Uregelmessig atrierytme. Dårlig atriell rytme: rettidig behandling vil bidra til å oppnå et uttalt resultat. Atrierytme og årsaker til dens forekomst

Eksitering av hjertet kommer ikke fra sutursystemet, men fra visse deler av venstre eller høyre atrium, derfor, med denne rytmeforstyrrelsen, blir P-bølgen deformert, med en uvanlig form (P), og QRS-komplekset er ikke endret. V.N. Orlov (1983) fremhever:

1) høyre atrial ektopisk rytme (RAER),

2) koronar sinusrytme (CSR),

3) venstre atrial ektopisk rytme (LAER).

Elektrokardiografiske kriterier for venstre atrierytme:

1) –Р i II, III, aVF og fra V 3 til V 6;

2) Р i V 1 i form av "skjold og sverd";

3)PQ er normalt;

4) QRST endres ikke.

Når pacemakeren er plassert i nedre deler av høyre eller venstre atria, observeres det samme bildet på EKG, dvs. –P i II, III, aVF og +P i aVR. I slike tilfeller kan vi snakke om den nedre atrierytmen (fig. 74).

Ris. 74. Dårlig atrierytme.

Ektopisk av-rytme

Eksitering av hjertet kommer fra AV-krysset. Det er "øvre", "midt" og "nedre" atrioventrikulære eller nodale rytmer. Den "øvre" nodale rytmen er praktisk talt umulig å skille fra den nedre atrierytmen. Derfor er det tilrådelig å snakke om bare to alternativer for nodal rytme. I alternativ I kommer impulsene fra de midtre delene av AV-krysset. Som et resultat går impulsen til atriene retrograd, og de eksiteres samtidig med ventriklene (fig. 75). I alternativ II kommer impulsene fra de nedre delene av AV-krysset, mens atriene eksiteres retrogradt og senere enn ventriklene (fig. 76).

Ris. 76. Dårlig nodal rytme: Hjertefrekvens = 46 per minutt, ved V = 25 mm/s RR = RR, Р(–) følger QRS.

Elektrokardiografiske kriterier for AV-rytme (fig. 75, 76):

1) hjertefrekvens 40–60 per minutt, avstanden mellom R–R er lik;

2) QRST endres ikke;

3) Р er fraværende i alternativ I og –Р følger etter QRS i alternativ II;

4) RP er lik 0,1–0,2 s i alternativ II.

Ektopisk ventrikulær (idioventrikulær) rytme

Med denne rytmen utføres eksitasjonen og sammentrekningen av ventriklene fra et senter som ligger i selve ventriklene. Oftest er dette senteret lokalisert i interventrikulær septum, i en av buntgrenene eller grenene, og sjeldnere i Purkinje-fibre.

Elektrokardiografiske kriterier for ventrikulær rytme (fig. 77):

1) utvidet og kraftig deformert (blokkert) QRS. Dessuten er varigheten av dette komplekset mer enn 0,12 s;

2) hjertefrekvens 30–40 per 1 min, med en terminal rytme mindre enn 30 per 1 min;

3) R–R er like, men kan være forskjellige i nærvær av flere ektopiske eksitasjonsfokuser;

4) nesten alltid atrierytmen er ikke avhengig av den ventrikulære rytmen, det vil si at det er fullstendig atrioventrikulær dissosiasjon. Atrierytme kan være sinus, ektopisk, atrieflimmer eller flutter, atrieasystoli; Retrograd atrieeksitasjon er ekstremt sjelden.

Ris. 77. Idioventrikulær rytme: Hjertefrekvens = 36 per 1 min, med V = 25 mm/s QRS - bred; R - fraværende.

Rømte (hoppe, erstatte) komplekser eller sammentrekninger

Akkurat som langsomme rytmer, kan de være atrielle, fra AV-krysset (oftest) og ventrikulært. Denne rytmeforstyrrelsen er kompenserende og oppstår på bakgrunn av en sjelden rytme, perioder med asystoli, og kalles derfor også passiv.

Elektrokardiografiske kriterier for rømningskomplekser (fig. 78):

1) R–R-intervallet før hoppsammentrekningen er alltid lengre enn vanlig;

2) R–R-intervallet etter hop-out-kontraksjonen er av normal varighet eller kortere.

Ris. 78. Glidende komplekser.

Det er en svekket hjertefrekvens, med hjerteslag som varierer fra 90–160 per minutt. Denne artikkelen forklarer hvordan atrierytmen bestemmes på et EKG.

Hva snakker vi om?

Mange som får diagnosen atrierytme forstår ikke hva dette betyr. En sunn person har en enkelt vei for overføring av elektriske impulser som forårsaker sekvensiell eksitasjon av alle deler av hjertet. På grunn av dette oppstår en produktiv sammentrekning, noe som fører til en tilfredsstillende blodutslipp i arteriene.

Denne ruten har sitt utspring i høyre atrium. Deretter passerer den til det fjerneste ventrikkelvevet gjennom ledningssystemet. Av ulike grunner mister imidlertid sinusknuten evnen til å generere elektrisitet som er nødvendig for å frigjøre impulser til fjerne seksjoner.

Det er en endring i prosessen med overføring av hjerteeksitasjon. En erstatningskontraksjon dannes. Det viser seg at impulsen oppstår malplassert. For informasjon er atrierytme utseendet til sårt tiltrengt eksitasjon hvor som helst i hjertet, bare i ikke-lokaliseringen av sinusknuten.

Hvordan oppstår atriell rytme?

Utenfor grensen til sinusknuten dukker det opp en fremmed impuls som spennende hjertet før signalet som kommer fra den viktigste. Denne situasjonen indikerer en fremgang av den sekundære atriekontraksjonen. Basert på reentry-teorien er det ingen parallell eksitasjon. Dette påvirkes av lokal blokkering av nerveimpulser. Under aktivering opplever dette området en ekstraordinær sammentrekning, som forstyrrer hjerteimpulsen.

Diagnostikk lar deg bestemme tilstedeværelsen av patologier i hjertemuskelen

I følge noen teorier antas den endokrine, vegetative naturen til dannelsen av den prekardiale impulsen. Vanligvis oppstår denne situasjonen hos et barn i ungdomsårene eller hos en voksen som lider av hormonelle endringer, som kan oppstå på grunn av alder eller patologiske manifestasjoner.

I tillegg er det en teori om forekomsten av en impuls dannet av atriene som et resultat av hypoksiske, inflammatoriske prosesser som oppstår i myokardiet. Denne patologien kan oppstå med vanlige inflammatoriske sykdommer. Det har blitt bemerket at hos barn som lider av influensa og betennelse i mandlene, øker sannsynligheten for myokarditt med ytterligere endringer i atriekontraksjon.

Hjertet, som er hovedmuskelen i kroppen, har en spesiell egenskap. Den har evnen til å trekke seg sammen uavhengig av nerveimpulsen som kommer fra hovedorganet i sentralnervesystemet. Siden det er han som kontrollerer aktiviteten til det neurohumorale systemet. Den riktige ruten har sitt utspring i området til høyre atrium. Deretter oppstår spredning langs septum. Impulser som ikke passerer langs denne ruten kalles ektopisk.

Typer atriekontraksjon

Basert på ujevnheten i intervallene, er atrierytmen av følgende typer:

Ekstrasystole er preget av ekstraordinære sammentrekninger som oppstår under normal hjerterytme. Denne tilstanden har ikke alltid et klinisk bilde. Det hender at en frisk person, av en eller annen grunn, opplever ekstrasystole. I dette tilfellet er det noen ganger ikke nødvendig å kontakte en kardiolog. Det manifesterer seg som frykt, prikking i hjertet og magen.
Med atrieflimmer kan hjerteslagene nå opptil 600 per minutt. Atriemusklene er preget av mangel på rytme, flimring vises, med karakteristisk kaotisk oppførsel. Som et resultat går hjertets ventrikler helt ut av rytme. Denne tilstanden er ganske alvorlig og kan føre til hjerteinfarkt. Med denne patologien lider pasienten av kortpustethet, panikk, svimmelhet, svette og frykt for døden. Bevissthetstap kan forekomme.
Når pacemakeren migrerer, ser det ut til at sammentrekningskilden beveger seg gjennom atriene. Det er en manifestasjon av suksessive impulser som kommer fra forskjellige atrieseksjoner. Pasienten opplever skjelvinger, frykt og tomhet i magen.
Atrieflutter er preget av hyppige regelmessige atriesammentrekninger og systematiske ventrikkelsammentrekninger. I denne tilstanden forekommer mer enn 200 slag per minutt. Det tolereres lettere av pasienten enn å flimre, siden det har en mindre uttalt sirkulasjonsforstyrrelse. Det manifesterer seg som en rask hjerterytme, hovne halsårer, økt svette og mangel på styrke.

EKG-resultatene dechiffreres av en kardiolog som, basert på åpenbare tegn, bekrefter eller avkrefter tilstedeværelsen av ekstrasystoler

Hvordan skille atrierytme fra sinusrytme

Atrierytmen er treg, erstatter. Det oppstår under undertrykkelse av sinusknuten. Vanligvis, med denne ordningen, trekker hjertet seg sammen mindre enn normalt. I tillegg er det akselererte impulser, hvor den patologiske aktiviteten til sentrum av atriell automatisering øker. I denne situasjonen er pulsen høyere enn pulsen.

Basert på hvor aktiviteten til det ektopiske senteret oppstår, skilles venstre atrie og høyre atrie sammentrekninger. For å lindre pasientens tilstand, trenger ikke elektrokardiografi nødvendigvis å bestemme hvilket atrium som produserer den patologiske impulsen. Legen må diagnostisere de endrede sammentrekningene.

Atrierytmen på et erstatnings-EKG har følgende tegn:

korrekt sammentrekning av ventriklene med jevne mellomrom;
kontraksjonsfrekvens varierer fra 45 til 60 per minutt;
hvert ventrikkelkompleks har en deformert, negativ bølge;
intervaller er preget av korthet eller normal varighet;
ventrikkelkomplekset endres ikke.

Akselerert atrierytme har følgende tegn på EKG:

hjerteimpulser varierer fra 120 til 130 per minutt;
hver ventrikulær sammentrekning har en deformert, bifasisk, negativ, taggete bølge;
intervaller forlenges;
ventrikkelkomplekset er uendret.

Atriell ekstrasystol bestemmes av en for tidlig, ekstraordinær sammentrekning. Ventrikulær ekstrasystol er preget av en endring i det kontraktile komplekset etterfulgt av en kompensatorisk pause.

Funksjoner av atriell og ventrikulær rytme som bør differensieres fra hverandre

Tegn på EKG

På et elektrokardiogram bedømmer legen atrierytmen ved tilstedeværelsen av deformasjon av P-bølgen. Diagnostikk registrerer den forstyrrede amplituden og dens retning sammenlignet med den normale impulsen. Vanligvis er denne tannen forkortet. Høyre atriekontraksjon ser negativ ut på EKG. Den venstre atrierytmen har en positiv bølge og en ganske bisarr form. Det ser ut som et skjold med et sverd.

Hvis pasienten lider av migrasjon av kjørerytmen, viser elektrokardiogrammet en endret bølgeform og et lengre P Q-segment. Dessuten er denne endringen syklisk. Atrieflimmer er preget av fullstendig fravær av en bølge. Noe som forklares med underlegenhet av systole.

Imidlertid viser EKG en F-bølge, preget av ujevn amplitude. Ved hjelp av disse bølgene bestemmes ektopiske sammentrekninger. Det er tilfeller når atrierytmen er asymptomatisk, og vises bare på EKG. Men hvis en pasient har denne patologien, krever han spesialisttilsyn.

Atriell rytme

Hver dag, uten tretthet og hvile, gjør hjertet en enorm jobb – gjennom muskelsammentrekninger tvinger det blodet til å strømme gjennom hele kroppen. Hjertet trekker seg sammen med en viss frekvens, omtrent slag per minutt.

Det særegne ved hjertemuskelen er at den har sin egen automatiske funksjon, som ikke er underlagt noen andre. Dette betyr at det er visse celler i hjertet som er gruppert i automatikksentre.

Cellene som produserer impulser som får hjertet til å slå kalles ledningssystemet. Takket være disse sentrene genereres en impuls, som overføres til de underliggende sentrene.

Hjertet trekker seg sammen like raskt som impulsene oppstår. Det viktigste senteret for første-ordens automatisme er sinus- eller sinoatrial node. Den ligger i høyre atrium. Det er der, i et sunt hjerte, at det oppstår en impuls som fører til sammentrekning av atriene og deretter ventriklene. Men situasjoner oppstår når arbeidet til sinusknuten stopper eller blir forstyrret. Da aktiveres andre atypiske hjerteceller, som også er i stand til å produsere impulser, men som er inaktive ved normal drift av sinusknuten.

Disse cellene eller gruppene av celler kalles ektopiske sentre. De setter farten for hjertet. Hvis funksjonen til pacemakeren overtas av cellene i atriene, kalles den ektopiske rytmen som de produserer atrie. Det vil si at kilden til impuls er spesielle celler i atriene, som ble aktive og begynte å produsere ektopiske rytmer som et resultat av forstyrrelse eller opphør av arbeidet til sentrum av førsteordens automatikk - sinusknuten.

1 Årsaker til forekomsten

Hjerteiskemi

Hvorfor oppstår atrierytme? På grunn av undertrykkelse av arbeid eller opphør av produksjon av impulser i sinusknuten. Dette kan oppstå med organiske hjertelesjoner (koronar hjertesykdom, arteriell hypertensjon, kardiomyopatier, sick sinus syndrome, myokarditt, kardiosklerose), hjertefeil, revmatisme, ubalanse av elektrolytter i kroppen, funksjonssvikt i det autonome nervesystemet, alkoholforgiftning, nikotin, karbonmonoksid, noen medisiner.

Atrierytme kan følge med endokrine lidelser (diabetes mellitus), brystskader og kan oppstå hos barn ved fødselen. Det kan også oppdages hos en frisk person som et tilfeldig funn på et EKG under en medisinsk undersøkelse. Det bør bemerkes at atrielle ektopiske sammentrekninger enten kan være enkeltstående med de fleste sammentrekninger fra sinusknuten, eller bare atrielle sammentrekninger kan observeres hvis sinusknuten er fullstendig blokkert. Atrierytmen kan være konstant eller kan forekomme i lengre eller kortere tid.

2 Forskjeller mellom atrierytme og sinusrytme

EKG-tegn på atriell rømningsrytme

Atrierytmer kan være langsom, substituerende. De oppstår når funksjonen til sinusknuten undertrykkes. Med slike rytmer er pulsen mindre enn normalt. Og akselererte kan observeres når det er en økning i den patologiske aktiviteten til de ektopiske sentrene for atriell automatikk. I dette tilfellet vil hjertefrekvensen være høyere enn normalt. Avhengig av hvor aktiviteten til de ektopiske sentrene observeres, skilles en høyre atrial eller venstre atrierytme. Men det er ikke nødvendig for en lege å vite hvilket atrium impulsen kommer fra, det er nok å bare diagnostisere rytmen fra atriene.

EKG-tegn på atriell rømningsrytme:

ventrikulære sammentrekninger er korrekte, R-R-intervaller er de samme, pulsslag per minutt;
hvert ventrikkelkompleks innledes med en P-bølge, men det er deformert eller negativt;
P-Q-intervallet er forkortet eller av normal varighet;

EKG-tegn på atrieakselerert rytme:

Hjertefrekvens i min, R-R-intervaller er de samme
hvert ventrikkelkompleks innledes med en P-bølge, men den er deformert, bifasisk eller negativ, taggete eller redusert
P-Q-intervallet kan forlenges
ventrikulære komplekser endres ikke.

Dette er hovedforskjellene mellom atrierytme og sinusrytme på EKG.

3 Symptomer på atrierytme

Brystsmerter

Atrierytmen viser seg kanskje ikke klinisk og oppdages ved et uhell under et EKG. Det er ingen spesifikke klager eller symptomer. Oftere er symptomer assosiert med manifestasjonen av den underliggende sykdommen. Klager kan omfatte en følelse av hjertebank, forstyrrelser i hjertefunksjonen eller hjertestans. Jeg er bekymret for generell svakhet og tretthet. Hvis hjertet er skadet, kan det være en økning i kortpustethet, brystsmerter av ulik alvorlighetsgrad og varighet, og hevelse. Det skal bemerkes at hvis pasienten ikke har noen klager, ingen sykdommer i hjertet eller andre organer oppdages, bør atrierytmen betraktes som en normal variant.

4 Barn og atrierytme

Hos et nyfødt barn er ikke hjertets ledningssystem perfekt, det samme er reguleringen av det autonome nervesystemet. Dette fører til at barnet ved fødselen, eller hos små barn, kan oppleve en atrierytme. Dette kan være en variant av normen, og når sentrene for automatisme modnes, så vel som ved justering av balansen i det autonome nervesystemet, kan atrierytmen erstattes av sinus en.

Atrierytme kan observeres hos barn med mindre anomalier i hjerteutviklingen - tilstedeværelsen av en ekstra akkord, mitralklaffprolaps. Men noen ganger kan atrierytme hos en nyfødt baby eller hos små barn ikke være et ufarlig symptom, men bevis på mer alvorlige hjerteproblemer - hjertefeil, smittsomme lesjoner i hjertemuskelen, rus, hypoksi. I dette tilfellet kan vi snakke om patologi.

Det er observert hos nyfødte som har hatt infeksjoner in utero, som har vært utsatt for nikotin- eller alkoholforgiftning av moren, hos premature babyer, med et ugunstig svangerskapsforløp eller komplikasjoner under fødsel. Barn med diagnosen atrierytme skal undersøkes og konsulteres med kardiolog. Svært ofte er rytmen fra atriene funksjonell i naturen og følger med forstyrrelser i det autonome nervesystemet.

Symptomer på ubalanse i det autonome nervesystemet

Med en ubalanse i det autonome nervesystemet, kan en overvekt av den sympatiske avdelingen - sympatikotoni, eller den parasympatiske avdelingen - observeres vagotoni. Med sympatikotoni vil det være klager på rask hjerterytme, blek hud, frysninger, hodepine og angst. EKG-tegn på atrierytme med en overvekt av den sympatiske delen av ANS: R-R-intervallene er de samme, hjertefrekvensen avhenger av barnets alder, det er en økning i hjertefrekvensen i forhold til normen, høye P-bølger, en forkorting av P-Q-intervallet.

Med vagotoni kan barn klage over forstyrrelser i hjertets funksjon, svimmelhet, kvalme, besvimelse, svette, forstyrrelser i funksjonen til mage-tarmkanalen kan observeres, og blodtrykket kan synke. EKG-tegn med overvekt av den parasympatiske delen av ANS: normale ventrikulære sammentrekninger, hjertefrekvens mindre enn normalt, flate P-bølger, forlengelse av P-Q-intervallet.

For å bestemme årsaken til rytmeforstyrrelser, utfører barneleger eller kardiologer funksjonelle tester som lar dem bestemme arten av forstyrrelsene - funksjonell (ubalanse i det autonome nervesystemet) eller organisk (hjerteskade). Hvis lidelsene er funksjonelle, vil tester med fysisk aktivitet, ortostatisk og atropin være positive.

Uansett årsak til hjerterytmeforstyrrelser hos barn, krever det aktiv undersøkelse og konsultasjon med lege.

5 Diagnostikk

Transesophageal elektrofysiologisk studie

Den mest tilgjengelige instrumentelle metoden er et EKG. Et EKG er inkludert i den obligatoriske listen over undersøkelser under medisinsk undersøkelse. Lar deg evaluere hjertets arbeid og identifisere kilden til forstyrrelser, tilstanden til myokardiet og vurdere ledningsevnen. For mer nøyaktig diagnose bruk:

24-timers Holter EKG-overvåking,
transøsofageal elektrofysiologisk studie.

6 Behandling av atrierytme

Medikamentell behandling etter leges resept

Hvis atrierytmen ikke er ledsaget av noen annen patologi i det kardiovaskulære systemet eller andre organer og systemer, føler pasienten seg bra og er helt frisk - dette er normen, og ingen behandling er nødvendig. I alle andre tilfeller behandles den underliggende sykdommen. Hvis det oppstår forstyrrelser i det autonome nervesystemet, kan beroligende midler og adaptogener foreskrives.

Hvis pasienten har takykardi, kan legen foreskrive legemidler som reduserer hjertefrekvensen, for eksempel b-blokkere. Hvis du har en tendens til å senke hjertefrekvensen, ta medisiner som kan øke hjertesammentrekninger: atropinpreparater, tinktur av Eleutherococcus, ginseng, natriumkoffeinbenzoat. Du må huske at du ikke kan selvmedisinere. Behandling for både voksne og barn bør kun foreskrives av en spesialist, etter en fullstendig undersøkelse og en nøyaktig diagnose, under hensyntagen til kontraindikasjoner og samtidige patologier.

Sinus takyarytmi - normal eller patologisk?

Hjertets sinusrytme, hva betyr det og EKG

Publisering av nettstedsmateriell på siden din er bare mulig hvis du oppgir en fullstendig aktiv lenke til kilden

Atrierytme og årsaker til dens forekomst

Atrierytme er en spesiell tilstand der funksjonen til sinusknuten svekkes, og kilden til impulser er de nedre premedian sentrene. Hjertefrekvensen synker betydelig. Antall slag varierer fra 90 til 160 per minutt.

Opprinnelsen til sykdommen

Kilden til atrierytmen er det såkalte ektopiske fokuset som ligger i fibrene i atriene. I tilfeller hvor funksjonen til sinusknuten er forstyrret, aktiveres andre deler av hjertet som er i stand til å produsere impulser, men som ikke er aktive under normal hjertefunksjon. Slike områder kalles ektopiske sentre.

Automatiske sentre lokalisert i atriene kan provosere en ektopisk rytme, som er preget av en reduksjon i sinus og en økning i atriell impuls. Hjertefrekvensen under atrierytmen ligner på sinusrytmen. Men med atriell bradykardi reduseres pulsen, og med atriell takykardi, tvert imot, øker den.

Venstre atrierytme kommer fra nedre del av venstre atrium, høyre atrierytme kommer fra høyre atrium. Denne faktoren er ikke viktig ved forskrivning av behandling. Bare det faktum at tilstedeværelsen av en atriell rytme vil være tilstrekkelig.

Årsaker til sykdommen

Atrierytme er en sykdom som kan utvikle seg hos mennesker i alle aldre, den forekommer selv hos barn. I sjeldne tilfeller varer sykdommen i flere dager eller til og med måneder. Imidlertid varer denne sykdommen vanligvis ikke mer enn en dag.

Det er ofte tilfeller når sykdommen er arvelig. I dette tilfellet oppstår endringer i myokard under intrauterin utvikling. Hos barn ved fødselen noteres ektopiske foci i atriene. En ektopisk rytme hos et barn kan oppstå under påvirkning av visse kardiotrope virussykdommer.

Ektopiske rytmer kan også forekomme hos helt friske mennesker under påvirkning av ytre faktorer. Slike forstyrrelser er ikke farlige og er forbigående.

Følgende plager fører til ektopiske sammentrekninger:

inflammatoriske prosesser;
iskemiske endringer;
sklerotiske prosesser.

Ektopisk atrierytme kan være forårsaket av flere sykdommer, inkludert:

revmatisme;
hjerteiskemi;
hjertesykdom;
hypertensjon;
kardiopsykoneurose;
diabetes.

Ytterligere diagnostiske prosedyrer vil tillate deg å bestemme den nøyaktige årsaken til patologien og tillate deg å lage et behandlingsforløp for sykdommen.

Symptomer

Symptomer på atrierytme kan uttrykkes på forskjellige måter, avhengig av den underliggende sykdommen. Det er ingen karakteristiske tegn på ektopisk rytme. Pasienten vil kanskje ikke føle noen forstyrrelser. Og likevel kan flere hovedsymptomer som følger med sykdommen noteres:

uventet manifestasjon av unormal hjertefrekvens;
svimmelhet og kortpustethet med langvarig sykdomsforløp;
rikelig svetting;
smerte i brystområdet;
kvalme;
blekhet i huden;
mørkere øyne.

Pasienten kan bekymre seg og føle panikk; en urolig følelse forlater ham ikke.

Kortvarige anfall er preget av svikt i hjertesammentrekninger og påfølgende hjertestans. Slike forhold varer ikke lenge og oppstår vanligvis om natten. Sykdommen er ledsaget av mindre smerter. Hodet kan føles varmt.

Den smertefulle tilstanden kan gå over raskt, eller den kan trekke ut i lang tid. Ved et lengre sykdomsforløp kan det begynne å danne seg en blodpropp i atriet. Det er stor risiko for at det kommer inn i den systemiske sirkulasjonen. Som et resultat kan hjerneslag eller hjerteinfarkt oppstå.

I noen tilfeller kan patologien ikke manifestere seg på noen måte og kan bare bestemmes på et EKG og være uregelmessig. Hvis pasienten ikke har noen klager på helsen sin, ingen hjertesykdom, er denne tilstanden ikke klassifisert som en patologisk manifestasjon og anses som et normalt fenomen.

Diagnostikk

Diagnose av atrierytme gjøres basert på EKG-avlesninger. Denne metoden er den mest informative. Et elektrokardiogram lar deg avklare diagnosen og studere ektopiske rytmer mer detaljert. På EKG uttrykkes denne lidelsen ganske spesifikt.

Atrierytmen kan uttrykkes i sakte tempo. Denne tilstanden observeres når sinusknuten er deprimert. Akselerert atrierytme er diagnostisert med økt aktivitet av ektopiske sentre.

For en mer detaljert studie av sykdommen kan legen foreskrive et Holter-EKG.

Behandling

Atrierytme krever ikke alltid behandling. I tilfeller der en person ikke opplever smerte og hjertet fungerer jevnt, er ingen terapi nødvendig. Legen diagnostiserer tilstanden som normal.

I andre tilfeller er behandling foreskrevet for samtidige sykdommer som bidro til utviklingen av sykdommen. Behandlingen utføres på følgende områder:

eliminering av vegetative-vaskulære lidelser ved bruk av beroligende midler;
akselerert atrierytme behandles med betablokkere;
hjertefrekvensstabilisering;
forebygging av hjerteinfarkt.

Hvis terapeutiske tiltak ikke gir ønsket resultat, og pasientens tilstand forverres, foreskriver leger elektropulsterapi.

I noen tilfeller er atrierytme årsaken til en funksjonsfeil i hjertet. For å unngå at dette skjer, bør du oppsøke lege for eventuelle hjerterelaterte plager. Det er viktig å ta et elektrokardiogram regelmessig. Dette er den eneste måten å forhindre uønskede komplikasjoner av sykdommen.

Tradisjonelle metoder

Atrierytme kan behandles med tradisjonelle metoder. Du kan bare starte behandlingen etter å ha konsultert legen din. Det er også viktig å vite årsaken som forårsaket sykdommen.

En medisinplante som calendula kan hjelpe med atrierytmen. For behandling tilberedes en infusjon, for hvilken 2 ts tas. calendula blomster og hell et glass kokende vann. Medisinen må trekke godt. Dette vil ta en time eller to. Det ferdige produktet konsumeres to ganger om dagen, og drikkes et halvt glass om gangen.

Kornblomstinfusjon bidrar også til å eliminere de ubehagelige konsekvensene av sykdommen. Medisinen er tilberedt av 1/3 spiseskje kornblomstblomster; du kan også bruke plantens blader. Råvarene helles med et glass kokende vann. De drikker også infusjonen - to ganger om dagen, et halvt glass om morgenen og kvelden.

Medisinplanter som:

Under terapi bør stressende situasjoner og følelsesmessig uro unngås. Ellers vil ikke behandlingen gi de ønskede resultatene.

For å holde hjertet sunt er det viktig å gi opp dårlige vaner. Alkohol og røyking er kontraindisert. Pusteøvelser har en generell styrkende effekt.

Riktig ernæring spiller også en viktig rolle i behandlingen av hjertesykdom. For å normalisere hjerteaktiviteten er det viktig å innta mat som er rik på kalsium. Kostholdet må absolutt inneholde frokostblandinger, grønnsaker og frukt. Men det er bedre å unngå krydret mat, kaffe og sterk te.

For at behandlingen av atrierytme skal være effektiv, er det viktig å kjenne til årsakene som provoserte sykdommen, og først av alt å adressere symptomene på samtidige sykdommer.

Atrierytme: hvorfor oppstår det og hva skal jeg gjøre?

Riktig funksjon av et sunt hjerte påvirkes normalt av sinusrytme. Kilden er hovedpunktet i ledningssystemet - den sinoatriale noden. Men dette skjer ikke alltid. Hvis senteret for automatikk på det første nivået av en eller annen grunn ikke fullt ut kan utføre sin funksjon, eller det faller helt ut av det generelle skjemaet med veier, vises en annen kilde til generering av kontraktile signaler - ektopisk. Hva er ektopisk atrierytme? Dette er en situasjon der elektriske impulser begynner å bli produsert av atypiske kardiomyocytter. Disse muskelcellene har også evnen til å generere en bølge av eksitasjon. De er gruppert i spesielle foci kalt ektopiske soner. Hvis slike områder er lokalisert i atriene, erstattes sinusrytmen med atrierytmen.

Opprinnelsen til sykdommen

Atrierytme er en type ektopisk sammentrekning. Ektopi er et unormalt arrangement av noe. Det vil si at kilden til eksitasjon av hjertemuskelen ikke vises der den skal være. Slike foci kan dannes i hvilken som helst del av myokardiet, og forårsake en forstyrrelse i den normale sekvensen og frekvensen av sammentrekninger av organet. Hjertets ektopiske rytme kalles ellers en erstatningsrytme, siden den overtar funksjonen til det automatiske hovedsenteret.

Det er to mulige typer atrierytme: sakte (det forårsaker en reduksjon i myokardial kontraktilitet) og akselerert (hjertefrekvensen øker).

Den første oppstår når sinusknuteblokkering forårsaker svak impulsgenerering. Den andre er resultatet av økt patologisk eksitabilitet av ektopiske sentrene; den overlapper hjertets hovedrytme.

Unormale sammentrekninger er sjeldne, da kombineres de med sinusrytme. Eller pre-svovel-rytmen blir den ledende, og deltakelsen til den første-ordens automatiske sjåføren blir fullstendig kansellert. Slike brudd kan være typiske for forskjellige tidsperioder: fra en dag til en måned eller mer. Noen ganger jobber hjertet konstant under starten av ektopiske foci.

Hva er dårligere atrierytme? Aktive atypiske forbindelser av myokardceller kan lokaliseres både i venstre og høyre atrium, og i de nedre delene av disse kamrene. Følgelig skilles nedre høyre atrie og venstre atrierytme. Men når man skal stille en diagnose er det ikke noe særlig behov for å skille mellom disse to typene, det er bare viktig å fastslå at de eksitatoriske signalene kommer fra atriene.

Kilden til impulsgenerering kan endre sin plassering i myokardiet. Dette fenomenet kalles rytmemigrasjon.

Årsaker til sykdommen

Mindre atriell ektopisk rytme oppstår under påvirkning av ulike ytre og indre forhold. En lignende konklusjon kan gis til pasienter i alle alderskategorier. En slik funksjonsfeil i hjertemuskelens funksjon anses ikke alltid som et avvik. Fysiologisk arytmi, som en variant av normen, krever ikke behandling og går over av seg selv.

Typer lidelser forårsaket av lavere atrierytme:

takykardi av paroksysmal og kronisk natur;
ekstrasystoler;
flagrer og flimmer.

Noen ganger er den høyre atrierytmen ikke forskjellig fra sinusrytmen og organiserer arbeidet til myokardiet tilstrekkelig. En slik svikt kan oppdages helt ved et uhell ved hjelp av et EKG under neste rutinemessige medisinske undersøkelse. Samtidig er personen helt uvitende om den eksisterende patologien.

Hovedårsakene til utviklingen av ektopisk dårligere atriell rytme:

myokarditt;
svakhet i sinusknuten;
høyt blodtrykk;

myokardiskemi;
sklerotiske prosesser i muskelvev;
kardiomyopati;
revmatisme;
hjertefeil;
eksponering for nikotin og etanol;
karbonmonoksidforgiftning;
bivirkninger av medisiner;
medfødt funksjon;
vegetativ-vaskulær dystoni;
diabetes.

Dårlig atrierytme hos barn kan enten være medfødt eller ervervet. I det første tilfellet er barnet allerede født med tilstedeværelse av ektopiske foci. Dette er et resultat av oksygenmangel under fødsel eller en konsekvens av unormale intrauterine utvikling. Funksjonell umodenhet av det kardiovaskulære systemet, spesielt hos premature spedbarn, er også årsaken til dannelsen av ektopisk rytme. Slike lidelser kan normaliseres av seg selv med alderen. Imidlertid trenger slike babyer medisinsk tilsyn.

En annen situasjon er ungdomstiden. I løpet av denne perioden opplever gutter og jenter alvorlige endringer i kroppen, hormonelle nivåer blir forstyrret, og sinus-hjerterytmen kan midlertidig erstattes av den atriale. Med slutten av puberteten slutter vanligvis alle helseproblemer. Hos voksne kan hormonelle problemer være assosiert med aldring (for eksempel overgangsalder hos kvinner), som også påvirker utseendet til ektopiske hjerterytmer.

Profesjonell idrett kan også betraktes som en årsak til utvikling av atrierytme. Dette symptomet er en konsekvens av degenerative prosesser i myokardiet som oppstår under påvirkning av overdreven stress hos idrettsutøvere.

Symptomer

Dårlig atriell unormal rytme kan utvikles asymptomatisk. Hvis tegn på hjertedysfunksjon er tilstede, vil de reflektere sykdommen som forårsaket denne tilstanden.

En person begynner å føle sammentrekninger av myokardiet og "høre" dets skjelvinger.
Antall minuttslag til orgelet vokser.
Hjertet ser ut til å "fryse" en stund.
Det er økt svetteproduksjon.
Et mørkt, kontinuerlig slør vises foran øynene dine.
Hodet mitt begynte plutselig å snurre.
Huden ble blek, en blå fargetone dukket opp på leppene og fingertuppene.
Det ble vanskelig å puste.
Smerter dukket opp i brystområdet.

Hyppig vannlating plager meg.
Personen opplever stor frykt for livet sitt.
Kvalme eller oppkast kan forekomme.
Forstyrrelser i mage-tarmkanalen.
Besvimelse utvikler seg.

Korte angrep overrasker pasienten, men slutter like raskt som de begynner. Ofte oppstår slike rytmeforstyrrelser om natten under søvn. En person våkner i panikk, føler takykardi, brystsmerter eller varme i hodet.

Diagnostikk

Tilstedeværelsen av atrierytme kan oppdages basert på data innhentet under en ultralyd av hjertet eller et elektrokardiogram.

Siden patologien kan manifestere seg fra tid til annen, og ofte skjer dette om natten, brukes Holter EKG-overvåking for å få et mer fullstendig klinisk bilde. Spesielle sensorer er festet til pasientens kropp og registrerer endringer som skjer i hjertekamrene døgnet rundt. Basert på resultatene av en slik studie, utarbeider legen en protokoll for å overvåke tilstanden til myokardiet, som gjør det mulig å oppdage både dag- og nattparoksysmer av rytmeforstyrrelser.

Transesophageal elektrofysiologisk undersøkelse, koronar angiografi og EKG-registrering under stress brukes også. En standardanalyse av biologiske væsker i kroppen er nødvendig: generell og biokjemisk undersøkelse av blod og urin.

Tegn på elektrokardiogrammet

Et EKG er en tilgjengelig, enkel og ganske informativ måte å innhente data om ulike hjerterytmeforstyrrelser på. Hva vurderer legen på kardiogrammet?

Tilstanden til P-bølgen, som gjenspeiler prosessen med depolarisering (utseendet til en elektrisk impuls) i atriene.
P-Q-regionen demonstrerer egenskapene til eksitasjonsbølgen som beveger seg fra atriene til ventriklene.
Q-bølgen markerer det innledende stadiet av ventrikulær eksitasjon.
R-elementet viser maksimalt nivå av ventrikulær depolarisering.
S-tannen indikerer det siste stadiet av forplantningen av det elektriske signalet.
QRS-komplekset kalles ventrikkelkomplekset; det viser alle stadier av utviklingen av eksitasjon i disse seksjonene.
T-elementet registrerer fasen med nedgang i elektrisk aktivitet (repolarisering).

Ved å bruke den tilgjengelige informasjonen bestemmer spesialisten egenskapene til hjerterytmen (frekvens og periodisitet av sammentrekninger), kilden til impulsgenerering og plasseringen av hjertets elektriske akse (EOS).

Tilstedeværelsen av atriell rytme indikeres av følgende tegn på EKG:

negativ P-bølge med uendrede ventrikulære komplekser;
den høyre atrierytmen reflekteres av deformasjonen av P-bølgen og dens amplitude i ytterligere ledninger V1-V4, venstre atrierytme - i ledninger V5-V6;
tenner og intervaller har økt varighet.

EOS viser elektriske parametere for hjerteaktivitet. Hjertets posisjon som et organ med en tredimensjonal volumetrisk struktur kan representeres i et virtuelt koordinatsystem. For å gjøre dette, projiseres dataene innhentet av elektrodene under EKG på et koordinatnett for å beregne retningen og vinkelen til den elektriske aksen. Disse parameterne tilsvarer lokaliseringen av eksitasjonskilden.

Normalt har den en vertikal (fra +70 til +90 grader), horisontal (fra 0 til +30 grader), mellomposisjon (fra +30 til + 70 grader). Et avvik av EOS til høyre (over +90 grader) indikerer utviklingen av en ektopisk unormal høyre atrierytme; et avvik til venstre (opptil -30 grader og mer) er en indikator på en venstre atrierytme.

Behandling

Behandlingstiltak vil ikke være nødvendig hvis den voksne eller barnet ikke opplever ubehag når anomalien utvikler seg, og de ikke har hjerte- eller andre sykdommer. Forekomsten av atrierytme i denne situasjonen er ikke helsefarlig.

Ellers utføres den terapeutiske effekten i følgende retninger:

Akselerert patologisk atrierytme behandles med betablokkere (Propranalol, Anaprilin) og andre legemidler som reduserer hjertefrekvensen.
For bradykardi foreskrives medisiner som kan akselerere den langsomme rytmen: medisiner basert på atropin, natriumkoffeinbenzoat og planteekstrakter (Eleutherococcus, ginseng).
Vegetative-vaskulære lidelser som forårsaker ektopisk rytme krever bruk av beroligende midler "Novopassit", "Valocordin", motherwort tinktur, valerian.
For å forhindre hjerteinfarkt foreslås det å bruke Panangin.
I tillegg til antiarytmiske legemidler ("Novocainamid", "Verapamil"), i tilfelle uregelmessig rytme, foreskrives spesifikk behandling etter å ha fastslått den spesifikke årsaken til lidelsene som har utviklet seg.
I alvorlige tilfeller som ikke er mottagelig for standard medikamentell behandling, brukes kardioversjon og installasjon av kunstig pacemaker.

Tradisjonelle metoder

Bland grapefruktjuice med olivenolje (3 ts). Produktet konsumeres fersk en gang om dagen. Generelt kurs – 4 uker.

Ta fiken, rosiner og valnøttkjerner i like mengder. Bland med honning og la stå i en dag. Spis den medisinske blandingen to doser per dag. En dose er lik 20 g. Behandlingen fortsettes i to måneder.

Calendula hjelper godt med rytmeforstyrrelser. Hell tørre blomsterstander (20 g) i en 300 ml beholder. Hell kokende vann over og la stå i noen timer. 100 g bør drikkes om gangen, gjenta tre ganger om dagen.

Hakk unge aspargesskudd og hakk. Brygg en spiseskje i et glass vann, lukk godt og la. En enkelt dose vil være 2 ss. l., du kan drikke 5-6 ganger om dagen. Behandlingen bør vare minst en måned.

Johannesurt (15 g), sitronmelisse (10 g), hagtorn - blader og blomsterstander (40 g), roseblader (5 g) kombineres i en blanding. Brygg i 100 g vann i 15 minutter. Drikk et glass i stedet for te etter hvert måltid.

Kombiner valnøtter (500 g) med sukker (et glass), sesamolje (50 g). Bland ingrediensene og la stå en stund. Separat, brygg hakkede sitroner (4 stykker) med skall i en hvilken som helst beholder. Tilsett nøtteblandingen til sitronene til den er jevn. Legemidlet tas før frokost, lunsj og middag en halv time før måltider. Dosen kan være opptil 1 ss. l.

Sett potetblomsterstander i alkohol eller vodka i tre uker. Press juice fra rå poteter (150 ml). Bland det med honning (en spiseskje) og alkoholinfusjon (0,5 ts). Bruk nylaget morgen og kveld.

Kombiner tranebær (500 g) med hvitløk (50 g), etter å ha hakket ingrediensene. Legg i en lufttett beholder og la stå i 3 dager. Tilsett et halvt glass honning til den ferdige blandingen. Ta 2 ss fra medisinen og fortynn dem med vann (tre glass). Drikk alt dette i små porsjoner gjennom dagen.

Atrierytme, som en av typene hjertelidelser, krever konstant overvåking av en lege. Selv fraværet av alarmerende symptomer er ikke en grunn til å være uaktsom med en slik tilstand. Hvis utviklingen av ektopiske sammentrekninger er forårsaket av sykdommer, er det viktig å finne ut årsaken til patologien og behandle den med all alvor. Avanserte alvorlige former for atriearytmier kan true menneskers liv.

Atrierytme på EKG

Hjertet, som er en av hovedmusklene i menneskekroppen, har en rekke spesielle egenskaper. Den kan trekke seg sammen uavhengig av nerveimpulser som kommer fra hjernen og deltar i kontrollen av det neurohumorale systemet. Den riktige ruten for overføring av informasjon i hjertemuskelen begynner i området til høyre atrium (sinusknuten), fortsetter i området til den atrioventrikulære knuten og sprer seg deretter over hele området av septumet. Alle andre sammentrekninger som ikke følger denne ruten regnes som en ektopisk rytme.

Hvordan vises atrierytmer?

En ektopisk impuls, som vises utenfor sinusknuten, dannes og eksiterer hjertemuskelen før signalet overføres fra hovedpacemakeren. Slike situasjoner lar oss si at en akselerert atriell rytme vises på grunn av den "avanserte" av hovedrytmen ved en sekundær sammentrekning av ektopisk type.

Det teoretiske grunnlaget for ektopisk rytme er re-entry-teorien, ifølge hvilken et visst område av atriet ikke er begeistret parallelt med andre på grunn av det faktum at det er en lokal blokkering av forplantningen av nerveimpulsen. På tidspunktet for aktiveringen opplever dette området en ekstra sammentrekning - dermed går det ut av sving og forstyrrer dermed hjertets generelle rytme.

Noen teorier antyder den autonome og endokrine naturen til forekomsten av atrierytmer. Som regel forekommer slike fenomener hos barn i puberteten eller hos voksne med visse hormonelle endringer (aldersrelatert eller som følge av patologier).

Det er også en versjon av følgende type: hypoksiske og inflammatoriske prosesser i myokard under kardiopati og inflammatoriske sykdommer kan forårsake atrierytmer. Hos barn som lider av sår hals eller influensa, er det således risiko for myokarditt med påfølgende endring i atrierytmen.

Hjertet, som er en av hovedmusklene i menneskekroppen, er utstyrt med spesielle egenskaper. Det kan trekke seg sammen uavhengig av nerveimpulsene som kommer fra hjernen, som styrer det nevrohumorale systemet. Den riktige ruten for å motta informasjon i hjertemuskelen begynner i området til høyre atrium (sinusknuten), passerer i området til den atrioventrikulære knuten og sprer seg deretter langs septumet. Alle andre slag som ikke følger denne ruten kalles ektopisk rytme.

Etiologi av atrierytme

Som nevnt ovenfor er årsakene til endringer i atrierytmen endringer som finner sted i sinusknuten. Alle forandringer er delt inn i iskemisk, inflammatorisk og sklerotisk. Ikke-sinusrytmer som vises som et resultat av slike endringer, vises i følgende former:

Supraventrikulær ektopisk rytme;
Ventrikulær rytme;
Atriell rytme.

En akselerert atrierytme dannes vanligvis hos personer som lider av revmatiske sykdommer, ulike hjertesykdommer, dystoni, diabetes, koronarsykdom eller hypertensjon. I noen tilfeller kan atrierytme vises selv hos friske voksne og barn, og kan også være medfødt.

Impulser kan komme fra forskjellige deler av hjertet, siden kilden til de nye impulsene beveger seg gjennom atriet. I medisinsk praksis kalles dette fenomenet migrerende rytme. Når man måler en slik atrierytme, endres amplituden på EKG i henhold til kilden til plasseringen av impulsene.

Klinisk bilde

Atrierytme har et direkte forhold til den spesifikke sykdommen som forårsaket den. Dette betyr at det ikke er noen spesifikke symptomer. Det kliniske bildet bestemmes direkte av det patologiske bildet i pasientens kropp. Denne regelen gjelder kun for kortvarige angrep av rytmeforstyrrelser. Ved langvarige angrep er følgende symptomer mulig:

Til å begynne med er det en følelse av angst og frykt. Personen prøver å innta den mest komfortable stillingen som vil stoppe den videre utviklingen av angrepet.
Det neste stadiet er ledsaget av alvorlig skjelving (risting) i lemmene, og i noen tilfeller svimmelhet.
Det neste trinnet er utseendet av uttalte symptomer - økt svette, dyspeptiske lidelser manifestert i form av oppblåsthet og kvalme, og hyppig trang til å urinere.

Korte anfall kan være ledsaget av en økning i hjertefrekvens og kortpustethet, hvoretter hjertet stopper et øyeblikk og et merkbart støt merkes. En lignende impuls i hjertet indikerer at sinusrytmen er gjenopprettet - dette kan også bekreftes av mindre smertefulle opplevelser i bryst- og hjerteområdet.

Endringen i atrierytmen ligner paroksysmal takykardi. Pasientene kan selv fastslå at de har unormal hjerterytme. Hvis pulsen er høy, vil disse endringene ikke merkes. En EKG-undersøkelse hjelper til med å fastslå denne tilstanden nøyaktig. Ved atrieflimmer kan pasienter klage over brystsmerter som er karakteristiske for angina pectoris.

Langsiktige angrep av atrierytmeforstyrrelser er farlige for en person - i dette øyeblikket kan det dannes blodpropp i hjertemuskelen, som, hvis de kommer inn i blodårene, kan forårsake hjerteinfarkt eller hjerneslag. Faren ligger også i det faktum at når sykdommen er latent, kan pasienter ignorere symptomene ovenfor, og derfor ikke er i stand til å bestemme dens videre utvikling.

Diagnose av atrierytme

Hovedmetoden for å studere atrierytme er EKG. Et kardiogram lar deg nøyaktig bestemme hvor rytmeforstyrrelsen oppstår, samt nøyaktig bestemme arten av en slik rytme. Et EKG lar deg bestemme følgende typer atriell rømningsrytme:

Venstre atrierytme: aVL er negativ, aVF, PII, III er positive, PI, i noen tilfeller, jevnet ut. PV1/PV2 er positive og PV5-6 er negative. I følge Mirovski et al., består P-bølgen i venstre atrierytme av to deler: den første har en lavspent og kuppelformet stigning (påvirket av depolarisering av venstre atrium), den andre delen er preget av en smal og høy topp (høyre atrium er depolarisert).
Høyre atrierytme: preget av en negativ P-bølge i området til den tredje standardgrenen, i første og andre - positiv. Dette fenomenet er karakteristisk for en midtlateral høyre atrierytme. Den nedre rytmen til denne formen er preget av indikasjonen av P-bølgen, negativ i andre og tredje grener, samt aVF, glattet i 5-6 thorax.

Den nedre atrierytmen er preget av en forkorting av PQ-intervallet, der verdien er mindre enn 0,12 sekunder, og P-bølgen er negativ i grenene II, III og aVF.

Vi kan trekke følgende konklusjon: basert på elektrokardiogramdata kan legen bestemme en endring i atrierytmen basert på endringer i P-bølgen, som har en amplitude og polaritet som er forskjellig fra den fysiologiske normen.

Merk at for å bestemme riktig atrierytme, må en spesialist ha lang erfaring, siden EKG-data med en slik rytme er uskarpe og vanskelige å differensiere. Med tanke på dette kan Holter-overvåking brukes til å danne det mest komplette og nøyaktige bildet av hjerteaktivitet.

Hva skjer med ektopisk hjerterytme?

I et normalt menneskelig hjerte er det bare én vei for å lede en elektrisk impuls, som fører til sekvensiell eksitasjon av forskjellige deler av hjertet og til produktiv hjertekontraksjon med tilstrekkelig frigjøring av blod til store kar. Denne banen begynner i det høyre atrievedhenget, hvor sinusknuten (1. ordens pacemaker) er lokalisert, passerer deretter gjennom det atrielle ledningssystemet til det atrioventrikulære (atrioventrikulære) krysset, og når deretter gjennom His-systemet og Purkinje-fibrene de fjerneste fibrene i vevet i ventriklene.

Men noen ganger, på grunn av virkningen av ulike årsaker på hjertevevet, er ikke cellene i sinusknuten i stand til å generere elektrisitet og frigjøre impulser til de underliggende seksjonene. Da endres prosessen med å overføre eksitasjon gjennom hjertet - for at hjertet ikke skal stoppe helt, bør det utvikle et kompenserende, erstatningssystem for å generere og overføre impulser. Dette er hvordan ektopiske eller erstatningsrytmer oppstår.

Så, ektopisk rytme er forekomsten av elektrisk eksitasjon i noen del av de ledende fibrene i myokardiet, men ikke i sinusknuten. Bokstavelig talt betyr ektopi utseendet til noe på feil sted.

Den ektopiske rytmen kan stamme fra vevet i atriene (atriell ektopisk rytme), i cellene mellom atriene og ventriklene (rytme fra AV-overgangen), og også fra vevet i ventriklene (ventrikulær idioventrikulær rytme).

Hvorfor vises ektopisk rytme?

Ektopisk rytme oppstår på grunn av en svekkelse av den rytmiske funksjonen til sinusknuten, eller en fullstendig opphør av aktiviteten.

På sin side er fullstendig eller delvis hemming av sinusknuten resultatet av forskjellige sykdommer og tilstander:

Betennelse. Inflammatoriske prosesser i hjertemuskelen kan påvirke både cellene i sinusknuten og muskelfibrene i atriene og ventriklene. Som et resultat blir cellenes evne til å produsere impulser og overføre dem til underliggende seksjoner svekket. Samtidig begynner atrievevet intensivt å generere eksitasjon, som tilføres den atrioventrikulære noden med en frekvens høyere eller lavere enn vanlig. Slike prosesser er hovedsakelig forårsaket av viral myokarditt.
Iskemi. Akutt og kronisk myokardiskemi bidrar også til nedsatt aktivitet av sinusknuten, siden celler som mangler tilstrekkelig oksygen ikke kan fungere normalt. Derfor opptar myokardiskemi en av de ledende stedene i statistikken over forekomsten av rytmeforstyrrelser, inkludert ektopiske rytmer.
Kardiosklerose. Utskifting av normalt myokard med voksende arrvev på grunn av tidligere myokarditt og infarkter forstyrrer normal overføring av impulser. I dette tilfellet, for eksempel hos personer med iskemi og post-infarkt kardiosklerose (PICS), øker risikoen for ektopisk hjerterytme betydelig.

I tillegg til patologi i det kardiovaskulære systemet, vegetativ-vaskulær dystoni, så vel som hormonelle ubalanser i kroppen - diabetes mellitus, patologi i binyrene, skjoldbruskkjertelen, etc., kan føre til ektopisk rytme.

Symptomer på ektopisk rytme

Det kliniske bildet av erstatningshjerterytmer kan være tydelig uttrykt eller ikke manifestert i det hele tatt. Vanligvis kommer symptomene på den underliggende sykdommen først i det kliniske bildet, for eksempel kortpustethet ved anstrengelse, angrep av brennende smerter i brystet, hevelse i underekstremitetene osv. Avhengig av ektopisk rytmes natur, symptomene kan være forskjellige:

Med ektopisk atrierytme, når kilden til impulsgenerering er lokalisert helt i en av atriene, er det i de fleste tilfeller ingen symptomer, og forstyrrelser oppdages av kardiogrammet.
Med en rytme fra AV-krysset observeres en hjertefrekvens som er nær normal - slag per minutt, eller under normalen. I det første tilfellet observeres ingen symptomer, men i det andre observeres svimmelhetsanfall, en følelse av svimmelhet og muskelsvakhet.
Ved ekstrasystole merker pasienten en følelse av falming, hjertestans, etterfulgt av et kraftig støt i brystet og et ytterligere fravær av sensasjoner i brystet. Jo oftere eller sjeldnere ekstrasystolene er, jo mer varierte er symptomene i varighet og intensitet.
Med atriell bradykardi er hjertefrekvensen som regel ikke mye lavere enn normalt innen et minutt, som et resultat av at pasienten kanskje ikke merker noen klager. Noen ganger er han plaget av anfall av svakhet og plutselig tretthet, som skyldes redusert blodtilførsel til skjelettmuskulaturen og hjernecellene.
Paroksysmal takykardi manifesterer seg mye tydeligere. Under paroksysme merker pasienten en skarp og plutselig følelse av akselerert hjerteslag. Ifølge mange pasienter flagrer hjertet i brystet som en "harehale". Pulsen kan nå 150 slag per minutt. Pulsen er rytmisk, og kan holde seg rundt 100 per minutt, på grunn av at ikke alle hjerteslag når de perifere arteriene ved håndleddet. I tillegg er det en følelse av mangel på luft og brystsmerter forårsaket av utilstrekkelig oksygentilførsel til hjertemuskelen.
Atrieflimmer og flutter kan være paroksysmal eller permanent. Grunnlaget for atrieflimmer er en kaotisk, ikke-rytmisk sammentrekning av forskjellige deler av atriumvevet, og hjertefrekvensen i paroksysmal form er mer enn 150 per minutt. Det finnes imidlertid normo- og bradysystoliske varianter, der hjertefrekvensen er innenfor normalområdet eller mindre enn 55 per minutt. Symptomene på den paroksysmale formen ligner et angrep av takykardi, bare med en uregelmessig puls, samt en følelse av uregelmessig hjerterytme og forstyrrelser i hjertefunksjonen. Den bradysystoliske formen kan være ledsaget av svimmelhet og svimmelhet. Ved en permanent form for arytmi kommer symptomene på den underliggende sykdommen som førte til den frem.
Idioventrikulær rytme er nesten alltid et tegn på alvorlig hjertepatologi, som for eksempel alvorlig akutt hjerteinfarkt. I de fleste tilfeller noteres symptomer, siden myokardiet i ventriklene er i stand til å generere elektrisitet med en frekvens som ikke varer mer enn et minutt. I denne forbindelse kan pasienten oppleve Morgagni-Edams-Stokes (MES) episoder - angrep av bevissthetstap som varer flere sekunder, men ikke mer enn ett eller to minutter, siden hjertet i løpet av denne tiden "slår på" kompensasjonsmekanismer og begynner å trekke seg sammen igjen. I slike tilfeller sier de at pasienten «masser». Slike forhold er svært farlige på grunn av muligheten for fullstendig hjertestans. Pasienter med idioventrikulær rytme har risiko for å utvikle plutselig hjertedød.

Ektopiske rytmer hos barn

Hos barn kan denne typen arytmi være medfødt eller ervervet.

Dermed oppstår ektopisk atrierytme oftest med vegetativ-vaskulær dystoni, med hormonelle endringer under puberteten (hos ungdom), så vel som med patologi i skjoldbruskkjertelen.

Hos nyfødte og små barn kan høyre atrie, venstre eller nedre atrierytme være en konsekvens av prematuritet, hypoksi eller patologi under fødsel. I tillegg er den nevrohumorale reguleringen av hjerteaktivitet hos svært små barn umoden, og etter hvert som babyen vokser, kan alle hjertefrekvensindikatorer gå tilbake til det normale.

Hvis barnet ikke har noen patologi i hjertet eller sentralnervesystemet, bør atrierytmen betraktes som en forbigående, funksjonell lidelse, men babyen bør regelmessig overvåkes av en kardiolog.

Men tilstedeværelsen av mer alvorlige ektopiske rytmer - paroksysmal takykardi, atrieflimmer, atrioventrikulære og ventrikulære rytmer - krever mer detaljert diagnose, da dette kan skyldes medfødt kardiomyopati, medfødte og ervervede hjertefeil, revmatisk feber, viral myokarditt.

Diagnose av ektopisk rytme

Den ledende diagnostiske metoden er elektrokardiogrammet. Hvis en ektopisk rytme oppdages på EKG, bør legen foreskrive en ytterligere undersøkelsesplan, som inkluderer hjerteultralyd (ECHO-CS) og daglig EKG-overvåking. I tillegg foreskrives pasienter med myokardiskemi koronar angiografi (CAG), og pasienter med andre arytmier foreskrives transøsofageal elektrofysiologisk undersøkelse (TEPE).

EKG-tegn for forskjellige typer ektopisk rytme er forskjellige:

Med en atriell rytme vises negative, høye eller bifasiske P-bølger, med en høyre atrierytme - i ekstra avledninger V1-V4, med en venstre atrierytme - i V5-V6, som kan gå foran eller overlappe QRST-kompleksene.

Rytmen fra AV-krysset er preget av tilstedeværelsen av en negativ P-bølge, lagt over QRST-kompleksene, eller tilstede etter dem.

Idioventrikulær rytme er preget av lav hjertefrekvens (30-40 per minutt) og tilstedeværelsen av endrede, deformerte og utvidede QRST-komplekser. Det er ingen P-bølge.

Med atriell ekstrasystol oppstår premature, ekstraordinære, uendrede PQRST-komplekser, og med ventrikulær ekstrasystol oppstår endrede QRST-komplekser etterfulgt av en kompenserende pause.

Paroksysmal takykardi er preget av en regelmessig rytme med høy frekvens av sammentrekninger (per minutt), P-bølger er ofte ganske vanskelige å oppdage.
Atrieflimmer og flutter på EKG er preget av en uregelmessig rytme, P-bølgen er fraværende, og fibrillering f-bølger eller flagrebølger F er karakteristiske.

Behandling av ektopisk rytme

Behandling utføres ikke i tilfeller der pasienten har en ektopisk atrierytme som ikke forårsaker ubehagelige symptomer, og patologier i hjertet, hormon- og nervesystemet ikke er identifisert.

Ved moderat ekstrasystol er forskrivning av beroligende midler og gjenopprettende legemidler (adaptogener) indisert.

Terapi for bradykardi, for eksempel, med en atrierytme med lav kontraksjonsfrekvens, med bradyformen av atrieflimmer, består av forskrivning av atropin, ginsengpreparater, Eleutherococcus, Schisandra og andre adaptogener. I alvorlige tilfeller, med en hjertefrekvens på mindre enn ett minutt, med angrep av MES, er implantasjon av en kunstig pacemaker (pacemaker) berettiget.

Akselerert ektopisk rytme, for eksempel paroksysmer av takykardi og atrieflimmer-fladder, krever nødhjelp, for eksempel administrering av en 4% oppløsning av kaliumklorid (panangin) intravenøst, eller en 10% oppløsning av novokainamid intravenøst. Deretter foreskrives pasienten betablokkere eller antiarytmika - Concor, Coronal, verapamil, propanorm, digoksin, etc.

I begge tilfeller - både langsomme og akselererte rytmer, er behandling av den underliggende sykdommen, hvis noen, indisert.

Prognose

Prognosen i nærvær av en ektopisk rytme bestemmes av tilstedeværelsen og naturen til den underliggende sykdommen. For eksempel, hvis en pasient har en atrierytme på et EKG, men ingen hjertesykdom oppdages, er prognosen gunstig. Men utseendet av paroksysmale akselererte rytmer mot bakgrunnen av akutt hjerteinfarkt setter den prognostiske verdien av ektopi i kategorien relativt ugunstig.

I alle fall forbedres prognosen med rettidig konsultasjon med en lege, så vel som med oppfyllelse av alle medisinske resepter når det gjelder undersøkelse og behandling. Noen ganger må medisiner tas resten av livet, men dette forbedrer livskvaliteten betraktelig og øker varigheten.

Typer atriearytmi

Siden manifestasjonene av ektopiske rytmer er et direkte derivat av forstyrrelser i funksjonen til sinusknuten, skjer deres forekomst under påvirkning av endringer i rytmen til hjerteimpulser eller myokardrytme. Følgende sykdommer er vanlige årsaker til ektopisk rytme:

Hjerteiskemi.
Inflammatoriske prosesser.
Diabetes.
Høyt trykk i hjerteområdet.
Revmatisme.
Nevrosirkulær dystoni.
Sklerose og dens manifestasjoner.

Andre hjertefeil, som hypertensjon, kan også utløse utviklingen av sykdommen. Et merkelig mønster av forekomst av ektopiske høyre atriale rytmer vises hos personer med utmerket helse. Sykdommen er forbigående, men det er tilfeller av medfødt patologi.

Blant funksjonene til den ektopiske rytmen er en karakteristisk hjertefrekvens notert. Hos personer med denne defekten oppdages forhøyede hjertefrekvenser under diagnosen.

Med rutinemessige trykkmålinger er det lett å forveksle ektopisk atrierytme med en økning i antall hjertekontraksjoner på grunn av høy temperatur, inflammatoriske sykdommer eller normal takykardi.

Hvis arytmien ikke forsvinner over lang tid, sies lidelsen å være permanent. Paroksysmale forstyrrelser av akselerert atriell rytme er notert som et eget punkt. Et trekk ved denne typen sykdom er dens plutselige utvikling, pulsen kan nå et minutt.

Et trekk ved slike ektopiske rytmer er den plutselige utbruddet av et angrep og uventet avslutning. Oppstår oftest med atrial takykardi.

På kardiogrammet reflekteres slike sammentrekninger med jevne mellomrom, men noen former for ektopi ser annerledes ut. Spørsmålet: er dette normalt eller patologisk kan besvares ved å studere ulike typer avvik.

Det er to typer ujevne endringer i intervallene mellom atrierytmer:

Ekstrasystole er en ekstraordinær atriesammentrekning på bakgrunn av en normal hjerterytme. Pasienten kan fysisk føle en pause i rytmen som oppstår på grunn av myokarditt, et nervøst sammenbrudd eller dårlige vaner. Det er tilfeller av manifestasjoner av årsakløs ekstrasystol. En frisk person kan føle opptil 1500 ekstrasystoler per dag uten helseskade, og det er ikke nødvendig å søke medisinsk hjelp.

Atrieflimmer er et av de sykliske stadiene i hjertet. Det kan ikke være noen symptomer i det hele tatt. Atriummusklene slutter å trekke seg sammen rytmisk, og det oppstår kaotisk flimmer. Ventriklene, under påvirkning av flimring, blir slått ut av rytmen.

Faren for å utvikle en atrierytme eksisterer uavhengig av alder og kan oppstå hos et barn. Å vite at denne unormaliteten kan oppstå over en periode på dager eller måneder vil gjøre det lettere å identifisere. Selv om medisin behandler slike avvik som en midlertidig manifestasjon av en sykdom.

I barndommen kan utseendet av ektopisk atrierytme oppstå under påvirkning av et virus. Dette er den farligste formen for sykdommen, vanligvis er pasienten i alvorlig tilstand, og forverringer av atriehjerterytmen hos barn kan oppstå selv med endringer i kroppsposisjon.

Symptomer på atrierytme

Eksterne manifestasjoner av sykdommen vises bare mot bakgrunnen av arytmi og en annen komplikasjon. Den ektopiske rytmen i seg selv har ikke karakteristiske symptomer. Selv om det er mulig å ta hensyn til langsiktige forstyrrelser i rytmen til hjertesammentrekninger. Hvis du oppdager et slikt avvik, bør du umiddelbart oppsøke lege.

Blant de indirekte symptomene som indikerer hjerteproblemer er:

Hyppige anfall av kortpustethet.
Svimmelhet.
Brystsmerter.
Økt følelse av angst og panikk.

Viktig! Et karakteristisk tegn på begynnelsen av et angrep av ektopisk rytme er pasientens ønske om å innta en kroppsstilling der ubehaget vil forsvinne.

Hvis angrepet ikke forsvinner over lang tid, kan kraftig svette, tåkesyn, oppblåsthet og hender begynne å riste.

Det er avvik i hjertefrekvensen som gir problemer med fordøyelsessystemet, plutselige oppkast og trangen til å tisse. Trangen til å tømme blæren oppstår hvert minutt, uavhengig av mengden væske du drikker. Så snart angrepet stopper, vil trangen stoppe og din generelle helse vil bli bedre.

Et angrep av ekstrasystole kan oppstå om natten og bli provosert av en drøm. Så snart det er fullført, kan hjertet fryse, hvoretter operasjonen vil gå tilbake til det normale. Symptomer på feber og en brennende følelse i halsen kan oppstå under søvn.

Diagnostiske teknikker

Identifikasjon gjøres basert på data innhentet under anamnesen. Etter dette sendes pasienten til et elektrokardiogram for å detaljere de innhentede dataene. Basert på pasientens indre følelser kan man trekke konklusjoner om sykdommens natur.

Ved hjelp av et EKG avsløres funksjonene til sykdommen; med ektopisk hjerterytme er de av en spesifikk karakter. Karakteristiske tegn manifesteres ved endringer i avlesningene på "P"-bølgen; de kan være positive eller negative avhengig av lesjonen.

Tilstedeværelsen av atrierytme på et EKG kan bestemmes basert på følgende indikatorer:

Kompensasjonspausen har ikke full form.
P-Q-intervallet er kortere enn det burde være.
"P"-bølgekonfigurasjonen er ukarakteristisk.
Ventrikkelkomplekset er for trangt.

Behandling av ektopisk rytme

For å velge en passende behandling, må en nøyaktig diagnose av abnormiteten etableres. Dårlig atrierytme kan påvirke hjertesykdom i ulik grad, noe som får behandlingstaktikken til å endre seg.

Beroligende midler er foreskrevet for å bekjempe vegetative-vaskulære lidelser. Økt hjertefrekvens tyder på bruk av betablokkere. For å stoppe ekstrasystoler brukes Panalgin og Kaliumklorid.

Manifestasjoner av atrieflimmer bestemmes av forskrivning av legemidler som stopper manifestasjonen av arytmi under angrep. Kontroll av sammentrekningen av hjerteimpulser med medisiner avhenger av aldersgruppen til pasienten.

Massasje av halspulsåren, som ligger nær halspulsåren, er nødvendig etter diagnostisering av den supraventrikulære formen for hjerterytmeforstyrrelse. For å utføre massasjen, trykk forsiktig i nakkeområdet på halspulsåren i 20 sekunder. Rotasjonsbevegelser på øyeeplene vil bidra til å lindre manifestasjonen av ubehagelige symptomer under et angrep.

Hvis angrepene ikke stoppes ved massasje av halspulsåren og trykk på øyeeplene, kan en spesialist foreskrive medikamentell behandling.

Viktig! Gjentakelse av angrep 4 ganger på rad eller mer, alvorlig forverring av pasientens tilstand kan føre til alvorlige konsekvenser. Derfor, for å gjenopprette normal hjertefunksjon, bruker legen elektromagnetisk terapi.

Selv om ekstrasystoledefekten kan være uregelmessig, er forekomsten av ektopisk arytmi en farlig form for utvikling av hjerteskade, da det medfører alvorlige komplikasjoner. For å unngå å bli et offer for uforutsette angrep som resulterer i unormal hjerterytme, bør du regelmessig gjennomgå undersøkelser og diagnostikk av funksjonen til det kardiovaskulære systemet. Overholdelse av denne tilnærmingen lar deg unngå utvikling av farlige sykdommer.

Behandling

Når du velger et medikament for behandling, er det først nødvendig å studere effekten av hjerteglykosider (digoksin, isolanid). Som regel stopper disse medikamentene ikke den akselererte supraventrikulære rytmen, men gir en reduksjon i frekvensen av atrierytmen og en nedgang i ventrikkelrytmen på grunn av forringelse av ledning i den atrioventrikulære noden (ufullstendig blokade).

Denne effekten bør betraktes som tilfredsstillende, siden behandlingen kan utføres over lang tid uten å forårsake alvorlige bivirkninger, og samtidig er hemodynamiske parametere betydelig forbedret. Ved utilstrekkelig effekt av hjerteglykosider, foreskrives en prøvebehandling med beta-reseptorblokkere eller deres kombinasjon med hjerteglykosider.

Novokainamid og kinidin er ineffektive hos denne pasientgruppen. Isoptin, som påvirker ledningsevnen i den atrioventrikulære noden, som glykosider, bremser også ventrikkelrytmen hos noen pasienter. På grunn av den korte halveringstiden til isoptin er det imidlertid vanskeligere å sikre en konstant reduksjon i rytmen med dets hjelp.

Stoppe den akselererte rytmen til det atrioventrikulære krysset ved hyppig stimulering av atriene. I, III - standard EKG-ledninger; EPP og EPG - elektrogrammer av høyre atrium og hans bunt; S—elektriske stimuli; As—atriale potensialer fremkalt av elektrisk stimulering; C, A - potensialet til høyre atrium av sinus opprinnelse; Ae - atrielt potensial av ektopisk opprinnelse. Den andre og fjerde elektriske stimuli, påført umiddelbart etter ventrikkelkomplekset, blokkeres ved den atrioventrikulære noden og avbryter den ektopiske rytmen, som gjenopptas etter et enkelt sinuskompleks. For andre funksjoner ved denne typen arytmi, se figuren ovenfor.

Hos noen pasienter vi observerte, ble undertrykkelse av arytmi notert ved hjelp av det krampestillende legemidlet finlepsin når det ble foreskrevet i henhold til regimet som er akseptert i nevrologisk praksis. Det skal imidlertid bemerkes at mekanismen for den antiarytmiske virkningen av stoffet ennå ikke er studert.

Hos pasienter med anstrengende angina bør behandlingen begynne med forskrivning av antianginale legemidler. Noen ganger kan bruk av for eksempel kun langtidsvirkende nitroglyserinpreparater forbedre forløpet av arytmi.

Prognose

Denne formen for rytmeforstyrrelse er preget av et asymptomatisk forløp hos de fleste pasienter og stopper noen ganger spontant. Til tross for dens relative godartethet, bør slike pasienter overvåkes regelmessig og behandles med individuelt utvalgte legemidler.

"Paroksysmal takykardi", N.A. Mazur

Ektopisk, også karakterisert som erstatning, rytmer er sammentrekninger av hjertet forårsaket av automatisme manifestert i andre deler av myokardiet eller ledningssystemet. Oppstå hvis aktiviteten til sinusknuten stoppes eller svekkes, noe som kan skje enten permanent eller midlertidig. Jo lenger unna kilden til en ikke-sinusrytme er (vi vil bruke dette navnet på rytmer av ektopisk natur), er frekvensen vanligvis lavere og frekvensen av impulser til sinusknuten er mindre hyppig.

Årsaker til rytmeendringer

sklerotisk;
iskemisk;
inflammatorisk.

aktiv: og ekstrasystole;

begynner å utvikle seg i tilfeller av hjerte organisk patologi. Det er svært sjelden, men det er tilfeller når denne typen kan diagnostiseres hos et sunt barn, til og med en nyfødt.

Symptomer på sykdommen

økt svetting;
kvalme;
oppblåsthet;

forstyrrelser i hjertefunksjonen;
en følelse av å "falne" av hjertet;

besvimelse;
følelse av spenning og angst;
svimmelhet;
blekhet;
dyspné;
mageknip.

Diagnose av sykdommen

Behandlingsmetoder

Forgiftning med digitalis kan føre til forekomst av polytopiske ekstrasystoler, og det er derfor. I dette tilfellet må du umiddelbart stoppe stoffet og bruke kaliumpreparater, Inderal og lidokain som behandling. For å lindre forgiftning forbundet med hjerteglykosider, kan legen foreskrive diuretika og unitiol.

Sinus pacemaker migrasjon- dette er en forstyrrelse av hjerterytmen (arytmi), som typisk er en gradvis bevegelse av kilden til pacemakeren fra sinusknuten (Kisse-Fleck-noden) fra sinusknuten (Kisse-Fleck-noden) til den atrioventrikulære forbindelsen (Aschoff-Tavara node) fra kardiosyklus til kardiosyklus (fig. 1). Dette er typisk passiv ektopisk rytme.

Ris. 1 Sinus pacemaker migrasjon

Elektrokardiografiske tegn på migrasjon av sinus pacemaker:

P-bølgen endres i form og polaritet fra hjertesyklus til hjertesyklus (positiv, glattet, isoelektrisk, negativ);
PQ-intervallet varierer i varighet og avhenger av pacemakerens plassering;
arrhythmia severity index (PSA) mer enn 10 %;
tilstedeværelse av respiratorisk arytmi.

Hos hunder og sauer sinus pacemaker migrasjon representerer en variant av normen.

Atriell rytme

Atriell rytme. På atrierytme hjerteimpulsen til å eksitere hele myokardiet dannes fra ektopiske områder i høyre eller venstre atrium (fig. 2).

Legende:

kilder til ektopiske rytmer i venstre atrium;
kilder til ektopiske rytmer i høyre atrium.

Ris. 2 Atrierytme

hjertefrekvensen er vanligvis mindre enn normalt (unntaket er akselererte atrierytmer, der hjertefrekvensen kan være enten normal eller akselerert);
P-bølgen registreres før hvert ventrikulært QRS-kompleks;
P-bølgen er konstant i form, men ikke-sinus. Hvis en negativ P-bølge registreres i avledninger II, III, aVF, er tilstedeværelsen av en venstre atrierytme oppgitt. Hvis en negativ P-bølge vises i avledninger I, II, aVL, Vm5, Vm6, blir en dårligere atriell rytme diagnostisert.

Dette er typisk passiv ektopisk rytme.

Atrioventrikulær (nodal) rytme

Atrioventrikulær (nodal) rytme. I dette tilfellet blir kilden til pacemakeren for hele hjertet den atrioventrikulære knuten, som genererer en impuls med en frekvens lavere enn det automatiske senteret til sinusknuten (fig. 3).

Ris. 3 Nodal rytme

Merk:

rytme fra det atrioventrikulære krysset med samtidig eksitasjon av ventriklene og atriene;
rytme fra det atrioventrikulære krysset under ventrikulær eksitasjon før atriell depolarisering.

Fra dataene i figur 3 er det klart at det er to hovedvarianter av nodalrytmen. Det første alternativet er en rytme fra den atrioventrikulære noden med samtidig eksitasjon av atriene og ventriklene.
Det er preget av følgende elektrokardiografiske tegn:

P-bølgen er fraværende;
redusert hjertefrekvens.

En annen variant av patologien ovenfor er en rytme fra den atrioventrikulære noden med eksitasjon av ventriklene før atriell depolarisering.
Elektrokardiografiske tegn:

den negative P-bølgen er registrert etter QRS-komplekset;
det ventrikulære QRS-komplekset endres ikke;
hjertefrekvensen er under normalen (unntaket er en akselerert nodalrytme, der hjertefrekvensen kan være enten normal eller akselerert).

Det skal bemerkes at når nodale ektopiske rytmer Som regel er pulsen rytmisk og arytmigradindeksen (PSA) er mindre enn 10 %. Passive ektopiske komplekser og rytmer indikerer ikke alltid organisk hjertepatologi og kan oppdages selv hos friske hunder med økt vagaltone. Dette er typisk passiv ektopisk rytme.

Idioventrikulær rytme

Idioventrikulær rytme (ventrikulær ektopisk rytme). Dette er en alvorlig hjerterytmeforstyrrelse, når kilden til driveren av hjerterytmen blir et automatisk senter av tredje orden, som befinner seg i hjertets ventrikler (fig. 4).

Ektopiske rytmer. Når aktiviteten til sinusknuten svekkes eller opphører, kan det oppstå erstatning ektopiske rytmer (fra tid til annen eller konstant), det vil si hjertesammentrekninger forårsaket av manifestasjonen av automatisme i andre deler av ledningssystemet eller myokard. Deres frekvens er vanligvis mindre enn frekvensen av sinusrytme. Som regel, jo mer distal kilden til den ektopiske rytmen er, jo lavere er frekvensen av impulsene. Ektopiske rytmer kan oppstå med inflammatoriske, iskemiske, sklerotiske endringer i området av sinusknuten og i andre deler av ledningssystemet; de kan være en av manifestasjonene av sick sinus syndrom (se nedenfor). Supraventrikulær ektopisk rytme kan være assosiert med autonom dysfunksjon og overdose av hjerteglykosider.
Noen ganger er ektopisk rytme forårsaket av en økning i automatikken til ektopisk senter; i dette tilfellet er hjertefrekvensen høyere enn ved en erstatning ektopisk rytme (akselerert ektopisk rytme).
Tilstedeværelsen av en ektopisk rytme og dens kilde bestemmes kun av EKG.
Atrierytmen er preget av endringer i konfigurasjonen av bølge I. Dens diagnostiske tegn er uklare. Noen ganger endres formen på P-bølgen og varigheten av P-Q fra syklus til syklus, noe som er assosiert med migrasjon av pacemakeren gjennom atriene. Atrioventrikulær rytme (rytme fra det atrioventrikulære krysset) er preget av inversjon av P-bølgen, som kan registreres nær ventrikkelkomplekset eller legges over det. Frekvensen av erstatning atrium-ventrikulær rytme er 40-50 per 1 min, for den akselererte rytmen - 60-100 per 1 min. Hvis ektopisk senter er litt mer aktivt enn sinusknuten, og den omvendte ledningen av impulsen er blokkert, oppstår forhold for ufullstendig atrioventrikulær dissosiasjon; i dette tilfellet veksler perioder med sinusrytme med perioder med erstatning for atrium-ventrikulær (sjelden ventrikulær) rytme, som har en sjeldnere atrierytme (P) og en uavhengig, men hyppigere ventrikulær rytme (QRST). Ektopisk ventrikulær rytme (ingen vanlig P-bølge, ventrikulære komplekser er deformert, frekvens 20-50 per minutt) indikerer vanligvis betydelige endringer i myokardiet; ved en svært lav frekvens av ventrikulære sammentrekninger kan det bidra til forekomsten av iskemi av vitale organer.
Behandling

Ekstrasystoler- for tidlige sammentrekninger av hjertet forårsaket av forekomsten av en impuls utenfor sinusknuten. Ekstrasystole kan følge med enhver hjertesykdom. I ikke mindre enn halvparten av tilfellene er ekstrasystole ikke assosiert med hjertesykdom, men er forårsaket av vegetative og psyko-emosjonelle lidelser, medikamentell behandling (spesielt hjerteglykosider), elektrolyttforstyrrelser av ulik art, inntak av alkohol og sentralstimulerende midler, røyking, og reflekseffekter fra indre organer. Noen ganger oppdages ekstrasystopi hos tilsynelatende friske individer med høye funksjonelle evner, for eksempel hos idrettsutøvere. Fysisk aktivitet provoserer generelt ekstrasystole assosiert med hjertesykdom og metabolske forstyrrelser, og undertrykker ekstrasystole forårsaket av autonom dysregulering.
Ekstrasystoler kan forekomme på rad, to eller flere - parrede og gruppe ekstrasystoler.
tm, der hver normal systole etterfølges av en ekstrasystole, kalles bigeminy. Spesielt ugunstige er hemodynamisk ineffektive tidlige ekstrasystoler som oppstår samtidig med T-bølgen fra forrige syklus eller ikke senere enn 0,05 s etter slutten. Hvis ektopiske impulser dannes i forskjellige foci eller på forskjellige nivåer, oppstår polytopiske ekstrasystoler, som skiller seg fra hverandre i form av det ekstrasystoliske komplekset på EKG (innenfor en avledning) og i størrelsen på det pre-ekstrasystoliske intervallet. Slike ekstrasystoler er ofte forårsaket av betydelige endringer i myokard. Noen ganger er langsiktig rytmisk funksjon av ektopisk fokus mulig sammen med funksjonen til sinus pacemaker - parasystole. Parasystoliske impulser følger en regelmessig (vanligvis sjeldnere) rytme, uavhengig av sinusrytme, men noen av dem faller sammen med den refraktære perioden til det omkringliggende vevet og blir ikke realisert.
På EKG er atrielle ekstrasystoler preget av en endring i form og retning av P-bølgen og et normalt ventrikkelkompleks. Det post-ekstrasystoliske intervallet kan ikke økes. Ved tidlige atrielle ekstrasystoler er det ofte et brudd på atrioventrikulær og intraventrikulær ledning (vanligvis i form av høyre benblokk) i den ekstrasystoliske syklusen. Atrioventrikulære (fra området til det atrioventrikulære krysset) ekstrasystoler er preget av det faktum at den inverterte P-bølgen er lokalisert i nærheten av det uendrede ventrikkelkomplekset eller lagt på det.
Det kan være et brudd på intraventrikulær ledning i den ekstrasystoliske syklusen. Den post-ekstrasystoliske pausen er vanligvis økt. Ventrikulære ekstrasystoler utmerker seg ved en mer eller mindre uttalt deformasjon av QRST-komplekset, som ikke innledes av en P-bølge (med unntak av svært sene ventrikulære ekstrasystoler, der en normal P-bølge er registrert, men P-Q-intervallet er forkortet). . Summen av de pre- og post-ekstrasystoliske intervallene er lik eller litt over varigheten av de to intervallene mellom sinuskontraksjoner. Med tidlige ekstrasystoler mot bakgrunn av bradykardi kan det ikke være noen post-ekstrasystolisk pause (interkalerte ekstrasystoler). Med venstre ventrikulære ekstrasystoler i QRS-komplekset i ledning V1, er den største R-bølgen rettet oppover, med høyre ventrikulære ekstrasystoler er den største S-bølgen rettet nedover.

www.blackpantera.ru

Hjertearytmier- enhver hjerterytme som ikke er en vanlig sinusrytme med normal frekvens, samt et brudd på ledningen av elektriske impulser gjennom forskjellige deler av hjertets ledningssystem. Arytmier er hovedsakelig delt inn i dysfunksjoner av automatikk, eksitabilitet og konduktivitet.
Arytmier forårsaket av dysfunksjoner av automatikk inkluderer sinustakykardi, bradykardi, arytmi, sick sinus syndrome (SSNS).

og utseendet til ektopiske komplekser eller rytmer, kommer impulser fra et fokus som ligger utenfor sinusknuten. De kan være aktive - ekstrasystole, parasystole, paroksysmale
takykardi - og passiv, der, på bakgrunn av undertrykkelse av automatikken til sinusknuten, vises ektopiske pacemakere av andre og tredje orden - atrial, fra den atrioventrikulære forbindelsen, under migrasjon av den supraventrikulære pacemakeren, fra ventriklene. Separat skilles flimmer og flagrende av atriene og ventriklene. Ledningsdysfunksjoner inkluderer sinoaurikulær blokkering, intraatriell blokkering, atrioventrikulær blokkering, grenblokk, Wolff-Parkinson-White syndrom, CLC-syndrom - forkortet P-Q-intervall og hjerteasystoli.

Etiologi, patogenese

Arytmier er forskjellige i deres polyetiologi. Blant faktorene for deres utvikling er funksjonelle forstyrrelser og organiske lesjoner i sentralnervesystemet (stress, nevroser, svulster, hodeskalleskader, cerebrovaskulære ulykker, vagotoni, etc.), samt nevrorefleksfaktorer (viscerale-viscerale reflekser i mage-tarmkanalen) sykdommer, spinal patologi og etc.); skade på myokardiet og det kardiovaskulære systemet (koronararteriesykdom og hjerteinfarkt, myokarditt, kardiomyopatier, hjertefeil, patologi av store kar, hypertensjon, perikarditt, hjertesvulster).

inne i myokardceller og i det ekstracellulære miljøet, noe som fører til endringer i eksitabiliteten, refraktoriteten og konduktiviteten til sinusknuten, ledningssystemet og myokardkontraktiliteten. Brudd på følgende funksjoner dominerer: økt eller undertrykt aktivitet av sinusknuten; øke aktiviteten til lavere ordens automatismefokus; forkorte eller forlenge den ildfaste perioden; reduksjon eller opphør av ledning gjennom ledningssystemet og kontraktilt myokard, noen ganger ledning av en impuls langs veier som ikke fungerer normalt.
Mekanismen til den sirkulære eksitasjonsbølgen spiller også en rolle i utseendet til ektopiske rytmer og komplekser. Ektopisk myokardaktivitet oppstår i tilfeller der terskelen intracellulært potensial oppstår for tidlig. Ektopisk aktivitet og re-entry fører til utgang av visse områder fra kontrollen av sinusknuten. Individuelle sykluser av ektopisk eksitasjon eller sirkulær sirkulasjon fører til utvikling av ekstrasystole.
En lang periode med aktivitet av et ektopisk fokus på automatisme eller sirkulasjon av en sirkulær bølge gjennom myokard forårsaker utvikling av paroksysmal takykardi.

Klinisk bilde

Automatisk dysfunksjon.

Sinus takykardi. .

nbsp; Sinustakykardi - økt hjertefrekvens til 90-160 slag/min i hvile samtidig som korrekt sinusrytme opprettholdes.
Subjektivt viser det seg som hjertebank, en følelse av tyngde og noen ganger smerte i hjerteområdet. Ved auskultasjon forsterkes den første lyden på toppen, en pendelrytme kan observeres (styrken til den første og andre lyden er nesten den samme med lik systole og diastole) og embryokardi (den første lyden er sterkere enn den andre, varigheten av systolen er lik varigheten av diastolen). Eksisterende bilyd kan svekkes eller forsvinne.

Sinus bradykardi
Sinusbradykardi er en reduksjon i hjertefrekvensen til 60 slag/min eller mindre samtidig som korrekt sinusrytme opprettholdes. Det vises ofte ikke klinisk. Noen ganger klager pasienter over en sjelden hjerterytme, svakhet, en følelse av hjertebank og svimmelhet. Som svar på fysisk aktivitet vises imidlertid en økning i hjertefrekvensen, noe som skiller bradykardi fra fullstendig atrioventrikulær blokkering med bradykardi. En kombinasjon med sinusarytmi er ofte notert.

Sinusarytmi
Sinusarytmi er en unormal sinusrytme, preget av perioder med gradvis akselerasjon og nedgang av impulser i sinusknuten med periodisk skiftende frekvens.
Det skilles mellom respirasjonsarytmi og arytmi som ikke er avhengig av pusten. Pasientenes plager er vanligvis små og manifesteres subjektivt ved hjertebank eller hjertestans. Puls og hjertefrekvens enten akselererer eller bremser ned.
Med respiratorisk arytmi er det en klar sammenheng med fasene av pusten, etter å ha holdt pusten, forsvinner den. Styrken og sonoriteten til hjertelyder endres ikke.

Syk sinus syndrom
Sick sinus syndrome er en svekkelse eller tap av automatikk i sinusknuten. Den latente formen viser seg ikke klinisk. Den manifeste formen - hypodynamisk - manifesteres av alvorlig bradykardi, smerte i hjerteområdet, forstyrrelser av cerebral blodstrøm i form av svimmelhet, besvimelse, hukommelsestap, hodepine, forbigående pareser, taleforstyrrelser, Morgagni-anfall. Med Shorts syndrom - bradytakykardi - øker risikoen for intrakardiale blodpropp og tromboemboliske komplikasjoner, inkludert iskemiske slag.
Synkopetilstander forårsaket av Morgagni-angrep er preget av plutselighet, fravær av pre-besvimelsesreaksjoner, uttalt blekhet ved tap av bevissthet og reaktiv hyperemi i huden etter angrepet, rask gjenoppretting av initial velvære. Tap av bevissthet oppstår med en plutselig reduksjon i hjertefrekvens på mindre enn 20 slag/min eller under asystoli som varer mer enn 5-10 sekunder.

Ekstrasystole
Ekstrasystole er en hjerterytmeforstyrrelse preget av for tidlig sammentrekning av hele hjertet eller dets individuelle deler på grunn av økt aktivitet av foci av ektopisk automatisme. Parasystole er en ektopisk rytme med et aktivt heterotropisk fokus, som fungerer uavhengig av hovedpacemakeren, karakterisert ved en myokardrespons i form av eksitasjon av ventriklenes atria eller hele hjertet til hver av impulsene og hoved- og ektopisk pacemaker. .
Pasienter klager over en følelse av avbrudd i hjertets arbeid, skjelvinger og falming bak brystbenet. Ved langvarig allorhythmia (bigeminy, trigeminy) er slike plager ofte fraværende. Hos noen pasienter er økt tretthet, kortpustethet, svimmelhet og generell svakhet mer uttalt. Ved fysisk undersøkelse er ekstrasystoli definert som et prematurt slag etterfulgt av en kompenserende pause.

Paroksysmal takykardi
Paroksysmal takykardi er en forstyrrelse av hjerterytmen i form av anfall av hjertebank med en sammentrekningsfrekvens på 140-220 slag/min under påvirkning av impulser fra heterogene foci som fullstendig fortrenger sinusrytmen. Under paroksysme føler pasienter en rask hjerterytme, ofte starter med et kraftig støt bak brystbenet. I mange tilfeller er hjertebank ledsaget av kortpustethet, smerter i hjertet eller bak brystbenet, svimmelhet og svakhet. Et angrep av atriell paroksysmal takykardi kan være ledsaget av kvalme, oppkast, flatulens og svette. Ved slutten av angrepet er hyppig kraftig vannlating med frigjøring av store mengder lett urin med lav egenvekt (1001-1003) urovekkende. Pulsen er rytmisk, kraftig økt, systolisk blodtrykk synker. Auskultasjon avslører en utjevning av intensiteten til 1. og 2. hjertelyd, pausene mellom lydene blir de samme (pendellignende rytme).

Atrielle ektopiske rytmer er preget av generering av en rytme for hele hjertet ved et ektopisk fokus lokalisert i venstre eller høyre atrium. Det er ingen spesifikke takrenner eller symptomer. Det kliniske bildet er dominert av symptomene på den underliggende sykdommen. Diagnostisert ved EKG.

Rytmen til den atrioventrikulære (AV) forbindelsen - kilden til rytmen er plassert i AV-forbindelsen, frekvensen til impulsene generert av den er 30-60 slag/min. Kliniske manifestasjoner avhenger av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen. Ved alvorlig bradykardi er besvimelse, svimmelhet og smerter i hjertet mulig. Bradykardi er objektivt bestemt til å være 40-60 slag/min, den første lyden over apex kan forsterkes, og hevelse i nakkevenene er mulig.

Migrering av den supraventrikulære pacemakeren er en gradvis bevegelse av rytmekilden i det atriale ledningssystemet eller fra sinusknuten til området av AV-krysset og tilbake. Det er ingen karakteristiske kliniske tegn. Objektivt påvises en lett arytmi som ligner på sinusarytmi.

Ventrikulær (idioventrikulær) rytme er en rytmeforstyrrelse der, på bakgrunn av undertrykkelse av pacemakere av første og andre orden, blir tredje ordens sentre (buntgrener, sjeldnere Purkinje-fibre) pacemakeren. Klinisk noteres bradykardi ved 30-40 slag/min, rytmen er korrekt, den blir hyppigere under fysisk aktivitet, under påvirkning av atropin. Svimmelhet og hyppig forekomst av Morgagni-Adams-Stokes-anfall med tap av bevissthet og kramper er typiske. Det er en tendens til ventrikkeltakykardi, flagre og ventrikkelflimmer, asystoli og plutselig død.

Flimrer og flagrer

Atrieflimmer
Atrieflimmer (atrieflimmer) er en hjerterytmeforstyrrelse der hyppige sammentrekninger (350-600 slag/min) av individuelle atriemuskelfibre observeres gjennom hele hjertesyklusen, men det er ingen koordinert sammentrekning. Basert på frekvensen av ventrikkelsammentrekninger deles atrieflimmer i tachysystolisk (puls 90 eller mer), normosystolisk (puls 60-90) og bradysystolisk (puls mindre enn 60).
Med den tachysystoliske formen for atrieflimmer klager pasienter over sterk hjerterytme, svakhet og økende kardiovaskulær svikt Under auskultasjon noteres arytmi, uregelmessig utseende av toner og varierende volumer av den første tonen. Pulsen er rytmisk, pulsbølger med forskjellige amplituder, et pulsunderskudd bestemmes.

Atrieflimmer
Atrieflutter er en økning i atriesammentrekninger til 200-400 slag/min mens man opprettholder riktig atrierytme. Atrieflutter kan være paroksysmal eller observert i lang tid (opptil 2 uker eller mer). Pasienter klager over rask hjerterytme, noen ganger kortpustethet og smerter i hjerteområdet. Ved undersøkelse noteres bølgedannelse av nakkevenene, og auskultasjon avslører takykardi. Resten av symptomene avhenger av den underliggende sykdommen.

Ventrikkelfladder og flimmer er hyppige (200-300/min) rytmiske sammentrekninger av ventriklene, forårsaket av en stabil sirkulær bevegelse av impulsen som genereres i ventriklene. Klinisk er ventrikkelflimmer og fibrillering terminale tilstander og tilsvarer sirkulasjonsstans. I de første sekundene oppstår svakhet og svimmelhet; etter 18-20 sekunder oppstår bevissthetstap; etter 40-50 sekunder oppstår kramper og ufrivillig vannlating. Puls og blodtrykk bestemmes ikke, hjertelyder høres ikke. Pusten bremses og stopper. Pupillene utvider seg. Klinisk død inntreffer.

Sinoaurikulær blokk
Sinoaurikulær blokkering er et brudd på ledningen av impulser fra sinusknuten til atriene. Under en hjertepause opplever pasienter svimmelhet, støy i hodet og mulig tap av bevissthet. På dette tidspunktet høres ikke hjertelyder og det er ingen puls ved palpasjon av de radiale arteriene.

Atrioventrikulær blokk
Atrioventrikulær (AV) blokkering er et brudd på ledningen av impulser fra atriene til ventriklene.
Førstegrads AV-blokkering manifesterer seg som en bremsing av AV-ledning. Klinisk ikke anerkjent. Noen ganger, ved auskultasjon, noteres en presystolisk tredelt rytme på grunn av tonen i atriekontraksjon (på grunn av forlengelsen av P-Q-intervallet).
Andregrads AV-blokk er ufullstendig AV-blokk. Pasienter klager over forstyrrelser i hjertets funksjon, noen ganger lett svimmelhet. Auskultasjon, riktig rytme avbrytes av lange pauser (tap av ventrikulære sammentrekninger). Det er tre typer AV-blokker av andre grad i henhold til Mobitz - EKG.
III grads AV-blokk - komplett AV-blokk. Pasienter klager over svakhet, svimmelhet, mørkere øyne, kortvarig besvimelse, smerter i hjertet, noe som er spesielt karakteristisk når hjertefrekvensen synker til mindre enn 40 slag/min. Pulsen er sjelden, med auskultasjon - bradykardi, vanlig hjerterytme, sonoritet av første tone, kan variere. Vanligvis er det kjedelig, men fra tid til annen (når sammentrekningene av atriene og ventriklene faller sammen), vises Strazheskos "kanon" tone. I noen tilfeller er det mulig å lytte under pauser til de matte tonene av atriesammentrekninger som kommer som om det var langveis fra (symptom på "ekko"). Systolisk blodtrykk kan være forhøyet.

Bunt grenblokk
Buntgrenblokk er et brudd på ledningen av supraventrikulære impulser langs en av buntgrenene. Ledningsforstyrrelser oppstår i buntgrenene og deres grener. Hvis ledningsimpulsen langs ett av bena avbrytes, passerer eksitasjonsbølgen til begge ventriklene gjennom det intakte benet, noe som resulterer i ikke-samtidig eksitasjon av ventriklene. Klinisk manifesteres dette ved splitting eller bifurkasjon av hjertelyder.

Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrom er forårsaket av tilstedeværelsen av en ekstra ledningsvei mellom atriene og ventriklene (bunt av Kent). Det forekommer hos 0,15-0,20% av mennesker, og 40-80% av dem har ulike hjerterytmeforstyrrelser, oftest supraventrikulær takykardi. Paroksysmer av atrieflimmer eller -flimmer kan forekomme (hos ca. 10 % av pasientene). Hos 1/4 av personer med WPW-syndrom observeres hovedsakelig supraventrikulær ekstrasystol. Denne patologien observeres oftere hos menn og kan vises i alle aldre.

Diagnostikk

Automatiske funksjonsforstyrrelser

Sinus takykardi
EKG-tegn: hjertefrekvens 90-160 slag/min; atriebølger og ventrikulære komplekser er preget av normal form og sekvens; R-R-intervallet forkortes; ST-segmentet kan forskyves under isolinen.

Sinus bradykardi
EKG-tegn: reduksjon i hjertefrekvens til 59 slag/min eller mindre, økning i varigheten av R-R-intervallet; korrekt sinusrytme; det er mulig å utvide P-Q-intervallet til 0,21 sekunder.
Ved vagal bradykardi noteres positive Chermak-tester - trykk på den vanlige halspulsåren bremser kraftig pulsen, Aschner-Dagini-tester - trykk på øyeeplene fører til det samme. En ortostatisk test i fravær av forskjell i pulsfrekvens i horisontal og vertikal posisjon indikerer den organiske karakteren av bradykardi.

Sinusarytmi
EKG-tegn: fluktuasjoner i varigheten av R-R-intervallet mer enn 0,16 sekunder, med respiratorisk arytmi er de assosiert med pusting; bevaring av alle EKG-tegn på sinusrytme.

EKG-tegn: vedvarende sinusbradykardi 45-50 slag/min; intermitterende sinoaurikulær blokkering; med jevne mellomrom - fullstendig stopp av sinusknuten (en pause der P-, T-bølgene og QRS-komplekset ikke blir registrert, som varer mer enn to R-R-intervaller); i løpet av perioden med fullstendig stopp av sinusknuten, kan rømningskontraksjoner fra AV-krysset observeres (QRST-kompleks uten en foregående P-bølge). Med Shorts syndrom (bradytakykardi) er det en endring fra alvorlig bradykardi til paroksysmer av supraventrikulær takykardi, atrieflimmer og flutter. Karakteristisk er langsom gjenoppretting av sinusfunksjonen etter elektrisk eller farmakologisk kardioversjon, så vel som under spontan opphør av et angrep av supraventrikulær takyarytmi (pause før gjenoppretting av sinusrytmen er mer enn 1,6 sekunder).

Ektopiske komplekser og rytmer

Ekstrasystole
Ekstrasystoler kan være atriale, fra AV-krysset eller ventrikulære.
EKG-tegn: for tidlig opptreden av det ekstrasystoliske komplekset. Supraventrikulære ekstrasystoler er preget av en uendret form av ventrikkelkomplekset og en ufullstendig kompensatorisk pause. I atrielle ekstrasystoler kan P-bølgen være normal eller litt endret når ektopisk fokus og sinusknuten er nærme. Hvis ekstrasystoler kommer fra de midtre delene av atriene, avtar eller blir P-bølgen bifasisk, og ekstrasystoler fra de nedre delene av atriene karakteriseres av en negativ P-bølge.
Ekstrasystoler fra det atrioventrikulære krysset, på grunn av den retrograde forplantningen av impulsen til atriene, har en negativ P-bølge lokalisert etter QRS-komplekset (med tidligere eksitasjon av ventriklene); med samtidig eksitasjon av atriene og ventriklene er P-bølgen fraværende. Ventrikulære ekstrasystoler er preget av deformitet, høy amplitude av ventrikkelkomplekset, en bredde som overstiger 0,12 sekunder og en fullstendig kompenserende pause. Den største bølgen til ekstrasystolen er rettet disharmonisk i forhold til ST-segmentet, så vel som til T-bølgen.
Med høyre ventrikulær ekstrasystol i ledning I, er hovedbølgen til QRS-komplekset rettet oppover, i ledning III - nedover. I avledninger V1-2 er den rettet nedover, i V5-6 - oppover. Med venstre ventrikulær ekstrasystol er hovedbølgen til QRS-komplekset i ledning I rettet nedover, i ledning III - oppover. I VI-2 er den rettet oppover, i V5-6 - nedover.
Utseendet på EKG av ekstrasystoler med forskjellige former for ventrikkelkomplekset (polytopisk) indikerer flere ektopiske foci. Polytopiske og multiple ekstrasystoler er iboende i organisk skade på myokard og er prognostisk ugunstige.

Parasystole
EKG-tegn: to rytmer uavhengig av hverandre registreres, den ektopiske rytmen ligner en ekstrasystole, men i-
Koblingsintervallet (avstanden fra forrige normalkompleks til ekstrasystolen) endres hele tiden. Avstandene mellom individuelle parasystoliske sammentrekninger er multipler av den minste avstanden mellom parasystoler.
For å diagnostisere parasystoli er det nødvendig med en langvarig EKG-registrering for å måle avstanden mellom individuelle ektopiske komplekser.

Paroksysmal takykardi
EKG-tegn: plutselig innsettende og slutt på et takykardianfall
106G cardia over 160 slag/min (160-250 slag/min) samtidig som riktig rytme opprettholdes. Atrieformen er preget av tilstedeværelsen av en P-bølge før QRS-komplekset (det kan være positivt eller negativt, med endret form), den innledende delen av ventrikkelkomplekset endres ikke, P-Q-intervallet kan forlenges, og P kan nærme seg T.
Atriene blir begeistret av normale sinusimpulser, og EKG kan vise normale P-bølger overlagret på forskjellige deler av QRST-komplekset. Det er sjelden å oppdage P-bølger.
Paroksysmal takykardi fra AV-krysset er preget av plasseringen av en negativ P-bølge bak QRS-komplekset eller dets fravær på EKG, og de uendrede ventrikkelkompleksene. I den ventrikulære formen, deformasjon og utvidelse av QRS-komplekset på mer enn 0,12 sekunder, noteres disharmonisk plassering av ST-segmentet og T-bølgen Formen ligner en ekstrasystole.

Atrielle ektopiske rytmer
EKG-tegn på høyre atrial ektopisk rytme: negativ P-bølge i avledninger II, III, aVF eller V1-V6 eller samtidig i avledninger II, III, V1-V6.
Koronar sinusrytme: negativ P-bølge i avledninger II, III, aVF; i prekordiale avledninger V1-V6 er P-bølgen negativ eller diffus, i I, aVR er P-bølgen positiv; P-Q-intervallet forkortes, QRST-komplekset endres ikke.
EKG-tegn på ektopisk venstre atrierytme: negativ P-bølge i avledninger II, III, aVF, V3-V6, positiv i avledning aVR; varigheten av P-Q-intervallet er normal; i avledning V1 har P-bølgen en "skjold og sverd"-form når det er en spiss oscillasjon på den positive P-bølgen.

Rytmen til det atrioventrikulære (AV) krysset
EKG-tegn på rytmen til AV-krysset med tidligere eksitasjon av ventriklene: en negativ P-bølge er plassert mellom QRS-komplekset og T-bølgen; R-P-intervall (retrograd ledning) - mer enn 0,20 sekunder; rytmen til atriene og ventriklene er den samme. EKG-tegn på rytmen til AV-krysset med samtidig eksitasjon av atriene og ventriklene: P-bølgen oppdages ikke, den ventrikulære rytmen er korrekt. EKG for ektopisk rytme fra AV-krysset og paroksysmal takykardi som kommer fra AV-krysset er det samme. Diagnose utføres etter rytmefrekvens: hvis rytmen er 30-60 slag/min, er det en ektopisk AV-rytme; hvis frekvensen er mer enn 140 slag/min, er det paroksysmal takykardi.

Migrasjon av supraventrikulær pacemaker
EKG-tegn: P-bølgen endrer form og størrelse fra syklus til syklus (minker, blir deformert, blir negativ, går tilbake til sin opprinnelige form). P-Q-intervallet forkortes gradvis, og blir deretter normalt. Svingninger i R-R-intervaller er ofte uttalte.

Ventrikulær (idioventrikulær) rytme
EKG: bradykardi 30-40 slag/min (noen ganger mindre) med vanlig hjerterytme; utvidelse og deformasjon av QRS-komplekset som med grenblokk; P-bølgen er fraværende.

Flimrer og flagrer

Atrieflimmer
EKG-tegn: fravær av P-bølger, i stedet for flimrende bølger med forskjellige amplituder og varighet, bedre synlig i avledninger II, III, aVF, V1-V2; ventrikulær arytmi - forskjellige R-R avstander. Det er grovbølgete (bølger med amplitude større enn 1 mm) og småbølgete (bølgeamplitude mindre enn 1 mm) former for atrieflimmer.

Atrieflimmer
EKG-tegn: i stedet for P-bølger bestemmes flagrebølger, identiske i lengde, form og høyde ("sagtenner") med en frekvens på 200 til 400 per minutt. Hver andre, tredje eller fjerde impuls leveres til ventriklene (på grunn av funksjonell AV-blokk): antall ventrikulære komplekser overstiger vanligvis ikke 120-150 per minutt; ventriklene trekker seg sammen i riktig rytme. Noen ganger er det en veksling av atrieflimmer og flimmer.

EKG for ventrikkelflutter: en sinusformet kurve registreres med hyppige, rytmiske, brede og høye, lignende bølger av ventrikkeleksitasjon med en frekvens på 200-300 per minutt. Elementene i ventrikkelkomplekset kan ikke skilles. EKG med ventrikkelflimmer: i stedet for ventrikkelkomplekser observeres hyppige (200-500 per minutt) uregelmessige bølger med varierende amplitude og varighet.

Sinoaurikulær blokk
EKG-tegn: tap av PQRST-komplekset; etter et normalt kompleks registreres en pause, lik varigheten av det doble R-R-intervallet. Hvis flere komplekser oppstår, vil pausen være lik deres totale varighet. På slutten av pausen kan det være en hoppende sammentrekning fra AV-krysset. Blokkering av sinusimpulsen og utseendet til en pause kan forekomme regelmessig - hvert sekund, hvert tredje, etc.

Intraatrial blokkering
EKG-tegn: økning i varigheten av P-bølgen med mer enn 0,11 sekunder, splittelse av P-bølgen.

Atrioventrikulær blokk.
EKG-tegn: 1. grads AV-blokk - forlengelse av P-Q-intervallet med mer enn 0,20 sekunder; AV-blokk av andre grad Mobitz I - gradvis forlengelse av P-Q-intervallet, etter utseendet til neste P-bølge faller ventrikkelkomplekset ut - Samoilov-Winkenbach-perioden, ventrikkelkomplekset endres ikke; AV-blokk av andre grad Mobitz II - P-Q-intervallet er normalt eller utvidet, men det samme i alle sykluser, tap av ventrikkelkomplekset, QRS-komplekser er normale eller utvidet og deformert; AV-blokk av andre grad Mobitz III - P-Q-intervallet er det samme i alle sykluser, hver andre eller tredje, etc. atrieimpuls er naturlig blokkert, Samoilov-Winkenbach-perioder vises regelmessig; III grad AV-blokk - antall ventrikulære komplekser er 2-3 ganger mindre enn atriekomplekser (20-50 per minutt), R-R-intervallene er de samme, antall P-bølger er normalt, R-R-intervallene er de samme, P-bølgen er plassert tilfeldig i forhold til QRS-komplekset, går deretter foran det, legger seg så på det, og vises deretter bak det, hvis pacemakeren er plassert i AV-krysset eller den vanlige stammen til His-bunten, formen til QRS-komplekset er ikke endret; hvis QRS er lik den til venstre grenblokk, er pacemakeren i høyre, og omvendt.

Bunt grenblokk
EKG-tegn: utvidelse av ventrikkelkomplekset; hvis QRS-komplekset er 0,12 sekunder eller bredere, er blokken fullført; ufullstendig blokade - QRS bredere enn 0,09 sekunder, men ikke over 0,12 sekunder. Fullstendig blokade av venstre ben: i avledninger I, V5-V6 er QRS-komplekset representert av en bred R-bølge med et hakk ved toppen eller kneet (stigende eller synkende), Q-bølgen er fraværende; i avledninger V1-V2 har ventrikkelkompleksene et QS-utseende med en bred og dyp S-bølge; ST-segmentet og T-bølgen er uenige med hensyn til hovedbølgen til QRS-komplekset.
Hjertets elektriske akse er avviket til venstre. Fullstendig blokkering av høyre buntgren: i høyre prekordiale ledninger er det et delt og tagget QRS-kompleks av formen rSR’, RSR’, ST-segmentet er plassert nedover fra isolinen, T-bølgen er negativ eller bifasisk; bred dyp S-bølge i avledninger V5-V6. Hjerteaksen er vanligvis plassert vertikalt (R1 = S1). Blokkering av de terminale grenene til Purkinje-fibre diagnostiseres ved en betydelig utvidelse av QRS-komplekset, kombinert med en diffus reduksjon i amplituden til ventrikkelkomplekset.

EKG-tegn: forkorting av P-Q-intervallet med mindre enn 0,12 sekunder; tilstedeværelsen i QRS-komplekset av en ekstra delta-eksitasjonsbølge, festet i form av en stige til QRS-komplekset; en økning i varighet (0,11-0,15 sekunder) og en liten deformasjon av QRS-komplekset, et diskordant skift av ST-segmentet og en endring i polariteten til T-bølgen (ikke-konstante tegn).

CLC syndrom
EKG-tegn: forkorting av P-Q-intervallet med mindre enn 0,12 sekunder; QRS-komplekset er ikke utvidet, formen er normal, det er ingen deltabølge.

Behandling

Automatiske funksjonsforstyrrelser

Sinus takykardi
Behandling av sinustakykardi er rettet mot å behandle den underliggende sykdommen.
For nevroser er beroligende terapi (valerian, beroligende midler) indisert. Ved behandling av sinustakykardi uten symptomer på hjertesvikt, betablokkere (anaprilin, obzidan, cardanum). Med symptomer på hjertesvikt under takykardi, er forskrivning av hjerteglykosider (digoksin, isolanid) berettiget.

Sinus bradykardi
Sinus bradykardi hos praktisk talt friske mennesker krever ikke behandling. I andre tilfeller er behandlingen rettet mot å eliminere årsaken til bradykardi og behandle den underliggende sykdommen. For vagal sinus bradykardi, ledsaget av respiratorisk arytmi, har små doser atropin god effekt. For bradykardi assosiert med NDC, ledsaget av tegn på nedsatt blodtilførsel, gir aminofyllin, alupent og belloid en symptomatisk effekt. I alvorlige tilfeller kan pacing være nødvendig.

Sinusarytmi
Respiratorisk arytmi krever ikke behandling. I andre tilfeller utføres behandling av den underliggende sykdommen.

Sick sinus syndrome (SSNS)
I de tidlige stadiene av utviklingen av SSSS er det mulig å oppnå en kortvarig ustabil økning i hjertefrekvensen ved å seponere medikamenter som bremser hjertefrekvensen og forskrive antikolinerge (atropin i dråper) eller sympatolytiske legemidler (isadrin 5 mg, startende med 1/4 - 1/2 tablett øker dosene gradvis for å forhindre forekomst av ektopiske arytmier). I noen tilfeller kan en midlertidig effekt oppnås ved å foreskrive belladonna-preparater. Noen pasienter viste effekt ved bruk av nifedipin, nikotinsyre, og ved hjertesvikt - ACE-hemmere. Hovedmetoden for behandling av SSSS er konstant elektrisk stimulering av hjertet. Ektopiske komplekser og rytmer

Ekstrasystole
Behandling av ekstrasystoler avhenger av den underliggende sykdommen. For vegetative-vaskulære lidelser utføres vanligvis ikke behandling, noen ganger foreskrives beroligende midler (beroligende midler), og for dårlig søvn - sovemedisiner. Når vagus er styrket, er atropin- og belladonna-preparater indisert. Hvis du har en tendens til takykardi, er betablokkere (anaprilin, obzidan, propranolol) effektive. Isoptin har en god effekt,
cordarone. For ekstrasystoler av organisk opprinnelse er kaliumklorid og panangin foreskrevet. I unntakstilfeller tyr de til antiarytmiske midler - som novokainamid, ajmalin. Ved hjerteinfarkt med ekstrasystol er bruk av lidokain (1 % løsning) med panangin intravenøst effektiv. Polytopiske ekstrasystoler som oppstår på grunn av digitalisforgiftning kan føre til ventrikkelflimmer og krever akutt seponering av legemidlet. Lidokain, Inderal og kaliumpreparater brukes til behandling.
For å lindre rus forbundet med akkumulering av hjerteglykosider, brukes unitiol og kaliumsparende diuretika (veroshliron) foreskrives.

Paroksysmal takykardi
Hos noen pasienter stopper anfall av paroksysmal takykardi spontant. For den supraventrikulære formen er massasje av carotis sinus på høyre og venstre side i 15-20 sekunder, trykk på øyeeplene og abdominalpress indikert. Hvis det ikke er effekt fra medisiner, foreskrives betablokkere: propranolol (obzidan, anaprilin) - 40-60 mg, veropamil - 2-4 ml av en 0,25% løsning eller prokainamid - 5-10 ml av en 10% løsning. Legemidlene administreres sakte, under kontroll av blodtrykk og puls. Det er farlig (på grunn av overdreven bradykardi eller asystoli) å vekselvis administrere veropamil og propranolol intravenøst. Behandling med digitalis (digoksin) er mulig dersom pasienten ikke fikk det i dagene rett før angrepet. Hvis angrepet ikke stopper og pasientens tilstand forverres, bruk elektropulsbehandling (som er kontraindisert ved forgiftning med hjerteglykosider). For hyppige og dårlig kontrollerte angrep anbefales midlertidig eller permanent pacing. Hvis anfallet er assosiert med digitalis-forgiftning eller svakhet i sinusknuten, bør pasienten umiddelbart legges inn på sykehus.
Ved ventrikulær takykardi blir pasienten innlagt på sykehus, antiarytmiske legemidler foreskrives (lidokain 80 mg) under kontroll av EKG og blodtrykk, gjentatt administrering av 50 mg hvert 10. minutt til en total dose på 200-300 mg. Hvis et angrep oppstår under et hjerteinfarkt og pasientens tilstand forverres, brukes elektropulsbehandling. Etter et angrep utføres anti-tilbakefallsbehandling (prokainamid, lidokain og andre legemidler brukes i flere dager eller lenger).

Passive ektopiske rytmer
Behandling av den underliggende sykdommen.

Flimrer og flagrer

Atrieflimmer
Behandling avhenger av den underliggende sykdommen og dens forverring (bekjempelse av myokarditt, kompensasjon for tyrotoksikose, kirurgisk eliminering av defekter). Ved vedvarende atrieflimmer gjenopprettes sinusrytmen med antiarytmika eller elektrisk impulsterapi. Hjerteglykosider, betablokkere, novokainamid, verapamil (finoptin, isoptin), etmozin, etatsizin, ajmalin, kinidin brukes.
Ved normo- og bradysystoliske former for atrieflimmer og fravær av hjertedekompensasjon brukes ikke antiarytmika. Behandlingen er rettet mot den underliggende sykdommen.

Atrieflimmer
Behandling av atrieflutter følger de samme prinsippene som atrieflimmer. For å lindre anfall av flagre, kan hyppig intra-atrial eller transesophageal elektrisk stimulering av atriene brukes. Med hyppige paroksysmer er konstant bruk av antiarytmiske medisiner nødvendig for profylaktiske formål (for eksempel digoksin, som i noen tilfeller kan forvandle den paroksysmale formen til en permanent form, som tåles bedre av pasienter)

Ventrikkelfladder og flimmer
Behandlingen koker ned til umiddelbar start av brystkompresjoner og kunstig åndedrett i tiden som kreves for å forberede seg til elektrisk pulsterapi, samt andre gjenopplivningstiltak.

Ledningsdysfunksjon

Sinoaurikulær blokk
Behandling av den underliggende sykdommen. For alvorlige hemodynamiske forstyrrelser brukes atropin, belladonna, efedrin og alupent. Utseendet til hyppige besvimelsestilstander er en indikasjon på hjertestimulering.

Atrioventrikulær blokk
For AV-blokk I grad og II grad Mobitz type I uten kliniske manifestasjoner er behandling ikke nødvendig. Ved hemodynamiske forstyrrelser foreskrives atropin, 0,5-2,0 mg intravenøst, deretter elektrisk pacing. Hvis AV-blokkering er forårsaket av myokardiskemi (nivået av adenosin i vevet øker), foreskrives en adenosinantagonist, aminofyllin. Ved 2. grads AV-blokk av Mobitz type II, III og komplett AV-blokk, uavhengig av kliniske manifestasjoner, er midlertidig, deretter permanent pacing indisert.

Bunt grenblokk
Buntgrenblokker i seg selv krever ikke behandling, men de bør tas i betraktning ved forskrivning av medisiner som bremser ledning av impulser i traktsystemet.

Wolff-Parkinson-White syndrom
WPW syndrom, som ikke er ledsaget av angrep av takykardi, krever ikke behandling. Hvis det oppstår hjertearytmier, og disse er oftest paroksysmer av supraventrikulær takykardi, er behandlingsprinsippene de samme som for lignende takyarytmier av annen opprinnelse (hjerteglykosider, betablokkere, isoptin, novokainamid, etc.). Hvis det ikke er effekt av farmakoterapi, utføres elektrisk defibrillering.
For hyppige paroksysmer av takyarytmi, refraktær mot medikamentell terapi, utføres kirurgisk behandling: kryssing av ytterligere ledningsveier.

Klinisk undersøkelse

Observasjon utføres av kardiolog (terapeut). I tilfelle av sekundær karakter av rytmeforstyrrelser, er korrigering av behandlingen av den underliggende sykdommen nødvendig; i disse tilfellene utføres undersøkelser i henhold til indikasjoner.

Årsaker til rytmeendringer

Ikke-sinusrytmer kan oppstå på grunn av endringer som skjer i området av sinusknuten, så vel som i andre ledende seksjoner. Disse modifikasjonene kan være:

sklerotisk;
iskemisk;
inflammatorisk.

Ektopiske lidelser er klassifisert på forskjellige måter. Det finnes flere former:

Supraventrikulær rytme av ektopisk natur. Årsakene er en overdose av hjerteglykosider, samt vegetativ dystoni. Det skjer sjelden at denne formen er forårsaket av økt automatisme av ektopisk fokus. I dette tilfellet vil hjertefrekvensen være høyere enn med en akselerert eller erstatningsrytme av ektopisk karakter.
Ventrikulær rytme. Vanligvis indikerer denne formen at det har skjedd betydelige endringer i myokardiet. Hvis ventrikkelfrekvensen er svært lav, kan iskemi oppstå som påvirker viktige organer.
Atriell rytme. Det oppstår ofte i nærvær av revmatisme, hjertesykdom, hypertensjon, diabetes mellitus, iskemi, nevrosirkulatorisk dystoni, også selv hos friske mennesker. Som regel er det midlertidig tilstede, men noen ganger varer det i en lang periode. Det hender at atrierytmen er medfødt.

Endringer som skjer i myokardiet på grunn av nevroendokrine påvirkninger kan også forekomme hos barn. Dette betyr at i barnets hjerte er det ytterligere spenningspunkter som fungerer uavhengig av hverandre. Slike brudd er delt inn i flere former:

aktiv: paroksysmal takykardi og ekstrasystole;
akselerert: atrieflimmer.

Ventrikulære ekstrasystoler i barndommen begynner å utvikle seg i tilfeller av hjerteorganisk patologi. Det er svært sjelden, men det er tilfeller når denne typen kan diagnostiseres hos et sunt barn, til og med en nyfødt.

På bakgrunn av en virusinfeksjon oppstår angrep av paroksysmal takykardi i en tidlig alder, som kan oppstå i en svært alvorlig form, kalt supraventrikulær. Dette er mulig med medfødte hjertefeil, overdose atropin og karbetennelse. Angrep av denne formen oppstår ofte når pasienten våkner og endrer kroppsstilling.

Symptomer på sykdommen

Vi har lært at ikke-sinusrytmer avhenger av den underliggende sykdommen og dens årsaker. Dette betyr at det ikke er noen spesifikke symptomer. La oss se på noen tegn som indikerer at det er på tide å oppsøke lege selv eller sammen med barnet ditt hvis tilstanden hans forverres.

La oss ta paroksysmal takykardi som et eksempel. Oftest begynner det like uventet som det slutter. Samtidig observeres ikke forløperne, som svimmelhet, brystsmerter og så videre. Helt i begynnelsen av krisen er det vanligvis ingen kortpustethet eller hjertesmerter, men disse symptomene kan oppstå under et langvarig anfall. Til å begynne med oppstår det: en følelse av angst og frykt for at noe alvorlig skjer med hjertet, motorisk rastløshet, der en person ønsker å finne en posisjon der den forstyrrende tilstanden vil stoppe. Deretter kan skjelving av hender, mørkere øyne og svimmelhet begynne. Da blir det observert:

økt svetting;
kvalme;
oppblåsthet;
trangen til å urinere, selv om personen ikke har konsumert mye væske, oppstår hvert femtende eller tiende minutt, og ca. 250 ml lett, gjennomsiktig urin frigjøres hver gang; denne funksjonen vedvarer selv etter angrepet, og forsvinner deretter gradvis;
trang til å gjøre avføring; Dette symptomet observeres ikke ofte og oppstår etter begynnelsen av et anfall.

Angrep av kort varighet kan oppstå under søvn, og pasienten kan oppleve en kraftig økt hjertefrekvens på grunn av en slags drøm. Etter det slutter, går hjerteaktiviteten tilbake til normal, kortpustethet forsvinner; en person føler en "fading" av hjertet, etterfulgt av et hjerteslag, noe som indikerer begynnelsen på en normal sinusrytme. Det skjer at denne impulsen er ledsaget av en smertefull følelse. Dette betyr imidlertid ikke at anfallet alltid slutter så brått; noen ganger bremser hjertesammentrekninger gradvis.

Separat er det verdt å vurdere symptomene som oppstår hos barn med utvikling av ektopisk rytme. Hver nevnte form for lidelse av denne art har sine egne symptomer.

Ekstrasystoler er preget av:

forstyrrelser i hjertefunksjonen;
en følelse av å "falne" av hjertet;
følelse av varme i halsen og hjertet.

Imidlertid kan det ikke være noen symptomer i det hele tatt. Vagotopiske ekstrasystoler hos barn er ledsaget av overflødig kroppsvekt og en hyperstenisk konstitusjon. Paroksysmal takykardi i en tidlig alder har følgende symptomer:

besvimelse;
følelse av spenning og angst;
svimmelhet;
blekhet;
cyanose;
dyspné;
mageknip.

Diagnose av sykdommen

Diagnose av sykdommen, i tillegg til symptomene angitt av pasienten, er basert på EKG-data. Noen former for ektopiske rytmeforstyrrelser har sine egne karakteristikker som er synlige i denne studien.

Atrierytmen er forskjellig ved at konfigurasjonen av R-bølgen endres; dens diagnostiske tegn er ikke klare. Med en venstre atrierytme er det ingen endring i PQ-intervallet; det er også lik 0,12 s eller overskrider dette nivået. QRST-komplekset er ikke forskjellig, siden eksitasjon gjennom ventriklene skjer på vanlig måte. Hvis pacemakeren er plassert i de nedre delene av venstre eller høyre atrium, vil EKG vise det samme bildet som med koronar sinusrytme, det vil si positiv PaVR og negativ P i tredje og andre avledning aVF. I dette tilfellet snakker vi om den nedre atrierytmen, og det er veldig vanskelig å finne ut den nøyaktige lokaliseringen av ektopisk fokus. Høyre atrierytme kjennetegnes ved at kilden til automatisme er P-celler, som befinner seg i høyre atrium.

I barndommen utføres også en grundig diagnose. Atrielle ekstrasystoler er preget av en endret P-bølge, samt et forkortet P-Q-intervall med en ufullstendig kompensatorisk pause og et smalt ventrikkelkompleks. Ekstrasystoler av en atrioventrikulær forbindelse skiller seg fra atrieformen ved at det ikke er noen P-bølge foran ventrikkelkomplekset Høyre ventrikkel-ekstrasystol er karakterisert ved at hoved R-bølgen har en standard oppadgående ledning, og venstre ventrikkel er kjennetegnet ved nedadgående føring av samme tann.

Ved paroksysmal takykardi oppdages embryokardi under undersøkelsen. I dette tilfellet har pulsen en liten fylling og er vanskelig å telle. Redusert blodtrykk er også observert. EKG viser en rigid rytme og ventrikulære avvikende komplekser. I perioden mellom angrepene og med den supraventrikulære formen registreres noen ganger ekstrasystole, og under selve krisen er bildet det samme som ved gruppe-ekstrasystole med et smalt QRS-kompleks.

Behandlingsmetoder

Ved diagnostisering av ikke-sinusrytmer er behandlingen rettet mot den underliggende sykdommen. Følgelig er det svært viktig å identifisere årsaken til hjertedysfunksjon. For vegetative-vaskulære lidelser foreskrives vanligvis beroligende midler; for vagal styrking er belladonna og atropin foreskrevet. Hvis det er en tendens til takykardi, anses betablokkere, for eksempel obzidan, anaprilin og propranolol, som effektive. Kjente legemidler er cordarone og isoptin.

Ekstrasystoler av organisk opprinnelse behandles vanligvis med panangin og kaliumklorid. Noen ganger kan antiarytmiske legemidler som ajmalin og prokainamid brukes. Hvis ekstrasystole er ledsaget av hjerteinfarkt, er det mulig å bruke panangin sammen med lidokain, som administreres ved intravenøs dryppinfusjon.

Digitalisforgiftning kan føre til polytopiske ekstrasystoler, som forårsaker ventrikkelflimmer. I dette tilfellet må du umiddelbart stoppe stoffet og bruke kaliumpreparater, Inderal og lidokain som behandling. For å lindre forgiftning forbundet med hjerteglykosider, kan legen foreskrive diuretika og unitiol.

Med den supraventrikulære formen kan du massere carotis sinus til venstre og høyre i omtrent tjue sekunder. Det påføres også trykk på magen og øyeeplene. Hvis disse metodene ikke gir lindring, kan legen din foreskrive betablokkere, som verapamil eller prokainamid. Legemidler bør administreres sakte mens du overvåker puls og blodtrykk. Det anbefales ikke å veksle mellom propanol og verapamil intravenøst. Digitalis kan bare brukes hvis den ikke har kommet inn i pasientens kropp de neste dagene før angrepet.

Hvis pasientens tilstand forverres, brukes elektropulsbehandling. Det kan imidlertid ikke brukes ved forgiftning med hjerteglykosider. Hjertepacing kan brukes kontinuerlig hvis angrepene er alvorlige og hyppige.

Komplikasjoner kan omfatte hjerteproblemer, eller snarere deres forverring. For å unngå dette, bør du søke medisinsk hjelp i tide og ikke forsømme behandling av underliggende sykdommer som provoserer utviklingen av ektopisk rytme. For klar og koordinert funksjon av hjertet er det rett og slett nødvendig å føre en sunn livsstil og unngå stress.

Ektopiske rytmer. Når aktiviteten til sinusknuten svekkes eller opphører, kan det oppstå erstatning ektopiske rytmer (fra tid til annen eller konstant), det vil si hjertesammentrekninger forårsaket av manifestasjonen av automatisme i andre deler av ledningssystemet eller myokard. Deres frekvens er vanligvis mindre enn frekvensen av sinusrytme. Som regel, jo mer distal kilden til den ektopiske rytmen er, jo lavere er frekvensen av impulsene. Ektopiske rytmer kan oppstå med inflammatoriske, iskemiske, sklerotiske endringer i området av sinusknuten og i andre deler av ledningssystemet; de kan være en av manifestasjonene av sick sinus syndrom (se nedenfor). Supraventrikulær ektopisk rytme kan være assosiert med autonom dysfunksjon og overdose av hjerteglykosider.
Noen ganger er ektopisk rytme forårsaket av en økning i automatikken til ektopisk senter; i dette tilfellet er hjertefrekvensen høyere enn ved en erstatning ektopisk rytme (akselerert ektopisk rytme). Tilstedeværelsen av en ektopisk rytme og dens kilde bestemmes kun av EKG.
Atrierytmen er preget av endringer i konfigurasjonen av bølge I. Dens diagnostiske tegn er uklare. Noen ganger endres formen på P-bølgen og varigheten av P-Q fra syklus til syklus, noe som er assosiert med migrasjon av pacemakeren gjennom atriene. Atrioventrikulær rytme (rytme fra det atrioventrikulære krysset) er preget av inversjon av P-bølgen, som kan registreres nær ventrikkelkomplekset eller legges over det. Frekvensen av erstatning atrium-ventrikulær rytme er 40-50 per 1 min, for den akselererte rytmen - 60-100 per 1 min. Hvis ektopisk senter er litt mer aktivt enn sinusknuten, og den omvendte ledningen av impulsen er blokkert, oppstår forhold for ufullstendig atrioventrikulær dissosiasjon; i dette tilfellet veksler perioder med sinusrytme med perioder med erstatning for atrium-ventrikulær (sjelden ventrikulær) rytme, som har en sjeldnere atrierytme (P) og en uavhengig, men hyppigere ventrikulær rytme (QRST). Ektopisk ventrikulær rytme (ingen vanlig P-bølge, ventrikulære komplekser er deformert, frekvens 20-50 per minutt) indikerer vanligvis betydelige endringer i myokardiet; ved en svært lav frekvens av ventrikulære sammentrekninger kan det bidra til forekomsten av iskemi av vitale organer.
Behandling. Med de ovennevnte ektopiske rytmene bør den underliggende sykdommen behandles. Atrioventrikulær rytme og ufullstendig atrioventrikulær dissosiasjon assosiert med autonom dysfunksjon kan midlertidig reverseres av atropin eller et atropinlignende medikament. Hvis ventrikkelfrekvensen er sjelden, kan midlertidig eller permanent pacing være nødvendig.

Ekstrasystoler- for tidlige sammentrekninger av hjertet forårsaket av forekomsten av en impuls utenfor sinusknuten. Ekstrasystole kan følge med enhver hjertesykdom. I ikke mindre enn halvparten av tilfellene er ekstrasystole ikke assosiert med hjertesykdom, men er forårsaket av vegetative og psyko-emosjonelle lidelser, medikamentell behandling (spesielt hjerteglykosider), elektrolyttforstyrrelser av ulik art, inntak av alkohol og sentralstimulerende midler, røyking, og reflekseffekter fra indre organer. Noen ganger oppdages ekstrasystopi hos tilsynelatende friske individer med høye funksjonelle evner, for eksempel hos idrettsutøvere. Fysisk aktivitet provoserer generelt ekstrasystole assosiert med hjertesykdom og metabolske forstyrrelser, og undertrykker ekstrasystole forårsaket av autonom dysregulering.
Ekstrasystoler kan forekomme på rad, to eller flere - parrede og gruppe ekstrasystoler. Rytmen der hver normal systole etterfølges av en ekstrasystole kalles bigeminy. Spesielt ugunstige er hemodynamisk ineffektive tidlige ekstrasystoler som oppstår samtidig med T-bølgen fra forrige syklus eller ikke senere enn 0,05 s etter slutten. Hvis ektopiske impulser dannes i forskjellige foci eller på forskjellige nivåer, oppstår polytopiske ekstrasystoler, som skiller seg fra hverandre i form av det ekstrasystoliske komplekset på EKG (innenfor en avledning) og i størrelsen på det pre-ekstrasystoliske intervallet. Slike ekstrasystoler er ofte forårsaket av betydelige endringer i myokard. Noen ganger er langsiktig rytmisk funksjon av ektopisk fokus mulig sammen med funksjonen til sinus pacemaker - parasystole. Parasystoliske impulser følger en regelmessig (vanligvis sjeldnere) rytme, uavhengig av sinusrytme, men noen av dem faller sammen med den refraktære perioden til det omkringliggende vevet og blir ikke realisert.
På EKG er atrielle ekstrasystoler preget av en endring i form og retning av P-bølgen og et normalt ventrikkelkompleks. Det post-ekstrasystoliske intervallet kan ikke økes. Ved tidlige atrielle ekstrasystoler er det ofte et brudd på atrioventrikulær og intraventrikulær ledning (vanligvis i form av høyre benblokk) i den ekstrasystoliske syklusen. Atrioventrikulære (fra området til det atrioventrikulære krysset) ekstrasystoler er preget av det faktum at den inverterte P-bølgen er lokalisert i nærheten av det uendrede ventrikkelkomplekset eller lagt på det. Mulig forstyrrelse av intraventrikulær ledning i den ekstrasystoliske syklusen. Den post-ekstrasystoliske pausen er vanligvis økt. Ventrikulære ekstrasystoler utmerker seg ved en mer eller mindre uttalt deformasjon av QRST-komplekset, som ikke innledes av en P-bølge (med unntak av svært sene ventrikulære ekstrasystoler, der en normal P-bølge er registrert, men P-Q-intervallet er forkortet). . Summen av de pre- og post-ekstrasystoliske intervallene er lik eller litt over varigheten av de to intervallene mellom sinuskontraksjoner. Med tidlige ekstrasystoler mot bakgrunn av bradykardi kan det ikke være noen post-ekstrasystolisk pause (interkalerte ekstrasystoler). Med venstre ventrikulære ekstrasystoler i QRS-komplekset i ledning V1, er den største R-bølgen rettet oppover, med høyre ventrikulære ekstrasystoler er den største S-bølgen rettet nedover.

Symptomer. Pasienter føler enten ikke ekstrasystoler, eller føler dem som et økt trykk i hjertet eller hjertestans. Ved undersøkelse av pulsen tilsvarer ekstrasystole en for tidlig svekket pulsbølge eller tap av neste pulsbølge, og under auskultasjon - for tidlige hjertelyder.
Den kliniske betydningen av ekstrasystoler kan variere. Sjeldne ekstrasystoler i fravær av hjertesykdom har vanligvis ikke signifikant klinisk betydning. En økning i ekstrasystoler indikerer noen ganger en forverring av en eksisterende sykdom (koronar hjertesykdom, myokarditt, etc.) eller glykosidforgiftning. Hyppige atrielle ekstrasystoler varsler ofte atrieflimmer. Spesielt ugunstige er hyppige tidlige, samt polytopiske og gruppeventrikulære ekstrasystoler, som i den akutte perioden med hjerteinfarkt og under forgiftning med hjerteglykosider kan være en forvarsel om ventrikkelflimmer. Hyppige ekstrasystoler (6 eller flere per minutt) kan i seg selv bidra til forverring av koronar insuffisiens.
Behandling. Faktorene som førte til ekstrasystole bør identifiseres og om mulig elimineres. Hvis ekstrasystol er assosiert med en spesifikk sykdom (myokarditt, tyrotoksikose, alkoholisme, etc.), er behandling av denne sykdommen av avgjørende betydning for å eliminere arytmi. Hvis ekstrasystoler kombineres med alvorlige psyko-emosjonelle lidelser (uavhengig av tilstedeværelse eller fravær av hjertesykdom), er beroligende behandling viktig. Ekstrasystoler på grunn av sinusbradykardi krever som regel ikke antiarytmisk behandling; noen ganger kan de elimineres med belloid (1 tablett 1-3 ganger daglig). Sjeldne ekstrasystoler i fravær av hjertesykdom krever vanligvis heller ikke behandling. Hvis behandling anses som indisert, velges et antiarytmisk legemiddel under hensyntagen til kontraindikasjoner, starter med lavere doser, med tanke på at propranolol (10-40 mg 3-4 ganger daglig), verapamil (40-80 mg 3-4 ganger). per dag), kinidin (200 mg 3-4 ganger om dagen) er mer aktiv med supraventrikulære ekstrasystoler; lidokain (100 mg intravenøst), novokainamid (oralt 250-500 mg 4-6 ganger daglig), difenin (100 mg 2-4 ganger daglig), etmozin (100 mg 4-6 ganger daglig) - for ventrikulære ekstrasystoler, cordarone (200 mg 3 ganger daglig i 2 uker, deretter 100 mg 3 ganger daglig) og disopyramid (200 mg 2-4 ganger daglig) - for begge.
Hvis ekstrasystoler oppstår eller blir hyppigere under behandling med hjerteglykosider, bør de midlertidig avbrytes og kaliumtilskudd foreskrives. Hvis det oppstår tidlige polytopiske ventrikulære ekstrasystoler, må pasienten legges inn på sykehus; det beste middelet (sammen med intensiv behandling av den underliggende sykdommen) er intravenøs administrering av lidokain.

Hjertesammentrekninger som oppstår automatisk på grunn av andre sammentrekninger i myokard eller ledningssystem kalles ektopisk atrierytme. Vi finner ut hva det er i denne artikkelen.

Beskrivelse av patologien

Når sinusknuten er svekket eller slutter å virke, og dette skjer enten fortløpende eller fra tid til annen, oppstår ektopiske rytmer (eller de kalles også erstatningsrytmer).

Deres frekvens er mindre enn sinusrytmen. Ektopisk atrierytme kan betraktes som non-sinus. Jo lenger unna kilden er, jo mindre hyppige vil pulsene være. Hva er årsaken til endringer i hjertefunksjonen?

Hovedårsakene til at rytmen endres

Endringer som skjer i området av sinusknuten og andre ledende deler fører til utseendet av ikke-sinusrytme. Disse avvikene fra den normale rytmen kan være:

Sklerotisk;

iskemisk;

Inflammatorisk.

Klassifisering av ikke-sinusrytmer

Klassifiseringen av ikke-sinusrytmer kan variere. Nedenfor er de vanligste formene.

En ikke-sinusrytme kan være en supraventrikulær rytme av ektopisk karakter. Dette skjer på grunn av en overdose av hjerteglykosider, samt vegetativ-vaskulær dystoni. Automatikken til ektopisk fokus øker, noe som resulterer i denne formen for ikke-sinusrytme. Her observeres en høy puls, i motsetning til de akselererte og erstattende ektopiske rytmene.

Ikke-sinusrytme kan også være ventrikulær. Dette indikerer betydelige endringer i myokardiet. Hvis ventrikkelfrekvensen er for lav, er det stor risiko for å utvikle koronar hjertesykdom, som kan få alvorlige konsekvenser.

I tillegg kan rytmen være atriell. Utvikles ofte med revmatisme, sykdomsdefekter, diabetes mellitus Nevrosirkulatorisk dystoni kan føre til en slik rytme. Ektopisk atrierytme forekommer imidlertid også hos helt friske mennesker. Den er forbigående i naturen, men kan vare lenge. Kan utvikle seg medfødt.

Det er interessant at ektopisk rytme forekommer ikke bare hos voksne, men også hos små barn. Dette er mulig med eksisterende ekstra eksitasjonsfokus som fungerer uavhengig av hverandre. Dette påvirkes av nevroendokrine faktorer og endringer som skjer i myokardiet.

Typer brudd

Slike episoder av ektopisk atrierytme hos et barn kan være:

Aktiv, som er preget av paroksysmal takykardi og ekstrasystole.

Akselerert (forskjellig i atrieflimmer).

Hjerteorganisk patologi fører til ventrikulære ekstrasystoler i barndommen. Denne patologien kan diagnostiseres hos et sunt nyfødt barn.

En virusinfeksjon kan føre til angrep av paroksysmal takykardi hos små barn. Denne typen takykardi har en alvorlig form, som kalles supraventikulær.

Medfødte hjertefeil, overdose av aspirin og karbetennelse provoserer denne alvorlige formen for rytme.

Et angrep kan oppstå når barnet nettopp har våknet eller plutselig har endret kroppsposisjon. Den supraventikulære formen er veldig farlig.

Hva er tegnene på ektopisk atrierytme?

Som allerede nevnt, fører den underliggende sykdommen til ikke-sinusrytmer. Det er ikke preget av noen spesifikke symptomer. De viktigste plagene og årsakene til rytmen bestemmer symptomene.

Nedenfor er symptomer som du bør være nøye med og deretter oppsøke lege umiddelbart:

Et anfall av paroksysmal takykardi begynner plutselig og slutter like plutselig;

Det er ingen varseltegn på et angrep;

Det er ingen kortpustethet eller hjertesmerter ved begynnelsen av angrepet;

Fremveksten av følelser av alvorlig angst og frykt;

Utseendet til motorisk rastløshet, slik at en person søker en kroppsstilling som vil bidra til å stoppe angrepet;

Personens hender begynner å skjelve, synet blir mørkere, hodet begynner å snurre;

Utseendet til økt svette;

Tilstedeværelse av kvalme og oppblåsthet;

Trangen til å tisse og ha avføring kan vises: en person kan tisse hvert 10.-15. minutt fra takykardi begynner, mens urinen frigjøres i en lys farge, nesten gjennomsiktig, trangen til avføring forekommer sjeldnere.

Paroksysmal takykardi kan begynne mens en person sover. Så begynner hjertet å slå intenst fordi han for eksempel hadde en slags drøm. Etter at angrepet er slutt, begynner hjertet å jobbe rolig, og personen føler ikke lenger kortpustethet.

Etterpå observeres et sjokk, da blir rytmen normal sinus. Noen ganger er det smerter under dyttet. I noen tilfeller oppstår nedgang i hjertefrekvensen gradvis.

Andre symptomer

Det er visse tegn på ikke-sinusrytme. Avhengig av hva den mulige ektopiske atrierytmen er ledsaget av, kan de være forskjellige:

Så, for eksempel, med ekstrasystoler kan hjertet fungere intermitterende, en person føles som om hjertet stopper, føler varme i halsen og hjertet. Men disse symptomene eksisterer kanskje ikke. Overdreven kroppsvekt og hyperstenisk konstitusjon fører ofte til vagotopiske ekstrasystoler.

Hos et barn fører det til besvimelse, mørkere øyne, svimmelhet, følelser av spenning og angst, blekhet, cyanose, kortpustethet og magesmerter. Dette er det som skiller ektopisk atrierytme hos barn.

Metoder for diagnostisering av ektopisk rytme

Hvis en person viser symptomene ovenfor, må han snarest konsultere en lege eller kardiolog. Spesialisten vil foreskrive et EKG, som vil vise visse endringer i hjertet eller ektopisk atrierytme.

R-bølgen endrer konfigurasjonen under atriell rytme. Den har ikke klare diagnostiske tegn. PQ-intervallet endres ikke med venstre atrierytme. På grunn av normal eksitasjon langs ventriklene endres ikke QRST-komplekset. Det vil være en positiv PaVR og en negativ P i tredje og andre avledning aVF når pacemakeren er plassert i venstre og høyre atria, nemlig i deres nedre seksjoner. Den nøyaktige plasseringen av den ektopiske rytmen er ikke bestemt i tilfeller av dårligere atrierytme.

I en høyre hjerterytme vil kilden til automatikk (P-celler) være lokalisert i høyre atrium. Slik manifesterer ektopisk atrierytme seg hos ungdom.

Barn krever også en grundig diagnose. Ved atrielle ekstrasystoler endres P-bølgen PQ-intervallet forkortes, en ufullstendig kompensatorisk pause og et smalt ventrikkelkompleks observeres.

Eller det kan være en akselerert ektopisk atrierytme.

Ekstrasystoler kan ha en atrioventrikulær karakter; dette reflekteres på EKG ved fravær av en P-bølge foran ventrikkelkomplekset. Med en høyre ventrikkel ekstrasystole trekkes P-bølgen vanligvis oppover (og nedover med en venstre ventrikkel ekstrasystole).

Tilstedeværelsen av embryokardi er karakteristisk for paroksysmal takykardi. I dette tilfellet er det umulig å beregne pulsen. Det er en reduksjon i blodtrykket. Tilstedeværelse av rigid rytme og ventrikulære avvikende komplekser. Hvis et EKG utføres utenfor et angrep eller under supraventrikulær takykardi, kan en separat ekstrasystole observeres, og på tidspunktet for selve angrepet registreres en gruppe ekstrasystole med et forkortet QRS-kompleks.

I tillegg til den vanlige EKG-studien benyttes 24-timers Holter- og transøsofageal EKG-overvåking Alt dette kan detektere ektopisk atrierytme.

Behandling

Hvis en person har en ikke-sinusrytme, velges behandling avhengig av den underliggende sykdommen. For at terapi skal være effektiv, er det nødvendig å nøye forstå årsaken til feilen i hjertet. Hvis det er forårsaket av vegetative-vaskulære lidelser, vil det være nødvendig med forskrivning av beroligende midler. Hvis vagus styrkes, vil belladonna og Atropin hjelpe!Takykardi krever bruk av betablokkere (Cordarone, Anaprilin, Isoptin, Obzidan).

Med ekstrasystoler

For ekstrasystoler av organisk opprinnelse foreskrives en kurs med "Panangin" eller kaliumklorid. Medisiner mot arytmi kan i noen tilfeller også ha positiv effekt (Novocainamid, Aymalin). For hjerteinfarkt og samtidig ekstrasystol brukes Panangin og Lidocaine. En person mottar disse medisinene gjennom en dropper.

Ved forgiftning med hjerteglykosider

Ved beruset digitalis oppstår polytopiske ekstrasystoler, som fører til ventrikkelflimmer. Umiddelbar seponering av stoffet og behandling med Inderal, Kalium og Lidokain er nødvendig. Unithiol og diuretika vil bidra til å fjerne rus. Hva annet bør gjøres ved diagnosen ektopisk atriell hjerterytme?

Noen ganger masseres carotis sinus i 20 sekunder på venstre og høyre side hvis det er en supraventrikulær form. Å trykke på magen og øyeområdet hjelper. Mangel på lindring krever bruk av betablokkere. De administreres med lav hastighet, og overvåking av puls og blodtrykk er nødvendig. Blanding av propanol og verapamil intravenøst anbefales ikke.

Hva skal jeg gjøre hvis angrepet ikke stopper?

Hvis angrepet ikke stopper og fortsetter i noen tid, forverres pasientens tilstand, elektropulsbehandling brukes. Forgiftning med hjerteglykosider er en kontraindikasjon for slik terapi. Ved hyppige og alvorlige anfall brukes hjertepacing kontinuerlig.

Komplikasjoner kan omfatte forverring av hjerteproblemer. Rettidig konsultasjon med en lege vil sikre fravær av ektopisk rytme, siden de underliggende sykdommene vil bli kurert eller i det minste kontrollert. Derfor er det viktig å ikke få panikk hvis en atriell ektopisk rytme oppdages på EKG. Vi har sett på hva det er.

spesielle instruksjoner

For at hjertet skal fungere klart og harmonisk, må du være mindre nervøs og følge en sunn livsstil. Jo oftere en person tilbringer tid i frisk luft og engasjerer seg i moderat fysisk arbeid, jo sunnere vil hjertet hans være. I kostholdet ditt må du begrense fet mat, som bidrar til dannelsen av kolesterolplakk. Du må spise mer fiber, friske grønnsaker, frukt, som inneholder vitaminer. De viktigste for hjertet er kalsium, magnesium og kalium.

Meieriprodukter er rike på kalsium, bananer og tomater inneholder en enorm mengde kalium, magnesium er tilstede i spinat, bokhvete og gulrøtter.

Konklusjon

Noen ganger ligger årsaken til hjertefrekvensavvik fra normen i den menneskelige psyken. I dette tilfellet, etter å ha besøkt en terapeut eller kardiolog, er det fornuftig å konsultere en psykoterapeut. Et fullstendig psykoterapikurs kan være nødvendig.

Hjerteproblemer bør ikke tas lett på, men samtidig bør utviklingen av kardiofobi eller frykt for hjerteinfarkt og andre alvorlige patologier ikke få utvikle seg.

For nevrosirkulær dystoni er det fornuftig å ta beroligende midler i lang tid, fortrinnsvis urte, siden de er trygge og har praktisk talt ingen kontraindikasjoner eller bivirkninger. Disse inkluderer valerian tinktur, motherwort tinktur, Novopassit, Persen.

Så farlig er ektopisk atrierytme. Hva dette er, håper vi, er nå blitt klart for alle.

Atrierytme er en tilstand ledsaget av svekkelse av funksjonen til sinussammentrekninger. I dette tilfellet er kildene til impulser de nedre atrierytmene. Normalt er den normale driveren av hjertet sinusknuten. Cellene er i stand til å generere opptil 90 impulser på 60 sekunder. Når sinusknutens funksjon er svekket, oppstår ulike typer hjerterytme og ledningsforstyrrelser.

Atrierytme utvikler seg når fremmede impulser som eksiterer hjertet dannes utenfor sinusknuten. Det er en fremgang av sekundære atriekontraksjoner, det er ingen parallell eksitasjon, og nerveimpulser blokkeres lokalt.

Ekstra, ekstraordinære sammentrekninger dannes som slår ned de viktigste hjerteimpulsene. Den endokrine og vegetative naturen til dannelsen av prekardiale impulser skilles. Denne tilstanden er ofte observert hos ungdom i puberteten eller hos voksne med hormonelle forstyrrelser.

Overføringen av en elektrisk impuls, som sekvensielt begeistrer alle deler av hjertet, begynner fra høyre atrium. Ledningssystemet distribuerer impulser til fjernt ventrikkelvev. Hjertet begynner å trekke seg sammen, og tilfredsstillende blodstrøm inn i arteriene observeres. Når rytme- og ledningsforstyrrelser oppstår, utvikles ulike sykdommer i det kardiovaskulære systemet. En rekke faktorer kan føre til at sinusknuten mister sin evne til å produsere energien som er nødvendig for å forplante impulsen til de fjerneste delene av hjertet.

Normen er dannelsen av periodisk eksitasjon i området av sinoatrial node med påfølgende spredning til atriene og ventriklene. Når prosesser som påvirker overføringen av hjertekontraksjon endres, dannes erstatningskontraksjoner. I dette tilfellet utvikler impulser seg utover de naturlige, fysiologiske grensene som er beregnet på deres dannelse.

Klassifisering

Atrierytmen er klassifisert avhengig av hvor uregelmessige intervallene er.

Atrieflimmer	økning i hjertefrekvens over 580/min uregelmessighet i atriemuskel dannelse av kaotiske flimmer hjerteventrikkelen kan gå helt ut av rytme, som er full av hjerteinfarkt kortpustethet, panikk, svimmelhet, økt svette oppstår pasienten kan oppleve frykt for døden, miste bevisstheten
Atrieflimmer	Pasienter tolererer denne tilstanden lettere enn atrieflimmer økt hjertefrekvens, hevelse i nakkevenene, økt svette, alvorlig svakhet; hyppige, regelmessige atriesammentrekninger; systematiske ventrikulære sammentrekninger; sirkulasjonsforstyrrelser; økning i hjertefrekvens til 210 slag/min.
Ekstrasystole	Med ekstrasystol kan det være at det kliniske bildet ikke uttrykkes klart normal hjerterytme er ledsaget av dannelsen av ekstraordinære sammentrekninger pasienten klager over frykt, en prikkende følelse i mage og hjerte en lignende tilstand kan forekomme hos friske mennesker og krever ikke observasjon av en kardiolog
Migrering av pacemakere	sammentrekningskilder beveger seg til atriene Påfølgende impulser begynner å dukke opp som kommer fra forskjellige deler av atriene pasienten opplever en følelse av frykt, skjelvinger, tomhet i magen

Fører til

Hjerterytmen utvikler seg når den rytmiske funksjonen svekkes eller aktiviteten til sinusknuten helt opphører.

Utviklingen av fullstendig eller delvis arbeidsdepresjon kan påvirkes av eksponering for:

inflammatorisk prosess
vedvarende økning i blodtrykket
iskemi
kardiosklerose
hormonelle forstyrrelser
karbonmonoksidforgiftning
bruk av visse grupper av rusmidler

Hjerterytme kan utvikles hos profesjonelle idrettsutøvere, personer som røyker og drikker alkohol, og er utsatt for hyppig stress og betydelig fysisk aktivitet.

Med rettidig diagnose og behandling er prognosen for pasienter med myokarditt og atrierytme overveiende gunstig.

Kardiomyopati er en samlebetegnelse for hjertesykdommer av ukjent opprinnelse. Den patologiske prosessen kan utvikle seg under påvirkning av sklerotiske og dystrofiske lidelser i hjertecellene. Kardiomyopati er ledsaget av nedsatt funksjon av hjerteventriklene. Utviklingen av sykdommen kan påvirkes av dysfunksjon i det kardiovaskulære systemet og immunitet, hormonelle ubalanser, virusinfeksjoner og arvelig disposisjon.

Avhengig av type patologi, er kardiomyopati ledsaget av hjerterytme, kardialgi, svimmelhet, svakhet, besvimelse, rask hjerterytme, blekhet i huden, kortpustethet og hjertesvikt. Leveren kan øke i størrelse, ascites og ødem oppstår, og hjertesmerter kan ikke lindres med nitroglyserinbaserte legemidler.

Prognosen for pasienter med kardiomyopati er ikke alltid gunstig. Den raske utviklingen av hjertesvikt er full av arytmiske og tromboemboliske komplikasjoner og død. Planlagt terapi kan stabilisere pasientens tilstand på ubestemt tid.

Revmatisme

Ved revmatisme observeres inflammatorisk skade på bindevev og hjertet. Ved revmatisk feber stiger kroppstemperaturen, artralgi og polyartritt utvikles, og hjerteklaffene påvirkes. Sykdommen er preget av et kronisk forløp med periodiske forverringer i høst- og vårsesongen. Barn og unge og kvinnelige representanter er i faresonen.

Revmatisk karditt utvikler seg 7-20 dager etter utviklingen av revmatisme og er ledsaget av atrierytme, hjertesmerter, avbrudd, kortpustethet, astenisk syndrom, hoste, hjertebank, sirkulasjonssvikt, lungeødem, hjerteastma. Skader på det kardiovaskulære systemet ved revmatisme er observert i mer enn 80% av tilfellene. Sykdommen er ledsaget av betennelse i hjertemembranene, skade på endokard, myokard, perikardium og myokard.

Medfødte og ervervede hjertefeil kan føre til utvikling av atrierytme. Med en slik patologi observeres forstyrrelser i funksjonen eller strukturen til organer, noe som fører til svikt i blodsirkulasjonen og elektrisk ledningsevne. Årsakene til den medfødte typen lidelser er kromosomavvik, miljøfaktorer, genmutasjoner og multifaktoriell disposisjon. Ervervede defekter kan være smittsomme, aterosklerotiske, lokale eller isolerte.

Syk sinus syndrom

Ved sykt sinus-syndrom observeres rytmeforstyrrelser på grunn av dysfunksjon av sinoatriale noder. Sykdommen er ledsaget av et brudd på dannelsen og ledningen av impulser fra sinusnodene til atriene. Det er en risiko for at hjertet plutselig slutter å fungere. Årsakene til lidelsen kan være sykdommer i det kardiovaskulære systemet, idiopatiske degenerative og infiltrative sykdommer, hypotyreose og dystrofi i muskel- og skjelettsystemet.

Sick sinus syndrom er ikke bare ledsaget av atrierytme, men også av alvorlige rytmeforstyrrelser, hodepine, svimmelhet, lungeødem, hjerteastma, koronar insuffisiens, blek hud og en kraftig reduksjon i blodtrykket. Det kliniske bildet er mangfoldig og avhenger av tilstedeværelsen av samtidige lidelser og de individuelle egenskapene til pasientens kropp.

Ved koronar hjertesykdom observeres alvorlig dysfunksjon av sinusknutene. Den normale tilførselen av oksygen er forstyrret, celler kan ikke fungere i sin naturlige fysiologiske modus. Årsakene til IHD kan være dårlige vaner, arvelig disposisjon, hypertensjon, fedme, diabetes. I følge resultatene av kardiografi observeres atrierytme hos de fleste pasienter med koronar hjertesykdom. Det er også klager på hodepine, kortpustethet, smerter i brystbenet og kronisk tretthet.

Vegetovaskulær dystoni

Vegetativ-vaskulær dystoni er et bredt kompleks av lidelser der vaskulær tonus er svekket. Pasienten klager over atrierytme, konstant hjerterytme, økt svette, misfarging av huden og svimmelhet. Dannelsen av en ektopisk rytme observeres, og hjertefrekvensen blir forstyrret. Denne tilstanden kan forårsake systematiske svingninger i blodtrykket og forverre pasientenes livskvalitet betydelig.

Symptomer

I noen tilfeller kan atrierytmen ikke vises i lang tid, i andre observeres uttalte tegn på forstyrrelse.

De viktigste symptomene som ikke bør ignoreres:

kortpustethet selv etter mindre fysisk anstrengelse
brennende smerte i området bak brystbenet
hevelse i bena
svimmelhet
svimmelhet
misfarging av huden i en blåaktig fargetone
muskel svakhet
alvorlig tretthet
forstyrrelser i hjertefunksjonen
følelse av tetthet i brystet
hjertebank, ledsaget av en følelse av frykt, panikk
besvimelse
hjertefrekvenssvingninger
hjertestans i noen sekunder etterfulgt av brystsjokk

Ved paroksysmal takykardi observeres klare tegn i form av en plutselig akselerasjon av hjerteslag; hjertefrekvensen kan overstige 145 slag/min. På grunn av utilstrekkelig oksygentilførsel til hjertet, klager pasienten over mangel på luft og brystsmerter. I dette tilfellet kan pulsen holde seg innenfor normale grenser.

Hvordan skille fra sinus

Atrierytmer oppstår når funksjonen til sinusknutene hemmes. De utmerker seg ved sin langsomme, substituerende natur. Det er en reduksjon i hjertekontraksjon, akselerasjon av hjerteaktivitet og utvikling av patologisk aktivitet i atriene. Ofte overstiger hjertefrekvensen hjertefrekvensen, og det dannes en venstre atrie eller høyre atriekontraksjon.

For å skille atrierytme fra sinusrytme er elektrokardiografi nødvendig. Legen undersøker arten av endringer i sammentrekninger, tar hensyn til hjertefrekvensen, varigheten av intervallene, hvor riktig ventriklene trekker seg sammen, og om det dannes deformerte, negative tenner.

Med en atrierytme kan atrieflutteren akselerere til 400 slag i minuttet, mens med en sinusrytme forblir den jevn. I EKG-bildet, i det første tilfellet, vil saglignende tenner bli observert, i det andre vil en nesten flat, ujevn linje være synlig.

Funksjoner hos barn

Barn har medfødte og ervervede former for hjerterytme. Hovedårsakene: vegetativ-vaskulær dystoni, hormonelle endringer, skjoldbrusk dysfunksjon. Høyre atrie og nedre atrierytme oppstår som et resultat av prematuritet, patologisk fødsel og hypoksiske fenomener.

Hos små barn observeres umodenhet av nevrohumoral hjerteaktivitet. Etter hvert som barnet utvikler seg og modnes, normaliseres hjertefrekvensindikatorene av seg selv. Hvis det under undersøkelsen ikke oppdages kardiovaskulære lidelser eller dysfunksjon i sentralnervesystemet hos barnet, diagnostiseres en forbigående type atrierytme. Barnet bør være under konstant medisinsk tilsyn frem til ungdomsårene.

Hvis paroksysmal takykardi eller atrieflimmer oppdages, er en omfattende undersøkelse foreskrevet. Slike alvorlige abnormiteter kan oppstå som følge av medfødte kardiomyopatier, hjertefeil og viral myokarditt.

Mulige komplikasjoner

Sannsynligheten for å utvikle komplikasjoner avhenger av den underliggende faktoren som forårsaker rytmen før døden. Det langvarige sykdomsforløpet og mangelen på høykvalitets, rettidig omsorg er full av alvorlige komplikasjoner: kardiosklerose, sklerotiske lesjoner i hjertemusklene, hjertesvikt, arytmi. I alvorlige tilfeller er døden mulig.

Hvilken lege bør jeg kontakte?

Hvis hjerterytmen din er unormal og du mistenker atrierytme, anbefales det å konsultere en kardiolog.

Diagnostikk

Gullstandarden for diagnostisering av atrierytme er elektrokardiogrammet. Utviklingen av lidelsen indikeres av deformasjoner av P-bølgene. Amplituden er svekket, tennene er forkortet. Med paroksysmal takykardi observeres en regelmessig rytme og høy frekvens av sammentrekninger; det er ikke alltid mulig å bestemme P-bølgene.

ultralydundersøkelse av hjertet
24-timers elektrokardiogramovervåking
for myokardiskemi er koronar angiografi foreskrevet
Pasienter med andre typer arytmi anbefales å gjennomgå transøsofageal elektrofysiologisk studie

Det er et stort antall lidelser som kan forstyrre funksjonen og automatikken til sinusknuten. Legen må tilstrekkelig vurdere graden av lidelsen, gjennomføre en differensialdiagnose med sinusarytmi, atrial node, migrasjon av pacemakeren gjennom atriene, polytopisk atriell ekstrasystol.

Behandling

Hvis atrierytmen ikke er ledsaget av ubehagelige symptomer, vegetativ-vaskulær dystoni, dysfunksjon av det kardiovaskulære systemet og hormonelle forstyrrelser, utføres ikke spesifikk terapi.

I andre tilfeller velges behandlingsregimet under hensyntagen til symptomene som vises:

bradykardi krever bruk av legemidler som inkluderer atropin, samt urteadaptogener: ginseng, Rhodiola rosea, Schisandra chinensis, Eleutherococcus. Hvis hjertefrekvensen ofte synker til 45-55 slag per minutt, er kirurgisk inngrep med implantasjon av kunstige pacemakere indisert;
moderat ekstrasystol elimineres med beroligende midler og adaptogener;
for vegetativ-vaskulær dystoni anbefales det å ta beroligende midler, som inkluderer morurt, valerian og Novopassita. Phytoseda;
Atrieflimmer og flutter krever akutt legehjelp. Pasienten får Panangin, Nikotinamid, og får foreskrevet medisiner fra gruppen betablokkere og antiarytmika;
for å forhindre slag, hjerteinfarkt og andre komplikasjoner anbefales bruk av Panangin og Cardiomagnyl.

Grunnlaget for terapi er påvirkningen på de underliggende sykdommene som forårsaker atrierytme. Hvis det ikke er mulig å stoppe anfallet med medisiner, anbefales elektropulsbehandling. En kontraindikasjon for denne prosedyren er forgiftning med legemidler fra gruppen hjerteglykosider. Hvis pasientens tilstand er alvorlig, anbefales regelmessig hjertepacing. Hvis konservative behandlingsmetoder er ineffektive, er kirurgisk inngrep med installasjon av kunstige pacemakere indisert.

Prognose

Prognosen avhenger av forløpet og alvorlighetsgraden av sykdommen som provoserer atrierytmen. Hvis samtidige dysfunksjoner i det kardiovaskulære systemet ikke ble oppdaget, er prognosen gunstig. Jo raskere pasienten søker kvalifisert hjelp, desto gunstigere blir resultatet.

Forebygging

For å forhindre atrierytme er det viktig å kvalitativt og rettidig behandle dysfunksjoner i kardiovaskulære og hormonelle systemer. Ved de første tegnene på brudd, søk hjelp fra erfarne, kvalifiserte spesialister. Et balansert kosthold av høy kvalitet, overholdelse av arbeid og hvile, moderat fysisk aktivitet og å forlate dårlige vaner anbefales.

For å forhindre dannelse av arteriosklerotiske plakk, fjernes overdrevent fet og stekt mat fra kostholdet, og en tilstrekkelig mengde fiber, grønt, bær, frisk frukt og grønnsaker, hele korn, frokostblandinger, frø og nøtter introduseres.

Rettidig diagnose og adekvat behandling er den beste forebyggingen av alvorlige komplikasjoner, inkludert plutselig død. I noen tilfeller kreves livslang medisinering og regelmessig overvåking av en kardiolog. Dette lar deg øke forventet levealder og forbedre kvaliteten. Hvis årsaken til atrierytmen ikke avhenger av påvirkningen av kroppens fysiologiske egenskaper, kan det være nødvendig med konsultasjon med en psykoterapeut.

Video: Dekoding av kardiogrammet - norm og patologi

Til tross for mangfoldet av funksjonelle diagnostiske metoder som brukes, i praksisen til en kardiolog, inntar elektrokardiografi en sterk posisjon som "gullstandarden" for diagnostisering av hjerterytme og ledningsforstyrrelser.
Elektrokardiografi lar deg diagnostisere og identifisere hjerteblokker og arytmier, hypertrofi av forskjellige deler av hjertet, bestemme tegn på iskemisk myokardskade, og også indirekte bedømme elektrolyttforstyrrelser, effekten av ulike medisiner og ekstrakardiale sykdommer. Noen elektrokardiografiske tegn, sammen med karakteristiske kliniske manifestasjoner, kombineres til kliniske elektrokardiografiske syndromer, hvorav det for tiden er mer enn 40 typer.
Denne anmeldelsen er viet den vanskeligste delen av EKG-diagnostikk - hjertearytmier. Variasjonen av hjerterytmeforstyrrelser, inkludert de som er forårsaket av sinusknutedysfunksjon, kompliserer deres diagnose i stor grad. Likevel er relevansen av en adekvat vurdering av dysfunksjon av sinusknuteautomatikken hevet over tvil.
Gjennomgangen presenterer moderne syn på EKG-diagnose av forstyrrelser av sinusknuteautomatisme. En beskrivelse av hovedårsakene til hjerterytmeforstyrrelser er gitt, og kriterier for diagnostisering av dysfunksjoner ved sinusknuteautomatisme, illustrert med elektrokardiogrammer, presenteres. Artikkelen gir en moderne klassifisering av hjerterytme- og ledningsforstyrrelser, samt algoritmer for differensialdiagnose mellom ulike hjertearytmier.

Nøkkelord: hjerteautomatisitet, sinusknute, sinusrytme, hopkontraksjoner, vandrende rytme, erstatningsrytmer, langsom atrierytme, junctional rytme, idioventrikulær rytme, sick sinus syndrom, hjerteblokk, sinusknutestans, atrieasystoli.

For tilbud: Zadionchenko V.S., Yalymov A.A., Shekhyan G.G., Shchikota A.M. EKG-diagnose av dysfunksjoner av sinusknuteautomatisme, erstatningskomplekser og rytmer // RMZh. Kardiologi. 2016. nr. 9. S. –539.
For tilbud: Zadionchenko V.S., Yalymov A.A., Shekhyan G.G., Shchikota A.M. EKG-diagnose av dysfunksjoner av sinusknuteautomatisme, erstatningskomplekser og rytmer // RMZh. 2016. Nr. 9. s. 530-539

EKG-diagnose avjoner, erstatter komplekser og rytmer
V.S. Zadionchenko, A.A. Yalymov, G.G. Shekhyan, A.M. Shchikota

A.I. Evdokimov Moscow State Medical and Dental University, Moskva, Russland

Til tross for en rekke funksjonstester brukt av kardiologer, er elektrokardiografi (EKG) fortsatt gullstandarden for diagnostisering av hjerterytme og ledningsforstyrrelser. For tiden kan elektrokardiografi gjøres nesten overalt, men EKG-tolkning av en ekspert utføres sjelden. EKG hjelper til med å diagnostisere hjertehypertrofi, hjerteblokkering og arytmier, myokardisk iskemisk skade samt å identifisere ekstrakardiale patologier, elektrolyttubalanser og effekten av ulike medikamenter. Elektrokardiografiske tegn og typiske kliniske symptomer kan grupperes i mer enn 40 kliniske elektrokardiografiske syndromer. Langt QT-syndrom, posttakykardisyndrom, Fredericks syndrom og Wolff-Parkinson-White syndrom er de mest kjente tilstandene. Artikkelen diskuterer den vanskeligste delen av EKG-diagnostikk, dvs. hjertearytmier. En rekke hjerterytmeproblemer (inkludert arytmier forårsaket av sinus dysfunksjon) gjør diagnosen deres vanskelig. Likevel er adekvat tolkning av sinet viktig problem. Artikkelen oppsummerer nylig mening om elektrokardiografisk diagnostikk av denne patologien. Hovedårsaker til hjerterytmeproblemer er beskrevet. Diagnostiske kriterier sinus node automatisitet dysfunksjon er illustrert av EKG. Til slutt gjennomgås gjeldende graderingssystem for hjerterytme- og ledningsforstyrrelser samt algoritmer for differensialdiagnose av arytmier.

Stikkord: hjerteautomatikk, sinusknute, sinusrytme, escape beat, vandrende pacemaker, substituerende rytmer, langsom atrierytme, junctional rytme, idioventrikulær rytme, sick sinus syndrom, hjerteblokk, sinusstans, atrie asystoli.

For sitering: Zadionchenko V.S., Yalymov A.A., Shekhyan G.G., Shchikota A.M. EKG-diagnose avjoner, substituerende komplekser og rytmer // RMJ. Kardiologi. 2016. nr. 9. S. –539.

Artikkelen er viet EKG-diagnose av dysfunksjoner i automatikken til sinusknuten, erstatningskomplekser og rytmer

Sinusknuten (sinoauricular node, Keys–Flac node) (SU) er den normale pacemakeren i hjertet. Pacemakercellene til SG (first order pacemaker) har størst automatikk, de genererer 60–90 impulser per minutt.
Forstyrrelser i automatismefunksjonen til SG kan deles inn i typer som har og ikke har hemodynamisk betydning, noe som igjen gjør deres rettidige og korrekte diagnose ekstremt viktig, noe som gjør det mulig å foreskrive adekvat terapi og unngå (inkludert iatrogen) feil i prosessbehandlingen, for å forhindre utvikling av plutselig død og andre komplikasjoner. Tabell 1 viser klassifiseringen av rytme- og ledningsforstyrrelser.

I henhold til etiologien kan hjertearytmier deles inn i følgende hovedtyper:
1. Dysregulatorisk eller funksjonell: assosiert med forstyrrelser i nevroendokrin regulering, autonom dysfunksjon, psykogene påvirkninger, tretthet, reflekseffekter (gastritt, magesår, aerofagi, Roemheld syndrom, kolelithiasis, nefroptose, urolithiasis, kolitt, forstoppelse, flatulens, pankreatitt i hernia, intervertebolismalitis, intervertembolisisme arterier, mediastinale svulster, bronkopulmonale prosesser, pleurale adhesjoner, thoraxoperasjoner, sykdommer i kjønnsorganene, hodeskalleskader, hjernesvulster, multippel sklerose).
2. Myogen eller organisk: assosiert med hjertesykdommer (kardiomyopati, myokarditt, post-myokardial kardiosklerose, myokarddystrofi), med skade på kardiomyocytter som oppstår på bakgrunn av koronar hjertesykdom (myokardinfarkt, iskemisk kardiomyopati), hypertensjon, hjertefeil.
3. Giftig: oppstår under påvirkning av medikamenter (hjerteglykosider, anestetika, beroligende midler, antidepressiva, nevroleptika, aminofyllin og dets analoger, adrenomimetika (adrenalin, nor-adrenalin, mezaton, dobutamin, dopamin, salbutamol), acetylkolin, vagolytika, glukokortinsyrer (atropiner), ACTH, antiarytmika, cytostatika, antivirale legemidler, antifungale legemidler, antibiotika, diuretika, eter, alkohol, koffein, nikotin, tungmetallsalter, benzener, karbonmonoksid, soppforgiftning, infeksjoner, endogen forgiftning i onkopatologi, uremi, gulsott, etc. .
4. Elektrolytt: hypokalemi, hyperkalemi, hypokalsemi, hyperkalsemi, hypomagnesemi.
5. Dishormonalt: tyreotoksikose, hypotyreose, feokromocytom, pubertet, overgangsalder, graviditet, hypopituitarisme, ovariedysfunksjon, premenstruelt syndrom, tetany.
6. Medfødt: medfødte forstyrrelser i atrioventrikulær (AV) overledning, langt QT-syndrom, ventrikulære preeksitasjonssyndromer (WPW, CLC, etc.).
7. Mekanisk: hjertekateterisering, angiografi, hjertekirurgi, hjertetraume.
8. Idiopatisk.
EKG-diagnose av arytmier forårsaket av dysfunksjon av automatikken til sinusknuten utføres ved hjelp av en elektrokardiografisk studie, som lar oss skille mellom følgende hovedtyper.
1. Sinus takykardi– dette er en vanlig rytme med uendrede EKG-bølger (P-bølge, PQ-intervall, QRS-kompleks og T-bølge skiller seg ikke fra normen) fra sinusknuten med en frekvens på > 90 per minutt. Sinustakykardi i hvile overstiger sjelden 150–160 slag per minutt (fig. 1).

Differensialdiagnose:
- supraventrikulær ikke-paroksysmal takykardi;
- supraventrikulær paroksysmal takykardi;
– atrieflutter 2:1;
- atrieflimmer med ventrikulær tachysystole;
- ventrikulær paroksysmal takykardi.
Etiologi:
- fysiologisk takykardi: fysisk aktivitet, følelser, frykt, ortostatiske, medfødte trekk;
- nevrogen takykardi: nevrose, nevrosirkulatorisk asteni;
– CVD: inflammatoriske og degenerative myokardsykdommer, klaffedefekter, kollaps, hjertesvikt, cor pulmonale, hjerteinfarkt, arteriell hypertensjon;
– medikamenter og toksisk takykardi: vagolytika (atropin), sympatikotonika (adrenalin, noradrenalin, mesaton, dobutamin, dopamin), aminofyllin, kortikosteroider, ACTH, koffein, kaffe, te, alkohol, nikotin;
- infeksjonssykdommer: ARVI, sepsis, lungebetennelse, tuberkulose, etc.;
– annet: blodtap, anemi.
2. Sinus bradykardi– senking av sinusrytme med hjertefrekvens< 60 в 1 мин вследствие пониженного автоматизма синусового узла. Синусовая брадикардия с ЧСС < 40 сокращений в 1 мин встречается редко (рис. 2) .

Differensialdiagnose:
– AV-blokk II trinn. 2:1 eller 3:1;
– AV-blokk, trinn III;
- atrierytmer;
- nodal rytme;

– atrieflutter med ledning 4:1, 5:1;
– SA-blokade, SU-feil;

Etiologi:
– fysiologisk bradykardi: konstitusjonell, hos idrettsutøvere og personer som er engasjert i fysisk arbeid, under søvn, under vagale tester (trykk på øyeeplene, solar plexus og carotis sinus, Valsalva-test), når de holder pusten, noen ganger med frykt, følelser, under sekundet halvparten av svangerskapet, med oppkast og hypotermi;
- ekstrakardiell vagal bradykardi: nevrose med vagotoni, depresjon, magesår, økt intrakranielt trykk med cerebralt ødem, meningitt, hjernesvulst, hjerneblødning, labyrintsykdommer, Menières syndrom, hypersensitiv carotis sinus, sjokk, økt blodtrykk, vago-vagale reflekser nyre-, galle-, mage- og intestinal kolikk, intestinal obstruksjon, myxedema, hypopituitarisme;
– medikamenter og toksisk bradykardi: hjerteglykosider (digoksin, strophanthin), opiater, acetylkolin, kinidin, betablokkere, cordarone, sotalol, kalsiumantagonister, anestetika, beroligende midler, antipsykotika, pilokarpin. Uremi, gulsott, soppforgiftning, hyperkalemi;
- infeksjonssykdommer: virusinfeksjoner (viral hepatitt, influensa), tyfoidfeber, difteri, kolera;
– CVD: iskemisk hjertesykdom, difteri myokarditt, revmatisme, kardiomyopatier.
3. Sinusarytmi– uregelmessig aktivitet i kontrollsystemet, som fører til vekslende perioder med økt og redusert rytme. Det er respiratorisk og ikke-respiratorisk sinusarytmi.
Ved respiratorisk sinusarytmi øker hjertefrekvensen gradvis ved innånding, og avtar ved utpust.
Ikke-respiratorisk sinusarytmi vedvarer under å holde pusten og er ikke assosiert med pustefasene. Ikke-respiratorisk sinusarytmi er på sin side delt inn i 2 former: periodisk (periodisk, gradvis veksling av akselerasjon og retardasjon av hjerteaktivitet) og aperiodisk (mangel på gradvis veksling av faser av akselerasjon og retardasjon av hjerteaktivitet) (fig. 3) ).
Etiologi:
– fysiologisk arytmi: ungdom, eldre mennesker;
- ekstrakardiale sykdommer: infeksjonssykdommer, temperaturreaksjoner, fedme, pleuro-perikardiale adhesjoner, økt intrakranielt trykk;
– CVD: revmatisme, iskemisk hjertesykdom, hjertefeil, hjertesvikt;
– medikament og giftig arytmi: opiater, hjerteglykosider, vagotonikk.
Differensialdiagnose:
– AV-blokk II-trinn;
– SA-blokade, SU-feil;
- atrieflimmer;
- atrieflutter (uregelmessig form);
- atriell ekstrasystol.
4. SU-stopp(CS-svikt, sinusstopp, sinuspause, sinus-treghet) – periodisk tap av kontrollsystemets evne til å generere impulser. Dette fører til tap av eksitasjon og sammentrekning av atriene og ventriklene. Det er en lang pause på EKG, hvor PQRST-bølgene ikke registreres og isolinen registreres. Pausen ved stopp av ultralyd er ikke et multiplum av 1 R-R (P-P) intervall (fig. 4).

Etiologi:
– refleks: sensitiv sinus carotis, vagale tester;
– medisinsk og toksisk stans av bihulebetennelse: hjerteglykosider (digoksin, strophanthin), opiater, acetylkolin, kinidin, betablokkere, kalsiumantagonister. Hypokalemi, forgiftning;
– CVD: koronarsykdom, myokarditt, kardiomyopatier, kirurgisk skade på sinus, svakhet i sinus.
Differensialdiagnose:
– AV-blokk II-III trinn;
– SA-blokade, trinn II;
- atrieflimmer med ventrikulær bradysystole, Fredericks syndrom;
- nodal rytme;
- sinusarytmi;
- sinus bradykardi;
- atrie asystoli.
5. Atrie asystoli(delvis asystoli) - fravær av atriell eksitasjon, som observeres i løpet av 1 eller (oftere) flere hjertesykluser. Atrieasystoli kan kombineres med ventrikulær asystoli, i slike tilfeller oppstår fullstendig hjerteasystoli. Men under atrieasystoli begynner vanligvis pacemakere av II, III, IV å fungere, noe som forårsaker eksitasjon av ventriklene (fig. 5).

Etiologi:
– refleks: sensitiv sinus carotis, vagale tester, intubasjon, dyp pusting, på grunn av irritasjon av svelget;

Differensialdiagnose:
– AV-blokk II-III trinn;
– SA-blokade, trinn II;
- blokkerte atrielle ekstrasystoler;
- atrieflimmer med ventrikulær bradysystol;
– Fredriks syndrom;
- nodal rytme;
- sinusarytmi, sinusbradykardi;
– SU-stopp.
6. Syk sinus syndrom(SSSS) (sinus dysfunksjon, bradykardi og takykardi syndrom, pasient sinus syndrom, kort syndrom, sick sinus syndrom, lazy sinus syndrom, treg sinus syndrom) er tilstedeværelsen av ett eller flere av følgende tegn:
– vedvarende alvorlig sinusbradykardi (fig. 2);
– minimumspuls fastsatt under daglig EKG-overvåking i 1 dag<40 в 1 мин, а ее рост во время физической нагрузки не превышает 90 в 1 мин;
- bradysystolisk form for atrieflimmer;
– migrasjon av den atrielle pacemakeren (fig. 12);
– stoppe SU og erstatte den med andre ektopiske rytmer (fig. 6–10, 13);
- sinoaurikulær blokk;
– pauser >2,5 s som oppstår som følge av stans i sinussystemet, SA-blokade eller sjeldne erstatningsrytmer (fig. 6);

– takykardi-syndrom, vekslende perioder med takykardi og bradykardi (fig. 6);
- sjeldne angrep av ventrikkeltakykardi og/eller ventrikkelflimmer;
– langsom og ustabil gjenoppretting av funksjonen til sutursystemet etter ekstrasystoler, paroksysmer av takykardi og fibrillering, samt ved avslutning av stimulering under elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet (post-takykardiepause, som normalt ikke overstiger 1,5 s , i tilfelle av sug kan systolisk systolisk aktivitet nå 4–5 s);
– utilstrekkelig reduksjon i rytme ved bruk av selv små doser betablokkere. Tilstedeværelse av bradykardi under administrering av atropin og treningstesting.

Klassifisering
Det er ingen enhetlig klassifisering av SSSU. Avhengig av arten av lesjonen, skilles ekte (organisk), regulatorisk (vagal), medisinsk (toksisk) og idiopatisk SSS (fig. 6).
I henhold til kliniske manifestasjoner er det:
– latent SSSU: det er ingen endringer på EKG, og patologien til SS oppdages av ytterligere funksjonelle forskningsmetoder (EFI);
– kompensert SSSU: ingen kliniske endringer, det er endringer på EKG;
– dekompensert SSSU: det er kliniske og EKG-manifestasjoner av sykdommen.
I følge EKG-tegn er det:
– bradyarytmisk variant av SSSU.
– takykardi-bradykardi syndrom.
Etiologi:
– CVD: iskemisk hjertesykdom, myokarditt, kardiomyopatier, kirurgisk skade på leddet, revmatisme, medfødte defekter;
– refleks: sensitiv sinus carotis, vagale tester, reflekseffekter i magesår, kolelithiasis, hiatal brokk;
– medisinsk og toksisk: hjerteglykosider (digoksin, strophanthin), opiater, acetylkolin, kinidin, betablokkere, kalsiumantagonister. Hyperkalemi, forgiftning, hypoksemi;
– idiopatiske former.

Passive ektopiske komplekser og rytmer
Redusert aktivitet av sinus sinus eller fullstendig blokkering av sinusimpulser på grunn av funksjonell eller organisk skade på sinussystemet forårsaker aktivering av automatiske sentre av andre orden (celler av atrielle pacemakere, AV-tilkobling), tredje orden (hans system) og fjerde orden orden (Purkinjefibre, ventrikkelmuskulatur).
Automatiske sentre av andre orden produserer uendrede ventrikulære komplekser (supraventrikulær type), mens sentre av tredje og fjerde orden genererer utvidede og deformerte ventrikulære komplekser (ventrikulær, idioventrikulær type). Følgende rytmeforstyrrelser har en substituerende natur: atrial, nodal, migrasjon av pacemakeren gjennom atriene, ventrikulær (idioventrikulær rytme), hoppende sammentrekninger.
7. Atriell rytme(langsom atrierytme) - en veldig langsom ektopisk rytme med foci for impulsgenerering i atriene (tabell 2).

Høyre atrie ektopisk rytme er rytmen til et ektopisk fokus lokalisert i høyre atrium. EKG viser en negativ P-bølge i avledninger V1-V6, II, III, aVF. PQ-intervallet er av normal varighet, QRST-komplekset endres ikke.
Koronar sinusrytme (koronar sinusrytme) - impulser for å begeistre hjertet kommer fra celler som ligger i nedre del av høyre atrium og sinusvenen koronar. Impulsen forplanter seg gjennom atriene retrograd fra bunn til topp. Dette fører til registrering av negative P-bølger i avledninger II, III, aVF. PaVR-bølgen er positiv. I ledningene V1-V6 er P-bølgen positiv eller 2-faset. PQ-intervallet er forkortet og vanligvis< 0,12 с. Комплекс QRST не изменен. Ритм коронарного синуса может отличаться от правопредсердного эктопического ритма только укорочением интервала PQ.
Venstre atrium ektopisk rytme - impulser for å begeistre hjertet kommer fra venstre atrium. I dette tilfellet registreres en negativ P-bølge på EKG i avledninger II, III, aVF, V3-V6. Utseendet til negative P-bølger i I, aVL er også mulig; P-bølgen i aVR er positiv. Et karakteristisk tegn på venstre atrierytme er P-bølgen i avledning V1 med en innledende avrundet kuppelformet del, etterfulgt av en spiss topp - "skjold og sverd" ("kuppel og spir", "bue og pil"). P-bølgen går foran QRS-komplekset med et normalt P-R-intervall = 0,12–0,2 s. Atrierytmefrekvens – 60–100 per minutt, sjelden< 60 (45–59) в 1 мин или >100 (101–120) per 1 min. Rytmen er riktig, QRS-komplekset endres ikke (fig. 7).

Regelmessig rytme med negative P-bølger I, II, III, aVF, V3-V6 før QRS-komplekset. P-bølgen i bly V1 har en innledende avrundet kuppelformet del etterfulgt av en spiss topp - et "skjold og sverd." Normalt P-R-intervall = 0,12-0,2 s.
Inferior atriell ektopisk rytme er rytmen til et ektopisk fokus lokalisert i de nedre delene av høyre eller venstre atria. Dette fører til registrering av negative P-bølger i avledninger II, III, aVF og en positiv P-bølge i aVR. PQ-intervallet forkortes (fig. 8).
Differensialdiagnose:
- sinusarytmi;
- nodal rytme;
– migrasjon av pacemakeren gjennom atriene;
- atrieflutter;

– atrierytmer (høyre atrie, venstre atrie, nedre atrie, koronar sinusrytme).
8. Nodal rytme(AV-rytme erstatter AV nodal rytme) - hjerterytme under påvirkning av impulser fra AV-krysset med en frekvens på 40–60 per minutt. Det er 2 hovedtyper av AV-rytme:
– nodal rytme med samtidig eksitasjon av atriene og ventriklene (nodal rytme uten P-bølge, nodal rytme med AV-dissosiasjon uten P-bølge): EKG viser et uendret eller lett deformert QRST-kompleks, ingen P-bølge (fig. 9);

– overgangsrytme med eksitasjon av ventriklene med forskjellig tid og deretter atriene (kryssrytme med en retrograd P-bølge, isolert form av AV-rytmen): et uendret QRST-kompleks registreres på EKG, etterfulgt av en negativ P-bølge (fig. 10).

Differensialdiagnose:
- sinus bradykardi;
- atrierytme;
– migrasjon av pacemakeren gjennom atriene;
- polytopisk atriell ekstrasystol;
– idioventrikulær rytme.
9. Migrasjon av pacemakeren gjennom atriene(vandrende rytme, glidende rytme, migrerende rytme, migrering av pulsdriveren, vandrende pacemaker). Det er flere varianter av vandrende (vandrende) rytme:
Vandrende rytme i SU. P-bølgen er av sinus opprinnelse (positiv i II, III, aVF), men formen endres med forskjellige hjertesammentrekninger. P-R-intervallet forblir relativt konstant. Alvorlig sinusarytmi er alltid til stede.
Vandrende rytme i atriene. P-bølgen er positiv i II, III, aVF, dens form og størrelse endres med forskjellige hjertesammentrekninger. Sammen med dette endres varigheten av P-R-intervallet.
Vandrende rytme mellom sinus og atrioventrikulære noder. Dette er den vanligste varianten av vandrende rytme. Med det trekker hjertet seg sammen under påvirkning av impulser som periodisk endrer plassering: de beveger seg gradvis fra suturblokken, atriemusklene til AV-krysset og går tilbake til suturblokken igjen. EKG-kriterier for pacemakermigrasjon i atriene er ≥ 3 forskjellige P-bølger i en serie med hjertesykluser, en endring i varigheten av P-R-intervallet. QRS-komplekset endres ikke (fig. 11, 12).

Etiologi:
– refleks: friske personer med vagotoni, sensitiv carotis sinus, vagale tester, intubasjon, dyp pust;

– CVD: iskemisk hjertesykdom, revmatisme, hjertefeil, hjertekirurgi.
Differensialdiagnose:

– AV-blokk II-trinn;
- atrieflimmer;
- sinusarytmi;
– polytopisk atriell ekstrasystol.
10. Idioventrikulær (ventrikulær) rytme(intrinsisk ventrikulær rytme, ventrikulær automatisme, intraventrikulær rytme) - ventrikulære kontraksjonsimpulser oppstår i selve ventriklene. EKG-kriterier: utvidet og deformert QRS-kompleks (>0,12 s), rytme med hjertefrekvens< 40 в 1 мин (20–30 в 1 мин). Терминальный идиовентрикулярный ритм – очень медленный и неустойчивый. Ритм чаще правильный, но может быть неправильным при наличии нескольких эктопических очагов в желудочках или наличии 1 очага с различной степенью образования импульсов или блокады на выходе (exit block). Если присутствует предсердный ритм (синусовый ритм, мерцание / трепетание предсердий, эктопический предсердный ритм), то он не зависит от желудочкового ритма (АВ-диссоциация) (рис. 13, 14) .

Differensialdiagnose:
– AV-blokk, trinn III;
– SA blokade II-III stadium;
- atrieflimmer med ventrikulær bradysystole, Fredericks syndrom;
- nodal rytme;
- sinus bradykardi;
– hoppende sammentrekninger.
Etiologi:
– medisinske og toksiske effekter: hjerteglykosider (digoksin, strophanthin), kinidin. Smittsomme sykdommer, forgiftning;
– CVD: iskemisk hjertesykdom, myokarditt, kardiomyopatier, kirurgisk skade på sinus, svakhet i sinus, terminal hjertetilstand.
11. Popping kutt(erstatningssystoler, rømningssystoler, ersatzsystolen, echappements ventriculaires, individuelle automatiske sammentrekninger av ventriklene) - enkeltimpulser fra AV-krysset eller ventriklene. Forskjellen mellom hoppende sammentrekninger og nodal eller idioventrikulær rytme er fraværet av en lang periode med sammentrekninger.
Nodale sprang-ut-kontraksjoner (QRS-komplekset endres ikke og har samme form som resten av ventrikkelkompleksene. En sprang-ut-kontraksjon kan gjenkjennes ved posisjonen til den negative P-bølgen eller dens fravær) (fig. 15 ).
Ventrikulære hoppsammentrekninger (QRS-komplekset er deformert og utvidet) (fig. 16).

EKG-kriterier: R-R-intervallet før den hoppende sammentrekningen er alltid lengre enn 1 helintervall, og ikke forkortet, som ved ekstrasystole. R-R-intervallet etter pop-up-kontraksjonen er av normal lengde, og ikke forlenget, som ved ekstrasystole, og er i alle tilfeller kortere enn intervallet før pop-up-kontraksjonen.
Etiologi:
– medisinske og toksiske effekter: hjerteglykosider (digoksin, strophanthin), kinidin. Smittsomme sykdommer, forgiftning;
– CVD: iskemisk hjertesykdom, myokarditt, kardiomyopatier, kirurgisk skade på sinus, svakhet i sinus, terminal hjertetilstand.
Differensialdiagnose:
- sinusarytmi;
- atriell ekstrasystol;
- ventrikulær ekstrasystol;
– migrasjon av atrial pacemaker;
– SA-blokade, stadium II, svikt i SU;
– AV-blokk II-trinn;
- nodal rytme;
– idioventrikulær rytme.

Konklusjon
Variasjonen av dysfunksjoner i automatikkfunksjonen til kontrollsystemet kompliserer diagnosen deres betydelig. Likevel er relevansen av adekvat vurdering av SU-dysfunksjon hevet over tvil.

Litteratur

1. Zadionchenko V.S., Shekhyan G.G., Shchikota A.M., Yalymov A.A. Praktisk veiledning til elektrokardiografi. M.: Anaharsis, 2013. S. 257.
2. Kushakovsky M.S. Hjertearytmier. St. Petersburg: Hippokrates, 1992. 524 s. .
3. Orlov V.N. Veiledning til elektrokardiografi. M.: Medisinsk informasjonsbyrå, 1999. 528 s. .
4. Yakovlev V.B., Makarenko A.S., Kapitonov K.I. Diagnose og behandling av hjerterytmeforstyrrelser. M.: Binom. Kunnskapslaboratoriet, 2003. 168 s. .
5. Yalymov A.A., Shekhyan G.G., Shchikota A.M. Veiledning til elektrokardiografi / red. V.S. Zadionchenko. Saarbrücken, Tyskland: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011.
6. Hjertearytmier / red. V.J. Mandela. M.: Medisin, 1996. 512 s. .
7. Bokarev I.N., Popova L.V., Fomchenkova O.I. Arytmi syndrom. M.: Praktisk medisin, 2007. 208 s. .
8. Janashia P.Kh., Shevchenko N.M., Shlyk S.V. Hjerterytmeforstyrrelser. M.: Overlegg, 2006. 320 s. .
9. Zadionchenko V.S., Shekhyan G.G., Shchikota A.M., Yalymov A.A. Prinsipper for differensialdiagnose av takykardier med brede QRS-komplekser // Håndbok for en poliklinikklege. 2012. nr. 3. s. 53–58.
10. Isakov I.I., Kushakovsky M.S., Zhuravleva N.B. Klinisk elektrokardiografi. L.: Medisin, 1984. 272 s. .
11. Kardiologi i spørsmål og svar / red. Yu.R. Kovaleva. St. Petersburg: Foliot, 2002. 456 s. .
12. Kushakovsky M.S., Zhuravleva N.B. Arytmier og hjerteblokk (atlas av elektrokardiogrammer). L.: Medisin, 1981. 340 s. .
13. Murashko V.V., Strutynsky A.V. Elektrokardiografi: Lærebok. godtgjørelse. 3. utg., revidert. og tillegg M.: Medpress; Elista: APP "Dzhangar", 1998. 313 s. .
14. Nedostup A.V., Blagova O.V. Hvordan behandle arytmier. Diagnostisering og terapi av rytme- og ledningsforstyrrelser i klinisk praksis. 3. utg. M.: MEDpress-inform, 2008. 288 s. .
15. Tomov L., Tomov I. Hjerterytmeforstyrrelser. Sofia: Medisin og kroppsøving, 1979. 420 s. .
16. Zimmerman F. Klinisk elektrokardiografi. M.: Binom, 2011. 423 s. .
17. Denniss A.R., Richards D.A., Cody D.V. et al. Prognostisk betydning av ventrikkeltakykardi og fibrillering indusert ved programmert stimulering og forsinkede potensialer påvist på signalgjennomsnittlige elektrokardiogrammer av overlevende etter akutt hjerteinfarkt // Sirkulasjon. 1986. Vol. 74. S. 731–745.