Sykepleie for skjoldbruskkjertelsykdommer. Sammendrag: Sykdommer i skjoldbruskkjertelen. Endemisk struma Forebyggende aktiviteter av sykepleiere for skjoldbruskkjertelsykdom

Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkelt. Bruk skjemaet nedenfor

Studenter, hovedfagsstudenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i studiene og arbeidet vil være deg veldig takknemlig.

postet på http://www.allbest.ru/

Utdannings- og vitenskapsdepartementet i Den russiske føderasjonen

Federal Agency for Education

Penza Regional Medical College

Abstrakt om emnet

"Sykepleieprosess for skjoldbruskkjertelsykdommer"

Introduksjon

1.Endemisk struma

2.Hypotyreose og hypertyreose

3. Sykepleieprosess

Konklusjon

Litteratur

Introduksjon

Skjoldbrusksykdommer kan begynne av ulike årsaker. For deres etiologi, faktorer som medfødte anomalier i skjoldbruskkjertelen, dens betennelse under infeksjons- og autoimmune prosesser, som en komplikasjon av kirurgisk behandling og radioaktiv jodbehandling for diffus giftig struma, samt som et resultat av mangel på jod i miljø er viktig. Sekundær hypotyreose er en konsekvens av infeksiøs, svulst eller traumatisk skade på hypothalamus-hypofysesystemet. En overdose av Mercazolil kan forårsake funksjonell primær hypotyreose. Ved ukompensert hypotyreose kan psykoser utvikles som ligner schizofreni i forløpet.

Jodmangel fører til endemisk struma. Denne sykdommen er utbredt i alle land i verden. Og en mangel på skjoldbruskkjertelhormoner hemmer utviklingen og differensieringen av hjernevev, hemmer høyere nerveaktivitet, slik at barn med medfødt og sent diagnostisert hypotyreose utvikler uhelbredelig kretinisme. Encefalopati utvikler seg hos voksne.

1.Endemisk struma

De fleste sykdommer i skjoldbruskkjertelen forbundet med brudd på funksjonen er ledsaget av en økning i størrelsen på kjertelen, som et resultat av at den stikker ut over overflaten av nakken og deformerer konturene. En struma (eller struma) dannes.

Endemisk struma er en forstørrelse av skjoldbruskkjertelen, karakteristisk for beboere i visse områder der det er mangel på jod i jord, vann og matvarer. Denne sykdommen påvirker mer eller mindre betydelige masser av befolkningen og er preget av spesielle utviklingsmønstre.

Endemisk struma har lenge vært vanlig blant befolkningen i forskjellige deler av verden. Denne sykdommen forekommer hovedsakelig i fjellområder, langt fra hav og hav, og i litt mindre grad ved foten. Det er betydelig færre endemiske foci av struma i elvedaler, enkelte sumprike og skogkledde områder, og spesielt nær sjøen.

Det er ikke noe land i verden som er fritt for endemisk struma. De mest kjente endemiske fociene til struma er i Sveits, fjellområdene i Tyskland, Østerrike, Frankrike, Italia og Spania. De er også tilgjengelige andre steder (USA, Sentral-Asia, Afrika, Australia). Soner med endemisk struma inkluderer også noen regioner i Vest-Ukraina, Hviterussland, Karelia, den øvre Volga, noen regioner i Mari-republikken, Ural, Sentral- og Nord-Kaukasus, Sentral-Asia (spesielt Kirgisistan, Usbekistan, Tadsjikistan) og en rekke regioner i Transbaikalia. I noen områder (Upper Svaneti, Transcarpathian Ukraine, Mari Republic, Pamir) er forekomsten av endemisk struma spesielt uttalt; 30-50 % av den voksne befolkningen og 60-70 % av barna i skolealder hadde struma, og 1-5 % av befolkningen hadde kretinisme.

Teorien om jodmangel ble skapt på midten av 1800-tallet av Prevost og Chatain. Dens essens koker ned til det faktum at endemisk struma oppstår når jodinnholdet i jord og vann reduseres. Hvis et område som er endemisk for struma er isolert og dårlig forsynt med importerte produkter, opplever innbyggerne jodsult og blir oftere påvirket av struma. Teorien om jodmangel bekreftes også av effektiviteten av jodprofylakse, som har blitt utbredt over hele verden.

Samtidig er en viss rolle i utviklingen av struma for tiden tildelt mikroelementer, som er inkludert i små mengder i strukturen til slike biologisk aktive stoffer som vitaminer, enzymer og hormoner. Mikroelementer er ujevnt fordelt i jordskorpen; i noen områder kan det være mangel på eller overskudd av dem. I områder hvor struma er endemisk, reduseres nivåene av brom, sink, kobolt og kobber i miljøet. Selv om mangelen på disse mikroelementene ofte manifesterer seg mot bakgrunnen av jodmangel og ikke er den viktigste etiologiske (årsaks) faktoren, kan det bestemme spesifisiteten til endemisk struma i et bestemt område.

På slutten av 20-tallet av det 20. århundre ble det identifisert en gruppe stoffer som bidro til utvidelsen av skjoldbruskkjertelen - strumogener. Det har blitt fastslått at ved overdreven inntak av grønnsaker som kål, neper, reddiker, rutabaga, bønner, gulrøtter, reddiker, spinat, etc., kan det oppstå en forstørrelse av skjoldbruskkjertelen.

Arvelighet spiller en viss rolle i utviklingen av endemisk struma, spesielt blant isolerte grupper av befolkningen knyttet til hverandre med blod. I endemiske områder er derfor ikke alle familiemedlemmer under de samme forholdene påvirket av struma. Hvis begge foreldrene har nodulær struma, er utbredelsen blant barn 3 ganger høyere enn hos avkom til upåvirkede foreldre. Eneggede tvillinger har høyere forekomst av struma enn tvillinger.

Jod kommer inn i kroppen fra mage-tarmkanalen i form av kaliumjodid eller natriumjodid, tas opp av skjoldbruskkjertelceller eller skilles ut av nyrene. Normalt er konsentrasjonen av jod i skjoldbruskkjertelen 20 ganger høyere enn i blodplasma.

Skjoldbruskkjerteljodider oksideres enzymatisk til molekylært jod. Videre brukes jod til å danne skjoldbruskkjertelhormoner (moniodotyrosin, dijodotyrosin, trijodtyronin, tetrajodotyronin). Hovedhormonet i skjoldbruskkjertelen er tetrajodtyronin, som inneholder 4 jodatomer, eller tyroksin. Tyroksin er bundet til proteinet tyroglobulin og akkumuleres i folliklene i skjoldbruskkjertelen. I blodet er tyroksin bundet til plasmaproteiner. Etter behov spaltes det fra proteinet, trenger inn i cellene og har en spesifikk effekt på stoffskiftet. Under metabolisme brytes tyroksin ned med frigjøring av jodider, som kommer inn i blodet og går inn i en ny syklus av jodsirkulasjon i kroppen.

Således, i den komplekse prosessen med hormondannelse i skjoldbruskkjertelen, er jod hovedkomponenten i alle reaksjoner. Brudd på jodmetabolismen på ethvert stadium fører til en reduksjon i utskillelsen av skjoldbruskkjertelhormoner.

Klinisk bilde endemisk struma avhenger av graden av utvidelse av skjoldbruskkjertelen, dens lokalisering (plassering), struktur og funksjonstilstand. Endemisk struma utvikler seg sakte og pasienten vet ikke om dens eksistens i lang tid. Sykdommen oppdages vanligvis under en massemedisinsk forebyggende undersøkelse eller når man søker medisinsk hjelp av en annen grunn.

Endemisk struma kan ramme alle aldersgrupper, men forekomsten er spesielt typisk hos barn under 14 år. De fysiologiske forutsetningene for utseendet av struma er perioder av livet når behovet for jod øker: perioden med vekst, graviditet og amming (melkeproduksjon).

I de innledende stadiene av sykdommen er pasientens klager uspesifikke. De kan være forårsaket av vegetoneurose. Pasienter klager over generell svakhet, hodepine, søvnforstyrrelser, hukommelse og appetitt. Irritabilitet, tårefullhet og svette i håndflatene og armhulene vises. Imidlertid endres kroppsvekten til pasienter som regel ikke. Når struma når en stor størrelse, oppstår en klemfølelse i nakken og det blir vanskelig å svelge. I avanserte tilfeller, når struma komprimerer luftrøret og den nevrovaskulære bunten i nakken, forstyrres normal pust, kortpustethet og hjertebank vises under fysisk anstrengelse. Disse plagene er spesielt hyppige når struma er lokalisert retrosternalt eller når den utvikler seg i en unormalt lokalisert skjoldbruskkjertel (for eksempel med en struma i tungeroten).

Endemisk struma oppstår som regel med mangel på skjoldbruskkjertelhormoner. Giftig struma er sjelden i endemiske områder.

På den annen side opplever beboere i endemiske områder i fravær av jodprofylakse ofte en reduksjon i skjoldbruskkjertelfunksjonen (hypotyreose). Prosentandelen av ondartet degenerasjon av skjoldbruskkjertelen er ganske høy. Hos de fleste pasienter med endemisk struma er imidlertid ikke symptomer på skjoldbruskdysfunksjon klinisk manifestert.

En uttalt mangel på jod i skjoldbruskkjertelen fra fødselen er ledsaget av dyptgripende endringer i ulike organer og systemer, noe som påvirker den mentale og fysiske formen til individet - kretinisme utvikler seg. Utseendet til pasienter med kretinisme er karakteristisk. De er klønete, svake, reagerer ofte utilstrekkelig på ytre stimuli, og smiler ofte uten grunn. Veksthemming, uforholdsmessig utvikling av lemmer, alvorlig mental retardasjon, salnese, tørr, blek og rynkete hud, hevelser i ansiktet, dårlig hårvekst, tungebinding og døvhet er notert.

2.Ghypertyreoseog hypotyreose

Hypertyreose - en gruppe sykdommer der skjoldbruskkjertelen begynner å skille ut hormonene sine i mye større mengder enn en normal frisk person trenger. Hypertyreose er det motsatte av hypotyreose: når nivået av skjoldbruskkjertelhormoner synker, bremses alle prosesser i kroppen, og med hypertyreose jobber kroppen med økt intensitet.

Pasienter med hypertyreose bør være under aktiv tilsyn av en endokrinolog. Ved oppstart fremmer adekvat behandling en raskere gjenoppretting av velvære og forhindrer utvikling av komplikasjoner. Behandlingen må starte umiddelbart etter diagnosen, og du bør ikke i noe tilfelle selvmedisinere.

Symptomer på hypertyreose

Med hypertyreose, som med hypotyreose, er det forstyrrelser i mange organer, bare i dette tilfellet produseres for mange hormoner.

Hvilke endringer skjer i kroppen?

1. Huden til pasientene er varm, fuktig, tynn og dens aldersrelaterte endringer er merkbart redusert, økt svette, tynt hår. Merkbare endringer forekommer også i neglene, manifestert i form av smertefull løsgjøring av negleplaten fra neglesengen.

2. Det er en økning i palpebralfissuren og øyeeplet, samt fremspring av sistnevnte (exophthalmos), på grunn av hvilket øynene får et svulmende utseende. Karakteristiske tegn er også hevelse og hyperpigmentering av øyelokkene, d.v.s. de får et hovent utseende og en brunaktig fargetone.

3. Sammenlignet med hypotyreose har tyreotoksikose motsatte effekter, som: økt blodtrykk (hypertensjon), økt hjertefrekvens (takykardi), økt hjertefrekvens. På grunn av disse avvikene utvikler pasienter hjertesvikt (hjertet kan ikke takle arbeidet sitt og kan ikke fullt ut tilføre blod til alle organer og vev).

4. Hypertyreose og luftveiene ble ikke spart. Som påvirkes i form av pustevansker (pustebesvær) og en reduksjon i lungenes vitale kapasitet (VC - den maksimale mengden luft som kan pustes ut etter et dypt pust).

5. Ved mild til moderat alvorlighetsgrad av sykdommen er appetitten ofte økt, og i alvorlige tilfeller er den generelt redusert, kvalme, oppkast og diaré (løs, vannaktig avføring) observeres også. Alt dette fører til vekttap.

6. Pasienter har uttalt rask muskeltretthet, som de føler konstant svakhet mot, som også er ledsaget av skjelvinger (ufrivillige rytmiske bevegelser, som ligner på uttalt skjelving, av hele kroppen eller dens individuelle deler, som lemmer, hode osv.) . I de fleste tilfeller utvikler osteoporose (en skjelettsykdom der det er en reduksjon i benmasse og unormale benstrukturer). På grunn av opphopning av store mengder kalium i beinene og økte reflekser (som sikrer menneskelig bevegelse), fører det til alvorlig svekkelse av motorisk aktivitet.

7. Økt eksitabilitet, nervøsitet, søvnløshet, følelser av angst og frykt, økt intelligens, raskere tale er ledsagende symptomer på hypertyreose.

8. Endringer i blodet kan bare bestemmes ved laboratorieblodprøver.

9. Det er hyppig og rikelig vannlating (polyuri).

10. Kvinner kan ha en menstruasjonssyklusforstyrrelse, som kan være uregelmessig og ledsaget av sterke smerter i nedre del av magen (oftere hos jenter med nullitet), lite utflod, kvalme, oppkast, generell svakhet, hodepine, oppblåsthet, følelse av "ulne ben". ”, besvimelse , økende temperatur. Menn kan oppleve en utvidelse av brystkjertlene og en reduksjon i potens.

Alt dette skjer som et resultat av en forstyrrelse i produksjonen av mannlige og kvinnelige kjønnshormoner. Det kan også føre til infertilitet.

11. Pasienter kan utvikle skjoldbrusk-indusert diabetes, som oppstår på grunn av metabolske forstyrrelser (strømmen av næringsstoffer inn i kroppen og deres "fordøyelse" for å produsere energi), noe som resulterer i en økning i blodsukkernivået. Mulig temperaturøkning.

Hypotyreose

Hypotyreose er et klinisk syndrom forårsaket av mangel på skjoldbruskhormoner i kroppen eller en reduksjon i deres biologiske effekt på vevsnivå.

I følge de fleste forskere er forekomsten av sykdommen blant befolkningen 0,5-1%, og tatt i betraktning subkliniske former kan den nå 10%.

Patogenetisk er hypotyreose klassifisert i:

* primær (tyreoidogen);

* sekundær (hypofyse);

* tertiær (hypothalamisk);

* vev (transport, perifert).

I praksis forekommer det i de aller fleste tilfeller primær hypotyreose. Det er fastslått at den vanligste årsaken til utviklingen er autoimmun tyreoiditt. Samtidig er det mulig å utvikle hypotyreose etter operasjon i skjoldbruskkjertelen (postoperativ hypotyreose), ved behandling med tyreostatika (medisinsk hypotyreose), etter bestråling med radioaktive jod-isotoper (post-stråling hypotyreose) og med endemisk struma. I noen tilfeller kan sykdommen utvikles som følge av langvarig inntak av store doser vanlig, ikke-radioaktivt jod, for eksempel ved behandling med det jodholdige antiarytmika amiodaronet. Utseendet til hypotyreose er også mulig med svulster i skjoldbruskkjertelen. Hypotyreose, som utvikler seg som følge av subakutt, fibroserende og spesifikk tyreoiditt, er svært sjelden. I noen tilfeller forblir opprinnelsen til sykdommen uklar (idiopatisk hypotyreose).

Sekundære og tertiære former hypotyreose (den såkalte sentrale hypotyreose) er assosiert med skade på hypothalamus-hypofysesystemet ved sykdommer som hypofyseadenomer og andre svulster i sellar-regionen, "tomt" sella-syndrom, infarkter og nekrose av hypofysen (deres utvikling er mulig med disseminert intravaskulær koagulasjon og massiv blødning). Etiologiske faktorer kan også være betennelsessykdommer i hjernen (meningitt, hjernebetennelse osv.), kirurgiske og stråleeffekter på hypofysen. En reduksjon i den funksjonelle aktiviteten til skjoldbruskkjertelen ved sentrale former for hypotyreose er assosiert med en mangel på skjoldbruskkjertelstimulerende hormon (TSH). TSH-mangel kan isoleres, men oftere er det kombinert med et brudd på utskillelsen av andre tropiske hormoner i hypofysen (i slike tilfeller snakker de om hypopituitarisme).

I tillegg til ervervede former for hypotyreose, finnes det medfødte former sykdommer. Forekomsten av medfødt hypotyreose i Russland er i gjennomsnitt 1 tilfelle per 4000 nyfødte. Årsakene til medfødt hypotyreose kan være: aplasi og dysplasi i skjoldbruskkjertelen, genetisk betingede defekter i biosyntesen av skjoldbruskkjertelhormoner, alvorlig jodmangel, autoimmune sykdommer i skjoldbruskkjertelen hos moren (på grunn av penetrering av antistoffer gjennom blokkering av skjoldbruskkjertelen) morkaken), behandling av tyreotoksikose hos mor med tyreostatiske legemidler eller radioaktivt jod. Sjeldne årsaker inkluderer medfødt TSH-mangel, samt perifertm.

3.Sykepleieprosess

Sykepleiens filosofi

Dekret fra regjeringen i den russiske føderasjonen datert 5. november 1997, nr. 1387 "Om tiltak for å stabilisere og utvikle helsevesenet og medisinsk vitenskap i den russiske føderasjonen" sørger for implementering av en reform som tar sikte på å forbedre kvaliteten, tilgjengeligheten og den økonomiske effektiviteten av medisinsk behandling til befolkningen under betingelsene for dannelsen av markedsrelasjoner.

Sykepleiere spiller en av de ledende rollene når det gjelder å løse problemene med medisinsk og sosial bistand til befolkningen og forbedre kvaliteten og effektiviteten til medisinske tjenester levert av pleiepersonell i helseinstitusjoner. Funksjonene til en sykepleier er varierte og hennes aktiviteter angår ikke bare diagnostikk- og behandlingsprosessen, men også pasientbehandling med mål om fullstendig rehabilitering av pasienten.

Den første definisjonen av sykepleie ble gitt av den verdensberømte sykepleieren Florence Nightingale. I sine berømte notater om sykepleie i 1859 skrev hun at sykepleie er «det å bruke pasientens miljø for å fremme hans bedring».

Foreløpig er sykepleie en integrert del av helsevesenet. Det er en mangefasettert medisinsk og sanitær disiplin og har medisinsk og sosial betydning, siden den er designet for å opprettholde og beskytte befolkningens helse.

I 1983 ble den første all-russiske vitenskapelige og praktiske konferansen dedikert til teorien om sykepleie holdt i Golitsino. Under konferansen ble sykepleie betraktet som en del av helsevesenet, vitenskap og kunst, som har som mål å løse eksisterende og potensielle problemer knyttet til befolkningens helse i et miljø i stadig endring.

I følge internasjonal enighet er sykepleiebegrepet et rammeverk basert på sykepleiefilosofien, som inkluderer fire paradigmer: sykepleie, person, miljø, helse.

Personlighetsbegrepet har en spesiell plass i sykepleiens filosofi. Formålet med sykepleierens aktivitet er pasienten, en person som et sett av fysiologiske, psykososiale og åndelige behov, hvis tilfredsstillelse bestemmer hans vekst, utvikling og fusjon med miljøet.

Sykepleieren må jobbe med ulike kategorier av pasienter. Og for hver pasient skaper sykepleieren en atmosfære av respekt for hans nåtid og fortid, hans livsverdier, skikker og tro. Hun tar nødvendige sikkerhetstiltak for pasienten dersom hans helse er i fare for ansatte eller andre personer.

Miljøet anses som den viktigste faktoren som påvirker menneskers liv og helse. Det inkluderer et sett av sosiale, psykologiske og åndelige forhold der menneskelivet finner sted.

Helse blir ikke sett på som fravær av sykdom, men som individets dynamiske harmoni med omgivelsene, oppnådd gjennom tilpasning.

Sykepleie er en vitenskap og kunst rettet mot å løse eksisterende problemer knyttet til menneskers helse i et miljø i endring.

Filosofien om sykepleie etablerer det grunnleggende etiske ansvaret til profesjonelle i å tjene mennesker og samfunn; målene som fagpersonen streber etter; moralsk karakter, dyder og ferdigheter som forventes av utøvere.

Kjerneprinsippet i sykepleiefilosofien er respekt for menneskerettigheter og verdighet. Det realiseres ikke bare i sykepleierens arbeid med pasienten, men også i hennes samarbeid med andre spesialister.

International Council of Nurses har utviklet en etiske retningslinjer for sykepleiere. I følge denne koden har sykepleiernes grunnleggende ansvar fire hovedaspekter: 1) fremme helse, 2) forebygge sykdom, 3) gjenopprette helse, 4) lindre lidelse. Denne koden definerer også sykepleiernes ansvar overfor samfunnet og kolleger.

I 1997 vedtok den russiske sykepleierforeningen etiske retningslinjer for russiske sykepleiere. Prinsippene og normene som utgjør innholdet angir moralske føringer i profesjonell sykepleievirksomhet.

II. Hoveddel

1. Konseptet om sykepleieprosessen (teoretisk del)

Sykepleieprosessen er et av de grunnleggende konseptene i moderne sykepleiemodeller. I samsvar med kravene i Statens utdanningsstandard for sykepleie, er sykepleieprosessen en metode for å organisere og utføre sykepleie for en pasient, rettet mot å møte de fysiske, psykologiske, sosiale behovene til et individ, familie og samfunn.

Målet med sykepleieprosessen er å opprettholde og gjenopprette pasientens selvstendighet og møte kroppens grunnleggende behov.

Sykepleieprosessen krever av sykepleieren ikke bare god teknisk opplæring, men også en kreativ holdning til pasientbehandling, evne til å arbeide med pasienten som individ, og ikke som objekt for manipulasjon. Sykepleierens konstante tilstedeværelse og hennes kontakt med pasienten gjør sykepleieren til hovedleddet mellom pasienten og omverdenen.

Sykepleieprosessen består av fem hovedtrinn.

1.Sykepleieundersøkelse. Innsamling av informasjon om pasientens helsetilstand, som kan være subjektiv og objektiv.

Den subjektive metoden er fysiologiske, psykologiske, sosiale data om pasienten; relevante miljødata. Informasjonskilden er en kartlegging av pasienten, hans fysiske undersøkelse, studie av medisinsk dokumentasjonsdata, samtale med legen og pasientens pårørende.

Den objektive metoden er en fysisk undersøkelse av pasienten, inkludert vurdering og beskrivelse av ulike parametere (utseende, bevissthetstilstand, posisjon i sengen, grad av avhengighet av ytre faktorer, farge og fuktighet i hud og slimhinner, tilstedeværelse av ødem) . Undersøkelsen omfatter også måling av pasientens høyde, bestemmelse av kroppsvekt, måling av temperatur, telling og vurdering av antall pustebevegelser, puls, måling og vurdering av blodtrykk.

Sluttresultatet av denne fasen av sykepleieprosessen er dokumentasjonen av informasjonen som er mottatt og opprettelsen av en sykepleiehistorie, som er en juridisk protokoll - et dokument om den uavhengige profesjonelle aktiviteten til sykepleieren.

2.Identifisere pasientens problemer og formulere en sykepleiediagnose. Pasientens problemer deles inn i eksisterende og potensielle. Eksisterende problemer er de problemene som for øyeblikket plager pasienten. Potensial - de som ennå ikke eksisterer, men som kan oppstå over tid. Etter å ha etablert begge typer problemer, bestemmer sykepleieren hvilke faktorer som bidrar til eller forårsaker utviklingen av disse problemene, og identifiserer også pasientens styrker for at han kan motvirke problemene.

Siden en pasient alltid har flere problemer, må sykepleieren etablere et prioriteringssystem. Prioriteringer er klassifisert som primær og sekundær. Primærprioritet gis til problemer som i utgangspunktet sannsynligvis vil ha en skadelig effekt på pasienten.

Det andre trinnet avsluttes med etablering av en sykepleiediagnose. Det er forskjell på medisinsk og sykepleiediagnose. Medisinsk diagnose fokuserer på å gjenkjenne patologiske tilstander, mens sykepleiediagnostikk er basert på å beskrive pasientenes reaksjoner på helseproblemer. American Nurses Association, for eksempel, identifiserer følgende som de viktigste helseproblemene: begrenset egenomsorg, forstyrrelse av normal funksjon av kroppen, psykologiske og kommunikasjonsforstyrrelser, problemer knyttet til livssykluser. Som sykepleierdiagnoser bruker de for eksempel setninger som «mangel på hygieneferdigheter og sanitære forhold», «nedsatt individuell evne til å overvinne stressende situasjoner», «angst» osv.

3. Fastsettelse av mål for sykepleie og planlegging av sykepleieaktiviteter. Sykepleieplanen skal inneholde operasjonelle og taktiske mål rettet mot å oppnå konkrete langsiktige eller kortsiktige resultater.

Når du danner mål, er det nødvendig å ta hensyn til handlingen (utførelsen), kriteriet (dato, klokkeslett, avstand, forventet resultat) og forhold (ved hjelp av hva og av hvem). For eksempel, "målet er at pasienten, med hjelp av en sykepleier, skal stå opp av sengen innen 5. januar." Handling - kom deg ut av sengen, kriterium 5. januar, tilstand - hjelp fra sykepleier.

Etter å ha bestemt sykepleiemål og -mål, utvikler sykepleieren en skriftlig sykepleiemanual som beskriver sykepleierens spesifikke sykepleiehandlinger som skal registreres i sykepleiejournalen. søster prosess skjoldbruskkjertelen

4.Gjennomføring av planlagte tiltak. Dette stadiet inkluderer tiltak som sykepleieren gjør for å forebygge sykdommer, undersøke, behandle og rehabilitere pasienter.

legens ordre og under hans tilsyn. Uavhengig sykepleieintervensjon innebærer handlinger utført av sykepleier på eget initiativ, styrt av egne hensyn, uten direkte krav fra legen. For eksempel å lære pasienten hygieneferdigheter, organisere pasientens fritid osv.

Gjensidig avhengig sykepleieintervensjon innebærer felles aktiviteter til sykepleieren med legen, så vel som med andre spesialister.

I alle typer interaksjoner er søsterens ansvar usedvanlig stort.

5.Vurdere effektiviteten av sykepleie. Dette stadiet er basert på studiet av de dynamiske reaksjonene til pasienter på sykepleierens intervensjoner. Kildene og kriteriene for å vurdere sykepleie er følgende faktorer for å vurdere pasientens respons på sykepleieintervensjoner; følgende faktorer tjener til å vurdere i hvilken grad målene for sykepleie er nådd: vurdering av pasientens respons på sykepleieintervensjoner; vurdere i hvilken grad målene for sykepleie er nådd; vurdere effektiviteten av sykepleie på pasientens tilstand; aktivt søk og vurdering av nye pasientproblemer.

En viktig rolle i påliteligheten av å vurdere resultatene av sykepleie spilles av sammenligning og analyse av de oppnådde resultatene.

Terapeutisk ernæring for endemisk struma

Den viktigste etiologiske faktoren for endemisk struma er utilstrekkelig inntak av jod i kroppen på grunn av dets lave innhold i jord, vann og følgelig mat i noen områder (Vest-Ukraina, Hviterussland, Usbekistan, Russland (Karelia, de øvre delene av Volga) elven, Mari El, Ural, Sentral- og Nordkaukasus, Kirgisistan, Transbaikalia).

Utviklingen av denne sykdommen lettes av utilstrekkelig, monoton, ubalansert ernæring (fattig på protein, vitaminer, hovedsakelig karbohydrater, med tilstrekkelig eller overflødig fett).

Diettbehandling er basert på funksjonstilstanden til skjoldbruskkjertelen. Hvis funksjonen er normal, er diett nr. 15 indisert. Ved økt skjoldbruskkjertelfunksjon bør du følge anbefalingene som er angitt for diffus giftig struma. For pasienter hvis struma oppstår med nedsatt skjoldbruskkjertelfunksjon, er dietten anbefalt for pasienter med hypotyreose indisert. Det er spesielt viktig å introdusere en tilstrekkelig mengde jod i kroppen. For dette formålet er det nødvendig å konsumere iodisert salt (inneholder 25 g kaliumjodid per 1 tonn natriumklorid) og mat rik på jod (sjø- og havfiskretter, krabber, reker, blekksprut, tang).

Det er indikasjoner på den goitrogene effekten av noen produkter (kål, reddiker, rutabaga, neper, dill, valnøtter), og derfor er det tilrådelig å begrense forbruket.

Behandling av endemisk struma

Hovedmetoden for behandling av endemisk struma er bruken av skjoldbruskkjertelmedikamenter. De hemmer frigjøringen av tyrotropin i henhold til tilbakemeldingsprinsippet, og reduserer størrelsen på skjoldbruskkjertelen. Disse stoffene reduserer også autoimmune reaksjoner i skjoldbruskkjertelen, er et middel for å forebygge hypotyreose og malignitet hos pasienter med eutyreoidea struma, og er et middel for erstatningsterapi for utvikling av hypotyreose.

Indikasjoner for forskrivning av skjoldbruskmedisiner for endemisk struma:

diffus euthyroid struma grad 1b-2-3. økning (ifølge noen endokrinologer - 1a-2-3 grader);

hypotyreose hos en pasient med enhver form og grad av forstørrelse av skjoldbruskkjertelen (for behandlingsmetoder, se kapittel "Behandling av hypotyreose")

For behandling av endemisk struma brukes L-tyroksin, trijodtyronin, tireotom og tireotom-forte.

L-tyroksin er i utgangspunktet foreskrevet med 50 mcg per dag om morgenen før måltider (hvis dyspeptiske symptomer oppstår etter å ha spist). I fravær av symptomer på legemiddelindusert hypotyreose (svette, takykardi, følelse av irritabilitet og varme), kan du etter 4-5 dager gradvis øke dosen og bringe den til det optimale nivået - 100-200 mcg per dag. Legemidlet bør foreskrives først og fremst i første halvdel av dagen.

Startdosen av trijodtyronin er 20 mcg 1-2 ganger daglig (i første halvdel av dagen), deretter hver 5.-7. dag, med god toleranse og fravær av symptomer på medikamentindusert hypertyreose, dosen kan gradvis økes. økt og brakt til 100 mcg per dag.

Behandling med tyrotomi (1 tablett inneholder 10 mcg T3 og 40 mcg T4) begynner med ½ tablett per dag (om morgenen), og øker deretter dosen gradvis hver uke og bringer den opp til 2 tabletter per dag.

Tireotom-forte (1 tablett inneholder 30 mcg T3 og 120 mcg T4) foreskrives først med ½ tablett per dag, deretter, hvis det tolereres godt, økes dosen av stoffet til 1-11/2 tabletter per dag.

Mindre vanlig brukes thyrocomb i behandlingen av endemisk struma. 1 tablett thyrocomb inneholder 10 mcg T3, 70 mcg T4 og 150 mcg kaliumjodid. Startdosen av stoffet er 1/2 tablett per dag, deretter økes dosen gradvis hver 5-7 dag og bringes til optimal dose (1-2 tabletter per dag). Tatt i betraktning tilstedeværelsen av kaliumjodid i tyrocomb og for å unngå en overdose av jod, som fører til jod-basedowism, er det tilrådelig å utføre behandling med tyrocomb i løpet av 2-3 måneder med pauser i samme periode.

Behandling av pasienter med endemisk struma med skjoldbruskkjertelmedisiner varer lenge - i 6-12 måneder, avhengig av dynamikken i størrelsen på skjoldbruskkjertelen.

Ved behandling med skjoldbruskkjertelmedisiner bør kontrollundersøkelser av pasienten utføres hver 3. måned med endringer i nakkeomkrets, ultralyd av skjoldbruskkjertelen og palpasjon av struma. Etter hvert som struma avtar, kan dosen av skjoldbruskkjertelmedisiner reduseres.

De siste årene har det dukket opp rapporter om muligheten for å behandle diffus eutyroid struma med kaliumjodid. Legemidlet produseres av Berlin-Chemie i tabletter som inneholder 262 mcg kaliumjodid i 1 tablett, som tilsvarer 200 mcg jod.

I henhold til selskapets instruksjoner er doseringene av kaliumjodid som følger:

for nyfødte, barn og ungdom - 1/2-1 tablett per dag (dvs. 100-200 mcg jod);

unge voksne - 1 1/2-2 1/2 tabletter per dag (dvs. 300-500 mcg jod).

Behandling av struma hos nyfødte tar vanligvis 2-4 uker. Behandling av struma hos barn, ungdom og voksne varer i 6-12 måneder eller lenger.

Det antas at de ovennevnte dosene av kaliumjodid ikke forårsaker Wolf-Caikoff-effekten (dvs. det hemmer ikke organiseringen av jod i skjoldbruskkjertelen, dets absorpsjon og forstyrrer ikke syntesen av skjoldbruskkjertelhormoner). Denne effekten utvikler seg bare når doser av jod overstiger 1 mcg per dag.

Ved endemisk struma med hypertyreose foreskrives optimale doser av skjoldbruskkjertelmedikamenter som kompensasjon, men disse dosene nås gradvis, spesielt hos eldre.

Hypotyreose behandles med skjoldbruskkjertelmedisiner for livet.

Behandling av hypotyreose

Hypotyreose er et syndrom med utilstrekkelig tilførsel av skjoldbruskhormoner til kroppen.

Avhengig av årsaken skilles følgende former for sykdommen: primær, sekundær, tertiær, perifer, blandet, medfødt, ervervet.

Primær hypotyreose er utilstrekkelig produksjon av skjoldbruskhormoner, forårsaket av ulike patologiske prosesser i selve kjertelen. Denne formen for hypotyreose er den vanligste og står for 90-95 % av alle tilfeller av skjoldbruskkjertelmangel.

Sekundær hypotyreose er utilstrekkelig funksjon av skjoldbruskkjertelen, forårsaket av nedsatt dannelse eller utskillelse av skjoldbruskkjertelstimulerende hormon av adenohypofysen.

Tertiær hypotyreose er utilstrekkelig funksjon av skjoldbruskkjertelen, forårsaket av skade på hypothalamus og en reduksjon i utskillelsen av thyroidhormonfrigjørende hormon.

Den perifere formen for hypotyreose er hypotyreose assosiert med inaktivering av skjoldbruskkjertelhormoner under sirkulasjon eller forårsaket av en reduksjon i følsomheten til cellulære reseptorer i tyreoideaavhengige organer og vev for tyroksin og trijodtyronin under normal biosyntese og utskillelse av skjoldbruskhormoner.

Etiologisk behandling

Etiologisk behandling av hypotyreose er ikke alltid mulig og er nesten ineffektiv. I sjeldne tilfeller kan etiologisk behandling ha positiv effekt. Således kan rettidig antiinflammatorisk behandling for infeksiøs inflammatorisk skade på hypothalamus-hypofysen føre til gjenoppretting av den skjoldbruskkjertelstimulerende funksjonen til hypofysen. Legemiddelindusert hypotyreose kan være reversibel.

Erstatningsterapi med skjoldbruskmedisiner

De viktigste metodene for behandling av primær, sekundær og tertiær hypotyreose er erstatningsterapi med skjoldbruskhormoner og legemidler som inneholder dem.

Følgende skjoldbruskmedisiner brukes.

Thyroidin (tørket animalsk skjoldbruskkjertel) - tilgjengelig i tabletter på 0,05 og 0,1 g. Jodinnholdet i tyroidin varierer fra 0,1 til 0,23 %. Innholdet av T3 og T4 i tyroidin avhenger av skjoldbruskkjertelen til hvilket dyr den er hentet fra. I tyroidin oppnådd fra skjoldbruskkjertelen til en gris er forholdet mellom T4 og T3 (2-3):1, hos storfe - 3:1, hos sau - 4,5:1. Omtrent 0,1 g thyroidin inneholder 8-10 μg T3 og 30-40 μg T4.

L-tyroksin (euthyrox) er natriumsaltet av venstredreiende tyroksin, tilgjengelig i tabletter på 50 og 100 mcg. Effekten av L-tyroksin etter oral administrering vises etter 24-48 timer, halveringstiden er 6-7 dager.

Trijodtyronin - tilgjengelig i tabletter på 20 og 50 mcg. Effekten av trijodtyronin begynner 4-8 timer etter oral administrering, maksimal effekt oppstår på 2-3. dag, fullstendig eliminering av stoffet fra kroppen skjer etter 10 dager.

Når trijodtyronin tas oralt, absorberes 80-100% av stoffet; trijodtyronin har 5-10 ganger større biologisk aktivitet enn tyroksin.

Thyrotom - 1 tablett av stoffet inneholder 40 mcg T4 og 10 mcg T3.

Thyrotom-forte - 1 tablett av stoffet inneholder 120 mcg T4 og 30 mcg T3.

Thyrocomb - 1 tablett av stoffet inneholder 70 mcg T4, 10 mcg T3 og 150 mcg kaliumjodid.

De grunnleggende prinsippene for behandling av hypotyreose med skjoldbruskmedisiner er:

erstatningsterapi med skjoldbruskkjertelmedisiner utføres gjennom hele livet, med unntak av forbigående former for hypotyreose (i tilfelle overdose av skjoldbruskkjertelmedisiner under behandling av toksisk struma eller i den tidlige postoperative perioden etter subtotal reseksjon av skjoldbruskkjertelen);

valget av doser av skjoldbruskkjertelmedisiner bør gjøres gradvis og forsiktig, med hensyn til pasientens alder, samtidige sykdommer, alvorlighetsgraden av hypotyreose og varigheten av behandlingen. Jo alvorligere hypotyreose og jo lenger pasientene var uten erstatningsbehandling, desto høyere var kroppens følsomhet (spesielt myokard) for thyreoideamedisiner;

ved behandling av eldre pasienter med samtidig iskemisk hjertesykdom, bør startdosene av skjoldbruskmedisiner være minimale, og økningen bør gjøres sakte, under EKG-overvåking. Store doser medikamenter og raske økninger i doser kan forårsake forverring av koronararteriesykdom, og utvikling av stille myokardiskemi er mulig;

neste dose foreskrives etter at full effekt av forrige dose har vist seg (T3 krever 2-2,5 uker for å manifestere full effekt, T4 - 4-6 uker).

Det foretrukne stoffet i behandlingen av hypotyreose er L-tyroksin på grunn av følgende omstendigheter:

den negative kardiotropiske effekten av L-tyroksin er mye mindre uttalt enn trijodtyronin og legemidler som inneholder det;

den konstante omdannelsen av tyroksin til trijodtyronin sikrer minimale svingninger i blodnivået av trijodtyronin, et biologisk mer aktivt hormon.

Startdosen av L-tyroksin er i de fleste tilfeller 1,6 mcg/kg en gang daglig (i gjennomsnitt 100-125 mcg pr. dag. Tatt i betraktning muligheten for stille myokardiskemi, får eldre pasienter foreskrevet L-tyroksin 25-50 mcg en gang en dag.

Den daglige dosen av stoffet bør økes gradvis, med 25-50 mcg hver 4. uke, inntil fullstendig kompensasjon for skjoldbruskkjertelmangel. Behandling utføres under kontroll av nivået av T4 og TSH i blodet og dynamikken i kliniske manifestasjoner. TSH-nivået ved primær hypotyreose er forhøyet og går sakte tilbake til normalt under behandling av hypotyreose.

Vanligvis er dosen tyroksin som kreves for å oppnå eutyreose 150-200 mcg per dag. Det kan imidlertid hende at denne dosen ikke er den samme for alle pasienter. Dosen av tyroksin som sikrer en euthyroid tilstand er individuell og kan avvike betydelig fra det som er angitt.

Monoterapi med trijodtyronin har ikke blitt utbredt på grunn av en mer uttalt negativ kardiotropisk effekt (spesielt hos eldre) sammenlignet med tyroksin, og også fordi hyppigere doser er nødvendig for å sikre et stabilt nivå av trijodtyronin i blodet.

Mange endokrinologer bruker metoden for kombinert behandling med trijodtyronin og tyroidin.

Startdosene av trijodtyronin er 2-5 mcg, tyroidin - 0,025-0,05 g. Deretter økes dosen av trijodtyronin hver 3.-5. dag med 2-5 mcg og tyreoidin - med 0025-0.05 g hver 7.-10. dag frem til optimal dose som forårsaker eutyreose er nådd. Denne dosen er selvfølgelig individuell og kan nå 0,2-0,25 g for tyroidin, og 50 mcg for trijodtyronin. Noen ganger kan disse dosene være enda høyere.

Det antas at 25 mcg trijodtyronin tilsvarer 100 mcg tyroksin i sin effekt på myokardiet.

I fravær av tyroksin, for erstatningsterapi av hypotyreose, kan du bruke kombinasjonsmedisiner - tyrocomb, tyrotom, thyrotom-forte. Startdosen av disse legemidlene er 1/2 tablett en gang daglig. Ytterligere økninger i doser gjøres sakte - med ½ tablett hver 1-2 uke til den optimale dosen er nådd (den kan nå 1-2 tabletter per dag, noen ganger mer).

Thyroidin monoterapi brukes foreløpig sjelden. Dette skyldes den ustabile sammensetningen av stoffet, samt dets dårlige absorpsjon av mage-tarmslimhinnen (i tarmen hydrolyseres først tyroidin, og først deretter absorberes T3 og T4 som finnes i det i tarmen. blodet). I tillegg inneholder tyreoidin tyroglobulin og andre antigene strukturer som kan bidra til autoimmunisering av skjoldbruskkjertelen.

Men i fravær av andreer, er det nødvendig å utføreapi. Startdosen av tyreoidin for unge og middelaldrende mennesker er 0,05 g, og for eldre mennesker - 0,025 g. Hver 3.-5. dag økes dosen gradvis, noe som bringer den til det optimale (0,15-0,2 g per dag, sjelden mer).

I nærvær av koronararteriesykdom foreskrives thyroidin i en dose på 0,02 g, og øker dosen hver uke med 0,01 g. Samtidig bør legemidler som forbedrer koronar sirkulasjon og metabolske prosesser i myokardiet foreskrives.

Funksjoner ved behandling av hypotyreose hos pasienter med samtidig iskemisk hjertesykdom

Under behandling med skjoldbruskkjertelmedisiner hos pasienter med koronarsykdom kan anginaanfall bli hyppigere, blodtrykket kan øke, takykardi kan utvikles og ulike arytmier er mulig. Tilfeller av hjerteinfarkt hos pasienter med koronararteriesykdom under behandling med thyreoideamedisiner er beskrevet.

Regler for behandling av hypotyreose hos pasienter med samtidig iskemisk hjertesykdom:

behandling av hypotyreose bør begynne med minimale doser av skjoldbruskkjertelmedikamenter og sakte øke dem til optimale doser som induserer en euthyroid tilstand;

preferanse blant alle skjoldbruskmedisiner bør gis til L-tyroksin som det minst kardiotoksiske;

behandling med skjoldbruskkjertelmedisiner og spesielt å øke dosen bør utføres under kontroll av blodtrykk, hjertefrekvens og EKG;

evnen til skjoldbruskmedisiner for å øke effekten av antikoagulantia bør tas i betraktning;

hvis hjerteinfarkt utvikler seg, er det nødvendig å seponere skjoldbruskmedisiner i flere dager og deretter foreskrive dem i en lavere dose.

Behandling av medfødt hypotyreose

Ved behandling av medfødt hypotyreose anbefales følgende doser av L-tyroksin: i en alder av 1-6 måneder - 25-50 mcg per dag, i en alder av 7-12 måneder 50-75 mcg per dag, i en alder av 2-5 år - 75-100 mcg per dag dag, i en alder av 6-12 år - 100-150 mcg per dag, i en alder av over 12 år - 150 mcg per dag.

Behandling av sekundær hypotyreose

Ved behandling av pasienter med sekundær hypotyreose brukes nesten aldri tyrotropinpreparater, siden de har allergifremkallende egenskaper. Antistoffer produseres mot disse stoffene, som reduserer effektiviteten.

Hovedmetoden for behandling av sekundær hypotyreose er ogsåapi. Behandlingsprinsippene er de samme som for primær hypotyreose, men det bør bemerkes at sekundær hypotyreose ofte kombineres med hypokortisisme på grunn av utilstrekkelig produksjon av kortikotropin og en rask økning i dosen av thyreoideahormoner kan gi akutt binyrebarksvikt. I denne forbindelse bør erstatningsbehandling med skjoldbruskmedisiner i de første 2-4 ukene ledsages av små doser prednisolon (5-10 mg per dag), spesielt ved alvorlig hypotyreose.

I sjeldne tilfeller av sekundær, ikke langt fremskreden hypotyreose (svulst i hypothalamus-hypofysesonen, infeksiøs-inflammatorisk prosess i denne sonen), kan etiologisk behandling (strålebehandling, anti-inflammatorisk behandling) føre til bedring.

Ved behandling av tertiær hypotyreose er behandling med thyreoideahormonfrigjørende hormon ikke utbredt og grunnlaget for terapi er bruk av skjoldbruskmedisiner.

I tillegg til erstatningsterapi med skjoldbruskmedisiner, bør pasienter med hypotyreose få multivitaminkomplekser; det er også nødvendig å korrigere lipidmetabolismeforstyrrelser og ta medisiner som forbedrer hjernens funksjonelle tilstand (piracetam, nootropil).

Behandling for hypotyreose er livslang. Etter å ha valgt den optimale dosen av det hormonelle legemidlet, bør pasienten undersøkes årlig, og nivået av skjoldbruskkjertelhormoner og tyrotropin i blodet er obligatorisk. Den optimale dosen av tyroksin anses å være en som sikrer en euthyroid tilstand og et normalt nivå av tyrotopin i blodet. Vanligvis er dette 100-200 mcg tyroksin eller 2-4 tabletter thyrotom eller 1,5-2,5 tabletter thyrocomb per dag.

Ved langtidsbehandling med skjoldbruskkjertelmedisiner kan pasienttoleransen bli bedre, og med alderen avtar behovet for skjoldbruskkjertelmedisiner noe. Likevel må legen hele tiden være oppmerksom på muligheten for bivirkninger av skjoldbruskmedisiner, som mest sannsynlig er i tilfelle overdose:

takykardi, hjertearytmi, forverring av koronarsykdom;

arteriell hypertensjon;

dyspeptiske symptomer og epigastriske smerter.

Ved behandling av den perifere formen for hypotyreose anbefales i dag bruk av plasmaferese og hemosorpsjon, som i noen tilfeller gjør det mulig å fjerne antithyroidantistoffer fra blodet og gjenopprette vevsfølsomhet for skjoldbruskhormoner.

Klinisk undersøkelse

Dispensærobservasjon av pasienter med hypotyreose utføres av en endokrinolog for livet.

Målene med klinisk observasjon er først og fremst å velge en adekvat, godt tolerert dose av skjoldbruskkjertelmedikamenter og sikre en euthyreoideatilstand.

Behandling på poliklinisk basis utføres for mild til moderat hypotyreose. Pasienter med alvorlig hypotyreose og pasienter med hypotyreose komplisert av alvorlige samtidige sykdommer (hypertensjon, koronarsykdom, etc.) er underlagt sykehusinnleggelse.

Pasienten undersøkes av endokrinolog og terapeut 3-4 ganger i året. Ved legebesøk utføres en generell blod- og urinprøve, blodprøve for kolesterol, triglyserider, b-lipoproteiner, glukose og EKG tas opp. Konstant overvåking av pasientens kroppsvekt er nødvendig; innholdet av T3, T4, antistoffer mot tyreoglobulin, kortisol og tyreoideastimulerende hormon i blodet bestemmes 2 ganger i året. Resultatene av disse studiene tas i betraktning når du velger dosen av skjoldbruskmedisiner.

Under klinisk observasjon løses spørsmålet om pasientens arbeidsevne. Pasienter med mild og moderat hypotyreose, med rettidig oppstart og adekvat erstatningsterapi, gjenoppretter arbeidsevnen, men tungt fysisk arbeid og arbeid forbundet med å være ute i den kalde årstiden bør unngås.

Ved alvorlig hypotyreose er en betydelig reduksjon i arbeidsevne mulig, spesielt hos personer med intellektuelt arbeid.

Konklusjon

Gjennomføring av sykepleieprosessen:

Hjelper med å skille omsorgsprioriteringer og forventede resultater fra en rekke eksisterende behov. De prioriterte problemene er sikkerhetsproblemer (operative, smittsomme, psykologiske); problemer forbundet med smerte, midlertidig eller vedvarende dysfunksjon av organer og systemer; problemer knyttet til å opprettholde verdighet, siden pasienten ikke på noe annet medisinsk område er så forsvarsløs som på kirurgisk avdeling under en operasjon.

Bestemmer sykepleierens handlingsplan og strategi rettet mot å møte pasientens behov, tar hensyn til patologiens egenskaper.

Sikrer kvalitet på omsorgen som kan overvåkes. Det er i kirurgi at anvendelsen av intervensjonsstandarder er mest betydningsfull.

Litteratur

1.A.N. Skinker. Behandling av sykdommer i indre organer. Vitebsk 1998

2.Smoleva E.V. Sykepleie i terapi med primærhelsekurs

3. Standarder for praktiske aktiviteter for sykepleiere i Russland bind I - II

Skrevet på Allbest.ru

...

Lignende dokumenter

Funksjoner av autoimmune prosesser i diffus giftig struma. Årsaker til skjoldbrusk sykdom. Behandling av nodulær og blandede former for struma. Klinikk, symptomer på diffus giftig struma. Sykepleieprosess ved diffus giftig struma.

sammendrag, lagt til 30.04.2011


Studie av strukturen og hovedfunksjonene til skjoldbruskkjertelen. Mangel på jod i menneskekroppen. Struma forårsaket av jodmangel. Kjennetegn på årsakene til endemisk struma. Studerer metoder for behandling av hyperfunksjon og hypofunksjon av skjoldbruskkjertelen.

presentasjon, lagt til 18.03.2014


Godartede og ondartede svulster i skjoldbruskkjertelen. Morfologiske varianter av skjoldbruskkjerteladenom, deres egenskaper, kliniske symptomer, funksjoner ved diagnose og behandling. Klassifisering av ondartede neoplasmer i skjoldbruskkjertelen.

presentasjon, lagt til 04.02.2017


Skjoldbruskkjertelkreft er en svulst som utvikler seg fra epitelceller i skjoldbruskkjertelen. Hyppighet av faktorer som bidrar til utviklingen av skjoldbruskkjertelsykdommer. Klassifisering av skjoldbruskkjertelkreft etter stadier. Essensen av den lymfogene banen for metastase.

sammendrag, lagt til 03.08.2011


Klassifisering av skjoldbruskknuter. Risikofaktorer for ondartede sykdommer, diagnose. Tumorlignende lesjoner. Taktikk for behandling og overvåking av nodulær/multinodulær struma. Skjoldbruskhormonpreparater. Indikasjoner for kirurgisk behandling.

presentasjon, lagt til 17.02.2016


Anatomiske og fysiologiske trekk ved det endokrine systemet og metabolisme. Misdannelser i skjoldbruskkjertelen, diagnose og behandling. De viktigste symptomene på tyreotoksikose og hypotyreose. Organisering av sykepleieprosess for skjoldbruskkjertelsykdommer.

abstrakt, lagt til 25.03.2017


Studie av sykdommer i skjoldbruskkjertelen og forstyrrelser i dens funksjoner i et område med ugunstige miljøforhold. Diagnose og forebygging av skjoldbruskkjertelsykdommer. Analyse av data om forekomst av skjoldbruskkjertelsykdom hos barn i byen Novomoskovsk.

avhandling, lagt til 23.01.2018


Det finnes forskjellige behandlingsalternativer for kreft i skjoldbruskkjertelen, som avhenger av krefttypen og dens stadium, størrelsen på svulsten, skade på nærliggende lymfeknuter og spredningen (metastase). Erstatningsterapi med skjoldbruskhormoner.

presentasjon, lagt til 06.02.2015


Grunnleggende funksjoner i skjoldbruskkjertelen. Tyroksin er det viktigste skjoldbruskkjertelhormonet som regulerer energimetabolismen, proteinsyntesen, vekst og utvikling. Risikofaktorer for sykdom i skjoldbruskkjertelen. Anbefalt kosthold for å forhindre utvikling av endemisk struma.

presentasjon, lagt til 12.05.2016


Klassifisering og kjemisk natur av skjoldbruskkjertelhormoner. Deltagelse av skjoldbruskkjertelhormoner i kroppens metabolske prosesser. Påvirkningen av skjoldbruskkjertelhormoner på metabolske prosesser i kroppen. Manifestasjon av mangel og overskudd av skjoldbruskhormoner.

Introduksjon………………………………………………………………………………………………3
Kapittel 1. Skjoldbruskkjertelsykdommer
1.1 Hypotyreose………………………………………………………………………..4
1.2 Hypertyreose………………………………………………………………………………………………….6
1.3 Endemisk struma……………………………………………………………….12
Kapittel 2. Sykepleieprosess for skjoldbruskkjertelsykdommer…….16
Generelle konklusjoner……………………………………………………………………………………………….22
Referanser……………………………………………………………………….24
applikasjoner

Introduksjon
Relevans. For tiden er skjoldbruskkjertelsykdommer blant de vanligste i verden. Dermed er thyroidhormonmedisiner blant de 13 mest foreskrevne legemidlene i USA. I Storbritannia mottar mer enn 1 % av landets befolkning de samme hormonene. Den høye forekomsten av skjoldbruskkjertelsykdommer setter dem på nivå med sykdommer som diabetes og sykdommer i det kardiovaskulære systemet. I følge noen rapporter er forekomsten av skjoldbruskkjertelsykdommer enda høyere enn foreløpig kjent. Dette skyldes det hyppige asymptomatiske eller subkliniske forløpet til mange av sykdommene.
Manifestasjoner av skjoldbrusklesjoner er varierte. Det vanligste og mest kjente symptomet på skjoldbruskkjertelsykdom blant befolkningen er en forstørret skjoldbruskkjertel - utviklingen av en struma.
Forekomsten vokser ytterligere, noe som skyldes mange faktorer, blant annet er jodmangel, økt bakgrunnsstråling og miljøforurensning spesielt viktig.
Derfor krever patologier i skjoldbruskkjertelen nøye oppmerksomhet, ikke bare fra medisin, men også fra økologi, som en vitenskap som tar sikte på å redusere konsekvensene av menneskelig aktivitet.
Mål: å gjennomgå sykepleieprosessen for nyresykdom
Oppgaver:
1. Studer litteraturdata om emnet.
2. Vurder egenskapene til skjoldbruskkjertelsykdommer
3. For å spesifisere funksjonene i pleieprosessen for sykdommer i skjoldbruskkjertelen

Kapittel 1. Skjoldbruskkjertelsykdommer
Skjoldbrusksykdommer er delt inn i:
- redusert aktivitet av skjoldbruskkjertelen (hypotyreose);
- økt aktivitet av skjoldbruskkjertelen (hypertyreose, tyreotoksikose);
- endemisk struma.
1.1 Hypotyreose

Hypotyreose er en sykdom karakterisert ved nedsatt funksjon av skjoldbruskkjertelen.
Etiologi
Sykdommen kan skyldes fravær av skjoldbruskkjertelen, forsinket utvikling av skjoldbruskkjertelen (hypoplasi), defekt i enzymsystemene i skjoldbruskkjertelen, inflammatoriske og autoimmune prosesser i skjoldbruskkjertelen, kirurgisk fjerning av kjertelen pga. tumorpatologier, inflammatoriske eller tumorprosesser i hypofysen og hypothalamus.
Kliniske manifestasjoner
Medfødt hypotyreose (myxedema) oppdages i nyfødtperioden. Karakterisert av en stor vekt på barnet ved fødselen (mer enn 4 kg), sløvhet, døsighet, gulsott hos den nyfødte, grove ansiktstrekk, bred neserygg, store øyne, stor hoven tunge, problemer med å puste gjennom nesen, lav stemme, stor mage med navlebrokk, tørr hud, akrocyanose, lang kropp, korte lemmer. Deretter er det forsinkelser i fysisk og mental utvikling, dystrofiske lidelser og langsom modning av benvev (vedlegg 1. Fig. 1).
Ervervet hypotyreose er preget av utseende av hevelser i ansiktet, retardasjon av tale og bevegelser, dårlig ytelse på skolen, hukommelsessvikt, hårtap, sprø negler, tørr hud, forstoppelse og kjølighet.
En blodprøve i hypothyroid tilstand avslører en økt konsentrasjon av tyreoideastimulerende hormon og en reduksjon i nivåene av tyroksin og trijodtyronin. Konsentrasjonene av disse hormonene er alltid avhengige av hverandre, siden den neurohumorale reguleringen av skjoldbruskkjertelen er basert på tilbakemeldingsprinsippet. Hvis skjoldbruskkjertelen produserer få hormoner, øker syntesen av thyreoideastimulerende hormon i hypofysen.
Komplikasjoner
Hypothyroid koma.
Diagnostikk
1. UAC.
2. OAM.
3. Biokjemisk blodprøve.
4. Bestemmelse av thyreoideahormonnivåer.
5. Ultralyd av skjoldbruskkjertelen.
6. EKG.
7. Konsultasjoner med endokrinolog, nevrolog.
8. Røntgen av hodeskallen og tubulære bein.
Behandling
1. Behandlingsregime.
2. Medisinsk ernæring.
3. Medikamentell behandling: erstatningsterapi med skjoldbruskhormoner, vitaminer, jerntilskudd, og for autoimmune prosesser - immunsuppressiv terapi.
4. Fysioterapi.
5. Treningsterapi.
6. Massasje.
7. Hvis sykdommen er av svulst karakter, kreves kirurgisk behandling.
Forebygging
Inkludert jodrik mat i kostholdet ditt. Øke dosen av skjoldbruskkjertelhormoner hos gravide kvinner med skjoldbruskkjertelsykdommer ledsaget av hypotyreose for å forhindre medfødt hypotyreose hos fosteret.
Sykepleie
1. Barn med hypotyreose opplever kjølighet og har kalde ekstremiteter, så det anbefales å kle dem varmt.
2. For å forhindre forstoppelse, må du gi barnet ferske juicer, frukt, grønnsaker, samt retter laget av dem. Selvfølgelig skal ernæring være passende for barnets alder. Det er nødvendig å berike kostholdet med mat som inneholder mye vitaminer.
3. Hudforandringer på grunn av hypotyreose krever spesiell forsiktighet. Det er nødvendig å fukte og myke huden med barnekosmetikk (babykremer, hudpleieoljer).

1.2 Hypertyreose
Diffus giftig struma er en sykdom basert på hyperfunksjon og hyperplasi av skjoldbruskkjertelen. Den resulterende hypertyreose (økt produksjon av hormoner) fører til forstyrrelse av funksjonen til alle organer og systemer i kroppen.
Ved diffus giftig struma utføres en studie av nivået av blodhormoner: en økt konsentrasjon i blodet av trijodtyronin, tyroksin og en redusert konsentrasjon av skjoldbruskkjertelstimulerende hormon bestemmes.
Etiologi
Giftig struma er en autoimmun sykdom som er arvelig.
Kliniske manifestasjoner
Skader på nervesystemet: økt eksitabilitet, irritabilitet, forhastet tale og masete bevegelser, angst, tårefullhet, økt tretthet, søvnforstyrrelser, generell svakhet.
Autonome lidelser: lav kroppstemperatur, svetting, varmefølelse, skjelving på hender, øyelokk, tunge, noen ganger skjelving i hele kroppen, tap av koordinasjon.
Klager fra det kardiovaskulære systemet: følelse........

Bibliografi

1. Bomash N.Yu. Morfologisk diagnose av skjoldbruskkjertelsykdommer. M. Medicine, 2011
2. Valdina E.A. Sykdommer i skjoldbruskkjertelen (kirurgiske aspekter). Moskva, 2012
3. Smoleva E.V. Sykepleie i terapi med primærhelsekurs, Rostov-on-Don, Phoenix. 2014
4. Paleeva A.V. Medisinsk behandling. En komplett sykepleierhåndbok. Moskva. 2011
5. Internett-ressurser

Medicina/zabolevanija_shitovidnoi_zhelezy_lechenie_i_profilaktika/p4.php

Sykepleieprosessen ved sykdommer i skjoldbruskkjertelen spiller en viktig rolle. Det er sykepleieren som nøye overvåker pasientens etterlevelse av alle legens forskrifter, og derfor bringer restitusjonen nærmere.

Skjoldbruskkjertelsykdommer

Skjoldbruskkjertelen er et av de viktigste organene i menneskekroppen og produserer viktige hormoner: tyroksin (T3) og trijodtyronin (T4). De er ansvarlige for metabolisme, termoregulering og har en direkte effekt på de fleste organer og systemer.

Skjoldbruskkjertelen, en av de endokrine kjertlene, er mottakelig for flere sykdommer. De er forårsaket av en rekke årsaker, for eksempel: jodmangel, ugunstig miljø, medfødte anomalier, inflammatoriske og autoimmune sykdommer.

Alle sykdommer i dette organet kan betinget deles inn i 2 store grupper. I noen tilfeller reduseres funksjonen til kjertelen og den produserer utilstrekkelige mengder hormoner. Denne tilstanden kalles hypotyreose. Eller tvert imot, kjertelen produserer en overflødig mengde hormoner og forgifter kroppen. Da snakker de om hypertyreose.

Hypotyreose er en ganske utrygg tilstand som kan føre til svært alvorlige konsekvenser, spesielt hvis et barn lider av det. Tross alt fører mangel på skjoldbruskkjertelhormoner til mental retardasjon og til og med forekomsten av kretinisme. Derfor er mange land rundt om i verden veldig aktive for å forhindre denne tilstanden.

Hypothyroidisme omsorg

Hypotyreose er en patologisk tilstand der mengden av produserte hormoner er betydelig redusert. Det kan være forårsaket av inflammatoriske sykdommer i kjertelen, mangel på jod i mat og vann, medfødt aplasi av kjertelen, fjerning av det meste eller en overdose av visse medisiner (for eksempel Mercazolil).

Denne tilstanden diagnostiseres gjennom blodprøver, ultralyd og andre skjoldbruskkjertelprøver.

Ved hypotyreose spiller sykepleier en viktig rolle i behandlingen. Å ta vare på slike pasienter krever spesiell tålmodighet, fordi dysfunksjonen til dette organet nesten først og fremst gjenspeiles i pasientens mentale tilstand. Her er funksjonene som en sykepleier utfører:

1. Konstant overvåking av hjertefrekvens, blodtrykk, kroppstemperatur, avføringsfrekvens.
2. Overvåking av pasientens vekt. Ukentlig veiing er nødvendig.
3. Anbefalinger for diettterapi. Slike pasienter har forbud mot å innta animalsk fett og anbefales å spise mat som er rik på fiber. Dette skyldes en nedgang i stoffskiftet.
4. Lære pårørende til pasienter hvordan de skal kommunisere med dem.
5. Organisering av hygieneprosedyrer og romventilasjon.

Siden pasienter med hypotyreose ofte fryser, må sykepleier sørge for en behagelig lufttemperatur i rommet eller bruke varmeputer, varme klær og tepper.

Diffus giftig struma

Diffus giftig struma er en patologi som er forårsaket av det faktum at skjoldbruskkjertelen produserer for mye hormoner T3 og T4. Dette fører til det faktum at metabolske prosesser i kroppen akselereres kraftig, noe som til slutt fører til forstyrrelse av funksjonen til mange organer og systemer.

Denne sykdommen har et langt forløp, så ammeprosessen for diffus giftig struma er spesielt viktig. Her er funksjonene som en sykepleier utfører:

1. Skaper forhold for pasienter til å slappe helt av og sikrer deres psykologiske komfort.
2. Overvåker konstant blodtrykk, puls og tarmbevegelser.
3. Overvåker pasientens ernæring. Gjennomfører ukentlig kontrollveiing.
4. Overvåker pasientens kroppstemperatur og romtemperatur. Bruk varmeputer og varme tepper om nødvendig.
5. Skaper et gunstig mikroklima rundt pasienten, trener pårørende til å ta vare på en slik pasient.

Pasienter med diffus giftig struma er svært irritable, tårevåte og konfliktfylte. Derfor, i dette tilfellet, kreves det mye tålmodighet og takt fra søsteren.

Det er sykepleieren som skal overvåke implementeringen av alle legens anbefalinger og lære pårørende det grunnleggende om omsorg for pasienter.

Som du kan se, spiller pleieprosessen for skjoldbruskkjertelsykdommer nesten en nøkkelrolle i pasientens utvinning. Det er ekstremt viktig for pasienten å følge alle anbefalingene fra det medisinske personalet og gjøre alt for å overvinne sykdommen.

Sykepleieprosess ved diffus giftig struma. Diffus giftig struma (Graves sykdom, tyreotoksikose) er en sykdom karakterisert ved økt utskillelse av skjoldbruskkjertelhormoner.
Hovedbetydningen i etiologien til sykdommen er gitt til arvelig disposisjon. Psykotraumer og infeksjoner (sår hals, influensa, revmatisme) er også viktige ved forekomsten av sykdommen. solstråling, graviditet og fødsel, organiske lesjoner i sentralnervesystemet (CNS), sykdommer i andre endokrine kjertler.
De viktigste kliniske manifestasjonene av sykdommen er: forstørret skjoldbruskkjertel, økt eksitabilitet, irritabilitet. tårefullhet. Pasientens oppførsel og karakter endrer seg: masete, hastverk, berøring og skjelvinger i hendene.
Klager og sykehistorie når de blir spurt er dårlig presentert av pasienten; han fokuserer ofte på bagateller og savner viktige symptomer. Pasienter klager ofte over økt svette, dårlig varmetoleranse, lavgradig feber, skjelving i lemmer og noen ganger hele kroppen, og søvnforstyrrelser. betydelig og raskt vekttap med god appetitt. Det er ofte endringer i det kardiovaskulære systemet: hjertebank, kortpustethet, som forverres ved fysisk aktivitet, uregelmessigheter i hjerteområdet. Kvinner opplever ofte menstruasjonsuregelmessigheter. Under undersøkelsen er pasientens utseende bemerkelsesverdig: ansiktsuttrykket får ofte et "sint" eller "skremt" utseende på grunn av okulære symptomer og først og fremst på grunn av exophthalmos (svulmende øyne) og sjelden blinking. Graeffes symptom (et etterslep i det øvre øyelokket når øynene senkes, med en hvit stripe av sclera synlig) og Moebius' tegn (tap av evnen til å fikse gjenstander på nært hold), øyeglans og tåredannelse vises. Pasienter kan klage over smerter i øynene, følelse av sand, et fremmedlegeme og dobbeltsyn. Fra det kardiovaskulære systemet noteres uttalt takykardi opptil 120 slag. min, mulig atrieflimmer, økt blodtrykk.

Pleieprosess for diffus giftig struma:
Pasientproblemer:
A. Eksisterende (nåværende):
- irritabilitet;
- tårefullhet:
- følsomhet:
- hjertebank, uregelmessigheter i hjerteområdet:
- kortpustethet; smerte i øynene;
- vekttap:
- økt svetting;
- skjelving av lemmer;
- svakhet, tretthet;
- søvnforstyrrelser;
- dårlig varmetoleranse.
B. Potensial:
- risiko for å utvikle "tyreotoksisk krise";
- "tyreotoksisk hjerte" med symptomer på sirkulasjonssvikt;
- frykt for muligheten for kirurgisk behandling eller behandling med radioaktivt jod.
Innsamling av informasjon under innledende eksamen:
Å samle informasjon fra en pasient med diffus giftig struma forårsaker noen ganger vanskeligheter på grunn av særegenhetene ved oppførselen hennes og krever takt og tålmodighet fra sykepleieren når han snakker med ham.
A. Spør pasienten om:
- tilstedeværelse av skjoldbruskkjertelsykdommer hos nære slektninger;
- tidligere sykdommer, skader i sentralnervesystemet; funksjoner ved profesjonell aktivitet; forbindelse av sykdommen med psykotrauma;
- pasientens holdning til soleksponering, soling:
- sykdommens varighet;
- observasjon av en endokrinolog og varigheten av undersøkelsen, dens resultater (når og hvor ble sist undersøkt);
- medisiner som brukes av pasienten (dosering, regelmessighet og varighet av bruk, tolerabilitet);
- for kvinner, finn ut om manifestasjonen av sykdommen er assosiert med graviditet eller fødsel, og om det er noen uregelmessigheter i menstruasjonssyklusen;
- pasientklager på undersøkelsestidspunktet.
B. Undersøkelse av pasienten:
- ta hensyn til pasientens utseende, tilstedeværelsen av øyesymptomer, skjelving av hender og kropp;
- undersøke nakkeområdet;
- vurdere tilstanden til huden;
- måle kroppstemperatur;
- bestemme pulsen og karakterisere den;
- måle blodtrykket;
- bestemme kroppsvekt.
Sykepleieintervensjoner, herunder arbeid med pasientens familie:
1. Gi fysisk og mental hvile til pasienten (det anbefales å plassere ham i et eget rom).
2. Eliminer irriterende faktorer - sterkt lys, støy osv.
3. Følg deontologiske prinsipper når du kommuniserer med pasienten.
4. Gjennomfør en samtale om essensen av sykdommen og dens årsaker.
5. Anbefal et næringsrikt kosthold med høyt innhold av protein og vitaminer, med en grense på kaffe og sterk te. sjokolade, alkohol.
6. Anbefal å bruke lettere og løsere klær.
7. Sørg for regelmessig ventilasjon av rommet.
8. Informer om medisiner foreskrevet av lege (dose, administrasjonstrekk, bivirkninger, toleranse).
9. Kontroll:
- overholdelse av regimet og kostholdet;
- kroppsvekt;
- pulsfrekvens og rytme;
- arterielt trykk;
- kroppstemperatur;
- tilstanden til huden;
- tar medisiner foreskrevet av lege.
10. Sørg for at pasienten er forberedt på ytterligere forskningsmetoder: biokjemisk blodprøve, test for akkumulering av radioaktivt jod i skjoldbruskkjertelen, scintigrafi. Ultralyd.
11. Gjennomfør en samtale med pasientens pårørende, forklar dem årsakene til endringer i pasientens atferd, forsikre dem, anbefaler at de er mer oppmerksomme og tolerante overfor pasienten.

1.1 Klinisk bilde av hypotyreose

Hypotyreose hos voksne ble først beskrevet på slutten av 1800-tallet (1873) av Gall. Sykdommen har lenge blitt referert til som "myxedema", mindre vanlig - Galls sykdom. Begrepet hypotyreose begynte å bli brukt etter at forholdet mellom myxedema symptomkomplekset og skjoldbruskkjertelmangel ble etablert.

Hypotyreose er i dag definert som et klinisk syndrom forårsaket av utilstrekkelig produksjon av skjoldbruskkjertelhormoner på grunn av dysfunksjon av en eller flere deler av hypothalamus-hypofyse-skjoldbruskkjertelen. Avhengig av skadenivået skilles primær, sekundær og tertiær hypotyreose. Primær hypotyreose er forårsaket av skade på selve skjoldbruskkjertelen; i sekundær hypotyreose er den patologiske prosessen lokalisert i hypofysen; ved tertiær hypotyreose i hypothalamus. De to siste formene omtales vanligvis som hypotyreose av sentral opprinnelse (hypothalamus-hypofyse eller sekundær).

1.2 Diagnose av hypotyreose

Laboratoriediagnose av hypotyreosesyndrom er ganske enkel og innebærer, hvis det er mistanke om en reduksjon i skjoldbruskkjertelens funksjon, å gjennomføre en hormonell studie, først og fremst å bestemme nivået av serum-TSH, og i noen tilfeller nivået av fri T4. Imidlertid manifesterer hypotyreose seg ikke alltid med klare kliniske symptomer; i et betydelig antall tilfeller oppstår "monosymptomatiske" former av sykdommen, noe som distraherer legen fra å korrekt vurdere pasientens generelle tilstand og kan forårsake en feilaktig diagnose av fordøyelsessystemet. fedme, anemi, biliær dyskinesi, nyresykdom, ledsaget av ødemsyndrom, depressiv tilstand, koronar hjertesykdom med symptomer på hjertesvikt, amenoré, infertilitet, etc. Derfor møter diagnosen hypotyreose i noen tilfeller betydelige vanskeligheter, og pasienter kan være observert i lang tid av kardiolog, nefrolog, gynekolog, psykiater og leger av andre spesialiteter angående ulike somatiske sykdommer. Årsaken til å gjennomføre en hormonstudie i disse tilfellene kan være mangel på forventet terapeutisk effekt fra tradisjonelle terapeutiske tiltak. Påvisning av individuelle kliniske symptomer, som bradykardi, dårlig kuldetoleranse, tørr hud og forstoppelse, kan også bidra til å mistenke hypofunksjon av skjoldbruskkjertelen hos disse pasientene. Hvis det er mistanke om hypotyreose, er det tilstrekkelig å bestemme bare nivået av TSH i blodserumet, som er den mest følsomme indikatoren på funksjonstilstanden til skjoldbruskkjertelen.

1.3 Generelle prinsipper for behandling og forebygging av hypotyreose

Behandling av både primær og sekundær hypotyreose innebærer livslang erstatningsbehandling meder, som sikrer normalisering av tyreoideahormonstatus og god livskvalitet for pasientene. I lang tid ble preparater som inneholdt pulver av den tørkede skjoldbruskkjertelen til slaktefe, spesielt thyroidin, brukt til terapeutiske formål, selv om bruken av dem ikke garanterer en nøyaktig dosering av skjoldbruskkjertelhormoner i pasientens blod og skapte visse vanskeligheter med å utføre terapeutiske tiltak. Alt det ovennevnte, så vel som trusselen mot helsen og livet til pasienten som tar medikamenter fra organene til slaktefe, som medfører fare for overføring av viruslignende prionpartikler (liknende årsakene til spongiform encefalitt) var grunnlag for å forby bruken av dem i medisinsk praksis.

2.1 Analyse av virksomheten til den terapeutiske avdelingen

Murmansk City Clinical Emergency Hospital er en av de største medisinske institusjonene i Murmansk-regionen. Sykehuset opererer 24 timer i døgnet, 7 dager i uken, 365 dager i året. Mer enn 300 tusen mennesker bor i tjenesteområdet. Av disse blir mer enn 14 000 personer hvert år sykehuspasienter, 85 % av disse legges inn av akutte årsaker. Mer enn 1300 ansatte er klare til umiddelbart å yte høyt kvalifisert bistand i 20 profiler. Mer enn 580 personer får behandling ved sykehuset samtidig. Sykehuset har mer enn 50 strukturelle divisjoner, hvis ansatte i tett samarbeid sikrer kontinuitet i diagnostikk- og behandlingsprosessen, som i stor grad er nøkkelen til vellykket pasientbehandling.

2.2 Sykepleierens rolle i behandlingsprosessen for hypotyreose

Sykepleieren må være mer lydhør overfor befolkningens behov enn helsevesenets behov. Hun må forvandle seg til en godt utdannet fagperson, en likeverdig partner, som selvstendig jobber med befolkningen, og bidrar til å styrke folkehelsen. Det er sykepleieren som nå spiller en nøkkelrolle innen medisinsk og sosial omsorg for eldre mennesker, pasienter med uhelbredelige sykdommer, helseutdanning, organisering av utdanningsprogrammer og fremme av en sunn livsstil.

2.3 Vurdere effektiviteten og kvaliteten på sykepleie for pasienter med hypotyreose

For å studere pasienttilfredshet med kvaliteten på sykepleie ved avdelingen, ble det gjennomført en sosiologisk studie i form av et spørreskjema. For å gjennomføre undersøkelsen ble det utviklet et originalt spørreskjema (vedlegg K), bestående av 15 spørsmål med forslag til svaralternativer, som ble delt inn i to blokker. Den første blokken av spørreskjemaet (6 spørsmål) er viet til å karakterisere pasientenes egenskaper.

KONKLUSJON

Skjoldbruskkjertelsykdommer er en av de vanligste formene for menneskelig patologi. De siste årene har det i mange regioner i Russland vært en betydelig økning i forekomsten av skjoldbruskkjertelsykdommer, som er assosiert med forverrede miljøforhold, utilstrekkelig jodinntak, negative endringer i befolkningens kosthold og en økning i forekomsten av autoimmune sykdommer . Hypotyreose opptar en av de ledende stedene i strukturen av skjoldbruskkjertelpatologi når det gjelder frekvens og sosial betydning.

Hypotyreose er et klinisk syndrom forårsaket av mangel på skjoldbruskhormoner i kroppen eller en reduksjon i deres biologiske effekt på vevsnivå.

Etter å ha undersøkt i vårt arbeid aktivitetene til den terapeutiske avdelingen, som inkluderer endokrinologiske senger, kom vi til den konklusjon at mengden medfødt hypotyreose ikke har endret seg over den analyserte tidsperioden.

VEDLEGG A

Tabell A.1 - Bransjestater

APPENDIKS B

Tabell B.1 - Avdelingens resultatindikatorer

APPENDIKS B

Tabell B.1 - Struktur av innlagte pasienter etter nosologiske former i 2013.

APPENDIKS D

Tabell D.1 - Struktur av innlagte pasienter etter nosologiske former i 2014

APPENDIKS D

Tabell E.1 - Sykepleieplan for pasient med hypotyreose

APPENDIKS E

Tabell E.1 - Pasientstruktur etter alder og kjønn

APPENDIKS G

Tabell G.1 - Faktorer som bestemmer respondentenes velvære og helsestatus

VEDLEGG OG

Tabell I.1 - Pasientenes meninger om betydningen av egenskapene sykepleiere bør ha

APPENDIKS K

Spørreskjema for pasienter

Som en del av den pågående forskningen ber vi deg fylle ut et spørreskjema som vurderer pasienttilfredshet med kvaliteten på medisinsk behandling ved avdelingen.