Behandling av akutt tarmobstruksjon. Konservativ behandling av akutt tarmobstruksjon Årsaker til det dynamiske vinduet

Det kliniske forløpet av akutt tarmobstruksjon (AIO) er svært mangfoldig. Det er mer vanlig hos pasienter i alderen 30 til 60 år og 2 ganger mer vanlig hos menn enn kvinner. Alvorlighetsgraden av de ledende tegnene på denne sykdommen avhenger av typen og stadiet av AIO, som alltid bør tas i betraktning når man undersøker en pasient, spesielt på prehospitalt stadium. I det kliniske forløpet av akutt mekanisk tarmobstruksjon skilles det ut 3 perioder.

Den første perioden fortsetter betinget de første 6-12 timene og viser seg ved kramper i magesmerter, rumling, voldsom synlig peristaltikk, lokal flatulens som fører til abdominal asymmetri, oppkast, avføring og gassretensjon. Hvis tarmobstruksjon er ledsaget av nedsatt blodsirkulasjon i tarmens mesenterium (kvelning), er sjokkfenomener i denne perioden mulige: blek hud, kaldsvette, cyanose, kortpustethet, takykardi og hypotensjon. Når man undersøker en pasient i denne perioden, er magen vanligvis ikke hoven ennå, helt myk, ikke smertefull. Shchetkin-Blumberg-symptomet er negativt, men med overfladisk palpasjon av magen kan synlig intestinal peristaltikk oppnås, som er ledsaget av paroksysmal smerte. Kroppstemperaturen i den innledende perioden med AIO økes ikke, og hvis det ikke er sjokk, kan pulsen og blodtrykket være innenfor normale grenser. Diagnose av AIO i de første timene kan være svært vanskelig, siden lokale klassiske tegn på dette tidspunktet ikke alltid har tid til å utvikle seg.

Den andre perioden med OKN inntreffer etter 6-12 timer og er preget av en endring i det kliniske bildet. Intensiteten av krampesmerter avtar, og sammentrekninger vises sjeldnere, smerter kan bli permanente. Oppkast oppstår oftere, det er en ubehagelig lukt fra munnen. Tungen blir tørr og dekket med et grått belegg. Takykardi øker, blodtrykket enten forblir innenfor normalområdet eller synker. Abdominal distensjon og asymmetri vises, selv om synlig peristaltikk og tarmlyder avtar. Med perkusjon bestemmes vanligvis tympanitt og sprutstøy forbundet med opphopning av væske i tarmen (Sklyarovs symptom). Over hindringen utvider tarmen seg, veggen til en slik løkke blir ødematøs, og ved palpasjon palperes den i form av en avlang elastisk svulst, noe som gir tympanitt ved perkusjon (Vals symptom). Symptomet på Shchetkin - Blumberg i denne perioden er ofte ikke uttrykt, siden peritonitt fortsatt kan være fraværende. Sprutende støy, Vals symptom er de viktigste symptomene på OKN.

Den tredje perioden oppstår etter 12-24 timer, når alvorlig forgiftning og peritonitt utvikler seg. Pasientens tilstand forverres gradvis. Smerter i underlivet blir matt og konstant, forverret av bevegelse, innånding, hoste, palpasjon og perkusjon. Oppkast blir ukuelig, og oppkastet får en "avføringslukt". Magen er kraftig hovent, deltar ikke i pusten, er anspent og sterkt smertefull. Med perkusjon bestemmes tympanitt, men på skrånende steder i magen kan det være sløvhet på grunn av akkumulering av ekssudat. Shchetkin-Blumberg-symptomet er sterkt positivt i alle deler av magen. Pulsen overstiger 120 slag / min, avviket mellom kroppstemperatur og hjertefrekvens øker, noe som refererer til svært ugunstige tegn. Arterielt trykk i perioden med forgiftning og peritonitt avtar vanligvis.

Ved digital undersøkelse av endetarmen viser det seg vanligvis å være tom, hoven, lukkemuskelen gaper (et symptom på Obukhov-sykehuset). Dette tegnet er også svært viktig for diagnose.

1. Vals syndrom(syndrom av den afferente løkken): abdomen "bølger", utvidelse av den afferente løkken, perkusjon over den - tympanitt, økt peristaltikk av den afferente løkken.

2. Symptom på Mathieu-Sklyarov -"sprut"-støy (på grunn av væskebinding i tarmen).

3. Symptom på Spasokukotsky- symptom på "fallende dråpe".

4. Symptom på Grekov (Obukhov sykehus)- gapende anus, utvidet og tom endetarm (på grunn av utvikling av tykktarmsobstruksjon i nivå med venstre halvdel av tykktarmen).

5. Gullskilt- Bimanuell rektalundersøkelse avslører en forstørret (pølseformet) adduktor-tarmsløyfe.

6. Symptom Dansa - tilbaketrekking av høyre iliaca-region med ileocecal invaginasjon (fravær av caecum på "sin plass").

7. Symptom på Zege-Manteuffel- når du utfører et sifonklyster, kommer bare opptil 500 ml væske inn (obstruksjon på nivået av sigmoid-tykktarmen).

8. Bayers tegn- "skrå" mage.

9. Anschütz symptom- hevelse i blindtarmen med obstruksjon i tykktarmen.

10. Symptom på Bouvre- kollapset blindtarm med tynntarmobstruksjon.

11. Ganggolfs symptom- sløvhet på skrånende steder i magen (effusjon).

12. Kivuls symptom- metallisk perkusjonslyd over magen.

13. Symptom Rouche- palpasjon av en jevn, smertefull masse med intussusception.

14. Symptom Alapi- med intussusception, fravær av muskulær beskyttelse av bukveggen.

15. Symptom på Ombredan- med intussusception, hemoragisk eller "bringebærgelé" utflod fra endetarmen.

16. Symptom Babuk- med intussusception, utseende av blod i vaskene etter palpasjon av magen (sone for intussusception) under primært eller gjentatt klyster.

Verdien av diagnose- og behandlingskomplekset for tarmobstruksjon.

1. skiller mekanisk HF fra funksjonell,

2. tillater funksjonell HF,

3. eliminerer behovet for kirurgi hos 46-52 % av pasientene,

4. forhindrer utvikling av ytterligere vedheft,

5. reduserer behandlingstiden for pasienter med CI,

6. reduserer antall komplikasjoner og dødelighet,

7. Gir legen en kraftig behandling for CI.

REGLER FOR IMPLEMENTERING AV LDP.

i fravær av en klar mekanisk VF:

1. subkutan injeksjon av 1 ml av en 0,1 % løsning av atropinsulfat

2. bilateral perirenal novokainblokade med 0,25 % novokainløsning

3. pause 30-40 minutter + behandling av samtidige lidelser,

4. aspirasjon av mageinnhold,

5. sifonklyster med evaluering av effekten av kirurgen,

6. fastsettelse av indikasjoner for operasjon.

VURDERING AV RESULTATET AV LDP

1. i henhold til subjektive data,

2. i henhold til effekten av et sifonklyster, i henhold til objektive data:

Ø dyspeptisk syndrom forsvant,

Ø ingen oppblåsthet og asymmetri i magen,

Ø ingen "sprutstøy",

Ø vanlige peristaltiske lyder høres,

Ø Kloibers boller er tillatt, etter å ha tatt en suspensjon av barium, bestemmes passasjen gjennom tarmene.

ÅRSAKER TIL EN FALSKT VURDERING AV LDP

1. smertestillende effekt av novokain,

2. evaluering av resultatet kun i henhold til subjektive data,

3. objektive symptomer og deres dynamikk tas ikke i betraktning,

4. Effekten av sifonklysteret vurderes feil.

67. Moderne prinsipper for behandling av pasienter med tarmobstruksjon, utfall, forebygging.

BEHANDLING AV TARMOBSTRUKSJON Haster kirurgi for tarmobstruksjon er indisert:

1. Hvis det er tegn på bukhinnebetennelse.

2. Hvis det er åpenbare tegn eller mistanke om kvelning eller blandet tarmobstruksjon.

I andre tilfeller:

1. Medisinsk og diagnostisk mottak utføres; med en negativ mottakelse utføres en presserende operasjon, med en positiv mottakelse utføres konservativ behandling.

2. Oralt gitt 250 ml flytende bariumsulfat.

3. Infusjonsbehandling utføres.

4. En vurdering av passasjen av barium utføres - når den passerer (etter 6 timer inn i tykktarmen, etter 24 timer - inn i den rette linjen), fjernes diagnosen tarmobstruksjon, og pasienten gjennomgår en detaljert undersøkelse .

Beslutning om operasjon ved akutt tarmobstruksjon bør gjennomføres innen 2-4 timer etter innleggelse. Ved innstilling av indikasjoner for kirurgisk behandling bør pasienter gjennomgå en kort preoperativ forberedelse.

Operasjonen for tarmobstruksjon inkluderer en rekke påfølgende trinn:

1. Utføres under endotrakeal anestesi med myoplegi; I de fleste tilfeller er den kirurgiske tilnærmingen median laparotomi.

2. Søk og eliminering av ileus utføres: disseksjon av adhesjoner, fortøyning, enterolyse; disinvagination; uvridd inversjon; tarmreseksjon osv.

3. Etter novokainblokkering av refleksiogene soner, utføres dekompresjon (intubasjon) av tynntarmen:

a) nasogastrointestinal

b) ifølge Yu.M. Dederer (gjennom gastrostomi);

c) i henhold til I.D. Zhitnyuk (retrograd gjennom ileostomi);

d) ifølge Shede (retrograd gjennom cecostomi, appendikostomi).

Intubering av tynntarmen med tarmobstruksjon er nødvendig for:

Dekompresjon av tarmveggen for å gjenopprette mikrosirkulasjonen og intramural blodstrøm i den.

Å fjerne svært giftig og intenst infisert intestinal chyme fra lumen (tarmen med intestinal obstruksjon er hovedkilden til forgiftning).

For postoperativ tarmbehandling (tarmdialyse, enterosorpsjon, oksygenering, stimulering av motilitet, gjenoppretting av barrieren og immunfunksjonen til slimhinnen, tidlig enteral ernæring, etc.).

Å lage en ramme (skinne) av tarmen i en fysiologisk stilling (uten vinkling langs de "store radiene" til tarmsløyfene). Intubering av tarmen utføres fra 3 til 8 dager (gjennomsnittlig 4-5 dager).

4. I noen tilfeller (reseksjon av tarmen ved tilstander med peritonitt, reseksjon av tykktarmen, ekstremt alvorlig tilstand hos pasienten), er pålegging av en intestinal stomi (terminal, loop eller ifølge Maydl) indisert.

5. Sanering og drenering av bukhulen i henhold til prinsippet om behandling av bukhinnebetennelse. Dette skyldes det faktum at i nærvær av effusjon i bukhulen med ileus, blir anaerobe mikroorganismer sådd fra den i 100% av tilfellene.

6. Gjennomføring av operasjonen (lukking av bukhulen).

Kirurgi for tarmobstruksjon bør ikke være traumatisk og grov. I noen tilfeller bør man ikke engasjere seg i langvarig og svært traumatisk enterolyse, men ty til påføring av bypass-fistler. I dette tilfellet må kirurgen bruke teknikkene han er flytende i.

POSTOPERATIV BEHANDLING

De generelle prinsippene for denne behandlingen bør formuleres klart og spesifikt - den skal være: intensiv; fleksibel (i mangel av effekt, bør en rask endring av avtaler utføres); kompleks (alle mulige behandlingsmetoder bør brukes).

Postoperativ behandling utføres på intensivavdeling og gjenopplivning, og deretter på kirurgisk avdeling. Pasienten i sengen er i halvsittende stilling (Fovler), regelen om "tre katetre" overholdes. Komplekset av postoperativ behandling inkluderer:

1. Smertelindring (ikke-narkotiske analgetika, antispasmodika, langvarig epiduralbedøvelse brukes).

2. Gjennomføring av infusjonsterapi (med transfusjon av krystalloider, kolloidale løsninger, proteiner, i henhold til indikasjoner - blod, aminosyrer, fettemulsjoner, korrektorer av syre-base-tilstanden, kaliumpolariserende blanding).

3. Gjennomføring av avgiftningsterapi (implementering av "tvungen diurese", utførelse av hemosorpsjon, plasmaferese, ultrafiltrering, indirekte elektrokjemisk blodoksidasjon, enterosorpsjon intestinal dialyse, øke aktiviteten til "reservedeponeringssystemet", etc.)

4. Utføre antibiotikabehandling (i henhold til prinsippet om behandling av peritonitt og abdominal sepsis):

a) med utnevnelse av legemidler: "bredt spektrum" med effekter på aerobe og anaerobe;

b) innføring av antibiotika i en vene, aorta, bukhule, endolymfatisk eller lymfotropisk, i lumen i mage-tarmkanalen;

c) utnevnelse av maksimale farmakologiske doser;

d) i fravær av effekt - gjennomføring av en rask endring av avtaler.

5. Behandling av enteral insuffisienssyndrom. Komplekset inkluderer: tarmdekompresjon; utføre intestinal dialyse (saltoppløsninger, natriumhypokloritt, antiseptika, oksygenholdige løsninger); utføre enterosorpsjon (ved å bruke dextraner, etter utseendet av peristaltikk - kullsorbenter); introduksjonen av legemidler som gjenoppretter den funksjonelle aktiviteten til mage-tarmslimhinnen (antioksidanter, vitamin A og E); tidlig enteral ernæring.

6. Stoppe aktiviteten til den systemiske inflammatoriske responsen i kroppen (systemisk inflammatorisk responssyndrom).

7. Gjennomføring av immunkorrigerende terapi. Samtidig administreres hyperimmun plasma, immunoglobulin, immunmodulatorer (taktivin, splenin, imunofan, polyoksidonium, roncoleukin, etc.) til pasienten, ultrafiolett og intravaskulær laserblodbestråling, akupunktur nevroimmunostimulering utføres.

8. Et sett med tiltak iverksettes for å forhindre komplikasjoner (primært tromboemboliske, fra luftveiene, kardiovaskulære, urinveier, fra siden av såret).

9. Korrigerende behandling av samtidige sykdommer utføres.

Komplikasjoner av gastroduodenale sår.

68. Etiologi, patogenese, gastroduodenale sår. Mekanismer for patogenesen av gastroduodenale sår.

Peptisk sår- Dette er en sykdom basert på dannelse og langvarig forløp av en ulcerøs defekt på slimhinnen med skade på ulike lag av veggen i magesekken og tolvfingertarmen.

Etiologi. Årsaker til forekomsten:

Sosiale faktorer (røyking, underernæring, alkoholmisbruk, dårlige forhold og irrasjonell livsstil, etc.);

Genetiske faktorer (i nærmeste familie er risikoen for magesår 10 ganger høyere);

Psykosomatiske faktorer (typer av personligheter som har konstant indre spenning, en tendens til depresjon er mer sannsynlig å bli syk);

Den etiologiske rollen til Helicobacter pylori - en gramnegativ mikrobe lokalisert intracellulært, ødelegger slimhinnen (det er imidlertid en gruppe pasienter med kroniske sår som ikke har denne mikroben i slimhinnen);

Fysiologiske faktorer - økt magesekresjon, hyperaciditet, reduserte beskyttende egenskaper og betennelse i slimhinnen, lokale mikrosirkulasjonsforstyrrelser.

Det moderne konseptet med etiopatogenesen av sår - "Scales of the Neck":

Aggressive faktorer: 1. Hyperproduksjon av HCl og pepsin: hyperplasi av fundic mucosa av vagotonia; hyperproduksjon av gastrin; hyperreaktivitet av parietalceller; 4. N.R. (!)

Dermed spiller reduksjonen i beskyttende faktorer en stor rolle i ulcerogenese.

Klinikk, diagnostisering av komplikasjoner av gastroduodenale sår, indikasjoner for kirurgisk behandling: perforerte og penetrerende gastroduodenale sår;

PERFORERING (ELLER PERFORERING):

Dette er den mest alvorlige, raskt utviklende og absolutt dødelige komplikasjonen av magesår.

Den eneste måten å redde pasienten på er gjennom akuttkirurgi.

Jo kortere perioden fra perforeringsøyeblikket til operasjonen er, jo større sannsynlighet er det for at pasienten overlever.

Patogenese av et perforert sår 1. inntreden av mageinnhold i det frie bukhulen; 2. kjemisk aggressivt mageinnhold irriterer det enorme reseptorfeltet i bukhinnen; 3. peritonitt oppstår og utvikler seg jevnt; 4. initialt aseptisk, deretter uunngåelig peritonitt blir mikrobiell (purulent); 5. som et resultat øker rusen, som forsterkes av alvorlig paralytisk ileus; 6. rus forstyrrer alle typer metabolisme og hemmer cellulære funksjoner til ulike organer; 7. dette fører til økende multippel organsvikt; 8. det blir den direkte dødsårsaken.

Perioder eller stadier av perforerte sår (peritonitt) I stadium av smertesjokk eller irritasjon (4-6 timer) - nevrorefleksendringer, klinisk manifestert av sterke smerter i magen; II fase av ekssudasjon (6-12 timer) er basert på betennelse, klinisk manifestert av "imaginært velvære" (noen reduksjon i smerte er assosiert med delvis død av nerveender, dekker bukhinnen med fibrinfilmer, ekssudat i magen reduseres friksjon av peritonealarkene); III stadium av forgiftning - (12 timer - 3. dag) - forgiftning vil øke, klinisk manifestert av alvorlig diffus purulent peritonitt; Stadium IV (mer enn 3 dager fra perforasjonsøyeblikket) - den terminale perioden, klinisk manifestert av multippel organsvikt.

Klinikk

Det klassiske bildet av perforering er observert i 90-95% av tilfellene:

Plutselig alvorlig "dolk" smerte i den epigastriske regionen,

Smerten sprer seg raskt over hele magen,

Tilstanden forverres raskt

Smerten er alvorlig og pasienten går noen ganger inn i en sjokktilstand,

Pasienter klager over tørste og tørr munn,

Pasienten tar tak i magen med hendene, legger seg ned og fryser i tvungen stilling,

Den minste bevegelsen forårsaker en økning i magesmerter,

Anamnese

Perforering skjer vanligvis på bakgrunn av et langt magesår,

Perforering innledes ofte av en kortvarig forverring av magesår,

Hos noen pasienter oppstår perforering av såret uten sårhistorie (omtrent 12 %),

dette skjer med "stille" sår.

Inspeksjon og objektive undersøkelsesdata:

ü pasienter lyver og prøver å ikke gjøre noen bevegelser,

ü jordgrå ansikt, skarpe trekk, smertefullt utseende, dekket med kaldsvette, tørre lepper og tunge,

ü arterielt trykk reduseres noe, og pulsen reduseres,

ü hovedsymptomet er spenningen i musklene i den fremre bukveggen, magen er "plankeformet", deltar ikke i pusten (hos tynne mennesker vises segmenter av rette linjer i magen og tverrgående hudfolder er notert på nivået av navlen - Dzbanovskys symptom),

ü palpasjon av magen ledsaget av skarpe smerter, økte smerter i magen, mer i den epigastriske regionen, høyre hypokondrium, så blir smerten diffus,

ü skarpt positiv Shchetkin-Blumberg symptom - først i den epigastriske regionen, og deretter i hele magen.

Lignende informasjon.

Tarmobstruksjon(lat. ileus) - et syndrom karakterisert ved et delvis eller fullstendig brudd på bevegelsen av innholdet gjennom fordøyelseskanalen og er forårsaket av en mekanisk hindring eller et brudd på tarmens motoriske funksjon.

Etiologi

Etiologi av mekanisk tarmobstruksjon

Predisponerende faktorer for mekanisk tarmobstruksjon:

• medfødt dolichosigma
• bevegelig blindtarm,
• ekstra lommer og folder i bukhinnen,
• limprosess i bukhulen,
• forlengelse av tykktarmen sigmoid i alderdommen,
• brokk i fremre bukvegg og indre brokk.

Årsakene kan være godartede og ondartede svulster i ulike deler av tarmen, som fører til obstruktiv obstruksjon. Obturasjon kan også oppstå på grunn av kompresjon av tarmrøret av en svulst utenfra, som kommer fra naboorganer, samt innsnevring av tarmlumen som følge av perifokal, tumor eller inflammatorisk infiltrasjon. Med nederlaget til tre til fem lymfeknuter i tarmens mesenterium og tumorgenese av tarmobstruksjon, er kureringsraten 99 prosent. Eksofytiske svulster (eller polypper) i tynntarmen, så vel som Meckels divertikel, kan forårsake intussusception.

For andre typer obstruksjoner virker endringer i tarmmotilitet forbundet med endringer i kostholdet ofte som provoserende faktorer:

• spise store mengder kaloririk mat
• rikelig matinntak på bakgrunn av langvarig faste (mulig volvulus i tynntarmen);
• overgang fra amming til kunstig hos barn i det første leveåret.

Etiologi av dynamisk tarmobstruksjon

Oftest oppstår paralytisk ileus, som utvikler seg som følge av traumer (inkludert operasjonssalen), metabolske forstyrrelser (hypokalemi) og peritonitt.

Alle akutte kirurgiske sykdommer i mageorganene, som potensielt kan føre til peritonitt, oppstår med symptomer på tarmparese. En reduksjon i den peristaltiske aktiviteten i mage-tarmkanalen er notert med begrenset fysisk aktivitet (sengeleie) og som et resultat av langvarig intraktabel galle- eller nyrekolikk.

Spastisk tarmobstruksjon er forårsaket av skade på hjernen eller ryggmargen (metastaser av ondartede svulster, dorsal tabes, etc.), forgiftning med salter av tungmetaller (for eksempel bly) og hysteri.

Patogenese

Humorale forstyrrelser forbundet med tap av store mengder vann, elektrolytter og proteiner. Det er et tap av væske med oppkast, dets avsetning i den ledende delen av tarmen, akkumulering i den ødematøse tarmveggen og mesenteriet, det er inneholdt i bukhulen i form av ekssudat.

Under forhold med ikke-likvidert obstruksjon kan væsketapet i løpet av dagen nå 4,0 liter eller mer. Dette fører til hypovolemi og vevsdehydrering, hemokonsentrasjon, mikrosirkulasjonsforstyrrelser og vevshypoksi. Disse patofysiologiske øyeblikkene påvirker direkte de kliniske manifestasjonene av denne patologiske tilstanden, som er preget av tørr hud, oliguri, arteriell hypotensjon, høy hematokrit og relativ erytrocytose.

Hypovolemi og dehydrering øker produksjonen av antidiuretisk hormon og aldosteron. Resultatet av dette er en reduksjon i diurese, natriumreabsorpsjon og en betydelig utskillelse av kalium i urin og oppkast. Dette forårsaker intracellulær acidose, hypokalemi og metabolsk ekstracellulær alkalose. Et lavt nivå av kalium i blodet er full av en reduksjon i muskeltonus, en reduksjon i myokardial kontraktilitet og hemming av intestinal peristaltisk aktivitet. I fremtiden, på grunn av ødeleggelsen av tarmveggen, utviklingen av peritonitt og oliguri, oppstår hyperkalemi (som kan føre til kaliumhjertestans) og metabolsk acidose.

Sammen med væske og elektrolytter går en betydelig mengde protein tapt (opptil 300 g/dag) på grunn av sult, oppkast, svette inn i tarmlumen og bukhulen. Tapet av plasmaalbumin er spesielt betydelig. Proteintap forverres av utbredelsen av katabolismeprosesser.

Fra dette er det klart at for behandling av pasienter med akutt tarmobstruksjon er det nødvendig ikke bare å overføre væske (opptil 5,0 liter på den første behandlingsdagen), men også å introdusere elektrolytter, proteinpreparater og normalisere syren -grunntilstand. Endotoksisose er et viktig ledd i patofysiologiske prosesser ved tarmobstruksjon. Innholdet i den ledende delen av tarmen (mat chyme, fordøyelsessaft og transudat) brytes raskt ned og råtner. Dette forenkles av reproduksjon av mikroflora i stillestående tarminnhold. Med anskaffelsen av den dominerende rollen til symbiotisk fordøyelse i tarmkyme, øker mengden av produkter av ufullstendig hydrolyse av proteiner - forskjellige polypeptider (representanter for gruppen av giftige molekyler av middels størrelse). Under normale forhold absorberes ikke disse og lignende forbindelser gjennom tarmveggen. Under forhold med sirkulatorisk hypoksi mister tarmen funksjonen til en biologisk barriere og en betydelig del av de giftige produktene kommer inn i den generelle sirkulasjonen, noe som bidrar til veksten av rus.

Samtidig bør mikrobiell anerkjennes som hovedfaktoren i patogenesen av endogen forgiftning. Ved akutt tarmobstruksjon forstyrres det normale mikrobiologiske økosystemet på grunn av stagnasjon av innholdet, noe som bidrar til rask vekst og reproduksjon av mikroorganismer, samt på grunn av migrering av mikrofloraen som er karakteristisk for de distale tarmene til de proksimale, for som det er fremmed (kolonisering av tynntarmen av tykktarmsmikrofloraen). Frigjøring av ekso- og endotoksiner, brudd på barrierefunksjonen til tarmveggen fører til translokasjon av bakterier til portalblodstrømmen, lymfe- og peritonealeksudat. Disse prosessene ligger til grunn for den systemiske inflammatoriske responsen og abdominal kirurgisk sepsis som er karakteristisk for akutt tarmobstruksjon. Intestinal nekrose og purulent peritonitt er den andre kilden til endotoksisose. Apoteosen til denne prosessen er forverringen av vevsmetabolismeforstyrrelser og forekomsten av multippel organdysfunksjon og insuffisiens, som er karakteristisk for alvorlig sepsis.

Forstyrrelser i tarmens motoriske og sekretorisk-resorptive funksjon. I det tidlige stadiet av obstruksjon øker peristaltikken, mens tarmen med sine sammentrekninger ser ut til å prøve å overvinne hindringen som har dukket opp. På dette stadiet blir de peristaltiske bevegelsene i adduktorløkken forkortet i lengde, men blir hyppigere. Eksitering av det parasympatiske nervesystemet mens obstruksjonen opprettholdes kan føre til forekomst av antiperistalsis. Senere, som et resultat av hypertonisitet i det sympatiske nervesystemet, oppstår en fase med betydelig hemming av motorisk funksjon, peristaltiske bølger blir sjeldnere og svakere, og i de senere stadier av obstruksjon utvikles fullstendig lammelse av tarmen. Dette er basert på den økende sirkulatoriske hypoksien i tarmveggen, som et resultat av at muligheten for å overføre impulser gjennom det intramurale nerveapparatet gradvis går tapt. Da er ikke muskelcellene selv i stand til å oppfatte impulser til å trekke seg sammen som følge av dype metabolske forstyrrelser og intracellulære elektrolyttforstyrrelser. Forstyrrelser i metabolismen av tarmceller forverres av økende endogen forgiftning, som igjen øker vevshypoksi.

Alvorlig smertesyndrom forekommer oftere med obstruktiv og kvelning tarmobstruksjon på grunn av kompresjon av nervestammene til mesenteriet. Dette støtter forstyrrelser i sentral hemodynamikk og mikrosirkulasjon, som bestemmer det alvorlige forløpet av denne patologiske tilstanden.

Klassifisering

1. I henhold til morfofunksjonelle funksjoner:
   • Dynamisk (funksjonell) tarmobstruksjon - den motoriske funksjonen til tarmveggen er svekket uten mekanisk hindring for å fremme tarminnholdet:
     • Paralytisk ileus (som et resultat av en reduksjon i tonen i tarmmyocytter);
     • Spastisk tarmobstruksjon (som et resultat av økt tone);
   • Mekanisk tarmobstruksjon - okklusjon av tarmrøret på ethvert nivå, noe som forårsaker brudd på tarmpassasjen:
     • Kvelning tarmobstruksjon (lat. strangulatio- "kvelning") - oppstår når mesenteriet i tarmen er komprimert, noe som fører til underernæring. Klassiske eksempler på strangulation ileus er volvulus, nodulation og strangulation.
     • Obstruktiv tarmobstruksjon (lat. obturatio- "blokkering") - oppstår når en mekanisk hindring for å fremme tarminnholdet:
       • intra-tarm uten kommunikasjon med tarmveggen - årsaken kan være store gallesteiner som har kommet inn i tarmens lumen gjennom den indre gallefistelen, fekale steiner, helminths, fremmedlegemer;
       • intra-tarm, som kommer fra tarmveggen - svulster, cicatricial stenose;
       • ekstraintestinal - svulst, cyster;
     • Blandet tarmobstruksjon (kombinasjon av kvelning og obturasjon):
       • Intussusception ileus som et resultat av intussusception;
       • Adhesiv tarmobstruksjon, som utvikler seg på grunn av komprimering av tarmen ved adhesjoner av bukhulen.
2. I henhold til det kliniske forløpet: akutt og kronisk;
3. I henhold til obstruksjonsnivået: høy (tynntarm, distalt for ligamentet til Treitz til Bauhinian ventilen) og lav (colon, distalt for Bauhinian ventilen);
4. I henhold til passasjen av chyme: fullstendig og delvis;
5. Etter opprinnelse: medfødt og ervervet.

Hovedsymptomer

1. Magesmerter er et konstant og tidlig tegn på obstruksjon, oppstår vanligvis plutselig, uavhengig av matinntak, når som helst på dagen, uten forløpere; smertens natur er kramper. Smerteanfall er assosiert med den peristaltiske bølgen og gjentar seg etter 10-15 minutter. I løpet av perioden med dekompensasjon, uttømming av energireservene til tarmmusklene, begynner smerten å være permanent. Med kvelningsobstruksjon er smerten umiddelbart konstant, med perioder med intensivering under bølgen av peristaltikk. Med utviklingen av sykdommen avtar akutt smerte som regel på 2.-3. dag, når den peristaltiske aktiviteten i tarmen stopper, noe som er et dårlig prognostisk tegn. Paralytisk ileus fortsetter med konstante kjedelige buesmerter i magen;
2. Forsinket avføring og gass er et patognomonisk tegn på tarmobstruksjon. Dette er et tidlig symptom på lav obstruksjon. Med sin høye karakter, i begynnelsen av sykdommen, spesielt under påvirkning av terapeutiske tiltak, kan det være avføring, noen ganger flere på grunn av tømming av tarmen som ligger under hindringen. Med intussusception vises noen ganger blodig utflod fra anus. Dette kan forårsake en diagnostisk feil når akutt tarmobstruksjon forveksles med dysenteri;
3. Oppblåsthet og asymmetri i magen;
4. Oppkast - etter kvalme eller alene, ofte gjentatte oppkast. Jo høyere hindringen i fordøyelseskanalen er, desto tidligere oppstår oppkast og har en mer uttalt karakter, multiple, ukuelige. Oppkast er i utgangspunktet mekanisk (refleks), og deretter sentralt (rus).

Differensialdiagnose

• Hul orgelperforering
• Akutt blindtarmbetennelse
• Akutt pankreatitt
• Peritonitt
• Akutt afferent loop-syndrom (med en historie med reseksjon av magen i henhold til Billroth-2)
• Nyrekolikk
• Lungebetennelse (nedre lapp)
• Pleuritt
• Iskemisk hjertesykdom (akutt hjerteinfarkt, angina pectoris)

Instrumentelle metoder

• Røntgen av magen
  • bestemmelse av gass- og væskenivåer i tarmsløyfer (Kloybers boller)
  • tverrstriper i tarmen (symptom på Kerckring-folder)
• ultralyd
  • med mekanisk tarmobstruksjon:
    • utvidelse av tarmens lumen mer enn 2 cm med tilstedeværelsen av fenomenet "væskesekvestrering" i tarmens lumen;
    • fortykkelse av tynntarmens vegg mer enn 4 mm;
    • tilstedeværelsen av frem- og tilbakegående bevegelser av chymen i tarmen;
    • en økning i høyden på kerkringfoldene med mer enn 5 mm;
    • øke avstanden mellom kerkringfoldene med mer enn 5 mm;
    • hyperpneumatisering av tarmen i adduktordelen
  • med dynamisk tarmobstruksjon:
    • mangel på gjensidige bevegelser av chyme i tarmen;
    • fenomenet med væskebinding i tarmens lumen;
    • uuttrykt relieff av kerkringfolder;
    • hyperpneumatisering av tarmen på alle avdelinger
• Irrigografi
  • kontraindisert ved tarmobstruksjon.

Behandling

I alle tilfeller, når diagnosen akutt mekanisk intestinal obstruksjon er etablert eller mistenkt, bør pasienten akutt innlegges på et kirurgisk sykehus.

Akuttkirurgi etter en kort preoperativ forberedelse (2-4 timer) er kun indisert i nærvær av peritonitt, i andre tilfeller begynner behandlingen med konservative og diagnostiske (hvis diagnosen ikke er endelig bekreftet) tiltak. Aktivitetene er rettet mot å bekjempe smerte, hyperperistalsis, rus og homeostase-forstyrrelser, frigjøre de øvre delene av fordøyelseskanalen fra stillestående innhold ved å plassere en magesonde, sifonklyster.

I fravær av effekten av konservativ behandling, er kirurgisk behandling indisert. Konservativ behandling er kun effektiv i tilfeller av forsvinning av smerter i magen, oppblåsthet, opphør av oppkast, kvalme, tilstrekkelig utslipp av gasser og avføring, forsvinning eller kraftig reduksjon i sprutstøy og Vals symptom, en betydelig reduksjon i antall horisontale nivåer på røntgenbilder, samt en klar progresjon av bariumkontrastmassen i tynntarmen og dens utseende i tykktarmen etter 4-6 timer fra studiestart, sammen med oppløsningen av koprostase-fenomener mot bakgrunnen av klyster.

Driftsgodtgjørelse

Etter å ha utført en laparotomi, utføres en revisjon av bukhulen, før det anbefales å utføre en novokainblokade av mesenteriet i tynntarmen og tykktarmen. Revisjonen starter fra duodenojejunal-krysset, og nærmer seg gradvis den ileocecale vinkelen. Orientering utføres langs tarmsløyfene, hovne av gass, som er plassert over hindringen. Ved hevelse av hele tynntarmen oppstår en antagelse om lokalisering av obstruksjon i tykktarmen. Under revisjon bestemmes tarmens levedyktighet, etiologien til obstruksjon. Spesiell oppmerksomhet rettes mot "typiske" steder: vinkelsegmenter (lever- og milthjørner av tykktarmen), steder for forekomst av indre brokk (indre lyske- og lårringer, obturatorforamen, lommer i Treitz-ligamentet, Winslows foramen, åpninger i diafragma).

Reglene for å bestemme tarmens levedyktighet er universelle: Etter oppvarming av tarmen med servietter dynket i en "varm" isotonisk natriumkloridløsning i 10-15 minutter, og også etter innføring av 20-40 ml av en varm 0,25% løsning av novokain inn i mesenteriet

• den serøse membranen i tarmen er rosa, skinnende;
• peristaltikken til denne delen av tarmen er bevart;
• pulsering av mesenteriske kar bestemmes

Hovedoppgaven med kirurgisk inngrep er å gjenopprette passasjen gjennom tarmen: disseksjon av adhesjoner, retting av torsjon, knuter av løkker, disinvagination, fjerning av svulsten). Det er flere regler:

• Jo alvorligere tilstanden til pasienten er og jo mer uttalt rusen er, desto mindre radikal bør operasjonen være. "Radikalisme er ikke til skade for pasienten."
• Tarmreseksjon i tilfelle obstruksjon utføres i henhold til universelle prinsipper:
  • 30-40 cm over stedet for hindringen, det vil si adduktordelen (vanligvis hoven av gasser) og
  • 15-20 cm under stedet for hindringen, det vil si utløpsseksjonen (vanligvis kollapsede deler av tarmen);
  • Utfør en anastomose "side til side" eller "ende til ende" (den siste typen brukes bare med mindre forskjeller i diameteren til de ledende og abdukterende delene av tarmen, i fravær av dekompensert obstruksjon);
• Med stor sannsynlighet for å utvikle anastomotisk sutursvikt, er det tilrådelig å utføre en Maydl-type operasjon (selv om det er en mulighet for å gjenopprette tarmobstruksjon);
• Hvis det av en eller annen grunn er umulig å pålegge en primær anastomose, er det nødvendig å danne adduktoren og efferente segmenter av tarmen på den fremre bukveggen i form av en stomi ("dobbeltløps stomi"). Unntak er operasjoner på sigmoid tykktarmen, når utløpssegmentet av tarmen sys tett og nedsenket i bukhulen - obstruktiv reseksjon (ofte kalt "operasjon av Hartmann-type)".

Ofte er operasjonsstadiet for tarmobstruksjon dekompresjon av mage-tarmkanalen (tarmintubasjon) med en elastisk sonde (8-9 mm tykk) med mange hull (2-2,5 mm i diameter). Dekompresjonsmål:

1. reduksjon av rus
2. stimulering av tarmmotilitet
3. forebygging av anastomotiske lekkasjer
4. skjelettfunksjon

Nasogastrisk dekompresjon brukes oftere, sjeldnere - retrograd (fra aboral til oraltarmen), gjennom en gastrostomi, cecostomi, appendikostomi og andre. Sonderne fjernes vanligvis på 3-6. dag (med en uttalt limprosess - på 7-10. dag). Langvarig opphold av sonden kan disponere for utvikling av decubitussår. Kriterier for fjerning av sonde:

1. utseendet på vedvarende tarmmotilitet;
2. reduksjon av oppblåsthet;
3. passerer avføring, gasser;
4. en endring i de kvalitative egenskapene til tarmutslippet - den får en lys gul eller grønnaktig farge, avføringslukten forsvinner.

Driftshåndboken er supplert med sanitær og drenering av bukhulen - de vaskes med antiseptiske løsninger, elektriske sugepumper ("atmoser"), tørket med servietter.

En funksjonsfeil i tarmens normale funksjon fører til plager, og mer alvorlige brudd kan forårsake livstruende tilstander. En slik alvorlig komplikasjon er tarmobstruksjon.

Intestinal obstruksjon er et syndrom forårsaket av intestinal dysmotilitet eller mekanisk obstruksjon og fører til manglende evne til å flytte innholdet gjennom fordøyelseskanalen.

Tarmobstruksjon kan være forårsaket av en rekke provoserende faktorer. Den generelt aksepterte klassifiseringen av tarmobstruksjon bidrar til å forstå årsaken til sykdommen.

Sykdomsklassifisering

Alle former for tarmobstruksjon er delt inn i følgende typer:

Medfødt obstruksjon er diagnostisert med slike medfødte patologier som fravær av tykktarm, tynntarm eller anus. Alle andre tilfeller av obstruksjon er ervervet.

I henhold til mekanismen for forekomst er tarmobstruksjon

Etter klinisk forløp

I henhold til alternativene for å klemme karene som mater tarmen:

• Kvelning (med kompresjon av karene i mesenteriet)
• Obturasjon (i tilfelle en mekanisk hindring)
• Kombinert (hvor begge syndromene kommer til uttrykk)

Årsaker til tarmobstruksjon

La oss vurdere mer detaljert hvilke faktorer som forårsaker en eller annen type tarmobstruksjon. Årsaker til mekanisk tarmobstruksjon inkluderer:

• Brudd på strukturen til indre organer, mobil blindtarm
• Medfødte ledninger i bukhinnen, unormalt lang sigmoid tykktarm
• Adhesjoner som utvikler seg etter operasjonen
• Brokk fengsling
• Feil dannelse av tarmen (vridning av tarmslynger, dannelse av knuter)
• Lukking av tarmlumen med kreftsvulster og svulster som kommer fra andre organer i bukhulen
• Blokkering av tarmen av fremmedlegemer (ved et uhell svelget gjenstander, galle- eller fekale steiner, opphopning av helminths).
• Volvulus i en av tarmene
• akkumulering av mekonium
• Innsnevring av tarmens lumen på grunn av vaskulær sykdom, endometriose
• Invaginasjon av tarmveggen, som oppstår når en av dens seksjoner trekkes inn i en annen og blokkerer lumen

Dynamisk tarmobstruksjon er på sin side delt inn i spastisk og paralytisk. Den spastiske formen er ekstremt sjelden og går i stor grad foran tarmens paralytiske tilstand. Årsakene til paralytisk ileus er:

• Traumatiske operasjoner på bukorganene
• Peritonitt og inflammatoriske sykdommer i indre organer
• Lukkede og åpne mageskader
• Divertikulær tarmsykdom

Noen ganger kan en ekstra provoserende faktor som forårsaker endringer i motilitet og utvikling av tarmobstruksjon være en endring i kostholdet. Slike tilfeller inkluderer bruk av en stor mengde kaloririk mat på bakgrunn av en lang faste, noe som kan provosere tarmvolvulus. En komplikasjon kan være forårsaket av en kraftig økning i forbruket av grønnsaker og frukt i løpet av sesongen, eller overføring av et barn i det første leveåret fra amming til kunstig fôring.

Symptomer på tarmobstruksjon

De viktigste symptomene på tarmobstruksjon inkluderer:

• Plutselige krampesmerter som er lokalisert "under skjeen" eller i navlen. Varigheten av smerteanfallet kan være opptil 10 minutter, i andre tilfeller kan smerten være permanent.
• Oppblåsthet, spenninger og asymmetri i magemusklene
• Vekslende diaré og forstoppelse
• flatulens,
• Aversjon mot å spise
• Kvalme, gjentatte oppkast,
• Med obstruksjon av tykktarmen - umuligheten av å fjerne avføring og gasser

I tillegg til disse grunnleggende tegnene er det en rekke andre spesifikke symptomer som bare en spesialist kan forstå. Under undersøkelsen kan legen være oppmerksom på de karakteristiske gurglelydene i bukhulen eller deres fullstendige fravær, noe som kan indikere en fullstendig stans av tarmmotiliteten.

Med utviklingen av sykdommen og manglende medisinsk behandling, kan smerten avta i 2-3 dager. Dette er et dårlig prognostisk tegn, da det indikerer fullstendig opphør av tarmmotiliteten. Et annet formidabelt tegn er oppkast, som kan bli uttalt. Det kan bli repeterende og ukuelig.

Først begynner innholdet i magen å renne ut, deretter blander oppkastet seg med galle og blir gradvis grønnbrunt. Spenningen i bukhulen kan være svært uttalt og magen er hoven opp som en tromme. Som et senere symptom, etter omtrent en dag, kan syndromet med mangel på avføring og umuligheten av avføringsutslipp utvikle seg.

I fravær av behandling eller sen oppsøking av medisinsk hjelp, er det et fall i blodtrykket, en økning i hjertefrekvensen og utvikling av sjokk. Denne tilstanden provoserer et stort tap av væske og elektrolytter med gjentatt oppkast, forgiftning av kroppen med stillestående tarminnhold. Pasienten utvikler en livstruende tilstand som krever akutt medisinsk behandling.

Diagnostikk

Når truende symptomer oppstår, haster det å søke medisinsk hjelp og gjennomgå en undersøkelse for å avklare diagnosen. Etter undersøkelse blir pasienten tildelt laboratorieblod- og urinprøver, i tillegg vil det være nødvendig å gjøre fluoroskopi og ultralyd.

1. En røntgenundersøkelse av abdominale organer avslører spesifikke symptomer på tarmobstruksjon. Bildene vil vise hovent, overfylt innhold og gassløkker i tarmene (de såkalte tarmbuene og Cloiber-skålene).
2. Ultralydundersøkelse bekrefter diagnosen ved tilstedeværelse av fri væske i bukhulen og hovne tarmslynger.

Ved bekreftelse av diagnosen bør pasienten akutt innlegges på kirurgisk avdeling. På sykehus er det mulig å gjennomføre gjentatte undersøkelser ved hjelp av irrigoskopi og koloskopi.

• Nød irrigoskopi utføres for å oppdage patologi fra tykktarmen. I dette tilfellet er tarmen fylt med en bariumsuspensjon ved hjelp av et klyster og røntgenbilder tas. Dette vil tillate deg å vurdere dynamikken i sykdomsforløpet og bestemme nivået av obstruksjon.
• Under en koloskopi renses tykktarmen med et klyster og et fleksibelt endoskop settes inn gjennom anus for å visuelt inspisere tykktarmen. Denne metoden lar deg oppdage en svulst, ta et stykke vev for en biopsi eller intubere en innsnevret del av tarmen, og dermed eliminere manifestasjonene av akutt tarmobstruksjon.

Av ikke liten betydning er gjennomføringen av en vaginal eller rektal undersøkelse. Dermed kan svulster i det lille bekkenet og obstruksjon (blokkering) av endetarmen påvises.

I vanskelige tilfeller, på et sykehus, er det mulig å utføre laparoskopi, når et endoskop settes inn gjennom en punktering i den fremre bukveggen og tilstanden til de indre organene vurderes visuelt.

Mulige komplikasjoner

I mangel av medisinsk behandling kan tarmobstruksjon forårsake farlige, livstruende komplikasjoner for pasienten.

• Nekrose (død) av det berørte området av tarmen. Tarmobstruksjon kan føre til stans i blodstrømmen til et bestemt område av tarmen, dette forårsaker vevsdød og kan forårsake perforering av tarmveggene og frigjøring av innholdet i bukhulen.
• Peritonitt. Det utvikler seg med perforering av tarmveggen og vedlegg av en smittsom prosess. Betennelse i bukhinnen fører til blodforgiftning (sepsis). Denne tilstanden er livstruende og krever umiddelbar kirurgisk inngrep.

Tarmobstruksjon hos nyfødte og barn

Tarmobstruksjon hos barn kan være medfødt eller ervervet. Hos nyfødte er tarmobstruksjon oftest medfødt og oppstår på grunn av misdannelser i tarmen. Dette kan være en unormal innsnevring av tarmen, brudd på tarmslynger, en forlenget sigmoid tykktarm, brudd på rotasjon og fiksering av mellomtarmen, anomalier som fører til lukking av tarmveggene.

Årsaken til akutt obstruksjon hos nyfødte kan være blokkering av tarmen av mekonium (avføring med høy viskositet). I dette tilfellet har babyen ingen avføring, en stor opphopning av gasser, på grunn av hvilken den øvre delen av magen svulmer og oppkast begynner med en blanding av galle.

Hos spedbarn observeres ofte en spesifikk type tarmobstruksjon, som for eksempel intussusception, når en del av tynntarmen føres inn i tykktarmen. Intussusception manifesteres ved hyppige smerteanfall, oppkast, i stedet for avføring frigjøres slim med blod fra anus. Utviklingen av anomalien forenkles av mobiliteten til tykktarmen og umodenheten til mekanismen for peristaltikk. Denne tilstanden forekommer hovedsakelig hos gutter i alderen 5 til 10 måneder.

Tarmobstruksjon hos barn er ofte forårsaket av opphopning av ormer. En ball med rundorm eller andre helminths tetter tarmens lumen og får den til å krampe. Tarmspasmer kan være svært vedvarende og forårsake delvis eller fullstendig obstruksjon. I tillegg kan drastiske endringer i ernæring eller tidligere start av komplementære matvarer føre til brudd på peristaltikk hos barn.

Barn under ett år kan diagnostiseres med selvklebende tarmobstruksjon som oppstår etter operasjon eller på grunn av umodenhet i fordøyelsessystemet på bakgrunn av fødselsskader, tarminfeksjoner. Adhesjoner i bukhulen kan forårsake tarmvolvulus. Barn er veldig mobile, mens de løper eller hopper, kan tarmløkken vikle seg rundt sammenvoksingstrådene.

Akutt limobstruksjon i tidlig alder er en svært farlig komplikasjon som gir høy dødelighet. Operasjoner for å fjerne den berørte delen av tarmen er teknisk vanskelig, hos barn er det svært vanskelig å sy de tynne tarmveggene, siden risikoen for tarmperforering er høy.

Symptomer på akutt obstruksjon hos barn manifesteres i skarpe kramper, oppblåsthet, uutholdelige oppkast. Ukuelig oppkast observeres oftere med volvulus i tynntarmen. Først er matrester tilstede i oppkastet, deretter begynner galle med en blanding av mekonium å komme ut.

Hvis tykktarmen er påvirket, kan oppkast være fraværende, gassretensjon, oppblåsthet og magespenninger observeres. Krampesmerter så sterke at barnet ikke kan gråte. Når smerteanfallene går over, blir barnet veldig urolig, gråter og finner ikke et sted for seg selv.

Enhver type tarmobstruksjon hos barn krever umiddelbar sykehusinnleggelse. Medfødt tarmobstruksjon hos nyfødte behandles kirurgisk. Akutt kirurgi er nødvendig for volvulus og andre nødsituasjoner. Konservativ behandling utføres i tilfeller der årsaken til obstruksjon er funksjonsforstyrrelser.

Behandling av tarmobstruksjon

Når diagnosen er bekreftet, blir pasienten innlagt på et kirurgisk sykehus. Pasienten skal undersøkes av lege, før undersøkelsen er det forbudt å gi pasienten smertestillende eller avføringsmidler, gjøre klyster eller mageskylling. Nødoperasjon utføres kun med peritonitt.

I andre tilfeller begynner behandlingen med metoder for konservativ terapi. Terapeutiske tiltak bør være rettet mot å lindre smerte, bekjempe forgiftning av kroppen, gjenopprette vann-saltmetabolismen og fjerne stillestående tarminnhold.

Pasienten er foreskrevet sult og hvile og begynner å utføre presserende terapeutiske tiltak:

• Ved hjelp av en fleksibel sonde satt inn i magen gjennom nesen, frigjøres de øvre delene av fordøyelseskanalen fra stillestående innhold. Dette hjelper til med å stoppe oppkast.
• Begynn intravenøs administrering av løsninger for å gjenopprette vann-saltbalansen i kroppen.
• Foreskrive smertestillende, antiemetika.
• Ved alvorlig peristaltikk brukes krampestillende medisiner (atropin, no-shpu)
• For å stimulere tarmmotiliteten med alvorlig parese, administreres proserin subkutant.

Behandling av funksjonell (paralytisk) tarmobstruksjon utføres ved hjelp av medisiner som stimulerer muskelsammentrekning og fremmer bevegelse av innhold gjennom fordøyelseskanalen. Slik obstruksjon er oftest en midlertidig tilstand, og i løpet av få dager, med riktig behandling, kan symptomene forsvinne.

I tilfelle ineffektivitet av konservativ terapi, utføres kirurgisk inngrep. Ved tarmobstruksjon er operasjoner rettet mot å eliminere mekanisk blokkering, fjerne den berørte delen av tarmen og forhindre gjentakelse av patency.

I den postoperative perioden fortsetter de å utføre tiltak for intravenøs administrering av bloderstatninger, saltvannsløsninger for å gjenopprette elektrolyttbalansen. Utfør antikoagulerende og antiinflammatorisk terapi, stimuler tarmens motoriske evakueringsfunksjoner.

I de første dagene etter operasjonen må pasienten overholde sengeleie. Du kan bare drikke og spise etter tillatelse og anbefalinger fra den behandlende legen. I de første 12 timene ikke noe å spise eller drikke. På dette tidspunktet mates pasienten intravenøst ​​eller ved hjelp av en sonde gjennom hvilken flytende næringsblandinger tilføres. For å redusere belastningen på postoperative suturer kan du stå opp og gå etter inngrepet kun med en spesiell ortopedisk bandasje.

Prognose og forebygging av obstruksjon

En gunstig prognose ved behandling av tarmobstruksjon avhenger av aktualiteten til medisinsk behandling. Det er umulig å utsette å kontakte lege, ellers, med utviklingen av alvorlige komplikasjoner, er det høy risiko for død. Et ugunstig resultat kan oppstå ved sen diagnose, hos svekkede og eldre pasienter, i nærvær av inoperable maligne svulster. Hvis det oppstår limprosesser i bukhulen, er tilbakefall av tarmobstruksjon mulig.

Forebyggende tiltak for å forhindre tarmobstruksjon inkluderer rettidig påvisning og fjerning av intestinale svulster, behandling av helminthic invasjoner, forebygging av adhesive prosesser og abdominale skader, og riktig ernæring.

Behandling av tarmobstruksjon med folkemedisiner

Med tarmobstruksjon er selvmedisinering ekstremt farlig, da det kan føre til døden. Derfor kan tradisjonelle medisinoppskrifter bare brukes etter å ha konsultert en lege og under hans direkte tilsyn.

Alternative metoder behandles kun med delvis tarmobstruksjon, hvis sykdommen er kronisk og ikke krever kirurgisk inngrep. Pasienten bør velge den optimale behandlingsmetoden sammen med legen. Denne tilnærmingen vil unngå forverring av sykdommen og utvikling av farlige komplikasjoner.

Behandling av tindved

Tindvedjuice har en uttalt anti-inflammatorisk effekt, og tindvedolje fungerer som et mildt avføringsmiddel. For å tilberede juice vaskes et kilo bær, legges i en beholder og knuses. De knuste bærene blandes og saften presses ut av dem. Ta en gang om dagen, 100 g juice en halv time før måltider.

For å tilberede oljen gnis 1 kg havtornfrukt med en tresleiv og legges i en emaljebolle i en dag. Etter denne perioden samles opptil 90 g olje på overflaten av den gnidde massen. Det samles og drikkes 1 teskje tre ganger om dagen før måltider.

• Behandling av tørket frukt. For å forberede et middel, ta 10 ss tørkede plommer, tørkede aprikoser, fiken og rosiner. En blanding av tørket frukt vaskes godt og helles med kokende vann over natten. Om morgenen føres alt gjennom en kjøttkvern, 50 g honning tilsettes og blandes godt. Den ferdige blandingen tas en spiseskje daglig før frokost.
• Behandling av plommeavkok. Dette avkoket fungerer som et mildt avføringsmiddel. For å tilberede det vaskes 500 g plommer med pit, helles med kaldt vann og kokes i omtrent en time. Den ferdige buljongen fylles opp med vann til forrige nivå og får igjen koke. Drikk kjølt, 1/2 kopp tre ganger om dagen.

Kosthold og riktig ernæring for tarmobstruksjon

Hovedanbefalingene for tarmobstruksjon kommer ned til å begrense mengden mat som konsumeres. Ikke i noe tilfelle bør overspising tillates, dette kan føre til en forverring av symptomene ved kronisk obstruksjon. Måltider bør være brøkdeler, du må spise hver 2. time, i svært små porsjoner. Kaloriinnholdet i kosten er kun 1020 Kcal. Karbohydrater (200 g), proteiner (80 g), fett (50 g) bør være tilstede i kosten daglig. Maksimalt væskevolum bør ikke overstige 2 liter per dag.

Produkter som forårsaker gassdannelse, helmelk og meieriprodukter, retter med tett konsistens, kullsyreholdige drikker er helt utelukket. Oppgaven med en slik diett er å eliminere gjæring og forråtningsprosesser i mage-tarmkanalen. Alle irriterende stoffer av mekanisk, termisk eller kjemisk type er utelukket. Maten skal være så skånsom som mulig, i en moselig eller geléaktig form, ved en behagelig temperatur (ikke varm og ikke kald).

Grunnlaget for kostholdet bør være kjøttbuljonger med lavt fettinnhold, slimete avkok, moste eller purerte retter. Du kan lage moste frokostblandinger på vannet, cottage cheese og eggsuffléer, lette omeletter. Kjøtt er bedre å bruke i form av dampkoteletter, kjøttboller, dumplings. Kissels, fruktgele, fermenterte melkedrikker er nyttige. Av drinkene er grønn te, avkok av villrose, blåbær eller kvede å foretrekke.

Mel og konfektprodukter, stekte og hardkokte egg, fett kjøtt og fisk, pickles, røkt kjøtt, hermetisert kjøtt og fisk, kaviar er ekskludert fra kostholdet. Rå grønnsaker, pasta, bygg, hirse eller bygggrøt anbefales ikke. Bruken av smør er begrenset, ikke mer enn 5 g smør kan tilsettes måltider per dag.

Du kan ikke drikke kullsyreholdige og kalde drikker, kakao, kaffe og te med melk. Salte og krydrede retter, krydder, rik fisk, kjøtt- og soppbuljonger er ekskludert fra menyen. Du kan ikke spise belgfrukter, grønnsaker og grønnsaker som inneholder grov fiber (kål, reddik, reddik, nepe). Alle andre grønnsaker er forbudt å spises rå, de må kokes, stues eller bakes.

Med tarmobstruksjon er hovedmålet med dietten å tømme tarmene, utelukke ufordøyelig mat og begrense volumet. En slik diett vil forbedre pasientens tilstand og bidra til å unngå forverring av sykdommen.

Gi tilbakemelding Avbryt

Før du bruker informasjonen fra nettstedet, bør du konsultere legen din.

Behandling av akutt tarmobstruksjon

Behandling av akutt tarmobstruksjon er differensiert avhengig av formen for tarmobstruksjon og tidspunktet for dens utvikling. Ved kvelning av ileus, peritonitt, er akutt kirurgisk behandling av akutt tarmobstruksjon indisert, siden forsinkelse i utførelse av operasjonen forverrer alvorlighetsgraden av mikrosirkulasjonsforstyrrelser i tarmveggen, noe som bidrar til nekrose og utvikling av peritonitt. Som et preoperativt preparat utføres en kortvarig kompleks terapi som varer 1,5-2 timer.

Ved obstruktiv tarmobstruksjon, spesielt lav, foreskrives også initialt medikamentell behandling av akutt tarmobstruksjon. Det fører ganske ofte til oppløsning av obstruksjon og lar deg utføre en radikal korreksjon av den eksisterende sykdommen på en planlagt måte etter å ha undersøkt pasienten og passende forberedelse.

Hovedmetoden for behandling av akutt tarmobstruksjon er en operasjon, hvis formål er: 1) å etablere typen og nivået av obstruksjon; 2) dens eliminering; 3) dekompresjon av mage-tarmkanalen; 4) å bestemme den mest optimale metoden for å fullføre operasjonen. Kirurgisk inngrep utføres under endotrakeal anestesi med muskelavslappende midler. For å åpne bukhulen brukes oftere en median laparotomi, noe som skaper gode forhold for full implementering av alle nødvendige manipulasjoner. Umiddelbart etter åpning av bukhulen, injiseres 0,25% novokainløsning i mesenteriet i tynntarmen og tykktarmen, i området av solar plexus, som blokkerer de refleksigene sonene. Deretter fjernes ekssudatet fra bukhulen og revisjonen utføres.

Inspeksjon av tarmen utføres sekvensielt, med start fra ligamentet til Treitz i distal retning, med en grundig visuell vurdering av tilstanden og palpasjonen av alle deler av tarmen, spesielt lever- og miltvinklene, rectosigmoid-krysset. En revisjon av stedet for dannelse og krenkelse av indre og ytre brokk er obligatorisk: ligamentet til Treitz, foramen til Winslow, den indre ringen av lyske- og femoralkanalene, obturatorforamen. Stedet for hindringen i tarmen oppdages ved den skarpe overgangen til de hovne løkkene til kollapsede. En grundig undersøkelse av bukhulen lar deg unngå feilene som gjøres under operasjonen forbundet med tilstedeværelsen av flere årsaker til brudd på passasjen av tarminnholdet.

Metoder for å eliminere obstruksjon er varierte og bestemmes av sykdommens etiologi, graden av patomorfologiske endringer i den kvelerde tarmen og den generelle tilstanden til pasienten. Den hyppigst utførte utrettingen (detorsjon) under inversjon; disinvagination med invagination; disseksjon av adhesjoner med limobstruksjon; åpning av tarmen med fjerning av en obstruktiv gallestein fra den i tilfelle gallesteinobstruksjon; reseksjon av et ikke-levedyktig segment av den kvelerde tarmen eller en del av tarmen som bærer en svulst.

Dekompresjon av mage-tarmkanalen er det viktigste øyeblikket for kirurgisk inngrep hos pasienter med akutt tarmobstruksjon. Fjerning av stillestående innhold fra den utvidede tarmen bidrar til rask gjenoppretting av mikrosirkulasjonen i tarmveggen, dens motoriske aktivitet, sekretorisk-resorpsjonsfunksjon, eliminerer endogen forgiftning og forhindrer utviklingen av intestinal sutursvikt. Dekompresjon av mage-tarmkanalen er indisert for alvorlig intestinal overløp, avanserte former for obstruksjon, betydelige endringer i tilstanden til tarmveggen, obstruksjon komplisert av peritonitt.

Alle kjente metoder for å losse mage-tarmkanalen i akutt tarmobstruksjon i henhold til utførelsesmetoden er betinget delt inn i lukkede og åpne, i henhold til varighet - i enkelt (engangs) og langsiktig. Lukket tømming av tynntarmen oppnås ved å holde en (to) gjennomskinnelig naso-gastrojejunal sonde (rør) med en diameter på 0,8-1,2 cm med en rekke laterale hull på 0,3-0,4 cm i størrelse (intubasjon, intestinal splinting Tykktarmen er splintet transanalt.

Effektiviteten av intubasjonen øker ved intraoperativ aspirasjon av tarminnhold med tarmskylling eller enterosorpsjon. I % av tilfellene utføres intestinal drenering over lang tid, dvs. innen 2-5 dager. I den postoperative perioden, gjennom sonden, vaskes tarmene flere ganger om dagen med en løsning av antiseptika, som umiddelbart blir aktivt aspirert. Enterosorpsjon og tidlig enteral ernæring utføres. Sonden (røret) fjernes når tarmperistaltikken er gjenopprettet, gass frigjøres av seg selv, og mengden av tarmutslipp gjennom røret reduseres per dag.

Ulempene med lukket tarm dekompresjon inkluderer: lang varighet, og ofte kompleksiteten av intubasjon; ulempene pasientene opplever.

Åpne metoder for lossing av tarmene inkluderer enterotomi, jejuno- og kolostomi. Essensen av intestinal dekompresjon ved enterotomimetoden er som følger. En veskesutur påføres en sunn del av tarmen over hindringen. Deretter, i midten, dissekeres tarmveggen og et rør med mange perforeringer eller sonder - sugeanordninger av forskjellige utforminger settes inn i lumen i proksimal retning. Pung-streng-suturen strammes, fester dreneringsrøret godt og forhindrer flyt av tarminnhold inn i det frie bukhulen. Ved å sortere nøye gjennom tarmsløyfene og dekantere innholdet i retning fra de proksimale til de distale delene av tarmen, tømmes de helt. Etter at røret er fjernet, sys enterotomien.

Av de ulike alternativene for enterokolostomi for intestinal dekompresjon ved behandling av akutt tarmobstruksjon, er Zhitnyuk suspensjonsileostomi mest brukt. Essensen av metoden ligger i retrograd ledning inn i tynntarmen i en avstand på 1-1,5 m fra sondens ileocecal-kryss med sonden i nasopharynx og rektum; risiko for trykksår i tarmveggen ved langvarig opphold av sonden i tarmen, som krever en daglig forskyvning av sonden med 2-3 cm bevegelser; med sykdommer i spiserøret; limprosess i bukhulen.

Mindre effektive metoder for dekompresjon ved behandling av akutt tarmobstruksjon er:

1) intubering av 70-80 cm av tynntarmen under ligamentet til Treitz gjennom en mikrogastrostomi (Dederer);

2) terminal ileostomi (Tobchibashev). Det bør utføres i en avstand på 25-30 cm fra blindtarmen;

3) suspendert enterostomi (Yudin);

4) cecostoma (Sauer);

5) transcekal retrograd intubasjon av tynntarmen (Zyubritsky);

6) unaturlig anus.

Hos pasienter med avansert akutt tarmobstruksjon brukes ofte flere metoder for dekompresjon av mage-tarmkanalen.

Under revisjon av bukhulen og dekompresjon bestemmes alvorlighetsgraden av iskemisk skade på veggen i tynntarmen. I henhold til klinisk undersøkelse og angiotensometri foreslås det å skille mellom tre grader av sirkulasjonsforstyrrelser i tarmen: kompensert, subkompensert og dekompensert.

Den kompenserte graden er ledsaget av en moderat utvidelse av tynntarmen, fjerning av 0,5-1 l stillestående tarminnhold under dekompresjon. Under angiotensiometri oppdages en spasme av intramurale arterier, en økning i optisk tetthet og moderat ekstravasasjon av dannede elementer.

Den subkompenserte graden er preget av en skarp utvidelse av tynntarmens løkker, dannelsen av mørke flekker i veggen, tilstedeværelsen av 1,5-2,5 liter stillestående tarminnhold. Når angiotensometri bestemmes av en uttalt spasme i de intramurale arteriene, parese av venene, en reduksjon i maksimalt og minimum intramuralt blodtrykk, betydelig ekstravasasjon.

Dekompensert grad tilsvarer dens koldbrann: overdreven utvidelse av tarmslynger med områder med nekrose, forsvinning av pulserende blodstrøm, reduksjon i maksimalt intramuralt arterielt trykk eller fullstendig fravær, en kraftig økning i optisk tetthet og ekstravasasjon.

Etter eliminering av obstruksjon og dekompresjon av tarmen med levedyktigheten til tarmløkkene involvert i dannelsen av volvulus, intussusceptum noder, vaskes bukhulen med antiseptika. Antibakterielle medisiner introduseres i den.

For den raskeste normaliseringen av intestinal hemodynamikk, kan en mikroirrigator settes inn i mesenteriet i tynntarmen, gjennom hvilken medisinske blandinger av forskjellige sammensetninger administreres i den postoperative perioden. Som regel inneholder de heparin, antibiotika, vasodilatorer, antiplate-midler, ATP, kokarboksylase i et totalt volum på 150-300 ml. Magehulen dreneres og sys.

For å forhindre postoperativ peritonitt er det tilrådelig å introdusere antibakterielle og antiinflammatoriske legemidler i avløpet hver 4.-6. time de neste 2-3 dagene. Ved reseksjon av den nekrotisk endrede tarmen påføres en interintestinal anastomose. Med intraktable svulster dannes en bypass inter-intestinal anastomose. Ofte, med tykktarmsobstruksjon, utføres den kirurgiske fordelen i tre stadier: Trinn 1 - reseksjon av tarmen med påføring av en unaturlig anus eller lossing av cecostomi; trinn 2 - dannelse av inter-intestinal anastomose; Trinn 3 - lukking av fecal fistel.

I den postoperative perioden etter eliminering av akutt tarmobstruksjon, utføres kompleks medikamentell behandling, som inkluderer korreksjon av vann- og elektrolyttforstyrrelser; antibiotikabehandling (intramuskulær, endolymfatisk); avgiftning av kroppen: tvungen diurese, ekstrakorporeal avgiftning, inkludert enterosorpsjon ved bruk av kullsorbenter, elektrokjemisk oksidasjon av tarminnholdet med natriumhypokloritt, etc.; parenteral ernæring; utnevnelse av antiplate-midler; medisiner som forbedrer mikrosirkulasjonen; intraportal infusjon hepatotropisk terapi gjennom en kanylert navleåre; stimulering av intestinal motorisk aktivitet (prozerin, prozerin i kombinasjon med kardiamin; 10% natriumkloridløsning intravenøst; cerucal; intestinal elektrisk stimulering; klyster, tarmskylling gjennom en endotrakeal tube); hyperbar oksygenering; forebygging av inflammatoriske sykdommer i lungene og pleura (pusteøvelser, massasje).

Sunn:

Relaterte artikler:

Legg til en kommentar Avbryt svar

Relaterte artikler:

Kirurgisone medisinsk sted

Informasjonen er ikke en indikasjon for behandling. For alle spørsmål kreves legekonsultasjon.

Relaterte artikler:

Tarmobstruksjon: symptomer og behandling

Tarmobstruksjon - de viktigste symptomene:

• Magesmerter
• Hjertebank
• Høy temperatur
• Kvalme
• Kaste opp
• Oppblåsthet
• Diaré
• Rumling i magen
• Tørr tunge
• Forstoppelse
• Lavt blodtrykk
• Flatulens
• Uregelmessig form på magen

Intestinal obstruksjon er en alvorlig patologisk prosess, som er preget av et brudd på prosessen med frigjøring av stoffer fra tarmen. Denne sykdommen rammer oftest folk som er vegetarianere. Det er dynamisk og mekanisk tarmobstruksjon. Hvis de første symptomene på sykdommen oppdages, er det nødvendig å gå til kirurgen. Bare han kan foreskrive behandling nøyaktig. Uten rettidig legehjelp kan pasienten dø.

Årsaker til dannelsen

Tarmobstruksjon kan provosere følgende mekaniske årsaker:

• brudd på brokk;
• dannelsen og overlappingen av lumen med adhesjoner, hvis utvikling skjer etter en operasjon på bukhulen;
• invaginasjon av tarmveggen, noe som resulterer i tilbaketrekking av en del av tarmen til en annen;
• tykktarmskreft eller neoplasma på et organ i nærheten;
• tarm volvulus og nodulation;
• obstruksjon av tarmens lumen med fekal eller gallestein, ormer, fremmedlegemer;
• inflammatoriske sykdommer i mageorganene;
• brokk i fremre bukvegg.

Dynamisk tarmobstruksjon dannes umiddelbart etter operasjon på bukhulen, i tilfelle forgiftning eller tilstedeværelse av bukhinnebetennelse.

Hva er tegnene på sykdommen?

Symptomer på tarmobstruksjon begynner med smertefulle opplevelser i magen, som er skarpe, kramper og vokser i naturen. Denne tilstanden bidrar til dannelsen av kvalme og oppkast. Etter en tid sendes innholdet i tarmen til magen, som et resultat av at oppkastet får en lukt som er karakteristisk for avføring. Pasienten er bekymret for forstoppelse og flatulens. I det innledende stadiet av sykdommen bevares intestinal peristaltikk, det kan observeres gjennom bukveggen. Et karakteristisk signal om dannelsen av tarmobstruksjon er en økning i størrelsen på magen og adopsjonen av en uregelmessig form.

Under diagnosen av pasienten kan følgende tegn på tarmobstruksjon oppdages:

• økt hjertefrekvens;
• fall i blodtrykk;
• tørr tunge;
• forstørrede tarmslynger fylt med gass og væske;
• temperaturøkning.

Hvordan viser akutt tarmobstruksjon seg?

Akutt tarmobstruksjon utvikler seg plutselig. Som regel manifesterer det seg i henhold til symptomene på tarmdysfunksjon. Som et resultat blir pasienten besøkt av slike tegn:

• smertesyndrom;
• flatulens og rumling i magen;
• forstoppelse og diaré;
• kvalme og oppkast;
• økt peristaltikk og sjokk.

Akutt tarmobstruksjon kan ha svært forskjellige symptomer, og de avhenger av graden av obstruksjon av det berørte organet. De presenterte symptomene plager sjelden en person på en gang, så fraværet av noen av dem utelukker ikke tilstedeværelsen av den presenterte patologien. Derfor vil vi vurdere dem mer detaljert.

Smertesyndromet uttales helt fra begynnelsen. Som regel er smerten konsentrert under skjeen, rundt navlen. Personligheten hennes er krampaktig.

Oppkast er det mest konstante symptomet på akutt tarmobstruksjon. Økt oppkast observeres hvis obstruksjonen i tarmen er høyt plassert. Hvis det er obstruksjon av tykktarmen, vil dette symptomet være fraværende, og kvalme forblir. Først er oppkastet innholdet i magen, og deretter får det en gulaktig fargetone, som gradvis blir grønn og grønnbrun.

Forstoppelse er en sen manifestasjon av sykdommen, siden den første gangen etter utviklingen av obstruksjon oppstår reflekstømming av de underliggende seksjonene. Dermed skapes illusjonen av normalitet.

Akutt tarmobstruksjon er ledsaget av store tap av væske, elektrolytter under oppkast, rus med stillestående tarminnhold. I fravær av effektiv terapi har pasienten en økning i hjertefrekvensen, en reduksjon i blodtrykket. Lignende symptomer på tarmobstruksjon indikerer utbruddet av sjokk.

Manifestasjoner av limobstruksjon

Adhesiv tarmobstruksjon, som klassifiseringen av sykdommen antyder, er et brudd på passasjen gjennom tarmene, som kan være forårsaket av en adhesiv prosess i bukhulen. Den presenterte patologien regnes som den vanligste. Til dags dato er det en tendens til å øke frekvensen, da det er et stort antall operasjoner på bukhulen.

Adhesiv tarmobstruksjon og dens klassifisering antyder følgende former for sykdommen:

• obturasjon;
• kvelning;
• dynamisk tarmobstruksjon.

I den første formen av sykdommen er tarmen komprimert av adhesjoner, men dens blodtilførsel og innervasjon blir ikke forstyrret.

Ved kvelning av tarmobstruksjon legger adhesjoner press på tarmens mesenterium. Resultatet av denne prosessen er nekrose av det berørte organet. Klassifiseringen av kvelningstarmobstruksjon innebærer dens 3 typer: volvulus, nodulation og klyping.

Volvulus er notert i de delene av organet der mesenteriet er tilstede. Hovedårsakene til dannelsen er arr og sammenvoksninger i bukhulen, sult med ytterligere fylling av tarmene med grov mat.

Denne formen for kvelning av tarmobstruksjon, som nodulering, dannes på alle nivåer av tynntarmen og tykktarmen, der mesenteriet er tilstede. Årsakene til dannelsen av kniperingen er basert på knipingen av sigmoid tykktarmen.

Symptomer på paralytisk ileus

Den presenterte typen sykdom manifesterer seg i form av en progressiv reduksjon i tonus og peristaltikk i tarmmusklene. Denne tilstanden kan føre til fullstendig lammelse av det berørte organet. Det kan påvirke alle deler av mage-tarmkanalen eller være konsentrert i en.

Paralytisk ileus har følgende symptomer:

Smertesyndromet påvirker hele magen, har en sprengende karakter og stråler ikke. Brekninger besøker pasienten flere ganger, først mage- og deretter tarminnhold. Hvis det er diapedetisk blødning fra tarmveggen og magen, akutte sår i fordøyelseskanalen, så er oppkastet hemorragisk. Alvorlig flatulens forårsaker brystpust. Pasienter får diagnosen takykardi, lavt blodtrykk og munntørrhet.

Hvordan viser sykdommen seg hos barn?

Tarmobstruksjon hos nyfødte kan oppstå på grunn av en misdannelse av organet:

• forlengelse eller innsnevring av en viss del av tarmen;
• individuell plassering eller rotasjon av tarmslyngen, noe som bidrar til forsinkelsen i passasjen av tarminnholdet. Karakteristiske manifestasjoner er oppblåsthet, gasser og forstoppelse forsvinner ikke.

Hos spedbarn er det en spesifikk type sykdom - intussusception. Det er preget av eversion av en del av tarmen og introduksjon til en annen. Som regel diagnostiseres en slik patologi hos barn 5–10 måneder gamle. Hos barn et år og eldre oppdages en slik sykdom sjelden. Hovedårsakene til dannelsen av et slikt fenomen er umodenheten til mekanismen for peristaltikk og mobiliteten til tykktarmen.

Provosere et brudd i peristaltikk kan være plutselige forstyrrelser i kostholdet hos små barn, starten på komplementære matvarer og infeksjon. Intussusception er preget av følgende symptomer:

• hyppige anfall av magesmerter;
• kaste opp;
• i stedet for avføring, flekker med slim fra anus;
• barn er veldig rastløse, gråter konstant;
• slutten av angrepene inntreffer like plutselig som begynnelsen.

Hos spedbarn kan dynamisk tarmobstruksjon diagnostiseres i form av spasmer eller lammelser. Årsakene til denne patologien er umodenhet av fordøyelsessystemet mot bakgrunn av operasjoner, tarminfeksjoner, lungebetennelse.

Stadier av sykdommen

En sykdom som tarmobstruksjon utvikler seg i tre stadier:

1. Initial - varigheten er 2-12 timer, ledsaget av smerter i magen, flatulens og økt peristaltikk.
2. Middels - varer 12-36 timer. Smertesyndromet avtar, en periode med imaginært velvære setter inn, imens øker tegnene på dehydrering og rus.
3. Terminal - oppstår 2 dager etter dannelsen av sykdommen. Pasientens tilstand er mye verre, det er en økning i tegn på skade på indre organer, dehydrering og skade på nervesystemet.

Diagnostiske metoder

De viktigste metodene for å diagnostisere den presenterte sykdommen er en røntgenundersøkelse av bukorganene og en blodprøve. Ultralyd kan brukes som et tillegg.

Ved en objektiv undersøkelse skal pasientens tunge være tørr, foret med et hvitt belegg, ujevn oppblåsthet.

Terapi

Når en pasient har fått diagnosen eller mistenkt tarmobstruksjon, trenger han akutt innleggelse på kirurgisk avdeling. Hvis det er en raskt innsettende, progressiv, katastrofal dehydrering, er akutt behandling av tarmobstruksjon nødvendig. Slike terapeutiske tiltak bør utføres når det er mulig og under overføringen av pasienten. Før han blir undersøkt av en lege, har han forbud mot å gi avføringsmidler, gi smertestillende, utføre klyster og mageskylling.

På sykehuset, i fravær av uttalte symptomer på mekanisk obstruksjon, behandles tarmobstruksjon, som inkluderer en rekke tiltak:

1. Oppsuging av innholdet i mage og tarm gjennom en tynn sonde ført gjennom nesen.
2. Ved økt peristaltikk er antispasmodika foreskrevet.

Hvis det er en mekanisk hindring, og konservativ terapi ikke gir ønsket resultat, er det nødvendig med en nødoperasjon. Det inkluderer:

• disseksjon av adhesjoner;
• uvridd inversjon;
• deinvaginasjon;
• reseksjon av tarmen med nekrose;
• pålegging av en tarmfistel for å komme ut av tarminnholdet i neoplasmer i tykktarmen.

Den postoperative perioden inkluderer alle de samme aktivitetene som er rettet mot å normalisere vann-salt- og proteinmetabolismen. For disse formål brukes intravenøs administrering av saltoppløsninger, bloderstatninger. De utfører også anti-inflammatorisk behandling, stimulering av motor-evakueringsfunksjonen i mage-tarmkanalen.

Tarmobstruksjon er en veldig snikende sykdom, som, hvis rettidig terapi ikke utføres, vil føre til døden. Svært ofte er den eneste terapimetoden en operasjon, hvoretter pasienten må utføre en rekke tiltak rettet mot å gjenopprette kroppen.

Hvis du tror at du har tarmobstruksjon og symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, kan en kirurg hjelpe deg.

Vi foreslår også å bruke vår online sykdomsdiagnosetjeneste, som, basert på de angitte symptomene, velger ut sannsynlige sykdommer.

E. coli (Escherichia coli) forskere kaller en stavformet opportunistisk bakterie som er i stand til å fungere normalt og formere seg bare i fravær av oksygen. Den ble oppdaget på det attende århundre av Theodor Escherich, takket være hvem den fikk navnet sitt.

Det er ingen hemmelighet at mikroorganismer er involvert i ulike prosesser i kroppen til hver person, inkludert fordøyelsen av mat. Dysbakteriose er en sykdom der forholdet og sammensetningen av mikroorganismene som bor i tarmene er forstyrret. Dette kan føre til alvorlige lidelser i mage og tarm.

Iskemisk kolitt er en sykdom karakterisert ved iskemi (nedsatt blodsirkulasjon) i karene i tykktarmen. Som et resultat av utviklingen av patologi mottar ikke det berørte segmentet av tarmen den nødvendige mengden blod, så funksjonene blir gradvis svekket.

Intestinal kolikk er en skarp smerte i tarmen, som er paroksysmal og kramper i naturen og oppstår på bakgrunn av et brudd på tone og peristaltikk av organet. Ofte utvikler denne patologien seg når det oppstår overstrekking av tarmsløyfene, noe som fører til irritasjon av nerveendene som er ved siden av veggene. I følge ICD-10 er koden for tarmkolikk ikke notert, siden den er en konsekvens av andre lidelser i mage-tarmkanalen. Likevel, ifølge ICD-10, refererer dette symptomet til K59.9-kodingen, som høres ut som "en uidentifisert funksjonell tarmlidelse."

Dysenteri, også definert som shigellose, er en sykdom fra gruppen av akutte tarminfeksjoner, denne gruppen inkluderer i seg selv sykdommer som overføres via fekal-oral vei. Dysenteri, hvis symptomer manifesteres i form av diaré og generell forgiftning, har en tendens til sin egen utbredte utbredelse, noe som innebærer muligheten for en epidemi eller pandemi hvis den oppdages.

Ved hjelp av trening og abstinens klarer de fleste seg uten medisin.

Symptomer og behandling av menneskelige sykdommer

Gjentrykk av materialer er kun mulig med tillatelse fra administrasjonen og angir en aktiv lenke til kilden.

All informasjon som gis er underlagt obligatorisk konsultasjon av behandlende lege!

Spørsmål og forslag:

En pasient med mistanke om akutt tarmobstruksjon bør kun undersøkes, observeres og behandles på et kirurgisk sykehus. Hvis en pasient mistenkes for å ha ileus, bør alle tiltak iverksettes for akuttinnleggelse. Assistanse på det prehospitale stadiet reduseres til symptomatisk behandling, som kan være nødvendig ved alvorlige former for endotoksikose og dehydrering for å kompensere for funksjonene til vitale systemer. Som i andre tilfeller av "akutt underliv" er bruk av narkotiske smertestillende midler uakseptabelt.
På legevakten undersøkes pasienten, og dersom diagnosen akutt mekanisk tarmobstruksjon blir etablert, avgjøres spørsmålet om behandlingstaktikk.
Trenger akutt kirurgi 25% syk. Nød, det vil si fullført innen 2 timer fra innleggelse, operasjon vist i OKN i følgende tilfeller:

1. Med obstruksjon med tegn på peritonitt;
2. Med obstruksjon med kliniske tegn på forgiftning og dehydrering (det vil si i den andre fasen av løpet av OKN);
3. I tilfeller hvor det ut fra det kliniske bildet er inntrykk av tilstedeværelse av en kvelningsform av OKN.

Etter klargjøring av operasjonsfeltet og obligatorisk plassering av en nasogastrisk sonde for å evakuere innholdet fra magen (for å redusere sannsynligheten for komplikasjoner under induksjon av anestesi og intubasjon), tas pasienten til operasjonssalen. Noen ganger krever alvorlighetsgraden av pasientens tilstand ytterligere preoperativ forberedelse - symptomatisk terapi. I ekstremt alvorlige tilfeller er det tilrådelig å utføre det direkte på operasjonsbordet. Det er nødvendig å kateterisere de sentrale venene, noe som gjør det mulig å øke hastigheten og volumet av infusjon og kontrollere det sentrale venetrykket.
Dersom akuttoperasjon ikke er indisert, samt ved uklar diagnose, bør pasienten legges inn på kirurgisk avdeling for videre undersøkelse, dynamisk observasjon og behandling. Omtrent 40% pasientens konservative tiltak tillate å løse hindringer.
Konservativ behandling av AIO bør inkludere følgende elementer:

1. Dekompresjon av mage-tarmkanalen;
2. erstatningsterapi;
3. Behandling av enteral insuffisiens;
4. Behandling av endotoksisose.

Ulike typer sonder brukes til å dekomprimere mage-tarmkanalen. Den enkleste og vanligste metoden er nasogastrisk drenering- lar deg hele tiden evakuere innholdet fra magen. I tillegg til dekompresjons- og avgiftningseffekten, lar dette deg redusere mage- og tarmsekresjonen noe. I tillegg til nasogastrisk drenering er det foreslått metoder konservativ drenering av øvre tynntarm. Det er ment å passere probene bak den pyloriske lukkemuskelen ved hjelp av et endoskop, eller stole på deres uavhengige fremgang med peristaltikk. Installering av sonden distalt for den pyloriske sphincter øker effektiviteten av dekompresjon av mage-tarmkanalen.
På tykktarmsobstruksjon rollen som dekompresjonshendelsen spilles sifonklyster. Denne metoden tillater konservativ oppløsning av noen former for obstruktiv OKN. Effektiviteten av sifonklyster i behandlingen av tidlige stadier av volvulus i sigmoid colon og eliminering av intussusceptions er beskrevet. Vanlige renseklyster for OKN vil være ineffektive og stimulerende peristaltikk oljehypertoniske klyster med mekanisk obstruksjon er kontraindisert. Et sifonklyster kan også være kontraindisert: på forgiftningsstadiet, når dystrofiske endringer i de ledende delene av tarmen utvikler seg, kan ytelsen til et sifonklyster, på grunn av en økning i intraabdominalt trykk, provosere en diastatisk ruptur av endret tarm.
Effektiviteten til et sifonklyster avhenger i stor grad av riktig implementering av denne prosedyren. Den behandlende legen eller vakthavende legen må personlig delta i iscenesettelsen av sifonklyster, overvåke riktigheten av manipulasjonen og evaluere resultatet. Når du setter et sifonklyster, brukes en lang tykk gummisonde, koblet gjennom et glassrør til en slange med en trakt med kapasitet 1-1,5 l. Vann skal være ved romtemperatur, det nødvendige volumet er 10-12 l. Et sifonklyster anerkjennes som effektivt når vaskevannet blir brunt, en rikelig utslipp av gasser begynner, mot denne bakgrunnen stoppes smerte og oppblåsthet helt. Ellers, tenk deg om behovet for kirurgisk behandling.
Infusjonsterapi med OKN lar den deg kompensere for vann- og elektrolytttap, og spiller også rollen som en avgiftningsbehandling. Etter å ha bestemt mangelen på BCC og behovet for grunnleggende elektrolytter, bør infusjonsterapi planlegges for ikke bare å kompensere for det nødvendige volumet, men også for å gi pasienten moderat hemodilusjon, noe som vil redusere konsentrasjonen av giftige stoffer i blodet. . I tillegg til saltvannsløsninger (krystalloider), er det nødvendig å bruke kolloide løsninger og proteinpreparater - albumin og plasma. Høymolekylære forbindelser "beholder" vann i blodet, noe som reduserer tapshastigheten. I tillegg har noen medisiner sin egen terapeutiske effekt: rheopolyglucin forbedrer de reologiske egenskapene til blod, gemodez har evnen til å utfelle giftstoffer på molekylene. Kompensasjon av bcc og elektrolyttsammensetning av blodet, sammen med dekompresjon av mage-tarmkanalen og avgiftning, vil ha en positiv effekt på blodsirkulasjonen i tarmveggen, så vel som på tilstanden til muskelcellene, og sikre nevromuskulær overføring, som vil skape forhold for gjenoppretting av peristaltikk.
Et viktig element i den konservative behandlingen av AIO er enteral insuffisiensterapi. Til dels er disse målene tjent med de allerede beskrevne dekompresjon av mage-tarmkanalen, gjenoppretting av vann-elektrolyttforhold og avgiftning. For å normalisere tarmmotiliteten anbefales det novokainblokkeringer, hovedsakelig pararenale, ganglionblokkere og antispasmodika. Bruk av midler som stimulerer peristaltikk (kolinesterasehemmere - prozerin) og avføringsmidler er kontraindisert.
Konservativ behandling anses som effektiv når pasienten har smertene stopper, kvalme og oppkast stopper, det er rikelig utslipp av avføring og gasser. Med vellykket konservativ oppløsning av AIO, blir pasienten vist videre undersøkelse på et kirurgisk sykehus for å fastslå årsakene til sykdommen.
Hvis konservativ behandling mislykkes innen 1,5-2 timer , pasienten skal opereres. Terapien i dette tilfellet blir en intensiv preoperativ forberedelse.

Operasjonen utføres under generell anestesi, den foretrukne metoden er endotrakeal anestesi. Hvis pasientens tilstand tillater epidural anestesi, bør denne teknikken definitivt brukes, og kateteret i epiduralrommet bør forlates selv etter operasjonen for langvarig anestesi og bekjempelse av tarmparese.
Volumet av operasjonen for AIO avhenger av formen for obstruksjon, men det er generelle mønstre. Når du opererer en pasient med ileus, må du løse følgende oppgaver:

1. eliminere hindringer;
2. Fjern nekrotiske deler av tarmen;
3. Tøm den afferente kolon;
4. Gi om nødvendig forlenget tarmdekompresjon;
5. Desinfiser og drener bukhulen med peritonitt.

Hovedmålet med kirurgi for AIO er eliminering av hindringer. I dette tilfellet velges volumet av operasjonen i hvert tilfelle basert på pasientens tilstand og arten av sykdommen som forårsaket hindringen. Med lim OKN vil eliminering av obstruksjon som regel bestå i å dissekere adhesjonene. Ved torsjon og knuter må vridd tarmløkker utplasseres for å eliminere kvelning. Obturasjonsobstruksjon forårsaket av et fremmedlegeme, phytobezoar, gallestein, etc. kan kreve enterotomi for å fjerne den hindrende gjenstanden. Det er vanskeligere å velge taktikk for tykktarmsobstruksjon, spesielt av tumorkarakter. Den generelle regelen er: jo mer alvorlig pasientens tilstand er, jo mindre er det tillatte volumet av operasjonen. For eksempel, ved akutt obstruktiv tykktarmsobstruksjon forårsaket av en svulst i tykktarmen sigmoideum, er det tillatt å utføre tarmreseksjon i henhold til metoden Hartmann(samtidig blir tarmen resekert innvendig 30-40 cm. mer proksimalt og 15-20 cm. distalt for svulsten). Hvis forskrivningen av obstruksjon er flere dager (som tar hensyn til eksisterende alvorlige elektrolytttap, endotoksisose) eller til og med ved tidligere perioder med OKN, men når pasienten har alvorlige samtidige sykdommer, bør man begrense dobbeltløpet kolostomi, og utføre en radikal operasjon etter oppløsning av hindringen. Påføring av primære tykktarmsanastomoser under OKN-forholdene er uakseptabelt.
Indikasjonen for tarmreseksjon ved AIO er vanligvis nekrose. Tarms levedyktighet vurderes klinisk basert på følgende symptomer:

• Tarmfarge.
  Cyanotisk, mørk lilla eller svart farging av tarmveggen indikerer dype og som regel irreversible iskemiske endringer i tarmen.
• Tilstanden til den serøse membranen i tarmen.
  Normalt er bukhinnen som dekker tarmen tynn og skinnende. Med nekrose av tarmen blir den ødematøs, kjedelig, kjedelig.
• tilstand av peristaltikk.
  Den iskemiske tarmen trekker seg ikke sammen. Palpasjon og tapping setter ikke i gang en peristaltisk bølge.
• Pulseringen av mesenteriske arterier, distinkt under normale forhold, er fraværende ved vaskulær trombose som utvikler seg med langvarig kvelning.

I noen tilfeller, når kvelningen var kort, og ikke alle de ovennevnte tegnene kommer til uttrykk, er det tilrådelig å utføre tiltak for å gjenopprette blodsirkulasjonen i tarmen. For å gjøre dette oppvarmes tarmen ved å pakke den med et serviett fuktet i varmt saltvann, en løsning av novokain injiseres i roten av mesenteriet (0,25 % - 80–100 ml.) . Utseendet til en rosa farge, peristaltikk og en tydelig pulsering av mesenteriske arterier indikerer gjenoppretting av blodsirkulasjonen i tarmveggen. All tvil om tarmens levedyktighet bør entydig tolkes til fordel for reseksjon. Dessverre er det for tiden ingen generelt akseptert metode for objektiv diagnose av intestinal levedyktighet.
Noen ganger med klebende tarmobstruksjon, er tarmen deformert av cicatricial adhesjoner i en slik grad at isolasjonen er umulig eller farlig. Også i slike situasjoner det er nødvendig å ty til reseksjon av cicatricially endrede deler av tarmen.
Tømme adduktorsegmentene i tarmen gir dekompresjon av tarmen, intraoperativ eliminering av giftige stoffer fra lumen (avgiftningseffekt) og forbedrer betingelsene for manipulasjoner - reseksjoner, suturering av tarmen, pålegg av anastomoser. Det vises når tarmen er sterkt utspilt med væske og gass. Det er å foretrekke å evakuere innholdet i den afferente løkken før lumen åpnes. Det beste alternativet for slik dekompresjon er nasointestinal drenering av tynntarmen ifølge Vangenshtin. En lang sonde, ført gjennom nesen inn i tynntarmen, drenerer den hele veien. Etter fjerning av tarminnholdet kan sonden stå for utvidet dekompresjon.
Noen ganger er det umulig å dekomprimere tarmen uten å åpne lumen. I disse tilfellene plasseres en enterotomi og innholdet i tarmen evakueres ved hjelp av et elektrisk sug. Med denne manipulasjonen er det nødvendig å nøye avgrense enterotomiåpningen fra bukhulen for å forhindre infeksjon.
Langvarig dekompresjon av mage-tarmkanalen er indisert for adhesiv obstruksjon med traumatisering av tarmen under dens isolasjon fra arrayene av adhesjoner, med tynntarmobstruksjon med uttalte fenomener med overstrekking av tarmveggen, dens ødem, venøs stase og lymfostase (spesielt i den) hvis det er nødvendig å påføre anastomoser under slike forhold), så vel som med former for kolonobstruksjon, når tynntarmen er involvert i paralytiske endringer. Hovedmålene med utvidet dekompresjon er:

• Fjerning av giftig innhold fra tarmens lumen;
• Utføre intra-intestinal avgiftningsterapi;
• Påvirkning på tarmslimhinnen for å gjenopprette dens barriere og funksjonelle levedyktighet;
• Tidlig enteral ernæring av pasienten.

Eksistere 5 hovedtyper av drenering av tynntarmen.

1. Transnasal drenering av tynntarmen hele veien.
   Denne metoden blir ofte referert til som Wangensteen (Wangensteen) eller T.Miller og W.Abbot, selv om det er bevis på at pionerene innen transnasal intubasjon av tarmen med Abbott-Miller-sonden (1934) under operasjonen var G.A.Smith(1956) og J.C.Thurner(1958). Denne metoden for dekompresjon er den mest foretrukket på grunn av minimal invasivitet. Sonden føres inn i tynntarmen under operasjonen og brukes til både intraoperativ og langvarig dekompresjon av tynntarmen. Ulempen med metoden er et brudd på nesepusten, noe som kan føre til en forverring av tilstanden til pasienter med kroniske lungesykdommer eller provosere utviklingen av lungebetennelse.
2. Metode foreslått J.M. Ferris og G.K. Smith i 1956 og beskrevet i detalj i russisk litteratur Yu.M.Dederer(1962), intubering av tynntarmen gjennom en gastrostomi, er fri for denne ulempen og er indisert hos pasienter der det er umulig å føre en sonde gjennom nesen av en eller annen grunn eller et brudd på nesepusten på grunn av sonden øker risiko for postoperative lungekomplikasjoner.
3. Drenering av tynntarmen gjennom en enterostomi, for eksempel metoden I.D. Zhitnyuk, som ble mye brukt i akuttkirurgi før bruken av kommersielt tilgjengelige rør for nasogastrisk intubasjon. Det innebærer retrograd drenering av tynntarmen gjennom en suspensjonsileostomi.
   (Det er en metode for antegrad drenering gjennom jejunostomi langs J.W. Baker(1959), separat drenering av den proksimale og distale tynntarmen gjennom en suspendert enterostomi langs Hvit(1949) og deres mange modifikasjoner). Disse metodene ser ut til å være de minst foretrukne på grunn av mulige komplikasjoner fra enterostomien, risikoen for å danne en tynntarmfistel på stedet for enterostomien osv.
4. Retrograd drenering av tynntarmen gjennom en mikrokekostomi ( G.Sheide, 1965) kan brukes når antegrad intubasjon ikke er mulig.
   Kanskje den eneste ulempen med metoden er vanskeligheten med å føre sonden gjennom Baugin-ventilen og dysfunksjonen til ileocecal-ventilen. Cecostoma etter fjerning av sonden helbreder som regel av seg selv. En variant av den tidligere metoden er den foreslåtte I.S. Mgaloblishvili(1959) en metode for drenering av tynntarmen gjennom blindtarmen.
5. Transrektal drenering av tynntarmen brukes nesten utelukkende ved pediatrisk kirurgi, selv om vellykket bruk av denne metoden hos voksne er beskrevet.

Tallrike kombinerte metoder for drenering av tynntarmen har blitt foreslått, inkludert elementer av både lukkede (ikke assosiert med åpning av lumen i magen eller tarmen) og åpne metoder.
Røret fra tynntarmen fjernes vanligvis 4-5 dager etter operasjonen. I tilfelle limobstruksjon forårsaket av en omfattende limprosess, anbefales det å utvide dekompresjonen til 7 netter , siden sonden i dette tilfellet spiller rollen som en ramme, og forhindrer dannelsen av nye stenoserende adhesjoner.
Å finne sonden i tarmens lumen kan føre til en rekke komplikasjoner. Dette er først og fremst liggesår og perforeringer av tarmveggen, blødninger fra gastro-, entero- og cecostoms. Med nasointestinal drenering er utviklingen av lungekomplikasjoner (purulent tracheobronkitt, lungebetennelse) mulig. Suppurasjon av sår i stomiområdet er mulig. Noen ganger gjør nodulær deformasjon av sonden i tarmens lumen det umulig å fjerne den og krever kirurgisk inngrep. For å unngå komplikasjoner som oppstår når sonden fjernes, foreslås en løselig sonde laget av syntetisk protein, som absorberes på den 4. dagen etter operasjonen ( D. Jung et al., 1988).
Kolondekompresjon i tykktarmsobstruksjon vil bli oppnådd kolostomi. I noen tilfeller er transrektal tykktarmsdrenering med tykktarmsrør mulig.
Sanering og drenering av bukhulen med AIO er indisert ved diffus peritonitt og utføres etter velkjente prinsipper.

Postoperativ behandling av AIO inkluderer følgende obligatoriske områder:

• Refusjon av BCC, korreksjon av elektrolytt- og proteinsammensetningen i blodet;
• Behandling av endotoksisose, inkludert obligatorisk antibiotikabehandling;
• Restaurering av tarmens motoriske, sekretoriske og absorpsjonsfunksjoner, det vil si behandling av enteral insuffisiens.

På den første - andre dagen etter operasjonen for AIO, indikatorer som karakteriserer endotoksisose vokser. Denne perioden er farlig med mulig utvikling av dekompensasjon av pasientens tilstand og krever nøye oppmerksomhet og intensiv behandling. Som regel i den tidlige postoperative perioden behandles pasienter med AIO på intensivavdelinger og intensivavdelinger. Infusjonsterapi utføres, rettet mot å gjenopprette volumet av sirkulerende blod, korrigere dets elektrolytt- og proteinsammensetning.
Faktisk detox behandling begynner med hemodilusjon og tvungen diurese. Samtidig blir tilstanden til blodsirkulasjonen, luftveiene, leveren og nyrene nøye vurdert, og om nødvendig utføres symptomatisk terapi. Metoder for intra-intestinal avgiftningsterapi er foreslått. I dette tilfellet, gjennom sonden som ligger i lumen av tarmen, vaskes den: fraksjonert eller strømme gjennom en dobbel-lumen sonde. På det andre trinnet introduseres flytende sorbenter (hemodez) i tarmlumen, og etter hvert som tarmmotiliteten gjenopprettes, introduseres dispergerte sorbenter (polyphepan i form av en 15% vandig suspensjon). Av de ekstrakorporale avgiftningsmetodene for AIO, brukes sorpsjonsmetoder oftere, siden giftige stoffer stort sett sirkulerer i plasma. Bruken av plasmaferese er vanskelig, siden det innebærer fjerning av en viss mengde plasma fra kroppen, noe som er uønsket under tilstander med væske- og proteinmangel.
Et viktig steg i behandlingen av AIO i den postoperative perioden er antibiotikabehandling. Før og under operasjonen bør pasienter med AIO gis et bredspektret antibiotikum i kombinasjon med intravenøs metronidazol. Under operasjoner for avansert tykktarmsobstruksjon (fase 2 og 3 av sykdommen), med nekrose av tarmen, spesielt tykktarmen, bør dosene av antibiotika være så høye som mulig. Bredspektret antibiotikabehandling i kombinasjon med metronidazol bør fortsettes 5-7 dager etter operasjonen. Antibiotisk profylakse av smittsomme komplikasjoner

Valgt antibakteriell terapi:

Cefepime 1 - 2 g

i/m i/v 2 r/s

Ceftriaxon 1 - 2 g IM IV

Cefotaksim 1 - 2 g

i/m i/v 3 r/s

Amoxicillin klavunat

1,2 g IV 3 ganger daglig

Ceftriaxon 1 - 2 g IM IV

Cefotaksim 1 - 2 g

i/m i/v 3 r/s eller

Cefepime 1-2 g

i/m i/v 2 p/s eller

Levofloxacin 0,5 g IV

eller Ciprofloxacin - 0,6 g

Metronidazol 0,5 g IV 3 ganger daglig

Imipenem 0,5 g

Meropenem 1 g

Cefoperazon / sulbaktam

Vancomycin 1 g

i / i 1 r / s eller

Linezolid 0,6 g

Cefepime 1 - 2 g

i/m i/v 2 p/s eller

Ceftazidim 1 - 2 g

i / m / i 3 r / s eller

Cefoperazon 2 - 4 g

i / i 2 - 3 r / s

Alternativ terapi

Levofloxacin 0,5 g IV

Ciprofloksacin

0,4 - 0,6 g IV 2 r/s

Amoxicillin klavunat

1,2 g IV 3 ganger daglig

Cefoperazon / sulbaktam

Imipenem 0,5 g

Meropenem 1 g

Ertapenem 1 g

Moxifloxacin 0,4 g

Cefepime 1 - 2 g

i/m i/v 2 p/s eller

Ceftazidim 1 - 2 g

i/m i/v 3 r/s eller

Cefoperazon 2 - 4 g

i / i 2 - 3 r / s eller

Levofloxacin 0,5 g IV

1 - 2 r/s eller

Ciprofloksacin 0,4

0,6 g IV 2 ganger daglig

Metronidazol 0,5 g

Vancomycin 1 g

Amikacin 15 - 20 mg/kg

i/m i/v 1 r/s eller

Ciprofloxacin 0,6 g IV

Lignende informasjon.