Behandling av akutt tarmobstruksjon. Konservativ behandling av akutt tarmobstruksjon Årsaker til dynamisk tarmobstruksjon

Det kliniske forløpet av akutt tarmobstruksjon (AIO) er svært mangfoldig. Det er mer vanlig hos pasienter i alderen 30 til 60 år og er 2 ganger mer vanlig hos menn enn hos kvinner. Alvorlighetsgraden av de ledende tegnene på denne sykdommen avhenger av typen og stadiet av akutt insuffisiens, som alltid bør tas i betraktning når man undersøker pasienten, spesielt på prehospitalt stadium. I det kliniske forløpet av akutt mekanisk tarmobstruksjon skilles det ut 3 perioder.

Den første perioden varer betinget de første 6-12 timene og viser seg ved kramper i magesmerter, rumling, voldsom synlig peristaltikk, lokal flatulens som fører til abdominal asymmetri, oppkast, avføring og gassretensjon. Hvis tarmobstruksjon er ledsaget av nedsatt blodsirkulasjon i tarmens mesenterium (kvelning), er sjokkfenomener mulige i denne perioden: blek hud, kaldsvette, cyanose, kortpustethet, takykardi og hypotensjon. Når man undersøker pasienten i denne perioden, er magen vanligvis ikke hoven, helt myk og litt smertefull. Shchetkin-Blumberg-symptomet er negativt, men med overfladisk palpasjon av magen kan synlig tarmmotilitet oppnås, som er ledsaget av paroksysmal smerte. Kroppstemperaturen er ikke forhøyet i den innledende perioden med OKN, og hvis det ikke er sjokk, kan puls og blodtrykk være innenfor normale grenser. Å diagnostisere OKN i løpet av de første timene kan være svært vanskelig, siden lokale klassiske tegn på dette tidspunktet ikke alltid har tid til å utvikle seg.

Den andre perioden med OKN inntreffer etter 6-12 timer og er preget av en endring i det kliniske bildet. Intensiteten av krampesmerter avtar og sammentrekninger vises sjeldnere; smerten kan bli konstant. Oppkast forekommer oftere, og dårlig ånde vises. Tungen blir tørr og dekket med et grått belegg. Takykardi øker, blodtrykket enten forblir innenfor normale grenser eller synker. Abdominal oppblåsthet og asymmetri vises, selv om synlig peristaltikk og tarmlyder avtar. Perkusjon avslører vanligvis tympanitt og sprutstøy assosiert med opphopning av væske i tarmen (Sklyarovs symptom). Over hindringen utvider tarmen seg, veggen til en slik løkke blir ødematøs, og ved palpasjon kjennes den i form av en langstrakt elastisk svulst, som gir tympanitt ved perkusjon (Wals symptom). Shchetkin-Blumberg-symptomet kommer ofte ikke til uttrykk i denne perioden, siden peritonitt fortsatt kan være fraværende. Sprutende støy og Vals skilt er de viktigste symptomene på OKN.

Den tredje perioden begynner etter 12-24 timer, når alvorlig forgiftning og peritonitt utvikler seg. Pasientens tilstand forverres gradvis. Magesmerter blir matte og konstante, og forsterkes med bevegelse, innånding, hosting, palpasjon og perkusjon. Oppkast blir ukuelig, og oppkastet får en "fekal" lukt. Magen er kraftig hovent, deltar ikke i pusten, er anspent og sterkt smertefull. Ved perkusjon bestemmes tympanitt, men i skrånende områder av magen kan det være sløvhet på grunn av opphopning av ekssudat. Shchetkin-Blumberg-symptomet er sterkt positivt i alle deler av magen. Pulsen overstiger 120 slag/min, avviket mellom kroppstemperatur og hjertefrekvens øker, noe som er et svært ugunstig tegn. Blodtrykket synker vanligvis i perioden med forgiftning og peritonitt.

Ved digital undersøkelse av endetarmen viser det seg vanligvis å være tom, hoven, og lukkemuskelen gaper (symptom på Obukhov-sykehuset). Dette tegnet er også veldig viktig for å stille en diagnose.

1. Wahls syndrom(adductor loop syndrom): abdomen i "bølger", utvidelse av den afferente løkken, perkusjon over den - tympanitt, økt peristaltikk av den afferente løkken.

2. Mathieu-Sklyarovs symptom -"sprutende" støy (forårsaket av sekvestrering av væske i tarmene).

3. Spasokukotskys symptom- "fallende dråpe"-symptom.

4. Grekovs symptom (Obukhov sykehus)- gapende anus, utvidet og tom endetarm (på grunn av utviklingen obstruksjon i tykktarmen på nivå med venstre halvdel av tykktarmen).

5. Gulls tegn- bimanuell rektalundersøkelse avslører en forstørret (pølseformet) afferent tarmslyng.

6. Symptom Dansa - tilbaketrekking av høyre iliaca-region med ileocecal intussusception (fravær av blindtarmen på "sin plass").

7. Tsege-Manteuffel-skilt- når du utfører et sifonklyster, kommer bare opptil 500 ml væske inn (obstruksjon på nivået sigmoid kolon).

8. Bayers tegn- "skrå" mage.

9. Anschutzs tegn- hevelse i blindtarmen med obstruksjon i tykktarmen.

10. Bouverets skilt- kollapset blindtarm med tynntarmobstruksjon.

11. Ganggolfs symptom- sløvhet i skrånende områder av magen (effusjon).

12. Kivulya symptom- metall perkusjonslyd over magen.

13. Rousches tegn- palpasjon av en jevn, smertefull formasjon under intussusception.

14. Alapi symptom- med intussusception er det ingen muskelbeskyttelse av bukveggen.

15. Ombredans symptom- med intussusception, hemoragisk eller "bringebærgelé"-type utflod fra endetarmen.

16. Babuks tegn- med intussusception, utseende av blod i skyllevannet etter palpasjon av magen (sone for intussusception) under et primært eller gjentatt klyster.

Betydningen av diagnose- og behandlingskomplekset for tarmobstruksjon.

1. skiller mekanisk CI fra funksjonell,

2. tillater funksjonell CI,

3. eliminerer behovet for kirurgi hos 46-52 % av pasientene,

4. forhindrer utvikling av ytterligere vedheft,

5. forkorter behandlingstiden for pasienter med CI,

6. reduserer antall komplikasjoner og dødelighet,

7. gir legen en kraftig metode for behandling av CI.

REGLER FOR UTFØRELSE AV LDP.

i fravær av åpenbar mekanisk CI:

1. Subkutan injeksjon av 1 ml 0,1 % atropinsulfatløsning

2. bilateral novokain perinefrisk blokade med en 0,25 % novokainløsning

3. pause 30-40 minutter + behandling av tilhørende lidelser,

4. aspirasjon av mageinnhold,

5. sifonklyster med vurdering av effekten av kirurgen,

6. fastsettelse av indikasjoner for operasjon.

VURDERING AV RESULTATET AV LDP

1. i henhold til subjektive data,

2. i henhold til effekten av et sifonklyster, i henhold til objektive data:

Ø dyspeptisk syndrom forsvant,

Ø ingen oppblåsthet eller asymmetri i magen,

Ø ingen "sprutstøy",

Ø ordnede peristaltiske lyder høres,

Ø "Kloiber-kopper" er tillatt; etter å ha tatt en suspensjon av barium, bestemmes passasjen gjennom tarmene.

ÅRSAKER TIL FEIL VURDERING AV LDP

1. smertestillende effekt av novokain,

2. vurdering av resultatet kun basert på subjektive data,

3. objektive symptomer og deres dynamikk tas ikke i betraktning,

4. Effekten av sifonklyster er feilvurdert.

67. Moderne prinsipper for behandling av pasienter med tarmobstruksjon, utfall, forebygging.

BEHANDLING AV TARMOBSTRUKSJON Haster kirurgi for tarmobstruksjon er indisert:

1. Hvis det er tegn på bukhinnebetennelse.

2. Hvis det er åpenbare tegn eller mistanke om kvelning eller blandet tarmobstruksjon.

I andre tilfeller:

1. Det gjennomføres en diagnose- og behandlingsavtale; hvis mottaket er negativt, utføres en hasteoperasjon, hvis den er positiv, utføres konservativ behandling.

2. 250 ml flytende bariumsulfat gis oralt.

3. Infusjonsbehandling utføres.

4. Passasjen av barium vurderes - når den går over (etter 6 timer inn i tykktarmen, etter 24 timer inn i endetarmen), fjernes diagnosen tarmobstruksjon, og pasienten blir utsatt for en detaljert undersøkelse.

Løse problemet med kirurgi akutt obstruksjon tarm bør utføres innen 2-4 timer etter innleggelse. Når indikasjoner for kirurgisk behandling gis, bør pasienter gjennomgå kort preoperativ forberedelse.

Kirurgi for tarmobstruksjon innebærer å utføre en rekke påfølgende trinn:

1. Utført under endotrakeal anestesi med myoplegi; i de fleste tilfeller kirurgisk tilgang En midtlinje laparotomi brukes.

2. Søk og eliminering av ileus utføres: disseksjon av adhesjoner, fortøyning, enterolyse; desinvaginering; avvikling av torsjonen; tarmreseksjon osv.

3. Etter novokainblokkering av refleksiogene soner utføres dekompresjon (intubasjon). tynntarmen:

a) nasogastrointestinal

b) ifølge Yu.M. Dederer (via gastrostomirør);

c) i henhold til I.D. Zhitnyuk (retrograd gjennom ileostomi);

d) ifølge Shede (retrograd gjennom en cecostomi, appendicocecostomi).

Intubering av tynntarmen for tarmobstruksjon er nødvendig for:

Dekompresjon av tarmveggen for å gjenopprette mikrosirkulasjonen og intramural blodstrøm i den.

For å fjerne svært giftig og intenst infisert intestinal chyme fra lumen (tarmen i tilfelle tarmobstruksjon er hovedkilden til forgiftning).

For å utføre tarmbehandling i den postoperative perioden (tarmdialyse, enterosorpsjon, oksygenering, motilitetsstimulering, restaurering av barrieren og immunfunksjonen til slimhinnen, tidlig enteral fôring, etc.).

Å lage en ramme (skinne) av tarmen i en fysiologisk posisjon (uten vinkling langs de "store radiene" av tarmslynger). Intestinal intubasjon varer fra 3 til 8 dager (i gjennomsnitt 4-5 dager).

4. I noen tilfeller (reseksjon av tarmen ved tilstander med peritonitt, reseksjon av tykktarmen, ekstremt alvorlig tilstand hos pasienten), er pålegging av en intestinal stomi (ende, løkke eller Meidl) indisert.

5. Sanering og drenering av bukhulen i henhold til prinsippet om behandling av bukhinnebetennelse. Dette skyldes det faktum at i nærvær av effusjon i bukhulen med ileus, inokuleres anaerobe mikroorganismer fra den i 100% av tilfellene.

6. Gjennomføring av operasjonen (suturering av bukhulen).

Kirurgi for tarmobstruksjon bør ikke være traumatisk eller grov. I noen tilfeller bør man ikke engasjere seg i langvarig og svært traumatisk enterolyse, men ty til påføring av bypass-anastomoser. I dette tilfellet må kirurgen bruke de teknikkene han er flytende i.

POSTOPERATIV BEHANDLING

Generelle prinsipper Denne behandlingen må formuleres klart og spesifikt - den må være: intensiv; fleksibel (hvis det ikke er noen effekt, bør en rask endring av avtaler utføres); kompleks (alle mulige behandlingsmetoder må brukes).

Postoperativ behandling gjennomføres på intensiv- og gjenopplivningsavdelingen, og deretter på kirurgisk avdeling. Pasienten i sengen er i halvsittende stilling (Fovler), regelen "tre katetre" overholdes. Komplekset av postoperativ behandling inkluderer:

1. Smertelindring (ikke-narkotiske analgetika, antispasmodika, langvarig epiduralbedøvelse brukes).

2. Gjennomføring av infusjonsterapi (med transfusjon av krystalloider, kolloidløsninger, proteiner, i henhold til indikasjoner - blod, aminosyrer, fettemulsjoner, syre-base-korrektorer, kaliumpolariserende blanding).

3. Utføre avgiftningsterapi (utføre "tvungen diurese", utføre hemosorpsjon, plasmaferese, ultrafiltrering, indirekte elektrokjemisk oksidasjon av blod, intestinal dialyse av enterosorpsjon, øke aktiviteten til "reservedeponeringssystemet", etc.) -

4. Gjennomføring av antibakteriell terapi (basert på prinsippet om behandling av peritonitt og abdominal sepsis):

a) med forskrivning av legemidler: "bredt spekter" med effekter på aerobe og anaerobe;

b) administrering av antibiotika i en vene, aorta, bukhule, endolymfatisk eller lymfotropisk, inn i lumen i mage-tarmkanalen;

c) forskrivning av maksimale farmakologiske doser;

d) hvis det ikke er noen effekt, endre oppdrag raskt.

5. Behandling av enteral insuffisienssyndrom. Komplekset inkluderer: intestinal dekompresjon; utføre intestinal dialyse (saltoppløsninger, natriumhypokloritt, antiseptika, oksygenholdige løsninger); utføre enterosorpsjon (ved å bruke dextraner, etter utseendet av peristaltikk - karbonsorbenter); administrering av legemidler som gjenoppretter den funksjonelle aktiviteten til mage-tarmslimhinnen (antioksidanter, vitamin A og E); tidlig enteral ernæring.

6. Stoppe systemaktivitet inflammatorisk reaksjon kropp (systemisk inflammatorisk responssyndrom).

7. Gjennomføring av immunkorrigerende terapi. I dette tilfellet administreres pasienten hyperimmun plasma, immunoglobulin, immunmodulatorer (tactivin, splenin, imunofan, polyoksidonium, roncoleukin, etc.), ultrafiolett og intravaskulær laserbestråling av blod, og akupunktur nevroimmunostimulering utføres.

8. Et sett med tiltak iverksettes for å forhindre komplikasjoner (primært tromboemboliske, fra luftveiene, kardiovaskulære, urinveier, fra såret).

9. Korrigerende behandling av samtidige sykdommer utføres.

Komplikasjoner av gastroduodenale sår.

68. Etiologi, patogenese, gastroduodenale sår. Mekanismer for patogenesen av gastroduodenale sår.

SÅR SYKDOM er en sykdom som er basert på dannelse og langvarig forløp av en ulcerøs defekt på slimhinnen med skade på ulike lag av veggen i magesekken og tolvfingertarmen.

Etiologi. Fører til:

Sosiale faktorer(tobakksrøyking, usunt kosthold, alkoholmisbruk, dårlige forhold og irrasjonell livsstil, etc.);

Genetiske faktorer (nære slektninger har en risiko for å utvikle seg magesår 10 ganger høyere);

Psykosomatiske faktorer (personlighetstyper som opplever konstant indre spenning og en tendens til depresjon er mer sannsynlig å bli syk);

Etiologisk rolle Helicobacter pylori– en gramnegativ mikrobe, lokalisert intracellulært, ødelegger slimhinnen (det er imidlertid en gruppe pasienter med kroniske sår som ikke har denne mikroben i slimhinnen);

Fysiologiske faktorer - økt magesekresjon, hyperaciditet, reduserte beskyttende egenskaper og betennelse i slimhinnen, lokale mikrosirkulasjonsforstyrrelser.

Moderne konsept for etiopatogenese av sår - "Scales of the Neck":

Aggressive faktorer 1. Hyperproduksjon av HCl og pepsin: hyperplasi av fundal mucosa, vagotoni, hyperproduksjon av gastrin, hyperreaktivitet av parietalceller 2. Traumatisering av gastroduodenal mucosa (inkludert legemidler - NSAIDs, kortikosteroider, CaCl 2, reserpin, immundempende midler, etc.) Gastroduodenal dysmotilitet 4. N.r. (!)

Dermed spiller en reduksjon i beskyttende faktorer en stor rolle i ulcerogenese.

Klinikk, diagnostisering av komplikasjoner av gastroduodenale sår, indikasjoner for kirurgisk behandling: perforerte og penetrerende gastroduodenale sår;

YTELSE (ELLER PERFORASJON):

Dette er den mest alvorlige, raskt utviklende og absolutt dødelige komplikasjonen av magesår.

Pasienten kan kun reddes gjennom akuttkirurgi.

Jo kortere perioden fra perforeringsøyeblikket til operasjonen er, jo større er sjansene for å overleve pasienten.

Patogenese av perforert sår 1. inntreden av mageinnhold i det frie bukhulen; 2. kjemisk aggressivt mageinnhold irriterer det enorme reseptorfeltet i bukhinnen; 3. peritonitt oppstår og utvikler seg jevnt; 4. initialt aseptisk, deretter blir peritonitt uunngåelig mikrobiell (purulent); 5. som et resultat øker rusen, som forsterkes av alvorlig paralytisk tarmobstruksjon; 6. rus forstyrrer alle typer metabolisme og hemmer cellefunksjonene til ulike organer; 7. dette fører til økende multippel organsvikt; 8. det blir den direkte dødsårsaken.

Perioder eller stadier av et perforert sår (peritonitt) Stadium I av smertesjokk eller irritasjon (4-6 timer) - nevrorefleksendringer, klinisk manifestert av alvorlige magesmerter; Trinn II av ekssudasjon (6-12 timer) er basert på betennelse, klinisk manifestert av "imaginært velvære" (en viss reduksjon i smerte er assosiert med delvis død av nerveender, tildekking av bukhinnen med fibrinfilmer, ekssudat i magen reduserer friksjon av peritoneallagene); Stadium III av forgiftning - (12 timer - 3 dager) - forgiftning vil øke, klinisk manifestert av alvorlig diffus purulent peritonitt; Stadium IV (mer enn 3 dager fra perforasjonsøyeblikket) er den terminale perioden, klinisk manifestert ved multippel organsvikt.

Klinikk

Det klassiske perforeringsmønsteret er observert i 90-95% av tilfellene:

Plutselig, alvorlig "dolk" smerte i den epigastriske regionen,

Smerten sprer seg raskt over hele magen,

Tilstanden forverres kraftig,

Smerten er alvorlig og pasienten går noen ganger inn i en sjokktilstand,

Pasienter klager over tørste og tørr munn,

Pasienten tar tak i magen med hendene, legger seg ned og fryser i tvungen stilling,

Den minste bevegelsen forårsaker økte magesmerter,

Anamnese

Perforering oppstår vanligvis på bakgrunn av et langt forløp av magesår,

Perforering innledes ofte av en kortvarig forverring av magesår,

Hos noen pasienter forekommer sårperforering uten en historie med sår (omtrent 12 %),

dette skjer med "stille" sår.

Inspeksjon og objektive undersøkelsesdata:

ü pasienter legger seg ned og prøver å ikke gjøre noen bevegelser,

ü ansiktet er grått, trekkene er spisse, blikket er lidende, dekket av kaldsvette, leppene og tungen er ganske tørre,

ü blodtrykket er litt redusert og pulsen er langsom,

ü hovedsymptom- spenninger i musklene i den fremre bukveggen, magen er "brettformet", deltar ikke i pusten (hos tynne mennesker kommer segmenter av rette linjer i magen frem og tverrgående hudfolder noteres på nivå med navlen - Dzbanovskys symptom),

ü palpasjon av magen ledsaget av skarpe smerter, økte smerter i magen, mer i den epigastriske regionen, høyre hypokondrium, så blir smerten diffus,

ü sterkt positivt Shchetkin-Blumberg symptom - først i den epigastriske regionen, og deretter i hele magen.

Relatert informasjon.

Tarmobstruksjon(lat. ileus) - et syndrom karakterisert ved delvis eller fullstendig forstyrrelse av innholdets bevegelse langs fordøyelseskanalen og forårsaket av en mekanisk hindring eller forstyrrelse av tarmens motoriske funksjon.

Etiologi

Etiologi av mekanisk tarmobstruksjon

Predisponerende faktorer for mekanisk tarmobstruksjon:

• medfødt dolichosigma
• mobil blindtarm,
• ekstra lommer og folder i bukhinnen,
• adhesjoner i bukhulen,
• forlengelse av sigmoid tykktarmen i alderdom,
• brokk i fremre bukvegg og indre brokk.

Årsakene kan være godartede og ondartede svulster i ulike deler av tarmen, som fører til obstruktiv obstruksjon. Obstruksjon kan også oppstå på grunn av kompresjon av tarmrøret av en ekstern svulst som kommer fra naboorganer, samt innsnevring av tarmlumen som følge av perifokal, tumor eller inflammatorisk infiltrasjon. Med et tap på tre mot fem lymfeknuter intestinal mesenteri og tumor genese Tarmobstruksjon har en kureringsrate på 99 prosent. Eksofytiske svulster (eller polypper) i tynntarmen, så vel som Meckels divertikel, kan forårsake intussusception.

For andre typer obstruksjoner er provoserende faktorer ofte endringer i tarmmotilitet assosiert med endringer i kostholdet:

• spise store mengder kaloririk mat
• tungt matinntak på bakgrunn av langvarig faste (mulig volvulus i tynntarmen);
• overgang fra amming til kunstig fôring hos barn i det første leveåret.

Etiologi av dynamisk tarmobstruksjon

Oftest oppstår paralytisk obstruksjon som utvikler seg som følge av traumer (inkludert operasjonsstue), metabolske forstyrrelser (hypokalemi) og peritonitt.

Alle akutte kirurgiske sykdommer i mageorganene, som potensielt kan føre til peritonitt, oppstår med symptomer på tarmparese. En reduksjon i peristaltisk aktivitet i mage-tarmkanalen er notert med begrenset fysisk aktivitet (sengeleie) og som et resultat av langvarig intraktabel galle- eller nyrekolikk.

Spastisk tarmobstruksjon er forårsaket av lesjoner i hjernen eller ryggmarg(metastaser av ondartede svulster, tabes dorsalis, etc.), saltforgiftning tungmetaller(for eksempel bly), hysteri.

Patogenese

Humorale forstyrrelser forbundet med tap av store mengder vann, elektrolytter og proteiner. Det er et tap av væske med oppkast, dets avsetning i adduktortarmen, akkumulering i den ødematøse tarmveggen og mesenteriet, det er inneholdt i bukhulen i form av ekssudat.

Under forhold med uløst obstruksjon kan væsketapet i løpet av dagen nå 4,0 liter eller mer. Dette fører til hypovolemi og vevsdehydrering, hemokonsentrasjon, mikrosirkulasjonsforstyrrelser og vevshypoksi. Disse patofysiologiske aspektene gjenspeiles direkte i de kliniske manifestasjonene av dette patologisk tilstand, som er preget av tørrhet hud, oliguri, arteriell hypotensjon, høy hematokrit og relativ erytrocytose.

Hypovolemi og dehydrering øker produksjonen av antidiuretisk hormon og aldosteron. Resultatet av dette er en reduksjon i diurese, natriumreabsorpsjon og betydelig utskillelse av kalium i urin og oppkast. Dette forårsaker intracellulær acidose, hypokalemi og metabolsk ekstracellulær alkalose. Et lavt nivå av kalium i blodet er full av en reduksjon i muskeltonus, en reduksjon i myokardial kontraktilitet og hemming av intestinal peristaltisk aktivitet. Deretter, på grunn av ødeleggelsen av tarmveggen, utviklingen av peritonitt og oliguri, oppstår hyperkalemi (som kan føre til kaliumhjertestans) og metabolsk acidose.

Sammen med væske og elektrolytter går en betydelig mengde proteiner tapt (opptil 300 g/dag) på grunn av faste, oppkast og svette inn i tarmlumen og bukhulen. Tap av plasmaalbumin er spesielt betydelig. Proteintap forverres av utbredelsen av katabolske prosesser.

Fra dette er det klart at behandlingen av pasienter med akutt tarmobstruksjon ikke bare krever væsketransfusjon (opptil 5,0 liter på første behandlingsdag), men også innføring av elektrolytter, proteinpreparater og normalisering av syre-base-tilstanden. . Endotoksisose er en viktig del av de patofysiologiske prosessene ved tarmobstruksjon. Innholdet i den afferente tarmen (mat chyme, fordøyelsessaft og transudat) brytes ned ganske raskt og råtner. Dette forenkles av spredning av mikroflora i stillestående tarminnhold. Med anskaffelsen av den dominerende rollen til symbiontfordøyelse i tarmkymen, øker antallet produkter av ufullstendig hydrolyse av proteiner - forskjellige polypeptider (representanter for en gruppe giftige molekyler av middels størrelse). Under normale forhold absorberes ikke disse og lignende forbindelser gjennom tarmveggen. Under forhold med sirkulatorisk hypoksi mister tarmen sin funksjon som biologisk barriere og en betydelig del av giftige produkter kommer inn i den generelle blodstrømmen, noe som bidrar til en økning i rus.

Samtidig bør hovedfaktoren i patogenesen av endogen forgiftning anerkjennes som mikrobiell. Ved akutt tarmobstruksjon blir det normale mikrobiologiske økosystemet forstyrret på grunn av stagnasjon av innholdet, noe som bidrar til rask vekst og reproduksjon av mikroorganismer, samt på grunn av migrering av mikroflora som er karakteristisk for de distale delene av tarmen til de proksimale delene. , som det er fremmed for (kolonisering av tynntarmen med tykktarmsmikroflora). Frigjøring av ekso- og endotoksiner, brudd barrierefunksjon tarmveggen føre til translokasjon av bakterier til portalblodstrømmen, lymfe- og peritonealeksudat. Disse prosessene ligger til grunn for systemisk inflammatorisk respons og abdominal kirurgisk sepsis, karakteristisk for akutt tarmobstruksjon. Intestinal nekrose og purulent peritonitt er den andre kilden til endotoksemi. Apotheosen til denne prosessen er forverringen av vevsmetabolismeforstyrrelser og forekomsten av multippel organdysfunksjon og svikt som er karakteristisk for alvorlig sepsis.

Forstyrrelser av motorisk og sekretorisk-resorptiv funksjon av tarmen. I det tidlige stadiet av obstruksjon intensiveres peristaltikken, mens tarmene med sammentrekningene ser ut til å strebe etter å overvinne hindringen som har dukket opp. På dette stadiet blir peristaltiske bevegelser i adduktorløkken forkortet i lengde, men blir hyppigere. Eksitering av det parasympatiske nervesystemet mens obstruksjonen vedvarer kan føre til forekomst av antiperistalsis. Deretter, som et resultat av hypertonisitet i det sympatiske nervesystemet, oppstår en fase med betydelig depresjon motorisk funksjon, peristaltiske bølger blir sjeldnere og svakere, og i de senere stadiene av obstruksjon utvikles fullstendig tarmlammelse. Dette er basert på økende sirkulatorisk hypoksi i tarmveggen, som et resultat av at muligheten for å overføre impulser gjennom det intramurale nervesystemet gradvis går tapt. Da er ikke muskelcellene selv lenger i stand til å oppfatte impulser til å trekke seg sammen som følge av dype metabolske forstyrrelser og intracellulære elektrolyttforstyrrelser. Metabolske forstyrrelser i tarmceller forverres av økende endogen forgiftning, som igjen øker vevshypoksi.

Alvorlig smertesyndrom forekommer oftere med obstruktiv og kvelning intestinal obstruksjon på grunn av kompresjon av nervestammene til mesenteriet. Dette støtter forstyrrelser i sentral hemodynamikk og mikrosirkulasjon, som bestemmer det alvorlige forløpet av denne patologiske tilstanden.

Klassifisering

1. I henhold til morfofunksjonelle egenskaper:
   • Dynamisk (funksjonell) tarmobstruksjon - den motoriske funksjonen til tarmveggen er svekket uten en mekanisk hindring for bevegelse av tarminnhold:
     • Paralytisk tarmobstruksjon (som et resultat av nedsatt tonus i tarmmyocytter);
     • Spastisk tarmobstruksjon (som et resultat av økt tone);
   • Mekanisk tarmobstruksjon er okklusjon av tarmrøret på et hvilket som helst nivå, som forårsaker forstyrrelse av tarmpassasjen:
     • Kvelning tarmobstruksjon (lat. strangulatio- "kvelning") - oppstår når tarmens mesenterium er komprimert, noe som fører til underernæring. Klassiske eksempler kvelning intestinal obstruksjon er volvulus, nodulation og strangulation.
     • Obstruktiv tarmobstruksjon (lat. obturatio- "blokkering") - oppstår når det er en mekanisk hindring for bevegelsen av tarminnholdet:
       • intraintestinal uten forbindelse med tarmveggen - årsaken kan være store gallesteiner som har kommet inn i tarmens lumen gjennom en indre gallefistel, fekale steiner, helminths, fremmedlegemer;
       • intraintestinal, kommer fra tarmveggen - svulster, cicatricial stenoser;
       • ekstraintestinal - svulst, cyster;
     • Blandet tarmobstruksjon (kombinasjon av kvelning og obstruksjon):
       • Intussusception som et resultat av intussusception;
       • Adhesiv tarmobstruksjon, som utvikler seg på grunn av komprimering av tarmen ved abdominale adhesjoner.
2. I henhold til det kliniske forløpet: akutt og kronisk;
3. I henhold til obstruksjonsnivået: høy (tynntarm, distalt for ligamentet til Treitz til bauginsk ventil) og lav (kolikk, distalt til bauginsk ventil);
4. I henhold til passasjen av chyme: fullstendig og delvis;
5. Etter opprinnelse: medfødt og ervervet.

Hovedsymptomer

1. Magesmerter er et konstant og tidlig tegn på obstruksjon, som vanligvis oppstår plutselig, uavhengig av matinntak, når som helst på dagen, uten forvarsel; smertens natur er kramper. Smerteanfall er assosiert med en peristaltisk bølge og gjentas etter 10-15 minutter. I løpet av perioden med dekompensasjon, utmattelse energireserver tarmmuskulaturen, begynner smertene å være permanente. Med kvelningsobstruksjon er smerten umiddelbart konstant, med perioder med intensivering under en bølge av peristaltikk. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, avtar akutte smerter vanligvis på dag 2-3, når den peristaltiske aktiviteten i tarmen stopper, noe som er et dårlig prognostisk tegn. Paralytisk tarmobstruksjon oppstår med konstant kjedelig buesmerter i magen;
2. Oppbevaring av avføring og gasser er et patognomonisk tegn på tarmobstruksjon. Dette er et tidlig symptom på lav obstruksjon. Hvis dens karakter er høy, i begynnelsen av sykdommen, spesielt under påvirkning av terapeutiske tiltak, kan det være avføring, noen ganger flere ganger på grunn av avføring plassert under hindringen. Med intussusception fra anus noen ganger vises blodige problemer. Dette kan forårsake diagnostisk feil når akutt tarmobstruksjon forveksles med dysenteri;
3. Oppblåsthet og asymmetri i magen;
4. Oppkast - etter kvalme eller alene, ofte gjentatte oppkast. Jo høyere hindringen er i fordøyelseskanalen, jo tidligere oppstår brekningene og er mer uttalt, gjentatt og ukuelig. Oppkast er i utgangspunktet mekanisk (refleks), og deretter sentral (rus) i naturen.

Differensialdiagnose

• Perforering av et hult organ
• Akutt blindtarmbetennelse
• Akutt pankreatitt
• Peritonitt
• Akutt afferent loop-syndrom (med en historie med Billroth-2 gastrektomi)
• Nyrekolikk
• Lungebetennelse (nedre lapp)
• Pleuritt
• Koronar hjertesykdom (akutt hjerteinfarkt, angina)

Instrumentelle metoder

• Røntgen av bukhulen
  • bestemmelse av gass- og væskenivåer i tarmslynger (Kloiber-kopper)
  • tverrstriper i tarmen (symptom på kerkringfolder)
• Ultralyd
  • med mekanisk tarmobstruksjon:
    • utvidelse av tarmens lumen med mer enn 2 cm med tilstedeværelsen av fenomenet "væskebinding" i tarmens lumen;
    • fortykkelse av tynntarmens vegg mer enn 4 mm;
    • tilstedeværelsen av frem- og tilbakegående bevegelser av chyme i tarmen;
    • økning i høyden på kerkringfolder med mer enn 5 mm;
    • øke avstanden mellom kerkringfoldene med mer enn 5 mm;
    • hyperpneumatisering av tarmen i adduktorregionen
  • med dynamisk tarmobstruksjon:
    • fravær av frem og tilbake bevegelser av chyme gjennom tarmen;
    • fenomenet med væskebinding i tarmens lumen;
    • udefinert relieff av kerkringfolder;
    • hyperpneumatisering av tarmen i alle deler
• Irrigografi
  • kontraindisert ved tarmobstruksjon.

Behandling

I alle tilfeller når diagnosen akutt mekanisk intestinal obstruksjon er etablert eller mistenkt, bør pasienten akutt innlegges på et kirurgisk sykehus.

Akuttkirurgisk intervensjon etter kortsiktig preoperativ forberedelse (2-4 timer) er kun indisert i nærvær av peritonitt; i andre tilfeller begynner behandlingen med konservative og diagnostiske (hvis diagnosen ikke er endelig bekreftet) tiltak. Aktiviteter er rettet mot å bekjempe smerte, hyperperistalsis, rus og homeostase-forstyrrelser, og frigjøre den øvre fordøyelseskanalen fra stillestående innhold ved å plassere en magesonde, sifon klyster.

Hvis det ikke er effekt av konservativ behandling, er kirurgisk behandling indisert. Konservativ behandling effektiv bare i tilfeller av forsvinning av magesmerter, oppblåsthet, opphør av oppkast, kvalme, tilstrekkelig passasje av gasser og avføring, forsvinning eller kraftig reduksjon av sprutstøy og Wahls tegn, en betydelig reduksjon i antall horisontale nivåer på røntgenbilder, samt som åpenbar fremgang av barium kontrastmasse langs den tynne tarmen og dens utseende i tykktarmen 4-6 timer fra starten av studien, sammen med oppløsningen av fenomenene coprostasis mot bakgrunnen av klyster.

Driftsveiledning

Etter laparotomi utføres en inspeksjon av bukhulen, før det anbefales å utføre en novokainblokade av mesenteriet i tynntarmen og tykktarmen. Inspeksjonen begynner fra duodenojejunal-krysset, og nærmer seg gradvis ileocecal-vinkelen. Orientering utføres langs tarmsløyfene, hovne av gass, som er plassert over hindringen. Når hele tynntarmen er hoven, er det en antagelse om at obstruksjonen er lokalisert i tykktarmen. Under tilsynet bestemmes tarmens levedyktighet og etiologien til obstruksjon. Spesiell oppmerksomhet rettes mot "typiske" steder: vinklede segmenter (lever- og miltvinkler i tykktarmen), steder med indre brokk (indre lyske- og lårringer, obturatorforamina, Treitz ligamentlommer, Winslow foramen, diafragmaåpninger).

Reglene for å bestemme tarmens levedyktighet er universelle: Etter oppvarming av tarmen med servietter dynket i en "varm" isotonisk natriumkloridløsning i 10-15 minutter, samt etter innføring av 20-40 ml av en varm 0,25% novokainløsning inn i mesenteriet

• den serøse membranen i tarmen er rosa, skinnende;
• peristaltikk av denne delen av tarmen er bevart;
• pulsering av mesenteriske kar bestemmes

Hovedoppgaven med kirurgisk inngrep er å gjenopprette passasje gjennom tarmene: disseksjon av adhesjoner, retting av volvulus, løkkenoder, desinvaginering, fjerning av svulster). Det er flere regler:

• Jo mer alvorlig pasientens tilstand og jo mer uttalt rusen er, desto mindre radikal bør operasjonen være. "Radikalitet er ikke til skade for pasienten."
• Tarmreseksjon i tilfelle obstruksjon utføres i henhold til universelle prinsipper:
  • 30-40 cm over hindringen, det vil si adduktordelen (vanligvis hoven av gasser) og
  • 15-20 cm under obstruksjonsstedet, det vil si utløpsseksjonen (vanligvis kollapsede deler av tarmen);
  • En anastomose utføres "side til side" eller "ende til ende" (den sistnevnte typen brukes bare for mindre forskjeller i diameteren til de afferente og efferente delene av tarmen, i fravær av dekompensert obstruksjon);
• Hvis det er stor sannsynlighet for å utvikle lekkasje av de anastomotiske suturene, er det tilrådelig å utføre en operasjon av Meidl-typen (selv om det er mulig å gjenopprette tarmobstruksjon);
• Hvis det av en eller annen grunn er umulig å utføre en primær anastomose, er det nødvendig å danne de addukterende og efferente segmentene av tarmen på den fremre bukveggen i form av en stomi ("dobbeltrørstomi"). Unntak er operasjoner på sigmoid tykktarmen, når utløpssegmentet av tarmen sys tett og nedsenket i bukhulen - obstruktiv reseksjon (ofte kalt en "Hartmann-type operasjon)."

Ofte er operasjonsstadiet for tarmobstruksjon dekompresjon av mage-tarmkanalen (tarmintubasjon) med en elastisk sonde (8-9 mm tykk) med mange hull (2-2,5 mm i diameter). Mål for dekompresjon:

1. reduksjon av rus
2. stimulering av tarmmotilitet
3. forebygging av anastomotisk lekkasje
4. wireframe funksjon

Nasogastrisk dekompresjon brukes oftere, sjeldnere - retrograd (fra den aborale til den orale delen av tarmen), gjennom gastrostomi, cecostomi, appendicostoma og andre. Sonderne fjernes vanligvis på dag 3-6 (ved alvorlige sammenvoksninger - på dag 7-10). Langvarig eksponering av sonden kan disponere for utvikling av intestinale liggesår. Kriterier for fjerning av sonde:

1. utseendet på vedvarende tarmmotilitet;
2. reduksjon av oppblåsthet;
3. passerer avføring, gasser;
4. endring i de kvalitative egenskapene til tarmutslipp - det blir lysegult eller grønnaktig farge, avføringslukten forsvinner.

Den kirurgiske prosedyren er supplert med sanitet og drenering av bukhulen - vasket antiseptiske løsninger, elektriske sugeanordninger ("atmoser"), tørk med servietter.

Svikt i tarmens normale funksjon fører til plager, og mer alvorlige lidelser kan forårsake tilstander livstruende. En av disse alvorlige komplikasjonene er tarmobstruksjon.

Tarmobstruksjon er et syndrom forårsaket av nedsatt tarmmotilitet eller mekanisk obstruksjon og fører til manglende evne til å flytte innholdet langs fordøyelseskanalen.

Tarmobstruksjon kan være forårsaket av en rekke provoserende faktorer. Den allment aksepterte klassifiseringen av tarmobstruksjon bidrar i stor grad til å forstå årsaken til sykdommen.

Klassifisering av sykdommen

Alle former for tarmobstruksjon er delt inn i følgende typer:

Medfødt obstruksjon er diagnostisert når slike medfødte patologier, for eksempel fravær av tykktarm, tynntarm eller anus. Alle andre tilfeller av obstruksjon er klassifisert som ervervet.

I henhold til forekomstmekanismen oppstår tarmobstruksjon

I følge det kliniske forløpet

I henhold til alternativene for å komprimere karene som forsyner tarmen:

• Kvelning (med kompresjon av mesenteriske kar)
• Hindrende (når en mekanisk hindring oppstår)
• Kombinert (hvor begge syndromene kommer til uttrykk)

Årsaker til tarmobstruksjon

La oss se nærmere på hvilke faktorer som forårsaker denne eller den typen tarmobstruksjon. Årsakene til mekanisk tarmobstruksjon inkluderer:

• Strukturelle brudd Indre organer, mobil blindtarm
• Medfødte peritoneumstrenger, unormalt lang sigmoid tykktarm
• Adhesjoner utvikles etter operasjonen
• Kvelt brokk
• Feil dannelse av tarmene (vridning av tarmslynger, dannelse av noder)
• Lukking av tarmens lumen av kreftsvulster og svulster som kommer fra andre abdominale organer
• Blokkering av tarmene av fremmedlegemer (ved et uhell svelget gjenstander, gallestein eller fekale steiner, opphopning av helminths).
• Volvulus av en av tarmseksjonene
• Mekonium akkumulering
• Innsnevring av tarmens lumen på grunn av vaskulære sykdommer, endometriose
• Invaginasjon av tarmveggene, som oppstår når en del av den trekkes inn i en annen og blokkerer lumen

Dynamisk tarmobstruksjon er på sin side delt inn i spastisk og paralytisk. Den spastiske formen er ekstremt sjelden og går i stor grad foran tarmens paralytiske tilstand. Årsakene til paralytisk ileus er:

• Traumatiske operasjoner på bukorganene
• Peritonitt og inflammatoriske sykdommer i indre organer
• Lukkede og åpne mageskader
• Divertikulær tarmsykdom

Noen ganger kan en ekstra provoserende faktor som forårsaker endringer i motilitet og utvikling av tarmobstruksjon være en endring i kostholdet. Slike tilfeller inkluderer inntak av store mengder kaloririk mat mot bakgrunnen lang faste, som kan provosere tarmvolvulus. En komplikasjon kan være forårsaket av en kraftig økning i forbruket av grønnsaker og frukt i løpet av sesongen, eller overføring av et barn i det første leveåret fra amming til kunstig fôring.

Symptomer på tarmobstruksjon

De viktigste symptomene på tarmobstruksjon inkluderer:

• Plutselige krampesmerter som er lokalisert "i magegropen" eller i navleområdet. Varigheten av et smertefullt angrep kan nå 10 minutter, i andre tilfeller kan smerten være permanent.
• Oppblåsthet, spenninger og asymmetri i magemusklene
• Skiftende diaré og forstoppelse,
• flatulens,
• Aversjon mot å spise
• Kvalme, gjentatte oppkast,
• I tilfelle obstruksjon av tykktarmen - manglende evne til å fjerne avføring og gasser

I tillegg til disse hovedtegnene er det en rekke andre spesifikke symptomer som bare en spesialist kan forstå. Under undersøkelsen kan legen være oppmerksom på karakteristiske gurglelyder i bukhulen eller deres fullstendige fravær, noe som kan indikere en fullstendig stans av tarmmotiliteten.

Hvis sykdommen utvikler seg og medisinsk behandling ikke gis, kan smertene avta i løpet av 2-3 dager. Dette er et dårlig prognostisk tegn, da det indikerer en fullstendig opphør av tarmmotiliteten. Et annet illevarslende tegn er oppkast, som kan bli alvorlig. Det kan bli gjentatt og ukuelig.

Først begynner innholdet i magen å forlate, deretter blander oppkastet seg med galle og blir gradvis grønnbrunt. Magespenninger kan være alvorlige og magen kan være utspilt som en tromme. Som et senere symptom, etter omtrent en dag, kan fravær av avføringssyndrom og manglende evne til å passere avføring utvikle seg.

Ved manglende behandling eller sen behandling medisinsk assistanse det er en nedgang blodtrykk, økt hjertefrekvens, utvikling av sjokk. Denne tilstanden provoserer et stort tap av væske og elektrolytter med gjentatt oppkast, forgiftning av kroppen med stillestående tarminnhold. Det oppstår en livstruende tilstand som krever akutt legehjelp.

Diagnostikk

Hvis det oppstår truende symptomer, må du snarest søke medisinsk hjelp og gjennomgå en undersøkelse for å avklare diagnosen. Etter undersøkelse er pasienten foreskrevet laboratorietester blod og urin, i tillegg vil det være nødvendig å gjøre fluoroskopi og ultralyd.

1. En røntgenundersøkelse av abdominale organer avslører spesifikke symptomer på tarmobstruksjon. Bildene vil vise hovne tarmslynger, overfylte med innhold og gass (de såkalte tarmbuene og Kloibers kopper).
2. På ultralydundersøkelse Diagnosen bekreftes av tilstedeværelsen av fri væske i bukhulen og utspilte tarmslynger.

Dersom diagnosen er bekreftet, bør pasienten akutt innlegges på kirurgisk avdeling. På sykehus er det mulig å gjennomføre gjentatte undersøkelser ved bruk av irrigoskopi og koloskopi.

• Nød irrigoskopi utføres for å identifisere patologier i tykktarmen. I dette tilfellet blir tarmen fylt med en bariumsuspensjon ved hjelp av et klyster og røntgenbilder tas. Dette vil tillate deg å vurdere dynamikken til sykdommen og bestemme nivået av obstruksjon.
• Under en koloskopi renses tykktarmen med et klyster og et fleksibelt endoskop settes inn gjennom anus for å visuelt inspisere tykktarmen. Denne metoden lar deg oppdage en svulst, ta et stykke vev for en biopsi eller intubere en innsnevret del av tarmen, og dermed eliminere manifestasjonene av akutt tarmobstruksjon.

Det er viktig å gjennomføre en vaginal eller rektal undersøkelse. Dermed er det mulig å identifisere bekkensvulster og obstruksjon (blokkering) av endetarmen.

I vanskelige tilfeller kan laparoskopi utføres på sykehus, når et endoskop settes inn gjennom en punktering i fremre bukvegg og tilstanden til de indre organene vurderes visuelt.

Mulige komplikasjoner

I fravær av legehjelp kan tarmobstruksjon forårsake farlige, livstruende komplikasjoner for pasienten.

• Nekrose (død) av det berørte området av tarmen. En tarmobstruksjon kan føre til at blodstrømmen til et bestemt område av tarmen kuttes av, forårsaker vevsdød og kan føre til at tarmveggen perforerer og lekker innhold inn i bukhulen.
• Peritonitt. Det utvikler seg når tarmveggen perforeres og en smittsom prosess slutter seg til. Betennelse i bukhinnen fører til blodforgiftning (sepsis). Denne tilstanden er livstruende og krever umiddelbar kirurgisk inngrep.

Tarmobstruksjon hos nyfødte og barn

Tarmobstruksjon hos barn kan være medfødt eller ervervet. Hos nyfødte er tarmobstruksjon oftest medfødt og oppstår på grunn av tarmmisdannelser. Dette kan være en unormal innsnevring av tarmen, kvelning av tarmslynger, en forlenget sigmoid tykktarm, forstyrrelser av rotasjon og fiksering av midttarmen, anomalier som fører til lukking av tarmveggene.

Årsaken til akutt obstruksjon hos nyfødte kan være blokkering av tarmene med mekonium (avføring økt viskositet). I dette tilfellet har babyen ingen avføring, en stor opphopning av gasser, på grunn av hvilken øverste del mage og oppkast begynner med en blanding av galle.

Dette er ofte observert hos spedbarn spesifikk type intestinal obstruksjon, som for eksempel intussusception, når en del av tynntarmen settes inn i tykktarmen. Intussusception manifesteres ved hyppige smertefulle angrep, oppkast, og i stedet for avføring frigjøres slim og blod fra anus. Utviklingen av anomalien lettes av mobiliteten til tykktarmen og umodenhet av peristaltikkmekanismen. Denne tilstanden observeres hovedsakelig hos gutter i alderen 5 til 10 måneder.

Tarmobstruksjon hos barn er ofte forårsaket av en opphopning av ormer. En ball av rundorm eller andre helminths tetter tarmens lumen og forårsaker spasmer. Tarmspasmer kan være svært vedvarende og forårsake delvis eller fullstendig obstruksjon. I tillegg kan plutselige endringer i kostholdet eller tidligere oppstart av komplementær fôring føre til peristaltikkforstyrrelser hos barn.

Hos barn under ett år kan det diagnostiseres adhesiv tarmobstruksjon, som oppstår etter operasjoner eller på grunn av umodenhet i fordøyelsessystemet på grunn av fødselsskader eller tarminfeksjoner. En adhesiv prosess i bukhulen kan forårsake volvulus. Barn er veldig mobile; når de løper eller hopper, kan en tarmslynge vikle seg rundt ledningene til kommissuren.

Akutt limobstruksjon i tidlig alder er en svært farlig komplikasjon som resulterer i høy dødelighet. Operasjoner for å fjerne den berørte delen av tarmen er teknisk kompliserte, hos barn er det svært vanskelig å sy sammen de tynne tarmveggene, siden det er stor risiko for tarmperforering.

Symptomer på akutt obstruksjon hos barn viser seg i skarpe krampesmerter, oppblåsthet og smertefulle oppkast. Ukuelig oppkast observeres oftere med volvulus i tynntarmen. Først er det matrester i oppkastet, deretter begynner galle blandet med mekonium å komme ut.

Hvis tykktarmen er påvirket, kan oppkast være fraværende, gassretensjon, oppblåsthet og magespenninger er notert. Kramper smerte så sterk at barnet ikke kan gråte. Når smerteanfallene går over, blir barnet veldig urolig, gråter og finner ingen hvile.

Enhver type tarmobstruksjon hos barn krever umiddelbar sykehusinnleggelse. Medfødt tarmobstruksjon hos nyfødte behandles kirurgisk. Akutt kirurgisk inngrep er nødvendig for volvulus og annet nødsituasjoner. Konservativ behandling utføres i tilfeller hvor årsaken til obstruksjon er funksjonssvikt.

Behandling av tarmobstruksjon

Når diagnosen er bekreftet, blir pasienten innlagt på et kirurgisk sykehus. Pasienten skal undersøkes av lege, før undersøkelsen er det forbudt å gi pasienten smertestillende eller avføringsmidler, utføre klyster eller mageskylling. Nødkirurgi utføres kun for peritonitt.

I andre tilfeller begynner behandlingen med konservative terapimetoder. Terapeutiske tiltak bør være rettet mot å lindre smerte, bekjempe forgiftning av kroppen, gjenopprette vann-saltmetabolismen og fjerne stillestående tarminnhold.

Pasienten er foreskrevet sult og hvile, og presserende terapeutiske tiltak begynner:

• Ved hjelp av en fleksibel sonde satt inn i magen gjennom nesen, renses de øvre delene av fordøyelseskanalen for stillestående innhold. Dette hjelper til med å stoppe oppkast.
• Intravenøs administrering av løsninger startes for å gjenopprette vann-saltbalansen i kroppen.
• Smertestillende og antiemetika er foreskrevet.
• For alvorlig peristaltikk, bruk antispasmodika(atropin, no-shpu)
• For å stimulere tarmmotiliteten i tilfeller av alvorlig parese, administreres proserin subkutant

Behandling av funksjonell (paralytisk) tarmobstruksjon utføres ved hjelp av medisiner som stimulerer muskelsammentrekning og fremmer bevegelse av innhold gjennom fordøyelseskanalen. Slik obstruksjon er oftest en forbigående tilstand og varer i flere dager med riktig behandling symptomene kan forsvinne.

Hvis konservativ terapi er ineffektiv, utføres kirurgisk inngrep. Ved tarmobstruksjon er operasjoner rettet mot å eliminere mekanisk blokkering, fjerne den berørte delen av tarmen og forhindre gjentakelse av obstruksjon.

I den postoperative perioden fortsetter tiltak for intravenøs administrering av bloderstatninger, saltvannsløsning gjenoppretting elektrolyttbalanse. Utfør antikoagulerende og antiinflammatorisk terapi, stimuler motoriske evakueringsfunksjoner i tarmen.

De første dagene etter operasjonen må pasienten forbli i sengen. Du kan bare drikke og spise etter tillatelse og anbefalinger fra legen din. Du bør ikke spise eller drikke noe de første 12 timene. På dette tidspunktet mates pasienten intravenøst ​​eller ved hjelp av en sonde gjennom hvilken væske tilføres. næringsblandinger. For å redusere belastningen på postoperative suturer, du kan stå opp og gå etter intervensjonen kun med en spesiell ortopedisk bandasje.

Prognose og forebygging av obstruksjon

En gunstig prognose for behandling av tarmobstruksjon avhenger av aktualiteten til medisinsk behandling. Du kan ikke utsette å se en lege, ellers hvis det oppstår alvorlige komplikasjoner, er det høy risiko for død. Et ugunstig resultat kan oppstå ved sen diagnose, hos svekkede og eldre pasienter, i nærvær av inoperable maligne svulster. Hvis det oppstår adhesjoner i bukhulen, er tilbakefall av tarmobstruksjon mulig.

Forebyggende tiltak for å forhindre tarmobstruksjon inkluderer rettidig oppdagelse og fjerning av intestinale svulster, behandling av helminthic infestasjoner, forebygging av adhesjoner og mageskader, og riktig ernæring.

Behandling av tarmobstruksjon med folkemedisiner

Ved tarmobstruksjon er selvmedisinering ekstremt farlig, da det kan være dødelig. Derfor oppskriftene tradisjonell medisin kan kun brukes etter konsultasjon med lege og under hans direkte tilsyn.

Tradisjonelle metoder brukes til å behandle kun delvis tarmobstruksjon, hvis sykdommen er kronisk og ikke krever kirurgisk inngrep. Pasienten må velge den optimale behandlingsmetoden sammen med legen. Denne tilnærmingen vil unngå forverring av sykdommen og utvikling av farlige komplikasjoner.

Behandling av tindved

Juice fra tindvedbær har en uttalt betennelsesdempende effekt, og tindvedolje fungerer som et mildt avføringsmiddel. For å tilberede juicen vaskes et kilo bær, legges i en beholder og knuses. De knuste bærene blandes og saften presses ut av dem. Ta 100 g juice en gang om dagen en halv time før måltider.

For å tilberede oljen males 1 kg havtornfrukt med en tresleiv og legges i en emaljebeholder i en dag. Etter denne perioden akkumuleres opptil 90 g olje på overflaten av den purerte massen. Det samles og drikkes 1 teskje tre ganger om dagen før måltider.

• Behandling med tørket frukt. For å forberede midlet, ta 10 ss tørkede plommer, tørkede aprikoser, fiken og rosiner. Den tørkede fruktblandingen vaskes godt og helles med kokende vann over natten. Om morgenen føres alt gjennom en kjøttkvern, 50 g honning tilsettes og blandes godt. Ta en spiseskje av den tilberedte blandingen daglig før frokost.
• Behandling med plommeavkok. Dette avkoket fungerer som et mildt avføringsmiddel. For å tilberede det vaskes og helles 500 g plommer med pit kaldt vann og kok på lav varme i ca en time. Den ferdige buljongen fylles opp med vann til forrige nivå og får koke opp igjen. Drikk kjølt, 1/2 glass tre ganger om dagen.

Kosthold og riktig ernæring for tarmobstruksjon

Hovedanbefalingene for tarmobstruksjon er å begrense mengden mat som konsumeres. Overspising bør ikke i noe tilfelle tillates; dette kan føre til en forverring av symptomene ved kronisk obstruksjon. Måltider bør være brøkdeler, du må spise hver 2. time, i svært små porsjoner. Kaloriinnholdet i kosten er kun 1020 Kcal. Hver dag bør dietten inneholde karbohydrater (200 g), proteiner (80 g), fett (50 g). Maksimalt volum væske bør ikke overstige 2 liter per dag.

Produkter er helt utelukket forårsaker gassdannelse, helmelk og meieriprodukter, tette retter, kullsyreholdige drikker. Formålet med en slik diett er å eliminere gjæring og forråtningsprosesser i mage-tarmkanalen. Alle irriterende stoffer av mekanisk, termisk eller kjemisk type er utelukket. Maten skal være så skånsom som mulig, puré eller geléaktig, ved en behagelig temperatur (verken varm eller kald).

Grunnlaget for kostholdet bør være svake kjøttbuljonger med lavt fettinnhold, slimete avkok og purerte eller purerte retter. Du kan koke purert grøt i vann, cottage cheese og eggsuffléer og lette omeletter. Det er bedre å spise kjøtt i form av dampede koteletter, kjøttboller og quenelles. Gelé, fruktgelé og fermenterte melkedrikker er nyttige. Drikke å foretrekke grønn te, avkok av nype, blåbær eller kvede.

Unntatt fra kosten er mel og konfektprodukter, stekte og hardkokte egg, fett kjøtt og fisk, sylteagurk, røkt mat, hermetisk kjøtt og fisk, og kaviar. Rå grønnsaker anbefales ikke pasta, perlebygg, hirse eller bygggrøt. Bruken av smør er begrenset, det kan ikke tilsettes mer enn 5 g smør til rettene per dag.

Du kan ikke drikke kullsyreholdige og kalde drikker, kakao, kaffe og te med melk. Salte og krydrede retter, krydder, fyldig fisk, kjøtt og soppbuljong er ekskludert fra menyen. Du bør ikke spise belgfrukter, grønt og grønnsaker som inneholder grove fibre (kål, reddiker, reddiker, kålrot). Alle andre grønnsaker må ikke spises rå, de må kokes, stues eller bakes.

I tilfelle tarmobstruksjon er hovedmålet med dietten å tømme tarmene, utelukke ufordøyelig mat og begrense volumet. En slik diett vil forbedre pasientens tilstand og bidra til å unngå forverring av sykdommen.

Legg igjen en anmeldelse Avbryt

Før du bruker informasjon fra nettstedet, bør du konsultere legen din.

Behandling av akutt tarmobstruksjon

Behandling av akutt tarmobstruksjon er differensiert avhengig av formen for tarmobstruksjon og tidspunktet for dens utvikling. Ved kvelning av ileus, peritonitt, er akutt kirurgisk behandling av akutt intestinal obstruksjon indisert, siden forsinkelse i utførelse av operasjonen forverrer alvorlighetsgraden av mikrosirkulasjonsforstyrrelser i tarmveggen, noe som bidrar til nekrose og utvikling av peritonitt. Som preoperativ forberedelse utføres kortvarig kompleks terapi som varer 1,5-2 timer.

Ved obstruktiv tarmobstruksjon, spesielt lav, foreskrives også initialt medikamentell behandling av akutt tarmobstruksjon. Det fører ganske ofte til oppløsning av obstruksjonen og gir mulighet for radikal korreksjon av den eksisterende sykdommen på en planlagt måte etter undersøkelse av pasienten og passende forberedelse.

Hovedmetoden for behandling av akutt tarmobstruksjon er kirurgi, hvis formål er: 1) å etablere typen og nivået av obstruksjon; 2) dens eliminering; 3) dekompresjon av mage-tarmkanalen; 4) å bestemme den mest optimale metoden for å fullføre operasjonen. Kirurgi utføres under endotrakeal anestesi med muskelavslappende midler. For å åpne bukhulen, brukes en median laparotomi oftere, og skaper gode forholdå fullt ut utføre alle nødvendige manipulasjoner. Umiddelbart etter åpning av bukhulen inn i mesenteriet i tynn- og tykktarmen, inn i området Solar plexus En ml 0,25 % novokainoppløsning injiseres, som blokkerer refleksogene soner. Deretter fjernes ekssudat fra bukhulen og revisjonen utføres.

Inspeksjon av tarmen utføres sekvensielt, med start fra ligamentet til Treitz i distal retning, med en grundig visuell vurdering av tilstanden og palpasjonen av alle deler av tarmen, spesielt lever- og miltvinklene, og rectosigmoid-krysset. En inspeksjon av stedet for dannelse og kvelning av indre og ytre brokk er nødvendig: ligamentet til Treitz, foramenet til Winslow, den indre ringen av lyske- og femoralkanalene, obturatorforamen. Plasseringen av hindringen i tarmen oppdages ved en skarp overgang fra hovne løkker til kollapsede. En grundig undersøkelse av bukhulen lar deg unngå feil gjort under operasjonen forbundet med tilstedeværelsen av flere årsaker til nedsatt passasje av tarminnholdet.

Metoder for å eliminere obstruksjon er varierte og bestemmes av sykdommens etiologi, graden av patomorfologiske endringer i den kvelerde tarmen og den generelle tilstanden til pasienten. Retting (detorsjon) utføres oftest under torsjon; disintussusception under intussusception; disseksjon av adhesjoner i tilfelle limobstruksjon; åpning av tarmen med fjerning av den hindrende gallesteinen fra den i tilfelle kolelithiasis; reseksjon av et ikke-levedyktig segment av kvalt tarm eller en del av tarmen som bærer en svulst.

Dekompresjon av mage-tarmkanalen er det viktigste punktet for kirurgisk inngrep hos pasienter med akutt tarmobstruksjon. Fjerning av stillestående innhold fra den utvidede tarmen fremmer rask gjenoppretting av mikrosirkulasjonen i tarmveggen, dens motoriske aktivitet, sekretorisk resorpsjonsfunksjon, eliminerer endogen forgiftning og forhindrer utviklingen av inkompetente tarmsømmer. Dekompresjon av mage-tarmkanalen er indisert ved alvorlig tarmoverfylling, avanserte former for obstruksjon, betydelige endringer i tilstanden til tarmveggen og obstruksjon komplisert av peritonitt.

Alle kjente metoder for å losse mage-tarmkanalen i tilfelle akutt tarmobstruksjon, i henhold til implementeringsmetoden, er konvensjonelt delt inn i lukkede og åpne, og i henhold til varighet - i enkelt (entrinns) og langsiktig. Lukket tømming av tynntarmen oppnås ved å sette inn i dens innledende cm eller hele lengden av et ett (dobbelt) lumen nasogastrojejunalrør (rør) med en diameter på 0,8-1,2 cm med mange sidehull som måler 0,3-0,4 cm (intubasjon, intestinal splinting Tykktarmen splintes transanalt.

Effektiviteten av intubasjon øker ved intraoperativ aspirasjon av tarminnhold med tarmskylling eller enterosorpsjon. I % av tilfellene utføres intestinal drenering over lang tid, dvs. i 2-5 dager. I den postoperative perioden vaskes tarmene gjennom en sonde flere ganger om dagen med en løsning av antiseptika, som umiddelbart blir aktivt aspirert. Enterosorpsjon og tidlig enteral ernæring utføres. Sonden (røret) fjernes når tarmmotiliteten er gjenopprettet, gasser passerer spontant, og mengden av tarmutslipp gjennom røret avtar per dag.

Ulempene med lukket intestinal dekompresjon inkluderer: lang varighet og ofte vanskeligheter med intubering; tilstedeværelsen av ulemper pasienter opplever.

Åpne metoder for intestinal lossing inkluderer enterotomi, jejunostomi og kolostomi. Essensen av intestinal dekompresjon ved bruk av enterotomimetoden er som følger. En veskesutur plasseres på en sunn del av tarmen over obstruksjonen. Deretter, i midten, dissekeres tarmveggen og et rør med mange perforeringer eller sugeprober av forskjellige utforminger settes inn i lumen i proksimal retning. Pungstrengsuturen strammes, fester dreneringsrøret godt og forhindrer flyt av tarminnhold inn i det frie bukhulen. Nøye sortering gjennom tarmsløyfene og uttrykke innholdet i retning fra de proksimale til de distale delene av tarmen, oppnå fullstendig tømming. Etter fjerning av røret, sutureres enterotomiåpningen.

Fra ulike alternativer enterokolostomi for intestinal dekompresjon ved behandling av akutt tarmobstruksjon, suspensjonsileostomi ifølge Zhitnyuk brukes oftest. Essensen av metoden er å retrogradt sette sonden inn i tynntarmen i en avstand på 1-1,5 m fra ileocecal-krysset med sonden igjen i nasopharynx og rektum; faren for dannelse av liggesår i tarmveggen når sonden er i tarmen over lengre tid, noe som krever daglig forskyvning av sonden med 2-3 cm I tillegg har nasogastrojejunal intubasjon begrenset bruk hos pasienter med respirasjonssvikt, spesielt assosiert med nedsatt dreneringsfunksjon av luftrøret og bronkiene, deformasjon av nesegangene; for sykdommer i spiserøret; limprosess i bukhulen.

Mindre effektive metoder for dekompresjon ved behandling av akutt tarmobstruksjon er:

1) intubering av 70-80 cm av tynntarmen under ligamentet til Treitz gjennom en mikrogastrostomi (Dederer);

2) ende-ileostomi (Tobchibashev). Det bør utføres i en avstand på 25-30 cm fra blindtarmen;

3) hengende enterostomi (Yudin);

4) cecostoma (Sauer);

5) transcekal retrograd intubasjon av tynntarmen (Zyubritsky);

6) unaturlig anus.

Hos pasienter med avansert akutt tarmobstruksjon brukes ofte flere metoder for gastrointestinal dekompresjon.

Under revisjon av bukhulen og dekompresjon bestemmes alvorlighetsgraden av iskemisk skade på veggen i tynntarmen. I henhold til klinisk undersøkelse og angiotensometri foreslås det å skille mellom tre grader av sirkulasjonsforstyrrelser i tarmene: kompensert, subkompensert og dekompensert.

Den kompenserte graden er ledsaget av moderat utvidelse av tynntarmen, fjerning av 0,5-1 liter stillestående tarminnhold under dekompresjon. Under angiotensometri oppdages spasmer i de intramurale arteriene, økt optisk tetthet og moderat ekstravasasjon av dannede elementer.

Den subkompenserte graden er preget av en kraftig utvidelse av løkkene i tynntarmen, dannelsen av mørke flekker, tilstedeværelsen av 1,5-2,5 liter stillestående tarminnhold. Angiotensometri avslører uttalt spasmer i de intramurale arteriene, pareser i venene, en reduksjon i maksimalt og minimum intramuralt blodtrykk og betydelig ekstravasasjon.

Den dekompenserte graden tilsvarer dens koldbrann: overdreven utvidelse av tarmslynger med områder med nekrose, forsvinning av pulserende blodstrøm, en reduksjon i maksimalt intramuralt blodtrykk eller dets fullstendige fravær, en kraftig økning i optisk tetthet og ekstravasacin.

Etter eliminering av obstruksjon og intestinal dekompresjon med levedyktigheten til tarmløkkene involvert i dannelsen av volvulus og intussusception noder, vaskes bukhulen med antiseptika. Antibakterielle medisiner blir introdusert i den.

For raskt å normalisere intestinal hemodynamikk, kan en mikroirrigator settes inn i mesenteriet i tynntarmen, gjennom hvilken medisinske blandinger administreres i den postoperative perioden annen sammensetning. Som regel inneholder de heparin, antibiotika, vasodilatorer, antiplatemidler, ATP, kokarboksylase i et totalt volum på 150-300 ml. Magehulen dreneres og sys.

For å forebygge postoperativ peritonitt Det er tilrådelig å injisere antibakterielle og betennelsesdempende legemidler i avløpet hver 4.-6. time i løpet av de neste 2-3 dagene. Ved reseksjon av nekrotisk tarm utføres en interintestinal anastomose. Ved svulster som ikke kan fjernes, dannes en bypass interintestinal anastomose. Ofte, i tilfelle av tykktarmsobstruksjon, utføres kirurgi i tre stadier: stadium 1 - reseksjon av tarmen med påføring av en unaturlig anus eller lossende cecostoma; Trinn 2 - dannelse av en interintestinal anastomose; Trinn 3 - lukking av fecal fistel.

I den postoperative perioden, etter eliminering av akutt tarmobstruksjon, utføres kompleks medikamentell behandling, som inkluderer korreksjon av vann- og elektrolyttforstyrrelser; antibakteriell terapi (intramuskulær, endolymfatisk); avgiftning av kroppen: tvungen diurese, ekstrakorporeal avgiftning, inkludert enterosorpsjon ved bruk av karbonsorbenter, elektrokjemisk oksidasjon av tarminnholdet av natriumhypokloritt, etc.; parenteral ernæring; resept på antiplate-midler; medisiner som forbedrer mikrosirkulasjonen; intraportal infusjon hepatotropisk terapi gjennom en kanylert navleåre; stimulering av tarmmotorisk aktivitet (prozerin, prozerin i kombinasjon med cardamin; 10% natriumkloridløsning intravenøst; cerucal; elektrisk stimulering av tarmen; klyster, tarmskylling gjennom en endotrakeal tube); hyperbar oksygenbehandling; forebygging av inflammatoriske sykdommer i lungene og pleura ( pusteøvelser, massasje).

Sunn:

Relaterte artikler:

Legg til en kommentar Avbryt svar

Relaterte artikler:

Medisinsk nettsted Surgeryzone

Informasjonen utgjør ikke en indikasjon for behandling. For alle spørsmål kreves konsultasjon med lege.

Relaterte artikler:

Tarmobstruksjon: symptomer og behandling

Tarmobstruksjon - hovedsymptomer:

• Magesmerter
• Kardiopalmus
• Feber
• Kvalme
• Kaste opp
• Oppblåsthet
• Diaré
• Rumling i magen
• Tørr tunge
• Forstoppelse
• Lavt blodtrykk
• Flatulens
• Uregelmessig mageform

Intestinal obstruksjon er en alvorlig patologisk prosess, som er preget av en forstyrrelse i prosessen med å forlate stoffer fra tarmen. Denne sykdommen rammer oftest folk som er vegetarianere. Det er dynamisk og mekanisk tarmobstruksjon. Hvis de første symptomene på sykdommen oppdages, må du gå til kirurgen. Bare han kan foreskrive behandling nøyaktig. Uten rettidig medisinsk hjelp kan pasienten dø.

Årsaker til dannelse

Tarmobstruksjon kan være forårsaket av følgende mekaniske årsaker:

• kvalt brokk;
• dannelse og blokkering av lumen ved adhesjoner, hvis utvikling skjer etter abdominal kirurgi;
• intussusception av tarmveggen, noe som resulterer i tilbaketrekking av en del av tarmen til en annen;
• tykktarmskreft eller neoplasma på et nærliggende organ;
• volvulus og nodulation;
• obstruksjon av tarmens lumen av fekal eller gallestein, ormer, fremmedlegemer;
• inflammatoriske sykdommer i mageorganene;
• brokk i fremre bukvegg.

Dynamisk tarmobstruksjon oppstår umiddelbart etter kirurgisk inngrep i bukhulen, i tilfelle forgiftning eller tilstedeværelse av peritonitt.

Hva er tegnene på sykdommen?

Symptomer på tarmobstruksjon begynner med smertefulle opplevelser i mageområdet, som er skarpe, kramper og økende i naturen. Denne tilstanden bidrar til dannelsen av kvalme og oppkast. Etter en tid sendes innholdet i tarmen til magen, som et resultat av at oppkastet får en lukt som er karakteristisk for avføring. Pasienten er bekymret for forstoppelse og flatulens. I det innledende stadiet av sykdommen bevares tarmmotiliteten og kan observeres gjennom bukveggen. Et karakteristisk signal om dannelsen av tarmobstruksjon er en økning i størrelsen på magen og en uregelmessig form.

Under pasientdiagnose er det mulig å oppdage følgende tegn tarmobstruksjon:

• økt hjertefrekvens;
• fall i blodtrykk;
• tørr tunge;
• forstørrede tarmslynger fylt med gass og væske;
• temperaturøkning.

Hvordan viser akutt tarmobstruksjon seg?

Akutt tarmobstruksjon utvikler seg plutselig. Som regel manifesterer det seg i henhold til symptomene på tarmdysfunksjon. Som et resultat opplever pasienten følgende symptomer:

• smertesyndrom;
• flatulens og rumlende mage;
• forstoppelse og diaré;
• kvalme og oppkast;
• økt peristaltikk og sjokk.

Akutt tarmobstruksjon kan ha svært forskjellige symptomer, og de avhenger av graden av obstruksjon av det berørte organet. De presenterte symptomene plager sjelden en person på en gang, så fraværet av noen av dem utelukker ikke tilstedeværelsen av den presenterte patologien. Derfor, la oss se på dem mer detaljert.

Smertesyndrom har en uttalt karakter helt fra begynnelsen. Som regel er smerten konsentrert i magegropen, rundt navlen. Karakteren hennes er krampaktig.

Oppkast er mest konstant tegn akutt tarmobstruksjon. Økt oppkast observeres hvis obstruksjonen i tarmene ligger høyt. Hvis det er obstruksjon av tykktarmen, vil dette symptomet være fraværende, men kvalme forblir. Først består oppkastet av innholdet i magen, og deretter får det en gulaktig fargetone, som gradvis blir grønn og grønnbrun.

Forstoppelse er en sen manifestasjon av sykdommen, siden den første gangen etter utviklingen av obstruksjon oppstår en reflekstømming av de underliggende seksjonene. Dermed skapes illusjonen av normalitet.

Akutt tarmobstruksjon er ledsaget av store tap av væske og elektrolytter ved oppkast, og rus med stillestående tarminnhold. I fravær av effektiv terapi opplever pasienten økt hjertefrekvens og redusert blodtrykk. Lignende symptomer tarmobstruksjon indikerer utbruddet av sjokk.

Manifestasjoner av limobstruksjon

Adhesiv tarmobstruksjon, som antas av klassifiseringen av sykdommen, er et brudd på passasje gjennom tarmene, som kan være forårsaket av adhesjoner i bukhulen. Den presenterte patologien regnes som den vanligste. I dag er det en tendens til å øke frekvensen, da det utføres et stort antall abdominale operasjoner.

Adhesiv tarmobstruksjon og dens klassifisering involverer følgende former for sykdommen:

• hindring;
• kvelning;
• dynamisk tarmobstruksjon.

I den første formen av sykdommen oppstår komprimering av tarmen ved adhesjoner, men blodtilførselen og innerveringen blir ikke forstyrret.

Ved kvelning av tarmobstruksjon legger adhesjoner press på tarmmessenteriene. Resultatet av denne prosessen er nekrose av det berørte organet. Klassifiseringen av kvelningstarmobstruksjon involverer 3 typer: volvulus, nodulation og klyping.

Volvulus er notert i de delene av organet der mesenteriet er tilstede. Hovedårsakene til dannelsen er arr og vedheft i bukhulen, faste med ytterligere fylling av tarmene med grov mat.

Denne formen for kvelning av tarmobstruksjon, for eksempel nodulering, dannes på et hvilket som helst nivå av tynntarmen og tykktarmen der mesenteriet er tilstede. Årsakene til dannelsen av en klypering er basert på klyping av sigmoid tykktarmen.

Symptomer på paralytisk ileus

Den presenterte typen sykdom manifesterer seg i form av en progressiv reduksjon i tonus og peristaltikk i tarmmusklene. Denne tilstanden kan føre til fullstendig lammelse av det berørte organet. Det kan påvirke alle deler av mage-tarmkanalen eller være konsentrert i en.

Paralytisk ileus har følgende symptomer:

Smertesyndromet påvirker hele mageområdet, har en sprengende karakter og stråler ikke. Pasienten kaster opp gjentatte ganger, først med mage og deretter med tarminnhold. Hvis det er diapedetisk blødning fra veggen i tarmen og magen, akutte sår i fordøyelseskanalen, så er oppkastet blødende i naturen. Alvorlig flatulens forårsaker brystpust. Pasienter får diagnosen takykardi, lavt blodtrykk og munntørrhet.

Hvordan manifesterer sykdommen seg hos barn?

Tarmobstruksjon hos nyfødte kan oppstå på grunn av en misdannelse av organet:

• forlengelse eller innsnevring av en viss del av tarmen;
• individuell plassering eller rotasjon av tarmslyngen, noe som bidrar til å forsinke bevegelsen av tarminnholdet. Karakteristiske manifestasjoner– oppblåsthet, gasser og forstoppelse.

Hos spedbarn er det en spesifikk type sykdom - intussusception. Det er preget av inversjon av en del av tarmen og innsetting i en annen. Som regel diagnostiseres denne patologien hos barn 5–10 måneder gamle. Hos barn ett år og eldre oppdages denne sykdommen sjelden. Hovedårsakene til dannelsen av dette fenomenet er umodenhet av peristaltikkmekanismen og mobiliteten til tykktarmen.

Forstyrrelser i peristaltikken kan provoseres av plutselige forstyrrelser i kostholdet til små barn, starten på komplementær fôring og infeksjon. Følgende symptomer er karakteristiske for intussusception:

• hyppige angrep av magesmerter;
• kaste opp;
• i stedet for avføring, blodig utslipp med slim fra anus;
• barna er veldig rastløse og gråter konstant;
• slutten av angrepene inntreffer like plutselig som begynnelsen.

Spedbarn kan diagnostiseres med dynamisk tarmobstruksjon i form av spasmer eller lammelser. Årsakene til denne patologien er umodenhet i fordøyelsessystemet på grunn av operasjoner, tarminfeksjoner og lungebetennelse.

Stadier av sykdommen

En sykdom som tarmobstruksjon utvikler seg i tre stadier:

1. Initial – varigheten er 2–12 timer, ledsaget av smerter i magen, flatulens og økt peristaltikk.
2. Middels – varer 12–36 timer. Smertesyndromet avtar, en periode med imaginært velvære begynner, i mellomtiden øker tegn på dehydrering og rus.
3. Terminal – oppstår 2 dager etter dannelsen av sykdommen. Pasientens tilstand forverres betydelig, det er en økning i tegn på skade på indre organer, dehydrering og skade på nervesystemet.

Diagnostiske metoder

De viktigste metodene for å diagnostisere denne sykdommen er Røntgenundersøkelse abdominale organer og blodprøver. Ultralyd kan brukes som et tillegg.

Ved en objektiv undersøkelse bør pasientens tunge være tørr, dekket med et hvitt belegg og ujevn oppblåsthet.

Terapi

Når en pasient har fått diagnosen eller mistenkt tarmobstruksjon, trenger han akutt innleggelse på kirurgisk avdeling. Hvis det er en raskt forekommende, progressiv, katastrofal dehydrering, er akutt behandling av tarmobstruksjon nødvendig. Slike terapeutiske tiltak bør utføres, når det er mulig, mens pasienten transporteres. Inntil han er undersøkt av en lege, har han forbud mot å gi avføringsmidler, smertestillende, klyster eller mageskylling.

På sykehus i fravær alvorlige symptomer Mekanisk obstruksjon behandles med tarmobstruksjon, som inkluderer en rekke tiltak:

1. Suging av innholdet i mage og tarm gjennom en tynn sonde satt inn gjennom nesen.
2. Ved økt peristaltikk er antispasmodika foreskrevet.

Hvis det oppstår mekanisk obstruksjon, og konservativ terapi ikke gir ønsket resultat, er det nødvendig med akuttkirurgi. Det inkluderer:

• disseksjon av adhesjoner;
• avvikling av torsjonen;
• deinvagination;
• reseksjon av tarmen med nekrose;
• pålegging av en tarmfistel for å frigjøre tarminnhold i tilfelle av tykktarmsneoplasmer.

Den postoperative perioden inkluderer alle de samme tiltakene som er rettet mot å normalisere vann-salt- og proteinmetabolismen. For disse formålene brukes intravenøs administrering av saltoppløsninger og bloderstatninger. Antiinflammatorisk behandling og stimulering av motorisk evakueringsfunksjon i mage-tarmkanalen utføres også.

Tarmobstruksjon er en veldig snikende sykdom, som, hvis rettidig behandling ikke utføres, vil føre til døden. Svært ofte er den eneste terapimetoden kirurgi, hvoretter pasienten må utføre en rekke tiltak rettet mot å gjenopprette kroppen.

Hvis du tror at du har tarmobstruksjon og symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, kan en kirurg hjelpe deg.

Vi foreslår også å bruke vår online sykdomsdiagnosetjeneste, som velger sannsynlige sykdommer basert på de angitte symptomene.

Forskere kaller Escherichia coli en stavformet opportunistisk bakterie som kan fungere normalt og formere seg bare i fravær av oksygen. Den ble oppdaget på det attende århundre av Theodor Escherich, takket være hvem den fikk navnet.

Det er ingen hemmelighet at i kroppen til hver person, når ulike prosesser, inkludert fordøyelsen av mat, er mikroorganismer involvert. Dysbakteriose er en sykdom der forholdet og sammensetningen av mikroorganismer som bor i tarmen er forstyrret. Dette kan føre til alvorlige problemer med funksjonen til mage og tarm.

Iskemisk kolitt er en sykdom karakterisert ved iskemi (blodsirkulasjonsforstyrrelser) i karene i tykktarmen. Som et resultat av utviklingen av patologi mottar ikke det berørte segmentet av tarmen den nødvendige mengden blod, så funksjonene blir gradvis svekket.

Tarmkolikk er en skarp smerte i tarmen som er paroksysmal og kramper i naturen og oppstår på bakgrunn av nedsatt tonus og peristaltikk av organet. Ofte utvikler denne patologien seg når det oppstår overstrekking av tarmløkkene, noe som fører til irritasjon av nerveendene som er ved siden av veggene. I følge ICD-10 er koden for tarmkolikk ikke notert, siden den er en konsekvens av andre lidelser i mage-tarmkanalen. Imidlertid, ifølge ICD-10, refererer dette symptomet til kodingen K59.9, som høres ut som "uspesifisert funksjonell lidelse tarmer."

Dysenteri, også referert til som shigellose, er en gruppe tarmsykdommer akutte infeksjoner, refererer denne gruppen selv til sykdommer som overføres via fekal-oral rute. Dysenteri, hvis symptomer manifesterer seg i form av diaré og generell rus, har en tendens til å være utbredt, noe som innebærer muligheten for en epidemi eller pandemi når det oppdages.

Med hjelp fysisk trening og avholdenhet kan de fleste klare seg uten medisin.

Symptomer og behandling av menneskelige sykdommer

Reproduksjon av materialer er kun mulig med tillatelse fra administrasjonen og indikerer en aktiv kobling til kilden.

All informasjon som gis er underlagt obligatorisk konsultasjon med din behandlende lege!

Spørsmål og forslag:

En pasient med mistanke om akutt tarmobstruksjon bør kun undersøkes, observeres og behandles på et kirurgisk sykehus. Hvis en pasient mistenkes for å ha ileus, bør alle tiltak iverksettes for akuttinnleggelse. Prehospital behandling er begrenset til symptomatisk behandling, som kan være nødvendig ved alvorlige former for endotoksemi og dehydrering for å kompensere for funksjonene til vitale systemer. Som i andre tilfeller av "akutt mage", er bruk av narkotiske smertestillende midler uakseptabelt.
På legevakten undersøkes pasienten og dersom det stilles diagnose akutt mekanisk tarmobstruksjon avgjøres spørsmålet om behandlingstaktikk.
Akuttkirurgisk behandling krever ca 25% syk. Nød, det vil si utført innenfor 2 timer fra innleggelse, operasjon angitt for OKN i følgende tilfeller:

1. Ved obstruksjon med tegn på peritonitt;
2. Ved hindring med kliniske tegn rus og dehydrering (det vil si i løpet av den andre fasen av løpet av OKN);
3. I tilfeller hvor man ut fra det kliniske bildet får inntrykk av at det foreligger en kvelningsform av OKN.

Etter forberedelse kirurgisk felt Og obligatorisk plassering av en nasogastrisk sonde for å evakuere innholdet fra magen (for å redusere sannsynligheten for komplikasjoner under induksjon av anestesi og intubasjon), tas pasienten til operasjonssalen. Noen ganger krever alvorlighetsgraden av pasientens tilstand ytterligere preoperativ forberedelse - symptomatisk terapi. I ekstremt alvorlige tilfeller er det tilrådelig å utføre det direkte på operasjonsbordet. Det er nødvendig å kateterisere de sentrale venene, noe som lar deg øke hastigheten og volumet av infusjon og kontrollere sentralt venetrykk.
Hvis akutt kirurgi er ikke indisert, og dersom diagnosen er uklar bør pasienten legges inn på kirurgisk avdeling for videre undersøkelse, dynamisk observasjon og behandling. Omtrent 40% konservative tiltak for pasienter tillate løsning av hindringer.
Konservativ behandling av akutt insuffisiens bør omfatte følgende elementer:

1. Dekompresjon av mage-tarmkanalen;
2. Erstatningsterapi;
3. Behandling av enteral insuffisiens;
4. Behandling av endotoksemi.

Ulike typer prober brukes til å dekomprimere mage-tarmkanalen. Den enkleste og vanligste metoden er nasogastrisk drenering– lar deg hele tiden evakuere innholdet fra magen. I tillegg til dekompresjons- og avgiftningseffekten, lar dette deg redusere mage- og tarmsekret litt. I tillegg til nasogastrisk drenering er det foreslått metoder konservativ drenering av øvre tynntarm. Det antas å passere probene bak den pyloriske sphincteren ved hjelp av et endoskop, eller stole på deres uavhengige fremgang med peristaltikk. Plassering av sonden distalt for den pyloriske sphincter øker effektiviteten av gastrointestinal dekompresjon.
På obstruksjon i tykktarmen rollen til dekompresjonshendelsen spiller sifonklyster. Denne metoden tillater konservativ oppløsning av noen former for obstruktiv OKN. Effektiviteten av et sifonklyster i behandlingen av de tidlige stadiene av sigmoid volvulus og eliminering av intussusceptions er beskrevet. Konvensjonelle renseklyster for akutt tarmkanal vil være ineffektiv og stimulerende peristaltikk oljehypertensive klyster for mekanisk obstruksjon er kontraindisert. Et sifonklyster kan også være kontraindisert: på forgiftningsstadiet, når dystrofiske endringer i de afferente delene av tarmen utvikler seg, kan å utføre et sifonklyster på grunn av en økning i intraabdominalt trykk provosere en diastatisk ruptur av den endrede tarmen.
Effektiviteten til et sifonklyster avhenger i stor grad av riktig utførelse av denne prosedyren. Den behandlende eller vaktlege må personlig delta i administreringen av sifonklyster, overvåke riktigheten av manipulasjonen og evaluere resultatet. Når du utfører et sifonklyster, brukes en lang, tykk gummisonde, koblet gjennom et glassrør til en slange med en trakt som inneholder 1-1,5 l. Vannet skal være ved romtemperatur, det nødvendige volumet er 10-12 l. Et sifonklyster anses som effektivt når skyllevannet blir brunt, rikelig frigjøring av gasser begynner, og mot denne bakgrunnen lindres smerte og oppblåsthet fullstendig. Ellers bør du tenke deg om behov for kirurgisk behandling.
Infusjonsterapi i tilfelle akutt insuffisiens tillater det å kompensere for vann- og elektrolytttap, og spiller også rollen som avgiftningsbehandling. Etter å ha bestemt underskuddet av BCC og behovet for grunnleggende elektrolytter, bør infusjonsterapi planlegges for ikke bare å kompensere for det nødvendige volumet, men også for å gi pasienten moderat hemodilusjon, noe som vil redusere konsentrasjonen av giftige stoffer i blodet . I tillegg til saltvannsløsninger (krystalloider), er det nødvendig å bruke kolloide løsninger og proteinpreparater - albumin og plasma. Høymolekylære forbindelser "holder" vann i blodet, noe som reduserer tapshastigheten. I tillegg har noen medisiner sin egen terapeutiske effekt: rheopolyglucin forbedrer de reologiske egenskapene til blod, hemodez har evnen til å utfelle giftstoffer på molekylene. Tilbakebetaling av blodets bcc og elektrolyttsammensetning, sammen med dekompresjon av mage-tarmkanalen og avgiftning, vil ha en positiv effekt på blodsirkulasjonen i tarmveggen, samt på tilstanden muskelceller, som sikrer nevromuskulær overføring, som vil skape forhold for gjenoppretting av peristaltikk.
Et viktig element konservative behandling av akutt insuffisiens er terapi for enteral insuffisiens. Til dels er disse målene tjent med de allerede beskrevne dekompresjon av mage-tarmkanalen, gjenoppretting av vann-elektrolyttforhold og avgiftning. For å normalisere tarmmotiliteten anbefales det novokainblokkeringer, hovedsakelig perinefrie, ganglionblokkere og krampestillende midler. Bruk av legemidler som stimulerer peristaltikk (kolinesterasehemmere - proserin) og avføringsmidler er kontraindisert.
Konservativ behandling anses som effektiv når pasienten smertestopp, kvalme og oppkast stopper, rikelig passasje av avføring og gasser er registrert. Hvis den konservative løsningen av akutt insuffisiens er vellykket, er pasienten indisert for videre undersøkelse på et kirurgisk sykehus for å fastslå årsakene til sykdommen.
Hvis konservativ behandling ikke har effekt innen 1,5-2 timer , pasienten skal opereres. Terapien som utføres i dette tilfellet blir intensiv preoperativ forberedelse.

Operasjonen utføres under generell anestesi, er den foretrukne metoden endotrakeal anestesi. Hvis pasientens tilstand tillater å utføre epidural anestesi, bør denne teknikken definitivt brukes, og kateteret i epiduralrommet bør etterlates etter operasjonen for å gi langvarig anestesi og bekjempe intestinal parese.
Omfanget av operasjon for akutt obstruksjon avhenger av obstruksjonsformen, men det er generelle mønstre. Når du opererer en pasient med ileus, må du løse følgende problemer:

1. eliminere hindringer;
2. Fjern nekrotiske områder av tarmen;
3. Tøm adduktortykktarmen;
4. Gi om nødvendig forlenget intestinal dekompresjon;
5. Sanitér og drener bukhulen ved bukhinnebetennelse.

Hovedformålet med kirurgi for OKN er eliminering av hindringer. I dette tilfellet velges omfanget av operasjonen i hvert enkelt tilfelle basert på pasientens tilstand og arten av sykdommen som forårsaket hindringen. Med lim OKN vil eliminering av hindringer som regel innebære kutting av adhesjonene. I tilfelle volvulus og knutedannelse er det nødvendig å løsne de vridde løkkene i tarmen for å eliminere kvelning. Obstruktiv obstruksjon forårsaket av et fremmedlegeme, phytobezoar, gallestein, etc. kan kreve enterotomi for å fjerne den hindrende gjenstanden. Vanskeligere valg taktikk for tykktarmsobstruksjon, spesielt av tumorkarakter. Generell regel er dette: jo alvorligere pasientens tilstand er, jo mindre er det tillatte operasjonsvolumet. For eksempel, i tilfelle akutt obstruktiv tykktarmsobstruksjon forårsaket av en svulst i sigmoid tykktarmen, er det tillatt å utføre tarmreseksjon ved hjelp av metoden Hartmann(i dette tilfellet blir tarmen resekert innenfor 30-40 cm. mer proksimalt og 15-20 cm. distalt for svulsten). Hvis varigheten av obstruksjonen er flere dager (med hensyn til eksisterende alvorlige elektrolytttap, endotoksemi) eller til og med på tidligere stadier av akutt insuffisiens, men når pasienten har alvorlige samtidige sykdommer, bør man begrense dobbeltløpet kolostomi, A radikal kirurgi utføre etter at hindringen er løst. Påføring av primære tykktarmsanastomoser under tilstander med akutt tarmkanal er uakseptabelt.
Indikasjonen for tarmreseksjon i akutt tarmkanal er vanligvis tarmnekrose. Tarms levedyktighet vurderes klinisk basert på følgende symptomer:

• Tarmfarge.
  En blåaktig, mørk lilla eller svart farge på tarmveggen indikerer dype og som regel irreversible iskemiske endringer i tarmen.
• Tilstanden til den serøse membranen i tarmen.
  Normalt er bukhinnen som dekker tarmen tynn og skinnende. Med intestinal nekrose blir den hoven, kjedelig og kjedelig.
• Peristaltikktilstand.
  Den iskemiske tarmen trekker seg ikke sammen. Palpasjon og effleurage initierer ikke en peristaltisk bølge.
• Pulseringen av mesenteriske arterier, som normalt er klar, er fraværende ved vaskulær trombose som utvikler seg under langvarig kvelning.

I en rekke tilfeller, når kvelningen var kortvarig og ikke alle de navngitte tegnene kommer til uttrykk, er det tilrådelig å tiltak for å gjenopprette blodsirkulasjonen i tarmen. For å gjøre dette varmes tarmen ved å pakke den inn i en serviett dynket i varmt vann. saltvannsløsning, injiseres en løsning av novokain i roten av mesenteriet (0,25 % - 80–100 ml.) . Utseendet til rosa farge, peristaltikk og distinkt pulsering av mesenteriske arterier indikerer gjenoppretting av blodsirkulasjonen i tarmveggen. All tvil om tarmens levedyktighet bør tydelig tolkes til fordel for reseksjon. Dessverre er det foreløpig ingen generelt akseptert metode for objektiv diagnostisering av intestinal levedyktighet.
Noen ganger med klebende tarmobstruksjon, er tarmen deformert av arrvedheft i en slik grad at isolasjonen er umulig eller farlig. Også i slike situasjoner det er nødvendig å ty til reseksjon av arrede områder av tarmen.
Tømming av de afferente delene av tarmen gir intestinal dekompresjon, intraoperativ eliminering av giftige stoffer fra lumen (avgiftningseffekt) og forbedrer betingelsene for manipulasjon - reseksjoner, intestinal suturering, anastomoser. Det er indikert i tilfeller hvor tarmen er betydelig utspilt med væske og gass. Det er å foretrekke å evakuere innholdet i den afferente løkken før lumen åpnes. Det optimale alternativet for slik dekompresjon er nasointestinal drenering av tynntarmen ifølge Wangensteen. En lang sonde ført gjennom nesen inn i tynntarmen drenerer den hele veien. Etter fjerning av tarminnholdet kan røret bli liggende på plass for langvarig dekompresjon.
Noen ganger er det umulig å dekomprimere tarmen uten å åpne lumen. I disse tilfellene foretas en enterotomi og tarminnholdet evakueres ved hjelp av et elektrisk sug. Under denne manipulasjonen er det nødvendig å nøye avgrense enterotomiåpningen fra bukhulen for å forhindre infeksjon.
Forlenget dekompresjon av mage-tarmkanalen er indisert for adhesiv obstruksjon med traumer i tarmen under isolering fra adhesjoner, for tynntarmobstruksjon med alvorlige symptomer på overstrekking av tarmveggen, dens ødem, venøs stagnasjon og lymfostase i det (spesielt hvis det er nødvendig å påføre anastomoser under slike forhold), så vel som i former for tykktarmsobstruksjon, når tynntarmen er involvert i paralytiske endringer. Hovedmålene med utvidet dekompresjon er:

• Fjerning av giftig innhold fra tarmens lumen;
• Gjennomføring av tarm avgiftningsterapi;
• Påvirkning på tarmslimhinnen for å gjenopprette dens barriere og funksjonelle konsistens;
• Tidlig enteral ernæring av pasienten.

Finnes 5 hovedtyper av drenering av tynntarmen.

1. Transnasal drenering av tynntarmen hele veien.
   Denne metoden kalles ofte ved navnet Wangensteen eller T. Miller og W. Abbot, selv om det er bevis på at pionerene innen transnasal intubasjon av tarmen med Abbott-Miller-sonden (1934) under operasjonen var G.A.Smith(1956) og J.C.Thurner(1958). Denne dekompresjonsmetoden er mest å foretrekke på grunn av dens minimale invasivitet. Sonden settes inn i tynntarmen under operasjonen og brukes samtidig til både intraoperativ og langvarig dekompresjon av tynntarmen. Ulempen med metoden anses å være nedsatt nesepust, noe som kan føre til en forverring av tilstanden til pasienter med kroniske lungesykdommer eller provosere utviklingen av lungebetennelse.
2. Metode foreslått J.M.Ferris og G.K.Smith i 1956 og beskrevet i detalj i den hjemlige litteraturen Y.M.Dederer(1962), intubering av tynntarmen gjennom en gastrostomi, har ikke denne ulempen og er indisert hos pasienter der det av en eller annen grunn er umulig å føre en sonde gjennom nesen, eller hvor nesepustesvikt på grunn av sonden øker risikoen for postoperative lungekomplikasjoner.
3. Drenering av tynntarmen gjennom en enterostomi, for eksempel en metode I.D. Zhitnyuk, som ble mye brukt i akuttkirurgi før bruken av kommersielt tilgjengelige nasogastriske intubasjonsrør. Det innebærer retrograd drenering av tynntarmen gjennom en hengende ileostomi.
   (Det er en metode for antegrad drenering gjennom en jejunostomi J.W. Baker(1959), separat drenering av de proksimale og distale delene av tynntarmen gjennom en suspendert enterostomi Hvit(1949) og deres mange modifikasjoner). Disse metodene ser ut til å være minst å foretrekke pga mulige komplikasjoner fra siden av enterostomi, faren for dannelse av en tarmfistel på stedet for enterostomi, etc.
4. Retrograd drenering av tynntarmen gjennom en mikrokekostomi ( G.Sheide, 1965) kan brukes hvis antegrad intubasjon er umulig.
   Kanskje den eneste ulempen med metoden er vanskeligheten med å føre sonden gjennom Bauhinius-ventilen og forstyrrelse av funksjonen til ileocecal-ventilen. Cecostoma etter fjerning av sonden helbreder som regel av seg selv. En variant av den forrige metoden er den som er foreslått I.S. Mgaloblishvili(1959) metode for drenering av tynntarmen gjennom en blindtarm.
5. Transrektal tynntarmsdrenering brukes nesten utelukkende ved pediatrisk kirurgi, selv om vellykket bruk av denne metoden hos voksne er beskrevet.

Tallrike kombinerte metoder for drenering av tynntarmen har blitt foreslått, inkludert elementer av både lukkede (ikke assosiert med åpning av lumen i magen eller tarmen) og åpne teknikker.
Sonden fra tynntarmen fjernes vanligvis kl 4-5 dager etter operasjonen. Ved limobstruksjon forårsaket av omfattende adhesjoner, anbefales det å forlenge dekompresjon til 7 dager , siden sonden i dette tilfellet spiller rollen som en ramme, og forhindrer dannelsen av nye stenotiske adhesjoner.
Tilstedeværelsen av en sonde i tarmens lumen kan føre til en rekke komplikasjoner. Dette er primært liggesår og perforeringer av tarmveggen, blødninger fra gastro-, entero- og cecostomer. Med nasointestinal drenering er utviklingen av lungekomplikasjoner (purulent tracheobronkitt, lungebetennelse) mulig. Suppurasjon av sår i stomiområdet er mulig. Noen ganger gjør nodulær deformasjon av sonden i tarmens lumen det umulig å fjerne den og krever kirurgisk inngrep. For å unngå komplikasjoner som oppstår ved fjerning av sonden, foreslås en løselig sonde laget av syntetisk protein, som løses opp den 4. dagen etter operasjonen ( D. Jung et al., 1988).
Dekompresjon av tykktarmen ved tykktarmsobstruksjon vil oppnås kolostomi. I noen tilfeller er transrektal drenering av tykktarmen med et stort rør mulig.
Sanering og drenering av bukhulen i akutt tarmkanal er indisert i tilfeller av utvikling av diffus peritonitt og utføres i henhold til velkjente prinsipper.

Postoperativ behandling av OKN inkluderer følgende obligatoriske områder:

• Refusjon av blodvolum, korreksjon av elektrolytt og proteinsammensetning av blodet;
• Behandling av endotoksikose, inkludert obligatorisk antibakteriell terapi;
• Restaurering av motoriske, sekretoriske og absorpsjonsfunksjoner i tarmen, det vil si behandling av enteral insuffisiens.

På de første - andre dagene etter operasjonen for akutt insuffisiens, indikatorer som karakteriserer endotoksisose vokser. Denne perioden er farlig på grunn av mulig utvikling av dekompensasjon av pasientens tilstand og krever nøye oppmerksomhet og intensiv behandling. Som regel i den tidlige postoperative perioden behandles pasienter med akutt insuffisiens på intensivavdelinger. Infusjonsterapi utføres med sikte på å gjenopprette volumet av sirkulerende blod og korrigere dets elektrolytt- og proteinsammensetning.
Faktisk avgiftningsbehandling begynner med hemodilusjon og tvungen diurese. Samtidig vurderes tilstanden til blodsirkulasjonen, luftveiene, leveren og nyrene nøye, og om nødvendig, symptomatisk terapi. Metoder for tarm avgiftningsterapi er foreslått. I dette tilfellet, gjennom en sonde lokalisert i tarmlumen, vaskes den: fraksjonert eller strømme gjennom en dobbel-lumen sonde. På det andre trinnet introduseres flytende sorbenter (hemodese) i tarmlumen, og etter hvert som tarmmotiliteten gjenopprettes, introduseres dispergerte sorbenter (polyphepan i form av en 15% vandig suspensjon). Av de ekstrakorporale metodene for avgiftning for akutt insuffisiens, brukes sorpsjonsmetoder oftest, siden giftige stoffer for det meste sirkulere i plasma. Bruken av plasmaferese er vanskelig fordi det innebærer å fjerne et visst volum av plasma fra kroppen, noe som er uønsket under tilstander med væske- og proteinmangel.
Et viktig skritt behandling av OKN i den postoperative perioden er antibakteriell terapi. Før og under operasjonen bør pasienter med akutt insuffisiens gis et bredspektret antibiotikum i kombinasjon med intravenøs administrering metronidazolmedisiner. Under operasjoner for avansert tykktarmsobstruksjon (fase 2 og 3 av sykdommen), med nekrose av tarmen, spesielt tykktarmen, bør dosen av antibiotika være størst mulig. Bredspektret antibiotikabehandling i kombinasjon med metronidazol bør fortsettes 5-7 dager etter operasjonen. Antibiotisk profylakse av smittsomme komplikasjoner

Valgfri antibakteriell terapi:

Cefepime 1 - 2 g

i/m i/v 2 r/s

Ceftriakson 1 - 2 g IM IV

Cefotaksim 1 - 2 g

i/m i/v 3 r/s

Amoxicillin klavunat

1,2 g IV 3 ganger daglig

Ceftriakson 1 - 2 g IM IV

Cefotaksim 1 - 2 g

i/m i/v 3 r/s eller

Cefepime 1-2 g

i/m i/v 2 r/s eller

Levofloxacin 0,5 g IV

eller Ciprofloxacin - 0,6 g

Metronidazol 0,5 g IV 3 ganger daglig

Imipenem 0,5 g

Meropenem 1 g

Cefoperazon/sulbaktam

Vancomycin 1 g

i/v 1 r/s eller

Linezolid 0,6 g

Cefepime 1 - 2 g

i/m i/v 2 r/s eller

Ceftazidim 1 - 2 g

i/m/ved 3 r/s eller

Cefoperazon 2 - 4 g

IV 2 - 3 r/s

Alternativ terapi

Levofloxacin 0,5 g IV

Ciprofloksacin

0,4 - 0,6 g IV 2 ganger daglig

Amoxicillin klavunat

1,2 g IV 3 ganger daglig

Cefoperazon/sulbaktam

Imipenem 0,5 g

Meropenem 1 g

Ertapenem 1 g

Moxifloxacin 0,4 g

Cefepime 1 - 2 g

i/m i/v 2 r/s eller

Ceftazidim 1 - 2 g

i/m i/v 3 r/s eller

Cefoperazon 2 - 4 g

IV 2 - 3 r/s eller

Levofloxacin 0,5 g IV

1 - 2 r/s eller

Ciprofloksacin 0,4

0,6 g IV 2 ganger daglig

Metronidazol 0,5 g

Vankomycin 1 g

Amikacin 15 - 20 mg/kg

i/m i/v 1 r/s eller

Ciprofloxacin 0,6 g IV

Relatert informasjon.