Generelle egenskaper ved blodårer. Hva kalles det midtre laget av karveggen? Fartøy, typer. Strukturen til veggene i blodårene Tre typer menneskelige blodårer

Hjertets anatomi.

1. Generelle kjennetegn ved det kardiovaskulære systemet og dets betydning.

2. Typer blodårer, trekk ved deres struktur og funksjon.

3. Struktur av hjertet.

4. Topografi av hjertet.

1. Generelle kjennetegn ved det kardiovaskulære systemet og dets betydning.

Det kardiovaskulære systemet inkluderer to systemer: sirkulasjonssystemet (sirkulasjonssystemet) og lymfesystemet (lymfesirkulasjonen). Sirkulasjonssystemet forbinder hjertet og blodårene. Lymfesystemet omfatter lymfekapillærer, lymfekar, lymfestammer og lymfekanaler forgrenet i organer og vev, gjennom hvilke lymfe strømmer mot store venøse kar. Læren om SSS kalles angiokardiologi.

Sirkulasjonssystemet er et av hovedsystemene i kroppen. Det sikrer tilførsel av næringsstoffer, regulatoriske, beskyttende stoffer, oksygen til vev, fjerning av metabolske produkter og varmeveksling. Det er et lukket karnettverk som trenger inn i alle organer og vev, og har en sentralt plassert pumpeanordning - hjertet.

Typer blodkar, funksjoner i deres struktur og funksjon.

Anatomisk er blodårene delt inn i arterier, arterioler, prekapillærer, kapillærer, postkapillærer, venuler Og årer.

Arterier – dette er blodårer som fører blod fra hjertet, uavhengig av hvilken type blod som er i dem: arteriell eller venøs. De er sylindriske rør, hvis vegger består av 3 skall: ytre, midtre og indre. Utendørs(adventitia) membran er sammensatt av bindevev, gjennomsnitt- glatt muskel, innvendig– endotelial (intima). I tillegg til endotelslimhinnen, har den indre slimhinnen i de fleste arterier også en indre elastisk membran. Den ytre elastiske membranen er plassert mellom den ytre og midtre membranen. Elastiske membraner gir arterieveggene ytterligere styrke og elastisitet. De tynneste arterielle karene kalles arterioler. De drar til prekapillærer, og sistnevnte - i kapillærer, veggene er svært permeable, noe som tillater utveksling av stoffer mellom blod og vev.

Kapillærer - disse er mikroskopiske kar som finnes i vev og forbinder arterioler til venuler gjennom prekapillærer og postkapillærer. Postkapillærer dannes ved sammensmelting av to eller flere kapillærer. Når postkapillærer smelter sammen, dannes de venoler- de minste venøse karene. De strømmer inn i venene.

Wien Dette er blodårer som fører blod til hjertet. Venenes vegger er mye tynnere og svakere enn arterielle, men består av de samme tre membranene. Imidlertid er de elastiske og muskulære elementene i venene mindre utviklet, så veneveggene er mer bøyelige og kan kollapse. I motsetning til arterier har mange vener klaffer. Klaffene er semilunære folder på den indre membranen som hindrer blod i å strømme tilbake inn i dem. Det er spesielt mange klaffer i venene i underekstremitetene, hvor bevegelsen av blod skjer mot tyngdekraften og skaper mulighet for stagnasjon og reversert blodstrøm. Det er mange klaffer i venene i de øvre ekstremiteter, og færre i venene i overkroppen og nakken. Bare begge hulvenene, venene i hodet, nyrevenene, portal- og lungevenene har ikke klaffer.

Arteriegrenene er koblet til hverandre, og danner arteriell anastomose - anastomoser. De samme anastomosene forbinder årer. Hvis inn- eller utstrømningen av blod gjennom hovedkarene forstyrres, fremmer anastomoser bevegelsen av blod inn i ulike retninger. Kar som gir blodstrøm som omgår hovedveien kalles sikkerhet (rundkjøring).

Kroppens blodårer er forent til stor Og lungesirkulasjon. I tillegg kommer en ekstra koronar sirkulasjon.

Systemisk sirkulasjon (kroppslig) starter fra venstre ventrikkel i hjertet, hvorfra blod kommer inn i aorta. Fra aorta, gjennom arteriesystemet, føres blod inn i kapillærene til organer og vev i hele kroppen. Gjennom veggene i kroppens kapillærer skjer utveksling av stoffer mellom blod og vev. Arterielt blod gir oksygen til vev og, mettet med karbondioksid, blir til venøst ​​blod. Den systemiske sirkulasjonen ender med at to vena cavae strømmer inn i høyre atrium.

Lungesirkulasjon (lungesirkulasjon) begynner med lungestammen, som kommer fra høyre ventrikkel. Den leverer blod til lungekapillærsystemet. I kapillærene i lungene blir venøst ​​blod, beriket med oksygen og frigjort fra karbondioksid, til arterielt blod. Arterielt blod strømmer fra lungene gjennom 4 lungevener inn i venstre atrium. Lungesirkulasjonen slutter her.

Dermed beveger blodet seg gjennom et lukket sirkulasjonssystem. Hastigheten på blodsirkulasjonen i en stor sirkel er 22 sekunder, i en liten sirkel - 5 sekunder.

Koronar sirkulasjon (hjerte) inkluderer selve karene i hjertet for å levere blod til hjertemuskelen. Det begynner med venstre og høyre koronararterier, som oppstår fra den første delen av aorta - aorta-pæren. Blodet strømmer gjennom kapillærene og leverer oksygen og næringsstoffer til hjertemuskelen, mottar nedbrytningsprodukter og blir til venøst ​​blod. Nesten alle hjertets vener strømmer inn i et felles venekar - den koronar sinus, som åpner seg i høyre atrium.

Hjertets struktur.

Hjerte(kor; gresk cardia) er et hult muskelorgan formet som en kjegle, hvis toppunkt vender nedover, venstre og fremover, og basen vender opp, høyre og bakover. Hjertet ligger i brysthulen mellom lungene, bak brystbenet, i fremre mediastinum. Omtrent 2/3 av hjertet er i venstre halvdel bryst og 1/3 – til høyre.

Hjertet har 3 overflater. Frontflate hjertet er ved siden av brystbenet og kystbruskene, tilbake- til spiserøret og thoraxaorta, Nedre- til diafragma.

Hjertet har også kanter (høyre og venstre) og riller: koronar og 2 interventrikulære (fremre og bakre). Koronarrillen skiller atriene fra ventriklene, og de interventrikulære rillene skiller ventriklene. Kar og nerver er plassert i sporene.

Størrelsen på hjertet varierer individuelt. Størrelsen på hjertet sammenlignes vanligvis med størrelsen på knyttneven. denne personen(lengde 10-15 cm, tverrdimensjon– 9-11 cm, anteroposterior størrelse – 6-8 cm). Gjennomsnittsvekten til et voksent menneskehjerte er 250-350 g.

Hjerteveggen består av 3 lag:

- indre lag(endokard) linjer hjertets hulrom fra innsiden, dets utvekster danner hjerteklaffene. Den består av et lag med flate, tynne, glatte endotelceller. Endokardiet danner de atrioventrikulære klaffene, ventilene i aorta, pulmonal trunk, samt ventilene i den nedre vena cava og koronar sinus;

- mellomlag (myokard) er hjertets kontraktile apparat. Myokardiet dannes av tverrstripet hjertemuskelvev og er den tykkeste og funksjonelt kraftige delen av hjerteveggen. Tykkelsen på myokardiet er ikke den samme: den største er i venstre ventrikkel, den minste i atriene.

Det ventrikulære myokardiet består av tre muskellag - ytre, midtre og indre; atrial myokard består av to lag med muskler - overfladisk og dyp. Muskelfibrene i atriene og ventriklene stammer fra de fibrøse ringene som skiller atriene fra ventriklene. fibrøse ringer er plassert rundt høyre og venstre atrioventrikulære åpninger og danner et slags skjelett av hjertet, som inkluderer tynne ringer av bindevev rundt åpningene i aorta, lungestammen og de tilstøtende høyre og venstre fibrøse trekantene.

- ytre lag (epicardium) dekker den ytre overflaten av hjertet og områdene av aorta, pulmonal trunk og vena cava nærmest hjertet. Den er dannet av et lag med celler av epiteltypen og representerer det indre laget av den perikardiale serøse membranen - perikardium. Perikardiet isolerer hjertet fra omkringliggende organer, beskytter hjertet mot overdreven strekking, og væsken mellom platene reduserer friksjonen under hjertesammentrekninger.

Menneskehjertet er delt av en langsgående septum i to halvdeler som ikke kommuniserer med hverandre (høyre og venstre). På toppen av hver halvdel er plassert atrium(atrium) høyre og venstre, i nedre del – ventrikkel(ventrikulus) høyre og venstre. Dermed har det menneskelige hjertet 4 kamre: 2 atria og 2 ventrikler.

Høyre atrium mottar blod fra alle deler av kroppen gjennom den øvre og nedre vena cava. Fire lungevener strømmer inn i venstre atrium og frakter arterielt blod fra lungene. Lungestammen kommer ut fra høyre ventrikkel, gjennom hvilken venøst ​​blod kommer inn i lungene. Aorta kommer ut fra venstre ventrikkel og fører arterielt blod til karene i den systemiske sirkulasjonen.

Hvert atrium kommuniserer med den tilsvarende ventrikkelen gjennom atrioventrikulær åpning, på lager klaffventil. Klaffen mellom venstre atrium og ventrikkel er bikuspidal (mitral), mellom høyre atrium og ventrikkel – trikuspidal. Klaffene åpner seg mot ventriklene og lar blod strømme bare i den retningen.

Lungestammen og aorta ved opprinnelsen har semilunar ventiler, bestående av tre semilunarventiler og åpning i retning av blodstrømmen i disse karene. Spesielle fremspring av atriene Ikke sant Og venstre atrie vedheng. På indre overflate høyre og venstre ventrikkel er tilstede papillære muskler- dette er utvekster av myokard.

Topografi av hjertet.

Øvre grense tilsvarer den øvre kanten av bruskene til det tredje ribbeparet.

Venstre kantlinje løper langs en bueformet linje fra brusken i det tredje ribben til projeksjonen av hjertets apex.

Topp hjertet bestemmes i venstre 5. interkostalrom 1–2 cm medialt til venstre midtklavikulær linje.

Høyre kant passerer 2 cm til høyre for brystbenets høyre kant

Bunnlinjen– fra den øvre kanten av brusken til det femte høyre ribben til projeksjonen av hjertets apex.

Det er aldersrelaterte og konstitusjonelle trekk ved plasseringen (hos nyfødte barn ligger hjertet helt horisontalt i venstre halvdel av brystet).

Hoved hemodynamiske parametere er volumetrisk blodstrømhastighet, trykk i ulike deler av karsengen.

Blodet sirkulerer gjennom hele kroppen ved hjelp av et komplekst system av blodårer. Dette transportsystemet leverer blod til hver celle i kroppen slik at den kan "bytte" oksygen og næringsstoffer mot avfallsprodukter og karbondioksid.

Noen tall

Det er mer enn 95 tusen kilometer med blodårer i kroppen til en frisk voksen. Mer enn syv tusen liter blod pumpes gjennom dem hver dag.

Blodkarstørrelsen varierer fra 25 mm(aorta diameter) opptil åtte mikron(kapillær diameter).

Hvilke typer fartøy finnes det?

Alle kar i menneskekroppen kan deles inn i arterier, vener og kapillærer. Til tross for forskjellen i størrelse, er alle fartøyene konstruert tilnærmet likt.

Innsiden av veggene deres er foret med flate celler - endotel. Med unntak av kapillærer inneholder alle kar tøffe og elastiske kollagenfibre og glatte muskelfibre som kan trekke seg sammen og utvide seg som respons på kjemiske eller nervestimuli.

Arterier frakte oksygenrikt blod fra hjertet til vev og organer. Dette blodet er knallrødt, så alle arteriene ser røde ut.

Blod beveger seg gjennom arteriene med stor kraft, og det er grunnen til at veggene deres er tykke og elastiske. De er sammensatt av en stor mengde kollagen, som gjør at de tåler blodtrykket. Tilstedeværelsen av muskelfibre hjelper til med å gjøre den intermitterende blodtilførselen fra hjertet til en kontinuerlig strøm til vevene.

Når de beveger seg bort fra hjertet, begynner arteriene å forgrene seg, og lumen deres blir tynnere og tynnere.

De tynneste karene som leverer blod til hvert hjørne av kroppen er kapillærer. I motsetning til arterier er veggene deres veldig tynne, så oksygen og næringsstoffer kan passere gjennom dem inn i cellene i kroppen. Den samme mekanismen gjør at avfallsprodukter og karbondioksid kan flytte fra cellene til blodet.

Kapillærene som oksygenfattig blod strømmer gjennom samles i tykkere kar - årer. På grunn av oksygenmangel venøst ​​blod er mørkere enn den arterielle, og selve venene virker blåaktige. Gjennom dem strømmer blod til hjertet og derfra til lungene for å bli beriket med oksygen.

Venevegger er tynnere enn arterielle vegger fordi venøst ​​blod ikke skaper like mye trykk som arterielt blod.

Hva er de største karene i menneskekroppen?

De to største venene i menneskekroppen er vena cava inferior og cava superior. De bringer blod til høyre atrium: vena cava superior fra øvre del av kroppen, og undervena cava fra nedre.

Aorta- den største arterien i kroppen. Den forlater venstre ventrikkel i hjertet. Blod kommer inn i aorta gjennom aortakanalen. Aorta forgrener seg til store arterier som frakter blod gjennom hele kroppen.

Hva er blodtrykk?

Blodtrykket er kraften som blodet presser mot veggene i arteriene. Den øker når hjertet trekker seg sammen og pumper ut blod, og avtar når hjertemuskelen slapper av. Blodtrykket er sterkere i arteriene og svakere i venene.

Blodtrykket måles med en spesiell enhet - tonometer. Trykkavlesninger registreres vanligvis i to tall. Så, normalt trykk for en voksen vurderes det indikator 120/80.

Første nummer - systolisk trykk– Dette er en indikator på trykk under hjertesammentrekning. Sekund - diastolisk trykk – trykk under avslapping av hjertet.

Trykk måles i arteriene og uttrykkes i millimeter kvikksølv. I kapillærene blir hjertets pulsering usynlig og trykket i dem faller til omtrent 30 mm Hg. Kunst.

En blodtrykksmåling kan fortelle legen din hvordan hjertet ditt fungerer. Hvis ett eller begge tallene er høyere enn normalt, indikerer dette høyt blodtrykk. Hvis den er lavere, betyr det at den er redusert.

Høyt blodtrykk indikerer at hjertet jobber for hardt: det krever mer innsats for å presse blod gjennom karene.

Det indikerer også at en person har økt risiko for hjertesykdom.

Struktur og funksjoner til karveggen

Blod i menneskekroppen strømmer gjennom et lukket system av blodårer. Fartøyer begrenser ikke bare sirkulasjonsvolumet passivt og forhindrer mekanisk blodtap, men har også en hel rekke aktive funksjoner i hemostase. Under fysiologiske forhold hjelper en intakt vaskulær vegg til å opprettholde væsketilstanden i blodet. Intakt endotel i kontakt med blod har ikke evnen til å sette i gang koagulasjonsprosessen. I tillegg inneholder den på overflaten og frigjør til blodet stoffer som forhindrer koagulering. Denne egenskapen forhindrer dannelsen av en blodpropp på intakt endotel og begrenser veksten av en blodpropp utover skaden. Når den er skadet eller betent, tar karveggen del i dannelsen av en blodpropp. For det første har subendotelstrukturer, som kommer i kontakt med blod bare når skadet eller en patologisk prosess utvikler seg, et kraftig trombogent potensial. For det andre aktiveres endotelet i det skadede området og vises

prokoagulerende egenskaper. Strukturen til fartøyene er vist i fig. 2.

Karveggen til alle kar, unntatt pre-kapillærer, kapillærer og post-kapillærer, består av tre lag: den indre membranen (intima), den midtre membranen (media) og den ytre membranen (adventitia).

Fortrolighet. Gjennom hele blodbanen, under fysiologiske forhold, kommer blod i kontakt med endotelet, som danner det indre laget av intima. Endotelet, som består av et monolag av endotelceller, spiller den mest aktive rollen i hemostase. Egenskapene til endotelet varierer noe i forskjellige deler av sirkulasjonssystemet, og bestemmer den forskjellige hemostatiske statusen til arterier, vener og kapillærer. Under endotelet er det en amorf intercellulær substans med glatte muskelceller, fibroblaster og makrofager. Det er også inneslutninger av lipider i form av dråper, oftest lokalisert ekstracellulært. På grensen til intima og media er det en indre elastisk membran.

Ris. 2. Karvegg består av intima, hvis luminale overflate er dekket med et enkeltlags endotel, media (glatte muskelceller) og adventitia (bindevevsrammeverk): A - stor muskel-elastisk arterie (skjematisk representasjon), B - arterioler (histologisk prøve). ), C - koronararterie c tverrsnitt

Karvegg

Media består av glatte muskelceller og intercellulær substans. Tykkelsen varierer betydelig i forskjellige kar, noe som forårsaker deres forskjellige kontraktilitet, styrke og elastisitet.

Adventitia består av bindevev som inneholder kollagen og elastin.

Arterioler (arterielle kar med en total diameter på mindre enn 100 μm) er overgangskar fra arterier til kapillærer. Tykkelsen på veggene til arterioler er litt mindre enn bredden på lumen. Karveggen til de største arteriolene består av tre lag. Når arteriolene forgrener seg, blir veggene deres tynnere og lumen smalere, men forholdet mellom lumenbredde og veggtykkelse forblir det samme. I de minste arteriolene, på et tverrsnitt, er ett eller to lag med glatte muskelceller, endotelceller og en tynn ytre membran bestående av kollagenfibre synlige.

Kapillærer består av et monolag av endotelceller omgitt av en basalplate. I tillegg finnes en annen type celle i kapillærene rundt endotelceller - pericytter, hvis rolle ikke er godt forstått.

Kapillærer åpner seg i sin venøse ende til postkapillære venuler (diameter 8-30 µm), som er preget av en økning i antall pericytter i karveggen. Postkapillære venuler strømmer på sin side inn i

samlevenuler (diameter 30-50 μm), hvis vegg i tillegg til pericytter har et ytre skall bestående av fibroblaster og kollagenfibre. Samle venuler tømmes til muskelvenuler, som har ett eller to lag med glatte muskelfibre i tunica media. Generelt består venuler av en endotelforing, en basalmembran direkte tilstøtende utsiden av endotelcellene, pericytter, også omgitt av en basalmembran; Utenfor kjellermembranen er det et lag med kollagen. Venene er utstyrt med klaffer som er orientert for å la blod strømme mot hjertet. De fleste klaffene er i venene i ekstremitetene, mens de er fraværende i venene i brystet og mageorganene.

Vaskulær funksjon ved hemostase:

Mekanisk begrensning av blodstrømmen.

Regulering av blodstrøm gjennom kar, inkludert
le spastisk reaksjon av skadet
skip.

Regulering av hemostatiske reaksjoner ved
syntese og representasjon på overflaten
dotelium og i det subendoteliale laget av proteiner,
peptider og ikke-proteinstoffer, direkte
direkte involvert i hemostase.

Presentasjon på celleoverflateoppskrift
tors for enzymatiske komplekser,
behandles med koagulasjon og fibrinolyse.

Endotel

Kjennetegn på det enloteliale dekselet

Karveggen har en aktiv overflate, foret med endotelceller på innsiden. Integriteten til endotelslimhinnen er grunnlaget for normal funksjon av blodkar. Overflatearealet til endotelforingen i karene til en voksen kan sammenlignes med arealet til en fotballbane. Cellemembranen til endotelceller har høy omsetning, Det er en viktig betingelse antitrombogene egenskaper til vaskulærveggen. Høy fluiditet sikrer en jevn indre overflate av endotelet (fig. 3), som fungerer som et integrert lag og utelukker kontakt av blodplasmaprokoagulanter med subendotelstrukturer.

Endoteliocytter syntetiserer, finnes på overflaten og frigjør til blodet og subendotelrommet en hel rekke biologisk aktive stoffer. Dette er proteiner, peptider og ikke-proteinstoffer som regulerer hemostase. I tabellen Tabell 1 viser hovedproduktene av endotelceller involvert i hemostase.

Karvegg

Alle blodkar i menneskekroppen er delt inn i to kategorier: kar gjennom hvilke blod strømmer fra hjertet til organer og vev ( arterier), og kar som blodet returnerer fra organer og vev til hjertet ( årer). Den største blodåren i menneskekroppen er aorta, som kommer ut fra venstre ventrikkel i hjertemuskelen. Dette er ikke overraskende, siden dette er "hovedrøret" som blodstrømmen pumpes gjennom, og forsyner hele kroppen med oksygen og næringsstoffer. De største venene, som "samler" alt blodet fra organer og vev før det sendes tilbake til hjertet, danner den øvre og nedre vena cava, som kommer inn i høyre atrium.

Mellom venene og arteriene er det mindre blodårer: arterioler, prekapillærer, kapillærer, postkapillærer, venuler. Selve utvekslingen av stoffer mellom blod og vev skjer i den såkalte mikrosirkulære sonen, som dannes av de små blodårene som er oppført tidligere. Som nevnt tidligere skjer overføringen av stoffer fra blodet til vevene og tilbake på grunn av at veggene i kapillærene har mikrohull som utvekslingen skjer gjennom.

Jo lenger unna hjertet og nærmere ethvert organ, er store blodårer delt inn i mindre: store arterier er delt inn i mellomstore, som igjen er delt inn i små. Denne inndelingen kan sammenlignes med en trestamme. Samtidig har arterieveggene en kompleks struktur, de har flere membraner som sikrer elastisiteten til karene og den kontinuerlige bevegelsen av blod gjennom dem. Fra innsiden ligner arteriene riflede skytevåpen - de er foret fra innsiden med spiralformede muskelfibre som danner en virvlende blodstrøm, slik at veggene i arteriene tåler blodtrykk, skapt av hjertemuskelen under systole.

Alle arterier er klassifisert i muskuløs(arterier i lemmer), elastisk(aorta), blandet(halspulsårer). Jo større behov et bestemt organ har for blodtilførsel, desto større er arterien som nærmer seg det. De mest "fråtsende" organene i menneskekroppen er hjernen (forbruker mest oksygen) og nyrene (pumper store mengder blod).

Som nevnt ovenfor er store arterier delt inn i mellomstore, som er delt inn i små osv., til blodet kommer inn i de minste blodårene - kapillærer, hvor det faktisk foregår metabolske prosesser - oksygen gis til vev, som slippes ut i blodet karbondioksid, hvoretter kapillærene gradvis samles til årer, som leverer oksygenfattig blod til hjertet.

Vener har en fundamentalt forskjellig struktur, i motsetning til arterier, som generelt sett er logisk, siden vener utfører en helt annen funksjon. Venenes vegger er mer skjøre, antallet muskel- og elastiske fibre i dem er mye mindre, de mangler elastisitet, men de strekker seg mye bedre. Det eneste unntaket er portalvenen, som har sin egen muskelmembran, som førte til sitt andre navn - arteriell vene. Hastigheten og trykket på blodstrømmen i venene er mye lavere enn i arteriene.

I motsetning til arterier er mangfoldet av vener i menneskekroppen mye høyere: hovedvenene kalles hovedvener; årer som strekker seg fra hjernen er villøse; fra magen - plexusformet; fra binyrene - gasspjeld; fra guts - arkade, etc. Alle årer, bortsett fra de viktigste, danner plexuser som omslutter "deres" organ fra utsiden eller innsiden, og skaper dermed de mest effektive mulighetene for omfordeling av blod.

En til særegne trekk strukturen av vener fra arterier er tilstedeværelsen i noen vener av indre ventiler, som lar blod strømme i bare én retning - til hjertet. Dessuten, hvis bevegelsen av blod gjennom arteriene bare sikres ved sammentrekning av hjertemuskelen, vil bevegelsen venøst ​​blod er gitt som et resultat av sugevirkningen av brystet, sammentrekninger av lårmusklene, muskler i bein og hjerte.

Det største antallet klaffer finnes i venene i underekstremitetene, som er delt inn i overfladiske (store og små saphenøse vener) og dype (parrede vener som forbinder arterier og nervestammer). Mellom seg, overfladisk og dype årer samhandle ved hjelp av kommuniserende årer som har klaffer som sørger for bevegelse av blod fra de overfladiske venene til de dype. Det er inkompetansen til de kommuniserende venene som i de aller fleste tilfeller er årsaken til utviklingen av åreknuter.

Den store saphenous-venen er den lengste venen i menneskekroppen - dens indre diameter når 5 mm, med 6-10 par ventiler. Blodstrømmen fra overflatene på bena passerer gjennom den lille venen saphen.

MERK FØLGENDE! Informasjon gitt på nettstedet nettsted er kun for referanse. Nettstedets administrasjon er ikke ansvarlig for mulige negative konsekvenser hvis du tar noen medisiner eller prosedyrer uten resept fra lege!

BLODÅRER (vasa sanguifera s. sanguinea) - elastiske rør av ulike kaliber som utgjør et lukket system som blod strømmer i kroppen gjennom fra hjertet til periferien og fra periferien til hjertet. Det kardiovaskulære systemet dyr og mennesker sørger for transport av stoffer i kroppen og deltar derved i metabolske prosesser. Den inneholder et sirkulasjonssystem med et sentralt organ - hjertet (se), som fungerer som en pumpe, og lymfesystemet (se).

Sammenlignende anatomi

Det vaskulære systemet oppstår i kroppen til flercellede dyr på grunn av behovet for cellelivsstøtte. Næringsstoffer absorbert fra tarmrøret transporteres med væskestrøm gjennom hele kroppen. Ekstravaskulær transport av væsker gjennom mellomrom erstattes av intravaskulær sirkulasjon; hos mennesker, ca. 20 % av den totale kroppsvæsken. Mange virvelløse dyr (insekter, bløtdyr) har et åpent karsystem (fig. 1, a). I annelider vises en lukket sirkulasjon av hemolymfe (fig. 1, b), selv om de ennå ikke har et hjerte, og skyvingen av blod gjennom karene skjer takket være pulseringen av 5 par "hjerte"-pulserende rør; sammentrekninger av kroppsmusklene hjelper disse "hjertene". Hos nedre virveldyr (lansett) er hjertet også fraværende, blodet er fortsatt fargeløst, differensieringen av arterier og vener er godt uttrykt. Hos fisk, i den fremre enden av kroppen, nær gjelleapparatet, vises en utvidelse av hovedvenen, hvor kroppens vener samles - den venøse sinus (fig. 2), bak som er atrium, ventrikkel og arteriell kjegle. Fra den kommer blod inn i den ventrale aorta med sine arterielle grenbuer. Ved grensen mellom venøs sinus og conus arteriosus dukker det opp en ventil som regulerer blodpassasjen. Fiskehjertet lar bare venøst ​​blod passere. I gjellefilamentenes kapillærer utveksles gasser, og oksygen oppløst i vann kommer inn i blodet, for deretter å følge dorsal aorta inn i sirkulasjonen og fordele seg i vevene. Som et resultat av endringen fra gjellepust til lungepust hos landdyr (amfibier), oppstår en liten (lunge) sirkulasjon, og med den oppstår et trekammerhjerte, bestående av to atrier og en ventrikkel. Utseendet til en ufullstendig septum i den er karakteristisk for krypdyr, og krokodiller har allerede et fire-kammer hjerte. Fugler og pattedyr har, som mennesker, også et firekammerhjerte.

Utseendet til hjertet skyldes en økning i vevsmasse og en økning i motstand mot blodstrøm. De opprinnelige karene (protokapillærene) var likegyldige, like belastede og homogene i struktur. Deretter fikk karene som leverer blod til et segment av kroppen eller til et organ strukturelle trekk som er karakteristiske for arterioler og arterier; karene ved utgangen av blod fra organet ble til vener. Mellom de primitive arterielle karene og blodutstrømningsbanene ble det dannet et kapillært nettverk av organet, som overtok alle metabolske funksjoner. Arterier og vener har blitt typiske transportkar, noen primært resistive (arterier), andre primært kapasitive (vener).

Det arterielle systemet i prosessen med evolusjonær utvikling viste seg å være forbundet med den viktigste arterielle stammen - dorsal aorta. Dens grener penetrerte alle deler av kroppen, strakte seg langs bakbenene og tok over blodtilførselen til alle organer i bukhulen og bekkenet. Fra den ventrale aorta med dens grenbuer kom halspulsårene (fra tredje par branchiale arterielle buer), aortabuen og høyre subclavia arterie (fra fjerde par branchial arterielle buer), lungestammen med ductus arteriosus og lungearterier (fra det sjette paret arterielle grenbuer). Etter hvert som det arterielle systemet til primater og mennesker utviklet seg, skjedde det en restrukturering av arterielle koblinger. Dermed har halepulsåren forsvunnet; resten av kuttet hos mennesker er den mediane sakrale arterien. I stedet for flere nyrearterier ble det dannet en paret nyrearterie. Arteriene i lemmene gjennomgikk komplekse transformasjoner. For eksempel, fra den interosseøse arterien til ekstremiteten til reptiler hos pattedyr, dukket aksillær-, brachial- og medianarteriene frem, som senere ble stamfaren til de radiale og ulnare arteriene. Isjiasarterien, den viktigste arterielle ruten til bakbenet til amfibier og krypdyr, har gitt plass til femoral arterie.

I historien om utviklingen av venøse kar er eksistensen av to portalsystemer i nedre virveldyr notert - lever og nyre. Nyreportalsystemet er godt utviklet hos fisk, amfibier og krypdyr, men svakt hos fugler.

Med reduksjon i reptiler i den primære nyreportalen nyresystemet forsvant. Den endelige nyren dukket opp med glomeruli og blodstrømmen inn i den nedre vena cava. De sammenkoblede fremre kardinalvenene, som mottar blod fra hodet hos fisk, samt de sammenkoblede bakre kardinalvenene, mistet sin betydning med overgangen av dyr til jordisk liv. Amfibier beholder også samlerne som forbinder dem - kanalene til Cuvier, som strømmer inn i hjertet, men over tid, hos høyere virveldyr, er det bare den koronar sinus i hjertet som gjenstår av dem. Av de parvise symmetriske fremre kardinalvenene hos mennesker er de indre halsvenene bevart, og smelter sammen med de subclaviane venene inn i den øvre vena cava; av de bakre kardinalvenene er de asymmetriske azygoene og semi-sigøynervenene bevart.

Portalsystemet i leveren oppstår hos fisk i forbindelse med tarmvenen. Til å begynne med strømmet levervenene inn i hjertets venøse sinus, hvor blod strømmet fra kardinalvenene gjennom høyre og venstre kanaler i Cuvier. Med forlengelsen av hjertets venøse sinus i kaudal retning, beveget munnene til levervenene kaudalt. Stammen til den nedre vena cava har dannet seg.

Lymfesystemet utviklet seg som et derivat av venesystemet eller uavhengig av det på grunn av den parallelle strømmen av interstitielle væsker som et resultat av fusjonen av mesenkymalrom. Det antas også at forgjengeren til sirkulasjons- og lymfekanalene hos virveldyr var det hemolymfatiske systemet til virvelløse dyr, gjennom hvilket næringsstoffer og oksygen ble overført til cellene.

Anatomi

Blodtilførselen til alle organer og vev i menneskekroppen utføres av karene i den systemiske sirkulasjonen. Det starter fra venstre ventrikkel av hjertet med den største arterielle stammen - aorta (se) og ender i høyre atrium, som de største venøse karene i kroppen strømmer inn i - den øvre og nedre vena cava (se). Langs aorta fra hjertet til V-lumbalvirvelen går det ut mange grener fra denne - til hodet (farge Fig. 3) de vanlige halspulsårene (se Halspulsårene), til de øvre ekstremiteter - de subclaviane arteriene (se Subclavian arterie) , til nedre ekstremiteter - iliaca arteries. Arterielt blod leveres gjennom de tynneste grenene til alle organer, inkludert hud, muskler og skjelett. Der, som passerer gjennom mikrosirkulasjonssengen, avgir blodet oksygen og næringsstoffer, fanger opp karbondioksid og avfallsstoffer som skal fjernes fra kroppen. Gjennom postkapillære venoler kommer blod som har blitt venøst ​​inn i sideelvene til vena cava.

Kalt "lungesirkulasjonen", er det et kompleks av kar som passerer blod gjennom lungene. Begynnelsen er lungestammen som kommer ut av hjertets høyre ventrikkel (se), langs hvilken venøst ​​blod strømmer inn i høyre og venstre lungearterie og videre inn i lungenes kapillærer (utskrift Fig. 4). Her avgir blodet karbondioksid, og tar opp oksygen fra luften og sendes fra lungene gjennom lungevenene til venstre atrium.

Fra blodkapillærene i fordøyelseskanalen samles blod i portvenen (se) og går til leveren. Der sprer det seg gjennom labyrintene til tynne kar - sinusformede kapillærer, hvorfra sideelver av levervenene deretter dannes, som strømmer inn i den nedre vena cava.

Større K. s. av de viktigste følger mellom organer og er betegnet som arterielle hovedledninger og venøse samlere. Arterier ligger som regel under dekke av muskler. De sendes til blodforsyningsorganene langs den korteste veien. I samsvar med dette er de plassert på bøyeflatene til lemmene. Korrespondansen mellom de arterielle motorveiene til de viktigste skjelettformasjonene observeres. Det er en differensiering av viscerale og parietale arterier, sistnevnte i stammeregionen beholder en segmental karakter (for eksempel interkostale arterier).

Fordelingen av arterielle grener i organer, ifølge M. G. Gain, er underlagt visse lover. I parenkymale organer enten er det en port gjennom hvilken en arterie går inn i og sender grener i alle retninger, eller arterielle grener går suksessivt trinnvis inn i organet langs dets lengde og er forbundet inne i organet med langsgående anastomoser (for eksempel en muskel), eller til slutt, arterielle grener trenger inn i organet fra flere kilder langs radier (for eksempel skjoldbruskkjertelen). Arteriell blodtilførsel til hule organer forekommer i tre typer - radial, sirkulær og langsgående.

Alle årer i menneskekroppen er lokalisert enten overfladisk, i subkutant vev, eller i dypet av anatomiske regioner langs arteriene, vanligvis ledsaget av årepar. Overfladiske årer, takket være flere anastomoser, dannes venøse plexuser. Dype venøse plexuser er også kjent, for eksempel pterygoiden på hodet, epiduralen i spinalkanalen, rundt bekkenorganene. En spesiell type venøse kar er bihulene i hjernens dura mater.

Variasjoner og abnormiteter i store blodårer

K. s. De varierer ganske mye i posisjon og størrelse. Det er misdannelser av blodceller som fører til patologi, samt avvik som ikke påvirker menneskers helse. Den første inkluderer coarctation av aorta (se), patent ductus arteriosus (se), opprinnelsen til en av hjertets kranspulsårer fra lungestammen, flebektasis i den indre halsvenen, arteriovenøse aneurismer (se Aneurisme). Mye oftere hos praktisk talt friske mennesker er det varianter av den normale plasseringen av blodkar, tilfeller av deres uvanlige utvikling, kompensert av reservekar. Således, med dextrocardia, er en høyresidig posisjon av aorta notert. Duplisering av den øvre og nedre vena cava forårsaker ingen patol, lidelser. Det er svært forskjellige alternativer for opprinnelsen til grener fra aortabuen. Noen ganger identifiseres ekstra arterier (f.eks. lever) og vener. Ofte er det enten en høy fusjon av årer (for eksempel den vanlige iliaca når den danner den nedre vena cava), eller omvendt en lav. Dette gjenspeiles i Total lengde K. s.

Det er tilrådelig å dele alle varianter av K. s. avhengig av deres plassering og topografi, på antall, forgrening eller sammenslåing. Når blodstrømmen gjennom naturlige motorveier blir forstyrret (for eksempel på grunn av skade eller kompresjon), dannes det nye blodstrømningsbaner som skaper et atypisk bilde av fordelingen av blodceller. (ervervede anomalier).

Forskningsmetoder

Anatomiske forskningsmetoder. Det finnes ulike metoder for å studere K. s. om døde preparater (disseksjon, injeksjon, impregnering, farging, elektronmikroskopi) og metoder for intravital eksperimentell forskning (røntgen, kapillaroskopi, etc.). Fylle ut K. s. Anatomer begynte å bruke fargeløsninger eller størknede masser tilbake på 1600-tallet. Store suksesser innen injeksjonsteknologi ble oppnådd av anatomene J. Swammerdam, F. Ruysch og I. Lieberkühn.

På anatomiske preparater oppnås arteriell injeksjon ved å sette inn en injeksjonsnål i karets lumen og fylle den med en sprøyte. Det er vanskeligere å injisere årer som har klaffer inni seg. På 40-tallet Det 20. århundre A. T. Akilova, G. M. Shulyak foreslo en metode for å injisere årer gjennom den svampaktige substansen i bein, hvor en injeksjonsnål settes inn.

Ved fremstilling av karpreparater kombineres ofte injeksjonsmetoden med korrosjonsmetoden, utviklet på midten av 1800-tallet av J. Hirtl. Massen som er introdusert i karene (smeltede metaller, varme størknende stoffer - voks, parafin, etc.) produserer avstøpninger av vaskulære plexuser, hvis sammensetning forblir sterk etter smelting av alt omkringliggende vev (fig. 3). Moderne plastmaterialer skaper betingelser for å oppnå etsende preparater av smykkerfinhet.

Av spesiell verdi er injeksjonen av K. s. løsning av sølvnitrat, som lar deg se grensene til endotelceller når du studerer veggene deres. Impregnering K. s. sølvnitrat ved å senke fragmenter av organer eller membraner i en spesiell løsning ble utviklet av V.V. Kupriyanov på 60-tallet. Det 20. århundre (farge fig. 2). Hun la grunnlaget for ikke-injeksjonsmetoder for å studere karsengen. Disse inkluderer fluorescerende mikroskopi av mikrokar, histokjemi, deres identifikasjon, og deretter elektronmikroskopi (inkludert overføring, skanning, raster) av vaskulære vegger. I eksperimentet utføres intravital injeksjon av røntgentette suspensjoner i kar (angiografi) i stor utstrekning med det formål å diagnostisere utviklingsmessige anomalier. En hjelpemetode bør betraktes som radiografi av blodårer, i lumen hvor et kateter laget av røntgengjennomtette materialer er satt inn.

Takket være forbedringen av optikk for kapillaroskopi (se), er det mulig å observere K. s. og kapillærer i øyeeplets konjunktiva. Pålitelige resultater oppnås ved å fotografere K. s. netthinnen gjennom pupillen ved hjelp av et retinophot-apparat.

Data fra en intravital studie av anatomien til K. s. i forsøksdyr dokumenteres med fotografier og filmer, hvor det gjøres nøyaktige morfometriske målinger.

Forskningsmetoder i klinikken

Undersøkelse av en pasient med ulike patologier av K. s., som andre pasienter, bør være omfattende. Den begynner med anamnese, undersøkelse, palpasjon og auskultasjon og avsluttes med instrumentelle undersøkelsesmetoder, blodløse og kirurgiske.

Blodløs studie av K. s. bør utføres i et isolert, romslig, godt opplyst (helst dagslys) rom med en konstant temperatur på minst 20°. Kirurgiske forskningsmetoder skal utføres i et spesialutstyrt røntgenoperasjonsrom, utstyrt med alt nødvendig, også for bekjempelse mulige komplikasjoner, i full overensstemmelse med asepsis.

Når du samler anamnese, må du være spesielt oppmerksom på farer i arbeidslivet og husholdningen (frostskader og hyppig avkjøling av ekstremitetene, røyking). Blant klagene fortjener kjølighet i underekstremitetene, rask tretthet når man går, parestesi, svimmelhet, ustabil gang, etc. spesiell oppmerksomhet. Spesiell oppmerksomhet Vær oppmerksom på tilstedeværelsen og arten av smerte, en følelse av tyngde, fylde, rask tretthet av lemmen etter stående eller fysisk trening. stress, hevelse, hudkløe. De fastslår avhengigheten av klager på kroppens stilling, tiden på året, finner ut deres sammenheng med generelle sykdommer, skader, graviditet, operasjoner, etc. Sørg for å avklare rekkefølgen og tidspunktet for forekomsten av hver klage.

Pasienten blir avkledd og undersøkt i liggende og stående stilling, mens man sammenligner symmetriske områder av kroppen og spesielt lemmene, og noterer deres konfigurasjon, hudfarge, tilstedeværelsen av områder med pigmentering og hyperemi, arten av mønsteret til de saphenøse venene. , tilstedeværelsen av utvidelse av de overfladiske venene og deres natur, lokalisering og prevalens . Mens du undersøker underekstremitetene, vær oppmerksom på det vaskulære mønsteret i den fremre bukveggen, seteregionene og korsryggen. Ved undersøkelse av overekstremitetene tas tilstanden til blodårene og huden i nakken, skulderbeltet og brystet i betraktning. Samtidig rettes oppmerksomheten mot forskjellen i omkretsen og volumet til individuelle segmenter av lemmer i horisontal og vertikal stilling, tilstedeværelsen av ødem og pulserende formasjoner langs vaskulære bunter, alvorlighetsgraden av hårfestet, fargen og tørrhet i huden, og spesielt dens individuelle områder.

Hudturgoren, alvorlighetsgraden av hudfolden, tetninger langs karene, smertefulle punkter, lokaliseringen og størrelsen på defekter i aponeurosen bestemmes, hudtemperaturen til forskjellige deler av samme lem og i symmetriske områder av begge lemmer sammenlignes , palperes huden i området med trofiske lesjoner.

Når man undersøker blodsirkulasjonstilstanden i ekstremitetene, er palpasjon av hovedarteriene av en viss verdi. Palpasjon av pulsen i hvert enkelt tilfelle bør gjøres i alle punkter i karene som er tilgjengelige for palpasjon bilateralt. Bare under denne tilstanden kan en forskjell i størrelsen og karakteren til pulsen oppdages. Det skal bemerkes at med hevelse i vevet eller betydelig uttalt subkutant fett, er det vanskelig å bestemme pulsen. Fraværet av pulsering i arteriene til foten kan ikke alltid betraktes som et pålitelig tegn på sirkulasjonsforstyrrelser i lemmen, siden dette observeres i anatomiske varianter av lokalisering av blodkar.

Diagnosen av vaskulære sykdommer blir sterkt beriket ved å lytte til C. og opptak av fonogrammer. Denne metoden lar oss oppdage ikke bare tilstedeværelsen av stenose eller aneurismedilatasjon av arteriell fartøy, men også deres plassering. Ved hjelp av folangiografi kan du bestemme intensiteten av støy og varigheten. Nytt ultralydutstyr basert på Doppler-fenomenet vil også hjelpe ved diagnostisering.

For trombolytiske sykdommer K. s. ekstremiteter, er det svært viktig å identifisere perifer sirkulasjonssvikt. For dette formålet foreslås ulike funksjoner og tester. De vanligste av dem er Oppel-testen, Samuels-testen og Goldflam-testen.

Oppel-test: pasienten i liggende stilling blir bedt om å heve underekstremitetene til en vinkel på 45° og holde dem i denne posisjonen i 1 minutt; med insuffisiens av perifer sirkulasjon, vises blanchering i området av sålen, som normalt er fraværende.

Samuels test: pasienten blir bedt om å heve begge forlengede underekstremiteter til en vinkel på 45° og utføre 20-30 fleksjons-ekstensjonsbevegelser i ankelledd; blanchering av sålene og tidspunktet for utbruddet indikerer tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av sirkulasjonsforstyrrelser i lemmen.

Goldflam-testen utføres med samme metode som Samuels-testen: tidspunktet for utbruddet av muskeltretthet på den berørte siden bestemmes.

For å avklare tilstanden til ventilapparatet til venene, utføres også funksjonstester. Insuffisiens av den ostiale (innløps-) ventilen til den store saphenous venen i benet er etablert ved å bruke Troyanov-Trendelenburg-testen. Pasienten i horisontal stilling hever underekstremiteten til saphenøsvenene er helt tømt. En gummiturniquet legges på den øvre tredjedelen av låret, hvoretter pasienten reiser seg. Tourniqueten fjernes. Ved valvulær insuffisiens fylles utvidede årer retrogradt. Til samme formål utføres en Hackenbruch-test: i oppreist stilling blir pasienten bedt om å hoste kraftig, mens et blodtrykk kjennes med hånden liggende på den utvidede venen i låret.

Åpenheten til de dype venene i underekstremitetene bestemmes av Delbe-Perthes-testen. I oppreist stilling påføres en gummiturniquet på pasienten i den øvre tredjedelen av benet og blir bedt om å gå. Hvis de overfladiske venene tømmes på slutten av turen, er de dype venene farbare. Til samme formål kan en lobelintest brukes. Etter elastisk bandasje av hele underekstremiteten injiseres 0,3-0,5 ml 1% lobelinoppløsning i venene i fotryggen. Hvis innen 45 sek. Hvis det ikke vises hoste, blir pasienten bedt om å gå på plass. Hvis det ikke er hoste, fortsett i ytterligere 45 sekunder. Det antas at de dype venene er ufremkommelige.

Tilstanden til ventilapparatet til de perforerende venene i benet kan bedømmes av resultatene av Pratt, Sheinis, Talman og fem-bunt-testene.

Pratts test: i horisontal stilling bindes pasientens hevede ben med en elastisk bandasje, fra foten til øvre tredjedel av låret; en tourniquet er brukt ovenfor; pasienten reiser seg; Uten å nøste opp tourniqueten, fjern den tidligere påførte bandasjen, snu for tur, og begynn å påføre en annen bandasje fra topp til bunn, og la det være 5-7 cm mellomrom mellom første og andre bandasje; utseendet på venefremspring i disse mellomrommene indikerer tilstedeværelsen av inkompetente perforerende årer.

Sheinis-test: etter å ha påført tre tourniquets på et forhøyet ben, blir pasienten bedt om å gå; Ved å fylle årene mellom tourniquetene etableres lokalisering av utilstrekkelig perforerende årer.

Thalmann-test: en lang gummiturniquet påføres i form av en spiral på et forhøyet ben med tømte årer og pasienten blir bedt om å gå; dekodingen av resultatene er den samme som med Sheinis-testen.

Fem-seletest: utføres på samme måte, men med påføring av to tourniquets på låret og tre på leggen.

De angitte kilene og prøvene er kun kvalitative. De kan ikke brukes til å bestemme mengden retrograd blodstrøm. Til en viss grad lar Alekseevs metode oss etablere den. Lemmen som undersøkes heves oppover til saphenøsvenene er helt tømt. En ølbandasje påføres den øvre tredjedelen av låret, og komprimerer både årer og arterier. Lemmen som undersøkes senkes ned i et spesielt kar fylt med varmt vann til randen. Det er et utløpsrør i øvre kant av karet for å drenere det fortrengte vannet. Når lemmet er nedsenket, måles mengden vann som fortrenges nøyaktig. Fjern deretter bandasjen og etter 15 sekunder. Mengden av ytterligere fortrengt vann måles, som er betegnet som det totale volumet av arteriovenøs innstrømning (V1). Så gjentar de alt igjen, men om mansjetten under Ølbandasjen, støttende konstant trykk 70 mmHg Kunst. (kun for kompresjon av årer). Mengden fortrengt vann er angitt som volumet av arteriell innstrømning på 15 sekunder. (V2). Den volumetriske hastigheten (S) for retrograd venøs fylling (V) beregnes ved å bruke formelen:

S = (V1 - V2)/15 ml/sek.

Fra det omfattende arsenalet av instrumentelle metoder som brukes til å undersøke pasienter med sykdommer i perifere arterier, spesielt mye i angiolas. i praksis brukes arteriell oscillografi (se), som reflekterer pulssvingninger arteriell vegg under påvirkning av skiftende trykk i den pneumatiske mansjetten. Denne teknikken lar deg bestemme hovedparametrene for blodtrykk (maksimum, gjennomsnitt, minimum), identifisere endringer i puls (takykardi, bradykardi) og hjerterytmeforstyrrelser (ekstrasystole, atrieflimmer). Oscillografi er mye brukt for å bestemme reaktiviteten, elastisiteten til karveggen, dens evne til å ekspandere og for å studere vaskulære reaksjoner (fig. 4). Hovedindikatoren i oscillografi er gradienten til den oscillografiske indeksen, som, i nærvær av vaskulær patologi, indikerer nivået og alvorlighetsgraden av lesjonen.

Fra oscillogrammene oppnådd under studiet av lemmer på forskjellige nivåer, er det mulig å bestemme stedet hvor en relativt høy oscillerende indeks observeres, dvs. praktisk talt stedet for innsnevring av karet eller tromben. Under dette nivået synker den oscillerende indeksen kraftig, siden bevegelsen av blod under tromben skjer langs kollateraler, og pulssvingninger blir mindre eller helt forsvinner og vises ikke på kurven. Derfor for mer detaljert forskning Det anbefales å registrere oscillogrammer på 6-8 forskjellige nivåer av begge lemmer.

Med oblitererende endarteritt er det en reduksjon i amplituden av svingninger og oscillerende indeks, først og fremst i føttenes dorsale arterier. Etter hvert som prosessen skrider frem, noteres også en nedgang i indeksen på underbenet (fig. 4, b). Samtidig oppstår deformasjon av den oscillografiske kurven, kantene i dette tilfellet blir strukket, elementene i pulsbølgen i den viser seg å være dårlig uttrykt, og toppen av tennene får en hvelvet karakter. Den oscillerende indeksen på låret forblir som regel innenfor normale grenser. I tilfelle obstruksjon av bifurkasjonen av aorta og arterier i de iliofemorale sonene, gjør oscillografi det ikke mulig å bestemme det øvre nivået av blokkering av fartøyet.

Med oblitererende aterosklerose i området av iliaca eller femoral sone patol, skjer endringer i oscillogrammet hovedsakelig når de måles i de proksimale lemmer (fig. 4, c). Et trekk ved proksimale former for skade på arteriene i ekstremitetene er ofte tilstedeværelsen av to blokker, som kan forekomme på en eller begge lemmer med samme navn bare på forskjellige nivåer. Oscillografi er mer indikativ på obstruksjon i de underliggende segmentene (lår, underben). Den setter det øvre skadenivået, men gjør det ikke mulig å bedømme erstatningsgraden sirkulasjon av sikkerheter.

En av metodene for angiografi er aortografi (se). Det er direkte og indirekte aortografi. Blant metodene for direkte aortografi er det kun translumbal aortografi som har beholdt sin betydning – en metode der aorta punkteres ved hjelp av en translumbal tilnærming og kontrastmiddelet injiseres direkte gjennom nålen (fig. 14). Direkte aortografimetoder som punktering av den ascenderende aorta, dens bue og synkende avdeling thorax aorta, brukes ikke i moderne klinikker.

Indirekte aortografi innebærer å injisere et kontrastmiddel inn i høyre side av hjertet eller inn i lungearterien gjennom et kateter og få den såkalte. levogrammer. I dette tilfellet føres kateteret inn i høyre atrium, høyre ventrikkel eller lungearteriestammen, hvor et kontrastmiddel injiseres. Etter å ha passert gjennom karene i lungesirkelen, kontrasteres aorta, og kantene registreres på en serie angiogrammer. Bruken av denne metoden er begrenset på grunn av den sterke fortynningen av kontrastmidlet i karene i lungesirkulasjonen, og derfor er "tett" kontrast av aorta ikke nok. Men i tilfeller hvor det er umulig å utføre retrograd kateterisering av aorta gjennom femorale eller aksillære arterier, kan det være nødvendig å bruke denne metoden.

Ventrikuloaortografi er en metode for å introdusere et kontrastmiddel i hulrommet i hjertets venstre ventrikkel, hvorfra det strømmer gjennom den naturlige blodstrømmen inn i aorta og dens grener. Injeksjonen av et kontrastmiddel utføres enten gjennom en nål, kantene injiseres perkutant direkte inn i hulrommet i venstre ventrikkel, eller gjennom et kateter trukket fra høyre atrium ved transseptal punktering av interatrial septum inn i venstre atrium og deretter inn i venstre ventrikkel. Den andre metoden er mindre traumatisk. Disse metodene for å kontrastere aorta brukes ekstremt sjelden.

Motstrømsmetoden består av perkutan punktering av aksillær- eller femoralarterien, føring av nålen langs lederen retrograd til blodstrømmen inn i karet for å fiksere den bedre og injisere en betydelig mengde kontrastmiddel under høyt trykk mot blodet. strømme. For bedre kontrast for å redusere hjertevolum, kombineres injeksjonen av et kontrastmiddel med at pasienten utfører en Valsalva-manøver. Ulempen med denne metoden er alvorlig overstrekking av fartøyet, noe som kan føre til skade på den indre foringen og påfølgende trombose.

Perkutan kateterisering aortografi brukes oftest. Lårarterien brukes vanligvis til å passere kateteret. Den kan imidlertid også brukes aksillær arterie. Gjennom disse karene kan katetre av tilstrekkelig stor kaliber settes inn, og derfor kan et kontrastmiddel injiseres under høyt trykk. Dette gjør det mulig å tydeligere kontrastere aorta og tilstøtende grener.

For å studere arteriene brukes arteriografi (se), kantene utføres ved direkte punktering av den tilsvarende arterien og retrograd injeksjon av et kontrastmiddel i lumen eller ved perkutan kateterisering og selektiv angiografi. Direkte punktering av arterien og angiografi utføres hovedsakelig med kontrast av arteriene i underekstremitetene (fig. 15), sjeldnere - arteriene i øvre ekstremiteter, vanlige halspulsårer, subclavia og vertebrale arterier.

Kateteriseringsarteriografi utføres for arteriovenøs anastomose i underekstremitetene. I disse tilfellene føres kateteret antegrad på den berørte siden eller retrograd gjennom de kontralaterale femorale og iliaca arteriene til aortabifurkasjonen og deretter antegradert langs iliaca arteriene på den berørte siden og videre i distal retning til det nødvendige nivået.

For å kontrastere brachiocephalic trunk, arterier i skulderbeltet og øvre ekstremiteter, samt arteriene i thorax og abdominal aorta, er transfemoral retrograd kateterisering mer indisert. Selektiv kateterisering krever bruk av katetre med spesialdesignet nebb eller bruk av kontrollerte systemer.

Selektiv arteriografi gir det mest komplette bildet av angioarkitekturen til området som studeres.

Ved studier av venesystemet brukes punkteringskateterisering av vener (se. Kateterisering av vener, punktering). Det utføres ved hjelp av Seldinger-metoden ved perkutan punktering av lår-, subclavia- og halsvenene og føre kateteret gjennom blodstrømmen. Disse tilnærmingene brukes for kateterisering av vena cava superior og inferior, lever- og nyrevener.

Venekateterisering utføres på samme måte som arteriell kateterisering. På grunn av den lavere blodstrømningshastigheten utføres injeksjonen av kontrastmiddel under lavere trykk.

Kontrastering av systemet til den øvre og nedre vena cava (se kavografi), renal-, binyre- og levervener utføres også ved kateterisering.

Flebografi av ekstremitetene utføres ved å introdusere et kontrastmiddel gjennom blodstrømmen gjennom en punkteringsnål eller gjennom et kateter som føres inn i en av de perifere venene ved venoseksjon. Det er distal (stigende) venografi, retrograd femoral venografi, bekkenvenografi, retrograd venografi av benvenene, retrograd iliocavografi. Alle studier utføres ved å administrere røntgengjennomtette midler intravenøst ​​(se flebografi).

Vanligvis, for å kontrastere venene i underekstremitetene, blir dorsalvenen på stortåen eller en av de dorsale metatarsalvenene punktert eller eksponert, og et kateter settes inn i den. For å hindre at kontrastmidlet kommer inn i de overfladiske venene i underbenet, bindes bena. Pasienten settes i vertikal stilling og et kontrastmiddel injiseres. Hvis du injiserer et kontrastmiddel mot bakgrunnen av Valsalva-manøveren, kan det med moderat valvulær insuffisiens oppstå refluks av kontrastmidlet inn i femoralvenen, og med alvorlig valvulær insuffisiens kan refluks av kontrastmidlet nå venene i benet. . Røntgenbildet av venene tas opp ved hjelp av en rekke røntgenbilder og metoden for røntgenkinematografi.

Mange endringer i K. s. er i hovedsak kompensatorisk-adaptive. Disse inkluderer spesielt atrofi av arterier og vener, manifestert av en reduksjon i antall kontraktile elementer i veggene deres (hovedsakelig i det midtre skallet). Slik atrofi kan utvikles både på fysiologisk basis (involusjon av ductus arteriosus, navlekar, ductus venosus i den postembryonale perioden) og på patologisk basis (tomhet av arterier og vener når de komprimeres av en svulst, etter ligering). Ofte manifesteres adaptive prosesser av hypertrofi og hyperplasi av glatte muskelceller og elastiske fibre i blodcellens vegger. En illustrasjon av slike endringer kan være elastose og myoelastose av arterioler og små arterielle kar i den systemiske sirkulasjonen under hypertensjon og en stort sett lignende restrukturering av strukturen til lungearteriene med hypervolemi i lungesirkulasjonen, som oppstår med noen medfødte hjertefeil . Styrking av kollateral sirkulasjon, ledsaget av rekalibrering og nydannelse av blodceller, er av eksepsjonelt stor betydning for å gjenopprette hemodynamiske forstyrrelser i organer og vev. i patolsonen, hindringer for blodstrømmen. Adaptive manifestasjoner inkluderer også "arterialisering" av vener, for eksempel i arteriovenøse aneurismer, når venene på stedet for anastomose får histol, en struktur som nærmer seg strukturen til arteriene. Den adaptive essensen bæres også av endringer i arteriene og venene etter dannelsen av kunstige vaskulære anastomoser (arterielle, venøse, arteriovenøse) med behandling. formål (se Bypass av blodårer). I hemomikrosirkulasjonssystemet er adaptive prosesser morfologisk preget av dannelse og restrukturering av terminale kar (prekapillærer til arterioler, kapillærer og postkapillærer til venuler), økt blodutslipp fra arteriolær til venulær region med en økning i antall arteriovenulære shunter, hypertrofi og hyperplasi av glatte muskelceller i prekapillære sphinctere, hvis lukking forhindrer inntreden av store mengder blod i kapillærnettverkene, en økning i graden av kronglete av arterioler og prekapillærer med dannelse av løkker, krøller og glomerulære strukturer langs forløpet deres (fig. 19), som bidrar til svekkelse av kraften til pulsimpulsen i den arteriolære delen av mikrosirkulasjonssengen.

Ekstremt mangfoldig morfol. endringer oppstår under autotransplantasjon, allotransplantasjon og xenotransplantasjon av K. s. ved bruk av henholdsvis autologe, allogene og xenogene vaskulære grafts. Således, i venøse autografter transplantert til arterielle defekter, utvikles prosessene med å organisere graftstrukturer som mister sin levedyktighet med deres erstatning med bindevev og fenomenet med reparativ regenerering med nydannelse av elastiske fibre og glatte muskelceller, som kulminerer i " arterialisering" av autovenen. Ved erstatning av en defekt i et arterielt kar med en lyofilisert allogen arterie, oppstår en "treg" avvisningsreaksjon, ledsaget av gradvis ødeleggelse av transplantatet, organisering av dødt vevssubstrat og restaureringsprosesser, som fører til dannelsen av et nytt kar, preget av overvekt av kollagenfibriller i veggene. Med plastisk kirurgi K. s. ved hjelp av syntetiske proteser (eksplantasjon) dekkes sistnevntes vegger med en fibrinøs film, vokser med granulasjonsvev og gjennomgår innkapsling med påfølgende endotelisering av deres indre overflate (fig. 20).

Endringer i K. s. med alderen gjenspeiler de prosessene i deres fysiologi, postembryonal vekst, tilpasning til skiftende hemodynamiske forhold og senil involusjon i løpet av livet. Senile endringer i blodkar generelt manifesteres av atrofi i veggene i arterier og vener av kontraktile elementer og reaktiv spredning av bindevev, Ch. arr. i det indre skallet. I arteriene til eldre mennesker kombineres involutive sklerotiske prosesser med aterosklerotiske forandringer.

Patologi

Misdannelser av blodårer

Misdannelser av blodkar, eller angiodysplasi, er medfødte sykdommer som manifesteres av anatomiske og funksjonelle forstyrrelser i det vaskulære systemet. I litteraturen er disse defektene beskrevet under forskjellige navn: forgrenet angiom (se Hemangioma), flebektasi (se Angiectasia), angiomatose (se), phlebarteriektasi, Parkes Weber syndrom (se Parkes Weber syndrom), Klippel-Trenaunay syndrom, arteriovenøst ​​angiom etc. .

Misdannelser av K. s. forekomme i 7% av tilfellene av pasienter med andre medfødte vaskulære sykdommer. Karene i ekstremitetene, nakken, ansiktet og hodebunnen er oftest påvirket.

Basert på anatomisk og morfol. tegn på misdannelser av K. s. kan deles inn i følgende grupper: 1) misdannelser av årer (overfladisk, dyp); 2) misdannelser av arterier; 3) arteriovenøse defekter (arteriovenøse fistler, arteriovenøse aneurismer, arteriovenøse vaskulære plexuser).

Hver av de ovennevnte typene angiodysplasi kan være enkelt eller flere, begrenset eller utbredt, og kombinert med andre utviklingsdefekter.

Etiologien er ikke fullt ut klarlagt. Det antas at for dannelsen av defekten K. s. en rekke faktorer har betydning: hormonelle, temperatur

tur, fosterskade, betennelse, infeksjon, toksikose. I følge Malan og Puglionisi (E. Malan, A. Puglionisi) er forekomsten av angio-dysplasi et resultat av et komplekst brudd på embryogenesen til det vaskulære systemet.

Misdannelser i de overfladiske venene er de vanligste og utgjør 40,8 % av alle angiodysplasier. Prosessen involverer enten bare de saphenøse venene, eller den sprer seg til dypere vev og påvirker venene i musklene, intermuskulære rom og fascia. Det er en forkorting av bein og en økning i volumet av bløtvev. Lokalisering av defekten er øvre og nedre ekstremiteter.

Morfologisk manifesteres defekten av en rekke strukturelle trekk som er patognomoniske for denne arten. Noen av dem inkluderer angiomatøse komplekser med glatte muskelfibre i veggene i blodårene; andre er representert av ektatiske, tynnveggede årer med ujevn lumen; atter andre er skarpt utvidede vener av muskeltypen, i hvis vegger en kaotisk orientering av glatte muskler er funnet.

Ris. 22. Underekstremitetene til et 2,5 år gammelt barn med misdannelse av de dype venene i ekstremitetene (Klippel-Trenaunay syndrom): lemmene er forstørret, hovne, det er omfattende vaskulære flekker på huden, saphenusvenene utvides .

Ris. 23. Den nedre delen av ansiktet og nakken til et 6 år gammelt barn med flebektasis av de indre halsvenene: på den fremre overflaten av halsen er det spindelformede formasjoner, mer til venstre (bildet ble tatt da pasienten var anspent).

Ris. 24. Underekstremitetene til et 7 år gammelt barn med høyresidige medfødte arteriovenøse defekter: høyre lem er forstørret i størrelse, saphenøsvenene utvides i visse områder av lemmet mørke flekker(lemmet er i tvungen posisjon på grunn av kontraktur).

Klinisk manifesterer defekten seg som åreknuter i venene saphenous. Utvidelsen av årer kan være forskjellig - stamme, nodal, i form av konglomerater. Kombinasjoner av disse formene finnes ofte. Huden over de utvidede venene er tynnet og blåaktig i fargen. Det berørte lemmet er forstørret i volum og deformert, noe som er forbundet med blodoverløp i de utvidede venekarene (fig. 21). Karakteristiske tegn er symptomer på tømming og svamper, hvis essens er en reduksjon i volumet av det berørte lemmet på tidspunktet for det løftes opp eller når du trykker på de utvidede venøse plexusene som et resultat av tømming av onde kar.

Ved palpasjon reduseres vevsturgor kraftig, bevegelser i leddene er ofte begrenset på grunn av bendeformasjon og dislokasjoner. Konstant alvorlig smerte og trofiske lidelser observeres.

Phlebograms viser utvidede, deformerte årer, opphopning av kontrastmateriale i form av formløse flekker.

Behandling består av ev fullstendig fjerning berørte vev og blodårer. I spesielt alvorlige tilfeller, når radikal behandling er umulig, blir patolformasjonene delvis skåret ut og flere suturer av de gjenværende endrede områdene utføres med silke- eller nylonsuturer. For utbredte lesjoner bør kirurgisk behandling utføres i flere stadier.

Misdannelser av de dype venene manifesteres av en medfødt forstyrrelse av blodstrømmen gjennom hovedvenene. Forekommer i 25,8 % av tilfellene av alle angiodysplasier. Skader på de dype venene i ekstremitetene beskrives i litteraturen som Klippel-Trenaunay syndrom, som for første gang i 1900 karakteriserte kilen, bildet av denne defekten.

Morphol, studiet av defekten lar oss skille mellom to varianter av den anatomiske "blokken": den dysplastiske prosessen i hovedvenen og dens eksterne kompresjon forårsaket av uorganisering av arterielle stammer, muskler, så vel som fibrøse ledninger og svulster. Histoarkitekturen til de saphenøse venene indikerer den sekundære, kompenserende karakteren til ectasia.

Klippel-Trenaunay syndrom observeres bare i underekstremitetene og er preget av en triade av symptomer: åreknuter i saphenous vener, en økning i volum og lengde av det berørte lemmet, pigmenterte eller vaskulære flekker (fig. 22). Pasienter klager over tyngde i lemmer, smerte og tretthet. Konstante tegn er hyperhidrose, hyperkeratose, ulcerative prosesser. TIL tilhørende symptomer bør inkludere blødning fra tarmen og urin vei, deformiteter i ryggraden og bekkenet, leddkontrakturer.

I diagnostiseringen av defekten tilhører hovedrollen flebografi, som avslører nivået på blokken av hovedvenen, dens lengde, tilstanden til saphenøse vener, for hvilke identifisering av embryonale stammer langs den ytre overflaten av lemmen og langs forløpet av isjiasnerven vurderes karakteristisk trekk vice.

Behandling er full av visse vanskeligheter. Radikal behandling med normalisering av blodstrømmen er mulig med ekstern kompresjon av venen og består i å eliminere blokkeringsfaktoren. I tilfeller av aplasi eller hypoplasi er gjenoppretting av blodstrømmen ved plastisk kirurgi av hovedvenen indisert, men slike operasjoner er forbundet med risiko for transplantattrombose. Det skal spesielt understrekes at forsøk på å fjerne utvidede saphenøse vener når blodstrømmen gjennom hovedvenene ikke er gjenopprettet er beheftet med risiko for alvorlig venøs insuffisiens i lemmen og dets død.

Medfødte flebektasier i halsvenene står for 21,6 % av andre vaskulære defekter.

Morfol, bildet er preget av uttalt underutvikling av det muskelelastiske rammeverket til veneveggen, opp til dets fullstendige fravær.

Klinisk manifesteres defekten ved utseendet av en tumorlignende formasjon på pasientens hals under et gråt (fig. 23), som i normal tilstand forsvinner og ikke oppdages. Med phlebectasias av de indre halsvenene har formasjonen en fusiform form og er plassert foran sternocleidomastoidmuskelen. Phlebectasias av saphenous vener i nakken har en rund eller stilk form og er godt konturert under huden. Med phlebectasias av de indre halsvenene, er ledsagende symptomer heshet og pustevansker. Komplikasjoner av defekten inkluderer veggrupturer, trombose og tromboemboli.

Behandling av pasienter er kun kirurgisk. For phlebectasias av saphenous-venene er utskjæring av de berørte områdene av karene indikert. For phlebectasias av de indre halsvenene er den foretrukne metoden å styrke veneveggen med et implantat.

Defekter i arterielle perifere kar observeres ekstremt sjelden og kommer til uttrykk i form av innsnevring eller aneurismelignende utvidelse av arteriene. Kilen, bildet av disse defektene og kirurgiske taktikker skiller seg ikke fra de for ervervede lesjoner i arteriene.

Arteriovenøse defekter manifesteres av medfødt arteriovenøs kommunikasjon i form av fistler, aneurismer og choroid plexuses. Sammenlignet med andre angiodysplasier, observeres arteriovenøse misdannelser sjeldnere og forekommer i 11,6 % av tilfellene. De kan observeres i alle organer, men lemmene er oftest påvirket og er lokale eller utbredte.

Typisk morfol. endring fra K. s side. er deres restrukturering i form av "arterialisering" av vener og "venisering" av arterier.

Kile, bildet av medfødte arteriovenøse defekter består av lokale og generelle symptomer.

Lokale symptomer inkluderer: hypertrofi av det berørte organet, "osteomegali", utvidelse av åreknuter og pulsering av saphenous vener, pigment eller vaskulære flekker (fig. 24), økt pulsering av de store karene, lokal hypertermi, trofiske hudsykdommer, systolisk diastolisk bilyd med et episenter over patolområdet, shunt. Vanlige symptomer er: takykardi, arteriell hypertensjon, uttalte endringer i hjertefunksjonen. Ulcerative og nekrotiske prosesser er konstante, ofte ledsaget av blødning.

Undersøkelse av pasienter avslører uttalt arterialisering av venøst ​​blod. Med arteriografi er det mulig å identifisere plassering av patoler og formasjoner Karakteristiske angiografiske tegn på defekten er: samtidig fylling av arterier og vener med kontrastmiddel, uttømming av det vaskulære mønsteret distalt for anastomosen, opphopning av kontrastmiddel på stedene. av deres lokalisering.

Behandlingen består av eliminering av patol, forbindelser mellom arterier og vener ved å ligere og krysse fistler, fjerne aneurismer, utskjæring av arteriovenøse plexuser i friskt vev. I tilfelle av diffuse lesjoner av karene i ekstremitetene, den eneste radikal metode Behandlingen er amputasjon.

Skader

Skader K. s. mer vanlig i krigstid. Under den store patriotiske krigen (1941 -1945) ble det således forårsaket skade på hovedlinjene. oppstod hos 1 % av de sårede. Isolerte skader på arterier utgjorde 32,9%, og vener - bare 2,6%, kombinasjoner av skader på arterier og vener - 64,5%. Klassifisering skuddskader K. s. utviklet i samme periode (tabell 1). Ofte er vaskulær skade kombinert med benbrudd og nerveskade, noe som forverrer kilen, bildet og prognosen.

I fredstid utgjør skader og skader på arterier og vener ca. 15 % av all akuttpatologi K. s. Mesteparten av skadene på K. s. oppstår som følge av transportulykker, knivskader og, mindre vanlig, skuddskader.

Arterielle skader er delt inn i lukkede og åpne. Lukkede skader på blodårer er på sin side delt inn i kontusjoner, når det bare er skade på det indre skallet av fartøyet, og brudd, der skader oppstår på alle tre lag av veggen. Når en arterie er sprukket eller skadet, renner blod inn i det omkringliggende vevet og det dannes et hulrom som kommuniserer med karets lumen (fig. 25), et pulserende hematom (se). Ved arterielle skader er pulsasjon distalt for skadestedet svekket eller helt fraværende. I tillegg er det fenomener med iskemi i området som forsynes av denne arterien (se Iskemi), og graden av iskemi kan være forskjellig, og har derfor en annen effekt på skjebnen til lemmen (tabell 2), opp til utviklingen av koldbrann (se) .

Hvert sår til K. s. er ledsaget av blødning (se), som kan være primær (på tidspunktet for sår av fartøyet eller umiddelbart etter det), og sekundær, som igjen er delt inn i tidlig og sen. Tidlig sekundær blødning oppstår i løpet av det første døgnet etter skaden og kan være en konsekvens av økt blodtrykk, forbedret blodsirkulasjon osv. Sen sekundær blødning, som utvikler seg etter 7 eller flere dager, kan oppstå som følge av at sårinfeksjonen sprer seg til veggen av leddet. Årsaken til sekundær blødning kan også være fremmedlegemer nær leddveggen.

Diagnose av skade på hovedkretser. i de fleste tilfeller er den plassert på grunnlag av et uttalt kilemønster, spesielt ved laterale sår. Det er vanskeligere å gjenkjenne fullstendige rupturer av karet, siden innskruing av den indre slimhinnen i arterien bidrar til å spontant stoppe blødninger, og på grunn av divergensen av endene av arterien, blir disse skadene ofte ikke gjenkjent selv under kirurgisk behandling av såret. Det største antallet diagnostiske feil oppstår med lukkede karskader. Ved slike skader er det ofte kun de indre og midtre membranene i karet som er skadet med nedsatt blodgjennomstrømning, noe som ikke alltid er lett å gjenkjenne selv når karet inspiseres under operasjonen. I noen tilfeller, spesielt når lukket skade, er det behov for arteriografi, som lar en identifisere arten, omfanget og lokaliseringen av skaden, samt velge metode for kirurgisk behandling og dens volum. Diagnosen spasme eller kompresjon av arterien bør også underbygges ved arteriografi eller inspeksjon av karet under operasjonen. sårbehandling.

Det første tiltaket i behandlingen av sår av K. s. er en midlertidig stopp av blødning. For dette formålet, bruk en trykkbandasje (se), trykk K. med. sammen med en finger, lukke hullet i såret med fingrene satt inn i såret i henhold til N.I. Pirogov, påføring av en demeureklemme og tamponade av såret med gasbind (se Tamponade). I tillegg kan hemostatiske midler brukes generell handling(10 % kalsiumkloridløsning, vitamin K, fibrinogen, etc.).

Etter å ha brukt en av de midlertidige metodene for å stoppe blødninger, er det i de fleste tilfeller behov for å stoppe blødningen permanent. Metoder for endelig å stanse blødning inkluderer: ligering av arterien i såret eller hele veien og påføring av en vaskulær sutur (se) eller plaster på defekten i arterieveggen. To fakta bør tas i betraktning, etablert av huskirurger under andre verdenskrig: ligering av hovedarteriene i ekstremitetene førte i 50% av tilfellene til koldbrann, og rekonstruktive operasjoner, spesielt vaskulær sutur, var mulig på bare 1 % av vaskulære operasjoner.

I fredstid bør kirurgisk behandling være rettet mot å gjenopprette hovedblodstrømmen. En effektiv rekonstruktiv operasjon kan utføres for K.s skade. til forskjellige tider: fra flere timer til flere dager. Muligheten for kirurgisk inngrep bør bedømmes av tilstanden og endringer i vev i området med iskemi og skade. Rekonstruktive operasjoner for traumer til K. s. kan være ekstremt variert. Hovedtypen kirurgisk inngrep for skade på arterielle stammer er en manuell lateral eller sirkulær sutur; i henhold til indikasjoner brukes også vaskulære stifteenheter (se Stifteenheter). Med komplikasjoner av K.s skade. utbredt trombose, er det nødvendig å først utføre trombektomi (se) fra den sentrale og distale enden av den skadede arterien. Ved kombinert skade på store arterielle og venøse stammer bør man tilstrebe å gjenopprette åpenheten til begge blodårene. Dette er spesielt viktig ved alvorlig iskemi i lemmen. Ligering av hovedvenen under slike forhold, selv med gjenoppretting av full arteriell blodstrøm, bidrar betydelig til omvendt utvikling av iskemi, og forårsaker venøs blodstase, kan føre til trombose i området av arteriell sutur. For arterielle skader ledsaget av stor defekt vev, benyttes erstatning av arteriedefekten med en syntetisk korrugert protese eller autovein (fig. 26 og 27).

Iscenesatt behandling

Under militære feltforhold kommer første medisinsk hjelp på slagmarken (ved kilden til lesjonen) i tilfeller av ytre blødning ned på å midlertidig stoppe den. Stopping av blødning begynner med fingertrykk av karene på typiske steder, deretter påføres en trykkbandasje. Hvis blødningen fortsetter, legg på en turniquet (se Hemostatisk tourniquet). I fravær av brudd kan tvungen fleksjon av lemmen brukes; kantene skal bindes til kroppen.

Førstehjelp inkluderer overvåking og endring av tourniquets fra improviserte midler til standard.

Under første medisinsk hjelp (PMA) sendes sårede personer med pågående blødninger, med bandasjer dynket i blod, og med turniquet til garderoben. Følgende metoder for midlertidig stopp av blødning brukes: påføring av trykkbandasje; tamponade av brede sår, hvis mulig, suturering av kantene av huden over tampongen, etterfulgt av påføring av en trykkbandasje; påføring av en klemme på et fartøy som er synlig i såret og dets påfølgende bandasje; Hvis det er umulig å stoppe blødningen ved å bruke de ovennevnte metodene, påfør en tourniquet. Under tourniqueten på lemmen på siden motsatt av plasseringen Vaskulær bunt, bør du plassere et kryssfinerdekk pakket inn i bomullsull. Over nivået for påføring av tourniquet utføres lokalbedøvelse (leder- eller kappeblokkering). Analgetika administreres. Etter midlertidig stopp av blødning, brukes immobilisering. Når de sårede legges inn med tourniquet, kontrolleres gyldigheten og riktigheten av deres påføring: en novokainblokade utføres over tourniquet, fartøyet over tourniquet presses med fingrene, tourniqueten slappes sakte av. Hvis blødningen gjenopptas, bør du prøve å stoppe den ved å bruke de oppførte metodene uten å bruke en tourniquet; hvis dette mislykkes, påføres en turniquet igjen. Alle tourniquets fra improviserte midler erstattes med service. Hvis blødningen ikke gjenopptas etter å ha fjernet tourniqueten, påføres en trykkbandasje på såret, og tourniqueten blir liggende løs på lemmen (provisorisk tourniquet). Ved rigor mortis i lemmusklene er fjerning av tourniquet kontraindisert.

Alle sårede med midlertidig stoppet blødning må evakueres først.

Med kvalifisert assistanse (MSB), i prosessen med medisinsk triage, identifiseres følgende grupper av sårede: med tourniquets påført; med alvorlig blodtap; med ukompensert iskemi; med kompensert iskemi.

Med en minimal og redusert mengde assistanse sendes sårede mennesker med tourniquets, massivt blodtap og ukompensert iskemi i lemmet til garderoben. Antisjokktiltak i denne gruppen gjennomføres vanligvis parallelt med kirurgisk behandling.

Med det fulle omfanget av assistanse sendes alle innlagte med vaskulære skader til garderoben, bortsett fra de sårede med kompensert iskemi uten en historie med blødning, som det er tilrådelig å sende til sykehusets baseinstitusjoner i første omgang for assistanse .

Hvis et lem er i en tilstand av rigor mortis på grunn av påføring av en tourniquet, er det gjenstand for amputasjon på nivå med påføring av tourniquet.

Når du gir kvalifisert hjelp, er en endelig stopp av blødning indikert med gjenoppretting av fartøyets åpenhet ved å påføre en sutur (under passende forhold).

I forhold med en kompleks medisinsk og taktisk situasjon, så vel som i fravær av kirurger som er dyktige i vaskulær suturteknikk, er det nødvendig å ligere karet i samsvar med en rekke forholdsregler for å unngå koldbrann i lemmet (se Vaskulære kollateraler, Ligering av blodårer). Karligering er også tillatt for store defekter som krever langvarig, arbeidskrevende plastisk kirurgi.

På sykehus pågår medisinsk behandling. triage identifiserer følgende kategorier av sårede: 1) såret med restaurerte kar, Krim fortsetter behandlingen, og hvis det er indikert, utføres gjentatte rekonstruktive operasjoner; 2) såret med døde lemmer, Krim bestemmer nivået av nekrose og utfører trunkering av lemmen; 3) såret med midlertidig stoppet eller spontant stoppet blødning, hvis fartøy ikke ble gjenopprettet på grunn av forholdene i situasjonen ved å gi kvalifisert hjelp; de utfører rekonstruktive operasjoner.

Rekonstruktive operasjoner er kontraindisert i den generelle alvorlige tilstanden til den sårede, med utvikling av en sårinfeksjon, eller midt i strålesyke.

På sykehus blir sårede personer også operert for sekundær blødning, festende hematomer og aneurismer (for det meste er karet bundet langs lengden).

Operasjoner for traumatiske aneurismer (hematomer), samt restaurering av ligerte kar bør utføres så snart som mulig. tidlige datoer, fordi senere, på grunn av utviklingen av sikkerheter, smalner den distale delen av det skadede karet kraftig, som et resultat av at gjenoppretting av hovedblodstrømmen ofte blir umulig, mens sikringene ødelegges under eksisjon av aneurisme og blodsirkulasjon av lemmen forringes kraftig.

Når du utfører operasjoner for skade på fartøyer på forskjellige steder, bør man huske en rekke anatomiske og kilefunksjoner, kunnskap om hvilke vil bidra til å unngå forekomsten av alvorlige komplikasjoner.

Skader på subclaviakarene er ofte kombinert med skade på plexus brachialis, som ofte fører til diagnostiske feil, siden bevegelsesforstyrrelser og følsomhet på grunn av iskemi anses som skade på nervestammene. For å unngå massiv, vanskelig å stoppe blødning, for å skape god kirurgisk tilgang, er det nødvendig å krysse eller resektere en del av kragebenet under operasjonen, etterfulgt av implantasjonen.

Ved skade aksillære kar det er nødvendig å nøye undersøke alle årer, og ligere skadede venestammer for å unngå luftemboli (se) eller tromboemboli (se).

Brachialisarterien har en økt tendens, sammenlignet med andre arterier, til langvarig spasme, som noen ganger kan forårsake ikke mindre alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser i lemmen enn ved fullstendig ruptur av arterien. Når du utfører operasjoner på dette fartøyet, er det nødvendig å bruke lokal novokain og papaverin.

Hvis en av arteriene i underarmen er skadet, er det ikke behov for rekonstruktiv kirurgi; ligering av fartøyet er trygt.

Omfattende skader på iliaca arteriene krever oftest alloplastikk. Det er tilrådelig, i motsetning til operasjoner på andre segmenter, å forsøke å gjenopprette iliacvenene, siden det i denne anatomiske regionen ikke alltid er tilstrekkelige indirekte måter for blodutstrømning.

Skader på lårbensarterien er mest farlig i området av adduktorkanalen (Gunters) og fører ofte til koldbrann i lemmen. Hvis de femorale og store saphenøse venene er skadet samtidig, er det nødvendig å gjenopprette en av de venøse utstrømningssamlerne.

Skader på poplitealarterien hos 90% av pasientene er ledsaget av koldbrann i benet. Sammen med nødgjenoppretting av arterien, er det tilrådelig å gjenopprette den skadede venen, siden venøs stase bidrar til utviklingen av alvorlig iskemisk vevsødem, som kan forårsake gjentatt iskemi etter gjenoppretting av arteriell åpenhet. For å unngå denne komplikasjonen, bør restaurering av poplitealkarene med ukompensert iskemi avsluttes med disseksjon av fascialskjedene til underbensmusklene.

Skader på arteriene i benet er vanligvis ledsaget av en spasme som sprer seg til hele arteriell nettverk av segmentet. I slike tilfeller er bruk av krampestillende midler indikert, og ved uavtagbar spasme er fasciotomi indisert.

Litteraturen diskuterer teknikken for midlertidige vaskulære proteser, som ifølge noen forfattere kan tillate vaskulær restaurering å utføres i to stadier: på stadiet av kvalifisert assistanse, gjenopptakelse av blodstrømmen ved hjelp av en midlertidig protese og på stadiet av kvalifisert assistanse. spesialisert omsorg, den endelige restaureringen av fartøyet. Det er vanskelig å regne med en vellykket implementering av denne metoden, siden eksponering av de skadede endene av fartøyet og deres behandling for effektive proteser krever en slik grad av kvalifisering av kirurgen, som tillater restaurering av fartøyet. I tillegg kan midlertidige proteser under en lang evakuering kompliseres av trombose av protesen, proteseenden som faller ut av karet og gjenopptakelse av blødning. Imidlertid er midlertidig proteser utvilsomt et tilrådelig tiltak under en rekonstruktiv operasjon, siden det lar deg forkorte varigheten av iskemi, gjenopprette normal vevsfarge og gi mer radikal behandling av såret.

(se), posttrombotisk sykdom, åreknuter (se). I kirurgisk praksis møter vi oftest pasienter som lider av aterosklerotiske lesjoner i aorta og store hovedarterier i ekstremitetene, samt organkar (nyre-, mesenteriale og cøliakiarterier). Skader på hovedarteriene i ekstremitetene er ledsaget av iskemi i det tilsvarende området, preget av blekhet i huden, smerte, begrenset mobilitet og trofiske lidelser, blir i noen tilfeller til koldbrann (se).

Innsnevring av halspulsårene fører til cerebral iskemi. Alvorlighetsgraden av sykdommen og dens prognose avhenger av hvilken arterie som er ekskludert fra blodstrømmen, samt av graden av utvikling av sirkulasjonssirkulasjonen.

Innsnevring nyrearterie på grunn av aterosklerose, arteritt eller fibromuskulær dysplasi, er det ledsaget av vedvarende arteriell hypertensjon (se Arteriell hypertensjon), som noen ganger er ondartet i naturen (renovaskulær hypertensjon) og ikke er mottakelig for konservativ behandling.

Innsnevring av mesenteriske kar er ledsaget av et klinisk bilde av mage sår hals med skarpe magesmerter og dyspeptiske lidelser (se Abdominal angina).

Akutt trombose eller emboli av arterielle stammer av ekstremiteter eller terminal aorta er ledsaget av tegn akutt iskemi lemmer. Embolisme er oftere observert hos kvinner, akutt trombose - hos menn på grunn av deres større mottakelighet for aterosklerotisk skade på arteriene. Akutt trombose og emboli påvirker oftest aortabifurkasjonen og karene i underekstremitetene; Karene i de øvre ekstremiteter er mye sjeldnere påvirket.

Posttrombotisk sykdom er en sykdom som utvikler seg som følge av trombose av dype venelinjer. Morfol, dens grunnlag er strukturelle lesjoner av de dype venene i form av re-kanalisering eller okklusjon. I patogenesen av posttrombotisk sykdom spiller forstyrrelser i venøs retur av blod på grunn av pervertert blodstrøm gjennom dype, perforerende og overfladiske vener, mikrosirkulatoriske endringer og insuffisiens av lymfesirkulasjonen en rolle. I følge kilen skiller bildet mellom ødematøse, ødematøse-varicose, varicose-trofiske og trofiske former. Det er stadier av kompensasjon, delkompensasjon og dekompensasjon. Diagnosen stilles på grunnlag av anamnestiske data, wedge, symptomer og venografiske studier. Kurset er kronisk. Indikasjoner for kirurgisk behandling er trofiske endringer i huden og sekundære åreknuter i de overfladiske venene, underlagt rekanalisering av de dype venene i benet. Den består av total eller subtotal ligering av perforerende årer i benet, supplert med fjerning av kun åreknuter. Segmentelle lesjoner i iliaca- og femoralvenene kan være en indikasjon for bypass-kirurgi og erstatningskirurgi for den ødematøse formen av sykdommen. Uavhengig av operasjonen som utføres, må du fortsette konservativ behandling; fysioterapeutiske prosedyrer, elastisk kompresjon, medikamentell behandling, san.-kur. behandling.

Tumorer

Svulster (angiomer) har samme struktur som kar - arterier, vener, kapillærer, eller er avledede celler som danner spesielle strukturer i karveggene.

Vaskulære svulster oppstår i alle aldre, uavhengig av kjønn. Lokaliseringen deres er forskjellig: hud, myke stoffer, indre organer, etc. I utviklingen av vaskulære svulster er stor betydning knyttet til dysembryoplasi i form av løsrivelser av angioblastiske elementer, som i embryonalperioden eller etter fødselen begynner å spre seg, og danner misdannede kar av forskjellige strukturer. Svulster utvikles på grunnlag av disse dysembryoplasiene eller uten forbindelse med dem.

Det er godartede svulster: hemangiom (se), endoteliom (se), differensiert hemangiopericytom (se), glomustumorer (se), angiofibrom (se) og ondartet: ondartet angioendoteliom (se), ondartet (udifferensiert) hemangiopericytom .

Kile, manifestasjoner avhenger av størrelsen og plasseringen av svulsten. Ondartede svulster gir hematogene metastaser.

Behandlingen er kirurgisk, kryoterapi, stråling.

Drift

På 1900-tallet vaskulær kirurgi oppnår betydelig suksess, noe som er assosiert med innføring av spesielle instrumenter i praksis, forbedring av vaskulær sutur (se), utvikling av røntgentette forskningsmetoder og etablering av spesialiserte institusjoner. Felles for alle operasjoner på blodårer, i tillegg til de vanlige forholdene som er nødvendige for enhver intervensjon, er tiltak for å forhindre blødning og andre farlige konsekvenser - trombose av blodkar, iskemiske forandringer i vev i et lem, organ eller område av kroppen som får tilført blod gjennom denne vaskulære linjen. I denne forbindelse blir metoden for å forberede pasienten til kirurgi og funksjonene til postoperativ ledelse av stor betydning. Farlige konsekvenser av blodtap forhindres ved blodoverføring (se) inn i en vene eller arterie. Derfor, under hver operasjon på K. s. det er nødvendig å ha tilførsel av hermetisk blod og bloderstattende væsker (se).

Siden, sammen med farene ved blødning og konsekvensene av blodtap (se) under operasjoner på K. s. mulig forekomst av en blodpropp i lumen av karet og emboli, det er nødvendig før og etter Kirurgisk inngrep bestemme parametre for blodpropp. Ved økt blodpropp bør antikoagulantia foreskrives i den preoperative perioden.

Under operasjoner på K. s. Det brukes ulike metoder for smertelindring, men oftest inhalasjonsanestesi (se). Av spesielle indikasjoner bruk

Ris. 28. Skjematisk representasjon av operasjoner for å gjenopprette hovedblodstrømmen i tilfelle segmentell okklusjon av arterier: a - bypass; b - endarterektomi; c - reseksjon av et blokkert segment av arterien med dens proteser (1 - seksjon av arterien blokkert av en trombe, 2 - graft, 3 - dissekert seksjon av arterien, 4 - fjernet seksjon av arterien).

Indikasjoner for operasjoner på K. s. er varierte, men indikasjonene for arterielle operasjoner er oftest segmentelle okklusjoner av arterier med fartøysåpning over og under blokkeringsstedet. Andre indikasjoner er sår i blodkar, deres svulster, åreknuter, lungeemboli osv. Gjenoppretting av hovedblodstrømmen oppnås gjennom operasjoner med reseksjon av et blokkert segment av arterien med tilhørende proteser, bypass-operasjon og endarterektomi (fig. 28) ).

For proteser av K. s. autovein og syntetiske proteser er mye brukt. Ulempen med autovenen er dens lave egnethet for proteser av store arterier på grunn av mangelen på vener med passende diameter som kan resekseres uten mye skade på kroppen. I tillegg gistol, studier på lang sikt postoperativ periode viste at den autovenøse venen noen ganger gjennomgår bindevevsdegenerasjon, noe som kan forårsake trombose av karet eller dannelse av en aneurisme.

Bruken av syntetiske proteser har fullt ut rettferdiggjort seg i protesene til aorta og arterier med stor diameter. Ved utskifting av arterielle kar med mindre diameter (femorale og popliteale arterier), var resultatene mye dårligere, siden det i disse områdene er gunstigere forhold for forekomst av trombose. I tillegg fører mangelen på riktig elastisitet og forlengbarhet av protesen til hyppig trombose, spesielt hvis transplantatet krysser leddlinjen.

En annen type intervensjon rettet mot å gjenopprette hovedblodstrømmen er endarterektomi. Den første endarterektomien ble utført av R. Dos Santos (1947). Endarterektomimetoder kan deles inn i lukket, halvåpen og åpen. Metoden for lukket endarterektomi består i det faktum at operasjonen utføres med et spesielt instrument fra et tverrsnitt av arterien. En semi-åpen endarterektomi er fjerning av den indre slimhinnen gjennom flere tverrgående snitt i arterien. Åpen endarterektomi innebærer fjerning av den endrede indre membranen gjennom en langsgående arteriotomi over okklusjonsstedet.

Endarterektomi ved bruk av eversion-metoden har blitt introdusert i praksis, hvis essens er at etter isolering av arterien og kryssing distalt til okklusjonsstedet med et spesielt instrument, skrelles aterosklerotiske plakk av sammen med den endrede indre membranen, den ytre og midtre membranen. membraner vendes inn til enden av plaketten. Etter dette skrus arterien inn igjen og anastomeres med en sirkulær manuell eller mekanisk sutur. Indikasjonen for denne metoden for endarterektomi er segmentell aterosklerotisk okklusjon av mindre grad.

For utbredte aterosklerotiske okklusjoner uten uttalt ødeleggelse av karveggene, utføres endarterektomi ved bruk av eversjonsmetoden, etterfulgt av reimplantasjon av karet. I dette tilfellet blir hele det berørte området av den arterielle stammen resekert. Deretter utføres endarterektomi ved bruk av eversion-metoden. Etter at arterien er skrudd inn igjen, sjekkes det dannede autograftet for lekkasjer og sys ende mot ende i to anastomoser på sin opprinnelige plass.

En betydelig grad av okklusjon med veggdestruksjon (kalsifisering, ulcerøs ateromatose), arteritt eller karhypoplasi er indikasjoner for autotransplantasjon med eksplantasjon. Med denne metoden brukes et transplantat som består av en syntetisk protese, og på steder med fiziol, folder, for eksempel under inguinal ligament, er en autoarterie lokalisert. Hovedfordelen med denne metoden er at i stedet for det største traumet til fartøyet (hofte, kne, skulderledd) det er ikke alloprostesen som går gjennom, men autoarterien.

Problemer med kirurgisk behandling av arteriell hypertensjon assosiert med okklusive lesjoner i nyrearteriene er i stor utstrekning. Valget av kirurgisk inngrep for denne sykdommen avhenger av årsaken og arten av lesjonen. Metoden for transaorta endarterektomi er kun aktuelt for aterosklerose, når det er segmentell skade på munnen til nyrearteriene. Siden aterosklerose er den vanligste årsaken til renovaskulær hypertensjon, er denne metoden mest brukt. Med fibromuskulær dysplasi, siden patol, kan prosessen være av mangfoldig natur (rørformet, multifokal, etc.), rekkevidde kirurgiske inngrep mye bredere og inkluderer autoarteriell erstatning av nyrearterien, dens reseksjon med ende-til-ende anastomose og reimplantasjon av åpningen i nyrearterien. Ved utbredt skade på nyrearterien på grunn av arteritt, er de mest hensiktsmessige operasjonene fortsatt nyrearteriereseksjon med erstatning og aortorenal bypass-operasjon. Et autoarterielt transplantat fra den dype lårarterien brukes som plastmateriale.

Rekonstruktive operasjoner på grenene til aortabuen er en av de nye og unike typene karkirurgi. Mest tilgjengelig kirurgisk korreksjon segmentelle okklusjoner lokalisert i de proksimale delene av arteriell seng. Hovedtypen for rekonstruksjon for både stenose og komplette blokkeringer av de brachiocephalic grenene er endarterektomi.

Reseksjon av det berørte området av arterien med plastisk kirurgi er kun tillatt i de første delene av de innominate, vanlige halspulsårene og subclavia arteriene (før grener går fra dem). For å lykkes med kirurgisk behandling av denne patologien er riktig valg av kirurgisk tilgang til grenene til aortabuen av stor betydning.

Metoder for operasjoner på årer og deres funksjoner er gitt i spesielle artikler (se Åreknuter, Ligering av blodkar, Tromboflebitt, Flebotrombose).

I den postoperative perioden er de viktigste tiltakene forebygging av inflammatoriske komplikasjoner, trombose og emboli. Antikoagulantia (oftest heparin) brukes 24 timer etter operasjonen. Heparin administreres intravenøst ​​i en dose på 2500-3000 enheter hver 4. time. innen 3-5 dager. Det anbefales å opprettholde Bürker-blodkoaguleringstiden innen 7-8 minutter.

Resultater av kirurgisk behandling av sår og sykdommer hos K. s. generelt gunstig.

Ved behandling av medfødte anomalier K. s. (aneurismer, arteriovenøs anastomose), dødelighet og iskemiske komplikasjoner er nesten ikke-eksisterende, noe som er assosiert med tilstrekkelig utvikling av kollateral sirkulasjon i disse tilfellene og velutviklede metoder for kirurgiske inngrep.

Resultater av kirurgisk behandling av godartede svulster av K. s. avhenger av plasseringen og omfanget av lesjonen. I noen tilfeller kan fullstendig helbredelse av omfattende kutane hemangiom ikke oppnås. Kirurgisk behandling av maligne angiomer kan ikke anses som tilfredsstillende på grunn av rask vekst, residiv og metastaser. Resultatene av behandling av endarteritt avhenger av alvorlighetsgraden av prosessen. Behandling av tromboflebitt på grunn av introduksjon av aktive antikoagulantia og forbedring av kirurgiske teknikker har forbedret seg betydelig.

Videre fremgang karkirurgi i stor grad avhenger av innføring i praksis av nye metoder for tidlig diagnose av sykdommer hos K. s. og forbedring av kirurgiske behandlingsmetoder, og primært mikrokirurgi (se).

Tabeller

Tabell 1. KLASSIFISERING AV SKUDSKUDTSÅR PÅ FARTØYER ETTER TYPE SKADET FARTØY OG ETTER SÅRETS KLINISKE ART (fra boken "The Experience of Soviet Medicine in the Great Patriotic War of 1941 - 1945")

1. Skade på arterien	a) uten primær blødning og pulserende hematom (vaskulær trombose) b) ledsaget av primær arteriell blødning c) med dannelse av et pulserende arterielt hematom (aneurisme)
2. Veneskade	a) uten primær blødning og hematom (vaskulær trombose) b) ledsaget av primær venøs blødning c) med dannelsen av et venøst ​​hematom
3. Skade på en arterie sammen med en vene	a) uten primær blødning og pulserende hematom (vaskulær trombose) b) ledsaget av primær arteriovenøs blødning c) med dannelse av et pulserende arteriovenøst ​​hematom (aneurisme)
4. Avbryting eller knusing av et lem med skade på den nevrovaskulære bunten

Tabell 2. KLASSIFISERING, DIAGNOSTIKK, PROGNOSE OG BEHANDLING AV ISKEMI VED VASKULÆRE SKADER I LEMMET (ifølge V. A. Kornilov)

Grad av iskemi	De viktigste kliniske tegnene
Kompensert (på grunn av bypass-blodstrøm)	Aktive bevegelser, taktil og smertefølsomhet bevares	Det er ingen trussel om koldbrann i leddene	Det er ingen indikasjoner på akutt restaurering av fartøy. Karligering er trygt
Ukompensert (sirkulasjonsblodstrømmen er utilstrekkelig)	Tap av aktive bevegelser, taktil og smertefølsomhet oppstår 72 - 1 time etter skade	Lemmen vil bli død i løpet av de neste 6-10 timene.	Akutt reparasjon av fartøy er indikert
Irreversibel	Rigor mortis i lemmusklene utvikler seg	Koldbrann i lemmene. Bevaring av lemmer er ikke mulig	Amputasjon er indikert. Fartøyreparasjon er kontraindisert - død fra toksemi er mulig

Bibliografi:

Anatomi- Vishnevsky A. S. og Maksimenkov A. N. Atlas over de perifere nerve- og venesystemene, L., 1949; Grigorieva T. A. Innervasjon av blodkar, M., 1954, bibliogr.; Dogel I.M. Komparativ anatomi, fysiologi og farmakologi av blod og lymfekar, bind 1-2, Kazan, 1903 -1904; D om l-go-Saburov B. A. Essays on the functional anatomy of the vascular system, L., 1961, bibliogr.; Kupriyanov V.V. Pathways of microcirculation, Chisinau, 1969, bibliogr.; Chernukh A. M., Alexandrov P. N. og Alekseev O. V. Microcirculations, M., 1975, bibliogr.; Angiologi, hrsg. v. M. Ratschow, Stuttgart, 1959; Blodkar og lymfatiske organer, red. av D. I. Abramson, N. Y. - L., 1962; Cliff W. J. Blodkar, Cambridge, 1976, bibliogr.; De perifere blodårene, red. av J.L. Orbison a. D. E. Smith, Baltimore, 1963.

Patologi- Askerkhanov R.P. Kirurgi av perifere vener, Makhachkala, 1973; Vishnevsky A. A. og Shreiber M. I. Militær feltkirurgi, M., 1975; Zaretsky V.V. og V ykh om i med og I A.G. Clinical thermography, M., 1976, bibliogr.; 3orin A.B., Kolesov E.V. og Silin V.A. Instrumentelle metoder diagnostikk av hjertefeil og blodårer, L., 1972, bibliogr.; Og med og til ca i Yu. F. og T i-kh om n ca i Yu. A. Medfødte misdannelser av perifere kar hos barn, M., 1974, bibliogr.; Clement A. A. og Vedensky A. N. Kirurgisk behandling av sykdommer i venene i ekstremitetene, L., 1976; Knyazev M. D. og B e l o r u s o v O. S. Akutt trombose og emboli av bifurkasjonen av aorta og arterier i ekstremitetene, Minsk, 1977, bibliogr.; Kornilov V. A. og Kostyuk G. A* Langtidsresultater av behandling av skader på hovedarteriene i ekstremitetene, Vestn, hir., v. 116, nr. 2, s. 127, 1976; Krakovsky N.I. og Taran ovich V.A. Hemangiomas, M., 1974, bibliogr.; Lytkin M.I. og K o l o m i e c V.P. Akutt skade på hovedblodårene, L., 1973, bibliogr.; Milov Anov A.P. Pathomorphology of angiodysplasia of the limbs, M., 1978; Erfaring med sovjetisk medisin i den store patriotiske krigen 1941 - 1945, vol. 19, s. 26, M., 1955; Petrovsky B.V. Kirurgisk behandling av vaskulære sår, M., 1949, bibliogr.; o n e, Vår erfaring innen akutt karkirurgi, Kirurgi, nr. 4, s. 9, 1975; Petrovsky B.V., Belichenko I.A. og Krylov V.S. Kirurgi av grenene til aortabuen, M., 1970, bibliogr.; Petrovsky B.V., K n I z e in M. D. og S k u i-n I M. A. Operasjoner for kroniske okklusjoner av aortofemoral sone, Surgery, nr. 1, s. 12, 1971; Rekonstruktiv kirurgi, red. B.V. Petrovsky, s. 107, M., 1971; Veiledning til patologisk diagnose av humane svulster, red. N.A. Kraevsky og A.V. Smolyannikov, s. 57, M., 1976, bibliogr.; Savelyev V. S., D at m-p e E. P. og I b l omtrent i E. G. Diseases of the main venes, M., 1972; Lehrbuch der Rontgendiagnostik, hrsg. v. H. R. Schinz u. a., Bd 4, T. 1, Stuttgart, 1968; Lou Gibson H. Photography by infrared, N.Y., 1978; L u z s a G. X-ray anatomy of the vascular system, Budapest, 1974; Karkirurgi, red. av R.B. Rutherford, Philadelphia, 1977.

B. V. Petrovsky, M. D. Knyazev, V. S. Savelyev; I. I. Deryabin, V. A. Kornilov (militær), Yu. F. Isakov, Yu. A. Tikhonov (det. kirurg), V. V. Kupriyanov (an.), I. G. Olkhovskaya (enc.), N. E. Yarygin (pat. an.).