteiner (fibrinogen, gammaglobuliner, paraprotein) som er ustabile i en kolloidal løsning og med et lavere zetapotensial, som bærer en positiv ladning, vil de elektriske frastøtningskreftene reduseres og de røde blodcellene holder seg sammen og danner "mynt"-kolonner. I nærvær av disse proteinene reduseres suspensjonsstabiliteten. I nærvær av albumin øker suspensjonsevnen til blod. Suspensjonsstabilitet av erytrocytter vurderes ved erytrocyttsedimentasjonshastighet(ESR) i et stasjonært blodvolum. Essensen av metoden er å evaluere (i mm/time) det sedimenterte plasmaet i et reagensrør med blod, som først tilsettes natriumsitrat for å forhindre koagulering. Verdien av ESR avhenger av kjønn. Hos kvinner - 2-15 mm/t, hos menn - 1-10 mm/t. Denne indikatoren endres også med alderen. Fibrinogen har størst effekt på ESR: når konsentrasjonen øker over 4 g/l, øker den. ESR øker kraftig under graviditet på grunn av en betydelig økning i plasmafibrinogennivåer, med erytropeni, en reduksjon i blodviskositet og albumininnhold, samt en økning i plasmaglobuliner. Inflammatoriske, smittsomme og onkologiske sykdommer, samt anemi, er ledsaget av en økning i denne indikatoren. En reduksjon i ESR er typisk for erytremi, så vel som for magesår, akutt viral hepatitt og kakeksi.
Konsentrasjon av hydrogenioner og regulering av blodets pH. Normalt er pH i arterielt blod 7,37-7,43, i gjennomsnitt 7,4 (40 nmol/l), venøs – 7,35 (44 nmol/l), d.v.s. blodreaksjonen er lett alkalisk. I celler og vev når pH 7,2 og til og med 7,0, noe som avhenger av intensiteten av dannelsen av "sure" metabolske produkter. De ekstreme grensene for pH-svingninger i blodet som er forenlige med liv, er 7,0-7,8 (16-100 nmol/l).
Under metabolismeprosessen frigjør vev "sure" metabolske produkter (melkesyre, karbonsyre) inn i vevsvæsken, og derfor i blodet, noe som bør føre til et skifte i pH til den sure siden. Blodreaksjonen endres praktisk talt ikke, noe som forklares av tilstedeværelsen av blodbuffersystemer, så vel som arbeidet til nyrene, lungene og leveren.
Blodbuffersystemer følgende.
Hemoglobinbuffersystem– den kraftigste, står for 75 % av den totale bufferkapasiteten til blodet. Dette systemet inkluderer redusert hemoglobin (HHb) og dets kaliumsalt (KHb). Bufferegenskapene til dette systemet skyldes det faktum at HHb, som er en svakere syre enn H 2 CO 3, gir den et K + ion, og selv, etter å ha tilsatt H + ioner, blir en svært svakt dissosierende syre. I vevene fungerer hemoglobinsystemet som et alkali, og forhindrer forsuring av blodet på grunn av inntrengning av CO 2 og H + i det, og i lungene - syre, og forhindrer alkalisering av blodet etter frigjøring av karbondioksid fra det KHbO 2 + KHCO 3 KHb + O 2 + H 2 CO 3
2. Karbonatbuffersystem dannet av natriumbikarbonat og karbonsyre. Det rangerer nummer to i betydning etter hemoglobinsystemet. Det fungerer som følger. Hvis en syre sterkere enn karbonsyre kommer inn i blodet, reagerer NaHCO 3 og Na + -ioner byttes ut med H + med dannelse av svakt dissosierende og lettløselig karbonsyre, som hindrer en økning i konsentrasjonen av hydrogenioner. En økning i innholdet av karbonsyre fører til dens nedbrytning under påvirkning av erytrocyttenzymet - karbonsyreanhydrase til vann og karbondioksid. Sistnevnte fjernes gjennom lungene, og vann gjennom lungene og nyrene.
HCl + NaHCO 3 = NaCl + H 2 CO 3 (CO 2 + H 2 O)
Hvis en base kommer inn i blodet, reagerer karbonsyre, noe som resulterer i dannelse av NaHCO 3 og vann, og deres overskudd skilles ut av nyrene. I klinisk praksis brukes karbonatbuffere for å korrigere syre-base reserve.
3. Fosfatbuffersystem representert av natriumdihydrogenfosfat, som har sure egenskaper, og natriumhydrogenfosfat, som oppfører seg som en svak base. Hvis syre kommer inn i blodet, reagerer den med natriumhydrogenfosfat, og danner et nøytralt salt og natriumdihydrogenfosfat, hvis overskudd fjernes i urinen. Som et resultat av reaksjonen endres ikke pH.
HCl+Na2HPO4 =NaCl+NaH2PO4
Reaksjonsskjemaet for tilførsel av alkali er som følger:
NaOH+NaH 2 PO 4 = Na 2 HPO 4 + H 2 O
4. Plasmaproteinbuffersystem opprettholder blodets pH på grunn av deres amfotere egenskaper: i et surt miljø oppfører de seg som baser, og i et alkalisk miljø som syrer.
Alle 4 buffersystemene fungerer i erytrocytter, 3 i plasma (det er ingen hemoglobinbuffer), og i cellene i ulike vev spiller protein- og fosfatsystemene hovedrollen for å opprettholde pH.
Nerveregulering spiller en viktig rolle for å opprettholde en konstant blodpH. Når sure og alkaliske midler kommer inn, irriteres kjemoreseptorene i de vaskulære reflekssonene, impulser som går til sentralnervesystemet (spesielt til medulla oblongata) og de perifere organene (nyrer, lunger, svettekjertler, etc.) , hvis aktivitet er rettet, inkluderes refleksivt i reaksjonen for å gjenopprette den opprinnelige pH-verdien.
Blodbuffersystemer er mer motstandsdyktige mot syrer enn baser. Dette skyldes det faktum at det under metabolismeprosessen dannes mer "sure" produkter og faren for forsuring er større.
Alkaliske salter av svake syrer som finnes i blodet danner den såkalte alkalisk blodreserve. Verdien bestemmes av mengden karbondioksid som kan bindes av 100 ml blod ved en CO 2 -spenning på 40 mm Hg.
Til tross for tilstedeværelsen av buffersystemer og god beskyttelse av kroppen mot mulige endringer i pH, observeres noen ganger, under visse forhold, små endringer i den aktive blodreaksjonen. Et skifte i pH til den sure siden kalles acidose, til alkalisk – alkalose. Det finnes både acidoser og alkaloser luftveiene(luftveier) og ikke-respiratorisk (ikke-respiratorisk eller metabolsk). Under respiratoriske skift endres konsentrasjonen av karbondioksid (minker med alkalose og øker med acidose), og med ikke-respiratoriske skift - bikarbonat, dvs. base (minsker med acidose og øker med alkalose). En ubalanse av hydrogenioner fører imidlertid ikke nødvendigvis til en forskyvning i nivået av frie H + ioner, dvs. pH, da buffersystemer og fysiologiske homeostatiske systemer kompenserer for endringer i balansen av hydrogenioner. Kompensasjon kalle prosessen med å utjevne et brudd ved å endre systemet som ikke ble krenket. For eksempel blir endringer i bikarbonatnivåer kompensert av endringer i karbondioksidutskillelse.
Hos friske mennesker respiratorisk acidose kan oppstå under lengre opphold i et miljø med høyt innhold av karbondioksid, for eksempel i lukkede rom med lite volum, gruver, ubåter. Ikke-respiratorisk acidose oppstår ved langvarig inntak av sur mat, sult på karbohydrater og økt muskelarbeid.
Respiratorisk alkalose dannes hos friske mennesker når de er i forhold med redusert atmosfærisk trykk, henholdsvis partialtrykk av CO 2, for eksempel høyt til fjells, som flyr i fly uten trykk. Hyperventilering bidrar også til karbondioksidtap og respiratorisk alkalose . Ikke-respiratorisk alkalose utvikler seg ved langvarig inntak av alkalisk mat eller mineralvann som Borjomi.
Det bør understrekes at alle tilfeller av forskyvninger i syre-base-tilstanden hos friske mennesker vanligvis er fullstendig kompensert. Under patologiske tilstander er acidose og alkalose mye mer vanlig, og følgelig oftere delvis kompensert eller til og med ukompensert, som krever kunstig korreksjon. Betydelige pH-avvik er ledsaget av alvorlige konsekvenser for kroppen. Ved pH = 7,7 oppstår altså alvorlige kramper (tetany), som kan føre til døden.
Av alle syre-base lidelser er den vanligste og farligste i klinikken metabolsk acidose. Det oppstår som et resultat av sirkulasjonsforstyrrelser og oksygenmangel i vev, overdreven anaerob glykolyse og katabolisme av fett og proteiner, nedsatt utskillelsesfunksjon av nyrene, overdreven tap av bikarbonat ved sykdommer i mage-tarmkanalen, etc.
En reduksjon i pH til 7,0 eller mindre fører til alvorlige forstyrrelser i nervesystemets aktivitet (tap av bevissthet, koma), blodsirkulasjon (forstyrrelser i eksitabilitet, konduktivitet og kontraktilitet i myokardiet, ventrikkelflimmer, redusert vaskulær tonus og blodtrykk ) og respirasjonsdepresjon, som kan føre til døden. I denne forbindelse vil akkumulering av hydrogenioner under basemangel bestemme behovet for korreksjon ved å introdusere natriumbikarbonat, som først og fremst gjenoppretter pH i den ekstracellulære væsken. For å fjerne overflødig karbondioksid som dannes når H+-ioner binder seg med bikarbonat, er imidlertid hyperventilering nødvendig. Ved respirasjonssvikt brukes derfor bufferløsninger (Tris-buffer) for å binde overflødig H+ inne i cellene. Forskyvninger i balansen av Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, som vanligvis følger med acidose og alkalose, er også gjenstand for korreksjon.
Blodtemperatur avhenger av stoffskiftet i organet som blodet strømmer fra, og svinger mellom 37-40 o C. Når blodet beveger seg utjevnes ikke bare temperaturen i ulike kar, men det skapes også forhold for frigjøring eller oppbevaring av varme i kroppen.
BLODSYSTEMETS FYSIOLOGI
Den viktigste vegetative funksjonen til en flercellet dyreorganisme er å opprettholde et konstant indre miljø. Det indre miljøet har en relativ konstans av sammensetning og fysisk-kjemiske egenskaper. Dette oppnås ved aktiviteten til en rekke organer som sikrer tilførsel av stoffer som er nødvendige for kroppen til blodet og fjerning av forfallsprodukter fra blodet.
Blodsystemet(Lang, 1939) inkluderer: perifert blod, hematopoietiske organer (lymfeknuter, milt, rød benmarg), blodødeleggelsesorganer (lever, milt), regulerende nevrohumoralt apparat.
Blodsystemet er et av kroppens livsstøttesystemer og utfører mange funksjoner:
1. Transport:
Trofisk;
Respiratoriske;
ekskresjonsorganer;
Humoralsk.
2. Termoregulatorisk – på grunn av vann- og varmefordeling i kroppen. Musklene og tarmene produserer mye varme.
3. Beskyttende – fagocytisk, immun, hemostatisk (stopper blødning).
4. Opprettholde homeostase.
5. Intercellulær signalering.
Blod består av plasma (60%) og formede elementer (40%) – erytrocytter, leukocytter, blodplater. Total blodmasse: 6-8 % av kroppsvekten – 4-6 l.
Hematokrit er andelen blod som finnes i røde blodlegemer (0,44-0,46 for menn, 0,41-0,43 for kvinner).
Fysisk-kjemiske egenskaper av plasma
Blodplasma er en flytende, blekgul farge: vann – 90-91 %, proteiner – 6,5-8 %, forbindelser med lav molekylvekt – 2 % ( aminosyrer, urea, urinsyre, kreatinin, glukose, fettsyrer, kolesterol, mineralsalter).
Nøkkelindikatorer:
1. Viskositet – på grunn av tilstedeværelsen av proteiner, dannede elementer, spesielt røde blodlegemer. Fullblod – 5, plasma – 1,7-2,2.
2. Osmotisk trykk - kraften som et løsemiddel beveger seg gjennom en semipermeabel membran fra en hypoton løsning (lavt saltinnhold) til en hypertonisk løsning (høy saltkonsentrasjon). Forårsaket av forskjellen i konsentrasjoner av mineralsalter. 60 % av trykket kommer fra NaCl. Holdes på et konstant nivå på grunn av utskillelsesorganenes arbeid. Utskillelsesorganene reagerer på signaler fra osmoreseptorer. Osmotisk trykk bestemmer utvekslingen av vann mellom blod og vev. 7,6 atm .
3. Onkotisk trykk – osmotisk trykk forårsaket av plasmaproteiner. 0,03-0,04 atm. Spiller en avgjørende rolle i utvekslingen av vann mellom blod og vev.
4. Reaksjon av miljøet – pH. Forårsaket av forholdet mellom hydrogen og hydroksylioner. Dette er en av de strengeste miljøparametrene. Arterielt blod pH = 7,37–7,43: venøs = 7,35 (litt alkalisk).
De ekstreme grensene for pH-endringer som er kompatible med liv, er verdier fra 7 til 7,8. Et langsiktig pH-skift på til og med 0,1–0,2 kan være katastrofalt.
Under den metabolske prosessen kommer karbondioksid, melkesyre og andre metabolske produkter kontinuerlig inn i blodet, og endrer konsentrasjonen av hydrogenioner. Det gjenopprettes takket være aktiviteten til blodbuffersystemene og aktiviteten til luftveiene og utskillelsesorganene.
PH reguleres ved hjelp av buffersystemer (en blanding av en svak syre og et salt av denne syren) av selve blodet.
Virkningsmekanismen til alle buffersystemer er universell. Kroppen har en viss reserve av stoffer som utgjør bufferen. De dissosierer svakt. Men når de møter "aggressorer" (sterke syrer eller baser dannet under metabolisme eller kommer fra det ytre miljø), blir de omdannet til svakere og forhindrer pH-endringer.
Hemoglobinbuffer– bestemmer 75 % av bufferkapasiteten. KNv og NNv. Dissosieres til K + og Hb - . KHv + H 2 CO 3 = HHv + KHCO 3 (i vev hvor det er mye karbondioksid og det dannes mye karbonsyre), HHv + KHCO 3 = KHv + H 2 CO 3 (i lungene fungerer det som en syre, fordi lungene skiller ut mye karbondioksid i atmosfæren, og noe alkalisering av blodet skjer, hindrer den resulterende karbonsyren alkalisering av blodet), KHb + HCl = KCl + HHb, HHb + KOH = KHb + H20;
Karbonat– H 2 CO 3 og NaHCO 3
HCl + NaHCO 3 = H 2 CO 3 + NaCl (karbondioksid skilles ut av lungene, salt i urinen), NaOH + H 2 CO 3 = NaHCO 3 + H 2 O (den resulterende mangelen på karbonsyre kompenseres av en reduksjon i frigjøring av karbondioksid fra lungene);
Fosfat– NaH 2 PO 4 (svak syre) og Na 2 HPO 4 (svak base)
HCl + Na 2 HPO 4 = NaCl + NaH 2 PO 4, NaOH + NaH 2 PO 4 = Na 2 HPO 4 + H 2 O (alt overskudd av salter skilles ut av nyrene);
Protein– H 2 N- og –COOH
H 2 N- +HCl=H 3 Cl-, -COOH+NaOH=-COONa+H 2 O.
Et skifte i pH mot den alkaliske siden kalles alkalose , å surne – acidose .
Syre-base-balansen bestemmer aktiviteten til enzymer, intensiteten av oksidasjonsreduksjonsprosesser og aktiviteten til vitaminer.
Plasmaproteiner. I tillegg til å opprettholde onkotisk trykk, utfører de også andre viktige funksjoner:
Opprettholde pH og blodviskositet (BP),
Delta i blodpropp;
De er essensielle faktorer for immunitet;
Tjener som bærere av en rekke biologisk aktive stoffer;
De tjener som en reserve av konstruksjons- og energimaterialer.
Alle plasmaproteiner kan deles inn i albuminer (trofisk funksjon, onkotisk trykk), globuliner (transport, immunitet) og fibrinogen (koagulasjon).
Formede elementer
En økning i antall dannede elementer sammenlignet med normen kalles cytose , og nedgangen er synge .
Røde blodlegemer. I stand til å overføre nukleotider, peptider, aminosyrer. En økning i antall røde blodlegemer kan være forårsaket av hypoksemi (redusert oksygenkonsentrasjon i blodet). I dette tilfellet skjer økningen i antall røde blodlegemer i blodet refleksivt, under påvirkning av det sympatiske autonome nervesystemet: kjemoreseptorer - sentralnervesystemet - trofiske nerver - hematopoietiske organer.
Nøkkelindikatorer:
1. Hemoglobin - respiratorisk enzym. Det er plassert inne i cellene, og reduserer dermed blodets viskositet og onkotisk trykk, og går ikke tapt under filtrering i nyrene. Hemoglobin inneholder jern (et stort antall frie elektroner, evnen til å danne komplekser og gjennomgå reaksjoner). Hemoglobinmengde: hann – 130-160 g/l, kvinner. – 120-140 g/l.
Oksidert hemoglobin kan også dannes - meth hemoglobin. Dannelsen av methemoglobin er vanligvis forbundet med eksponering for kjemikalier, for eksempel fargestoffer, som i de fleste tilfeller er sterke oksidasjonsmidler.
Skjelettmuskulatur og myokard inneholder myoglobin (har lavere molekylvekt). Affiniteten til oksygen for myoglobin er høyere enn for hemoglobin. Når en muskel jobber intensivt, kommer blodårene i klem, og oksygentilførselen kommer kun fra myoglobin.
2. E(ESR). ESR er en indikator på separasjonshastigheten av blod i et reagensrør med tilsatt antikoagulant i 2 lag:
topp – gjennomsiktig plasma
lavere – sedimenterte røde blodlegemer
Eryer estimert ved høyden på det dannede plasmalaget i millimeter per time (mm/t). Normalt er det hos menn 1-10 mm/time, hos kvinner er det 2-15 mm/time. Avhenger av konsentrasjonen av store molekylære proteiner og fibrinogen. Røde blodlegemer adsorberer proteiner på overflaten og begynner å holde seg sammen (antikoagulanter tilsettes blodet for å utføre reaksjonen). Konsentrasjonen deres øker under inflammatoriske prosesser. Den øker ved slutten av svangerskapet, før fødsel (40-50 mm/time). Det antas for tiden at den mest spesifikke, sensitive og derfor foretrukket indikator på betennelse og nekrose sammenlignet med bestemmelse av ESR er den kvantitative bestemmelsen av C-reaktivt protein.
3. Blodgrupper.
K. Landsteiner (1901-1940) oppdager menneskelige blodgrupper og fenomenet agglutinasjon.
I røde blodlegemer - agglutinogener , stoffer av proteinnatur, A og B, og i plasma - agglutininer α og β. Agglutinogen A og agglutinin α, B og β kalles samme navn. Agglutinasjon (erytrocyttadhesjon) oppstår når røde blodlegemer giver møte med agglutininer med samme navn mottaker(person som mottar blod). Hos mennesker er det 4 mulige kombinasjoner av agglutinogener og agglutininer, der en agglutinasjonsreaksjon ikke oppstår: I(0) – α+β, II (A) – A+ β, III (B) – B+α, IV (AB).
Blod fra den første gruppen kan overføres til alle - personer med gruppe I universelle givere, med gruppe IV – universelle mottakere, kan de transfuseres med blod fra en hvilken som helst annen gruppe.
Rh faktor– Dette er et annet agglutinogenprotein, som er viktig å ta hensyn til ved blodoverføringer. Den ble først isolert fra blodet til rhesus-aper i 1940 av K. Landsteiner (som selv oppdaget agglutinogener og agglutininer) og A. Wiener. 85 % av menneskene har dette proteinet i blodet – de er Rh-positive, 15 % har ikke – de er Rh-negative. Rh-positivitet er en dominerende egenskap.
Rh + og Rh - antistoffproduksjon + gjentatt introduksjon av Rh + agglutinasjon. Mor er Rh-negativ + far er Rh-positiv, barn er Rh-positiv, Rh-konflikt.
Leukocytter. Delt inn i to grupper: granulocytter (kornete) og agranulocytter (ikke-kornete). Granulocytter - nøytrofiler, eosinofiler, basofile. Agranulocytter – lymfocytter og monocytter.
Prosentandelen av individuelle former for leukocytter kalles leukocyttformel .
Nøytrofiler – 50-70 % av alle leukocytter. Hovedfunksjonen er beskyttelse mot inntrengning av mikrober. I stand til aktiv bevegelse fagocytose , produserer interferon. De er de første som kommer til smittestedet.
Basofiler – opptil 1 %. Produsere heparin Og histamin . Heparin forhindrer blodpropp. Histamin - utvider lumen av kapillærer
Eosinofiler – 1-5 %. De har også fagocytisk evne. De nøytraliserer og ødelegger toksiner av proteinopprinnelse, fremmede proteiner og antigen-antistoffkomplekser. De fagocyterer basofile granuler som inneholder histamin og heparin, og undertrykker dermed allergiske reaksjoner.
Monocytter – 2-10 %. Flytte rundt. På stedet for betennelse fagocyterer mikrober, døde leukocytter og skadede vevsceller, renser betennelsesstedet og forbereder det for regenerering. De jobber i et surt miljø, der aktiviteten til nøytrofiler avtar. De syntetiserer interferon, lysozym og plasminogenaktivator.
Lymfocytter – 20-40 %. De er i stand til ikke bare å trenge inn i vev, men også gå tilbake til blodet. Langlivede celler - opptil 20 år. Hovedfunksjon: deltakelse i dannelsen av spesifikk immunitet. Lymfocytter utfører syntesen av beskyttende antistoffer, lysis av fremmede celler, gir en transplantasjonsavstøtingsreaksjon, immunminne (evnen til å reagere med en forbedret reaksjon på et gjentatt møte med fremmede stoffer), og ødeleggelsen av deres egne mutante celler.
Lymfocytter dannes i benmargen fra stamceller (progenitorceller). Siden de er umodne, forlater de benmargen og går inn i de primære lymfoide organene, hvor de fullfører utviklingen. TIL primær lymfoid organer inkluderer thymus(tymuskjertel) beinmarg(noen lymfocytter forblir i benmargen og modnes i den), Peyers lapper i tarmen osv. bursa av Fabricius hos fugler. Mens i disse organene, gjennomgår lymfocytter et visst utvalg, og bare de som reagerer på fremmede stoffer (antigener) og ikke til normalt vev i kroppen modnes.
Lymfocytter som modnes i thymus kalles T-celler, og de som modnes i benmargen, Peyers flekker eller bursa av Fabricius kalles B-celler.
B- og T-celler, som blir modne, migrerer fra primære til sekundære lymfoide organer, som inkluderer lymfeknuter, milt, intestinalt lymfoidt vev, samt klynger av lymfocytter spredt i mange organer og vev. Hvert sekundært lymfoidorgan inneholder både B- og T-celler.
Alle lymfocytter er delt inn i 3 grupper: T-lymfocytter, B-lymfocytter og nullceller.
T-lymfocytter(thymusavhengig) - oppstår i benmargen, differensierer i thymus. Gi cellulær immunitet
T-hjelpeceller: aktiverer B-lymfocytter.
T-suppressorer: undertrykker overdreven aktivitet av B-lymfocytter, opprettholder leukocyttformelen.
Killer T-celler: ødelegge fremmede celler ved hjelp av lysosomale enzymer.
Minne T-celler: forbedrer responsen på gjentatt administrering av et fremmed middel.
T-forsterkere: aktiverer drepende T-celler.
B-lymfocytter (bursa-avhengige) - oppstår i benmargen. De produserer antistoffer mot fremmede stoffer - antigener. Antistoffer er immunglobuliner. Ligger i lymfoid vev, leveres antigen-antistoffkomplekset til dem.
Nullceller gjennomgår ikke differensiering i organene i immunsystemet, men er i stand til å bli til T- eller B-lymfocytter.
Leukocytose (økt antall hvite blodlegemer) kan være fysiologisk Og reaktive .
Fysiologisk:
Fordøyelsessystemet - etter å ha spist;
Myogen – etter tung fysisk aktivitet;
Følelsesmessig;
Smertefullt.
Reaktiv, eller sann, utvikler seg under inflammatoriske prosesser og infeksjonssykdommer.
Immunitet er et sett av reaksjoner som tar sikte på å opprettholde homeostase når kroppen møter midler som anses som fremmede, uavhengig av om de dannes i kroppen selv eller kommer inn i den utenfra.
Immunitet er delt inn i uspesifikke Og spesiell .
TIL uspesifikke beskyttende faktorer inkluderer hud, slimhinner, nyrer, tarmer, lever, lymfeknuter, noen blodplasmastoffer, cellulære mekanismer.
Blodplasmastoffer: lysozym (produsert av leukocytter), interferon, beta-lysiner (produsert av blodplater), komplimentsystem (enzymproteiner).
Cellulære faktorer av uspesifikk immunitet inkluderer blodceller som er i stand til fagocytose - nøytrofiler og monocytter.
Generelle beskyttelsesfaktorer har ikke en uttalt selektiv (spesifikk) effekt på smittestoffer. De forhindrer enten deres penetrasjon eller deres tilstedeværelse inne i kroppen.
Spesifikk immunitet levert av lymfocytter. Det er spesifikk humoral immunitet - dannelsen av beskyttende antistoffer (immunoglobuliner) - B-lymfocytter; og spesifikke cellulære – T-lymfocytter. Hver type lymfocytt reagerer kun på én type patogene mikroorganismer eller kun på ett antigen, dvs. deres reaksjon er spesifikk.
Antigener – midler av ulik opprinnelse som av immunsystemet oppfattes som fremmede. Blodceller produserer spesielle proteiner - antistoffer – nøytraliserende antigener. Antistoffer, avhengig av virkningen de forårsaker, kalles agglutininer, precipitiner, bakteriolysiner, antitoksiner, opeoniner. De forårsaker agglutinasjon (liming) og lysis (oppløsning) av mikrober, utfelling (utfelling) av antigen, inaktiverer toksiner og forbereder mikrober for fagocytose. I visse tilfeller kan det dannes autoantistoffer – antistoffer rettet mot kroppens eget vev og celler og er årsaken til autoimmune sykdommer.
Immunitet kan medfødt (arvet fra foreldre) og anskaffet : naturlig (oppstår etter en infeksjonssykdom) og kunstig (etter kunstig introduksjon av patogener). Naturlig immunisering kan være aktiv eller passiv, så vel som kunstig. Naturlig passiv immunitet – immunlegemer som overføres fra mor gjennom morkaken og melken. Naturlig aktiv – etter å ha lidd av sykdommen. Kunstig aktiv (vaksiner) – svekkede eller drepte patogener introduseres i kroppen, hvor spesifikke antistoffer produseres mot dem; Og passiv (serum)– det introduseres blodserum fra gjenvunne dyr eller mennesker, som allerede inneholder ferdige immunlegemer.
Mekanismer for immunitet. Intakt hud og slimhinner er en barriere for de fleste mikrober, da de har bakteriedrepende egenskaper. Det antas at disse hudegenskapene hovedsakelig skyldes melke- og fettsyrer som skilles ut av svette og talgkjertler. Melkesyre og fettsyrer forårsaker døden til de fleste patogene bakterier. For eksempel dør tyfoidfeberpatogener etter 15 minutters kontakt med sunn menneskelig hud. Like ødeleggende for bakterier og patogene sopp er: utslipp fra den ytre hørselskanalen, smegma, lysozym som finnes i utslippet av mange slimhinner, slim som dekker slimhinnene, saltsyre, enzymer og galle i fordøyelseskanalen. Slimhinnene til noen organer har evnen til å mekanisk fjerne partikler som faller på dem. Det indre miljøet til pattedyrkroppen er sterilt under normale forhold.
Alle midler som øker permeabiliteten til huden eller slimhinnen reduserer deres motstand mot infeksjoner. Når infeksjonen er massiv og mikrobene er svært virulente, er hud- og slimhinnebarrierene utilstrekkelige, og mikrobene trenger inn i dypere vev. I de fleste tilfeller skjer dette betennelse , som forhindrer spredning av mikrober fra stedet for deres penetrering. Den ledende rollen i fiksering og ødeleggelse av mikroorganismer på betennelsesstedet spilles av normale og immune antistoffer og fagocytose. Fagocytose involverer celler av lokalt mesenkymalt vev og celler frigjort fra blodkar. Patogener som ikke blir ødelagt på stedet for betennelse, fagocyteres av celler i retikuloendotelsystemet i lymfeknutene. Den barriere, fikserende funksjonen til lymfeknutene øker under immuniseringsprosessen.
Mikrober og fremmede stoffer som trenger gjennom barrierene, eksponeres for properdinsystemet, som finnes i blodplasmaet og vevsvæsken og består av komplement, eller alexin, properdin og magnesiumsalter. Lysozym og noen peptider (spermin) og lipider frigjort fra leukocytter er også i stand til å drepe bakterier. I uspesifikk antiviral immunitet er et spesielt sted okkupert av neuraminsyre, mukoproteiner av erytrocytter og bronkiale epitelceller. Når et virus, mikrobe osv. trenger inn, skiller cellene ut et beskyttende protein - interferon. Den sure reaksjonen i vevsmiljøet, forårsaket av tilstedeværelsen av organiske syrer, forhindrer også spredning av mikrober. Det høye oksygeninnholdet i vev hemmer spredningen av anaerobe mikroorganismer. Denne gruppen av faktorer er uspesifikk, den har en bakteriedrepende effekt på mange typer bakterier.
Hovedformen for en spesifikk immunologisk respons på innføring av fremmede stoffer og infeksjon er dannelsen av antistoffer i kroppen.
Kroppens evne til å syntetisere antistoffer med en viss spesifisitet og danne spesifikk immunitet bestemmes av dens genotype. Hovedtyngden av antistoffer syntetiseres i plasmaceller og celler i lymfeknuter og milt.
Etter introduksjonen av antigenet skjer en immunologisk omstrukturering av kroppen, som skjer i to faser.
1. I den første (latente) fasen, som varer flere dager, oppstår adaptive morfologiske og biokjemiske endringer i lymfeorganene. I denne fasen behandles antigenet av retikuloendotelceller, og fragmentene kommer i selektiv kontakt med de tilsvarende leukocyttene.
2. I den andre (produktive) fasen dannes spesifikke antistoffer. Antistoffer produseres i plasmaceller avledet fra udifferensierte retikulære celler og, i mindre grad, i lymfocytter. I den andre fasen vises "langlivede" lymfocytter - bærere av det såkalte "immunologiske minnet". Gjentatt administrering av en svært liten dose antigen kan føre til at disse cellene formerer seg og produserer plasmaceller som igjen danner antistoffer. Kroppens bevaring av immunologisk "minne" ligger til grunn for potensiell immunitet. Etter vaksinasjon med difteritoksoid, forblir barnets kropp motstandsdyktig mot difteriinfeksjon, til tross for at de tilsvarende antistoffene forsvinner fra blodet, siden svært små doser av difteritoksin kan forårsake intensiv dannelse av antistoffer i ham. Denne dannelsen av antistoffer kalles sekundær , anamnestisk ("fra hukommelsen"), eller revaksinasjon , svar. En veldig høy dose antigen kan imidlertid forårsake celledød - bærere av immunologisk "minne", som et resultat av at dannelsen av antistoffer vil bli slått av, introduksjonen av antigenet vil forbli uten respons, dvs. en tilstand av spesifikk immunologisk toleranse vil oppstå. Immunologisk toleranse er spesielt viktig under organ- og vevstransplantasjon.
Den immunologiske restruktureringen av kroppen som skjer etter introduksjonen av et antigen eller infeksjon, i tillegg til dannelsen av beskyttende antistoffer, kan føre til økt følsomhet av celler og vev overfor de tilsvarende antigener, dvs. til utviklingen allergier . Avhengig av tidspunktet for utbruddet av symptomer på skade etter gjentatt introduksjon av antigener (allergener), inkluderer allergiske reaksjoner overfølsomhet umiddelbar Og langsom typer. Økt følsomhet av den umiddelbare typen skyldes spesielle antistoffer (reagenser) som sirkulerer i blodet eller fikseres i vev; Økt følsomhet av forsinket type er assosiert med den spesifikke reaktiviteten til lymfocytter og makrofager som bærer såkalte cellulære antistoffer.
Mange bakterielle infeksjoner og en rekke vaksiner forårsaker overfølsomhet av forsinket type, som kan oppdages ved hjelp av en hudreaksjon på det tilsvarende antigenet (allergidiagnostiske tester). Økt følsomhet av den forsinkede typen ligger til grunn for kroppens reaksjon på fremmede celler og vev, dvs. grunnlaget for transplantasjon, antitumorimmunitet og en rekke autoimmune sykdommer. Samtidig med økt følsomhet av forsinket type, kan spesifikk cellulær immunitet oppstå i kroppen, noe som manifesteres ved at patogenet ikke kan formere seg i cellene i den immuniserte kroppen. Overfølsomhet av forsinket type og tilhørende celle- og transplantasjonsimmunitet kan overføres til et ikke-immunisert dyr ved bruk av levende lymfocytter fra et immunisert dyr av samme linje og dermed skape opplevd (adaptiv) immunitet hos mottakeren.
Blodplater. Sammen med noen plasmaforbindelser utfører de prosessen med blodpropp når blodkar blir skadet med dannelsen av en blodpropp. De produserer blodkoagulasjonsfaktorer 3, 6 og 11, som er involvert i dannelsen av intern protrombinase, trombetraksjon (komprimering), irreversibel blodplateaggregering; produserer også proteinet trombostenin, som er involvert i reaksjonen av trombekomprimering. Når blodkar er skadet, blir blodplater ødelagt, spesielle stoffer som er nødvendige for dannelsen av en blodpropp frigjøres fra dem, fartøyet blir tilstoppet og blødningen stopper.
Blodpropp. Blodets flytende tilstand og blodstrømmens integritet er nødvendige betingelser for livet. Disse forholdene skapes blodkoagulasjonssystem , eller hemokoagulasjon .
Hemokoagulasjonssystemet inkluderer: blod og vev som produserer koagulasjonsfaktorer, og det nevrohumorale apparatet.
Grunnleggeren av den enzymatiske teorien om blodkoagulasjon er Schmidt (1872), forklarte Morawitz (1905).
Blodkoagulering skjer i tre stadier:
1. Dannelse av protrombinase.
2. Trombindannelse.
3. Fibrindannelse.
Det er vaskulær blodplatehemostase (prosesser som stopper blødninger), som kan stoppe blødninger fra kar med lavt blodtrykk. Og koagulasjonshemostase, prosesser som starter i kar med høyt trykk. På slutten av koagulasjonsprosessen skjer to parallelle prosesser - tilbaketrekning (sammentrekning, komprimering) og fibrinolyse (oppløsning) av blodproppen.
Dermed er 3 komponenter involvert i prosessen med hemostase: veggene i blodkar, blodceller og plasmaenzymsystemet.
For å utføre blodkoagulasjonsreaksjonen er det nødvendig med følgende: kalsium, ATP, plasmakoagulasjonsfaktorer (mer enn 13), koagulasjonsfaktorer i dannede elementer - i blodplater (14), erytrocytter og til og med leukocytter, koagulasjonsfaktorer i det vaskulære endotelet. Når en blodpropp dannes, festes fibrintråder til de røde blodcellene.
Vaskulær-blodplate hemostase i stand til selvstendig å stoppe blødninger fra lavtrykksbeholdere.
1. Refleks spasme av skadede kar. Levert av serotonin, adrenalin, noradrenalin frigjort fra blodplater. Fører til en midlertidig stopp eller reduksjon av blødning.
2. Adhesjon (liming) av blodplater til skadestedet. På skadestedet erstattes den negative ladningen til membranene med en positiv, og negativt ladede blodplater fester seg til veggene i blodårene.
3. Reversibel aggregering (crowding) av blodplater. ADF kreves. Det dannes en løs blodplateplugg som lar blodplasma passere.
4. Irreversibel blodplateaggregering. Det er under påvirkning av trombin. Trombin dannes fra protrombin under påvirkning av et enzymatisk kompleks - vevsprotrombinase. I dette tilfellet smelter blodplater sammen til en homogen masse, blodproppen blir ugjennomtrengelig for blod. Faktorer som kan utløse koagulasjonshemostase frigjøres fra blodplater. Et lite antall fibrinfilamenter dannes på blodplateaggregater, i nettverkene av hvilke røde blodceller og leukocytter beholdes.
5. Tilbaketrekking av blodplatetrombe - fortykkelse av blodproppen. Som et resultat av dannelsen av en blodplatetrombe, stopper blødningen fra mikrosirkulasjonskarene i løpet av få minutter.
Koagulasjonshemostase. I store kar tåler ikke blodplatepropper høyt trykk og bryter av. I slike kar kan hemostase oppnås ved dannelse av en fibrintrombe. Denne prosessen begynner som vaskulær blodplatehemostase.
De første 4 fasene gjentas. Koagulasjonshemostase starter i øyeblikket av ødeleggelse av blodplater og inkluderer tre hovedfaser:
1. Dannelse av protrombinase. Den lengste prosessen. Det er interne (blod) og eksterne (vev) protrombinaser, eller enzymsystemer. Vevsprotrombinase dannes umiddelbart etter karskade, det utløser en kaskade av koagulasjonsreaksjoner, stimulerer dannelsen av blodprotrombinase, fremmer blodplateaggregering og dannelsen av en liten mengde trombin. Dannet på 5-10 s. Intern, eller blod, protrombinase dannes langsommere - 5-10 minutter.
2. Trombindannelse. Eksterne og interne protrombinaser utløser reaksjoner som omdanner protrombin (inaktivt protein) til trombin. Trombin fremmer blodplateaggregering.
3. Dannelse av fibrintråder . Trombin aktiverer prosessen med overgang av fibrinogen (løselig protein) til fibrin (uløselig protein). Først dannes fibrinmonomer, deretter er fibrinpolymer "S" løselig og "I" er uoppløselig. Som et resultat er dannelsen av en blodpropp fullført.
Prosessen avsluttes tilbaketrekking blodpropp På grunn av kontraktilt protein trombostenin, som finnes i blodplater.
Samtidig starter prosessen fibrinolyse .
Fibrinolyse- resorpsjon av blodpropp. Under påvirkning av plasmafaktorer, enzymet plasminogen(i plasma) aktiveres og går inn plasmin. Plasmin ødelegger fibrintråder ved hydrolyse. Lumen i blodårene gjenopprettes.
Koagulasjons- og fibrinolyseprosessene skjer kontinuerlig og er i dynamisk likevekt.
Den flytende tilstanden til blodet opprettholdes av:
1. Integriteten til det vaskulære endotelet;
2. Negativ ladning av veggene i blodkar og blodceller;
3. Løselig fibrinogen adsorberer aktive blodkoagulasjonsfaktorer på overflaten;
4. Høy hastighet på blodstrømmen;
5. Tilstedeværelsen av naturlige antikoagulanter - heparin (hindrer dannelsen av protrombin til trombin, fremmer fibrinolyse, påvirker dannelsen av tromboplastin). Det er mye heparin i lever, muskler og lunger, noe som forklarer ukoagulerbarheten av blod i lungesirkulasjonen og den tilhørende faren for lungeblødninger.
Slangegift (dikumarin), spytt fra blodsugende insekter og iglespytt (hirudin (inaktiverer trombin)) forhindrer også koagulering.
Akselerasjon av blodpropp skjer refleksivt under smerte, når kroppen utsettes for kulde og varme. Irritasjon av den sympatiske nerven eller administrering av adrenalin forårsaker en akselerasjon av blodpropp. Det parasympatiske systemet bremser koagulasjonsprosessen. Hormoner som akselererer koagulasjonsprosessen er: ACTH, veksthormon, adrenalin, kortison, testosteron, progesteron de bremser - tyrotropin, tyroksin, østrogener.
Prosessene til hematopoiesis påvirkes av nerve- og humoral reguleringssystem. Sympatiske påvirkninger forsterker hematopoiesen, mens parasympatiske påvirkninger hemmer. Det er spesifikke humorale stimulatorer av hematopoiesis - hemopoietiner: erytropoietiner, leukopoietiner, trombopoietiner.
|
Søk på siden: |
Definisjon av blodsystemet
Blodsystemet(ifølge G.F. Lang, 1939) - et sett av selve blodet, hematopoietiske organer, blodødeleggelse (rød benmarg, thymus, milt, lymfeknuter) og nevrohumorale reguleringsmekanismer, takket være hvilke konstansen i blodets sammensetning og funksjon opprettholdes.
For tiden er blodsystemet funksjonelt supplert med organer for syntese av plasmaproteiner (lever), levering til blodet og utskillelse av vann og elektrolytter (tarm, nyrer). De viktigste egenskapene til blod som et funksjonelt system er følgende:
- den kan bare utføre sine funksjoner når den er i en flytende aggregert tilstand og i konstant bevegelse (gjennom blodårene og hulrommene i hjertet);
- alle dens komponenter er dannet utenfor vaskulærsengen;
- den kombinerer arbeidet til mange fysiologiske systemer i kroppen.
Sammensetning og mengde blod i kroppen
Blod er et flytende bindevev som består av en flytende del - og celler suspendert i den - : (røde blodlegemer), (hvite blodlegemer), (blodplater). Hos en voksen utgjør dannede elementer av blod omtrent 40-48%, og plasma - 52-60%. Dette forholdet kalles hematokrittall (fra gresk. haima- blod, kritos- indikator). Sammensetningen av blod er vist i fig. 1.
Ris. 1. Blodsammensetning
Den totale mengden blod (hvor mye blod) i kroppen til en voksen er normalt 6-8 % av kroppsvekten, dvs. ca. 5-6 l.
Fysisk-kjemiske egenskaper av blod og plasma
Hvor mye blod er det i menneskekroppen?
Blod hos en voksen utgjør 6-8 % av kroppsvekten, noe som tilsvarer ca. 4,5-6,0 liter (med en gjennomsnittsvekt på 70 kg). Hos barn og idrettsutøvere er blodvolumet 1,5-2,0 ganger større. Hos nyfødte er det 15% av kroppsvekten, hos barn i det første leveåret - 11%. Hos mennesker, under forhold med fysiologisk hvile, sirkulerer ikke alt blod aktivt gjennom det kardiovaskulære systemet. En del av det er lokalisert i bloddepoter - venoler og vener i leveren, milten, lungene, huden, hastigheten på blodstrømmen i som er betydelig redusert. Den totale mengden blod i kroppen forblir på et relativt konstant nivå. Et raskt tap på 30-50 % av blodet kan føre til døden. I disse tilfellene er akutt transfusjon av blodprodukter eller bloderstattende løsninger nødvendig.
Blodviskositet på grunn av tilstedeværelsen av dannede elementer i den, først og fremst røde blodlegemer, proteiner og lipoproteiner. Hvis viskositeten til vann tas som 1, vil viskositeten til helblod til en sunn person være omtrent 4,5 (3,5-5,4), og plasma - omtrent 2,2 (1,9-2,6). Den relative tettheten (spesifikk vekt) av blod avhenger hovedsakelig av antall røde blodlegemer og proteininnholdet i plasma. Hos en frisk voksen er den relative tettheten av fullblod 1,050-1,060 kg/l, erytrocyttmasse - 1,080-1,090 kg/l, blodplasma - 1,029-1,034 kg/l. Hos menn er det litt større enn hos kvinner. Den høyeste relative tettheten av fullblod (1,060-1,080 kg/l) er observert hos nyfødte. Disse forskjellene forklares av forskjeller i antall røde blodceller i blodet til mennesker av forskjellige kjønn og aldre.
Hematokritindikator- en del av blodvolumet som står for de dannede elementene (primært røde blodlegemer). Normalt er hematokriten til det sirkulerende blodet til en voksen i gjennomsnitt 40-45% (for menn - 40-49%, for kvinner - 36-42%). Hos nyfødte er det omtrent 10 % høyere, og hos små barn er det omtrent like mye lavere enn hos voksne.
Blodplasma: sammensetning og egenskaper
Det osmotiske trykket av blod, lymfe og vevsvæske bestemmer utvekslingen av vann mellom blod og vev. En endring i det osmotiske trykket til væsken som omgir cellene fører til forstyrrelse av vannmetabolismen i dem. Dette kan sees i eksemplet med røde blodlegemer, som i en hypertonisk NaCl-løsning (mye salt) mister vann og krymper. I en hypotonisk NaCl-løsning (lite salt) svulmer røde blodlegemer tvert imot, øker i volum og kan sprekke.
Det osmotiske trykket til blod avhenger av saltene som er oppløst i det. Omtrent 60 % av dette trykket skapes av NaCl. Det osmotiske trykket til blod, lymfe og vevsvæske er omtrent det samme (omtrent 290-300 mOsm/l, eller 7,6 atm) og er konstant. Selv i tilfeller hvor en betydelig mengde vann eller salt kommer inn i blodet, gjennomgår ikke det osmotiske trykket betydelige endringer. Når overflødig vann kommer inn i blodet, skilles det raskt ut av nyrene og passerer inn i vevet, noe som gjenoppretter den opprinnelige verdien av osmotisk trykk. Hvis konsentrasjonen av salter i blodet øker, kommer vann fra vevsvæsken inn i vaskulærsengen, og nyrene begynner å intensivt fjerne salt. Produkter fra fordøyelsen av proteiner, fett og karbohydrater, absorbert i blod og lymfe, samt lavmolekylære produkter av cellulær metabolisme kan endre det osmotiske trykket innen små grenser.
Å opprettholde et konstant osmotisk trykk spiller en svært viktig rolle i cellenes liv.
Konsentrasjon av hydrogenioner og regulering av blodets pH
Blodet har et litt alkalisk miljø: pH i arterielt blod er 7,4; pH i venøst blod, på grunn av det høye karbondioksidinnholdet, er 7,35. Inne i cellene er pH litt lavere (7,0-7,2), noe som skyldes dannelse av sure produkter under metabolismen. De ekstreme grensene for pH-endringer som er kompatible med liv, er verdier fra 7,2 til 7,6. Forskyvning av pH utover disse grensene forårsaker alvorlige forstyrrelser og kan føre til døden. Hos friske mennesker varierer det fra 7,35-7,40. Et langsiktig skifte i pH hos mennesker, selv med 0,1-0,2, kan være katastrofalt.
Således, ved en pH på 6,95, oppstår bevissthetstap, og hvis disse endringene ikke elimineres så snart som mulig, er døden uunngåelig. Hvis pH blir 7,7, oppstår det alvorlige kramper (tetany), som også kan føre til døden.
Under stoffskifteprosessen frigjør vev "sure" stoffskifteprodukter til vevsvæsken, og derfor til blodet, noe som bør føre til et skifte i pH til den sure siden. Som et resultat av intens muskelaktivitet kan altså opptil 90 g melkesyre komme inn i menneskeblodet i løpet av få minutter. Hvis denne mengden melkesyre tilsettes til et volum destillert vann lik volumet av sirkulerende blod, vil konsentrasjonen av ioner i det øke 40 000 ganger. Blodreaksjonen under disse forholdene endres praktisk talt ikke, noe som forklares av tilstedeværelsen av blodbuffersystemer. I tillegg opprettholdes pH i kroppen på grunn av arbeidet til nyrene og lungene, som fjerner karbondioksid, overflødige salter, syrer og alkalier fra blodet.
Konstant av blodets pH opprettholdes buffersystemer: hemoglobin, karbonat, fosfat og plasmaproteiner.
Hemoglobinbuffersystem den mektigste. Det står for 75 % av bufferkapasiteten til blodet. Dette systemet består av redusert hemoglobin (HHb) og dets kaliumsalt (KHb). Dens bufferegenskaper skyldes at med et overskudd av H+ gir KHb fra seg K+-ioner, og selv fester H+ og blir en svært svakt dissosierende syre. I vev fungerer blodhemoglobinsystemet som et alkali, og forhindrer forsuring av blodet på grunn av inntrengning av karbondioksid og H+ ioner i det. I lungene oppfører hemoglobin seg som en syre, og forhindrer at blodet blir alkalisk etter at karbondioksid har blitt frigjort fra det.
Karbonatbuffersystem(H 2 CO 3 og NaHC0 3) tar andreplassen i sin makt etter hemoglobinsystemet. Den fungerer som følger: NaHCO 3 dissosieres til Na + og HCO 3 - ioner. Når en sterkere syre enn karbonsyre kommer inn i blodet, oppstår en utvekslingsreaksjon av Na+ ioner med dannelse av svakt dissosierende og lettløselig H 2 CO 3. Dermed forhindres en økning i konsentrasjonen av H + ioner i blodet. En økning i innholdet av karbonsyre i blodet fører til nedbrytning (under påvirkning av et spesielt enzym som finnes i røde blodlegemer - karbonsyreanhydrase) til vann og karbondioksid. Sistnevnte kommer inn i lungene og slippes ut i miljøet. Som et resultat av disse prosessene fører inntreden av syre inn i blodet til bare en liten midlertidig økning i innholdet av nøytralt salt uten endring i pH. Hvis alkali kommer inn i blodet, reagerer det med karbonsyre, og danner bikarbonat (NaHC0 3) og vann. Den resulterende mangelen på karbonsyre kompenseres umiddelbart av en reduksjon i frigjøringen av karbondioksid fra lungene.
Fosfatbuffersystem dannet av dihydrogenfosfat (NaH 2 P0 4) og natriumhydrogenfosfat (Na 2 HP0 4). Den første forbindelsen dissosierer svakt og oppfører seg som en svak syre. Den andre forbindelsen har alkaliske egenskaper. Når en sterkere syre introduseres i blodet, reagerer den med Na,HP0 4, og danner et nøytralt salt og øker mengden lett dissosierende natriumdihydrogenfosfat. Hvis en sterk alkali introduseres i blodet, reagerer den med natriumdihydrogenfosfat, og danner svakt alkalisk natriumhydrogenfosfat; pH i blodet endres litt. I begge tilfeller skilles overskudd av dihydrogenfosfat og natriumhydrogenfosfat ut i urinen.
Plasmaproteiner spiller rollen som et buffersystem på grunn av deres amfotere egenskaper. I et surt miljø oppfører de seg som alkalier, bindende syrer. I et alkalisk miljø reagerer proteiner som syrer som binder alkalier.
Nerveregulering spiller en viktig rolle for å opprettholde blodets pH. I dette tilfellet er kjemoreseptorene i de vaskulære refleksiogene sonene overveiende irriterte, impulser som kommer inn i medulla oblongata og andre deler av sentralnervesystemet, som refleksivt inkluderer perifere organer i reaksjonen - nyrer, lunger, svettekjertler, mage-tarmkanalen, hvis aktivitet er rettet mot å gjenopprette de opprinnelige pH-verdiene. Når pH-verdien skifter til den sure siden, skiller nyrene intensivt ut H 2 P0 4 - anion i urinen. Når pH skifter til den alkaliske siden, skiller nyrene ut anionene HP0 4 -2 og HC0 3 -. Menneskelige svettekjertler er i stand til å fjerne overflødig melkesyre, og lungene er i stand til å fjerne CO2.
Under ulike patologiske forhold kan en pH-skifte observeres både i et surt og alkalisk miljø. Den første av dem heter acidose, andre - alkalose.
Fysisk-kjemiske egenskaper av blod
Fargen på blod. Det bestemmes av tilstedeværelsen av et spesielt protein i røde blodlegemer - hemoglobin. Arterielt blod er preget av en lys rød farge, som avhenger av innholdet av oksygenert hemoglobin (oksyhemoglobin) i den. Venøst blod har en mørk rød farge med en blåaktig fargetone, som forklares av tilstedeværelsen i det av ikke bare oksidert, men også redusert hemoglobin. Jo mer aktivt organet er og jo mer oksygen hemoglobinet gir til vevene, jo mørkere ser det venøse blodet ut.
Relativ tetthet av blod. Det varierer fra 1,058 til 1,062 og avhenger hovedsakelig av innholdet av røde blodlegemer. Den relative tettheten til blodplasma bestemmes hovedsakelig av konsentrasjonen av proteiner og er 1,029-1,032.
Blodviskositet. Bestemmes i forhold til viskositeten til vann og tilsvarer 4,5-5,0. Blodviskositeten avhenger hovedsakelig av innholdet av røde blodceller og i mindre grad av plasmaproteiner. Viskositeten til venøst blod er litt høyere enn for arterielt blod, noe som skyldes at CO2 kommer inn i røde blodceller, noe som gjør at størrelsen deres øker litt. Blodviskositeten øker når bloddepotet som inneholder et større antall røde blodlegemer tømmes. Plasmaviskositeten overstiger ikke 1,8-2,2. Med en rikelig proteindiett kan viskositeten til plasmaet, og følgelig blodet, øke.
Osmotisk blodtrykk. Osmotisk trykk er kraften som tvinger et løsemiddel (for blod er dette vann) til å passere gjennom en semipermeabel membran fra en mindre til en mer konsentrert løsning. Det osmotiske trykket i blodet beregnes ved hjelp av den kryoskopiske metoden ved å bestemme depresjonen (frysepunktet), som for blod er 0,56-0,58 ° C. Depresjonen av en molar løsning (en løsning der 1 gram molekyl av et stoff er oppløst i 1 liter vann) tilsvarer 1,86°C. Ved å erstatte verdiene i Clapeyron-ligningen, er det lett å beregne at det osmotiske trykket i blodet er omtrent 7,6 atm.
Det osmotiske trykket til blod avhenger hovedsakelig av lavmolekylære forbindelser oppløst i det, hovedsakelig salter. Omtrent 60 % av dette trykket skapes av NaCl. Osmotisk trykk i blod, lymfe, vevsvæske, vev er omtrent det samme og konstant. Selv i tilfeller hvor en betydelig mengde vann eller salt kommer inn i blodet, gjennomgår ikke det osmotiske trykket betydelige endringer. Når overflødig vann kommer inn i blodet, skilles det raskt ut av nyrene og går over i vev og celler, noe som gjenoppretter den opprinnelige verdien av osmotisk trykk. Hvis konsentrasjonen av salter i blodet øker, kommer vann fra vevsvæsken inn i vaskulærsengen, og nyrene begynner å intensivt fjerne salter. Produkter fra fordøyelsen av proteiner, fett og karbohydrater, absorbert i blod og lymfe, samt lavmolekylære produkter av cellulær metabolisme kan endre det osmotiske trykket innen små grenser.
Å opprettholde et konstant osmotisk trykk spiller en ekstremt viktig rolle i cellelivet.
Onkotisk trykk. Det er en del av det osmotiske og avhenger av innholdet av store molekylære forbindelser (proteiner) i løsningen. Selv om konsentrasjonen av proteiner i plasma er ganske høy, er det totale antallet molekyler på grunn av deres store molekylvekt relativt lite, på grunn av hvilket det onkotiske trykket ikke overstiger 30 mmHg. Onkotisk trykk er i stor grad avhengig av albumin (80 % av onkotisk trykk skapes av albumin), noe som skyldes deres relativt lave molekylvekt og store antall molekyler i plasma.
Onkotisk trykk spiller en viktig rolle i reguleringen av vannmetabolismen. Jo større verdien er, jo mer vann holdes tilbake i vaskulærsengen og jo mindre passerer det inn i vevene og omvendt. Onkotisk trykk påvirker dannelsen av vevsvæske, lymfe, urin og vannabsorpsjon i tarmen. Derfor må bloderstatningsløsninger inneholde kolloidale stoffer som er i stand til å holde på vann.
Når konsentrasjonen av protein i plasma avtar, utvikles ødem, siden vann ikke lenger holdes tilbake i vaskulærsengen og passerer inn i vevene.
Blodtemperatur. Det avhenger i stor grad av stoffskiftet til organet som blodet strømmer fra, og varierer fra 37-40°C. Når blod beveger seg, skjer det ikke bare en viss temperaturutjevning i forskjellige kar, men det skapes også forhold for frigjøring eller oppbevaring av varme i kroppen.
Suspensjonsmotstand av blod(e- ESR). Blod er en suspensjon, eller suspensjon, siden dets dannede elementer er suspendert i plasmaet. Suspensjonen av røde blodceller i plasma opprettholdes av den hydrofile naturen til overflaten deres, så vel som av det faktum at røde blodceller (som andre dannede elementer) har en negativ ladning, på grunn av hvilken de frastøter hverandre. Hvis den negative ladningen til dannede elementer avtar, noe som kan skyldes adsorpsjonen av positivt ladede proteiner som fibrinogen, β-globuliner, paraproteiner, etc., reduseres den elektrostatiske "spredningen" mellom røde blodceller. I dette tilfellet holder røde blodlegemer seg sammen og danner såkalte myntsøyler. Samtidig fungerer positivt ladede proteiner som intererytrocyttbroer. Slike "myntsøyler", som setter seg fast i kapillærene, forstyrrer den normale blodtilførselen til vev og organer.
Hvis blod legges i et reagensrør, etter tilsetning av stoffer som forhindrer koagulering, kan du etter en stund se at blodet er delt i to lag: det øvre består av plasma, og det nedre består av dannede elementer, hovedsakelig røde. blodceller. Basert på disse egenskapene foreslo Farreus å studere suspensjonsstabiliteten til erytrocytter ved å bestemme hastigheten på deres sedimentering i blodet, hvis koagulerbarhet ble eliminert ved den foreløpige tilsetningen av natriumsitrat. Denne indikatoren kalles "erythrocyte sedimentation rate (ESR)."
ESR-verdien avhenger av alder og kjønn. Hos nyfødte er ESR 1-2 mm/t, hos barn over 1 år og hos menn - 6-12 mm/t, hos kvinner - 8-15 mm/t, hos eldre mennesker av begge kjønn - 15-20 mm /t. Den største innflytelsen på ESR-verdien utøves av fibrinogeninnholdet: med en økning i konsentrasjonen til mer enn 4 g/l, øker ESR. ESR øker kraftig under graviditet, når fibrinogeninnholdet i plasma øker betydelig. En økning i ESR er observert i inflammatoriske, infeksjonssykdommer og onkologiske sykdommer, samt med en betydelig reduksjon i antall røde blodlegemer (anemi). En reduksjon i ESR hos voksne og barn over 1 år er et ugunstig tegn.
Verdien av ESR avhenger i større grad av egenskapene til plasma enn erytrocytter. Så hvis de røde blodcellene til en mann med normal ESR plasseres i plasmaet til en gravid kvinne, vil mannens røde blodlegemer legge seg i samme hastighet som hos kvinner under graviditeten.
Laster inn...