Ikke-psykotiske psykiske lidelser av gravferdskarakter. Psykotiske lidelser (psykoser) Hva er og hvordan kommer psykiske lidelser til uttrykk

Alle psykiske lidelser er vanligvis delt inn i to nivåer: nevrotiske og psykotiske.

Grensen mellom disse nivåene er betinget, men det antas at grove, uttalte symptomer er et tegn på psykose ...

Nevrotiske (og nevroselignende) lidelser er derimot preget av milde og jevne symptomer.

Psykiske lidelser kalles nevrose-lignende hvis de klinisk ligner nevrotiske lidelser, men i motsetning til sistnevnte, er de ikke forårsaket av psykogene faktorer og har en annen opprinnelse. Begrepet nevrotiske nivå av psykiske lidelser er altså ikke identisk med begrepet nevroser som en gruppe psykogene sykdommer med et ikke-psykotisk klinisk bilde. I denne forbindelse unngår en rekke psykiatere å bruke det tradisjonelle konseptet "nevrotisk nivå", og foretrekker mer presise begreper "ikke-psykotisk nivå", "ikke-psykotiske lidelser" fremfor det.

Nevrotiske og psykotiske konsepter er ikke assosiert med noen spesiell sykdom.

Forstyrrelser på det nevrotiske nivået debuterer ofte progressive psykiske lidelser, som senere, ettersom symptomene forverres, gir et bilde av psykose. Ved noen psykiske lidelser, som nevroser, overskrider psykiske lidelser aldri det nevrotiske (ikke-psykotiske) nivået.

PB Gannushkin foreslo å kalle hele gruppen av ikke-psykotiske psykiske lidelser "små", og VA Gilyarovsky - "borderline" psykiatri.

Begrepet borderline psykiske lidelser brukes til å betegne milde lidelser som grenser til helsetilstanden og skiller den fra de patologiske mentale manifestasjonene selv, ledsaget av betydelige avvik fra normen. Forstyrrelser i denne gruppen krenker bare visse områder av mental aktivitet. I deres oppkomst og forløp spiller sosiale faktorer en vesentlig rolle, som med en viss grad av konvensjonalitet gjør det mulig å karakterisere dem som sammenbrudd av mental tilpasning... Gruppen av borderline psykiske lidelser inkluderer ikke nevrotiske og nevroselignende symptomkomplekser som følger med psykotiske (schizofreni, etc.), somatiske og nevrologiske sykdommer.

Borderline psykiske lidelser ifølge Yu.A. Alexandrovsky (1993)

1) overvekt av det nevrotiske nivået av psykopatologi;

2) forholdet mellom psykisk lidelse og autonome dysfunksjoner, søvnforstyrrelser og somatiske lidelser;

3) den ledende rollen til psykogene faktorer i utbruddet og dekompensasjonen av smertefulle lidelser;

4) tilstedeværelsen av "organisk" pre-location (MMD), som letter utviklingen og dekompensasjonen av sykdommen;

5) forholdet mellom smertefulle lidelser og pasientens personlighet og typologiske egenskaper;

6) opprettholde kritikk av ens tilstand og store smertefulle lidelser;

7) fravær av psykose, progressiv demens eller endogene personlighetsforandringer (schizoforme, epileptiske).

Den mest karakteristiske tegn borderline psykopatologer:

nevrotisk nivå = funksjonell karakter og reversibilitet eksisterende brudd;

vegetativt "akkompagnement", tilstedeværelsen av komorbide asteniske, dyssomniske og somatoforme lidelser;

sammenheng med forekomsten av sykdommer med psyko-traumatisk omstendigheter og

personlighetstypologisk kjennetegn;

ego dystonisitet(uakseptabilitet for pasientens "jeg") smertefulle manifestasjoner og opprettholde en kritisk holdning til sykdommen.

Nevrotiske lidelser(nevroser) - en gruppe psykogene sykdomstilstander preget av den delvise og ego-dystoniske naturen til ulike kliniske manifestasjoner som ikke endrer identiteten til individet og bevisstheten om sykdommen.

Nevrotiske lidelser forstyrrer bare visse områder av mental aktivitet, ikke ledsaget av psykotiske fenomener og grove atferdsforstyrrelser, men samtidig kan de påvirke livskvaliteten betydelig.

Definisjon av nevroser

Nevroser forstås som en gruppe funksjonelle nevropsykiske lidelser, inkludert emosjonelle affektive og somatovegetative lidelser forårsaket av psykogene faktorer som fører til sammenbrudd i mental tilpasning og selvregulering.

Nevrose er en psykogen sykdom uten organisk patologi i hjernen.

Reversibel psykisk lidelse forårsaket av eksponering for traumatiske faktorer og pågående med pasientens bevissthet om sykdommen og uten å forstyrre refleksjonen av den virkelige verden.

Læren om nevroser: to tendenser:

1 ... Forskere går ut fra anerkjennelsen av determinismen til nevrotiske fenomener som sikker patologiskbiologiske mekanismer , selv om de ikke benekter rollen til psykiske traumer som en utløsende mekanisme og en mulig tilstand for utbruddet av sykdommen. Men selve psykotraumet fungerer samtidig som en av de mulige og likeverdige eksogenene som bryter med homeostase.

Innenfor rammen av negativ diagnose indikerer fravær av brudd på et annet nivå, nevroselignende og pseudoneurotiske lidelser av organisk, somatisk eller schizofren genese.

2. Den andre trenden i studiet av nevrosers natur ligger i antagelsen om at hele det kliniske bildet av nevrose kan utledes fra noen bare psykologiske mekanismer ... Tilhengere av denne retningen mener at informasjon av somatisk karakter er fundamentalt ubetydelig for å forstå klinikken, opprinnelsen og terapien av nevrotiske tilstander.

Konsept positiv diagnose nevroser presenteres i verkene til V.N. Myasishchev.

Positiv diagnose følger av anerkjennelsen av innholdet i kategorien "psykogen".

V.N. Myasishcheva I 1934 g.

V.N.Myasishchev bemerket at nevrose er personlighetssykdom, først og fremst personlighetsutvikling sykdom.

Ved personlighetssykdom forsto han kategorien nevropsykiatriske lidelser, som er forårsaket av hvordan en person bearbeider eller opplever sin virkelighet, sin plass og sin skjebne i denne virkeligheten.

I hjertet av nevroser ligger de mislykket, irrasjonelt og uproduktivt løste motsetningene mellom personligheten og sidene av virkeligheten som er viktige for henne, og forårsaker smertefulle og smertefulle opplevelser:

feil i livets kamp, ​​manglende evne til å møte behov, et uoppnådd mål, et uopprettelig tap.

Manglende evne til å finne en rasjonell og produktiv utvei medfører mental og fysiologisk desorganisering av personligheten.

Nevrose er en psykogen (vanligvis konfliktogen) nevropsykisk lidelse som oppstår som et resultat brudd på spesielt viktige livsforhold personlighet og manifesterer seg i spesifikke kliniske fenomener i fravær av psykotiske fenomener.

NS Pilepsi er en av de vanlige nevropsykiatriske sykdommene: dens utbredelse i befolkningen er i området 0,8-1,2%.

Det er kjent at psykiske lidelser er en viktig komponent i det kliniske bildet av epilepsi, noe som kompliserer forløpet. I følge A. Trimble (1983), A. Moller, W. Mombouer (1992) er det en nær sammenheng mellom alvorlighetsgraden av sykdommen og psykiske lidelser, som er mye mer vanlig i det ugunstige forløpet av epilepsi.

I de siste årene, som statistiske studier viser, i strukturen til psykiske lidelser det er en økning i former for epilepsi med ikke-psykotiske lidelser ... Samtidig synker andelen epileptiske psykoser, noe som gjenspeiler den åpenbare patomorfosen av de kliniske manifestasjonene av sykdommen, forårsaket av påvirkning av en rekke biologiske og sosiale faktorer.

En av de ledende plassene i klinikken for ikke-psykotiske former for epilepsi er okkupert av affektive lidelser , som ofte viser en tendens til kronisitet. Dette bekrefter posisjonen om at til tross for oppnådd remisjon av anfall, er svekkelser i den emosjonelle sfæren en hindring for full gjenoppretting av pasientens helse (Maksutova E.L., Frecher V., 1998).

I den kliniske kvalifiseringen av visse syndromer i det affektive registeret er det grunnleggende å vurdere deres plass i sykdomsstrukturen, egenskapene til dynamikken, samt forholdet til spekteret av paroksysmale syndromer. I denne forbindelse kan vi betinget skille ut to mekanismer for syndromisk dannelse av en gruppe affektive lidelser - primære, der de indikerte symptomene fungerer som komponenter av paroksysmale lidelser, og sekundære - uten årsakssammenheng med et angrep, men basert på ulike manifestasjoner av reaksjoner på sykdommen, samt til ytterligere psyko-traumatiske påvirkninger.

Så, ifølge forskningen til pasienter på et spesialisert sykehus ved Moscow Research Institute of Psychiatry, ble det funnet at fenomenologisk ikke-psykotiske psykiske lidelser er representert av tre typer tilstander:

1) depressiv lidelse i form av depresjon og subdepresjon;
2) obsessiv - fobiske lidelser;
3) andre affektive lidelser.

Depresjonsspekterforstyrrelser inkluderer følgende:

1. Kjedelig depresjon og subdepresjon ble observert hos 47,8 % av pasientene. Engstelig melankolsk affekt med vedvarende nedgang i humøret, ofte ledsaget av irritabilitet, var dominerende i klinikken. Pasienter bemerket mentalt ubehag, tyngde i brystet. Hos noen pasienter var det en sammenheng mellom disse følelsene og fysisk ubehag (hodepine, ubehag bak brystbenet) og ble ledsaget av motorisk uro, sjeldnere kombinert med adynami.

2. Adynamisk depresjon og subdepresjon ble observert hos 30 % av pasientene. Disse pasientene ble preget av forløpet av depresjon mot bakgrunnen av adynami og hypobuli. De tilbrakte mesteparten av tiden i sengen, med vanskeligheter med å utføre enkle egenomsorgsfunksjoner, klager over rask tretthet og irritabilitet var typiske.

3. Hypokondrisk depresjon og subdepresjon ble observert hos 13% av pasientene og ble ledsaget av en konstant følelse av fysisk skade, hjertesykdom. I det kliniske bildet av sykdommen var den ledende plassen okkupert av hypokondriske fobier med frykt for at plutselig død kan oppstå under et angrep eller at de ikke vil bli hjulpet i tide. Sjelden gikk tolkningen av fobier utover den angitte historien. Senestopatier ble preget av hypokondrisk fiksering, et trekk ved dette var hyppigheten av deres intrakranielle lokalisering, samt forskjellige vestibulære inneslutninger (svimmelhet, ataksi). Sjeldnere var grunnlaget for senestopatier autonome lidelser.

Varianten av hypokondrisk depresjon var mer typisk for den interiktale perioden, spesielt under kroniske tilstander av disse lidelsene. Imidlertid ble deres forbigående former ofte notert i den tidlige postiktale perioden.

4. Angst depresjon og subdepresjon forekom hos 8,7 % av pasientene. Angst, som en del av et angrep (sjeldnere av en interiktal tilstand), ble preget av et amorft plot. Pasienter var mer sannsynlig å være ute av stand til å bestemme motivene til angsten eller tilstedeværelsen av noen spesifikk frykt og rapporterte at de opplever vag frykt eller angst, årsaken til de ikke forstår. En kortvarig angstpåvirkning (flere minutter, sjeldnere innen 1-2 timer), er som regel karakteristisk for en variant av fobier, som en del av et anfall (innenfor auraen, selve anfallet eller en post- anfallstilstand).

5. Depresjon med depersonaliseringsforstyrrelser ble observert hos 0,5 % av pasientene. I denne varianten var det dominerende følelsene av en endring i oppfatningen av egen kropp, ofte med en følelse av fremmedgjøring. Oppfatningen av miljø og tid endret seg også. Så, sammen med en følelse av adynami, hypotymi, bemerket pasienter perioder da miljøet "endret seg", tiden "akselererte", det så ut til at hodet, armene, etc. økte. Disse opplevelsene, i motsetning til de sanne paroksysmer av depersonalisering, var preget av bevaring av bevissthet med full orientering og hadde en fragmentarisk karakter.

Psykopatologiske syndromer med overvekt av engstelig affekt utgjorde hovedsakelig den andre gruppen av pasienter med "tvangsfobiske lidelser". En analyse av strukturen til disse lidelsene viste at de er nært beslektet med nesten alle komponentene i anfallet, og starter med forløperne, auraen, selve anfallet og tilstanden etter anfallet, hvor angst fungerer som en del av disse tilstandene. Angst i form av paroksisme, forut for eller ledsaget av et angrep, manifesterte seg som en plutselig frykt, ofte for et ubestemt innhold, som pasientene beskrev som en «forestående trussel» som økte angsten, som ga opphav til et ønske om å raskt gjøre noe eller søke hjelp fra andre. Enkeltpasienter indikerte ofte dødsangst fra et angrep, frykt for lammelser, galskap, etc. I flere tilfeller var det symptomer på kardiofobi, agorafobi, sjeldnere var det sosiofobe opplevelser (frykt for å falle i nærvær av ansatte på jobb, etc.). Ofte i den interiktale perioden var disse symptomene sammenvevd med forstyrrelser i den hysteriske sirkelen. En nær forbindelse mellom tvangs-fobe lidelser med den vegetative komponenten ble notert, og nådde særlig alvorlighetsgrad ved viscero-vegetative anfall. Blant andre tvangsfobiske lidelser ble tvangstilstander, handlinger, tanker observert.

I motsetning til paroksysmal angst, nærmer angstfull affekt i remisjon seg i form av de klassiske variantene i form av umotivert frykt for ens helse, helsen til pårørende, etc. En rekke pasienter har en tendens til å danne tvangsfobiske lidelser med tvangsfrykt, frykt, handlinger, handlinger osv. I noen tilfeller er det beskyttende atferdsmekanismer med særegne tiltak for å motvirke sykdommen, som ritualer osv. Når det gjelder terapi, er det mest ugunstige alternativet et komplekst symptomkompleks, inkludert tvangsfobiske lidelser, så vel som depressive formasjoner.

Den tredje typen borderline former for psykiske lidelser i epilepsiklinikken var affektive lidelser , utpekt av oss som "andre affektive lidelser".

Ved å være fenomenologisk nær, var det ufullstendige eller abortive manifestasjoner av affektive lidelser i form av affektive svingninger, dysforier, etc.

Blant denne gruppen av borderline lidelser, som virker både i form av paroksysmer og langvarige tilstander, ble oftere observert epileptisk dysfori ... Dysfori, som fortsetter i form av korte episoder, fant oftere sted i strukturen til auraen, før et epileptisk anfall eller en serie anfall, men de ble mest presentert i den interiktale perioden. Når det gjelder kliniske trekk og alvorlighetsgrad, rådde astenisk-hypokondriske manifestasjoner, irritabilitet og påvirkning av sinne i deres struktur. Det ble ofte dannet protestreaksjoner. Hos en rekke pasienter ble det observert aggressive handlinger.

Syndromet med emosjonell labilitet ble preget av en betydelig amplitude av affektive svingninger (fra eufori til sinne), men uten merkbare atferdsforstyrrelser som er karakteristiske for dysfori.

Blant andre former for affektive lidelser, hovedsakelig i form av korte episoder, var det svakhetsreaksjoner, manifestert i form av affektinkontinens. Vanligvis dukket de opp utenfor rammen av en formalisert depressiv eller angstlidelse, og representerte et uavhengig fenomen.

I forhold til individuelle faser av et angrep, er frekvensen av assosierte borderline psykiske lidelser presentert som følger: i strukturen av auraen - 3,5%, i strukturen av angrepet - 22,8%, i perioden etter angrepet - 29,8% , i den interiktale perioden - 43,9 % %.

Innenfor rammen av de såkalte forløperne til anfall er ulike funksjonsforstyrrelser, hovedsakelig av vegetativ karakter (kvalme, gjesping, frysninger, spytt, tretthet, nedsatt appetitt), velkjente, mot hvilke angst, nedsatt humør eller humørsvingninger råder. , med en overvekt av irritabel-dyster affekt. En rekke observasjoner i denne perioden bemerket emosjonell labilitet med eksplosivitet, en tendens til konfliktreaksjoner. Disse symptomene er ekstremt labile, kortvarige og kan stoppe selv.

Aura med affektive opplevelser - en hyppig komponent i den påfølgende paroksysmale lidelsen. Blant dem er det vanligste plutselig angst med økende spenning, en følelse av "besvimelse". Sjeldnere er det hyggelige opplevelser (en økning i vitalitet, en følelse av spesiell letthet og høyt humør), etterfulgt av engstelig forventning om et angrep. Innenfor rammen av den illusoriske (hallusinatoriske) auraen, avhengig av plottet, kan enten påvirkning av frykt og angst oppstå, eller en nøytral (sjeldnere opphisset oppstemt) stemning noteres.

I strukturen av selve paroksysmen er de hyppigste syndromene i den affektive serien funnet i rammen av den såkalte temporallappepilepsien.

Som du vet, er motivasjons- og emosjonelle forstyrrelser et av de ledende symptomene på skade på de temporale strukturene, hovedsakelig mediobasale formasjoner inkludert i det limbiske systemet. Samtidig er affektive lidelser mest representert i nærvær av et temporalt fokus i en eller begge tinninglappene.

Med lokalisering av fokus i høyre temporallapp er depressive lidelser mer vanlige og har et mer skissert klinisk bilde. Som regel er den høyresidige lokaliseringen av prosessen preget av en overveiende engstelig type depresjon med et annet plott av fobier og episoder med opphisselse. Den angitte klinikken passer fullstendig inn i den tildelte "høyre hemisfæriske affektive lidelse" i systematikken til organiske syndromer ICD-10.

TIL paroksysmale affektive lidelser (innenfor et angrep) inkluderer plutselige og varer i flere sekunder (sjeldnere minutter) angrep av frykt, uforklarlig angst, noen ganger med en følelse av melankoli. Det kan være impulsive kortsiktige tilstander med økt seksuell (mat)lyst, en følelse av økt styrke, gledelig forventning. Når det kombineres med inkluderinger av depersonalisering og derealisering, kan affektive opplevelser få både positive og negative toner. Den overveiende voldelige naturen til disse opplevelsene bør understrekes, selv om individuelle tilfeller av deres vilkårlige korreksjon med betingede refleksteknikker indikerer deres mer komplekse patogenese.

"Affektive" anfall forekommer enten isolert eller er en del av strukturen til andre anfall, inkludert krampeanfall. Oftest er de inkludert i strukturen til auraen til et psykomotorisk anfall, sjeldnere i vegetative-viscerale paroksysmer.

Gruppen av paroksysmale affektive lidelser innenfor rammen av temporallappepilepsi inkluderer dysforiske tilstander, hvis varighet kan variere fra flere timer til flere dager. I noen tilfeller går dysfori i form av korte episoder foran utviklingen av et annet epileptisk anfall eller en serie anfall.

De nest hyppigste affektive lidelsene er kliniske former med dominerende autonome paroksysmer i rammen av diencefalisk epilepsi ... Analoger av den utbredte betegnelsen av paroksysmale (krise)lidelser som "vegetative angrep" er mye brukt i nevrologiske og psykiatriske praksisbegreper som "diencefalisk" angrep, "panikkanfall" og andre tilstander med stort vegetativt akkompagnement.

Klassiske manifestasjoner av kriseforstyrrelser inkluderer plutselig utviklet: kortpustethet, følelse av kortpustethet, ubehag fra organene i brysthulen og magen med "senking av hjertet", "avbrudd", "pulsering", etc. Disse fenomenene er ledsaget , som regel, ved svimmelhet, frysninger, skjelvinger , forskjellige parestesier. Mulig økt avføringsfrekvens, vannlating. De kraftigste manifestasjonene er angst, frykt for døden, frykt for å bli gal.

Affektiv symptomatologi i form av individuell ustabil frykt kan transformeres både til selve affektiv paroksysme og til permanente varianter med svingninger i alvorlighetsgraden av disse lidelsene. I mer alvorlige tilfeller er en overgang til en vedvarende dysforisk tilstand med aggresjon (sjeldnere autoaggressive handlinger) mulig.

I epileptologisk praksis finnes vegetative kriser hovedsakelig i kombinasjon med andre typer (konvulsive eller ikke-konvulsive) paroksysmer, som forårsaker polymorfisme i det kliniske bildet av sykdommen.

Når det gjelder de kliniske egenskapene til de såkalte sekundærreaktive lidelsene, skal det påpekes at vi inkluderer en rekke psykologisk forståelige reaksjoner på sykdommen som oppstår ved epilepsi. Samtidig inkluderer bivirkninger som respons på terapi, samt en rekke yrkesmessige begrensninger og andre sosiale konsekvenser av sykdommen både forbigående og langvarige tilstander. De manifesterer seg ofte i form av fobiske, tvangsfobiske og andre symptomer, i dannelsen av hvilke pasientens individuelle og personlige egenskaper og ytterligere psykogenier spiller en stor rolle. Samtidig er klinikken for langvarige former i en bred forstand av situasjonelle (reaktive) symptomer i stor grad bestemt av arten av cerebrale (underskudd) endringer, som gir dem en rekke funksjoner knyttet til organisk jord. Klinikken for nye sekundære reaktive lidelser reflekterer også graden av personlige (epitemiske) endringer.

Innenfor rammen av reaktive inneslutninger pasienter med epilepsi har ofte bekymringer:

• utvikle et anfall på gaten, på jobb
• bli skadet eller dø under et anfall
• bli gal
• arvelig sykdom
• bivirkninger av antikonvulsiva
• tvungen seponering av medikamenter eller utidig avslutning av behandling uten garantier for gjentakelse av anfall.

Reaksjonen på et anfall på jobben er vanligvis mye mer alvorlig enn et anfall hjemme. Av frykt for at et anfall skal oppstå, slutter noen pasienter å studere, jobbe og går ikke ut.

Det skal påpekes at i følge induksjonsmekanismene kan frykten for et anfall dukke opp hos pårørende til pasienter, noe som krever mye familiepsykoterapeutisk bistand.

Frykt for utbruddet av et anfall er oftere observert hos pasienter med sjeldne paroksysmer. Pasienter med hyppige anfall under langvarig sykdom blir så vant til dem at de som regel knapt opplever slik frykt. Så hos pasienter med hyppige anfall og lengre varighet av sykdommen, er tegn på anosognose og ukritisk oppførsel vanligvis notert.

Frykt for legemsbeskadigelse eller dødsangst under et anfall utvikles lettere hos pasienter med psykosteniske personlighetstrekk. Det har også betydning at de tidligere har hatt ulykker, blåmerker på grunn av anfall. Noen pasienter frykter ikke så mye selve angrepet som sannsynligheten for skade.

Noen ganger skyldes frykten for å få et anfall i stor grad de ubehagelige subjektive følelsene som oppstår under anfallet. Disse opplevelsene inkluderer skremmende illusoriske, hallusinatoriske og kroppsskjemaforstyrrelser.

Dette skillet mellom affektive lidelser er av grunnleggende betydning for å bestemme videre terapi.

Prinsipper for terapi

Hovedretningen for terapeutisk taktikk i forhold til individuelle affektive komponenter av selve angrepet og emosjonelle lidelser etter angrep som er nært knyttet til det, er tilstrekkelig bruk av krampestillende midler med tymoleptisk effekt (kardimizepin, valproat, lamotrigin).

Selv om det ikke er krampestillende, mange beroligende midler har et antikonvulsivt virkningsspektrum (diazepam, fenazepam, nitrazepam). Deres inkludering i den terapeutiske ordningen har en positiv effekt både på selve paroksysmene og på sekundære affektive lidelser. Det er imidlertid tilrådelig å begrense brukstiden til tre år på grunn av risikoen for avhengighet.

I det siste har anti-angst og sedasjon blitt mye brukt. klonazepam som er svært effektivt for fravær.

For ulike former for affektive lidelser med en depressiv radikal, den mest effektive antidepressiva ... Samtidig, på poliklinisk basis, foretrekkes midler med minimale bivirkninger, som tianeptyl, miaxerin, fluoksetin.

I tilfelle av en overvekt av den obsessiv-kompulsive komponenten i strukturen av depresjon, er utnevnelsen av paroksetin berettiget.

Det skal bemerkes at en rekke psykiske lidelser hos pasienter med epilepsi kan være forårsaket ikke så mye av selve sykdommen som av langvarig terapi med medisiner fra fenobarbital-serien. Spesielt kan dette forklare langsomheten, stivheten, elementene i mental og motorisk hemming, som manifesteres hos noen pasienter. Med fremveksten av svært effektive antikonvulsiva de siste årene, ble det mulig å unngå bivirkninger av terapi og tilskrive epilepsi til en helbredelig sykdom.

Ikke-psykotiske funksjonelle og funksjonelle-organiske lidelser i den langsiktige perioden med traumatisk hjerneskade er representert av asteniske, nevrose og psykopatiske syndromer.

Astenisk syndrom, som er "gjennom" i traumatisk sykdom, i den fjerne perioden forekommer hos 30% av pasientene (VM Shumakov et al., 1981) og er preget av en overvekt av irritabilitet, økt eksitabilitet hos pasienter, påvirker utmattelse.

Asthenisk syndrom i langtidsperioden er ofte kombinert med subdepressive, engstelige og hypokondriske reaksjoner, ledsaget av alvorlige vegetative-vaskulære lidelser: rødhet i huden, pulslabilitet, svette. Affektive utbrudd ender vanligvis i tårer, anger, en følelse av overveldelse, en melankolsk stemning med ideer om selvbebreidelse. Økt utmattelse, utålmodighet noteres når du utfører presist arbeid som krever spenning av oppmerksomhet og konsentrasjon. I prosessen med arbeidet øker antallet feil hos pasientene, arbeidet virker umulig, og de nekter irritert å fortsette det. Ofte er det fenomener med hyperestesi til lyd- og lysstimuli.

På grunn av økt oppmerksomhetsdistraksjon er assimilering av nytt materiale vanskelig. Søvnforstyrrelser er notert - problemer med å sovne, marerittaktige, skremmende drømmer, som gjenspeiler hendelser forbundet med traumer. Konstante klager på hodepine, hjertebank, spesielt med skarpe svingninger i atmosfærisk trykk. Vestibulære lidelser observeres ofte: svimmelhet, kvalme når du ser på film, lesing, kjøring i transport. Pasienter tolererer ikke den varme årstiden, bo i tette rom. Asteniske symptomer svinger i deres intensitet og kvalitative mangfold, avhengig av ytre påvirkninger. Personlig behandling av en smertefull tilstand er av stor betydning.

Med elektroencefalografiske studier finner man endringer som indikerer svakhet i de kortikale strukturene og økt eksitabilitet av subkortikale formasjoner, først og fremst av hjernestammen.

Et psykopatisk syndrom i den langsiktige perioden med traumatisk hjerneskade manifesteres av eksplosivitet, ond, brutal påvirkning med en tendens til aggressive handlinger. Stemningen er ustabil, ofte noteres dystymi, som oppstår av mindre årsaker eller uten direkte forbindelse med dem. Pasientenes oppførsel kan tilegne seg trekk av teatralitet, demonstrativitet, i noen tilfeller vises funksjonelle anfall på høyden av affekt (en hysterisk versjon av et psykopatisk syndrom). Pasienter kommer i konflikt, kommer ikke overens i team, bytter ofte arbeidssted. Intellektuelle og psykiske lidelser er ubetydelige. Under påvirkning av ytterligere eksogene farer, oftest alkoholholdige drikker, gjentatte kraniocerebrale traumer og psyko-traumatiske situasjoner, som ofte er skapt av pasientene selv, øker egenskapene til eksplosivitet, tenkning får konkrethet, treghet. Overvurderte ideer om sjalusi, overvurdert holdning til ens helse, rettslige og kverulerende tendenser oppstår. Noen pasienter utvikler epileptoide trekk - pedanteri, søthet, en tendens til å snakke om "overgrep". Redusert kritikk og hukommelse, mengden oppmerksomhet er begrenset.

I noen tilfeller er et psykopatisk syndrom preget av en økt humørbakgrunn med et snev av uforsiktighet, selvtilfredshet (hyperthymisk versjon av syndromet): pasienter er snakkesalige, masete, useriøse, antydelige, ukritiske til tilstanden deres (AA Kornilov, 1981) stasjoner - drukkenskap, løsdrift, seksuelle utskeielser. I sin tur øker systematisk bruk av alkoholholdige drikker affektiv eksitabilitet, en tendens til kriminalitet, hindrer sosial tilpasning og arbeidstilpasning, som et resultat av at det dannes en slags ond sirkel.

Psykopatiske lidelser i fravær av ytterligere eksogene farer fortsetter upassende (N. G. Shumsky, 1983). I den langsiktige perioden med traumatisk hjerneskade er det nødvendig å skille mellom psykopatiske lidelser og psykopatier. Psykopatiske lidelser, i motsetning til psykopati, manifesteres av affektive reaksjoner som ikke gir et fullstendig klinisk bilde av patologisk art. Dannelsen av et psykopatisk syndrom skyldes alvorlighetsgraden og lokaliseringen av traumatisk hjerneskade. Alder på offeret, varigheten av sykdommen, tillegg av ytterligere skadelige faktorer betyr noe. Nevrologiske data, autonome og vestibulære lidelser, symptomer på cerebrospinalvæskehypertensjon , funnet på røntgenbilder av hodeskallen og på fundus indikerer et psykopatisk syndrom av organisk karakter.

Forstyrrelsene observert i den langsiktige perioden med traumatisk hjerneskade inkluderer dysfori som oppstår på bakgrunn av cerebro-asteniske fenomener. De er ledsaget av anfall av triste-hadsfulle eller triste-angstelige stemninger som varer fra én til flere dager. De flyter i bølger, ofte akkompagnert av senesto og

hyperpatier, vegetative-vaskulære kriser, psykosensoriske lidelser og vrangforestillinger av omgivelsene, affektiv innsnevring av bevisstheten. Driftsforstyrrelser er noen ganger notert - seksuell perversjon, pyro- og dromani. Plutselig fører den engasjerte handlingen (brannstiftelse, å forlate huset) til en reduksjon i affektiv spenning, utseendet til en følelse av lettelse. Som andre paroksysmale tilstander blir dysforier provosert av traumatiske situasjoner eller blir hyppigere hvis de er tilstede, noe som gjør dem lik psykopatiske reaksjoner

PSYKOSE AV EN LANG PERIODE

Langvarige psykoser inkluderer akutte forbigående, langvarige, tilbakevendende og kroniske traumatiske psykotiske tilstander. Blant akutte psykoser observeres ofte skumringstilstander, som ofte er provosert av somatisk skade, alkoholiske utskeielser og psykiske traumer. Deres utvikling er forut for hodepine, svimmelhet, nedsatt styrke, asteniske symptomer. Det særegne ved skumringstilstander av bevissthet av traumatisk genese er inkluderingen av deliriske, oneiroid-komponenter i deres struktur, etterfulgt av delvis hukommelsestap. For pasientene ser det ut til at avdelingen er oversvømmet av blod, de kan høre "vage stemmer", "sjakkelringing", "sang" som kommer fra vinduene og hjørnene av rommet. Innholdet i «stemmene» gjenspeiler ubehagelige minner om konfliktsituasjoner. Ganske ofte utvikler skumringstilstanden av bevissthet på høyden av dysfori.

Psykogenisk provoserte skumringstilstander av bevissthet er heterogene i sine manifestasjoner. I noen tilfeller er bevisstheten konsentrert om en smal sirkel av emosjonelt mettede opplevelser, i andre hersker fantastiske, nær oneiroide, scenelignende hallusinasjoner. De såkalte orienterte skumringstilstandene av bevissthet kan oppstå, hvor atferden utad ser målrettet ut, desorientering i omgivelsene er ubetydelig. Avgrensningen av psykogent provoserte traumatiske og hysteriske skumringstilstander forårsaker vanskeligheter. Det bør tas i betraktning at i posttraumatiske tilstander er det færre psykogene inneslutninger, og bevissthetsforstyrrelsene er dypere. Syndromets organiske natur er bevist ved tilstedeværelsen av prodromale fenomener: en økning i asteniske symptomer, alvorlighetsgraden av vaskulære-vegetative lidelser, en forstyrrelse i søvnrytmen - våkenhet.

Det er delirious amentive, delirious-oneiroid syndromer med kortvarige stuporøse tilstander (V.E.Smirnov, 1979), hvis forekomst ofte innledes av ytterligere

ytre skade.

Affektive psykoser observeres som regel etter 10-15 år

etter traumet og fortsette i form av depressive og maniske faser med både monopolar og bipolar forløp. Mer vanlig hos kvinner.

Manisk syndrom ved traumatisk psykose er ofte ledsaget av eksplosivitet, som raskt erstattes av selvtilfredshet. Det er preget av ideell uproduktivitet, utmattelse av affekt. Pasienter mangler munterhet, oppfinnelsesrikdom, humor. Ekspansivt delirium er ledsaget av klager på dårlig fysisk helse, svakhet, kroppssmerter, som ikke observeres i den maniske fasen av manisk-depressiv psykose. På høyden av psykose observeres episoder med nedsatt bevissthet. Fragmentære hallusinatoriske vrangforestillinger dukker opp. Varigheten av angrepet er fra flere måneder til 0,5 år, sykdomsforløpet er progressivt, med en økning i organisk defekt, opp til uttalt dysmnestisk demens.

Depresjoner av traumatisk etiologi kjennetegnes ved fraværet av den vitale effekten av lengsel, overvekt av angst, ofte assosiert med senestopatier, psykosensoriske og vaso-vegetative lidelser. Det er depressive-hypokondriske, depressive-paranoide, astenodepressive syndromer. Med depressivt-hypokondrisk syndrom er pasientene dystre, dystre, noen ganger ondskapsfulle, utsatt for dysfori. I noen tilfeller er pasientene gråtende. Hypokondriske ideer er gjennomførte eller vrangforestillinger. Hos en rekke pasienter, på bakgrunn av depresjon, er det paroksysmer av frykt, redsel, som er ledsaget av økt senestopati, kortpustethet, en følelse av varme i kroppen, hjertebank.

Traumatisk hallusinose er ofte et lokalt temporallappsyndrom. Hallusinatoriske bilder kjennetegnes ved perseptuell-akustisk fullstendighet, identifiseres med virkelige personer og er lokalisert i objektivt rom. Pasienter svarer "stemmer" høyt, fører "samtaler", "tvister" med dem. Temaet er polymorft, det består av «trusler», «misbruk», «dialoger», «stemmekor», samt musikalske fonemer. Noen ganger slutter visuelle hallusinasjoner seg. Pasienter blir absorbert av hallusinasjoner, men når de blir friske, vurderer de smertefulle opplevelser kritisk. Intellektuell-mnestisk insuffisiens og affektiv ustabilitet er notert. Endoform psykose oppstår 8-10 år etter traumet og utgjør 4,8 % av alle former for psykiske lidelser i langtidsperioden.

Polymorfe hallusinatoriske og hallusinatorisk-paranoide posttraumatiske psykoser ble beskrevet av V. A. Gilyarovsky (1954), E. N. Markova (1963), V. I. Skryabin (1966), T. N. Gordova (1973). I bildet av sen posttraumatisk psykose, hebefreniske, pseudomaniske, depressive, hypokondriske syndromer, kan Kandinsky-Clerambo syndrom observeres (L.K. Khokhlov, 1966; L.P. Lobova, 1907; O. G. Vplenskip, 1977, 1971, 1971, 1971; 1979; AA Kornilov, 1981).

Sen posttraumatiske psykoser med schizoforme symptomer kommer til uttrykk i paranoide, hallusinatoriske-paranoide, katatoniske og hebefreniske syndromer, Kandinsky-Clerambo syndrom. Symptomer som skiller dem fra schizofreni inkluderer svekkelse av hukommelse og oppmerksomhet, emosjonell labilitet, tilstedeværelsen av astenisk bakgrunn, episoder med forstyrret bevissthet, konkretheten av vrangforestillinger, deres forbindelse med hverdagsproblemer og konflikter (E.N. Markova, 1963; L.P. Lobova , 1967; GA Balan, 1970; TN Gordova, 1973; Yu. D. Kulikov, 1977; VE Smirnov, 1979; AA Kornilov, 1981; NE Bacherikov og et al., 1981). Hos personer med sentraumatiske psykoser, i motsetning til pasienter med schizofreni, er arvelig belastning av psykiske lidelser sjeldnere notert og som regel er det en klar sammenheng med den tidligere hodeskaden. Utbruddet eller tilbakefallet av psykose innledes vanligvis av eksogen eller psykogen skade.

Utbruddet av traumatisk psykose er vanligvis akutt, og fortsetter som en skumringsendring i bevisstheten eller et depressivt-paranoid syndrom, som utvikler seg mot en bakgrunn av asteni og symptomer på intrakraniell hypertensjon. I fremtiden blir det psykopatologiske bildet mer komplisert, auditive og visuelle hallusinasjoner, depressive lidelser, hypokondriske vrangforestillinger, katatoniske, senestopatiske, diencefaliske symptomer, episoder med forstyrret bevissthet som bedøvelse, skumringstilstand, deliriøst syndrom er lagt til. nedbremsing eller akselerasjon av tanke. , viskositet, fragmentariske vrangforestillinger om holdning og forfølgelse, som kommer fra innholdet av hallusinasjoner og er følelsesmessig farget. I den emosjonelle-viljemessige sfæren, eufori eller depressive tilstander, noteres ikke alltid motiverte affektive utbrudd og grumling.

Eksperimentell psykologisk forskning bidrar til å avsløre tregheten til nervøse prosesser, deres økte utmattelse, vanskeligheten med å danne nye forbindelser, konkretheten i tenkningen.

I en elektroencefalografisk studie, sammen med patologiske forandringer av diffus karakter (langsomme potensialer, uregelmessig lav-amplitude alfarytme, økt konvulsiv beredskap, epileptoide utladninger, delta-rytme), er det en tendens til å lokalisere dem i visse deler av hjernen. I de fleste tilfeller oppstår en reaksjon på en følelsesmessig signifikant stimulus, manifestert i en økning i alfarytmen og en økning i amplitude. Reoencefalografisk undersøkelse avslører ustabiliteten i tonus av arterielle kar og venøs stase med en tendens til å lokalisere seg i systemet til vertebrale og basilære arterier. Galvanisk hudrespons endres som respons på en semantisk emosjonelt signifikant stimulus. Hos pasienter med traumatisk psykose har den nevrohumorale responsen på den subkutane injeksjonen av 3 ml 1% løsning av nikotinsyre vanligvis en harmonisk karakter,

i motsetning til pasienter med schizofreni, hvor den som regel er pervers eller null. I differensialdiagnosen av sene traumatiske psykoser og schizofreni bør det kliniske bildet av sykdommen vurderes under hensyntagen til dynamikken, virkningen av eksogene faktorer og ytterligere forskningsdata.

Paranoide vrangforestillinger og overvurderte ideer hos pasienter med langvarig traumatisk hjerneskade manifesteres oftest av ideer om sjalusi eller rettssaker. Delirium av sjalusi dannes oftere hos alkoholmisbrukere. Pasienter som er tilbøyelige til rettssaker, mistroiske, mistenkte ansatte for en uvennlig holdning til dem, ondsinnet hensikt, anklager dem for en urettferdig holdning til plikter. De skriver brev til ulike myndigheter, bruker mye krefter på å «bringe til rent vann» de som «misbruker sin offisielle stilling».

Defekt organisk stater. Defekte-organiske tilstander observert i den avsidesliggende perioden med traumatisk sykdom inkluderer psykoorganiske og Korsakovs syndromer, paroksysmale konvulsive lidelser, traumatisk demens.

Det finnes eksplosive, euforiske og apatiske varianter av det psykoorganiske syndromet. Dette syndromet manifesteres av endringer i fint differensierte personlighetstrekk: en reduksjon i moralske og etiske kvaliteter, tilstrekkeligheten av følelser og atferd, en følelse av avstand i kommunikasjon med andre, kritikk av ens oppførsel, kontroll over emosjonelle reaksjoner, stabilitet av målrettet aktivitet. I noen tilfeller er i forgrunnen den patologisk forsterkede affektive eksplosiviteten, i andre - euforisitet, i det tredje - aspekt og adynamikk. Tidligere ble slike tilfeller observert etter lobotomi.

Korsakovs syndrom med kraniocerebralt traume kan utvikle seg både i den akutte og på lang sikt. Deretter kan det gå tilbake, utvikle seg, bli komplisert av andre symptomer, eller forbli uendret i lang tid.

Epileptiformt syndrom i den langsiktige perioden med traumatisk hjerneskade er preget av polymorfisme og er ledsaget av store anfall, lokale anfall av Jackson-typen, kortvarige blackouts, atypiske anfall med en uttalt vegetativ-vaskulær og psykosensorisk komponent, skumringstilstander av bevissthet og dysfori. Begrepet "traumatisk epilepsi" er ikke helt dekkende, siden epileptiske personlighetsendringer ikke observeres hos pasienter. Det er mer riktig å snakke om de langsiktige konsekvensene av traumatisk hjerneskade (traumatisk encefalopati) med epileptiforme konvulsive eller annet syndrom. Traumatisk epileptiformt syndrom observeres vanligvis på bakgrunn av asteniske, vegetative-vaskulære og vestibulære lidelser (Yu. G. Gaponova, 1968). Paroksysmale fenomener i det fjerne

perioden med lukket kraniocerebralt traume finnes hos 30,2 % av personene (V.M.Shumakov et al., 1981; A.L. Kaplan, 1982).

Blant de paroksysmale tilstandene dominerer krampeanfall. Ofte oppstår de i forbindelse med spenning, har en hysterisk karakter. Fraværet av en viss sekvens av konvulsive faser - toniske og kloniske, ufullstendig avslåing av bevisstheten, sikkerheten til pupillenes reaksjon på lys, dens betydelige varighet gjør det vanskelig å skille konvulsive anfall fra hysteriske.

Diencefaliske anfall er preget av autonome lidelser (takykardi, frysninger, polyuri, polydipsi, hyperhidrose, spyttutslipp, adynami, en følelse av varme), som vises på bakgrunn av endret bevissthet. Ofte er disse lidelsene ledsaget av toniske kramper, noe som gjør at vi kan betrakte dem som mesodiencefaliske. I den interiktale perioden har pasienter uttalte og vedvarende vegetative-vaskulære lidelser. For å skille diencefaliske og mesodiencefaliske anfall fra hysteriske anfall, brukes følgende kriterier: 1) psykogene-traumatiske faktorer, som, som påvirker frekvensen av anfall, ikke er den direkte årsaken til at de oppstår; 2) i motsetning til hysteriske anfall, der motoriske manifestasjoner er uttrykksfulle og tilsvarer innholdet i visse opplevelser, i mesodiencefaliske anfall, er bevegelsene uordnede, målbevisste, voldelige, oppstår på bakgrunn av generell muskelspenning, er det umulig å fastslå en refleksjon av provoserende eksterne hendelser i dem; 3) i motsetning til hysteriske anfall, preget av stor variasjon, er mesodiencefaliske anfall stereotype, vasovegetative lidelser, som anfallet vanligvis begynner med og som er skarpt uttrykt under det, noteres hos pasienter og i den interiktale perioden, mens de i hysteriske anfall oppstår igjen og er en reaksjon på affekt (T.N. Gordova, 1973). Det organiske grunnlaget for anfallet bekreftes av en reduksjon i sener og abdominale reflekser, utseendet til patologiske reflekser. For differensialdiagnose er det nødvendig å utføre laboratorie-, elektro- og pneumoencefalografiske studier.

De fleste pasienter med konvulsivt syndrom utvikler personlighetsforandringer. I noen tilfeller er de nær epileptiske, i andre dominerer psykopatiske trekk eller organisk intellektuell tilbakegang. Alvorlige personlighetsendringer dannes hos individer med hyppige anfall og økende polymorfisme av epileptiforme manifestasjoner.

Traumatisk demens er en konsekvens av sår eller kontusjoner med utbredte kortikale lesjoner, spesielt i frontale og parietale deler av hjernebarken («konvekstisk» variant av demens; MO Gurevich, 1947). Det er notert hovedsakelig etter langvarig koma, hvor en av formene for omvendt

Den vanligste utviklingen av symptomer var apalsk syndrom eller akinetisk mutisme. Mangelfulle lidelser i form av reduksjon i personlighetsnivå, mild og alvorlig demens finnes hos 11,1 % av pasientene registrert i nevropsykiatriske dispensarer for psykiske lidelser som følge av kraniocerebrale lesjoner (V.M.Shumakov et al., 1981) ...

Traumatisk demens er preget av en reduksjon i høyere intellektuelle funksjoner, først og fremst tenkning, som manifesterer seg i dømmekraftens konkrethet, vanskeligheter med å identifisere essensielle trekk ved objekter eller fenomener, umuligheten av å forstå den figurative betydningen av ordtak. Ved å forstå detaljene i situasjonen er ikke pasientene i stand til å dekke hele situasjonen som helhet. Karakterisert av hukommelsessvikt i form av fiksativ hukommelsestap og noe tap av tidligere kunnskapslager. Pasienter husker godt omstendighetene knyttet til traumet og følelsesladede hendelser. Økt utmattelse og langsomhet i mentale prosesser er funnet. Mangel på motiver, manglende samling ved utførelse av oppgaver noteres.

I noen tilfeller er demens kombinert med eufori og desinhibering av drifter, uforsiktighet; på bakgrunn av eufori oppstår reaksjoner av sinne. Den euforiske varianten av demens indikerer skade på de basal-frontale områdene i hjernen.

Den adynamisk-apatiske varianten av traumatisk demens er karakteristisk for nederlaget til frontallappenes konveksitetsdeler. Hos pasienter er det mangel på frivillig aktivitet, mangel på initiativ. De er likegyldige til sin skjebne og skjebnen til sine kjære, slurvete i klærne, tause, de fullfører ikke handlingen de har begynt. Pasienter har ikke forståelse for deres svikt og følelsesmessige reaksjon.

Med et overveiende nederlag av de basale delene av tinninglappene i hjernen, utvikles desinhibering av instinkter, aggressivitet, treghet i tenkning og motoriske ferdigheter, mistillit og en tendens til rettssaker. Fra tid til annen er forekomsten av depressive, ekstatiske og dysforiske tilstander med viskositet av tenkning, detaljering og oligofasi mulig. Traumatisk demens er preget av lakaritet og manglende progresjon, men i noen tilfeller øker nedbrytningen. Gjentatte skader er viktige, spesielt etter kort tid etter den forrige, ytterligere farer i den posttraumatiske perioden.

Det beskrevne mangfoldet av psykopatologiske og nevrologiske symptomer er ikke bare basert på de patogenetiske mekanismene til traumatisk sykdom, men også på deres forhold til ytre påvirkninger (infeksjoner, rus, traumatiske opplevelser), personlige reaksjoner på en smertefull tilstand og en endret sosial situasjon. Regelmessigheten eller progresjonen av traumatisk mental patologi avhenger av effektiviteten av behandlingen,

forebygging av ytterligere skadevirkninger, personlighetsreaksjoner, arvelig og ervervet disposisjon for den psykopatologiske typen respons.

BEHANDLING, SOSIAL OG ARBEIDSOMPASNING AV PASIENTER OG ARBEIDSKOMPETANSE

Behandling av pasienter med traumatisk hjernesykdom bør være kompleks, patogenetisk, rettet mot å normalisere hemo- og cerebrospinalvæskedynamikken, eliminere ødem og hevelse i hjernen.

I den første skadeperioden er terapi presserende, rettet mot å bevare pasientens liv.I de innledende og akutte periodene må sengeleie observeres. Ved hjernerystelse foreskrives sengeleie vanligvis i 8-10 dager og deretter slippes pasienten fra jobb i 2-4 uker. Med en hjerneskade bør sengeleie observeres i minst 3 uker, med alvorlige blåmerker - opptil 2 måneder eller mer.

Dehydreringsterapi brukes til å eliminere hjerneødem. En 30% urealøsning tilberedt i en 10% glukoseløsning injiseres intravenøst ​​med en hastighet på 0,5-1,5 g / kg kroppsvekt per dag. Du kan bruke en 50 % eller 30 % løsning av urea i sukkersirup i samme dose. Mannitol (mannitol) injiseres intravenøst ​​med en hastighet på 0,5-1,5 g / kg kroppsvekt i form av en 15% løsning tilberedt i en 5% glukoseløsning (250-500 ml). Mannitol, som har en dehydrerende effekt, forbedrer mikrosirkulasjonen og øker ikke blødninger. En god osmotisk effekt oppnås når en 50% løsning av medisinsk glyserin, fortynnet i fruktjuice, administreres oralt, med en hastighet på 0,5-1,5 g / kg kroppsvekt 3-4 ganger om dagen. Intravenøst ​​eller intramuskulært injiseres 10 ml av en 25 % løsning av magnesiumsulfat, intravenøst, 20 ml av en 40 % glukoseløsning, 5 ml av en 40 % løsning av heksametylentetramin (urotropin), 10 ml av en 10 % løsning av kalsium glukonat. Diuretika er mye brukt. Den raskeste effekten er observert fra intramuskulær eller intravenøs administrering av 2 ml 1% lasix-oppløsning. Furosemid brukes oralt, 40 mg 2 ganger daglig. I tillegg er veroshpiron foreskrevet 25 mg 2-3 ganger daglig, etacrynsyre (uregit) 50 eller 100 mg 2 ganger daglig, diakarb, fonuritt 250 mg 2 ganger daglig (fonuritt har evnen til å hemme dannelsen av cerebrospinalvæske ). Når du bruker diuretika, er det nødvendig å korrigere tapet av kaliumsalter, som kaliumorotat bør foreskrives for,

panangin.

For å eliminere mangelen på kaliumsalter er Laboris blanding effektiv: 1000 ml 10% glukoseløsning, 4 g kaliumklorid, 25 IE insulin (1 IE insulin per 4 g glukose), som injiseres intravenøst ​​i to doser i løpet av dagen. Den daglige dosen av kalium bør ikke overstige 3 g. For å redusere intrakranielt trykk, ta oralt 1 -

2 g / kg kroppsvekt 50 % sorbitolløsning (isosorbitol). Dehydreringseffekten oppstår når 10 ml av 2,4% løsning av aminofyllin administreres intravenøst, 2 ml av en 24% oppløsning av legemidlet intramuskulært, eller 150 mg oralt 2-3 ganger daglig. Den komplekse behandlingen av hjerneødem inkluderer kalsiumpreparater (10 ml av en 10% oppløsning av kalsiumklorid injiseres intravenøst), nikotinsyre (1-2 ml av en 1% oppløsning eller 50 mg oralt i pulver); antihistaminer: 3 ml av en 1% oppløsning av difenhydramin intramuskulært, suprastin 25 mg 3-4 ganger daglig, 1-2 ml av en 2,5% oppløsning av pipolfen intramuskulært eller intravenøst. Steroidhormoner har en dekongestativ effekt: kortison (100-300 mg per dag), prednisolon (30-90 mg), dexazon (20-30 mg). Hormonelle legemidler forhindrer ikke bare veksten av hjerneødem, men deltar også i karbohydrat- og proteinmetabolismen, reduserer kapillærpermeabiliteten og forbedrer hemodynamikken. For å overvinne hypoksi i hjernen, brukes antispasmodika: 2 ml av en 2% løsning av papaverin intramuskulært, men-spu (i samme dose), 20% løsning av natriumoksybutyrat med en hastighet på 50-100 mg / kg kropp vekt, 50-100 mg kokarboksylase intramuskulært, 2 ml 1% løsning av adenosintrifosforsyre, 15-100 mg tokoferolacetat per dag, 50-100 mg kalsiumpangamat 3-4 ganger daglig, glutaminsyre.

Positive resultater observeres når piracetam (nootropil), aminalon (gammalon), encephabol brukes i den akutte perioden med traumer. Disse stoffene i store doser (6-8 g nootropil, opptil 30 g piracetam per dag, 4-6 g gammalone, opptil 900 mg pyriditol per dag) bidrar til en raskere utgang fra koma, regresjon av mnestisk lidelser og andre psykiske lidelser (G. Ya.Avrutsky, 1981; O. I. Speranskaya, 1982).

En god effekt i kampen mot hypoksi gis ved hyperbar oksygenering. Metoden for kraniocerebral hypotermi brukes også. For å redusere intrakranielt trykk foretas en punktering i lumbalområdet med langsom ekstraksjon av cerebrospinalvæske.

Ved brudd på hjerte- og åndedrettsaktivitet, foreskrives 2 ml av en 20% løsning av kamfer eller 2 ml av en 10% løsning av koffein, 1-2 ml cordiamin intramuskulært; intravenøst ​​- 1-2 ml 0,06% løsning av corglikon med glukose eller med isotonisk natriumkloridløsning, 0,5 ml 0,05% løsning av strophanthin K med glukose; 0,5 ml 0,1 % adrenalinløsning, 1 ml 1 % mezatonløsning under huden.

For å normalisere autonome funksjoner brukes belloid, bellaspon, bellataminal, benzodiazepin beroligende midler - sibazon intramuskulært eller oralt fra 5 til 30 mg, klosepid (Elenium) fra 10 til 50 mg, fenazepam 2-5 mg per dag, bromider (Pavlov') ).

For lindring av akutt traumatisk psykose, som som regel er ledsaget av psykomotorisk agitasjon, sammen med de ovennevnte tiltakene, injiseres 2 ml av en 0,5% løsning intravenøst

sibazon, natriumoksybutyrat og difenhydramin, samt intravenøst ​​5-8 ml (5-20 mg) 0,25 % droperidolløsning. Andre antipsykotika anbefales å ta clozapin (leponex), tiorpdazin (co-napax). Forsiktighet bør utvises ved forskrivning av klorpromazin og tizercin. Tatt i betraktning deres hypotensive effekt og forstyrrelser i reguleringen av vaskulær tone forårsaket av traumer, administreres disse stoffene med midler som opprettholder vaskulær tone - cordiamin, koffein. I de innledende stadiene av traumatisk sykdom anbefales små doser antipsykotiske legemidler. Ved krampesyndrom og epileptiform eksitasjon har introduksjon av 1-1,5 g kloralhydrat i klyster god effekt. Søvnen begynner om 15-20 minutter og varer i ca. 6 timer.

Ved epileptiforme anfall injiseres 2 ml av en 0,5 % løsning av sibazon med en 40 % glukoseløsning, opptil 10 ml av en 25 % løsning av magnesiumsulfat, intramuskulært 2 ml av en 2,5 % løsning av diprazip intravenøst. Seduxene-løsning administreres 2-3 ganger daglig til anfallene stopper og en gang daglig etter at de forsvinner i 5-6 dager. Fortsettelsen av antikonvulsiv behandling er utnevnelsen av disse pasientene med fenobarbital eller benzonal om natten. For dysfore lidelser er pericyazin indisert (3-5 mg per dag), for en depressiv tilstand - amitriptylin (12,5-25 mg om natten og på dagen), i nærvær av astenoabuliske symptomer - små beroligende midler om natten, på dagtid - acefen (0,1-0,3 g), glutaminsyre, aminalon, pyriditol (100-150 mg morgen og ettermiddag). I den akutte perioden tar pasienter 0,001-0,005 g Nerobol 1-2 ganger daglig i 30-60 dager, 1 ml 5% retabolil-løsning administreres intramuskulært til dem 1 gang på 2-3 uker i 30-60 dager. For apatisk-abulisk syndrom brukes sydnophen eller sydnokarb (0,005-0,01 g), meridil (0,01-0,02 g), nialamid (0,025-1 g).

Pasienter i de første og akutte skadeperiodene krever konstant overvåking og omsorg. Det er nødvendig å forhindre aspirasjonspneumoni, liggesår, urinveisinfeksjon.

Med åpne hjerneskader, komplisert av purulent meningitt, foreskrives store doser antibiotika (benzylpenicillin opptil 30 000 000 enheter per dag), endolumbar antibiotika, sulfa-medisiner.

På den 8-10. dagen av sykdommen er resorpsjonsterapi foreskrevet (64 UE lidaser og biokinol intramuskulært opptil 15 injeksjoner), massasje, treningsterapi. Korrigering av dysfunksjon av katekolaminsystemet utføres med vedlikeholdsdoser av levodopa (0,5 g 3 ganger om dagen etter måltider). I fremtiden, intravenøse infusjoner av natriumjodid (10 ml 10% løsning; 10-15 injeksjoner per kurs) legges til resorpsjonsterapien, er sayodin foreskrevet internt eller 3% oppløsning av kaliumjodid i melk, ATP, fosfren, tiamin, cyanokobalamin. Cerebrolysin, anabole steroider, biogene sentralstimulerende midler (flytende aloeekstrakt til injeksjon, glasslegeme, FiBS) anbefales.

Med astenisk syndrom er det nødvendig å kombinere stimulerende terapi og beroligende midler, hypnotika (eunoktin, radedorm). Forebyggende antikonvulsiv terapi bør foreskrives hvis det er en historie med anfall og deres utseende etter traumer, tilstedeværelse av paroksysmale epileptiske utflod og fokale epileptiforme endringer på EEG under våkenhet og søvn (A.I. Nyagu, 1982; V.S. Mertsalov, 1932) ... Avhengig av type anfallsaktivitet, brukes fenobarbital i 0,05 g i løpet av dagen og om natten eller benzonal i 0,1 g 2-3 ganger daglig, gluferal 1 tablett 2 ganger daglig, samt en blanding av fenobarbital (0,1 g). ), dilantin (0,05 g), nikotinsyre (0,03 g), glukose (0,3 g) - 1 pulver om natten og 10-20 mg seduksen om natten

I den langvarige perioden med traumatisk hjerneskade bestemmes valget av psykofarmaka av det psykopatologiske syndromet (se vedlegg 1). I en astenisk tilstand med emosjonell ustabilitet og angst foreskrives trioksazin på 0,3-0,9 g, nitrazepam (radedorm, eunoktin) men 0,01 g om natten; for asteni med generell svakhet og en abulisk komponent - saparal 0,05 g 2-3 ganger, sydnophen eller sydnocarb 0,005-0,01 g per dag, tinktur av ginseng, sitrongress, aralia, azafen 0,1-0,3 g per dag. Pasienter med langsiktige konsekvenser av traumer, i hvis kliniske bilde vegetative-vaskulære og cerebrospinalvæskeforstyrrelser råder på bakgrunn av alvorlig asteni, anbefales laserpunktur (Ya.V. Pishel, MP Shapiro, 1982).

I psykopatiske tilstander er periciazin (neuleptil) foreskrevet med 0,015 g per dag, små doser sulfosin, antipsykotika i middels doser; med manisk syndrom - alimemazin (teralen), periciazip (neuleptil), klorprotiksen. Haloperidol, triftazin (stelazin) forårsaker alvorlige ekstrapyramidale forstyrrelser, så bruken anbefales ikke. Angstdepressive og hypokondriske syndromer behandles med frenolon (0,005-0,03 g), eglonil (0,2-0,6 g), amitriptylin (0,025-0,2 g), karbidin (0,025-0,15 g). Med dysfori og skumringstilstander av bevissthet er klorpromazin opptil 300 mg per dag, seduxen (4 ml 0,5% løsning) intramuskulært, etaperazin opptil 100 mg effektive; med paranoide og hallusinatoriske-paranoide tilstander - klorpromazin, sonapax, haloperidol; for "traumatisk epilepsi" - antikonvulsiva.

Dannelsen av restperioden avhenger av aktualitet og tilstrekkelighet av sosiale rehabiliteringstiltak. I de innledende stadiene er det nødvendig å utføre aktiviteter rettet mot å skape et velvillig moralsk og psykologisk klima i pasientens miljø, innpode ham tillit til bedring og evnen til å fortsette å jobbe. Det anbefalte arbeidet bør samsvare med funksjonsevnen, spesial- og generell utdanning, pasientens personlige tilbøyeligheter. Arbeid er kontraindisert i forhold med støy, i høyden, transport, i varme og

tett rom. En klar daglig rutine er nødvendig - regelmessig hvile, utelukkelse av overbelastning.

En av de viktige faktorene i det komplekse systemet for å gjenopprette arbeidsevnen og redusere alvorlighetsgraden av funksjonshemming er klinisk undersøkelse med, om nødvendig, kurs av patogenetisk og symptomatisk behandling, inkludert psykoterapi, i polikliniske, stasjonære, sanatoriske forhold. Den mest gunstige arbeidsprognosen hos pasienter med astenisk syndrom, relativt gunstig - med psykopatisk syndrom i fravær av uttalt progresjon. Hos pasienter med paroksysmale lidelser avhenger fødselsprognosen av alvorlighetsgraden og karakteren av personlighetsendringer. Arbeidsevnen hos personer med demenssyndrom reduseres eller tapes stadig. Arbeidstilpasning er bare mulig under spesielt skapte forhold. Profesjonell omskolering bør gjennomføres under hensyntagen til sykdommens egenskaper, arbeidsferdigheter, interesser og funksjonelle evner til pasientene. Ved legeundersøkelsen bør alle muligheter for gjenopprettende behandling og rehabiliteringstiltak benyttes. Konklusjonen om utilregnelighet og funksjonshemming gjøres vanligvis ved traumatisk psykose, demens eller en uttalt grad av psykoorganisk syndrom.

SOMATOGEN MENTAL

LIDELSER

GENERELLE OG KLINISKE EGENSKAPER

Somatogene psykiske sykdommer - en kombinert gruppe psykiske lidelser som skyldes somatiske ikke-infeksjonssykdommer. Disse inkluderer psykiske lidelser i kardiovaskulære, gastrointestinale, renale, endokrine, metabolske og andre sykdommer. Psykiske lidelser av vaskulær opprinnelse (med hypertensjon, arteriell hypotensjon og aterosklerose) er tradisjonelt skilt inn i en uavhengig gruppe,

Klassifisering av somatogene psykiske lidelser

1. Borderline ikke-psykotiske lidelser: a) asteniske, ikke-vroselignende tilstander forårsaket av somatiske ikke-infeksjonssykdommer (kode 300.94), metabolske forstyrrelser, vekst og ernæring (300.95); b) ikke-psykotiske depressive lidelser forårsaket av somatiske ikke-smittsomme sykdommer (311.4), stoffskifte-, vekst- og ernæringsforstyrrelser (311.5), andre og uspesifiserte organiske hjernesykdommer (311.89 og З11.9): c) nevrose og psykopatiske lidelser pga. somatogene organiske lesjoner i hjernen (310,88 og 310,89).

2. Psykotiske tilstander utviklet som følge av funksjonell eller organisk hjerneskade: a) akutte psykoser (298,9 og
293.08) - astenisk forvirring, delirisk, amentiv og andre
forvirringssyndromer; b) subakutte langvarige psykoser (298,9
og 293.18) -paranoid, depressiv-paranoid, engstelig-paranoid, hallusinatorisk-paranoid. katatoniske og andre syndromer;
c) kroniske psykoser (294) -korsakovskin syndrom (294.08), hallu-
kynisk-paranoid, senestopato-hypokondrisk, verbal hallusinose, etc. (294.8).

3. Defekt-organiske tilstander: a) enkel psyko-organisk
syndrom (310.08 og 310.18); b) Korsakov syndrom (294.08); c) av-
omtale (294.18).

Somatiske sykdommer får en selvstendig betydning i utviklingen av psykiske lidelser, i forhold til hvilke de er en eksogen faktor. Mekanismene for hjernehypoksi, rus, metabolske forstyrrelser, nevrorefleks, immun- og autoimmune reaksjoner er av stor betydning. På den annen side, som bemerket av BA Tselibeev (1972), kan ikke somatogene psykoser bare forstås som et resultat av en somatisk sykdom. I deres utvikling spiller en predisposisjon for en psykopatologisk type respons, psykologiske personlighetstrekk og psykogene påvirkninger en rolle.

Problemet med somatogen mental patologi blir stadig viktigere i forbindelse med veksten av kardiovaskulær patologi. Psykisk sykdoms patomorfose manifesteres av den såkalte somatiseringen, overvekt av ikke-psykotiske lidelser fremfor psykotiske, "kroppslige" symptomer fremfor psykopatologiske. Pasienter med trege, «utviskede» former for psykose ender noen ganger på generelle somatiske sykehus, og alvorlige former for somatiske sykdommer er ofte ukjent på grunn av at de subjektive manifestasjonene av sykdommen «overlapper» de objektive somatiske symptomene.

Psykiske lidelser observeres ved akutte kortvarige, langvarige og kroniske somatiske sykdommer. De manifesterer seg i form av ikke-psykotiske (asteniske, astenodepressive, astenodysthymiske, asthenohypochondriese, angst-fobiske, hysteriske), psykotiske (deliriske, deliriske-amentive, oniriske, crepuskulære, katatoniske, hallusinatoriske-organiske) psykomentiske syndromer og deorganiske syndromer. .

I følge V. A. Romassnko og K. A. Skvortsov (1961), B. A. Tseli-beev (1972), A. K. Dobrzhanskaya (1973), observeres den eksogene karakteren til psykiske lidelser av en uspesifikk type vanligvis i det akutte forløpet av en somatisk sykdom ... I tilfeller av dets kroniske forløp med diffus hjerneskade av giftig-anoksisk natur, oftere enn med infeksjoner, er det en tendens til endoformalitet av psykopatologiske symptomer.

PSYKISKE LISTER VED FLERE SOMATISKE SYKDOMMER

Psykiske lidelser ved hjertesykdom. Iskemisk hjertesykdom (CHD) er en av de hyppigst diagnostiserte formene for hjertesykdom. I henhold til WHO-klassifiseringen inkluderer IHD angina pectoris ved anstrengelse og hvile, akutt fokal myokarddystrofi, små- og storfokalt hjerteinfarkt. Koronar-cerebrale lidelser er alltid kombinert. Med hjertesykdom noteres cerebral hypoksi, med lesjoner i hjernekarene oppdages hypoksiske endringer i hjertet.

Panikklidelser som følge av akutt hjertesvikt kan uttrykkes ved syndromer med nedsatt bevissthet, oftest i form av bedøvelse og delirium, preget av
ustabilitet av hallusinatoriske opplevelser.

Psykiske lidelser ved hjerteinfarkt har blitt systematisk studert de siste tiårene (I. G. Ravkin, 1957, 1959; L. G. Ursova, 1967, 1968). Depressive tilstander, syndromer med nedsatt bevissthet med psykomotorisk agitasjon, eufori beskrives. Overvurderte formasjoner dannes ofte. Med lite fokalt hjerteinfarkt utvikles et uttalt astenisk syndrom med tårefullhet, generell svakhet, noen ganger kvalme, frysninger, takykardi, lavgradig kroppstemperatur. Med et stort fokalt infarkt med skade på den fremre veggen av venstre ventrikkel, oppstår angst, frykt for døden; med infarkt i den bakre veggen av venstre ventrikkel, eufori, langvarighet, mangel på kritikk av ens tilstand med forsøk på å komme seg ut av sengen, observeres forespørsler om å gi noe arbeid. I post-infarkttilstanden er sløvhet, alvorlig tretthet og hypokondri observert. Fobisk syndrom utvikler seg ofte - forventning om smerte, frykt for et nytt hjerteinfarkt, å komme seg ut av sengen på et tidspunkt da leger anbefaler en aktiv diett.

Psykiske lidelser forekommer også med hjertefeil, som påpekt av V.M.Banshchikov, I.S. Romanova (1961), G.V. Morozov, M.S. Lebedinsky (1972). Ved revmatiske hjertesykdommer identifiserte VV Kovalev (1974) følgende varianter av psykiske lidelser: 1) borderline (astenisk), nevroselignende (nevrastenlignende) med vegetative lidelser, cerebrastenisk med milde manifestasjoner av organisk cerebral insuffisiens, euforisk eller depressiv- dysthymic humør, hysteroform asthenohypochondriacal tilstander; nevrotiske reaksjoner av depressive, depressive-hypokondriske og pseudo-euforiske typer; patologisk personlighetsutvikling (psykopatisk); 2) psykotiske kardiogene psykoser) - akutt med deliriske eller amentive symptomer og subakutt, langvarig (angstelig-depressiv, depressiv-paranoid, hallusinatorisk-paraioid); 3) encefalopatisk (psykoorganisk) - psykoorganisk, epileptoform og corsa

kowski syndromer. Medfødte hjertefeil er ofte ledsaget av tegn på psykofysisk infantilisme, asteni, nevrose og psykopatiske tilstander, nevrotiske reaksjoner og forsinket intellektuell utvikling.

For tiden utføres hjerteoperasjoner mye. Kirurger og kardiologer-terapeuter bemerker et misforhold mellom de objektive fysiske evnene til de opererte pasientene og de relativt lave faktiske indikatorene for rehabilitering av personer som gjennomgikk hjerteoperasjoner (E.I. Chazov, 1975; N.M. Amosov et al., 1980; S. Bernard, 1968 ). En av de viktigste årsakene til denne ubalansen er den psykologiske feiltilpasningen til personer som har gjennomgått hjerteoperasjoner. Undersøkelse av pasienter med patologi i det kardiovaskulære systemet etablerte tilstedeværelsen av uttalte former for personlige reaksjoner (G.V. Morozov, M.S. Lebedinsky, 1972; A.M. Wayne et al., 1974). N. K. Bogolepov (1938), L. O. Badalyan (1963), V. V. Mikheev (1979) indikerer en høy frekvens av disse lidelsene (70-100%). Endringer i nervesystemet ved hjertefeil ble beskrevet av L. O. Badalyan (1973, 1976). Insuffisiens av blodsirkulasjonen, som oppstår med hjertefeil, fører til kronisk hypoksi i hjernen, fremveksten av cerebrale og fokale nevrologiske symptomer, inkludert i form av anfall.

Hos pasienter operert for revmatiske hjertefeil, plager over hodepine, svimmelhet, søvnløshet, nummenhet og kulde i ekstremitetene, smerter i hjertet og bak brystbenet, dyspné, rask tretthet, kortpustethet, forverret av fysisk anstrengelse, svakhet i konvergens, reduserte hornhinnereflekser, muskelhypotoni, reduserte periosteale og senereflekser, bevissthetsforstyrrelser, ofte i form av besvimelse, noe som indikerer nedsatt sirkulasjon i vertebrale og basilararterier og i bassenget til den indre halspulsåren.

Psykiske lidelser som oppstår etter hjertekirurgi er et resultat av ikke bare cerebrale-vaskulære lidelser, men også en personlig reaksjon. VA Skumin (1978, 1980) identifiserte "kardioprotetisk psykopatologisk syndrom" som ofte oppstår under mitralklaffimplantasjon eller multiklaffproteser. På grunn av støyfenomenene knyttet til aktiviteten til den kunstige klaffen, forstyrrelse av de mottakelige feltene på stedet for implantasjonen og forstyrrelser i rytmen til hjerteaktivitet, er pasientens oppmerksomhet fokusert på hjertets arbeid. De har bekymringer og frykt for en mulig "løsgjøring av ventilen", dens brudd. Den deprimerte stemningen forsterkes mot natten, når støyen fra driften av kunstige ventiler høres spesielt tydelig. Bare på dagtid, når pasienten ser medisinsk personell i nærheten, kan han sovne. En negativ holdning til kraftig aktivitet utvikles, en engstelig-depressiv bakgrunn av humør oppstår med muligheten for selvmordshandlinger.

V.V. Kovalev (1974) bemerket i den ukompliserte postoperative perioden astenodynamiske tilstander, sensitivitet, forbigående eller vedvarende intellektuell-mnestisk insuffisiens hos pasienter. Etter operasjoner med somatiske komplikasjoner oppstår akutte psykoser ofte med forvirring (deliriøse, deliriøse-amentive og deliriøse-oneiroide syndromer), subakutte abortive og langvarige psykoser (angstdepressive, depressive-hypokondriske, depressive-paranoid syndrom) paroksysmer.

Psykiske lidelser hos pasienter med nyrepatologi... Psykiske lidelser i nyrepatologi er observert hos 20-25 % av syke personer (V.G. Vogralik, 1948), men ikke alle faller innenfor synsfeltet til psykiatere (A.G. Naku, G.N. German, 1981). Det er markerte psykiske lidelser som utvikler seg etter nyretransplantasjon og hemodialyse. A. G. Naku og G. N. German (1981) identifiserte typiske nefrogene og atypiske nefrogene psykoser med obligatorisk tilstedeværelse av astenisk bakgrunn. Forfatterne inkluderer asteni, psykotiske og ikke-psykotiske former for forstyrret bevissthet i gruppe 1, og endoforme og organiske psykotiske syndromer (inkludering av asteni og ikke-psykotisk forstyrrelse av bevissthetssyndromer i psykotiske tilstander anses som feilaktig).

Asteni i nyrepatologi går som regel foran diagnosen nyreskade. Det er ubehagelige opplevelser i kroppen, "foreldet hode", spesielt om morgenen, mareritt, konsentrasjonsvansker, trøtthetsfølelse, deprimert humør, somatoneurologiske manifestasjoner (belagt tunge, gråaktig blek hud, ustabilt blodtrykk, frysninger og kraftig svette på om natten, en ubehagelig følelse i korsryggen).

Astenisk nefrogen symptomkompleks er preget av en konstant komplikasjon og økning i symptomer, opp til en tilstand av astenisk forvirring, der pasienter ikke oppfatter endringer i situasjonen, ikke legger merke til gjenstandene de trenger i nærheten. Med en økning i nyresvikt kan den asteniske tilstanden erstattes av amentia. Et karakteristisk trekk ved nefrogen asteni er svakhet med manglende evne eller vanskeligheter med å mobilisere seg selv til å utføre en handling når man forstår behovet for slik mobilisering. Pasienter tilbringer mesteparten av tiden sin i sengen, noe som ikke alltid er rettferdiggjort av alvorlighetsgraden av nyrepatologi. I følge AG Naku og GN German (1981) er den ofte observerte endringen av astenodynamiske tilstander av astenosubdepressive en indikator på en forbedring i pasientens somatiske tilstand, et tegn på "affektiv aktivering", selv om den går gjennom et uttalt stadium av en depressiv tilstand med ideer om selvfornedrelse (unyttighet, verdiløshet, en byrde for familien).

Syndromer av mørklagt bevissthet i form av delirium og amentia med pefropatier er vanskelige, pasienter dør ofte. Fremheve

Det er to varianter av amentivt syndrom (A.G. Naku, G.N. German, 1981). reflekterer alvorlighetsgraden av nyrepatologi og har prognostisk verdi: hyperkinetisk, der uremisk forgiftning er mild, og hypokinetisk med økende dekompensasjon av nyreaktivitet, en kraftig økning i blodtrykket. Alvorlige former for uremi er noen ganger ledsaget av psykoser av typen akutte vrangforestillinger og ender i døden etter en periode med døvhet med alvorlig motorisk rastløshet, fragmentariske vrangforestillinger. Med forverringen av tilstanden erstattes produktive former for opprørt bevissthet med uproduktive, svakhet og tvil øker.

Psykotiske lidelser i tilfelle av langvarige og kroniske nyresykdommer manifesteres av komplekse syndromer observert mot bakgrunnen av asteni: angstdepressiv, depressiv og hallusinatorisk-paranoid og katatonisk. Økningen i uremisk toksikose er ledsaget av episoder med psykotisk bevissthetsdunking, tegn på organisk skade på sentralnervesystemet, epileptiforme paroksysmer og intellektuelle-mnestiske lidelser.

I følge BA Lebedev (1979), hos 33% av de undersøkte pasientene på bakgrunn av alvorlig asteni, noteres mentale reaksjoner av depressive og hysteriske typer, i resten - en tilstrekkelig vurdering av tilstanden deres med nedsatt humør, en forståelse av det mulige resultatet. Asteni kan ofte hindre utviklingen av nevrotiske reaksjoner. Noen ganger, i tilfeller av ubetydelig alvorlighetsgrad av asteniske symptomer, oppstår hysteriske reaksjoner, som forsvinner med en økning i alvorlighetsgraden av sykdommen,

Reoencefalografisk undersøkelse av pasienter med kroniske nyresykdommer gjør det mulig å avsløre en reduksjon i vaskulær tonus med en liten reduksjon i deres elastisitet og tegn på nedsatt venestrøm, som manifesteres ved en økning i venøs bølge (presystolisk) på slutten av katakrotisk fase og observeres hos personer som lider av arteriell hypertensjon i lang tid. Ustabilitet av vaskulær tone er karakteristisk, hovedsakelig i systemet med vertebrale og basilære arterier. Ved milde former for nyresykdom i pulsblodfyllingen observeres ikke uttalte avvik fra normen (L. V. Pletneva. 1979).

I de senere stadier av kronisk nyresvikt og med alvorlig forgiftning utføres organerstattende operasjoner og hemodialyse. Etter nyretransplantasjon og under dialyse stabil suburemi observeres kronisk nefrogen toksikodyshomeostatisk encefalopati (MA Tsivilko et al., 1979). Pasienter har svakhet, søvnforstyrrelser, depresjon av humør, noen ganger en rask økning i adynami, døvhet, krampeanfall vises. Det antas at syndromene med forvirret bevissthet (delirium, amentia) oppstår som et resultat av vaskulære lidelser og postoperative

asteni, og syndromer for å slå av bevisstheten - som et resultat av uremisk forgiftning. I prosessen med hemodialysebehandling er det tilfeller av intellektuelle-mnestiske lidelser, organisk hjerneskade med en gradvis økning i sløvhet, tap av interesse for miljøet. Ved langvarig bruk av dialyse utvikler det seg et psykoorganisk syndrom - "dialyse-uremisk demens", som er preget av dyp asteni.

Store doser hormoner brukes ved nyretransplantasjon, noe som kan føre til forstyrrelser i autonom regulering. I perioden med akutt graftsvikt, når azotemi når 32,1 - 33,6 mmol, og hyperkalemi - opptil 7,0 meq / l, kan hemoragiske fenomener (rikelig neseblod og hemorragisk utslett), parese, lammelse oppstå. I elektroencefalografiske studier er vedvarende desynkronisering funnet med en nesten fullstendig forsvinning av alfaaktivitet og en overvekt av saktebølgeaktivitet. Reoencefalografisk undersøkelse avslører uttalte endringer i vaskulær tone: ujevne bølger i form og størrelse, ytterligere venøse bølger. Asteni øker kraftig, subkomatøse og komatøse tilstander utvikles.

Psykiske lidelser ved sykdommer i fordøyelseskanalen... Sykdommer i fordøyelsessystemet rangerer nummer to i den totale forekomsten av befolkningen, nest nest etter kardiovaskulær patologi.

Forstyrrelser av mentale funksjoner i patologi i fordøyelseskanalen er ofte begrenset til skjerping av karakterologiske trekk, astenisk syndrom og nevroselignende tilstander. Gastritt, magesårsykdom og uspesifikk kolitt er ledsaget av utarming av mentale funksjoner, følsomhet, labilitet eller torpiditet av emosjonelle reaksjoner, sinne, en tendens til en hypokondrisk tolkning av sykdommen, karsinofobi. Med gastrointestinal refluks observeres nevrotiske lidelser (nevrastenisk syndrom og tvangssymptomer) som går foran symptomene i fordøyelseskanalen. Uttalelser fra pasienter om muligheten for en ondartet neoplasma i dem er notert innenfor rammen av overvurderte hypokondriske og paranoide formasjoner. Klager på hukommelsessvikt er assosiert med oppmerksomhetsforstyrrelse på grunn av både fiksering på sansninger forårsaket av den underliggende sykdommen og deprimert humør.

En komplikasjon av gastriske reseksjonsoperasjoner ved magesårsykdom er dumpingsyndrom, som bør skilles fra hysteriske lidelser. Dumping syndrom forstås som vegetative kriser, som oppstår i paroksysmal eller hypoglykemisk form umiddelbart etter et måltid eller etter 20-30 minutter,

noen ganger 1-2 timer

Hyperglykemiske kriser oppstår etter inntak av varm mat som inneholder lett fordøyelige karbohydrater. Plutselig er det hodepine med svimmelhet, tinnitus, sjeldnere oppkast, døsighet,

skjelving. "Svarte prikker", "fluer" foran øynene, forstyrrelser i kroppsordningen, ustabilitet, ustabilitet av gjenstander kan vises. De ender med rikelig vannlating, døsighet. På høyden av angrepet stiger blodsukkeret og blodtrykket.

Hypoglykemiske kriser oppstår utenfor matinntaket: svakhet, svette, hodepine, svimmelhet vises. Etter å ha spist stopper de raskt. Under en krise synker blodsukkernivået, og blodtrykket faller. Bevissthetsforstyrrelser er mulige på høyden av krisen. Noen ganger utvikler kriser seg om morgenen etter søvn (R. E. Galperina, 1969). I fravær av rettidig terapeutisk korreksjon, er hysterisk fiksering av denne tilstanden ikke utelukket.

Psykiske helseproblemer ved kreft... Det kliniske bildet av hjerneneoplasmer bestemmes av deres lokalisering. Med veksten av svulster vises generelle cerebrale symptomer mer. Nesten alle typer psykopatologiske syndromer er observert, inkludert asteniske, psykoorganiske, paranoide, hallusinatoriske-paranoide (A.S. Shmaryan, 1949; I. Ya. Razdolsky, 1954; A.L. Abashev-Konstantinovsky, 1973). Noen ganger oppdages en hjernesvulst i en del av avdøde personer som har blitt behandlet for schizofreni, epilepsi.

I ondartede neoplasmer av ekstrakraniell lokalisering, bemerket V. A. Romasenko og K. A. Skvortsov (1961) avhengigheten av psykiske lidelser på kreftstadiet. I den første perioden er det en skjerping av de karakterologiske egenskapene til pasienter, nevrotiske reaksjoner, asteniske fenomener. I den utvidede fasen er astenodepressive tilstander og anosognosier oftest notert. Ved kreft i indre organer i manifeste og overveiende terminale stadier, tilstander av "stille delirium" med adynami, observeres episoder med deliriske og oniriske opplevelser, etterfulgt av bedøvelse eller spenningsutbrudd med fragmentariske vrangforestillinger; delirious-amentive forhold; paranoide tilstander med vrangforestillinger om forhold, forgiftning, skade; depressive tilstander med depersonaliseringsfenomener, senestopatier; reaktive hysteriske psykoser. Karakterisert av ustabilitet, dynamikk, hyppig endring av psykotiske syndromer. I det terminale stadiet øker bevissthetsdepresjonen gradvis (bedøvelse, stupor, koma).

Psykiske lidelser i postpartum perioden... Det er fire grupper av psykoser som oppstår i forbindelse med fødsel: 1) generiske; 2) faktisk postpartum; 3) psykose av ammingsperioden; 4) endogene psykoser provosert av fødsel. Den mentale patologien i postpartumperioden representerer ikke en uavhengig nosologisk form. Felles for hele gruppen psykoser er situasjonen de oppstår i. Fødselspsykoser er psykogene reaksjoner som vanligvis utvikles hos primiparøse kvinner. De er forårsaket av frykten for å forutse smerte, en ukjent, skremmende hendelse. Start ved første tegn

I den kommende fødselen kan noen fødende kvinner utvikle nevrotiske

eller en psykotisk reaksjon, der, på bakgrunn av en innsnevret bevissthet, hysterisk gråt, latter, skrik, noen ganger fugiforme reaksjoner, sjeldnere - hysterisk mutisme dukker opp. Kvinner i fødsel nekter å følge instruksjonene gitt av det medisinske personalet. Varigheten av reaksjonene er fra flere minutter til 0,5 timer, noen ganger lengre.

Postpartumpsykoser deles konvensjonelt inn i postpartum og laktasjonspsykose.

Fødselpsykose i seg selv utvikler seg i løpet av de første 1-6 ukene etter fødsel, ofte på et fødehjem. Årsakene til deres forekomst: toksikose i andre halvdel av svangerskapet, alvorlig fødsel med massive vevstraumer, forsinket separasjon av morkaken, blødning, endometritt, mastitt, etc. Den avgjørende rollen i deres utseende tilhører generisk infeksjon, et disponerende øyeblikk er toksikose i andre halvdel av svangerskapet. Samtidig observeres psykoser, hvis forekomst ikke kan forklares med postpartum infeksjon. Hovedårsakene til deres utvikling er traumatisering av fødselskanalen, rus, nevrorefleks og psykotraumatiske faktorer i deres helhet. Faktisk observeres postpartumpsykoser oftere hos primiparøse kvinner. Antallet syke kvinner som fødte gutter er nesten 2 ganger høyere enn for kvinner som fødte jenter.

Psykopatologiske symptomer er preget av et akutt utbrudd, oppstår etter 2-3 uker, og noen ganger 2-3 dager etter fødsel på bakgrunn av økt kroppstemperatur. Postpartum kvinner er rastløse, gradvis blir handlingene deres uberegnelige, talekontakten går tapt. Amentia utvikler seg, som i alvorlige tilfeller blir til en soporøs tilstand.

Amentia i postpartum psykose er preget av lav dynamikk gjennom hele sykdomsperioden. Utgangen fra amentiv tilstand er kritisk, etterfulgt av lakunar amnesi. Det er ingen langvarige asteniske tilstander, slik tilfellet er med ammingspsykose.

Den katatoniske (katatoniske-oneiroid) formen er mindre vanlig. Et trekk ved postpartum catatonia er den milde alvorlighetsgraden og ustabiliteten til symptomene, dens kombinasjon med oniriske bevissthetsforstyrrelser. Med postpartum katatoni er det ikke noe mønster av økende stivhet, som med endogen katatoni er det ingen aktiv negativisme. Karakterisert av ustabiliteten til katatoniske symptomer, den episodiske karakteren til oneiriske opplevelser, deres veksling med tilstander av bedøvethet. Med svekkelsen av katatoniske fenomener begynner pasienter å spise, svare på spørsmål. Etter bedring er de kritiske til det de har opplevd.

Depressivt-paranoid syndrom utvikler seg mot en bakgrunn av mildt uttalt bedøvelse. Den er preget av en "matt" depresjon. Hvis bedøvelsen øker, jevnes depresjonen ut, pasientene er likegyldige, svarer ikke på spørsmål. Ideer om selvskyld er assosiert med ikke-

pasientens konsistens i denne perioden. Fenomenene mental anestesi er ofte funnet.

Differensialdiagnose av postpartum og endogen depresjon er basert på tilstedeværelsen av en endring i dens dybde i postpartum depresjon, avhengig av bevissthetstilstanden, og forverring av depresjon om natten. Hos slike pasienter, i en vrangforestillingstolkning av deres inkonsekvens, høres den somatiske komponenten mer ut, mens lav selvtillit ved endogen depresjon gjelder personlige egenskaper

Psykose av ammingsperioden oppstår 6-8 uker etter fødsel. De forekommer omtrent dobbelt så ofte som selve fødselspsykosene. Dette kan forklares med tendensen til foryngelse av ekteskap og morens psykologiske umodenhet, mangelen på erfaring med å ta vare på barn - yngre brødre og søstre. Faktorer forut for utbruddet av laktasjonspsykose inkluderer forkorting av hviletimer i forbindelse med omsorg for et barn og mangel på nattesøvn (K.V. Mikhailova, 1978), følelsesmessig stress, amming med uregelmessig ernæring og hvile, som fører til rask avmagring.

Sykdommen begynner med nedsatt oppmerksomhet, fiksering amnesi. Unge mødre har ikke tid til å fullføre alt nødvendig på grunn av mangel på ro. Til å begynne med prøver de å "ta igjen" ved å redusere hviletimene, "sette ting i orden" om natten, ikke gå til sengs, begynne å vaske babyens klær. Pasienter glemmer hvor de legger denne eller den tingen, de leter lenge etter den, forstyrrer rytmen i arbeidet og de vanskelige å sette ting i orden. Vanskeligheten med å forstå situasjonen vokser raskt, forvirring vises. Målrettethet i atferd går gradvis tapt, frykt, påvirkning av forvirring og fragmentarisk tolkningsdelirium utvikles.

I tillegg er det endringer i tilstanden i løpet av dagen: i løpet av dagen er pasientene mer samlet, i forbindelse med det skapes inntrykk av at tilstanden går tilbake til en smertefull. Men for hver dag som går forkortes bedringsperiodene, angst og mangel på konsentrasjon øker, frykten for barnets liv og velvære øker. Amentivt syndrom eller fantastisk utvikler seg, hvis dybde også varierer. Utgangen fra den amentive tilstanden er langvarig, ledsaget av hyppige tilbakefall. Amentivt syndrom blir noen ganger erstattet av en kortvarig periode med katatonisk-oneiroid tilstand. Det er en tendens til en økning i dybden av bevissthetsforstyrrelser når man prøver å opprettholde amming, noe som ofte etterspørres av pasientens pårørende.

En astenodepressiv form for psykose observeres ofte: generell svakhet, avmagring, forverring av hudturgor; pasienter blir deprimerte, uttrykker frykt for barnets liv, ideer av liten verdi. Veien ut av depresjon er forlenget: pasienter har en følelse av ustabilitet i tilstanden deres i lang tid, svakhet, angst for at sykdommen kan komme tilbake er notert.

Endokrine sykdommer. Brudd på den hormonelle funksjonen til en av kjertlene; forårsaker vanligvis en endring i tilstanden til andre endokrine organer. Det funksjonelle forholdet til nervesystemet og det endokrine systemet ligger til grunn for psykiske lidelser. For tiden skilles det ut en spesiell seksjon av klinisk psykiatri - psykoendo-krinologi.

Endokrine lidelser hos voksne er som regel ledsaget av utviklingen av ikke-psykotiske syndromer (asteniske, nevroso- og psykopatiske) med paroksysmale autonome lidelser, og med en økning i den patologiske prosessen, psykotiske tilstander: syndromer med skyet bevissthet, affektiv og paranoide psykoser. Med medfødte former for endokrinopati eller deres forekomst i tidlig barndom, er dannelsen av et psykoorganisk nevroendokrint syndrom tydelig manifestert. Hvis en endokrin sykdom dukker opp hos voksne kvinner eller i ungdomsårene, har de ofte personlige reaksjoner forbundet med en endring i den somatiske tilstanden og utseendet.

I de tidlige stadiene av alle endokrine sykdommer og med deres relativt godartede forløp er det en gradvis utvikling av det psykoendokrine syndromet (endokrint psykosyndrom, ifølge M. Bleuler, 1948), dets overgang med sykdommens utvikling til en psykoorganisk (amnestisk -organisk) syndrom og fremveksten av akutte eller langvarige psykoser mot bakgrunnen av disse syndromene (D. D. Orlovskaya, 1983).

Oftest vises astenisk syndrom, som observeres i alle former for endokrin patologi og er en del av strukturen til det psykoendokrine syndromet. Det tilhører de tidligste og mest vedvarende manifestasjonene av endokrin dysfunksjon. I tilfeller av ervervet endokrin patologi, kan asteniske fenomener lenge gå foran påvisningen av kjerteldysfunksjon.

"Endokrin" asteni er preget av en følelse av uttalt fysisk svakhet og svakhet, ledsaget av en myastenisk komponent. Samtidig utjevnes impulsene til aktivitet som vedvarer med andre former for asteniske tilstander. Asthenisk syndrom får veldig snart funksjonene til en apatoabulisk tilstand med nedsatt motivasjon. En slik transformasjon av syndromet fungerer vanligvis som de første tegnene på dannelsen av et psykoorganisk nevroendokrint syndrom, en indikator på progresjonen av den patologiske prosessen.

Nevrose-lignende endringer er vanligvis ledsaget av manifestasjoner av asteni. Det er nevrasteniske, hysteroforme, angst-fobiske, asteniske

Hovedsymptomet på ikke-psykotisk depressiv lidelse er søvnforstyrrelser - pasienter opplever langvarig søvnløshet. De mangler også en rekke positive følelser, de kan reagere skarpt på tilfeldige ord, og det er økt angst. Behandlingen utføres på flere måter. Den mest effektive i dette tilfellet er medikamentell behandling.

På det nåværende stadiet av utviklingen av psykologiske vitenskaper er det et stort antall klassifiserte psykiske lidelser. Men det kan ikke i noe tilfelle sies at hver lidelse kan skilles fra bare ett kriterium. Det er verdt å nevne det fra siden av nevrologi. Denne uttalelsen er på ingen måte generelt akseptert, men den brukes av minst 80 % av fagfolkene. Dette konseptet kan brukes til å kombinere milde lidelser og psykotiske tilstander. Ikke-psykotiske depressive lidelser er ikke begynnelses- eller mellomstadier av psykose. Disse lidelsene er manifestasjoner av patologier som har sin begynnelse og slutt.

Diagnostiske teknikker for ikke-psykotisk depressiv lidelse

av seg selv i dybden, så vel som alvorlighetsgraden av depressive manifestasjoner. Lidelsen kan forverres eller manifestere seg på grunn av tap av en kjær, moralsk eller materiell skade. I det kliniske bildet av slike lidelser blir vedvarende deprimert humør i økende grad fremhevet.

Hvordan kan ikke-psykotisk depressiv lidelse diagnostiseres?

Med denne sykdommen er det ikke mulig å stille en diagnose på egen hånd. Bare en kvalifisert lege kan hjelpe med å diagnostisere lidelsen, samt foreskrive effektiv og korrekt behandling som kan gi deg eller dine kjære tilbake til et fullt liv. Imidlertid er det symptomer som kan indikere utviklingen av ikke-psykotisk depressiv lidelse:

• det første tegnet på sykdommen er forstyrrelser i søvn av høy kvalitet, så vel som autonome dysfunksjoner;
• overdreven emosjonell reaksjon på hendelser eller ord;
• psykopatiske manifestasjoner på en kontinuerlig basis under enhver somatisk sykdom;
• en redusert bakgrunn av humør, tårefullhet, men samtidig opprettholde en kritisk holdning til ens tilstand, så vel som til manifestasjonene av sykdommen;

Det er verdt å merke seg at symptomene ovenfor kan være helt fraværende. Men legen kan legge merke til personlighetsendringer som bare vil være karakteristiske for denne typen sykdom. Forebygging av ikke-psykotisk lidelse bør også foreskrives av en høyt kvalifisert spesialist, siden bare han vil være i stand til å bestemme graden av kompleksitet av tidligere (nåværende) sykdom.

Behandling for ikke-psykotisk depressiv lidelse

Før du foreskriver terapi, bør psykiateren finne ut årsaken til manifestasjonen av ikke-psykotisk depressiv lidelse, samt graden av kompleksiteten. Det har seg slik at på grunn av et sterkt følelsesmessig sjokk mister pasienten fullstendig realitetssansen og kan ikke forstå at hans psykologiske tilstand er truet av en alvorlig sykdom. Bare en psykiater vil kunne bestemme alvorlighetsgraden av lidelsen og foreskrive riktig behandling som vil fremme utvinning og ikke forverre allmenntilstanden. Behandlingsplanen kan bestå av følgende aktiviteter:

• utnevnelsen av potente legemidler som må tas under hele behandlingsperioden. Dette er den enkleste måten å bli kvitt en depressiv lidelse;
• utnevnelse av depotmedisiner i form av injeksjoner for å gå ut av det akutte stadiet av sykdommen og forhindre at det oppstår;
• foreskrive et kurs med psykoterapeutisk behandling.

Hvis du er interessert i behandling av ikke-psykotisk depressiv lidelse, ta kontakt med de erfarne spesialistene ved IsraClinic, som vil gi diagnostikk av høy kvalitet og hjelpe deg med å fullføre behandlingsforløpet.