Postoperative infeksjonskomplikasjoner ved kirurgi. Hva du trenger å vite om anaerob infeksjon? Funksjoner ved bakteriologisk forskning i anaerob infeksjon

Symptomer avhenger av plasseringen av infeksjonen. Anaerobe er ofte ledsaget av tilstedeværelsen av aerobe organismer. Diagnosen er klinisk, sammen med Gram-farging og kultur for å identifisere anaerobe kulturer. Behandling med antibiotika og kirurgisk drenering og debridering.

Hundrevis av varianter av ikke-sporedannende anaerober er en del av normalfloraen i huden, munnen, mage-tarmkanalen og skjeden. Hvis disse relasjonene blir forstyrret (f.eks. ved kirurgi, andre traumer, nedsatt blodtilførsel eller vevsnekrose), kan noen av disse artene forårsake infeksjoner med høy sykelighet og dødelighet. Når de er etablert på et primært sted, kan organismer nå fjerne steder hematogent. Fordi aerobe og anaerobe bakterier ofte er tilstede på det samme infiserte stedet, er passende identifiserings- og dyrkingsprosedyrer nødvendig for å unngå å overse anaerobe Anaerobe kan være en viktig årsak til infeksjon i pleurahulene og lungene; i det intrabdominale området, gynekologisk område, sentralnervesystemet, øvre luftveier og hudsykdommer, og ved bakteriemi.

Årsaker til anaerobe infeksjoner

De viktigste anaerobe gram-negative basillene inkluderer Bacteroides fragilis, Prevotella melaninogenica og Fusobacterium spp.

Patogenese av anaerobe infeksjoner

Anaerobe infeksjoner kan vanligvis karakteriseres som følger:

• De har en tendens til å vises som lokaliserte samlinger av puss (abscesser og cellulitt).
• Reduksjonen i O2 og lavt oksidasjonsreduksjonspotensial som dominerer i avaskulært og nekrotisk vev er avgjørende for deres overlevelse,
• Når bakteriemi oppstår, fører det vanligvis ikke til disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC).

Noen anaerobe bakterier har åpenbare virulensfaktorer. Virulensfaktorene til B. fragilis er sannsynligvis noe overdrevne på grunn av hyppig påvisning i kliniske prøver, til tross for deres relative sjeldenhet i normal flora. Denne organismen har en polysakkaridkapsel, som tilsynelatende stimulerer dannelsen av et purulent fokus. En eksperimentell modell av intraabdominal sepsis viste at B. fragilis kan forårsake en abscess alene, mens andre Bactericides spp. en synergistisk effekt av en annen organisme er nødvendig. En annen virulensfaktor, et potent endotoksin, har vært involvert i septisk sjokk assosiert med alvorlig Fusobacterium faryngitt.

Sykelighet og dødelighet ved anaerob og blandet bakteriell sepsis er like høy som ved sepsis forårsaket av en enkelt aerob mikroorganisme. Anaerobe infeksjoner kompliseres ofte av dypvevsnekrose. Den totale dødeligheten ved alvorlig intraabdominal sepsis og blandet anaerob pneumoni er høy. B. fragilis bakteriemi har høy dødelighet, spesielt blant eldre og pasienter med kreft.

Symptomer og tegn på anaerobe infeksjoner

Feber, frysninger og alvorlig kritisk sykdom er vanlig hos pasienter; inkl. smittsomt-giftig sjokk. DIC kan utvikles med Fusobacterium sepsis.

For spesifikke infeksjoner (og symptomer) forårsaket av blandede anaerobe organismer, se RETNINGSLINJER og tabell. 189-3. Anaerobe er sjeldne ved urinveisinfeksjoner, septisk artritt og infeksiøs endokarditt.

Diagnose av anaerobe infeksjoner

• Klinisk mistanke.
• Gram beis og kultur.

Kliniske kriterier for anaerobe infeksjoner inkluderer:

• Infeksjon i tilknytning til slimhinneoverflater som har anaerob flora.
• Iskemi, svulst, penetrerende traumer, fremmedlegeme eller perforert indre organ.
• Spredning av koldbrann som påvirker hud, subkutant vev, fascia og muskler.
• Ubehagelig lukt av puss eller infisert vev.
• Bylldannelse.
• Gass i vev.
• Septisk tromboflebitt.
• Manglende respons på antibiotika som ikke har signifikant anaerob aktivitet.

Anaerob infeksjon bør mistenkes når såret har en vond lukt eller når en Gram-flekk av puss fra det infiserte stedet avslører blandede pleomorfe bakterier. Kun prøver samlet fra normalt sterile steder brukes til dyrking fordi andre tilstedeværende organismer lett kan forveksles med patogener.

Gramflekker og aerobe kulturer bør oppnås for alle prøver. Gramflekker, spesielt ved bakteriodesinfeksjon, og kulturer for alle anaerober kan være falskt negative. Testing av antibiotikafølsomhet av anaerobe er vanskelig, og data er kanskje ikke tilgjengelige >1 uke etter første dyrking. Men hvis sorten er kjent, kan følsomhetsmønsteret vanligvis forutsies. Derfor tester mange laboratorier ikke rutinemessig anaerobe organismer for følsomhet.

Behandling av anaerobe infeksjoner

• Drenering og sanitæranlegg
• Antibiotikumet velges avhengig av plasseringen av infeksjonen

Når infeksjon er etablert, dreneres puss og dødt vev, fremmedlegemer og nekrotisk vev fjernes. Organperforasjoner bør behandles med sårlukking eller drenering. Om mulig bør blodtilførselen gjenopprettes. Septisk tromboflebitt kan kreve veneligering sammen med antibiotika.

Siden testresultater for anaerob flora kanskje ikke er tilgjengelig før 3-5 dager, startes antibiotika. Antibiotika virker noen ganger selv når flere bakteriearter i en blandet infeksjon er resistente mot antibiotika, spesielt hvis kirurgisk debridering og drenering er tilstrekkelig.

Orofaryngeale anaerobe infeksjoner reagerer kanskje ikke på penicillin og krever derfor et medikament som er effektivt mot penicillinresistente anaerober (se nedenfor). Orofaryngeale infeksjoner og lungeabscesser bør behandles med klindamycin eller β-laktamantibiotika med β-laktamasehemmere som amoksicillin/klavulanat. For pasienter som er allergiske mot penicillin, er det bra å bruke klindamycin eller metronidazol (pluss et medikament som er aktivt mot aerobe).

Mage-tarmkanalinfeksjoner eller anaerobe bekkeninfeksjoner hos kvinner inneholder sannsynligvis anaerobe gramnegative basiller som B. fragilis pluss fakultative gramnegative basiller som Escherichia coir, antibiotikumet må være aktivt mot begge arter. Resistensen til B. fragilis og andre obligatoriske gramnegative basiller mot penicillin og 3. og 4. generasjons cefalosporiner er forskjellig. Imidlertid har følgende legemidler overlegen aktivitet mot B. fragilis og in vitro-effekt: metronidazol, karbapenemer (f.eks. imipenem/cilastatin, meropenem, ertapenem), kombinasjonshemmer, tigecyklin og moxiflocacin. Ingen enkelt legemiddel kan foretrekkes. Legemidler som ser ut til å være noe mindre aktive mot B. fragilis in vitro er generelt effektive, inkludert klindamycin, cefoxitin og cefotetan. Alt bortsett fra klindamycin og metronidazol kan brukes som monoterapi fordi disse medikamentene også har god aktivitet mot fakultative anaerobe gramnegative basiller.

Metronidazol er aktivt mot klindamycin-resistent B. fragilis, har en unik anaerob bakteriedrepende evne, og er vanligvis ikke foreskrevet for pseudomembranøs kolitt noen ganger assosiert med klindamycin. Bekymringer om potensiell mutagenisitet av metronidazol har ikke blitt klinisk støttet.

Fordi mange alternativer er tilgjengelige for behandling av gastrointestinale eller kvinnelige bekkeninfeksjoner, anbefales det ikke lenger å bruke en kombinasjon av et potensielt nefrotoksisk aminoglykosid (for å målrette gramnegative tarmbasiller) og et antibiotikum aktivt mot B. fragilis.

Forebygging av anaerobe infeksjoner

• Metronidazol pluss gentamicin eller ciprofloksacin.

Før de gjennomgår kolorektal kirurgi, må pasienter ha tarmen forberedt for prosedyren, som oppnås ved følgende:

• Avføringsmiddel.
• Klyster,
• Antibiotika.

De fleste kirurger gir både orale og parenterale antibiotika. For akutt kolorektal kirurgi brukes kun parenterale antibiotika. Eksempler på orale er neomycin pluss erytromycin eller neomycin pluss metronidazol; disse stoffene gis ikke mer enn 18-24 timer før prosedyren. Eksempler på preoperative parenterale midler er cefotetan, cefoxitin eller cefazolin pluss metronidazol. Preoperative parenterale antibiotika kontrollerer bakteriemi, reduserer sekundære eller metastatiske suppurative komplikasjoner og forhindrer spredning av infeksjon rundt operasjonsstedet.

For pasienter med dokumentert allergi eller bivirkning mot β-laktamer anbefales klindamycin pluss gentamicin, aztreonam eller ciprofloksacin; eller metronidazol pluss gentamicin eller ciprofloksacin.

Forebygging av stivkrampe. Nødforebygging av stivkrampe innebærer ikke bare primær kirurgisk behandling av såret med fjerning av fremmedlegemer og nekrotisk vev, men også opprettelse (om nødvendig) av spesifikk immunitet mot stivkrampe.

Nødspesifikk forebygging av stivkrampe utføres for: skader med brudd på integriteten til huden og slimhinnene, frostskader og brannskader av andre, tredje og fjerde grad, aborter utenfor sykehus og fødsel, koldbrann og vevsnekrose, lang -term abscesser og karbunkler, penetrerende sår i mage-tarmkanalen, dyrebitt.

Legemidler som brukes til akutt immunprofylakse av stivkrampe:

Adsorbert tetanustoksoid (AS-toxoid) er en vaksine for forebygging av stivkrampe, hovedsakelig beregnet på nødvaksinasjon.

Vaksinasjonsregime: hele vaksinasjonsforløpet består av to vaksinasjoner på 0,5 ml med et intervall på 30-40 dager og revaksinering etter 6-12 måneder med samme dose.

Kontraindikasjoner: første halvdel av svangerskapet.

Adsorbert difteri-tetanustoksoid med redusert antigeninnhold (ADS-M toksoid) er en vaksine for forebygging av difteri og stivkrampe med redusert antigeninnhold. Beregnet for vaksinering av barn fra 6 år, ungdom og voksne.

Kontraindikasjoner: Det er ingen permanente kontraindikasjoner.

Slektning: etter akutte sykdommer vaksineres de 2-4 uker etter bedring, pasienter med kroniske sykdommer vaksineres etter å ha oppnådd fullstendig eller delvis remisjon, personer med nevrologiske sykdommer blir vaksinert etter at progresjonen av prosessen er utelukket, pasienter med allergiske sykdommer er vaksinert 2 -4 uker etter slutten av eksacerbasjonen.

Equine anti-tetanus serum renset konsentrert væske (PSS) - inneholder antitoksiner som nøytraliserer tetanustoksin. Brukes til behandling og akuttspesifikk forebygging av stivkrampe

Sammensetning: inneholder spesifikke immunglobuliner - en proteinfraksjon av blodserumet til hester hyperimmunisert med stivkrampetoksoid eller toksin.

Kontraindikasjoner for bruk: tilstedeværelsen av overfølsomhet for det tilsvarende stoffet, graviditet.

Bivirkninger: serumsyke, anafylaktisk sjokk.

På grunn av legemidlenes allergenisitet må hver vaksinerte person være under medisinsk tilsyn i en time etter vaksinasjon. Hvis symptomer på sjokk vises, er umiddelbar antisjokkbehandling nødvendig. Personer som har fått PSS bør advares om behovet for å umiddelbart søke medisinsk hjelp ved feber, kløe og utslett på huden, leddsmerter og andre symptomer som er karakteristiske for serumsyke.

Anti-tetanus humant immunglobulin (TSHI) er en immunologisk aktiv proteinfraksjon isolert fra blodserum (plasma) fra donorer immunisert med tetanustoksoid, renset og konsentrert ved fraksjonering med etylalkohol ved temperaturer under 0°C. Beregnet for nødprofylakse av stivkrampe i stedet for anti-stivkrampeserum hos heste hos personer som er spesielt følsomme for hesteprotein.

Påføringsmåte: stoffet administreres én gang intramuskulært.

Kontraindikasjoner: og immunglobulin skal ikke gis til personer med en historie med alvorlige allergiske reaksjoner på administrering av humane blodprodukter.

Legemidlene ovenfor administreres ikke:

barn og ungdom som har dokumentert bevis for rutinemessige forebyggende vaksinasjoner i henhold til alder, uavhengig av perioden som har gått siden neste vaksinasjon;

barn og ungdom som har dokumentasjon på et kurs med planlagte forebyggende vaksinasjoner uten den siste aldersrelaterte revaksinasjonen;

voksne som har dokumentert bevis på et fullstendig immuniseringsforløp for ikke mer enn 5 år siden;

personer som i henhold til akutt immunologisk kontroll har en titer av stivkrampetoksoid i blodserum høyere enn 1:160 i henhold til RPGA;

personer i alle aldre som mottok to vaksinasjoner for ikke mer enn 5 år siden, eller en vaksinasjon for ikke mer enn 2 år siden;

barn fra 5 måneders alder, ungdom, vernepliktige og de som har tjenestegjort en spesifisert periode i hæren, hvis vaksinasjonshistorie er ukjent, og det var ingen kontraindikasjoner mot vaksinasjoner;

personer som i henhold til nødimmunologisk kontroll har en tetanustoksoidtiter innenfor området 1:20, 1:80 i henhold til RPGA (bestemmelse av antitetanus-immunitet (TDI), utføres i tilfeller hvor det ikke foreligger dokumentasjon på pasientens vaksinasjonskurs).

Hele forløpet med AS-vaksinasjon for voksne består av to vaksinasjoner med et intervall på 30-40 dager og revaksinering etter 6-12 måneder. Med en forkortet tidsplan inkluderer hele immuniseringsforløpet en enkelt vaksinasjon med AC i dobbel dose og revaksinasjon etter 6-12 måneder.

Aktiv - passiv profylakse av tetanus (i dette tilfellet administreres 1 ml AS, deretter PSCH (250 IE) eller etter en intradermal test - PSS (3000 IE)) utføres:

personer i alle aldre som mottok to vaksinasjoner for mer enn 5 år siden eller én vaksinasjon for mer enn 2 år siden;

uvaksinerte personer, samt personer som ikke har dokumentert vaksinasjonsbevis;

personer som ifølge akutt immunologisk kontroll har en tetanustoksoidtiter på mindre enn 1:20 i henhold til RPGA.

Det må huskes at alle personer som har mottatt aktiv-passiv tetanusprofylakse må revaksineres med 0,5 ml AC eller 0,5 ADS-M for å fullføre immuniseringsforløpet i perioden fra 6 måneder til 2 år.

Forebygging av anaerob infeksjon. For å forhindre clostridial anaerob infeksjon, brukes anti-gangrenøst ​​serum.

Komposisjon og utgivelsesform: 1 ampulle av et polyvalent medikament med en profylaktisk dose inneholder 10 000 antitoksiner mot tre typer gassgangrenpatogener (kl. perfringens, cl. novii, cl. septicum). Settet inneholder 1 ampulle med anti-gangrenoseserum og 1 ampulle med serum fortynnet 1:100 for å bestemme følsomhet for hesteprotein.

Indikasjoner: gass ​​koldbrann (behandling og forebygging), koldbrannsykdommer: postpartum anaerob sepsis, lunge koldbrann, etc.

Bruksanvisning og dosering:

for profylaktiske formål - hvis den intradermale testen er negativ, injiseres ufortynnet anti-gangrenoseserum subkutant i en mengde på 0,1 ml og reaksjonen observeres i 30 minutter. Hvis det ikke er noen reaksjon, administreres hele serumdosen intramuskulært sakte.

for terapeutiske formål - administrer 150 000 IE intravenøst, dryppvis, fortynn 5 ganger med en isotonisk natriumkloridløsning. Før serumet administreres, utføres en intradermal test for å identifisere følsomhet for hesteprotein: 0,1 ml fortynnet 1:100 serum (plassert i en separat 1 ml ampulle) injiseres intradermalt i fleksoroverflaten på underarmen og reaksjonen observeres for 20 minutter. Testen anses som negativ hvis diameteren på papelen ikke er mer enn 0,9 cm med lett begrenset rødhet i huden rundt papelen.

De klassiske årsakene til gass koldbrann er Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. hystolyticum, Cl. septikum, Cl. falaks, Cl. sporogenes.

Alle av dem skiller ut aktive eksotoksiner som forårsaker nekrose av fettvev, bindevev og muskler, hemolyse, vaskulær trombose, skade på myokard, lever, nyrer og nervevev. Hovedkomponentene i eksotoksin inkluderer: lecithinase C (nekrotiserende og hemolytisk effekt), hemolysin (nekrotiserende og spesifikk kardiotoksisk effekt, forhåndsbestemmende død), kollagenase (dødelig faktor på grunn av lysis av proteinstrukturer), hyaluronidase (penetrasjonsfaktor, spredning av infeksjoner) ), fibrinolysin (lyser fibrin, forhåndsbestemmer DIC-syndrom), neuraminidase (ødelegger immunreseptorer på erytrocytter), hemagglutinin (hemmer fagocytose), etc.

Et av de viktigste etiologiske trekk ved anaerob klostridial infeksjon (ACI) er den polymikrobielle assosiasjonen av anaerobe. Alle clostridier er preget av gassdannelse og utvikling av ødem i vevet. Selv om i hvert tilfelle en viss mikrobe er dominerende og etterlater et avtrykk på sykdomsforløpet. Cl. perfringens, som er mer vanlige enn andre, forårsaker overveiende dannelse av store mengder gass i såret, Cl. oedematiens – ødem, Cl. septicum - ødem og vevsnekrose. I tillegg kan patogener av gassinfeksjon danne assosiasjoner med aerob flora - stafylokokker, Proteus, intestinal Escherichia, etc. Clostridial infeksjon er preget av ekstrem alvorlighetsgrad, omfattende nekrotiske endringer, gassdannelse og høy dødelighet fra 27 til 90%.

Andelen av clostridia blant alle patogene anaerober overstiger imidlertid ikke 4-5%. Det er en mye større og mer betydelig gruppe menneskepatogene anaerober som ikke danner sporer - ikke-sporedannende, ikke-klostridiale. Mange av dem har en kapsel, så de tåler uttørking. Sykdommene de forårsaker kalles anaerobe ikke-klostridiale infeksjoner (ANI). Ikke-spore anaerober, som regel, er representanter for den normale menneskelige autofloraen, som lever på overflaten av huden, i luftveiene og spesielt i lumen i mage-tarmkanalen, det vil si at de er av endogen opprinnelse. ANI er ikke uvanlig, har ofte ikke klinisk unikhet, og støtes stadig på i daglig kirurgisk praksis. Men først de siste årene har det blitt mulig å pålitelig diagnostisere ikke-klostridiale infeksjoner, takket være utviklingen av metoder for bakterioskopisk, bakteriologisk og fysisk-kjemisk identifikasjon av anaerobe mikroorganismer. De spiller en ekstremt viktig rolle i utviklingen av akutte purulente sykdommer. Det er fastslått at frekvensen av frigjøring av anaerober varierer fra 40 til 95%, avhengig av arten og plasseringen av den inflammatoriske prosessen.

Ikke-klostridiale anaerobe patogener inkluderer:

gram-positive bakterier: Bifidobacterium, Eubacterium, Actinomyces, Arachiie, Lactobacillus;

gram-negative bakterier: forskjellige arter av Bacteroides, Fusobacterium, Campilobacter:

gram-positive kokker: Peptococcus, Peptostreptokokker, Ruminococcus;

gramnegative kokker: Vielonella.

Ved utvikling av purulente inflammatoriske sykdommer i bløtvev er gram-negative bakterier (bakteroides, fusobacteria) og gram-positive kokker (peptococci og peptostreptokokker) av størst betydning. Med ANI, så vel som med gassinfeksjon, er et trekk den polymikrobielle naturen til lesjonen med deltakelse i assosiasjonen av 1-4 typer anaerobe og 2-5 typer aerob flora (enterokokker, β-hemolytiske streptokokker, stafylokokker, enterobakterier, etc.). Synergien mellom anaerobe og aerobe har vært kjent i lang tid. På den ene siden absorberer aerober fritt oksygen i vev, på den andre skiller de ut spesifikke enzymer - katalase og superoksiddismutase, som beskytter anaerober mot eksponering for oksygen. Disse mekanismene er av størst betydning for API, siden mange ikke-spore patogener er mikroaerofile.

Det skal understrekes at inndelingen av anaerober i ACI og ANI er svært vilkårlig, siden de i bunn og grunn er én gruppe infeksjoner, bestående av forskjellige nosologiske former.

Klinisk manifesterer anaerob infeksjon av bløtvev seg vanligvis i form av flegmon, hvis alvorlighetsgrad avhenger av volumet av berørte vev og hastigheten på progresjon og spredning av betennelse. Infeksjonen kan lokaliseres primært i det subkutane fettvevet, i fascien, i musklene, eller samtidig påvirke disse anatomiske formasjonene. Den inflammatoriske prosessen har en tendens til å spre seg gjennom de interfasciale rommene langt utenfor det primære fokuset for infeksjon. Bløtvevsskade er ofte komplisert av tromboflebitt i de overfladiske og dype venene. Derfor bør du ved undersøkelse av pasienter også være oppmerksom på smerte, ømhet og hevelse utenfor den primære lesjonen.

Inkubasjonstiden for anaerob infeksjon varierer fra flere timer til 7 dager. Det kliniske bildet bestemmes av generelle og lokale manifestasjoner. En anaerob infeksjon er preget av uvanlig sterke brennende smerter på det primære stedet (injeksjonssted, sår, etc.), alvorlig forgiftning, en økning i kroppstemperatur til 39 ° C eller mer, takykardi, en endring i pasientens psyke - eufori, spenning, erstattet av pessimisme, depresjon, sløvhet. I laboratorietester øker antall leukocytter fra 12-2010 9 /l til 26,110 9 /l; skifting av leukocyttformelen til venstre; økning i leukocyttforgiftningsindeks (LII) fra 3-7 til 21,4 arb. enheter; rusindeks (GPI) fra 3-7 til 50,6 arb. enheter (ved en norm på 1,3-1,6 konvensjonelle enheter); indikator for gjennomsnittlig massemolekyler (MSM) mer enn 0,6-1,0 arb. enheter ved en norm på 0,24 arb. enheter; reduksjon i distribusjonsindeksen (DI) for MSM fra 1,2 til 0,73 (med normen 1,4). Ganske karakteristisk er utviklingen av tidlig giftig anemi med en reduksjon i hemoglobin fra 110-100 til 40-50 g/l; erytrocytter fra 4,0-3,5 til 1,5-2,510 12 /l.

Raskt progredierende rus fører raskt til utvikling av systemisk svikt, primært kardiovaskulær, respiratorisk, lever-, nyre-, endokrin-, immun- og i spesielt alvorlige tilfeller - multippel organsvikt. Energimetabolisme, syre-base, vann-elektrolytt- og proteinbalanse ble uunngåelig forstyrret, hormonell mangel utviklet seg, og det oppsto alvorlige ubalanser i koagulasjons- og antikoagulasjonssystemene med utvikling av disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom. Ved behandling av pasienter med anaerobe lesjoner, blir kirurger ofte møtt med komatøse og kollaptoide tilstander på bakgrunn av intensiv kompleks terapi, hvis opprinnelse kan være ekstremt vanskelig å etablere uten tilstrekkelig laboratoriestøtte (hypo- og hyperglykemi, hypokalemi, blodsukkerubalanse, vaskulær og hjertesvikt, uremi osv.) d.). For å unngå dette er det nødvendig å aktivt overvåke biokjemiske parametere, EKG og sentralt venetrykk. I fasen med alvorlig toksemi bør denne kontrollen utføres i en overvåkingsmodus.

På de tidligste stadiene av sykdommen er det et avvik mellom alvorlighetsgraden av toksemi og mangelen på lokale manifestasjoner. I mellomtiden, lokale manifestasjoner har en rekke egenskaper som er karakteristiske for anaerob skade. Å kjenne dem er ekstremt viktig for klinikeren, siden den endelige identifiseringen av et anaerobt patogen tar 5–8 dager i en spesialisert medisinsk institusjon, og et vellykket resultat kan bare stoles på hvis kompleks behandling startes umiddelbart. Diagnosen av denne patologien i et bredt medisinsk nettverk bør være basert på kliniske spesifikke manifestasjoner av anaerob infeksjon, bestemt av økologien til patogenene, deres metabolisme og patogenisitetsfaktorer.

Det er alltid uttalt hevelse rundt såret eller injeksjonen, som ikke etterlater et merke etter trykk med en finger. Vevshevelse bekreftes av klart definerte fordypninger ved hårroten og symptomet på å "skjære inn" av ligaturen.

I det berørte området rapporterer pasienter om svært sterke brennende eller sprengende smerter, som ikke lindres av smertestillende midler og har en tendens til å intensivere over tid. Med banal aerob flora er smerten moderat.

Huden i betennelsesområdet er anspent, fargen er ofte blek og skinnende. Mye sjeldnere er huden mot bakgrunnen av ødem hyperemisk uten klare grenser med en tendens til raskt å spre seg i alle retninger. Når fascia er involvert i den inflammatoriske prosessen og trombose av små kar (vanligvis årer) utvikles, kan områder med mørkere eller nekrose vises på huden, og subepidermale mørke kirsebærblemmer kan dannes.

Palpering av tilstedeværelsen av gass i subkutan vev (subkutan crepitus), i de intermuskulære rom eller muskelskjedeformasjoner (gassbevegelse ved dyp palpasjon) bekrefter ofte diagnosen. Gass hoper seg opp i vev fordi anaerob metabolisme frigjør hydrogen, nitrogen og metan, som er dårlig løselig i vann. Noe tidligere og mer pålitelig kan gassdannelse påvises røntgen (luftbobler i bløtvev) og ultralyd. Klinisk, radiologisk og ultralydundersøkelse over tid synes berettiget. På enda tidligere stadier kan små gassbobler som ikke er klinisk synlige ses i ekssudatet under drenering av abscesser eller ved åpning og utskjæring av vev. Naturligvis kan fenomenet med gassdannelse i vev tydelig tas i betraktning i fravær av tegn på direkte inntreden i vev under skade, spesielt brystet og hule organer i mage-tarmkanalen. Fra et diagnostisk synspunkt er gassdannelse i vev et svært veiledende symptom, men sjeldent. Det er mer typisk for anaerob clostridial infeksjon med en overvekt av Cl i det mikrobielle landskapet. perfringens. I praksis dominerer for tiden former for anaerob ikke-klostridial infeksjon, der gassdannelsen er liten eller helt fraværende. I denne forbindelse bør det spesielt bemerkes at den etablerte ideen om at anaerob infeksjon nødvendigvis er ledsaget av dannelsen av gass i vevene er feil og utdatert. Mens du venter på hans utseende, kan du miste pasienten. I disse tilfellene er det nødvendig å ta hensyn til andre kliniske tegn på anaerob betennelse. Blant våre pasienter, den klassiske akkumuleringen av gass i bløtvev med "snøknus" palpasjon, tilstedeværelsen av klare foci av mørkere i vevet, i de intermuskulære seksjonene, langs sårkanalen på røntgenbilder, og dens støyende frigjøring på tidspunktet for disseksjon av muskelfascien var til stede hos bare én pasient med skuddsår i hoftene. Hos alle andre pasienter ble gass oppdaget under vevsekisjon eller var helt fraværende.

Et ganske konstant symptom som indikerer tilstedeværelsen av anaerober i vev er den ubehagelige råtten lukten av ekssudat. Den tidligere tilskrevne egenskapen til å produsere en lignende lukt som E. coli viste seg å være feil. Dyrking av isolerte anaerober i anaerober med absolutt konsistens bekreftet deres involvering i dannelsen av ubehagelig luktende flyktige svovelforbindelser: hydrogensulfid, metylmerkaptan og dimetylsulfid.

Et karakteristisk tegn på anaerob betennelse er den forråtnende naturen til vevsskade. I infeksjonsområder er dødt vev ofte funnet i form av strukturløst rusk som er gråskitne eller grågrønne i fargen, noen ganger med svarte eller brune områder. De har ikke klare grenser og spesifikke former. Putrefaktiv vevsskade forklares av særegenhetene ved metabolismen til anaerobe - et av elementene i forfall er prosessen med anaerob oksidasjon av proteinsubstratet.

Fargen og karakteren til ekssudatet har veldig spesifikke egenskaper. Den kan være sparsom, grågrønn eller brun i fargen. Fargingen er kanskje ikke ensartet. Ekssudatet er vanligvis svært flytende, i vevslagene kan det være rikelig, men for muskelinfeksjoner er lite diffus penetrasjon av vev mer typisk. Over tid, med tilsetning av aerob flora, kan utslippet fra såret bli blandet, og deretter purulent - en tykkere konsistens, mørkegul i fargen, homogen, luktfri. Det bør understrekes at de karakteristiske tegnene på ekssudat er tydeligst identifisert i de tidlige stadiene av sykdommen. Oppdagelsen på tidspunktet for åpning eller revisjon av et sår av en kombinert lesjon av hud, subkutant vev, fascia og muskler i form av smelting og gråskitten eller brun impregnering med en skarp lukt indikerer tydelig en anaerob lesjon.

De fleste anaerobe infeksjoner er endogene, dvs. forårsaket av pasientens egen mikroflora. Dette fører til deres kliniske funksjon - nærhet til de naturlige habitatene til anaerobe - fordøyelseskanalen, luftveiene, hule organer. Praksis viser at anaerobe og blandede lesjoner oftere oppstår med skader i mage-tarmkanalen med skade på slimhinnen, med sår og riper i perineum, med injeksjoner i seteområdene, med dyre- og menneskebitt, samt på hånden. etter slag mot tennene.

Anaerobe infeksjoner bør mistenkes i tilfeller hvor det ikke er mulig å isolere noe patogen ved bruk av vanlig dyrkningsmetode eller når antall isolerte bakterier ikke tilsvarer det som er synlig i utstryk under mikroskop, samt hvis pasienten har 2- 4 eller flere av de beskrevne lokale symptomene.

Anaerob infeksjon

Klassifiseringen av alle mikroorganismer i klinisk mikrobiologi er basert på deres forhold til atmosfærisk oksygen og karbondioksid. Ved å bruke dette prinsippet deles bakterier inn i 6 grupper: obligate aerober, mikroaerofile aerober, fakultative anaerober, aerotolerante anaerober, mikroaerotolerante anaerober, obligate anaerober. Obligate anaerober dør i nærvær av fritt oksygen i miljøet; fakultative anaerober er i stand til å eksistere og utvikle seg både i fravær av oksygen og i nærvær av det i miljøet.

Anaerober er mikroorganismer som kan eksistere og formere seg i fravær av fritt oksygen i miljøet; oksygen er ikke nødvendig for deres liv og reproduksjon.

Alle kjente anaerobe mikroorganismer kan svært ofte bli årsaker til en rekke sykdommer. Blant dem er blindtarmbetennelse, peritonitt, abscesser på forskjellige steder, lungebetennelse, pleural empyema, etc. Blant sykdommene forårsaket av anaerob mikroflora, er de mest alvorlige stivkrampe og gass koldbrann.

Tetanus

Stivkrampe (tetanus) er en sårinfeksjonssykdom forårsaket av giftstoffet fra den anaerobe sporebærende basillen Clostridium tetani når den kommer inn i kroppen gjennom en defekt i huden eller slimhinnen, karakterisert ved skade på nervesystemet, angrep av tonisk og tetanisk kramper.

Historie: Den eldste beskrivelsen av stivkrampe ble funnet i papyrus hentet fra Keopspyramiden (2600 f.Kr.). I verkene til Hippokrates, Galer, Pirogov, Galen kan du også finne en beskrivelse av sykdommen, som er inkludert i det nåværende sykdomsbegrepet som stivkrampe.

N.D. Monastyrsky (1883) var den første som oppdaget tetanusbasillen ved hjelp av mikroskopi. I 1890 klarte Bering å skaffe antitetanus-serum.

Geografisk fordeling

Siden antikken har forskjellige fordelinger av tetanusforekomst blitt observert avhengig av geografiske områder.

I I Europa ble den laveste totale forekomsten observert i de skandinaviske landene (0,05 per 100 000 innbyggere). Og den høyeste (mer enn 0,5 per 100 000 innbyggere) er på øya. Malta og Portugal. De neste plassene er okkupert av Hellas, Spania, Nederland osv. Synkende rekkefølge.

Når det gjelder det tidligere Sovjetunionen, er den største utbredelsen observert i republikkene Sentral-Asia og Kasakhstan.

I I republikken Hviterussland er forekomsten av stivkrampe for tiden registrert i form av isolerte tilfeller.

Etiologi. Årsaken til stivkrampe er Clostridium tetani, Fischers basill, en gram-positiv stav, en streng anaerob, danner terminalt lokaliserte sporer, produserer ikke lipaser, ureaser og reduserer ikke nitrater.

Vegetative former for patogenet syntetiserer tetanospasmin, et toksin som virker på menneskelige nevroner. De fleste stammer av tetanusbasill produserer oksygenlabilt tetanolysin, som er i stand til å løse opp pasientens røde blodlegemer.

Vegetative former for tetanusbasill er ikke motstandsdyktige mot skadelige miljøfaktorer. Koking (100 C) ødelegger patogenet og selv ved 80 C i 30 minutter dør de. De fleste desinfeksjonsmidler forårsaker død av vegetative former.

Men stivkrampebasillsporer, tvert imot, er veldig motstandsdyktige mot miljøfaktorer. Så når de kokes, dør de først etter 1 time, i desinfiserende medier dør de først etter 10-12 timer, og i jorda kan de overleve i mange år (opptil 30 år).

Epidemiologi

Kilden til smittestoffet er dyr og mennesker, i hvis tarm patogenet saprofytter. Stivkrampebasill finnes i tarmene til hester, kyr, griser og sauer. Med avføring kommer patogenet inn i miljøet, og derfra gjennom såroverflaten inn i menneskekroppen. Dette er en typisk sårinfeksjon (kamp-, industri-, husholdningsskader, inkludert brannskader). Denne sykdommen ble en gang kalt barfotsykdom. Å bli syk eller ikke bli syk – alt avhenger av tilstedeværelse eller fravær av immunitet.

Inngangspunktet for årsaken til stivkrampe kan være både betydelige og knapt merkbare sår.

Forekomsten av stivkrampe øker kraftig under kriger. Patoanatomisk semiotikk i stivkrampe har ikke karakteristikk

funksjoner og samsvarer ikke med det alvorlige kliniske bildet av sykdommen. Klinikk. Inkubasjonstiden for stivkrampe varer i

7-14 dager. Noen ganger kan sykdommen oppstå innen en periode på flere timer til en måned. Jo kortere inkubasjonsperioden er, desto mer alvorlig er stivkrampen og desto dårligere behandlingsresultater. Basert på alvorlighetsgraden av forløpet er det svært alvorlige, alvorlige, moderate og milde former for stivkrampe.

Under prodromalperioden kan generell svakhet, økt irritabilitet, nagende smerte i såret og fibrillære rykninger i musklene ved siden av såret skape bekymring.

Det tidligste og mest karakteristiske symptomet på stivkrampe er trismus - sammentrekning av kjevene som følge av en tonisk spasme i tyggemusklene (m. masseter). Som et resultat kan pasienten ikke åpne munnen. Det neste tegn på stivkrampe er et "sardonisk smil" - en rynket panne, innsnevrede palpebrale sprekker, strakte lepper og hengende munnviker. På grunn av spasmer i svelgmusklene oppstår det vanskelig å svelge (dysfagi). Disse er tidlige

symptomer og deres kombinasjon (triade) er bare karakteristiske for stivkrampe.

Senere vises tonisk sammentrekning av andre muskelgrupper - de occipitale musklene, de lange ryggmusklene og musklene i lemmene. Hypertonisitet av disse musklene fører pasienten til en typisk stilling: på ryggen med hodet kastet bakover og lumbaldelen av kroppen hevet over sengen. Pasienten buer seg og ser ut til å stå på baksiden av hodet og hælene - den såkalte epistotonus. Noe senere dukker det opp spenninger i magemusklene - en brettformet mage, som ved et perforert sår. Deretter blir musklene i lemmene spente og bevegelsene deres er sterkt begrenset. På grunn av involvering av interkostalmusklene i prosessen, er ekskursjonen av brystet begrenset, pusten blir grunt og hyppig.

På grunn av den toniske sammentrekningen av perinealmusklene, blir vannlating og avføring vanskelig. Deretter, mot bakgrunnen av generell muskelhypertonisitet, vises generelle toniske kramper. Ofte under anfall biter pasienter seg i tungen, noe som også er et diagnostisk tegn.

Ved svært alvorlige former for stivkrampe oppstår lammelser av luftveismusklene, noe som fører til døden.

Tetanus er preget av en økning i kroppstemperatur, noen ganger betydelig, og konstant svette. Det er hypersalivasjon - konstant sikling.

I Bevisstheten ble opprettholdt gjennom hele sykdommen. Pasienter er irritable - den minste støy eller lys fører til et angrep av kramper.

I I tilfeller med et gunstig resultat, løser det kliniske bildet seg innen 2-4 uker. Musklene gjør vondt i lang tid. Tilbakefall av sykdommen er sjeldne.

Diagnosen er basert på sykehistorie, karakteristisk klinisk bilde og laboratorieresultater. For laboratorieanalyse tas materiale fra sår og betennelsesformasjoner og blod. Inokulasjoner utføres i et anaerobt miljø, etterfulgt av identifikasjon av mikroben. Differensialdiagnose stilles med sykdommer som epilepsi, hysteri, meningitt, encefalitt og andre ledsaget av krampesyndrom.

Behandling: pasienter er innlagt på intensivavdelinger. Lys- og støystimuli er ekskludert. Kirurgisk behandling av sår må utføres under generell anestesi, sår sys ikke. Radikal utskjæring av sårkantene utføres, det behandles med oksygenfrigjørende antiseptika og tilstrekkelig sårdrenering er sikret.

For å forhindre at stivkrampetoksin kommer inn i blodet fra såret, før du behandler såret, er det tilrådelig å "injisere" det med anti-stivkrampeserum i en dose på 5-10 tusen IE. Kirurgisk behandling under narkose er obligatorisk - ikke for å provosere frem kramper.

Spesifikk behandling består av intramuskulær injeksjon av 50-100 tusen IE anti-tetanus serum etter testing for

kroppens følsomhet for fremmed protein. Denne mengden serum gir en høy antitoksisk titer i pasientens blod i 2-3 uker. I den forbindelse er det ikke behov for gjentatt administrasjon. Anti-stivkrampeserum administreres etter testen ved bruk av intramuskulær metode, og kun i spesielt alvorlige tilfeller, parallelt med den intramuskulære injeksjonen, brukes en langsom intravenøs injeksjon av natriumklorid fortynnet med isotonisk løsning 5 ganger. Intravenøs administrering av PPS

varer 2-3 dager. Før administrering er det tilrådelig å varme opp serumet til

36-37oC.

I Nylig har en mer uttalt antitoksisk effekt blitt utøvd av antitetanus humant immunglobulin, som administreres intramuskulært i en enkeltdose på 900 IE (6 ml). For å stimulere aktiv immunitet i den akutte perioden av sykdommen, administreres 1,0 ml tetanustoksoid.

Konvulsive muskelsammentrekninger ved milde og moderate former for stivkrampe stoppes etter administrering av antipsykotika (aminosin, droperidol) eller beroligende midler (seduxen). I alvorlige former av sykdommen administreres i tillegg heksenal, tiopental, natriumhydroksybutyrat og sombrevin.

I I spesielt alvorlige tilfeller intuberes pasientene med periodisk administrering av muskelavslappende midler og kunstig ventilasjon.

Alle mulige metoder for avgiftning av kroppen og symptomatisk behandling brukes. Sonde eller parenteral ernæring. Antibiotika er nødvendig for å forhindre pyogen infeksjon. Behandling av pasienter under høyt oksygentrykk har god effekt. Hyperbar oksygenbehandling (HBO) utføres ved å plassere pasienter i et trykkkammer hvor oksygentrykket er to atmosfærer.

Prognosen er oftest gunstig, dødeligheten er 10-15 %. Forebygging. Uspesifikk og spesifikk. Uspesifikk

forebygging består i å observere asepsis og antisepsis og utføre primær kirurgisk behandling av sår.

Spesifikk forebygging av stivkrampe begynner for alle barn, fra 3 måneders alder. Til dette formålet brukes den tilhørende vaksinen mot kikhoste, difteri og stivkrampe (DTP). Vaksinen administreres tre ganger, 0,5 ml hver, med et intervall på 1,5 måneder. Revaksinering utføres en gang hvert 1,5-2 år. Opprettholdelse av immunitet på riktig nivå sikres ved å administrere 0,5 ml ADS i alderen 6, 11, 16 år og deretter hvert 10. år av livet.

Hvis en fullt vaksinert person blir skadet, administreres bare 0,5 ml toksoid. Ved skader gis tidligere uvaksinerte pasienter 450-900 ml tetanus-immunoglobulin. I fravær er det nødvendig å administrere 3000 IE antitetanus-serum og 1,0 ml tetanustoksoid.

Anaerob gassinfeksjon

Anaerob gassinfeksjon er en alvorlig sårinfeksjon,

forårsaket av patogene anaerober, preget av raskt forekommende og spredende vevsnekrose, deres desintegrasjon, vanligvis med dannelse av gasser, alvorlig generell forgiftning og fravær av uttalte betennelsesfenomener.

Andre navn på sykdommen: gassgangren, gassflegmon, Antonovbrann, ondartet ødem, fulminant koldbrann, brun flegmon, etc.

Historie. Den første beskrivelsen av de kliniske manifestasjonene av anaerob infeksjon tilhører Hippokrates. Deretter ble en ganske detaljert beskrivelse av anaerob bløtvevsinfeksjon laget av den franske legen Ambroise Pare (1562), som betraktet det som sykehuskoldbrann. N.I. ga et stort bidrag til teorien om gass koldbrann. Pirogov, under andre verdenskrig S.S. Yudin, M.N. Akhutin.

Etiologi: tre hovedpatogener: Cl. perfringens, Cl. septikum, Cl.

aedemaitiens. den vanligste årsaken til anaerob infeksjon er Cl. perfringens, er den delt inn i 6 typer basert på deres evne til å produsere 12 forskjellige dødelige og nekrotiske toksiner og enzymer.

Andre klostridier er også delt inn i flere typer (se mikrobiologi).

Disse tre patogenene er forbundet med to til - Cl. hystolyticum og Cl. sordelli - den første er ikke patogen for mennesker, men i kombinasjon med andre forbedrer den de patogene egenskapene til hverandre og kan forårsake død. Cl. sordellii er mer giftig og er i stand til å produsere et dødelig toksin.

Epidemiologi. Det naturlige habitatet til anaerobe er tarmene til dyr, spesielt planteetere (ku, hest), så vel som altetende dyr (gris). I tarmen formerer de seg som saprofytter uten å forårsake sykdom hos dyret. Fra tarmen til dyr kommer anaerober inn i jorden. Hvis et sår av en eller annen opprinnelse er forurenset med jord, forurenser anaerober, som kommer fra jorden, såroverflaten.

Betingelser for utvikling av sykdommen. Mange sår kan være forurenset med anaerobe mikroorganismer, men sykdommen forekommer ikke i alle tilfeller. For utvikling av anaerob infeksjon må følgende tilstander eller såkalte lokale faktorer være tilstede. Disse inkluderer:

- et stort volum av nekrotisk og utilstrekkelig oksygenert vev;

- tilstedeværelsen av traumatisk og hemorragisk sjokk;

- omfattende knusing og skade på muskler og vev;

- dyp sårkanal;

- såroverflate lukket fra det ytre miljøet;

- vevsiskemi som følge av skade på hovedarteriene;

- redusert kroppsmotstand.

Patogenese. Under gunstige forhold og i fravær av kroppsresistens, begynner tilstedeværelsen av et passende næringsmedium, anaerober, etter penetrering i vev, å formere seg og utvikle sine destruktive aktiviteter. Fra et sår penetrerer clostridia sunt

områder, skader vev med giftstoffer og forbereder seg dermed på et passende næringsmedium. Prosessen skjer spesielt raskt i muskelvev, fordi På grunn av det rike glykogeninnholdet er det det beste ernæringsmediet. Et annet sted hvor mikrober er lokalisert er bindevev. Virkningen av anaerober og deres giftstoffer kan deles inn i tre faser:

1) hevelse og væskefylling, etterfulgt av karakteristisk hudfarging;

2) dannelse av gass i muskler og bindevev;

3) nekrose og mykgjøring av musklene som gass slipper ut fra.

Ødem og gass, som klemmer sunt vev, fører til forstyrrelse av mikrosirkulasjonen og forårsaker iskemi med påfølgende celledød. Nekrotisk og iskemisk vev er gjenstand for ytterligere angrep av anaerobe og flere og flere nye områder er involvert i prosessen.

Karakteristiske endringer forekommer i hudfarge. I det innledende stadiet er huden alltid blek (toksiner forårsaker vasospasme). Som et resultat av hevelse og gassdannelse blir huden skinnende. Et særtrekk fra en banal (aerob) infeksjon er at det ikke er hudhyperemi. Det er heller ingen hypertermi i huden, tvert imot er den kald å ta på. Saphenous-venene er utvidet, fylt med blod, anspent (som om en tourniquet er påført). Etter hvert som prosessen skrider frem, får huden en bronseskjær, senere grønn, brun og deretter svart.

Muskelvev: Under påvirkning av en gassinfeksjon blir musklene til å begynne med blekrøde, tørre (utseendet til kokt kjøtt), de er fylt med gassbobler. Deretter blir fargen på musklene brun eller svart med en grønnaktig fargetone. Deretter blir muskelvevet til en svart-brun masse, hvorfra gass frigjøres.

Generelle fenomener

Gass koldbrann, uansett hvilken form den oppstår i, forsvinner aldri lokalt. Helt fra de første timene av sykdommen er hele kroppen involvert i prosessen. Anaerobe patogener virker hovedsakelig med sine sterke giftstoffer, som oversvømmer hele kroppen og forgiftning av kroppen skjer veldig raskt. Med lynrask flyt kan døden inntreffe på bare noen få timer.

Allmenntilstanden til pasientene er alvorlig. Helsen deres er imidlertid ikke alltid den samme. Pasienter har mindre sannsynlighet for å være i et deprimert humør. Oftere har de uttalt eufori. Bemerkelsesverdig er den uttalte snakkesaligheten til pasientene og deres agitasjon. De svarer villig på spørsmål og gir betryggende svar, og klager aldri over tilstanden deres. De innser nesten aldri alvorlighetsgraden av sykdommen deres, de går ikke med på amputasjon, de sier at de har det bra. Søvn hos pasienter med gassgangren er helt fraværende. Selv under påvirkning av sovemedisiner sover ikke pasienter. Kroppstemperatur – 38-39. Puls – 140-150 per minutt. Blodtrykk 80-90 mm. rt. Kunst. Pusten er rask. Leukocytose - uttalt, forskyvning av formelen til venstre,

i terminalstadiet - innholdet av hemoglobin og røde blodceller reduseres raskt, anisoditose og hypochelomi vises (da anaerober ødelegger røde blodceller og hemmer hematopoiesis). Det er oligo-eller anuri.

Klassifisering

Klassifisering av anaerob infeksjon i henhold til spredningshastigheten: 1 – hurtig spredning eller lynrask; 2 – sprer seg sakte.

I henhold til kliniske og morfologiske indikatorer: 1 - gassform, 2 - ødematøs form, 3 - gass-ødematøs form, 4 - putrefaktiv-purulent form.

I henhold til anatomiske trekk: dyp, overfladisk.

Diagnose: Alle som minst én gang har observert en anaerob infeksjon, kom ufrivillig til konklusjonen om viktigheten av tidlig diagnose av denne sykdommen. Stilles diagnosen sent, blir prognosen tvilsom. De. tidlig diagnose danner grunnlaget for å redusere dødelighet og uførhet. Kunnskap om klinikken om denne formidable sykdommen blir åpenbar. Hva er diagnosen basert på?

Det første tegnet på mulig nød er smerte i såret. Med gass koldbrann er smerten i såret så kraftig at den ikke kan lindres selv med rusmidler.

Det neste tidlige tegnet er vevshevelse i sårområdet. Det kan lett identifiseres ved å bruke symptomet A.V. Melnikova. Symptomet er positivt hvis ligaturen, tett påført over såret, begynner å skjære seg inn i huden innen en time, noe som indikerer en økning i lemmens volum.

Følgende symptomer er tegn på forgiftning - først og fremst eufori, hypertermi, takykardi.

Lokale symptomer - "hvitt" ødem - anaerobe bakterier skiller ut et giftstoff som forårsaker en kraftig innsnevring av blodårene i vevet. Som et resultat blir huden blek og kald å ta på (i motsetning til en vanlig infeksjon, hvor huden er hyperemisk og varm å ta på). Deretter, på grunn av utviklingen av ødem og akkumulering av gasser, blir huden skinnende. Disse endringene samlet har gjort det mulig i noen tilfeller å kalle gass koldbrann hvit erysipelas. Et utvilsomt tegn er definisjonen av subkutant emfysem i form av crepitus. Perkusjonstympanitt.

Såret, til tross for hevelsen, er vanligvis tørt; bare når det påføres trykk, frigjøres en klar, luktfri rød væske fra det, med glitter av fett som flyter i det, som i buljong, noen ganger er sårutslippet skummende. Deretter oppstår vevsnekrose rundt såret. R-grafi av lemmene brukes til å oppdage gass i musklene. I R-bildet: gass i musklene har et "sildebein"-mønster, og akkumulering av gass i det subkutane vevet ser ut som en "bikekake". Men denne forskningsmetoden bør ikke overvurderes. Gass koldbrann er preget av en råtten, stikkende lukt som kommer fra bandasjen påført såret.

Som du vet, døde O. Balzac av gass koldbrann. Slik beskriver han det

Victor Hugo sitt siste møte med O. Balzac: «Jeg ringte. Månen skinte, skjult av skyer. Gaten var øde. Jeg ringte igjen. En hushjelp dukket opp med et stearinlys. Hva vil du? Hun gråt. Jeg identifiserte meg og ble vist inn i stua. Et stearinlys brant midt i rommet. En annen kvinne kom inn, hun gråt også. Hun fortalte meg: «Han er døende. Fra og med i går forlot legene ham.» Vi gikk inn på Balzacs soverom. Jeg hørte illevarslende snorking. En uutholdelig lukt kom fra sengen. Jeg løftet opp teppet og tok Balzacs hånd. Hun var kald og våt av svette. Han reagerte ikke på klemmen. Da jeg kom hjem, fant jeg flere mennesker som ventet på meg. Jeg sa til dem: mine herrer, Europa mister nå et geni.»

Mikrobiologisk diagnostikk. For bakterieforskning under primæroperasjonen, ekssudat, tas biter (2-3 g) av endret vev fra såret ved grensen til friskt vev, samt blod fra en vene. Det inntatte materialet legges i en steril hermetisk forseglet glassbeholder og sendes til et bakteriologisk laboratorium. Der tilberedes utstryk, Gram-farges og undersøkes i mikroskop. Tilstedeværelsen av gram-positive staver i prøven tjener som et indikativt tegn på anaerob infeksjon. Den neste studien er inokulering av det tatt materiale på et medium med en spesiell sammensetning og inkubering under anaerobe forhold. Type patogen bestemmes etter 24-48 timer, opptil 7 dager. I tillegg bestemmes typen av patogen og dets toksin av en nøytraliseringsreaksjon med antitoksiske diagnostiske sera for alle patogener.

Det finnes en rekke raske diagnostiske metoder tilgjengelig.

Kompleks. Kirurgisk behandling er den viktigste og bør utføres som en nødssituasjon. Eksisjon - vevsdisseksjon må kombineres med eksisjon: såret må være vidåpent, hvoretter det er nødvendig å utføre en fullstendig, noen ganger svært omfattende, eksisjon av alle berørte muskler (grå, ikke-blødning). Kriteriet for muskellevedyktighet er sammentrekningen av muskelbunter.

Hvis det er brudd, er påføring av en sirkulær gipsavstøpning eller bruk av metallosteosyntese kontraindisert. I disse tilfellene brukes skjeletttrekk eller gips. Sårområdet må stå åpent slik at bandasjer kan lages.

Lokalt, for behandling av sår, brukes løsninger som 10-20% NaCl, hydrogenperoksid, kaliumpermanganat - det er nødvendig, siden de er oksiderende midler, inneholder O2, dioksid, dimeksid og antibiotikaløsninger.

En spesifikk behandling utføres - intravenøs administrering av polyvalent anti-gangrenøst ​​serum. 150 000 IE (50 000 IE hver av antiperifrengener, antisepticum, antioedematiens) serum administreres per dag, som fortynnes 3-5 ganger med saltvann. Etter identifisering av patogenet, administreres bare 50 000 IE av samme serum intravenøst.

Massiv antibiotikabehandling utføres. Antibakterielle legemidler som klindomycin, beta-laktamasehemmere (amoxicillin, etc.), karbapenemer (meropenem, thienes) bør foretrekkes. Kjemoterapimedisinen metronidazol er svært effektiv.

Det er tilrådelig å kombinere behandlingen med hyperbar oksygenering.

Alle tilgjengelige avgiftningsmetoder brukes.

For tiden har suppurasjon forårsaket av ikke-sporedannende anaerober blitt et fundamentalt nytt problem med purulent infeksjon.

I 1861-1863 beskrev Pasteur først muligheten for at bakterier utvikler seg uten tilgang til luft. Oppdagelse av anaerobiose og studier av en rekke anaerobe bakterier - forårsaker av kirurgiske sykdommer og purulent komplikasjoner allerede på begynnelsen av 1900-tallet gjorde det mulig å identifisere Tre grupper Anaerobe infeksjoner. Først - Botulisme og stivkrampe, Sekund- clostridial koldbrann i bløtvev. På grunn av det karakteristiske kliniske bildet og egenskapene til patogenene, ble de ansett som spesifikke infeksjoner, som utgjør en liten andel i den generelle listen over anaerobe menneskelige infeksjoner. Tredje gruppe -"banal" purulent-putrefaktiv prosesser, som som regel forekommer med deltakelse av ikke-spore anaerober, utgjør den den viktigste kategorien av purulente inflammatoriske sykdommer.

I 1898 oppdaget \7eilon og Luber, mens de undersøkte puss fra bukhulen til en pasient med destruktiv blindtarmbetennelse, først anaerobe bakterier som skilte seg fra årsakene til gass koldbrann. I løpet av denne perioden var forskere i stand til å bevise tilstedeværelsen av asporogene obligate anaerober i kirurgiske infeksjoner på forskjellige steder, og også klargjøre deres hovedhabitat i menneskekroppen.

Teknikken med å jobbe med anaerober var imidlertid svært vanskelig, og anaerober i abscesser ble ofte ledsaget av aerober. Som et resultat var studiet av infeksjon ikke så dypt som vi ville ha ønsket, selv om klinisk mikrobiologi ble født som mikrobiologien til både aerobe og anaerobe.

Klinikere viste betydelig oppmerksomhet til ikke-sporedannende anaerober på slutten av 60-tallet av det 20. århundre, da metoder for å dyrke, isolere og identifisere ikke-sporedannende anaerober ble forbedret ved Virginia Polytechnic Institute. Fremskritt innen laboratorieteknologi gjorde at Moore kunne fastslå allerede i 1969 at ikke-sporedannende anaerober ble påvist under bakteriologisk undersøkelse av materiale i 85 % av tilfellene. Dermed ble overvekten av asporogene anaerober under purulent infeksjon over alle andre potensielle patogener bevist for første gang.

I vårt land tilhører prioritet i studiet av anaerobe infeksjoner hos mennesker St. Petersburg Military Medical Academy (A. P. Kolesov, A. V. Stolbova, I. V. Borisov, V. I. Kocherovets) og Institute of Surgery oppkalt etter. A.V. Vishnevsky (Kuzin M.I., Kostyuchenok B.M., Kolker I..I., Vishnevsky A.A., Shimkevich L.L., Kuleshov S.E., etc.).

Det nåværende stadiet i studiet av infeksjon betraktes med rette som epoken med gjenoppliving av læren om anaerober, som kalles den "glemte" mikrofloraen.

Etiologi og patogenese. Det er nå fastslått at ikke-sporedannende anaerober er årsakene til purulent infeksjon i 40 til 95 % av observasjonene (Kolesov A.P. et al., 1989; Kuzin M.I. et al., 1990; Kocherovets V.I., 1991; Bezrukov V.M. , Robustova T.T., 2000; Leshchenko IT., 2001; Sharogorodsky A.T., 2001; Finegold S.M., 1980; Bachetal M., 1988; Maddaus M. et al., 1988).

De fleste anaerobe ikke-sporedannende bakterier er moderate anaerobe, dvs. de tåler tilstedeværelsen av oksygen i en konsentrasjon på 0,1-5%. De lever i munnhulen, fordøyelseskanalen, nasopharynx, kjønnsorganer og på menneskelig hud. For tiden er representanter for ikke-sporedannende anaerobe mikroorganismer av følgende slekter kjent (Finegold S. M., 1977):

Gram-positive anaerobe kokker: Ruminicoccus, Peptococcus, Peptostreptokokker;

Gram-negative anaerobe kokker: Veilonella, Arachnia;

Gram-positive anaerobe bakterier: Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, Eubacterium;

Gram-negative anaerobe bakterier: Bacteroides, Fusobacterium, Butyrivibrio, Campilobacter.

Disse slektene av asporogene anaerober inkluderer opptil flere dusin arter av patogener, som kan variere i morfologiske egenskaper, patogene egenskaper og grad av følsomhet for kjemoterapi.

Basert på resultatene fra innenlandske og utenlandske studier, har det blitt fastslått at mikrofloraen av purulent utbrudd er polymikrobiell i naturen og presenteres i form av assosiasjoner. Samtidig råder ikke-klostridiale anaerober i etiologien til tanninfeksjoner (Kocherovets V.I., 1990; Vgook I., 1988).

Ofte viser den aerobe-anaerobe assosiasjonen synergisme. Dette bekreftes av kliniske observasjoner. Derfor forårsaker assosiasjonen av mikrobielle arter som er lavpatogene individuelt ofte alvorlige infeksiøse lesjoner som oppstår med en uttalt destruktiv-nekrotisk prosess og sepsis (Stolbovoy A. B., 1981; Kolesov A. P. et al., 1989).

En økning i patogene aerober i nærvær av fakultative anaerobe mikroorganismer er påvist. I dette tilfellet er det mest typiske kombinasjonen av ulike typer bakterier og fusobakterier med Escherichia coli, Proteus og aerob coccal mikroflora (Borisov V. A., 1986; Kocherovets V. I., 1990; Leshchenko IT., 2001). Denne posisjonen bekreftes av vår studie (Leshchenko I.G., Novokshenov V.S., 1993), der 180 syk med purulent infeksjon av ulik lokalisering ved bruk av aerobe-anaerobe mikrobiologiske teknikker. Dataene som ble oppnådd viste at ren aerob mikroflora ble isolert i 33,9 % av de kliniske observasjonene, blandet aerob-anaerob - i 37,2 %, ikke-klostridial anaerob - i 20 %. I 8,9 % av observasjonene ble anaerobe clostridier sådd i kombinasjon med andre mikrober. I alle tilfeller av påvisning av anaerobe klostridier var dette imidlertid ikke klinisk manifestert. Det ble funnet at de viktigste årsakene til anaerob ikke-klostridial infeksjon (ANI) er Bacteroides (38,3 %), Peptostreptokokker (27,3 %) og Peptococcus (17,8 %). Andre slekter av asporogene anaerober isoleres mye sjeldnere - fra 0,8 til 2,3%. Forekomsten av ANI avhenger av arten og lokaliseringen av den inflammatoriske prosessen og varierer fra 33,3 % for posttraumatisk betennelse i bløtvev til 77,8 % for purulent infeksjon i bløtvev ansikter og nakke.

Patogenesen til anaerob ikke-klostridial og blandet infeksjon bestemmes av tre gjensidig avhengige faktorer:

Lokalisering av infeksjon;

Type patogen, dets patogenisitet og virulens;

Immunologisk og uspesifikk reaktivitet av kroppen.

Forholdene nevnt ovenfor skaper muligheten for utseende av ikke-klostridiale anaerober i habitater som er uvanlige for dem. Oftere utvikler ANI seg nær slimhinnene når de blir bitt av en person eller et dyr.

De patogenetiske mekanismene til endogene infeksjoner forårsaket av ikke-sporedannende anaerober er ennå ikke tilstrekkelig studert. Deres patogenisitet er antagelig assosiert med tilstedeværelsen av giftige polysakkarider og proteiner. Dannelsen av kapsler hos noen bakteriearter anses som et patogenetisk tegn (Ezepchuk Yu. V., 1985; Tabachaji S. et al., 1982; Brook I. et al., 1983).

Enzymer som sikrer deres toleranse for oksygen i vev og miljø kan ha en viss betydning i patogenesen av sykdommer forårsaket av asporogene anaerober; superoksiddismutase og katalase (Bergan T., 1984; Bjornson A., 1984), samt enzymer som gir resistens mot antibiotika(Tajama T. et al., 1983).

Bacteroides har vist seg å ha evnen til å beskytte andre typer bakterier assosiert med dem mot virkningen av antibiotika (Brook I. et al., 1983). Dette er viktig for klinikken, da det avslører årsaken til mislykket antibiotikabehandling ved blandingsinfeksjoner som involverer bakterier.

ANI oppstår som regel på bakgrunn av sekundær immunsvikt - undertrykkelse av cellulær og humoral immunitet (Vasyukov V. Ya., 1974; Korolyuk A. M. et al., 1983; Glynn A., 1975). Samtidig registreres en reduksjon i det absolutte og relative antall T-lymfocytter, et fall i konsentrasjonen av immunglobuliner og komplement. Depresjon av det opson-fagocytiske systemet og ødeleggelse av leukocytter er notert.

Klinikk. På grunn av vanskelighetene med å organisere mikrobiologiske studier i bred tannlegepraksis, er grunnlaget for diagnostisering av ANI kliniske symptomer.

Siden ANI-infeksjon oppstår med autoflora, er et viktig klinisk trekk forekomsten av betennelse nær de naturlige habitatene til anaerobe. Ved infeksjon av bløtvev i ansikt og nakke, kan slike steder være slimhinnen i munnen.

Det mest typiske kliniske bildet av ANI utvikler seg med skade på bløtvev av typen diffus, kantløs betennelse - flegmon. I dette tilfellet endres huden i mindre grad. Den smittsomme prosessen utvikler seg som regel i det subkutane fettvevet (cellulitt), i fascien (fasciitt) og i musklene (myositt). Begge alle disse anatomiske formasjonene, og overveiende en av dem, kan være utsatt for betennelse.

Abscesser, i dannelsen som anaerober deltar i, er preget av en dyp plassering. Lokale klassiske tegn på betennelse i bløtvev i denne forbindelse er milde, som som regel ikke tilsvarer manifestasjonen av generelle symptomer på infeksjon. Dette bestemmer også avviket mellom inflammatoriske endringer på huden og omfattende skade på underliggende vev: subkutant fett, fascia, muskler. Samtidig kan det noen ganger være dunkle flekker på huden som er sterkt smertefulle ved palpasjon - "flammetunger" (Salsky Ya. P., 1982).

En intens illeluktende, råtten lukt frigjøres fra et purulent sår, som de fleste kirurger har en tendens til å tilskrive vegetasjonen til Escherichia coli. Imidlertid, tilbake i 1938, viste W. Altemeier at denne lukten er spesifikk for anaerober (sitert: etter Kolesov A.P. et al., 1989). I denne forbindelse bemerker Tally og Gorbach (1977) at selv om lukt er et patogonisk tegn, kan det være fraværende i 50 % av tilfellene av anaerobe infeksjoner.

Det sparsomme serøse ekssudatet som slippes ut fra såret er ofte grått eller mørkegrå i fargen og inneholder dråper av fett og fragmenter av nekrotisk vev. Hvis ekssudatet inneholder blod, kan fargen være intenst svart.

Tilstedeværelsen av gass i bløtvev er karakteristisk for bakteroider, anaerobe streptokokker og corynebakterier. Som regel er det ikke like uttalt som ved clostridial infeksjon. Før du åpner et purulent fokus, kan gassdannelse bekreftes røntgen, siden crepitus, som et tegn på gassdannelse, sjelden oppdages. I de første dagene etter utbruddet av ANI er det ofte mulig å oppdage subictericity av sclera og hud på grunn av absorpsjon av mikrober og deres toksiner fra såret, hemolyse av erytrocytter og giftige leverskader (Smit et al., 1970) .

Ved å undersøke såret nøye, kan du bestemme området som er berørt av infeksjonen. Ikke-klostridial nekrotisk cellulitt er preget av smelting av fettvev uten en tendens til abscessdannelse. Imidlertid, med samtidig stafylokokkinfeksjon, ligner det subkutane vevet på kuttet en "purulent honningkake." Med en begrenset prosess endres huden over betennelseskilden litt. Hvis det oppstår omfattende skade på det underliggende vevet, oppstår hudnekrose på grunn av forstyrrelse av dets ernæring. Når prosessen beveger seg til fasciehylser, får fascien en mørk farge og en perforert struktur på grunn av lysisen. Rester av nekrotisk endret fascia vises i ekssudatet.

Når en infeksjon utvikler seg i musklene, blir de hovne, slappe, grårøde og matte. Snittet blør ikke, men store gulaktige områder av lett revet vev, mettet med serøs-hemorragisk utflod, identifiseres.

Ved muskelskade er det nødvendig å utføre en differensialdiagnose mellom ANI og clostridial myositt. Det bør huskes at det er preget av en akutt sykdomsdebut, alvorlig lokal smerte som ikke går bort selv etter administrering av narkotiske smertestillende midler. Musklene har fargen som kokt kjøtt, svulmer raskt opp og prolapser fra såret, ødelegges lett ved berøring med pinsett og er mettet med snaut brunt ekssudat. Utseendet til såret og omkringliggende vev, i motsetning til ANI, tillater som regel å trekke en konklusjon om dybden og omfanget av den patologiske prosessen.

Det neste karakteristiske tegnet på ANI er en uttalt nedgang i fasene av sårprosessen - suppuration og rensing. Dermed varer suppurasjonsfasen med et spontant kurs 2-3 uker. En svak makrofagreaksjon fører til ineffektiv sårrensing. Reparative prosesser bremses på grunn av sekundær suppurasjon av granuleringer og deres død (Kuleshov S.S., Kayem R.I., 1990).

Dermed er lokale kliniske tegn på anaerob ikke-klostridial infeksjon:

Avvik mellom milde klassiske tegn på betennelse i huden og omfattende skade på underliggende vev: subkutant vev, fascia, muskler; en illeluktende, råtten lukt frigjøres fra et purulent sår;

Utslippet fra såret er sparsomt, grått eller mørkegrå i fargen, inneholder dråper fett og fragmenter av nekrotisk vev;

Noen ganger er det gass i vevet;

Ikke-klostridial nekrotisk cellulitt er preget av smelting av fettvev;

Når prosessen beveger seg til fasciehylser, får fascien en mørk farge og en perforert struktur på grunn av lysisen. Rester av nekrotisk endret fascia vises i ekssudatet;

Når en infeksjon utvikler seg i musklene, blir de hovne, slappe, grårøde i fargen og matte; på kuttet blør de ikke, med store gulaktige områder av lett revet vev, mettet med serøs-hemorragisk utflod. Kirurger med lang erfaring i å behandle pasienter med ANI hevder at registrering av selv to av de ovenfor beskrevne kliniske tegnene gir grunnlag for å stille en diagnose av ikke-stridial inflammasjon (Kolesov A.P. et al., 1989; Kuzin M.I. et al., 1990; Leshchenko I. G., Novokshenov V. S., 1993).

Generell reaksjon kropp med ANI manifesterer den seg som en giftig-resorptiv feber på grunn av absorpsjon av forfallsprodukter fra vev og mikrober og deres giftstoffer fra såret. Dens tegn: ubehag, hodepine, frysninger, økt kroppstemperatur, i alvorlige tilfeller, blackout eller fullstendig tap av bevissthet, motorisk agitasjon, delirium. Alvorlighetsgraden av disse symptomene avhenger av omfanget av vevsskade, egenskapene til det purulente såret og nytten av kirurgisk behandling.

Diagnostikk. Som du kan se, er den kliniske manifestasjonen av ANI preget av noen funksjoner. Imidlertid utjevnes spesifisiteten til symptomkomplekset fortsatt av det faktum at anaerob ikke-klostridial monoinfeksjon er relativt sjelden (1,3-20%), men en blandet aerob-anaerob infeksjon observeres vanligvis (opptil 60%). I disse tilfellene kan ikke klinisk diagnose ha uavhengig, ledende betydning. Dessuten innebærer det ikke å stille en etiologisk diagnose, som er nødvendig for å organisere effektive antibakterielle terapi.

Den ledende rollen i anerkjennelsen av API tilhører selvfølgelig laboratoriemikrobiologiske forskningsmetoder. Blant slike diagnostiske metoder som mikroskopiske, bakteriologiske, immunologiske, biologiske, kromatografiske, har ikke alle funnet praktisk anvendelse i anerkjennelsen av API.

I den daglige kliniske praksisen, for den eksplisitte diagnosen ANI, foretrekkes mikroskopi av et utstryk av sårutslipp, Gram-farget og gass-væskekromatografi. Bruk av bakterioskopi av purulent ekssudat gjør det mulig å grovt bedømme mikrofloraen som er involvert i suppuration innen 10-15 minutter. Imidlertid har de fleste patogener av ANI ikke morfologiske egenskaper som gjør at de kan skilles fra aerobe og fakultative anaerobe bakterier som tilhører samme slekt. Informasjonsinnholdet i den mikroskopiske metoden øker betydelig ved bruk av en modifikasjon av smørefarging i henhold til Kopelov (Kocharovets V.I. et al., 1986). Sammenfallen av resultatene med bakteriologiske kulturer ved diagnostisering av gramnegative anaerober ble notert i 72,7 % av observasjonene (Kolker I.I. et al, 1990).

Ultrafiolett bestråling av et naturlig utstryk gjør det mulig å identifisere B. melaninogenicus ved den karakteristiske gløden til koloniene. Når man utfører gass-væskekromatografi, oppdages flyktige fettsyrer spesifikke for anaerobe mikrober i materialet som studeres. Den praktiske betydningen av kromatografisk analyse, som tar ca. 60 minutter, er stor, til tross for at ikke alle asporogene anaerober danner flyktige fettsyrer under stoffskiftet. For tiden gir gass-væskekromatografimetoden bekreftelse på den kliniske diagnosen med ANI av bløtvev fra 5 til 58 % (Kuzin M.I. et al., 1987; Shimkevich L.L. et al., 1986; Istratov V.G. et al., 1989).

Prosentandelen av sammenfall av diagnosen ANI med samtidig bruk av kromatografiske og bakteriologiske metoder er ganske høy - fra 52 til 97% (Korolev B. A. et al., 1986; Kuzin M. I. et al., 1987; Ponomareva T. R., Malakhova V. A., 1989).

Imidlertid er hovedmetoden for etiologisk diagnose av ANI Bakteriologisk. Til tross for at det forblir teknisk komplekst og tidkrevende, er det bare denne metoden, basert på den kumulative vurderingen av de forskjellige egenskapene til patogener, som tillater den mest nøyaktige og fullstendige bestemmelsen av den etiologiske strukturen til betennelse.

For spesialiserte medisinske institusjoner som har anaerobe diagnostiske laboratorier på heltid, er flertrinns bakteriologisk diagnostikk akseptabel (Bochkov I. A., Pokrovsky V. I., 1983; Kolker I. I., Borisova O. I., 1990).

Den første fasen av mikrobiologisk forskning er valg, innsamling og levering av testmaterialet, som utføres i samsvar med visse regler. Tiden som går mellom å ta materialet og dyrke det bør være minimal.

Den andre fasen - en mikroskopisk undersøkelse av et innfødt utstryk farget med Gram - lar en trekke en konklusjon om antall mikroorganismer og deres gram-identitet, som fungerer som en kontroll for den påfølgende frigjøringen av anaerober.

Det tredje trinnet er såing av testmaterialet på næringsmedier, et fellestrekk ved det er tilstedeværelsen i dem av reduserende stoffer som er nødvendige for å redusere pH i mediet. Her brukes en rekke metoder:

1. Såing av kulturen ved injeksjon i en høy kolonne med sukkeragar.

2. Fjerne luft fra karet ved å pumpe (ved hjelp av ulike typer ana-erostater).

3. Bytte ut luft med likegyldig gass (sammensetningen og forholdet mellom gassblandinger kan være forskjellige).

4. Mekanisk beskyttelse mot luftoksygen (Vignal-Veyon-metoden).

5. Kjemisk absorpsjon av luftoksygen (for eksempel en alkalisk løsning av pyrogallol).

Det fjerde trinnet er dyrking av anaerobe bakterier. Det må tas i betraktning at ulike typer anaerober vokser i ulik hastighet.

Det femte trinnet er isolasjonen av ren kultur.

Den sjette fasen er identifisering av anaerobe bakterier. Den er basert på studiet av cellemorfologi og dens kulturelle egenskaper, biokjemiske reaksjoner (ved bruk av modifikasjoner av APL- og Minir. ec-systemene), motilitet, evne til å danne sporer, følsomhet for antibiotika, pigmentproduksjon, etc. Identifikasjon av anaerobe ved å bestemme deres gjæringsprodukter utføres ved hjelp av gasskromatografer, mens tiden for diagnose ikke overstiger 1 time. En lovende metode er identifisering av anaerobe bakterier ved hjelp av en datamaskin. Keneu og Ke1^ utviklet et dataprogram som inkluderte 28 slekter og 238 arter av anaerober, inkludert biokjemiske og kromatografiske tester. Systemet er designet for rask, nøyaktig og høyytelsesgjenkjenning av ukjente avlinger. Identifikasjonstiden varierer fra noen få sekunder til 40 minutter.

De oppførte metodene er komplekse og arbeidskrevende og krever spesialutstyr og kvalifisert medisinsk personell. Derfor er problemet med å utvikle innenlandske ekspressmetoder og systemer som gir rettidig diagnose og tilstrekkelig behandling sykdommer forårsaket av anaerobe bakterier.

I denne forbindelse kulminerte vår felles åtte år lange vitenskapelige og praktiske forskning (Department of Military Field Surgery ved Samara Military Medical Institute og Department of Microbiology ved Samara State Medical University) i utviklingen av et nytt næringsmedium for dyrking av både aerobe og anaerobe (Buchin P.I. og al., 1989). Glukoseindikatoragar produsert av Makhachkala Research Institute of Nutrient Media ble brukt som grunnlag for dette mediet. Våre mikrobiologiske kolleger har utviklet, testet og patentert en termostabil, transparent stimulator for mikrobiell vekst av asporogene anaerober. Legemidlet er tilberedt på grunnlag av mikrobiell hydrolysat av blodmelk og inneholder en rekke andre vekststoffer. Den er varmebestandig og kan steriliseres i autoklav ved 0,5 atm i 30 minutter. Oppbevares i kjøleskapet. Det tilsettes til glukoseindikatoragar som 10-15 % av mediet, som har en gjennomsiktig lilla farge, og under sterile forhold helles det i Vignal-rør.

Aerobe pyogene bakterier, samt anaerobe peptokokker og peptostreptokokker, utvikler seg på kunstige næringsmedier. Bacteroides (obligate anaerobe gram-negative stavformede bakterier) er preget av langsom vekst. I denne forbindelse utføres en visuell vurdering av resultatene av inokulering av testmaterialet i Vignal-røret daglig i fem dager (observasjonsgrense), og på det skråstilte mediet - i tre dager (observasjonsgrense), inntil de første tegnene på utviklingen av en mikrobiell kultur vises. Dette er bevist av en endring i fargen på indikatornæringssubstratet, samt dannelsen av mikroskopiske kolonier i tykkelsen av mediet, lett synlige under lav mikroskopforstørrelse (10x objektiv) ved mikroskopering av rør og reagensrør fra bunnen av det skråstilte substratlaget.

Utviklingen av alle asporogene anaerobe patogene bakterier som fermenterer karbohydrater som finnes i næringsmediet som brukes til syre, er preget av en endring i fargen på underlaget fra det opprinnelige lilla til gult uten at det oppstår gassbobler i mediets tykkelse. Uttalt gassdannelse mot bakgrunn av gulfarging av mediet i røret er typisk for anaerobe clostridier (potensielle årsaker til gassgangren), samt noen fakultative anaerobe bakterier, hvis sistnevnte spirer under strengt anaerobe forhold.

Vekst av stafylokokker, streptokokker og Proteus på et skrå medium in vitro er preget av en endring i fargen på underlaget fra den opprinnelige lilla til gul, for Pseudomonas aeruginosa-bakterier - fra lilla til blå. Escherichia er preget av enten ingen endring i den lilla fargen på mediet med massiv vekst, eller gulfarging av underlaget med sparsom vekst.

Når du sammenligner resultatene av inokulering av det studerte materialet ved hjelp av Vignal-Veyon-metoden og på et skrå medium, er det nødvendig å bli veiledet av dataene gitt i tabell. elleve.

Tabell 11

Evaluering av resultatene av aerob-anaerob inokulering av det studerte materialet

Alternativ	Såresultat	Konklusjon
	Ingen tegn til mikrobiell vekst i et Vignal-rør i fem dager, samt på in vitro-skråninger i tre dager	Negativt testresultat
	Tilstedeværelsen av vekst bare i Vignal-røret på bakgrunn av fraværet av vekst på skråninger in vitro	Den isolerte kulturen er en obligatorisk anaerob
	Tilstedeværelsen av mikrobiell vekst i Vignal-røret, så vel som på skråmediet i et reagensrør med samme morfologi som mikroben, i henhold til resultatene av påfølgende mikroskopisk undersøkelse	Den isolerte kulturen er en fakultativ anaerob
	Tilstedeværelsen av vekst i et Vignal-rør, så vel som på et skrå medium i et reagensrør med forskjellige morfologier av mikrober, i henhold til resultatene av påfølgende mikroskopisk undersøkelse	En blandet kultur av anaerobe og aerobe er isolert
	Mangel på vekst i et Vignalrør mot bakgrunn av vekst på skråstilte in vitro	Den isolerte kulturen er aerob Generell informasjon. Furuncle - Akutt purulent-nekrotisk betennelse i hårsekken og omkringliggende vev; I følge klassifiseringen tilhører den gruppen dype [...] Behandling av abscesser og flegmoner i kjeve- og ansiktsområdet og halsen er kompleks, inkludert samtidig virkning på det purulente fokuset, smittestoffer og […]

Anaerob infeksjon er en raskt utviklende patogen prosess som påvirker ulike organer og vev i kroppen og ofte fører til døden. Alle mennesker er mottakelige for det, uavhengig av kjønn eller alder. Rettidig diagnose og behandling kan redde en persons liv.

Hva det er?

Anaerob infeksjon er en infeksjonssykdom som oppstår som en komplikasjon til ulike skader. Dens årsaksmidler er sporedannende eller ikke-sporedannende mikroorganismer som utvikler seg godt i et oksygenfritt miljø eller med en liten mengde oksygen.

Anaerobe er alltid tilstede i normal mikroflora, slimhinner i kroppen, i mage-tarmkanalen og genitourinary system. De er klassifisert som opportunistiske mikroorganismer fordi de er naturlige innbyggere i biotopene til en levende organisme.

Med en reduksjon i immunitet eller påvirkning av negative faktorer, begynner bakterier å aktivt formere seg ukontrollert, og mikroorganismer blir til patogener og blir kilder til infeksjon. Avfallsproduktene deres er farlige, giftige og ganske aggressive stoffer. De er i stand til enkelt å trenge inn i celler eller andre organer i kroppen og infisere dem.

I kroppen øker noen enzymer (for eksempel hyaluronidase eller heparinase) patogenisiteten til anaerober, som et resultat av at sistnevnte begynner å ødelegge fibrene i muskel og bindevev, noe som fører til forstyrrelse av mikrosirkulasjonen. Kar blir skjøre, røde blodlegemer blir ødelagt. Alt dette provoserer utviklingen av immunopatologisk betennelse i blodkar - arterier, vener, kapillærer og mikrotrombose.

Faren for sykdommen er forbundet med en høy prosentandel av dødsfall, så det er ekstremt viktig å legge merke til utbruddet av infeksjon i tide og umiddelbart starte behandlingen.

Årsaker til utvikling av infeksjon

Det er flere hovedårsaker til at infeksjon oppstår:

• Skape egnede forhold for livet til patogene bakterier. Dette kan skje:
• når sterilt vev blir utsatt for aktiv indre mikroflora;
• når du bruker antibiotika som ikke har noen effekt på anaerobe gramnegative bakterier;
• ved sirkulasjonsforstyrrelser, for eksempel ved kirurgi, svulster, skader, inntrengning av fremmedlegemer, vaskulære sykdommer og vevsnekrose.
• Infeksjon av vev med aerobe bakterier. De skaper på sin side de nødvendige forholdene for livet til anaerobe mikroorganismer.
• Kroniske sykdommer.
• Noen svulster som er lokalisert i tarmen og hodet er ofte ledsaget av denne sykdommen.

Typer anaerob infeksjon

Det varierer avhengig av hvilke agenter det er provosert og i hvilket område:

Kirurgisk infeksjon eller gass koldbrann

Anaerob kirurgisk infeksjon eller gass koldbrann er en kompleks kompleks reaksjon av kroppen til påvirkning av spesifikke patogener. Dette er en av de vanskeligste og ofte ubehandlede komplikasjonene til sår. I dette tilfellet er pasienten bekymret for følgende symptomer:

• økende smerte med en følelse av fylde, da gassdannelse oppstår i såret;
• fæl lukt;
• utgang fra såret til en purulent heterogen masse med gassbobler eller ispedd fett.

Vevshevelse utvikler seg veldig raskt. Utvendig blir såret grågrønt i fargen.

Anaerob kirurgisk infeksjon er sjelden, og dens forekomst er direkte relatert til brudd på antiseptiske og sanitære standarder under kirurgiske operasjoner.

Anaerobe clostridiale infeksjoner

Årsaken til disse infeksjonene er obligate bakterier som lever og formerer seg i et oksygenfritt miljø - sporedannende representanter for clostridia (Gram-positive bakterier). Et annet navn for disse infeksjonene er clostridiosis.

I dette tilfellet kommer patogenet inn i menneskekroppen fra det ytre miljøet. For eksempel er dette følgende patogener:

• stivkrampe;
• botulisme;
• gass ​​koldbrann;
• giftige infeksjoner forbundet med inntak av forurenset mat av lav kvalitet.

Toksinet som frigjøres, for eksempel av clostridia, bidrar til utseendet av ekssudat - væske som vises i hulrommene i kroppen eller vevet under betennelse. Som et resultat svulmer musklene, blir bleke, inneholder mye gass og dør.

Anaerobe ikke-klostridiale infeksjoner

I motsetning til obligatoriske bakterier, er representanter for de fakultative artene i stand til å overleve i nærvær av et oksygenmiljø. Årsaksstoffene er:

• (kulebakterier);
• shigella;
• Escherichia;
• Yersinia.

Disse patogenene forårsaker anaerobe ikke-klostridiale infeksjoner. Disse er ofte purulente-inflammatoriske infeksjoner av endogen type - mellomørebetennelse, sepsis, abscesser av indre organer og andre.

I gynekologi

Mikrofloraen i den kvinnelige kjønnskanalen er rik på forskjellige mikroorganismer, inkludert anaerobe. De er en del av et komplekst mikroøkologisk system som bidrar til normal funksjon av kvinnens kjønnsorganer. Anaerob mikroflora er direkte relatert til forekomsten av alvorlige purulente-inflammatoriske gynekologiske sykdommer, for eksempel akutt bartolinitt, akutt salpingitt og pyosalpinx.

Penetrasjonen av anaerob infeksjon i kvinnekroppen lettes av:

• skader på bløtvevet i skjeden og perineum, for eksempel under fødsel, under abort eller instrumentelle undersøkelser;
• ulike vaginitt, cervicitt, cervical erosjon, svulster i kjønnsorganene;
• rester av membraner, morkake, blodpropp etter fødsel i livmoren.

En viktig rolle i utviklingen av anaerob infeksjon hos kvinner spilles av tilstedeværelse, bruk av kortikosteroider, stråling og kjemoterapi.

Kvalifisering av anaerobe infeksjoner i henhold til lokaliseringen av kilden

Følgende typer anaerobe infeksjoner skilles:

• Infeksjon av bløtvev og hud. Sykdommen er forårsaket av anaerobe gramnegative bakterier. Dette er overfladiske sykdommer (cellulitt, infiserte hudsår, konsekvenser av store sykdommer - eksem, skabb og andre), samt subkutane eller postoperative infeksjoner - subkutane sår, gassgangren, bittsår, brannskader, infiserte sår ved diabetes, karsykdommer. Med en dyp infeksjon oppstår nekrose av bløtvev, der det er en opphopning av gass, grått puss med en sjofel lukt.
• Beininfeksjon. Septisk leddgikt er ofte en konsekvens av fremskreden Vincent, osteomyelitt - en sykdom av purulent-nekrotisk natur som utvikles i beinet eller benmargen og omkringliggende vev.
• Infeksjoner i indre organer, inkludert, kvinner kan oppleve bakteriell vaginose, septisk abort, abscesser i kjønnsapparatet, intrauterine og gynekologiske infeksjoner.
• Blodbaneinfeksjoner- sepsis. Det sprer seg gjennom blodet;
• Infeksjoner av serøse hulrom- peritonitt, det vil si betennelse i bukhinnen.
• Bakteremi- tilstedeværelsen av bakterier i blodet som kommer inn der eksogent eller endogent.

Aerob kirurgisk infeksjon

I motsetning til anaerobe infeksjoner kan ikke aerobe patogener eksistere uten oksygen. Forårsaker infeksjon:

• diplokokker;
• Noen ganger ;
• Escherichia coli og tyfus coli.

De viktigste typene aerob kirurgisk infeksjon inkluderer:

• furuncle;
• furunkulose;
• karbunkel;
• hidradenitt;
• erysipelas.

Aerobe mikrober kommer inn i kroppen gjennom berørte hud og slimhinner, samt gjennom lymfe- og blodårer. Det er preget av økt kroppstemperatur, lokal rødhet, hevelse, smerte og rødhet.

Diagnostikk

For å stille en rettidig diagnose, er det nødvendig å vurdere det kliniske bildet riktig og gi nødvendig medisinsk behandling så raskt som mulig. Avhengig av plasseringen av infeksjonskilden, utføres diagnosen av forskjellige spesialister - kirurger av forskjellige spesialiteter, otolaryngologer, gynekologer, traumatologer.

Bare mikrobiologiske studier kan definitivt bekrefte deltakelsen av anaerobe bakterier i den patologiske prosessen. Et negativt svar om tilstedeværelsen av anaerober i kroppen utelukker imidlertid ikke deres mulige deltakelse i den patologiske prosessen. Ifølge eksperter er omtrent 50% av anaerobe representanter for den mikrobiologiske verden i dag ukultiverbare.

Høypresisjonsmetoder for å indikere anaerob infeksjon inkluderer gass-væskekromatografi og massespektrometrisk analyse, som bestemmer mengden av flyktige flytende syrer og metabolitter - stoffer som dannes under den metabolske prosessen. Ikke mindre lovende metoder er bestemmelse av bakterier eller deres antistoffer i pasientens blod ved hjelp av en enzymkoblet immunosorbentanalyse.

De bruker også ekspressdiagnostikk. Biomaterialet studeres under ultrafiolett lys. Bære ut:

• bakteriologisk såing av innholdet i en abscess eller en avtakbar del av et sår i et næringsmedium;
• blodkultur for tilstedeværelse av bakterier av både anaerobe og aerobe typer;
• blodprøvetaking for biokjemisk analyse.

Tilstedeværelsen av infeksjon er indikert av en økning i mengden av stoffer i blodet - bilirubin, urea, kreatinin, samt en reduksjon i innholdet av peptider. Økt aktivitet av enzymer - transaminase og alkalisk fosfatase.

En røntgenundersøkelse avslører en opphopning av gasser i skadet vev eller kroppshule.

Ved diagnostisering er det nødvendig å utelukke tilstedeværelsen av erysipelas i pasientens kropp - en hudinfeksjonssykdom, dyp venetrombose, purulente-nekrotiske vevslesjoner på grunn av en annen infeksjon, pneumothorax, eksudativt erytem, ​​frostskader stadier 2–4.

Behandling av anaerob infeksjon

Under behandlingen, tiltak som:

Kirurgisk inngrep

Såret dissekeres, dødt vev tørkes helt ut, og såret behandles med en løsning av kaliumpermanganat, klorheksidin eller hydrogenperoksid. Prosedyren utføres vanligvis under generell anestesi. Omfattende vevsnekrose kan kreve amputasjon av lemmen.

Medikamentell behandling

Det inkluderer:

• tar smertestillende midler, vitaminer og antikoagulantia - stoffer som forhindrer blodårene i å tette seg med blodpropp;
• antibakteriell terapi - tar antibiotika, og forskrivning av et bestemt legemiddel skjer etter at en analyse av følsomheten til patogener for antibiotika er utført;
• administrering av anti-gangrenøst ​​serum til pasienten;
• plasma- eller immunoglobulintransfusjon;
• introduksjon av legemidler som fjerner giftstoffer fra kroppen og eliminerer deres negative effekter på kroppen, det vil si at de avgifter kroppen.

Fysioterapi

Ved fysioterapeutisk behandling behandles sår med ultralyd eller laser. Ozonterapi eller hyperbar oksygenering er foreskrevet, det vil si at de virker på kroppen med oksygen under høyt trykk for medisinske formål.

Forebygging

For å redusere risikoen for å utvikle sykdommen, utføres primær sårbehandling av høy kvalitet i tide og fremmedlegemet fjernes fra bløtvevet. Når du utfører kirurgiske operasjoner, overholdes reglene for asepsis og antisepsis strengt. For store skadeområder utføres antimikrobiell profylakse og spesifikk immunisering - forebyggende vaksinasjoner.

Hva blir resultatet av behandlingen? Dette avhenger i stor grad av typen patogen, plasseringen av infeksjonskilden, rettidig diagnose og riktig valgt behandling. Leger gir vanligvis en forsiktig, men gunstig prognose for slike sykdommer. I avanserte stadier av sykdommen er det høyst sannsynlig at pasienten dør.

Neste artikkel.