Definisjon. Etiologi og patogenese. Morfologi.
Lungeinfiltrasjonssyndrom består av karakteristiske morfologiske, strålings- og kliniske manifestasjoner. I praksis blir dette syndromet oftest diagnostisert på grunnlag av kliniske og radiologiske data.
Det foretas en morfologisk (bioptisk) undersøkelse dersom det er nødvendig med en mer inngående undersøkelse av pasienten. Patologisk refererer pulmonal infiltrasjon til penetrasjon i lungevev og akkumulering av cellulære elementer, væsker og ulike kjemikalier i dem. Impregnering av lungevev kun med biologiske væsker uten innblanding av cellulære elementer karakteriserer lungeødem, og ikke infiltrasjon.
De viktigste sykdommene som forårsaker lungeinfiltrasjonssyndrom:
I patologi er lungeinfiltrasjon av inflammatorisk opprinnelse mest vanlig. Inflammatorisk infiltrasjon av lungene kan være leukocytt, lymfoid (rundcelle), makrofag, eosinofil, hemorragisk, etc. En viktig rolle i dannelsen av det inflammatoriske infiltratet tilhører også andre komponenter i bindevevet - det interstitielle stoffet, fibrøse strukturer.
Inflammatoriske infiltrater av leukocytter er ofte komplisert av suppurative prosesser (for eksempel lungeabscess), siden proteolytiske stoffer som vises under frigjøringen av lysosomale enzymer av polymorfonukleære leukocytter ofte forårsaker smelting av infiltrert vev. Løse, raskt forekommende (for eksempel akutte inflammatoriske) infiltrater går vanligvis over og etterlater ikke merkbare merker. Infiltrasjon med betydelige destruktive endringer i lungevevet i fremtiden gir oftest vedvarende patologiske endringer i form av sklerose, nedsatt eller tap av lungefunksjon.
Lymfoid (rundcelle), lymfocytt-plasmacelle og makrofaginfiltrater er i de fleste tilfeller et uttrykk for kroniske betennelsesprosesser i lungene. På bakgrunn av slike infiltrater oppstår ofte sklerotiske endringer.De samme infiltratene kan være en manifestasjon av ekstramedullære hematopoietiske prosesser, for eksempel lymfocytiske infiltrater.
Lungevev infiltreres med hematopoietiske celler. I slike tilfeller snakker de om svulstinfiltrasjon eller ifiltrativ svulstvekst.Infiltrasjon av svulstceller fører til atrofi eller ødeleggelse av lungevevet.
Symptomer lungeinfiltrasjonssyndrom avhenger først og fremst av sykdommen som forårsaker det, graden av aktivitet av den inflammatoriske prosessen, området og plasseringen av lesjonen, komplikasjoner, etc. De mest typiske generelle symptomene på lungeinfiltrasjon er hoste, kortpustethet og feber. Hvis fokuset for infiltrasjon er lokalisert i periferien av lungen og strekker seg til pleura, kan brystsmerter oppstå ved hoste og dyp pusting. I prosessen med objektiv undersøkelse av pasienter avsløres ofte økte pustehastigheter og etterslep i den berørte halvdelen av brystet i pustehandlingen. Perkusjons- og auskultasjonsdata for små og dypt lokaliserte infiltrasjonsfoci avslører ikke avvik fra normen. I nærvær av større områder med lungeinfiltrasjon, spesielt de som er lokalisert i periferien av lungevevet, er det mulig å fastslå sløvhet av perkusjonslyd, vesikulobronkial eller bronkial pust, tørre og fuktige raser, crepitus i et begrenset område av bryst og økte stemmeskjelvinger på den berørte siden.
Infiltrasjon er preget av en moderat økning i volumet av lungevev og dets økte tetthet. Derfor har strålingstegnene ved lungeinfiltrasjon sine egne egenskaper.For eksempel er inflammatorisk infiltrasjon preget av en uregelmessig form for mørkning og ujevne konturer. I det akutte stadiet er konturene av mørkningen uskarpe, og beveger seg gradvis inn i det omkringliggende lungevevet. Områder med kronisk betennelse forårsaker skarpere, men også ujevne og taggete konturer. På bakgrunn av skyggen av inflammatorisk infiltrasjon av lungen, kan du ofte finne lette forgrenede striper - dette er lumenene til de luftfylte bronkiene.
Diagnostikk. Klinikk, stråling, laboratorie, bakteriologiske og morfologiske metoder.
Lungeinfiltrat- et område med lungevev preget av akkumulering av cellulære elementer som vanligvis ikke er karakteristiske for det, økt volum og økt tetthet.
I følge røntgendata Brystorganene skilles ut: a) begrenset mørkfarging og foci; b) enkle eller flere avrundede skygger; c) pulmonal spredning; d) økt lungemønster
Klinisk: subjektive symptomer er ofte uspesifikke (tretthet, nedsatt ytelse, hodepine, vekttap), kortpustethet, hoste, sputumproduksjon, hemoptyse, brystsmerter indikerer lungeskade; objektivt sett: etterslep av den syke halvdelen av brystet i pusten, økt vokal tremor i projeksjonen av komprimeringen, matt eller matt perkusjonslyd, bronkial pust (store foci) eller svekket vesikulær (små foci), ekstra respirasjonslyder - krepitasjon, div. hvesing, pleural friksjonsstøy, etc. .
Lungeinfiltrat er karakteristisk for følgende sykdommer:
1. lungebetennelse- akutt infeksiøs betennelse i lungevevet med obligatorisk involvering av de respiratoriske delene av lungene i prosessen; karakterisert ved en anamnestisk forbindelse med akutt luftveisvirusinfeksjon, kontakt med en pasient, ubehag, hypertermi og andre symptomer på generell rus i flere dager, hoste, brystsmerter, tegn på respirasjonssvikt
2. infiltrativ tuberkulose– karakterisert ved en gradvis begynnelse med en foregående periode med umotivert ubehag, lavgradig feber, hoste, lungeinfiltrat i området av apex eller øvre lapp i form av en jevn mørkfarging med friske foci i det tilstøtende vevet, en «sti» til roten, forkalket l. u. i lungerøttene
3. pulmonalt eosinofilt infiltrat(lokal pulmonal eosinofilitt - enkel pulmonal eosinofilitt og kronisk eosinofil lungebetennelse, pulmonal eosinofilitt med astmatisk syndrom, pulmonal eosinofilitt med systemiske manifestasjoner) - karakterisert ved fravær av manifestasjoner eller en klinikk som ligner på lungebetennelse i forskjellige deler av lungebetennelser, homogene deler av lungebetennelser flyktig natur, rask effekt av GCS-terapi
4. mørkning i ondartede svulster(sentral og perifer lungekreft, enkelt- og multiple metastaser til lungene, lymfomer, lungesarkomer) - perifer kreft er preget av en historie med langvarig røyking, uproduktiv hoste, gjentatt lungebetennelse av en lokalisering, høy alder, på et vanlig røntgenbilde skyggen er ensartet eller med forfallshulrom, med klumpete, ujevne konturer, det omkringliggende lungevevet er intakt, l. u. mediastinum er ofte forstørret; med metastaser på røntgenbildet – flere runde skygger
5. mørkere i godartede svulster(hamartoma, bronkial adenom, kondroma, neuromer) - enkelt sfæriske formasjoner med klare konturer som eksisterer i lang tid; det er ingen "sti" til roten; omkringliggende lungevev er intakt
6. lungeutvikling abnormiteter: lungecyste med unormal blodtilførsel (intralobar sekvestrering av lungen); enkel og cystisk pulmonal hypoplasi; arteriovenøse aneurismer i lungene; lymfangiektasi og andre abnormiteter i lymfesystemet
7. suppurative lungesykdommer: lungeabscess, lunge koldbrann
8. fokal pneumosklerose: postpneumonisk, posttuberkulose
9. lungeinfarkt etter lungeemboli- utvikler seg bare hos noen pasienter som har gjennomgått lungeemboli; diagnosen er basert på en sammenligning av plager, anamnese, resultater av instrumentell undersøkelse (EKG, røntgen thorax, isotop-lungescintigrafi, CT, angiopulmonografi og spiral-CT med kontrast av lungearterien)
10. pulmonal hemosiderose- kombinert med hemosiderose av andre organer, preget av gjentatte blødninger i lungevevet, hemoptyse, anemi; på en vanlig røntgen av brystet - bilaterale symmetriske små-fokale endringer i lungene; hemosiderofager finnes i sputum; lungebiopsi nødvendig
11. pulmonal echinococcosis- det er ingen subjektive symptomer, cysten er rund eller oval med innsnevringer og fremspring, med glatte, klare konturer og en homogen struktur; omkringliggende lungevev er intakt
12. lungebetennelse ved immunopatologiske sykdommer: systemisk vaskulitt, SLE, Goodpastures syndrom, Wegeners granulomatose, basal pneumofibrose ved systemisk sklerose
13. idiopatisk lungefibrose(fibroserende alveolitt)
14. pulmonal sarkoidose– ofte preget av en gradvis asymptomatisk start uten tegn til forgiftning, erythema nodosum, røntgenbilder karakteristisk for tuberkulose, men med negative tuberkulinprøver
15. medikamentindusert giftig lungebetennelse(nitrofuraner, amiodaron, PAS, sulfonamider, salisylater)
16. aspirasjon av fremmedlegemer
17. pneumokoniose
18. alveolær proteinose- akkumulering av protein-lipoide stoffer i alveolene og bronkiolene; radiografisk - "alveolært fyllingssyndrom"; i histologien til lungevevsbiopsi - et stoff som gir en PAS-positiv reaksjon
Kilde: uchenie.net
Fører til
En vanlig årsak til infiltrasjon i lungene er lungebetennelse.Hovedårsakene til lungeinfiltrasjon er følgende patologiske tilstander:
- Lungebetennelse (bakteriell, viral, sopp).
- Tuberkuloseprosess.
- Allergiske sykdommer (eosinofilt infiltrat).
- Ondartet eller godartet svulst.
- Fokal pneumosklerose.
- Lungeinfarkt.
- Systemiske bindevevssykdommer.
Det klassiske forløpet av lungeinfiltrasjonssyndrom observeres med lungebetennelse og involverer en sekvensiell endring av tre faser av den inflammatoriske prosessen:
- endring under påvirkning av skadelige faktorer og frigjøring av biologisk aktive stoffer;
- eksudasjon;
- spredning.
Kliniske tegn
Tilstedeværelsen av infiltrasjon i lungene kan antas i nærvær av kliniske tegn:
- sløvhet av perkusjonslyd over det berørte området;
- økt vokalskjelving, bestemt av palpasjon;
- svekket vesikulær eller bronkial pust under auskultasjon;
- etterslep av den syke halvdelen av brystet i pustehandlingen (med omfattende lesjoner).
Slike pasienter kan klage over kortpustethet, hoste og smerter i brystet (hvis pleura er involvert i den patologiske prosessen).
Differensialdiagnose av lungeinfiltrater
Identifisering av tegn på infiltrasjon av lungevev ber legen om å utføre et diagnostisk søk. I dette tilfellet sammenlignes pasientens klager, sykehistoriedata og resultatene av en objektiv undersøkelse.
Det første du bør være oppmerksom på er feber:
- Hvis dette er fraværende, er en uspesifikk inflammatorisk prosess i lungene usannsynlig. Dette kurset er typisk for pneumosklerose eller en svulstprosess.
- Hvis det er feber, kan det være lungebetennelse, lungeabscess i infiltrasjonsstadiet, lungeinfarkt, festende cyste osv.
Ved mistanke om noen av disse sykdommene vil spesialisten henvise pasienten til røntgen av thorax. Denne studien lar ikke bare bekrefte tilstedeværelsen av infiltrasjon ved å identifisere et område med "mørkning" på en røntgenstråle, men også å evaluere størrelsen, formen og intensiteten.
Hvis pasienter med infiltrasjonssyndrom ikke har noen helseplager og denne patologien oppdages under en rutinemessig røntgenundersøkelse, kan årsakene være:
- pneumosklerose;
- infiltrativ tuberkulose;
- obstruksjon av bronkien av en svulst.
Parallelt med røntgenundersøkelse brukes andre diagnostiske metoder i prosessen med differensialdiagnose:
- klinisk blodprøve;
- sputum undersøkelse;
- spirografi;
- bronkoskopi;
- CT skann.
Sykdommer som oppstår med lungevevsinfiltrasjonssyndrom har sine egne egenskaper, la oss se på noen av dem.
Lungeinfiltrasjonssyndrom ved lobar pneumoni
Sykdommen begynner akutt og utvikler seg gjennom 3 stadier. Ved å bruke hans eksempel kan man spore det klassiske forløpet av lungeinfiltrasjonssyndrom.
- På det første stadiet svulmer alveolene, veggene deres tykner, blir mindre elastiske og ekssudat samler seg i lumen. Pasienter på dette tidspunktet er bekymret for tørr hoste, feber, blandet kortpustethet og svakhet. Objektivt påvises tegn på infiltrasjon av lungevevet (redusert elastisitet i lungevevet, sløvhet av perkusjonslyd, svekket vesikulær pust, etc.). I dette tilfellet høres luftveislyder fra siden i form av crepitus "hetetokter".
- I det andre stadiet av sykdommen er alveolene fullstendig fylt med ekssudat og tettheten av lungevevet nærmer seg leveren. Det kliniske bildet endres: hosten blir våt av rustfarget oppspytt, brystsmerter vises, kortpustethet øker og en høy kroppstemperatur vedvarer. Bronkial pusting høres over det berørte området. Under perkusjon bestemmes en mer uttalt matthet av perkusjonslyden.
- På det tredje stadiet løser den inflammatoriske prosessen seg, ekssudatet i alveolene løser seg, og luft begynner å strømme inn i dem. Pasientens kroppstemperatur synker, kortpustethet reduseres, og en produktiv hoste med mukopurulent sputum forstyrres. Over lungene høres svekket pust, crepitus "ebbe" og fine fuktige raser.
Det skal bemerkes at den patologiske prosessen ofte er lokalisert i nedre eller mellomlapper. 1-2 dager etter oppstart av antibakteriell behandling, forbedres pasientens tilstand raskt og infiltratet går over.
Infiltrerende form for tuberkulose
Denne patologien har et uskarpt klinisk bilde; plager kan enten være helt fraværende eller begrenset til:
- svakhet;
- svette;
- lav temperatur;
- hoste med sputum, hvor mycobacterium tuberculosis oppdages under undersøkelse.
Røntgenbildet avslører imidlertid uttalte tegn på infiltrasjon av lungevevet, ofte i kombinasjon med pleural effusjon. Dessuten er det hovedsakelig den øvre (noen ganger midtre) lungelappen som påvirkes, og antibiotikabehandling er ikke effektiv.
Eosinofilt lungeinfiltrat
Med eosinofilt lungeinfiltrat påvises et kraftig økt antall eosinofiler i en blodprøve. Sykdommen er mild, fysiske symptomer er dårlige. Personer som lider av denne patologien er bekymret for svakhet og en økning i kroppstemperatur til lave nivåer.
Eosinofile infiltrater oppdages ikke bare i lungene, men også i andre organer (hjerte, nyrer, hud). En økning i eosinofiler opp til 80 % oppdages i blodet.
Årsakene til denne tilstanden kan være:
- helminthic infestation;
- tar antibiotika;
- introduksjon av røntgentette midler.
Lungebetennelse på grunn av lungeinfarkt
Lungeinfiltrasjon i denne sykdommen er ofte innledet av lungeemboli. Slike pasienter er bekymret for:
- konstant kortpustethet;
- brystsmerter;
- hemoptyse.
De har vanligvis tromboflebitt i venene i underekstremitetene.
Lungebetennelse på grunn av obstruksjon av bronkusen av en svulst
Denne sykdommen kan manifestere seg lenge før den infiltrative prosessen oppdages. Den kan innledes med:
- langvarig lavgradig feber;
- smertefull hoste;
- hemoptyse.
Dessuten bestemmes infiltratet vanligvis i øvre eller midtre lungelapp under røntgenundersøkelse, siden det kliniske bildet er preget av en mangel på objektive tegn. Undersøkelse av sputum avslører tilstedeværelsen av atypiske celler i den.
Infiltrasjon ved pneumosklerose
Denne patologiske prosessen er ikke en uavhengig sykdom; det er resultatet av mange kroniske sykdommer i lungevevet og består i erstatning av patologiske foci med bindevev. Klinisk viser det seg ikke på noen måte. Det kan bestemmes på røntgen eller oppdages under en objektiv undersøkelse i form av:
- områder med sløvhet ved perkusjon;
- svekket pust ved auskultasjon.
Konklusjon
Differensialdiagnose av lungevevsinfiltrasjonssyndrom er ekstremt viktig, siden tilstrekkeligheten av den foreskrevne behandlingen og utfallet av sykdommen avhenger av riktig diagnose. Videre kan pasientbehandlingstaktikker og terapeutiske tiltak variere betydelig og bestemmes av sykdommen, en av manifestasjonene av denne er lungeinfiltrasjon.
Rapport fra spesialist om temaet «Infiltrasjon i lungen. Vanskeligheter med differensialdiagnose":
Kilde: otolaryngologist.ru
C-m respirasjonssvikt
C-hulromsdannelse i lungene
C-m akkumulering av luft i pleurahulen (pneumothorax)
S-te opphopning av væske i pleurahulen (hydrothorax)
S-m komprimering av lungevev
S-m lungehjerte
Med økt luftighet i lungene
C-m inflammatorisk obstruksjon av små bronkier
C-m inflammatoriske lesjoner av trakeo-bronkialtreet
S-m rus og uspesifikke betennelsesforandringer
Russyndrom (uspesifikt)
Observert i alle inflammatoriske sykdommer:
Økt kroppstemperatur
Svakhet, ubehag, svakhet
Nedsatt appetitt
Økt tretthet, svette
Smerter, plager i kropp og muskler
Hodepine
Nedsatt bevissthet (eufori, agitasjon, delirium)
Generelle inflammatoriske endringer i blodet (leukocytose, akselerert ESR, forskyvning av leukocyttformelen til venstre, positiv CRP, økt fibrinogeninnhold, økte alfa-2 og gammaglobuliner i blodserumet)
Lungekomprimeringssyndrom
1. Inflammatorisk infiltrasjon av lungene
2. Atelektase av lungen
3. Lokal pneumofibrose
4. Karnifisering av lungen
5. Tumor
Dette er både en uspesifikk inflammatorisk prosess og spesifikk betennelse (infiltrativ lungetuberkulose med ødem) med eksudasjon i alveolene.
Typiske objektive data
Noen ganger er Sternbergs positive sm på den tapende siden
Sløvhet eller sløvhet til perkusjon
Kraftig eller bronkial pust
Uønskede åndedrettslyder (fuktige raser, pleural friksjonsstøy, crepitus)
Atelektase av lungen
AL er et brudd på luftighet som et resultat av kollaps av lungen eller en del av den, på grunn av opphør av lufttilgang til alveolene på grunn av blokkering eller kompresjon av selve bronkien (forstørret lymfeknute, stor mengde ekssudat i pleura) hulrom)
Patogenese - når ventilasjon av områder i lungen opphører og mens blodtilførselen opprettholdes, absorberes luft fra lungen distalt til blokkeringsstedet, noe som forårsaker kollaps av lungevevet eller lungen komprimeres fra utsiden.
A.L. - kan være obstruktiv og kompresjon
Obstruktiv atelektase
Bronkial svulst
Fremmedlegeme
Kompresjon av bronkien utenfra
Blokkering av utflod (slim, sputum)
Åndedrettsbevegelser i dette området av brystet er begrenset.
Med varigheten av A.L. I mer enn 3 måneder er det en tilbaketrekking av en del av brystet (på grunn av en reduksjon i intrapulmonalt trykk).
RG-uniform skyggelegging, med større A. medianskyggen (hjerte, store kar) forskyves mot lesjonen.
Kompresjon atelektase
Kompresjon av lungen utenfra (effusjon inn i pleurahulen, blødning, etc.).
Området med lungevev over væskenivået er komprimert og kollapser, men bronkial åpenhet opprettholdes.
I dette tilfellet bestemmes en stripe av lungevev over væskenivået, over hvilket lydfenomener høres karakteristiske for komprimering av lungevevet av typen inflammatorisk infiltrasjon (økt stemmeskjelving, sløvhet av perkusjonslyd, hard eller bronkial pust) .
Det er ingen uønskede pustelyder.
Lokal fibrose
Det oppdages i lungevevet på stedet for hyppig gjentatt betennelse.
Objektivt - manifestert av alle fenomener som er karakteristiske for vevskomprimering, med unntak av uønskede luftveislyder
Karnifisering (en patologisk prosess der lungeparenkymet endrer sine fysiske egenskaper og får konsistensen og utseendet til kjøtt)
Oftest er utfallet lungebetennelse, når det inflammatoriske ekssudatet (vanligvis rikt på fibrin) ikke går over, men er organisert av spirende bindevev.
Objektivt - manifestert av alle fenomener som er karakteristiske for komprimering av lungevev, med unntak av uønskede luftveislyder
Lungesvulst
Perifer kreft
Bronkialkreft (atelektase utvikler seg ofte)
Objektivt – alle tegn som er karakteristiske for lungevevskomprimeringssyndrom (ugunstige luftveislyder kan også vises)
Lungebetennelse
Akutt P. - akutte eksudative inflammatoriske prosesser av forskjellig etiologi og patogenese, lokalisert i parenkymet og interstitielt vev i lungen, ofte involverer det vaskulære systemet i prosessen.
Lungeparenkym - respiratoriske bronkioler, alveolarkanaler, alveolarsekk, alveoler
Etiologi av lungebetennelse
Infeksiøs faktor - bakterier, virus, rickettsia, mykoplasma, klamydia, legionella, sopp, etc.
Ikke-smittsomme faktorer
Kjemisk (bensin) – sjåfører
Fysisk (stråling)
Sekundær infeksjon
Patogenese av lungebetennelse
P. er delt inn i primær og sekundær.
Primær - oppstår som uavhengige sykdommer hos en person med tidligere sunne lunger i fravær av sykdommer i andre organer og systemer.
Sekundær – kompliserende andre sykdommer (kronisk bronkitt, kongestiv hjertesvikt, postoperativ, enzymatisk (pankreatitt), autoimmun (kollagenose)
Mikroorganismer kommer inn i lungene
Bronkogent
Hematogen
Lymfogene
Luftbåren
Smittsom (fra nærliggende lesjoner - subhepatisk abscess, mediastenitt)
Provoserende faktorer
Røyking, alkohol, alderdom, operasjoner, hypotermi, virusinfeksjoner
Klassifisering av lungebetennelse -2
Moskva (1995) - 5. nasjonale kongress om luftveissykdommer
Fellesskapservervet
Intrahospital (sykehus, sykehus - mer enn 72 timer)
Atypisk - forårsaket av intracellulære "atypiske" patogener (legionella, mykoplasma, klamydia)
Lungebetennelse hos pasienter med immunsvikt
Klassifisering av lungebetennelse - 1
Etter etiologi (bakteriell, viral, på grunn av fysiske og kjemiske faktorer, blandet
Ved patogenese (primær, sekundær)
I henhold til kliniske og morfologiske egenskaper (parenkymatøs - lobar, fokal, stor-, liten-fokal, konfluent, interstitiell)
Etter plassering og lengde
Unilateral, bilateral (total, lobar, segmental, sublobar, sentral, basal)
Etter alvorlighetsgrad (mild, moderat, alvorlig, ekstremt alvorlig)
Langs kurset (akutt, langvarig - mer enn 6 uker)
Patogener av lungebetennelse
1.Gr+ mikroorganismer:
Pneumokokker (str. Pneumoniae) 70-96 %, de mest aggressive serotypene av pneumokokker 1,2,3,6,7,14,19
Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5%. Med epidemiske utbrudd på opptil 40 %, en tendens til ødeleggelse
Pyogene streptokokker (strep.pyogenes) 1-4 %, under en influensaepidemi, er komplikasjoner av pleuritt, perikarditt vanlige
2.Gr- mikroorganismer:
Friedlanders basill (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Funnet i munnhulen, syk etter 40 års alder, alvorlig forløp, tyktflytende blodig oppspytt, konfluent lesjon, oftest øvre lapp, foci av forfall i lungevevet, purulente komplikasjoner
Escherichia coli (Escherichiae coli) 1-1,5 %, for diabetes mellitus, konfluent, i nedre seksjoner).
Proteus (s. rettgeri, h. vulgaris, s. mirabilis, s. morgagni). Hos alkoholikere forfaller den øvre lappen.
Afanasyev-Pfeiffer basill (Hemophilus influenzae) 1-5%. Lever i nasopharynx, under en influensaepidemi, med bronkitt, bronkiektasi, nedre lapp med involvering av pleura
Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8 %. Årsaken til nosokomial infeksjon, med samtidig glukokortikoid, cytostatikabehandling
Legionella (Legionella pneumophille) 1,5 % Åpningsår 1976. Luftkondisjonerte lokaler. Noen ganger kombinert med diaré, høy feber, akutt nyresvikt.
3. Anaerobe patogener (isolerte tilfeller, illeluktende sputum)
4. Protozoer (Pneumocystis), HIV-infiserte pasienter, hos svekkede pasienter, etter transplantasjon, med immunsvikt, strålebehandling. Fasene i kurset er ødematøse, atelektatiske, emfysematøse stadier. Romanovsky-Giemsa utstryk (pneumocystis)
5. Virus (influensa, parainfluensa, respiratorisk syncytial, cytomegalovirus - under undertrykkende terapi, etter transplantasjon)
6. Mykoplasma. Oftere i grupper av mennesker, uoverensstemmelse mellom alvorlig forgiftning, katarral symptomer og symptomer på lungeskade
7. Klamydia. Forstørret lever, lymfeknuter, normal milt, tegn på lungebetennelse
8. Legionella.
Croupous (pleuropneumoni, lobar) lungebetennelse
KP er en akutt inflammatorisk prosess i lungeparenkymet som involverer et segment eller lungelapp, som er basert på en hyperergisk inflammatorisk reaksjon, manifestert ved å fylle alveolene med fibrinrikt ekssudat.
Etiologi– pneumokokker type 1-3.
Stadier (baneanatomi)
1. etappe – høyvann. Hyperemi av lungevevet, inflammatorisk ødem, 12 timer - 3 dager.
Stadium 2 – rød lever, 1-3 dager. Området med betennelse er luftløst, tett, rød i fargen med kornete på kuttet.
Stadium 3 – grå hepatisering, 2-6 dager. Nøytrofiler akkumuleres i alveolene. Lungen er grågrønn i fargen.
Trinn 4 – tillatelser.
Klinikk for lobar lungebetennelse
Utbruddet er plutselig, akutt
Fantastiske frysninger
Høy feber, febris continua
Pleural smerte på den berørte siden
Russyndrom, "delirium tremens" - delirium tremens
Hoste – tørr først, etter 24 timer er sputumet "rustent", lite, tyktflytende
Objektivt – sløvhet, hard eller bronkial pust, pleural friksjonsstøy, crepitao indux et redux
Lab. data – leukocytose, forskyvning til venstre, akselerert ESR, toksisk granularitet av nøytrofiler, endringer i proteinspekteret i blodet
Fokal lungebetennelse (bronkopneumoni)
Akutt AP er en akutt inflammatorisk prosess i lungeparenkymet som involverer en lobule eller gruppe lobuler.
Egendommer patogenese akutt AP
Volum av lesjon (en eller flere lobuler, segment, flere foci)
Betennelse fra de små bronkiene sprer seg til lungeparenkymet (med lobar betennelse sprer den seg gjennom alveolvevet gjennom Kohn-porene)
En umiddelbar overfølsomhetsreaksjon i luftveiene er ikke typisk
Karakteristisk involvering av bronkiene i den inflammatoriske prosessen
Nedsatt luftveis åpenhet (mulig mikroatelektase)
Pleura er involvert i den inflammatoriske prosessen bare når betennelsen er lokalisert overfladisk i lungene
Morfologiske endringer er ikke preget av stadier
Sputumet er mukopurulent, serøst (med CP er det mye fibrin)
Kliniske egenskaper
Gradvis debut av sykdommen (etter ARVI)
Brystsmerter er sjeldne (med en overfladisk plassering av betennelsen)
Hoste helt fra begynnelsen med slim
Symptomer på rus er mindre uttalte
Kortpustethet er mindre vanlig
Sløvhet i perkusjonslyden er mindre uttalt
Pusten er ofte svekket vesikulær
Våte fine raser (sjelden pleural friksjonsstøy, crepitus er ikke observert)
Utseendet til bronkofoni er ikke typisk
Syndrom av inflammatoriske endringer i trakeobronkialtreet
Klinisk presentert ved hoste, sputumproduksjon. Hard pust, tørr pust.
Lite bronkial obstruksjonssyndrom
Reversibel obstruksjon - inflammatorisk hevelse i bronkialslimhinnen - akkumulering av viskøs sekresjon, bronkospasme
Irreversibel - innsnevring av bronkiallumen på grunn av diffus utvikling av peribronkial sklerose
Årsaker til bronkial obstruksjon - bronkitt, bronkospasme
Klinikk for bronkial obstruksjon
Ekspiratorisk dyspné
Forlenget utpust
Tørr hvesing ved utånding
Hoste med vanskelig oppspytt
Utvikling av emfysem
Bronkitt
Akutt bronkitt- akutt betennelse i bronkial slimhinne, karakterisert ved en økning i bronkial sekresjon og klinisk manifestert av hoste, og i noen tilfeller kortpustethet (med skade på de små bronkiene)
Etiologi
Smittsomme faktorer
Allergiske faktorer
Kjemiske, fysiske faktorer (røyk, damper av syrer, alkalier, gasser, etc.)
Patogenese- forstyrrelse i funksjonen til slimhinneapparatet i bronkiene
Tilknyttede faktorer - ugunstige værforhold (høy luftfuktighet, kald luft), røyking, alkoholisme, nedsatt immunitet, nedsatt mucociliær transport
Klassifisering (etter skadenivå)
Trakeobronkitt (luftrør og store bronkier)
Bronkitt (segmentelle bronkier)
Bronkiolitt (små bronkier, bronkioler)
Klinikk
Hoste, ofte paroksysmal, smertefull
Først tørr, deretter mukopurulent sputum
Når strupehodet er involvert - bjeffing
Litt temperaturøkning
Objektivt sett
Boksskygge av perkusjonslyd
- pusten er hard over hele overflaten, tørr hvesing (kun våt når de minste bronkiene er involvert)
Kronisk bronkitt:
Diffus, progressiv skade på bronkialtreet, preget av restrukturering av sekretorisk apparat i slimhinnen, samt sklerotiske endringer i de dypere lagene av bronkialveggene og peribronkialvevet
CB - personer som har hoste med sputum i minst 3 måneder i året i 2 år på rad, unntatt andre sykdommer med slike symptomer
Hovedkriteriene for kronisk sykdom
Diffus natur av lesjonen av bronkialtreet både langs lengden og dypt inn i veggen
Progressivt forløp med perioder med eksacerbasjoner og remisjoner
De dominerende symptomene er hoste, oppspytt, kortpustethet
Etiologi
Infeksjon
Atmosfærisk forurensning (svoveldioksid, forurensninger, syredamp, etc.)
Arvelighet (mangel på ά1-antitrypsin, sekretorisk Ig A)
Patogenese
Kombinasjon
Overflødig slimproduksjon (hyperkrini)
Endringer i den normale sammensetningen av sekretet (diskriminering) og dets viskositet
Mucociliære transportforstyrrelser
Alle disse faktorene fører til akkumulering av sekreter i bronkialtreet
Former for kronisk bronkitt
Kronisk (enkel) ikke-obstruktiv bronkitt– overveiende er de proksimale (store og middels) bronkiene affisert, med et relativt gunstig klinisk forløp og prognose. Kliniske manifestasjoner er en konstant eller intermitterende hoste med sputumproduksjon. Tegn på bronkial obstruksjon kun i perioder med forverring og i senere stadier.
Kronisk obstruktiv bronkitt– sammen med de proksimale og distale bronkiene påvirkes. Klinisk – hoste, stadig økende kortpustethet, redusert toleranse for fysisk aktivitet.
Klassifisering av kronisk bronkitt
1. Form for CB – enkel (ikke-obstruktiv), obstruktiv
2. Kliniske, laboratoriemessige og morfologiske egenskaper - katarral, mukopurulent, purulent
3. Fase av sykdommen - forverring, klinisk remisjon
4. Alvorlighetsgrad – mild (FEV1-mer enn 70 %), moderat (FEV1-fra 50 til 69 %), alvorlig (FEV1-mindre enn 50 %)
5. Komplikasjoner av kronisk sykdom - lungeemfysem, DN (kronisk, akutt, akutt på bakgrunn av kronisk), bronkiektasi, sekundær pulmonal hypertensjon, cor pulmonale (kompensert, dekompensert)
6. Primær CB og sekundær CB (som et syndrom av andre sykdommer, som tuberkulose)
Kronisk ikke-obstruktiv bronkitt
1. Skade på bronkial slimhinne av tobakksrøyk, forurensninger, gjentatte infeksjoner
2. Hyperplasi av begerceller i bronkialkjertlene og hyperproduksjon av bronkiale sekreter (hypercrinia) og forringelse av de reologiske egenskapene til slim (discrinia)
3. Brudd på mucociliær clearance, beskyttende og rensende funksjon av bronkial slimhinne
4. Fokal degenerasjon og død av cilierte celler med dannelse av "skallede" flekker
5. Kolonisering av skadet slimhinne av mikroorganismer og initiering av en kaskade av cellulære og humorale inflammatoriske faktorer
6. Inflammatorisk ødem og dannelse av områder med hypertrofi og atrofi av slimhinnen
Klinikk
1. Hoste med slimete eller mukopurulent sputum
2. Økt kroppstemperatur til subfebrile nivåer
3.Lett rus
4. Hard pust
5. Tørr spredt tungpust
6. På høyden av forverringen er symptomer på bronkoobstruksjon mulig på grunn av akkumulering av viskøst oppspytt i bronkiene og bronkospasme
7. I remisjonsfasen oppdages en hoste med sputum, det er ingen kortpustethet
Patogenese av kronisk obstruktiv bronkitt
1. Inflammatorisk prosess i alle bronkier (spesielt små)
2. Utvikling av bronkoobstruktivt syndrom (kombinasjon av reversible og irreversible komponenter)
3. Dannelse av lungeemfysem (centroacinar emfysem - på grunn av tidlig skade på luftveiene i lungene - skade på den sentrale delen av acinus)
4. Progressiv svekkelse av lungeventilasjon og gassutveksling - fører til hypoksemi og hyperkapni
5. Dannelse av pulmonal arteriell hypertensjon og kronisk pulmonal hjertesykdom
Klinikk for kronisk obstruktiv bronkitt
1. Expiratorisk kortpustethet, forverret av fysisk aktivitet og hoste
2. Kjedelig, uproduktiv hoste
3. Forlengelse av ekspirasjonsfasen
4. Sekundær emfysem
5. Spredt tørr tungpust (med stille og tvunget pust) og tung pust i det fjerne
Komplikasjoner av kronisk bronkitt
1. Infeksjonsrelatert
Sekundær lungebetennelse
Bronkiektasi
Infeksiøs-allergisk bronkial astma
2. Assosiert med sykdomsprogresjon
Diffus pneumofibrose
Emfysem
Respirasjonssvikt
Lungehjerte
Kronisk obstruktiv lungesykdom
KOLS er en sykdom karakterisert ved irreversibel bronkial obstruksjon, som har et progressivt forløp og er assosiert med betennelse i luftveiene som oppstår under påvirkning av ugunstige miljøfaktorer (røyking, yrkesmessige farer, forurensninger). Hovedsymptomene er hoste med sputumproduksjon og kortpustethet.
KOLS er en heterogen gruppe (KOLS, emfysem, astma, bronchiolitis obliterans, cystisk fibrose, bronkiektasi).
Den samlende funksjonen er betennelse i slimhinnen i luftveiene, et brudd på ventilasjonsfunksjonen til den obstruktive typen.
Tegn på forverring av KOLS(Anthonisen et al., 1987 kriterier)
1. Økning i sputumvolum
2. Utseende av purulent innhold i sputum
3. Utseende eller progresjon av kortpustethet
Tre typer eksaserbasjoner(viktig for vurdering av alvorlighetsgrad og behandling)
Først - alle tre tegnene er tilstede
For det andre - det er to tegn
For det tredje - det er ett tegn
Etiologi og patogenese av KOLS-1
Risikofaktorer
Tobakksrøyking (forringelse av mucociliær transport, reduksjon i rensing og beskyttende funksjon av bronkiene, fremmer kronisk betennelse i slimhinnen, negativ effekt på overflateaktivt middel - reduksjon i elastisiteten til lungevevet)
Yrkesmessige farer (kadmium, silisiumstøv) – gruvearbeidere, byggherrer, jernbanearbeidere, arbeidere knyttet til bearbeiding av bomull, korn, papir
Virale infeksjoner i luftveiene
Arvelig disposisjon
Etiologi og patogenese av KOLS-2
Risikofaktor – innvirkning på bronkial slimhinne, interstitielt vev og alveoler – dannelse av en kronisk inflammatorisk prosess – aktivering av nøytrofiler, makrofager, mastceller, blodplater. Nøytrofiler – frigjøring av cytokiner, prostaglandiner, leukotriener – dannelse av kronisk betennelse.
Dannelsen av lungeemfysem på grunn av ødeleggelsen av det elastiske rammeverket til lungevevet. Hovedårsaken til ødeleggelse er en ubalanse i systemene "protease-antiprotease" og "oksidant-antioksidant" på grunn av den patogene funksjonen til nøytrofiler.
Et skifte i forholdet mellom skade- og reparasjonsprosesser, som reguleres av pro-inflammatoriske og anti-inflammatoriske mediatorer.
Nedsatt mucociliær clearance - kolonisering av slimete mikroflora - aktivering av nøytrofiler - økt ødeleggelse. Centroacinar og panacinar lungeemfysem dannes.
Emfysematøs type KOLS
"Knapphet" - "rosa puffing" Symptomer på CB er mindre uttalte enn morfologiske og funksjonelle tegn på emfysem. Astenikere og personer av lav vekst dominerer. Økt luftighet på grunn av ventilmekanismen - "luftfelle" Panacinar emfysem. I hvile er det ingen forstyrrelser i forholdet ventilasjon-perfusjon, og den normale gasssammensetningen i blodet opprettholdes. Ved fysisk aktivitet er det kortpustethet og PaO2 synker. Avansert DN, arteriell hypertensjon og cor pulmonale utvikles sent. Pasienter "puster", puster ut kinnene, det er ingen cyanose på lenge, cor pulmonale - derav navnet "rosa puffer".
Bronkitt type KOLS - "blåaktig ødematøs"
Centroacinar emfysem. Klassiske manifestasjoner av COB. Hypersekresjon av slim, hevelse i slimhinnen, bronkospasme - økt motstand mot innånding og utånding - arteriell hypoksemi og kortpustethet, økt PaCO2, forekomsten av hyperkapni. Pulmonal hypertensjon og cor pulmonale utvikles tidligere enn ved emfysematøs type. Tørr hvesing, langvarig utånding, cyanose, perifert ødem høres - pasienten har "cyanotisk ødem"
Bronkitt astma
BA er en kronisk residiverende sykdom, hvis obligatoriske patogenetiske mekanisme er endret bronkial reaktivitet som følge av spesifikke immunologiske (sensibilisering + allergi) eller uspesifikke mekanismer. Det viktigste kliniske tegnet er et kvelningsanfall på grunn av bronkospasme og hevelse i bronkial slimhinne.
Patogenese av astma
Endret bronkial reaktivitet - forstyrrelse av innsnevrings-/ekspansjonsprosesser, økt slimproduksjon, forstyrrelse av evakueringen
Hovedpatogenetiske varianter BA
Eksogen (atopisk, allergisk)
Endogen (ikke-atopisk, ikke-allergisk)
Aspirin BA
Autoimmun
Treningsastma
Kolinerg variant av astma
Natt astma
Hostevariant av astma
Profesjonell BA
Dishormonal (hypoglukokortikoidmangel, hyperøstrogenisme)
Nevropsykisk (hysterisk, nevrastenisk, hypokondrisk)
Adrenerge ubalanse (overvekt av ά-adrenerge reseptorer fremfor β-adrenerge reseptorer
Primære forstyrrelser av bronkial reaktivitet
BA klinikk
Angrep av kvelning av ekspiratorisk type, som er basert på bronkospasme + utseendet av tyktflytende "glassaktig" sputum
Tre perioder med kvelning
Forløpere til kvelning (nysing, tørr nese, tørr hoste, vasomotorisk rhinitt, Quinckes ødem)
Høyden på angrepet (ekspiratorisk kvelning, kort innånding og langvarig utånding, hvesing, tørr ikke-produktiv hoste, tvungen posisjon av kroppen med støtte på hendene, tegn på DN (cyanose, kortpustethet, endringer i blodgasser - PO2↓, PCO2), nedsatt venøs utstrømning ( hevelser i ansiktet), objektive tegn på bronkospasme
Reversering (hoste med glassaktig oppspytt)
Komplikasjoner av astma
Pulmonal – status asthmaticus, emfysem, DN, pneumothorax
Ekstrapulmonal – cor pulmonale, hjertesvikt
Astmatisk status - kriterier
Progressiv svekkelse av bronkial obstruksjon (alvorlig astmaanfall, forverret hjertesvikt, diffus cyanose)
Stivhet til bronkodilatatorer
Hyperkapni
Hypoksemi
Stadier av status asthmaticus
Trinn 1 – langvarig astmaanfall (dissonans mellom tungpustethet hørt på avstand (det er mange av dem) og bestemt av et telefonndoskop under auskultasjon (det er færre av dem)
Fase 2 - mer alvorlig tilstand hos pasienten, DN, "stille lunge" - mangel på pust over et bestemt område eller hele lungen
Trinn 3 - utvikling av en komatøs tilstand "rød cyanose" - hyperkapni, hypoksemi, acidose
Dødelighet 20 %
Emfysem
EL er en patologisk utvidelse av luftrom distalt for de terminale bronkiolene, ledsaget av destruktive endringer i respiratoriske bronkioler og alveoler som et resultat av den patogene virkningen av nøytrofiler som samler seg i det intercellulære rommet (definisjon av American Lung Association)
Lungehjertesyndrom
LS er et klinisk syndrom forårsaket av hypertrofi eller dilatasjon av høyre ventrikkel som følge av hypertensjon i lungesirkulasjonen på grunn av bronkialsykdommer, brystdeformasjon eller skade på lungekarene.
Akutte medikamenter– 90 % PE, pulmonal hypertensjon utvikles i løpet av få timer
Subakutte legemidler- tilbakevendende lungeemboli forekommer over flere uker, måneder, gjentatte astmaanfall
Kronisk medikament– skjer over flere år
Patogenese av legemidler
Grunnlaget for legemidler er hypertensjon i lungesirkulasjonen og utviklingen av alveolær hypoksi. Euler-Lillestrand-refleksen er viktig (økt tonus i lungekarene som respons på alveolær hypoksi), noe som fører til økt blodtrykk i lungesirkulasjonen - lungehjertet dannes
Klinikk LS
Hovedlungesykdom + hjertesvikt av høyre ventrikkeltype
Kompensert LS = klinisk bilde av den underliggende sykdommen + høyre ventrikkel hypertrofi og/eller høyre ventrikkel dilatasjon
Dekompensert LS = klinisk bilde av den underliggende sykdommen + høyre ventrikkel hypertrofi og/eller høyre ventrikkel dilatasjon + symptomer på hjertesvikt i høyre ventrikkel (hevelse i halsvenene, forstørret lever, ødem, ascites)
Væske i pleurahulen
Pleural effusjon er akkumulering av overflødig væske i pleurahulen, forårsaket av betennelse i pleura, nedsatt blod- og lymfesirkulasjon, økt permeabilitet av ikke-inflammatoriske kapillærer, pleuratumorer eller andre årsaker.
1. Pleuritt (akkumulering av ekssudat)
2. Hydrothorax (akkumulering av transudat)
Skrumplever i leveren
Hypoproteinemi i NS
Hjertefeil
3. Hemotorax (blodsamling)
4. Chylothorax (lymfeakkumulering)
Pleuritt
P – betennelse i pleura, ofte med dannelse av fibrinøst plakk på overflaten og effusjon i pleurahulen.
Pleuritt – tørr (fibrinøs) og effusjon (eksudativ)
allergisk (medikamenter og andre allergier, allergisk alveolitt)
autoimmun (Dresler syndrom, revmatisme, revmatoid artritt, SLE, dermatomyositt, sklerodermi)
posttraumatisk (traume, termisk, kjemisk, strålingsskade)
Faktorer som forårsaker effusjon
Økt sekresjon av inflammatorisk ekssudat i pleurahulen
Mikrosirkulasjonsforstyrrelser, redusert resorpsjon
Dannelse av fibrinfilm og bindevev - redusert reabsorpsjon av pleuravæske
Pleuritt klinikk
Tørr pleuritt (fibrinøs)
Lungebetennelse
Lungetuberkulose
Virusinfeksjon
Purulente-inflammatoriske prosesser i lungene
1. Brystsmerter
2. Tørr smertefull hoste
3. Økt kroppstemperatur
4. Mussys tegn (følsomhet når du trykker på trykkpunkter)
5.M.b. svekket vesikulær pust
6. Pleural friksjonsstøy (hørbar ved inn- og utpust, øker med trykk med stetoskop, endres ikke ved hosting)
Eksudativ (eksudativ) pleuritt
Begynner vanligvis med fibrinøs P.
Reduserer brystsmerter
Tegn på respirasjonssvikt øker
Forskyvning av mediastinum og luftrøret til den friske siden
Diffus grå cyanose
Utvidelse av brystet på den affiserte siden, dets etterslep i pustehandlingen (Hoovers symptom), de interkostale mellomrommene jevnes ut (Littens symptom), hudfolden på den berørte siden er mer massiv enn på den friske siden (Wintrichs symptom)
Sløvhet (matthet) av perkusjonslyd
Forskjellen mellom ekssudat og transudat
Kilde: studopedia.ru
observert med lobar lungebetennelse, fokal lungebetennelse, lungetuberkulose og er preget av akutt debut, høy feber, frysninger, brystsmerter på den berørte siden, forverret av dyp pust og hoste, som et resultat av at pasienten blir tvunget til å undertrykke hosten , mens pusten blir grunt. Fra den andre dagen vises en liten mengde slimete, tyktflytende sputum, noen ganger med blodstriper. Ganske raskt får sputumet en brunrød farge ("rustent" sputum), som er forårsaket av nedbrytningsprodukter av røde blodlegemer fra områdene i den røde leveren. Mengden sputum som skilles ut øker, men overstiger ikke 100 ml per dag.I stadiet med grå hepatisering og spesielt oppløsning av sykdommen blir sputumet mindre tyktflytende, lettere å skille, og dens brune farge forsvinner gradvis.
Når du undersøker en pasient, allerede på den første dagen av sykdommen, rødming av kinnene, mer uttalt på den berørte siden, cyanose i leppene, akrocyanose kan noteres, og herpetiske utslett vises ganske ofte på leppene, kinnene og vingene til nesen. Ganske ofte, når du puster, observeres en bred bevegelse av nesevingene. Pusten er som regel overfladisk, rask, den berørte siden henger etter når du puster, mobiliteten til lungekanten på siden av betennelse er begrenset.
Ved perkussing av lungene oppdages ofte allerede på sykdommens første dag en forkortning av slaglyden over den berørte lappen, som gradvis øker får karakter av en uttalt matthet (femoral tonus). Vokalskjelvinger i begynnelsen av sykdommen er noe intensivert, og i hepatiseringsstadiet blir de tydelig intensivert.
Ved auskultasjon, i begynnelsen av sykdommen, blir pusten svekket vesikulær, og i andre fasen får den en bronkial karakter. I de første dagene av sykdommen, i noen tilfeller, oppdages cripitatio indues, og en liten mengde spredte tørre og fuktige raser kan høres. Når prosessen sprer seg til pleura, høres en pleural friksjonsstøy.
I den andre fasen av sykdommen vises symptomer på forgiftning ofte: hodepine, irritabilitet, sløvhet, søvnløshet, alvorlig svakhet. I alvorlige tilfeller kan det oppstå agitasjon, forvirring, delirium, symptomer på mentale endringer og hallusinasjoner. Endringer er også notert i andre organer og systemer: takykardi, redusert blodtrykk, noen ganger til og med til kollaps, fremheving av den andre tonen over lungearterien. Eldre og gamle mennesker kan utvikle tegn på hjerte- og koronar insuffisiens, og noen ganger hjerterytmeforstyrrelser.
En røntgenundersøkelse av lungene avslører en homogen mørkfarging av den tilsvarende lappen eller segmentet. Ved undersøkelse av blod: nøytrofil leukocytose opp til 20 - 109 l, skift til venstre opp til 6~30% av båndnøytrofiler. Relativ lymfopeni forekommer også. Økt ESR, økt innhold av fibrinogen, sialinsyrer, seromukoid. Positiv reaksjon på C-reaktivt protein. Ved undersøkelse av urin i en febril periode kan følgende bestemmes: moderat proteinuri, cylindruria, enkle røde blodlegemer. I oppløsningsstadiet forbedres velværet, hosten avtar, perkusjonslyden dempes, pusten blir hard og blir deretter vesikulær, i løpet av denne perioden høres krepitasjon (crepitacio redux), sonorøse, finboble-raser, hvis antall gradvis avtar. .
SYKEPLEIEDIAGNOSE: feber, frysninger, brystsmerter, hoste med mukopurulent eller rustent oppspytt. Plan for undersøkelse, behandling og pleie av pasienten.
IMPLEMENTERING AV PLANEN: sykepleieren forbereder pasienten til røntgenundersøkelse, samler inn biologisk materiale (blod, sputum) for laboratorietesting, utfører medisinske avtaler for behandling av pasienten (dispenserer medisiner i tide, gjør forskjellige injeksjoner og infusjoner), forbereder pasienten for konsultasjon med spesialister (onkolog, phtisiatrician) i henhold til indikasjoner, gir omsorg for pasienten (ventilasjon av rommet, gi oksygen om nødvendig, rettidig skift av undertøy og sengetøy, rettidig desinfeksjon av spyttekopper, hvis nødvendig, mating av pasienten, snu pasienten i sengen) og observasjon (overvåker respirasjonsfrekvensen, teller puls og hjertefrekvens, måler blodtrykk, overvåker fysiologiske funksjoner), legger sennepsplaster og kopping etter indikasjoner m.m.
ABSCESS SYNDROM I LUNGE er en alvorlig prosess som oppstår med alvorlig forgiftning, ledsaget av nekrose og smelting av lungevevet med dannelse av hulrom. Lungeabscesssyndrom forekommer i to stadier: infiltrasjons- eller abscessstadiet og hulromsstadiet. Utviklingen av en suppurativ prosess i lungen er assosiert med et brudd på dreneringsfunksjonen til bronkien, nedsatt blodtilførsel og nekrose av lungevevet, infeksjon og redusert reaktivitet
makroorganisme. Abscesssyndrom er preget av konstant eller hektisk feber, frysninger med kraftig svette, smerter på den berørte siden, tørr hoste, men hvis det ledsages av kronisk bronkitt, kan det være en liten mengde slimete eller mukopurulent oppspytt. Symptomer på forgiftning er ganske ofte observert: generell svakhet, ubehag, tap av appetitt, hodepine. En objektiv undersøkelse av pasienten kan avdekke etterslep i den berørte halvdelen av brystet under pusting, svekket stemmeskjelving over C1-abscessen, svekket vesikulær pust, med samtidig K | Vanligvis bronkitt kan det høres tørr summende hvesing, og ved perkusjon over abscessen er det en matt eller matt perkusjonslyd. Røntgenundersøkelse avslører en avrundet 4 skygge med klare kanter. Ved undersøkelse av blod: leukocytose opptil 20 ¦ 109 l, forskyvning av leukocyttformelen til venstre til metamyelocytter, økt ESR. En kraftig økning i mengden uttømt purulent sputum (opptil 500-1000 ml) med en illeluktende lukt indikerer et gjennombrudd av abscessen inn i bronkien og dens frigjøring. t
Blodstriper kan oppdages i sputum. Tilstanden til pasientene forbedres, kroppstemperaturen synker, frysninger forsvinner og symptomer på forgiftning avtar. Du bør være oppmerksom på det faktum at sputum frigjøres mer ved en viss J-posisjon av pasienten (drenering oppstår) Fysisk undersøkelse avslører økt vokalskjelving, trommehinne, perkusjonslyd, bronkial pust, det kan være amforisk, hvis hulrommet er koblet til til bronkus gjennom et smalt gap. Hvis en viss mengde sekresjon forblir i hulrommet, kan det høres klangfulle bølger med store eller mellomstore bobler. En røntgenundersøkelse avslører en avrundet lysning med klare kanter; hvis et sekresjon forblir i hulrommet, bestemmes et område med mørkning med horisontalt nivå. Ved undersøkelse av blod forblir leukocytose og økt ESR, men med en tendens til å avta. Ved undersøkelse av sputum avsløres et betydelig antall leukocytter og elastiske fibre.
PLEIEDIAGNOSE: feber, frysninger, brystsmerter, ubehag, hodepine, hoste med purulent oppspytt.
PLAN for undersøkelse, behandling, pleie og observasjon: forberede pasienten til røntgenundersøkelse, for laboratorieundersøkelser, utføre medisinske resepter for behandling av pasienten (retitig distribusjon av medisiner, lage injeksjoner og infusjoner), organisere andre behandlingsmetoder ( fysioterapi, treningsterapi, massasje, oksygenbehandling), organisering av omsorg og overvåking av pasienten.
IMPLEMENTERING AV PLANEN: rettidig og målrettet implementering av resepter (antibiotika av ulike spekter, sulfonamider, nitrofuraner, nystatin eller levorin, mukolytika). Rettidig innsamling av biologisk materiale (blod, sputum, urin) for laboratorietesting. Organisering av en konsultasjon med en fysioterapeut for å foreskrive fysioterapeutiske metoder; treningsterapi lege for å foreskrive treningsterapi og massasje. Organisering av rettidig ventilasjon av rommet, våtrengjøring med desinfeksjonsmidler, vask og desinfeksjon av spyttetongen, rettidig bytte av undertøy og sengetøy, forebygging av liggesår, regelmessig vending av pasienten for å skape drenering og utslipp av sputum - 4-5 ganger pr. dag i 20-30 minutter; overvåking av aktiviteten til det kardiovaskulære systemet (puls, hjertefrekvens, blodtrykksmåling), bronkopulmonal system (respirasjonsfrekvens, mengde sputum produsert), fysiologiske funksjoner.
PLEURAL VÆSKE SYNDROM
HULLER (eksudativ pleuritt) - er en inflammatorisk lesjon i pleura, ledsaget av opphopning av væske i pleurahulen. Utviklingen av den inflammatoriske prosessen i pleura lettes av forverring av tuberkuloseprosessen i lungene og intrathorax lymfeknuter (tuberkuloseforgiftning), kroniske uspesifikke lungesykdommer (lungebetennelse, suppurative prosesser i lungene), akutte og kroniske infeksjonssykdommer (tyfus). og tyfus), revmatisme, kollagenose, svulster i lungene. Den provoserende faktoren er vanligvis hypotermi. Dette syndromet er preget av betennelse i pleuralagene og først av alt avsetning av fibrin på dem. I henhold til naturen til væsken i pleurahulen kan pleuritt være serøs-fibrinøs, hemorragisk, purulent, kyløs og blandet. Hvis det er væske i pleurahulen av ikke-inflammatorisk eller ukjent opprinnelse, snakker de om pleural effusjon.
Sykdommen begynner gradvis eller akutt, med høy feber, sterke stikkende smerter i brystet, forverres ved å puste dypt eller bøye seg til den friske siden og hoste. Hosten er vanligvis tørr og smertefull. Undersøkelsen avslører en tvungen posisjon av pasienten på den berørte siden, kortpustethet, cyanose og etterslep på den berørte siden av brystet ved pusting. Når væske samler seg, føler pasienter en følelse av tyngde og kjedelig smerte på den berørte siden; hvis mye væske samler seg, kan en forskyvning av mediastinum til den friske siden oppstå og alvorlig kortpustethet vises. Væsken er som regel lokalisert langs en parabolsk kurve (Damoiso-linje), dens apex er plassert langs den bakre aksillære linjen. I denne forbindelse skilles tre soner ut: den forspente sonen
lunge til roten (Garlands trekant), en sone med hydrothorax og en sone med forskjøvet mediastinum til den friske siden (Rauchfuss-Grocco-trekanten). Med fysiske metoder for undersøkelse i området av en komprimert lunge (kompresjonsatelektase), bestemmes palpasjon av økt stemmeskjelving og bronkofoni, en tympanisk perkusjonslyd og auskultatorisk bronkial pust. I hydrothorax-sonen: vokal tremor og bronkofoni, så vel som pust, blir ikke oppdaget; femoraltonen bestemmes av perkusjon. Det samme bestemmes i sonen med mediastinal forskyvning (Rauchfus-Grocco-trekanten).
Etter undersøkelsen (innhenting av informasjon om pasienten) stilles SYKELEJEDIAGNOSE: feber, brystsmerter, kortpustethet, tørrhoste, slapphet, ubehag. Det utarbeides PLAN for overvåking og pleie av pasienten, laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder, utførelse av medisinske behandlingsforskrifter og konsultasjon av phtisiater og onkolog. Ved implementering av PLANENS IMPLEMENTERING legges det stor vekt på å forberede pasienten til en røntgenundersøkelse, samle biologisk materiale for laboratorietesting, forberede pasienten for pleural paracentese og strengt følge medisinske resepter i behandlingen av pasienten: rettidig distribusjon av medisiner og injeksjoner. En røntgenundersøkelse avslører mørkning på den berørte siden med et skrå væskenivå.
Pleurapunksjon (pleural paracentese) har viktig diagnostisk og terapeutisk betydning. Sykepleieren bør forberede for dette formålet en steril sprøyte for anestesi, en løsning av novokain, en løsning av jod og alkohol for behandling av huden, en punkteringsnål med et gummirør med kanyler for nålen og sprøyten, en Mohr- eller Pean-klemme, en 50 ml Janet sprøyte, og en beholder for oppsamling av pleuravæske. Paracentese utføres i 8. interkostalrom langs øvre kant av 9. ribben langs bakre aksillærlinje. Etter å ha mottatt punctatet, bestemmes innholdet av bek i det, tettheten av pleuralvæsken og Rivalta-testen utføres for å identifisere ekssudat eller transudat. De grunnleggende prinsippene for behandling er å foreskrive betennelsesdempende og anti-tuberkulosemedisiner, restaureringsmidler, vitaminterapi; etter evakuering av pleuralvæske foreskrives treningsterapi og fysioterapeutiske prosedyrer etter konsultasjon med fysioterapeut for å forhindre adhesjoner.
KVELINGSSYNDROM. Oftest er dette syndromet forårsaket av en sykdom som bronkial astma. Med bronkial astma mener vi allergose med en dominerende lokalisering av hypererg betennelse i bronkopulmonalapparatet, 24
karakterisert ved tilbakevendende, overveiende generalisert, luftveisobstruksjon, reversibel i de tidlige stadier av sykdommen. Det er atopisk (ikke-smittsom-allergisk) og smittsom-allergisk bronkial astma. Ved atopisk astma kan årsaken være et hvilket som helst stoff som kan forårsake dannelse av antistoffer i menneskekroppen. Allergener kan være av animalsk og planteopprinnelse, samt kjemiske stoffer med enkle og komplekse strukturer.
I den smittsomme-allergiske formen er årsaken til utviklingen av bronkial astma mikrobiell flora. I tillegg er de etiologiske faktorene for utviklingen av bronkial astma psykogene, klimatiske (hypotermi, isolasjon) faktorer, samt alvorlig fysisk aktivitet. Dessuten er disse faktorene som regel provoserende og kan noen ganger være triggere for utvikling av astma. Kliniske manifestasjoner: det ledende kliniske symptomkomplekset ved bronkial astma er kortpustethet ved utånding, hvesing, periodiske kvelningsanfall (generalisert obstruksjon), som ofte ender med utslipp av en betydelig mengde sputum. Den atopiske formen for bronkial astma er preget av sporadisk utvikling av et kvelningsanfall ved kontakt med et allergen. Opphør av eksponering for allergenet forårsaker opphør av angrepet. I dette tilfellet er kvelning vanligvis innledet av en aura, preget av en uttalt polymorfisme av manifestasjoner (vasomotorisk rhinitt med rikelig utslipp av vannaktig sekret, migrene, urticaria, kløe, sårhet og sårhet i halsen, hoste, Quinckes ødem, etc.) . Angrep av kvelning i smittsom-allergisk bronkial astma utvikler seg på bakgrunn av akutte luftveissykdommer, bronkitt og lungebetennelse, oftere i høst-vinterperioden. Auraen hos pasienter i denne gruppen kommer i de fleste tilfeller til uttrykk ved hoste. Anfallene er vanligvis moderate eller alvorlige, ganske langvarige og motstandsdyktige mot konvensjonell terapi, og går ofte over i en astmatisk tilstand. Den vanligste følsomheten er for stafylokokktoksin og streptokokker. De viktigste kliniske symptomene på et kvelningsanfall er kortpustethet på grunn av begrenset mobilitet i brystet (lav posisjon av mellomgulvet), hvesing, spredt tørr plystring og summende bølger, som stadig endrer intensitet og plassering. Pasienten inntar alltid en tvungen ortopneisk stilling med fiksering av skulderbeltet: pasienten sitter, lener hendene på kanten av bordet, bøyer seg fremover. Huden er blek, hjelpemusklene er spente, det kardiovaskulære systemet har takykardi, sløvhet av hjertelyder, grensene for absolutt hjertesløvhet er ikke bestemt på grunn av lungeemfysem.
Ved en smittsom-allergisk form for astma ender angrepet med utslipp av en betydelig mengde viskøst mukopurulent sputum. Hvis angrepet er forlenget, noteres en uttalt depressiv tilstand hos pasienten, blekhet i huden erstattes av varm cyanose av huden i ansiktet og lemmer, og som et resultat av utvikling av vevshypoksi i hjertet, kan anginasmerter skje. Under et alvorlig kvelningsanfall kan det observeres brudd i de ribbeina som den fremre scalene og de ytre skrå musklene er festet til. Deres motsatte handling under hoste kan forårsake ribbeinsbrudd. Dannelse av spontan pneumothorax, interstitiell eller mediastinal emfysem er mulig. En ganske alvorlig komplikasjon er forekomsten av akutt emfysem, samt en stor emfysematøs cyste (bulla). Under fysisk undersøkelse noteres følgende: palpasjonsmotstand i brystet, svekkelse av stemmeskjelv; perkusjon - bokstone, betydelig begrensning av mobilitet i lungekanten og hengende nedre kant av lungene; Auskultasjon - svekket vesikulær pust, mye tørr plystring, sjeldnere summende hvesing.
SYKELEJEDIAGNOSE: kvelning med langvarig utpust, hoste, for det meste tørr, takykardi, cyanose.
PLAN for overvåking og omsorg for pasienten, forberede pasienten for ytterligere forskningsmetoder, samle biologisk materiale (blod, oppspytt) for laboratorietesting, utføre medisinske resepter for behandling av pasienten, gi premedisinsk akutthjelp, forberede pasienten for konsultasjon med andre spesialister.
IMPLEMENTERING AV PLANEN OVER SYKEPLEIERS AKTIVITET. Først av alt bør sykepleieren gi førstehjelp i tilfelle et kvelningsanfall: roe pasienten, skap fysisk og mental fred, skap en komfortabel stilling for pasienten, åpne et vindu (vindu, akterspeil) for tilgang til frisk luft, gi oksygen, legg sennepsplaster, gi en varm drikke, meld fra til behandlende eller vakthavende lege og følg deretter legens ordre. Når man undersøker perifert blod på høyden av et angrep, avsløres eosinofili og basofili. Når man undersøker sputum, er en triade karakteristisk: et økt innhold av eosinofiler, tilstedeværelsen av Charcot-Leyden-krystaller og Kurshman-spiraler. Når man studerer funksjonen til ekstern respirasjon hos pasienter på høyden av et kvelningsanfall, oppdages en reduksjon i vital kapasitet, restvolumet og funksjonell restkapasitet øker betydelig. Et viktig trekk er uttalte forstyrrelser av bronkial obstruksjon.
BEHANDLINGSPRINSIPPER: Etiologisk terapi for den atopiske formen for bronkial astma er mulig når allergenet er identifisert. Det er nødvendig å eliminere allergenet fra pasientens hverdag, følge en diett som utelukker allergifremkallende matvarer, og ta hygieniske tiltak hvis pasienter er følsomme for husstøv. Hvis det er umulig å eliminere den allergifremkallende faktoren, er spesifikk eller uspesifikk desensibiliserende terapi nødvendig. Kontraindikasjoner for desensibiliserende terapi er tilstedeværelsen av lungetuberkulose, graviditet, dekompensert kardiosklerose, dekompensert revmatisk hjertesykdom, tyrotoksikose, dekompensert nyresykdom, leversykdom, psykisk sykdom, alvorlig lungesvikt.
AKUTT bronkial betennelsessyndrom, eller akutt bronkitt, er en ganske vanlig luftveissykdom. Oftest observeres akutt betennelse i bronkiene hos pasienter med akutte luftveissykdommer forårsaket av influensa, parainfluensa, adenoviral infeksjon, så vel som i alvorlige former for meslinger, kikhoste og difteri. Akutt bronkitt forårsaket av bakterielle midler mot bakgrunn av eksponering for influensavirus, som hemmer fagocytose og fører til aktivering av bakteriefloraen i luftveiene, er ganske vanlig. I sputum hos slike pasienter finnes influensabacillus, pneumokokker, hemolytiske streptokokker, Staphylococcus aureus, Friedlanders basill etc. Predisponerende faktorer kan være hypotermi, alkoholmisbruk, kronisk rus, røyking, i tillegg tilstedeværelse av infeksjonsfoci. de øvre luftveiene (tonsillitt, rhinitt, bihulebetennelse, etc.) bidrar også til forekomsten av akutt bronkitt. Andre årsaker til akutt bronkitt inkluderer innånding av luft som inneholder høye konsentrasjoner av nitrogenoksider, svovelsyre og svoveldioksid, hydrogensulfid, klor, ammoniakk, bromdamp, samt eksponering for kjemiske krigføringsmidler (klor, fosgen, difosgen, sennepsgass, lewisitt). , FOB). En ganske vanlig årsak til akutt bronkitt kan være innånding av luft med høyt innhold av støv, spesielt organisk støv.
KLINISKE MANIFESTASJONER: utseendet til en tørr, irriterende hoste, en følelse av råhet eller smerte i brystet, deretter flyttes prosessen til store og små bronkier, noe som fører til symptomer på luftveisobstruksjon (paroksysmal hoste, kortpustethet). På dag 2-3 begynner slimete eller mucopurulent sputum å skille seg, noen ganger blandet med blod. De fleste pasienter opplever smerter i nedre deler av brystet forårsaket av hoste og krampaktig sammentrekning av mellomgulvet, generell svakhet, ubehag, svakhet, smerter i rygg og lemmer, og ofte svette. Kroppstemperaturen kan være normal eller subfebril, og i alvorlige tilfeller stiger den til 38°C. Hvis akutt bronkitt er av influensa-etiologi, stiger temperaturen ofte til 39°C og høyere, og heipes labialis, hyperemi i slimhinnene i svelget og svelget, ofte med skarpe blødninger, oppdages ofte.
På perkusjon er det en lungelyd. Auskultasjon i de første dagene av sykdommen avslører vesikulær pust med langvarig utånding, spredt tørr plystring og summende hvesing, og når man hoster, endres mengden av hvesing. Etter 2-3 dager oppstår vanligvis fuktige raser av forskjellige størrelser. Fra det kardiovaskulære systemet - takykardi, fra nervesystemet - hodepine, svakhet, dårlig søvn.
SYKELEJEDIAGNOSE: hoste, ubehag, svakhet, kortpustethet, takykardi, feber, dårlig søvn.
UTVIKLING AV PLAN for sykepleieintervensjoner: pleie og observasjon, undersøkelse og implementering av medisinske resepter for behandling av pasienter.
IMPLEMENTERING AV PLANEN FOR SYKELEJEAKTIVITETER: uavhengig - metoder for pleie og overvåking av pasienten: puls, respirasjon, hjertefrekvens, blodtrykksmåling, fysiologiske funksjoner, allmenntilstand, romventilasjon, plassering av sennepsplaster, cupping;
avhengig - innsamling av biologisk materiale (blod, urin, sputum) for laboratorietesting, forberedelse av pasienten til røntgenundersøkelse av brystet, undersøkelse av ekstern respirasjonsfunksjon, rettidig distribusjon av medisiner, administrering av medisiner parenteralt. En blodprøve avslører leukocytose på 8-109 l, akselerert ESR; det er en betydelig mengde mikroflora i sputum; når man undersøker funksjonen til ekstern respirasjon, avsløres en reduksjon i vital kapasitet og maksimal ventilasjon; når små bronkier er involvert i prosessen, oppdages et brudd på bronkial åpenhet og tvungen vital kapasitet; Røntgenundersøkelse avslører noen ganger en utvidelse av skyggen ved roten av lungene. Det organiseres en konsultasjon med fysioterapeut for å foreskrive fysioterapeutisk behandling (elektroforese med kaliumjodid, kalsiumklorid, euphilin, etc., treningsterapi).
BEHANDLINGSPRINSIPPER: Behandlingen utføres ofte hjemme, hvor pasienten bør unngå plutselige endringer i omgivelsestemperaturen. Fra medisiner - anti-inflammatoriske medier
midler: amidopyrin, analgin, aspirin, som har febernedsettende og smertestillende effekter.
Ved alvorlig akutt bronkitt under en influensaepidemi, hos eldre og eldre mennesker, samt svekkede pasienter, er sykehusinnleggelse og forskrivning av tablettantibiotika og sulfonamider i generelle doser tilrådelig.
For å gjøre sputum flytende, foreskrives infusjoner av termopsis, ipecac, infusjoner og ekstrakter av marshmallowrot, mucaltin, 3% oppløsning av kaliumjodid, alkaliske inhalasjoner og treningsterapi. I nærvær av bronkospasme er bronkodilatatorer foreskrevet: tabletter av teofedrin, efedrin 0,025 g og euphilin 0,15 g 3 ganger om dagen.
For en tørr, smertefull hoste kan du foreskrive: kodein, dionin, hydrokodon, libexin, baltika. Distraksjoner er foreskrevet: sennepsplaster på brystet og ryggen, kopping, varme fotbad, rikelig med varme drikker og alkalisk mineralvann.
For å forhindre overgang av akutt bronkitt til kronisk, bør kompleks terapi fortsettes til pasienten er helt frisk.
KRONISK bronkial betennelse syndrom er
kronisk bronkitt, som er en diffus betennelse i slimhinnen i bronkialtreet og de dypere lagene av bronkialveggen, preget av et langt forløp med periodiske forverringer. I følge WHO-eksperter inkluderer "pasienter med kronisk bronkitt de som har hoste med oppspytt i minst tre måneder i året i to år, unntatt andre sykdommer i øvre luftveier, bronkier og lunger som kan forårsake disse symptomene." Dette er en ganske vanlig sykdom i bronkopulmonalsystemet; det bør bemerkes at forekomsten øker. Personer over 50 år har større sannsynlighet for å bli syke, og menn blir syke 2-3 ganger oftere.
Faktorer som bidrar til forekomsten av kronisk bronkitt bør vurderes, først og fremst konstant irritasjon av slimhinnene i luftveiene av forurenset luft. Ugunstige klimatiske forhold er også viktig: et fuktig klima med hyppig tåke og plutselige værforandringer. Irritasjon av slimhinnene i luftveiene av støv eller røyk, spesielt tobakk, er en utløser for økt slimproduksjon i luftveiene, noe som fører til hoste og oppspyttproduksjon, og lettere infeksjon av bronkietreet. Kronisk bronkitt forekommer 3-4 ganger oftere blant røykere enn blant ikke-røykere. Stor
betydning i etiologien til kronisk bronkitt er gitt til eksponering for yrkesmessige farer - blant arbeidere i ull- og tobakksfabrikker, melmøller og kjemiske anlegg, gruvearbeidere, gruvearbeidere. Forurensning av store byer med svoveldioksid, sure damper, kjøretøyeksos og røykpartikler er også av ikke liten betydning.
Utviklingen av kronisk bronkitt forenkles av langeksisterende infeksjonsfokus i luftveiene (kronisk betennelse i mandlene, bihulebetennelse, bronkiektasi), overbelastning i lungesirkulasjonen (med hjertesvikt). Tilsetningen av en infeksjon forverrer forløpet av kronisk bronkitt, fører til spredning av den inflammatoriske prosessen til de dypere lagene av bronkialveggen, skade på muskel- og elastiske fibre. I etiologien til kronisk bronkitt, spesielt i utviklingen av dens eksacerbasjoner, er deltakelsen av en bakteriell infeksjon etablert. Oftest dyrkes stafylokokker, streptokokker, influensabaciller og pneumokokker fra sputum eller bronkialinnhold, og mindre vanlig Pseudomonas aeruginosa og Friedlanders basill. Hyppigheten av forverringer av kronisk bronkitt øker kraftig i perioder med influensaepidemier. For tiden er det knyttet en viss betydning til faktorer av arvelig disposisjon for utviklingen av kroniske prosesser i bronkopulmonalsystemet.
KLINISKE MANIFESTASJONER: de vanligste og viktigste symptomene på kronisk bronkitt er hoste (tørr eller våt), oppspyttproduksjon av varierende mengde og natur, nedsatt lungeventilasjon og bronkial obstruksjon. De fleste pasienter, vanligvis røykere, har hatt lett hoste i flere år, tørre eller med slimete oppspytt, hovedsakelig om morgenen, noe pasientene ikke legger vekt på. Gradvis blir hosten mer uttalt, forårsaker ulemper, intensiverer i kaldt og fuktig vær, etter hypotermi, øvre luftveisinfeksjoner og er ledsaget av periodisk separasjon av mukopurulent eller purulent sputum. I den første perioden av sykdommen påvirkes store bronkier. Forstyrrelsen av bronkial obstruksjon er ubetydelig uttrykt, utviklingen av kortpustethet skjer sakte, eksacerbasjoner er karakteristiske, ledsaget av en hoste med frigjøring av en stor mengde purulent eller mukopurulent sputum. Etter hvert som sykdommen utvikler seg og de små bronkiene er involvert i prosessen, oppstår bronkial obstruksjon (obstruktiv bronkitt) med utvikling av kortpustethet. Først plager kortpustethet deg under fysisk aktivitet, så blir den konstant. Alvorlighetsgraden øker i perioder med forverring. Hos pasienter med overveiende skade på de små bronkiene, i tillegg til kortpustethet, observeres cyanose og paroksysmal hoste, som forsterkes når man flytter fra et varmt rom til et kaldt. Det naturlige forløpet av obstruktiv bronkitt er utviklingen av emfysem og kronisk lungesykdom.
På ethvert stadium av sykdommen kan tillegg av bronkospastisk syndrom, preget av utvikling av ekspiratorisk dyspné, observeres. Tilfeller der bronkospasme er det ledende kliniske bildet av sykdommen og samtidig er tegn på allergi (vasomotorisk rhinitt, legemiddel- eller matallergier, eosinofili i blodet, tilstedeværelsen av eosinofiler i sputum) omtales vanligvis som astmatisk bronkitt. . I perioder med forverring av sykdommen observeres en økning i kroppstemperatur, ofte opp til lave nivåer, generell svakhet, svette, økt tretthet, smerter i ulike muskelgrupper forbundet med overbelastning ved hoste.
Slaglyden i begynnelsen av sykdommen er lite endret, men med utviklingen av emfysem bestemmes en bokslyd og en reduksjon i mobiliteten til de nedre kantene av lungene.
Under auskultasjon i perioden med remisjon av sykdommen kan pusten være vesikulær, eller i nærvær av emfysem kan svekket vesikulær pust høres. I noen områder kan pusten være hard, med en liten mengde hvesing. Under en forverring høres tørre eller fuktige raser, hvor mange kan variere mye. I nærvær av bronkospasme mot bakgrunnen av et utvidet utløp, høres tørre hvesende bølger, hvis antall øker med tvungen pust.
SYKELEJEDIAGNOSE: tørr eller våt hoste, kortpustethet, ubehag, tretthet, svette, feber.
PLAN for undersøkelse, stell og observasjon, behandlingsprinsipper.
IMPLEMENTERING AV PLANEN: uavhengig - metoder for omsorg og overvåking av pasienten brukes; avhengig - samle biologisk materiale (blod, urin, sputum) for laboratorietesting, forberede pasienter til røntgenundersøkelse, bronkoskopi, rettidig distribusjon av medisiner, lage injeksjoner og infusjoner som foreskrevet av legen. En blodprøve avslører moderat nøytrofil leukocytose og akselerert ESR. Hos pasienter med astmatisk bronkitt - eosinofili. I nærvær av emfysem og respirasjonssvikt observeres erytrocytose med en svak økning i hemoglobinnivået. Fra biokjemiske studier kan en økning i innholdet av fibrinogen, sialinsyrer og C-reaktivt protein observeres
Ved undersøkelse av sputum hos pasienter med astmatisk bronkitt kan eosinofiler, Charcot-Leyden-krystaller og Courshman-spiraler oppdages. En røntgenundersøkelse avslører et tungt lungemønster; i nærvær av emfysem, en økning i gjennomsiktigheten av lungefeltene, lavt stående og flate av mellomgulvet og en reduksjon i mobiliteten. Bronkoskopi kan avsløre innsnevring eller vridning av bronkiene, en reduksjon i antall laterale bronkiale grener og sylindrisk og sakkulær bronkiektasi.
BEHANDLINGSPRINSIPPER: i tilfelle forverring av sykdommen, er det tilrådelig å utføre behandling på et sykehus. Behandlingen må være omfattende. Hovedkomponenten i perioder med forverring er antibakteriell terapi. Effektiviteten av antibiotikabehandling øker hvis den utføres under hensyntagen til følsomheten til den isolerte mikrofloraen for antibiotika. Behandling av eksacerbasjoner hos pasienter med langvarig kronisk bronkitt krever bruk av bredspektrede antibiotika. Sulfonamider brukes sjeldnere. For forebygging og behandling av soppkomplikasjoner brukes nystatin og levorin. For å gjenopprette dreneringsfunksjonen brukes slimløsende midler (thermopsis-infusjon, marshmallowrot i form av infusjoner og ekstrakter); et veldig effektivt slimløsende middel er en 3% løsning av kaliumjodid; i nærvær av viskøst sputum brukes enzymer (trypsin, kjemotrypsin, chymopsin, ribonuklease, etc.) i form av aerosolinnånding. Kodein skal kun brukes mot tørr, hackende, svekkende hoste. Bedre utslipp av sputum forenkles ved å inhalere alkaliske løsninger, drikke rikelig med varme drikker og ta alkalisk mineralvann. For bronkospasme er følgende foreskrevet: efedrin, novodrine, etc. En av komponentene i kompleks terapi er desensibiliserende og antihistaminmedisiner (difenhydramin, suprastin, pipolfen, kalsiumglukonat, aspirin, etc.). For vedvarende bronkospasme er kortikosteroidbehandling indisert. Ved alvorlige forverringer hører et viktig sted til terapeutisk bronkoskopi, hvor bronkiene vaskes med Ringers løsning, furagin eller brus, fjerner purulent innhold, avstøpninger av bronkiene, plugger og introduserer medikamenter (antibiotika, hormoner, enzymer) i bronkialtreet. ; når prosessen avtar, fysioterapeutiske prosedyrer (sollux, ultrafiolett bestråling, UHF-strømmer, elektroforese med novokain, kalsiumklorid på brystet, treningsterapi).
SYNDROM AV ØKT LUFTVEV AV Lungevev (lungeemfysem). Begrepet "lungeemfysem" (fra gresk emphysae - å blåse, å blåse opp) refererer til patologiske prosesser i lungene, preget av et økt innhold av luft i lungevevet.
Det er primær og sekundær emfysem. Den vanligste formen er sekundært diffust emfysem, som utvikler seg som følge av kroniske obstruktive lungesykdommer (akutt og kronisk bronkitt, bronkial astma, etc.).
Ved utvikling av lungeemfysem, faktorer som øker intrabronkialt og alveolært trykk med utvikling av hevelse i lungene (langvarig hoste, overbelastning av det ytre åndedrettsapparatet hos glassblåsere, musikere som spiller blåseinstrumenter, sangere, etc.), endringer i elastisiteten av lungevevet og mobilitet i brystet med alderen (senil emfysem).
I utviklingen av primær emfysem spiller arvelige faktorer en rolle, spesielt arvelig mangel på α1-antitrypsin. Med en mangel på sistnevnte er det en reduksjon i beskyttelsen av slimhinnene i bronkialtreet og pulmonal parenkym fra de skadelige effektene av proteolytiske enzymer frigjort fra leukocytter og mikrobielle celler under gjentatte episoder med betennelse. Disse "overflødige enzymene" kan føre til skade på elastiske fibre, tynning og ruptur av alveolar septa.
Emfysem kan være interstitielt eller alveolært. Interstitielt emfysem er karakterisert ved penetrering av luft inn i lungestroma (peribronkial, perilobulær), og er ofte kombinert med mediastinalt emfysem og subkutant emfysem. Alveolær emfysem er mer vanlig på grunn av økt luftinnhold i alveolene. Alveolært emfysem kan være diffust eller lokalisert.
Den vanligste formen - alveolært diffust emfysem - er en konsekvens av kroniske obstruktive lungesykdommer. I nærvær av obstruksjon under utånding, blir pusten vanskelig og oppstår hovedsakelig på grunn av ekstraarbeidet til åndedrettsmusklene. Forstyrrelser i ventilasjonsprosesser utvikles under hver respirasjonshandling, en reduksjon i intraalveolær oksygenspenning og en økning i karbondioksidspenning forekommer. Brudd på intraalveolær ventilasjon forårsaker økt strekking av alveolene og bidrar til tap av elastisitet i interalveolar septa. Å strekke veggene i alveolene fører til problemer med blodstrømmen i tilstøtende
Infiltrasjon - overdreven penetrasjon og akkumulering av effusjon i alveolene, som inneholder ulike cellulære elementer, kjemikalier (biologisk aktive stoffer).
Avhengig av årsaken og arten av effusjonen, oppstår infiltrasjon:
- inflammatorisk(for lungebetennelse, tuberkulose, fibroserende alveolitt, diffuse bindevevssykdommer);
- ikke-inflammatorisk(for lungekreft, leukemi, lungeinfarkt).
Kliniske manifestasjoner:
· hoste;
kortpustethet;
· smerte i brystet - bare når pleura er involvert i den patologiske prosessen;
· hemoptyse – med ødeleggelse av lungevev, tuberkulose, stafylokokk lungebetennelse, lungekreft.
Generell inspeksjon:
"varm cyanose" forårsaket av respirasjonssvikt;
· tvungen posisjon på den såre siden når pleura er skadet.
Generell undersøkelse av brystet:
· statisk – asymmetrisk bule på den berørte siden hos barn;
· dynamisk – etterslep av den berørte halvdelen i pustehandlingen, takypné.
Palpasjon av brystet:
· i de innledende og siste stadiene av infiltrasjon - trommelyd;
· på høyden av infiltrasjon – matt eller matt lyd.
Topografisk perkusjon: nedsatt bevegelighet i nedre lungekant på den berørte siden.
Auskultasjon av lungene:
I det innledende stadiet av infiltrasjon:
Utseendet til stille krepitasjon (crepitatio indux).
I prosess:
Vesikulær pust og crepitus forsvinner, bronkial pusting vises.
I stadiet av oppløsning (resorpsjon) av infiltratet:
Svekkelse av vesikulær pust;
Lydkrepitasjon (crepitatio redux) + klangfulle fuktige, fine raser;
Det kan være tungpustethet, pleurafriksjonsstøy;
Bronkofoni er forbedret.
Instrumentell diagnostikk:
· hovedmetoden for undersøkelse er radiografi av lungene i frontale og laterale projeksjoner - tilstedeværelsen av skygger;
· spirografi er en restriktiv type dysfunksjon av ekstern respirasjon forårsaket av respirasjonssvikt eller blandet med bronkoobstruktivt syndrom.
Kliniske symptomer på forgiftningssyndrom:
Klager:
generelle klager:
Feber;
Generell svakhet, ubehag;
svette;
Myalgi;
Hjerteplager - hjertebank, besvimelse, astmaanfall;
· cerebrale plager – hodepine, søvnforstyrrelser, delirium, hallusinasjoner, forvirring;
· dyspeptiske plager – tap av matlyst, kvalme, oppkast.
Egenhet: lungebetennelse forårsaket av mykoplasma, klamydia, legionella oppstår med en overvekt av generelt russyndrom, bronkopulmonale manifestasjoner er få, derfor kalles disse lungebetennelsene "atypiske".
Endringer oppdaget under generell eksamen pasienter med lungebetennelse:
· bevissthet - deprimert til punktet av hypoksisk koma med ekstremt alvorlig lungebetennelse, akutt respirasjonssvikt;
Vrangforestillinger, hallusinasjoner hos barn, alkoholikere på grunn av rus;
· det kan være en tvungen posisjon på den såre siden;
· kald hud, cyanose med marmorfarge;
· herpetisk utslett på leppene og vingene i nesen;
· feberaktig ansikt, rødme på den berørte siden.
Respirasjonsundersøkelse- manifestasjoner av lungevevsinfiltrasjonssyndrom.
– takykardi, aksent av den andre tonen på lungearterien, hypotensjon.
Laboratoriediagnose av lungebetennelse:
· generell blodprøve: leukocytose, forskyvning av formelen til venstre, toksigen granularitet av nøytrofiler, økt ESR - inflammatoriske endringer;
for viral lungebetennelse: leukopeni, relativ lymfocytose.
· biokjemisk blodprøve – økte fibrinogennivåer, positivt C-reaktivt protein – akuttfaseindikatorer; i alvorlige tilfeller - laboratoriemanifestasjoner av nyre- og leversvikt;
· immunologisk blodprøve - for viral, atypisk lungebetennelse - påvisning av diagnostisk titer av spesifikke antistoffer;
· sputumanalyse: - generell (mikroskopisk): mange leukocytter, makrofager, bakterieflora - Gramfarging, påvisning av atypiske celler, BK - differensial. diagnostikk;
Bakteriologisk: patogenverifisering, identifikasjon
dens følsomhet for antibiotika; betydelig mengde
10 5 – 10 7 mikrobielle kropper i 1 ml.
· Generell urinanalyse - det kan være febril proteinuri, hematuri.
Instrumentell diagnose av lungebetennelse:
· R-grafi av brystorganene i 2 projeksjoner – hovedmetoden er fokale og infiltrative opaciteter, forbedring av lungemønsteret;
· R-tomografi, datatomografi av lungene - for abscessdannelse - for differensialdiagnose med tuberkulose, lungekreft.
· Bronkoskopi – for mistenkt kreft, fremmedlegeme, terapeutisk – for abscessdannelse.
· EKG – i alvorlige tilfeller for å identifisere tegn på overbelastning av høyre side av hjertet.
· Spirografi – i nærvær av andre sykdommer i luftveiene.
Grunnleggende prinsipper for behandling av lungebetennelse:
· skånsom modus;
· god ernæring;
· medikamentell behandling:
Etiotropisk: antibakteriell, antiviral, sopp, antiprotozoal;
Avgiftning - saltvannsløsninger;
Patogenetisk - for alvorlig og komplisert lungebetennelse:
antikoagulantia (heparin), antienzymmedisiner (kontriske), glukokortikoider, oksygenbehandling, antioksidantbehandling, immunkorrigerende terapi;
Symptomatisk terapi: bronkodilatatorer, mukolytika, analgetika, febernedsettende;
Ikke-medikamentell behandling:
Fysioterapeutisk behandling - UHF, magnetisk terapi, laserterapi, EHF-terapi;
Treningsterapi, pusteøvelser.
Pleuritt er en betennelse i pleura med dannelse av effusjon på overflaten eller akkumulering i hulrommet.
Dette er ikke en uavhengig sykdom, men en manifestasjon eller komplikasjon av mange sykdommer.
Etiopatogenetisk klassifisering av pleuralesjoner:
1. Inflammatorisk (pleuritt):
a) smittsomt
b) ikke-smittsom:
allergisk og autoimmun:
for revmatiske sykdommer:
· enzymatisk: pankreatogent;
· traumatisk, strålebehandling, brannskader;
· uremisk.
2. Ikke-inflammatorisk:
· tumorlesjoner i pleura;
· kongestiv – med hjertesvikt i venstre ventrikkel;
dysproteinemiske pleurale effusjoner;
· andre former for akkumulering av effusjon - hemothorax, chylothorax;
· tilstedeværelse av luft i pleurahulen – pneumothorax.
Av kriterium for tilstedeværelse av effusjon pleuritt forekommer:
Tørr (fibrinøs);
Exudative.
Av karakter effusjon eksudativ pleuritt forekommer:
Serøs;
Serøs-fibrinøs eller hemorragisk;
Purulent (pleural empyema).
Av strømme pleuritt er:
Subakutt;
Kronisk.
Patogenese:
1. økt permeabilitet av karene i parietal pleura med overdreven svette av væske, proteiner og blodceller inn i pleurahulen;
2. forstyrrelse av resorpsjon av pleuravæske av den diafragmatiske delen av parietal pleura og lymfestrøm;
3. en kombinasjon av de to første faktorene oftest.
Ved moderat ekssudasjon inn i pleurahulen med bevart utstrømning, dannes fibrinøs pleuritt på grunn av tap av fibrin fra ekssudatet til overflaten av pleura. Med alvorlig eksudasjon og nedsatt resorpsjon - eksudativ pleuritt. Når ekssudatet er infisert med pyogen flora - pleural empyema.
Kliniske manifestasjoner av fibrinøst (tørr) pleurittsyndrom:
Klager: 1) akutte smerter i brystet, forverret ved å puste dypt, hoste eller bøye seg til den friske siden;
2) ikke-produktiv hoste.
Under generell eksamen en tvungen posisjon på den såre siden avsløres.
Brystundersøkelse- taky-, hypopné, etterslep i den berørte halvdelen av brystet i pustehandlingen, redusert ekskursjon av brystet.
Palpasjon av brystet: smerte ved pressing i området med pleurale overlegg. En pleural friksjonsgnidning kan oppdages.
Perkusjon – begrenset mobilitet av nedre kant av lungene på den berørte siden bestemmes.
Auskultatorisk et tegn på fibrinøs pleuritt er en pleural friksjonsstøy.
Kliniske manifestasjoner av eksudativ pleuritt:
Klager 1) en følelse av tyngde, fylde i den berørte halvdelen av brystet;
2) inspiratorisk dyspné;
3) ikke-produktiv hoste;
4) feber, frysninger, svette.
Under generell eksamen en tvungen posisjon på den såre siden avsløres; for massiv effusjon - sittende; "varm" cyanose.
Brystundersøkelse:
Forstørrelse av den berørte halvdelen av brystet;
Ekspansjon og utbuling av interkostal
hull;
Lagging av den berørte halvdelen av brystet under pusten.
Slagverk en matt lyd med en skrå øvre kant oppdages (Damoizo-Sokolov-linjen).
Auskultasjon av lungene. I området for akkumulering av effusjon oppdages ikke pust; pleural friksjonsstøy kan høres over den øvre grensen; i området av Garlands trekant kan bronkial pusting høres. Det er ingen bronkofoni over effusjonen.
Kardiovaskulær undersøkelse: hevelse i nakkevenene, rask puls, takykardi. Den apikale impulsen og grensene for relativ sløvhet i hjertet flyttes til den "sunne" siden. På den berørte siden kan manifestasjoner av lungekollaps oppdages.
Kliniske manifestasjoner av pleural empyema det samme som for eksudativ pleuritt. Det særegne ved uttrykket for rus er febril hektisk feber, risting frysninger, kraftig svette.
Ikke-inflammatoriske pleurale syndromer:
2.1 Hydrothorax er en opphopning av ikke-inflammatorisk effusjon (transudat) i pleurahulen.
Patofysiologiske mekanismer ved hydrothorax:
Økt hydrostatisk trykk i lungekapillærene - med hjertesvikt, hypervolemi, problemer med venøs utstrømning;
Redusert kolloid-onkotisk trykk av blodplasma - med nefrotisk syndrom, leversvikt;
Nedsatt lymfedrenasje – vena cava syndrom, svulster i pleura, mediastinum.
2.2 Chylothorax– Dette er en opphopning av lymfe i pleurahulen.
Skade på thorax lymfekanal under kirurgiske inngrep, brystskader;
Blokkering av lymfesystemet og venene i mediastinum av en svulst eller metastaser;
2.3 Hemotoraks– Dette er en ansamling av blod i pleurahulen.
Mulige årsaker til hemothorax:
1) sår og skader i brystet;
2) ruptur av en aortaaneurisme;
3) iatrogen - med kateterisering av subclaviavenen, translumbal aortografi, ukontrollert behandling med antikoagulantia;
4) spontan blødning hos pasienter med hemofili, trombocytopeni.
De kliniske manifestasjonene av hydrothorax, chylothorax og hemothorax er forårsaket av tilstedeværelsen av pleural effusjon og tilsvarer de i syndromet av eksudativ pleuritt. Imidlertid er det karakteristiske tegn: fravær av russyndrom; med hemothorax - manifestasjoner av posthemorragisk anemi.
2.4 Pneumothorax syndrom er en patologisk tilstand forårsaket av tilstedeværelsen av luft i pleurahulen.
Kliniske manifestasjoner av pneumothorax syndrom:
Klager:
1) smerte i brystet - oppstår plutselig med hoste, fysisk stress, intensiverer med dyp pust;
2) inspiratorisk dyspné, oppstår plutselig;
3) ikke-produktiv hoste.
Noen ganger er pneumothorax asymptomatisk og er et diagnostisk funn ved røntgenundersøkelse.
Generell inspeksjon. Med den raske utviklingen av pneumothorax tar pasienten en tvungen sittestilling, huden er fuktig, kald, blek på grunn av reflekskollaps.
Undersøkelse av brystet. Den berørte halvdelen øker i volum og henger etter i pustehandlingen. Takypneøs. Reduserer ekskursjon i brystet.
Perkusjon av lungene: Det er en tympanisk lyd over området av pneumothorax, den nedre grensen til den berørte lungen er hevet, mobiliteten til den nedre lungekanten er begrenset.
Auskultasjon av lungene: svekkelse eller fravær av vesikulær pust og bronkofoni. På den berørte siden kan manifestasjoner av lungekollapssyndrom oppdages.
Kardiovaskulær forskning: hevelse av halsvenene, hyppig, liten, trådlignende puls, takykardi, forskyvning av den apikale impulsen og grensene for relativ sløvhet i hjertet til den friske siden.
2.4 Fibrothorax syndrom er en patologisk tilstand forårsaket av obliterasjon (fusjon) av pleurahulen. Fibrothorax dannes som et resultat av tilstander som hemothorax, pleural empyema, tuberkulose og brystkirurgi.
Kliniske manifestasjoner av fibrothorax:
Klager:
1) kortpustethet;
2) periodiske smerter i brystet, forverret av dyp inspirasjon, fysisk aktivitet og endringer i værforhold.
Brystundersøkelse: den berørte halvdelen reduseres i volum, respirasjonen henger etter, og brystekskursjonen er begrenset.
Slagverk– matt lyd, reduksjon i høyden på apexene og bredden på Krenig-feltene, den nedre kanten av den berørte lungen heves, mobiliteten til den nedre lungekanten reduseres.
Auskultasjon av lungene- svekkelse av vesikulær respirasjon.
C-m respirasjonssvikt
C-hulromsdannelse i lungene
C-m akkumulering av luft i pleurahulen (pneumothorax)
S-te opphopning av væske i pleurahulen (hydrothorax)
S-m komprimering av lungevev
S-m lungehjerte
Med økt luftighet i lungene
C-m inflammatorisk obstruksjon av små bronkier
C-m inflammatoriske lesjoner av trakeo-bronkialtreet
S-m rus og uspesifikke betennelsesforandringer
Russyndrom (uspesifikt)
Observert i alle inflammatoriske sykdommer:
Økt kroppstemperatur
Svakhet, ubehag, svakhet
Nedsatt appetitt
Økt tretthet, svette
Smerter, plager i kropp og muskler
Hodepine
Nedsatt bevissthet (eufori, agitasjon, delirium)
Generelle inflammatoriske endringer i blodet (leukocytose, akselerert ESR, forskyvning av leukocyttformelen til venstre, positiv CRP, økt fibrinogeninnhold, økte alfa-2 og gammaglobuliner i blodserumet)
Lungekomprimeringssyndrom
1. Inflammatorisk infiltrasjon av lungene
2. Atelektase av lungen
3. Lokal pneumofibrose
4. Karnifisering av lungen
5. Tumor
Dette er både en uspesifikk inflammatorisk prosess og spesifikk betennelse (infiltrativ lungetuberkulose med ødem) med eksudasjon i alveolene.
Typiske objektive data
Noen ganger er Sternbergs positive sm på den tapende siden
Sløvhet eller sløvhet til perkusjon
Kraftig eller bronkial pust
Uønskede åndedrettslyder (fuktige raser, pleural friksjonsstøy, crepitus)
Atelektase av lungen
AL er et brudd på luftighet som et resultat av kollaps av lungen eller en del av den, på grunn av opphør av lufttilgang til alveolene på grunn av blokkering eller kompresjon av selve bronkien (forstørret lymfeknute, stor mengde ekssudat i pleura) hulrom)
Patogenese - når ventilasjon av områder i lungen opphører og mens blodtilførselen opprettholdes, absorberes luft fra lungen distalt til blokkeringsstedet, noe som forårsaker kollaps av lungevevet eller lungen komprimeres fra utsiden.
A.L. - kan være obstruktiv og kompresjon
Obstruktiv atelektase
Bronkial svulst
Fremmedlegeme
Kompresjon av bronkien utenfra
Blokkering av utflod (slim, sputum)
Åndedrettsbevegelser i dette området av brystet er begrenset.
Med varigheten av A.L. I mer enn 3 måneder er det en tilbaketrekking av en del av brystet (på grunn av en reduksjon i intrapulmonalt trykk).
RG-uniform skyggelegging, med større A. medianskyggen (hjerte, store kar) forskyves mot lesjonen.
Kompresjon atelektase
Kompresjon av lungen utenfra (effusjon inn i pleurahulen, blødning, etc.).
Området med lungevev over væskenivået er komprimert og kollapser, men bronkial åpenhet opprettholdes.
I dette tilfellet bestemmes en stripe av lungevev over væskenivået, over hvilket lydfenomener høres karakteristiske for komprimering av lungevevet av typen inflammatorisk infiltrasjon (økt stemmeskjelving, sløvhet av perkusjonslyd, hard eller bronkial pust) .
Det er ingen uønskede pustelyder.
Lokal fibrose
Det oppdages i lungevevet på stedet for hyppig gjentatt betennelse.
Objektivt - manifestert av alle fenomener som er karakteristiske for vevskomprimering, med unntak av uønskede luftveislyder
Karnifisering (en patologisk prosess der lungeparenkymet endrer sine fysiske egenskaper og får konsistensen og utseendet til kjøtt)
Oftest er utfallet lungebetennelse, når det inflammatoriske ekssudatet (vanligvis rikt på fibrin) ikke går over, men er organisert av spirende bindevev.
Objektivt - manifestert av alle fenomener som er karakteristiske for komprimering av lungevev, med unntak av uønskede luftveislyder
Lungesvulst
Perifer kreft
Bronkialkreft (atelektase utvikler seg ofte)
Objektivt – alle tegn som er karakteristiske for lungevevskomprimeringssyndrom (ugunstige luftveislyder kan også vises)
Lungebetennelse
Akutt P. - akutte eksudative inflammatoriske prosesser av forskjellig etiologi og patogenese, lokalisert i parenkymet og interstitielt vev i lungen, ofte involverer det vaskulære systemet i prosessen.
Lungeparenkym - respiratoriske bronkioler, alveolarkanaler, alveolarsekk, alveoler
Etiologi av lungebetennelse
Infeksiøs faktor - bakterier, virus, rickettsia, mykoplasma, klamydia, legionella, sopp, etc.
Ikke-smittsomme faktorer
Kjemisk (bensin) – sjåfører
Fysisk (stråling)
Sekundær infeksjon
Patogenese av lungebetennelse
P. er delt inn i primær og sekundær.
Primær - oppstår som uavhengige sykdommer hos en person med tidligere sunne lunger i fravær av sykdommer i andre organer og systemer.
Sekundær – kompliserende andre sykdommer (kronisk bronkitt, kongestiv hjertesvikt, postoperativ, enzymatisk (pankreatitt), autoimmun (kollagenose)
Mikroorganismer kommer inn i lungene
Bronkogent
Hematogen
Lymfogene
Luftbåren
Smittsom (fra nærliggende lesjoner - subhepatisk abscess, mediastenitt)
Provoserende faktorer
Røyking, alkohol, alderdom, operasjoner, hypotermi, virusinfeksjoner
Klassifisering av lungebetennelse -2
Moskva (1995) - 5. nasjonale kongress om luftveissykdommer
Fellesskapservervet
Intrahospital (sykehus, sykehus - mer enn 72 timer)
Atypisk - forårsaket av intracellulære "atypiske" patogener (legionella, mykoplasma, klamydia)
Lungebetennelse hos pasienter med immunsvikt
Klassifisering av lungebetennelse - 1
Etter etiologi (bakteriell, viral, på grunn av fysiske og kjemiske faktorer, blandet
Ved patogenese (primær, sekundær)
I henhold til kliniske og morfologiske egenskaper (parenkymatøs - lobar, fokal, stor-, liten-fokal, konfluent, interstitiell)
Etter plassering og lengde
Unilateral, bilateral (total, lobar, segmental, sublobar, sentral, basal)
Etter alvorlighetsgrad (mild, moderat, alvorlig, ekstremt alvorlig)
Langs kurset (akutt, langvarig - mer enn 6 uker)
Patogener av lungebetennelse
1.Gr+ mikroorganismer:
Pneumokokker (str. Pneumoniae) 70-96 %, de mest aggressive serotypene av pneumokokker 1,2,3,6,7,14,19
Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5%. Med epidemiske utbrudd på opptil 40 %, en tendens til ødeleggelse
Pyogene streptokokker (strep.pyogenes) 1-4 %, under en influensaepidemi, er komplikasjoner av pleuritt, perikarditt vanlige
2.Gr- mikroorganismer:
Friedlanders basill (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Funnet i munnhulen, syk etter 40 års alder, alvorlig forløp, tyktflytende blodig oppspytt, konfluent lesjon, oftest øvre lapp, foci av forfall i lungevevet, purulente komplikasjoner
Escherichia coli (Escherichiae coli) 1-1,5 %, for diabetes mellitus, konfluent, i nedre seksjoner).
Proteus (s. rettgeri, h. vulgaris, s. mirabilis, s. morgagni). Hos alkoholikere forfaller den øvre lappen.
Afanasyev-Pfeiffer basill (Hemophilus influenzae) 1-5%. Lever i nasopharynx, under en influensaepidemi, med bronkitt, bronkiektasi, nedre lapp med involvering av pleura
Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8 %. Årsaken til nosokomial infeksjon, med samtidig glukokortikoid, cytostatikabehandling
Legionella (Legionella pneumophille) 1,5 % Åpningsår 1976. Luftkondisjonerte lokaler. Noen ganger kombinert med diaré, høy feber, akutt nyresvikt.
3. Anaerobe patogener (isolerte tilfeller, illeluktende sputum)
4. Protozoer (Pneumocystis), HIV-infiserte pasienter, hos svekkede pasienter, etter transplantasjon, med immunsvikt, strålebehandling. Fasene i kurset er ødematøse, atelektatiske, emfysematøse stadier. Romanovsky-Giemsa utstryk (pneumocystis)
5. Virus (influensa, parainfluensa, respiratorisk syncytial, cytomegalovirus - under undertrykkende terapi, etter transplantasjon)
6. Mykoplasma. Oftere i grupper av mennesker, uoverensstemmelse mellom alvorlig forgiftning, katarral symptomer og symptomer på lungeskade
7. Klamydia. Forstørret lever, lymfeknuter, normal milt, tegn på lungebetennelse
8. Legionella.
Croupous (pleuropneumoni, lobar) lungebetennelse
KP er en akutt inflammatorisk prosess i lungeparenkymet som involverer et segment eller lungelapp, som er basert på en hyperergisk inflammatorisk reaksjon, manifestert ved å fylle alveolene med fibrinrikt ekssudat.
Etiologi– pneumokokker type 1-3.
Stadier (baneanatomi)
1. etappe – høyvann. Hyperemi av lungevevet, inflammatorisk ødem, 12 timer - 3 dager.
Stadium 2 – rød lever, 1-3 dager. Området med betennelse er luftløst, tett, rød i fargen med kornete på kuttet.
Stadium 3 – grå hepatisering, 2-6 dager. Nøytrofiler akkumuleres i alveolene. Lungen er grågrønn i fargen.
Trinn 4 – tillatelser.
Klinikk for lobar lungebetennelse
Utbruddet er plutselig, akutt
Fantastiske frysninger
Høy feber, febris continua
Pleural smerte på den berørte siden
Russyndrom, "delirium tremens" - delirium tremens
Hoste – tørr først, etter 24 timer er sputumet "rustent", lite, tyktflytende
Objektivt – sløvhet, hard eller bronkial pust, pleural friksjonsstøy, crepitao indux et redux
Lab. data – leukocytose, forskyvning til venstre, akselerert ESR, toksisk granularitet av nøytrofiler, endringer i proteinspekteret i blodet
Fokal lungebetennelse (bronkopneumoni)
Akutt AP er en akutt inflammatorisk prosess i lungeparenkymet som involverer en lobule eller gruppe lobuler.
Egendommer patogenese akutt AP
Volum av lesjon (en eller flere lobuler, segment, flere foci)
Betennelse fra de små bronkiene sprer seg til lungeparenkymet (med lobar betennelse sprer den seg gjennom alveolvevet gjennom Kohn-porene)
En umiddelbar overfølsomhetsreaksjon i luftveiene er ikke typisk
Karakteristisk involvering av bronkiene i den inflammatoriske prosessen
Nedsatt luftveis åpenhet (mulig mikroatelektase)
Pleura er involvert i den inflammatoriske prosessen bare når betennelsen er lokalisert overfladisk i lungene
Morfologiske endringer er ikke preget av stadier
Sputumet er mukopurulent, serøst (med CP er det mye fibrin)
Kliniske egenskaper
Gradvis debut av sykdommen (etter ARVI)
Brystsmerter er sjeldne (med en overfladisk plassering av betennelsen)
Hoste helt fra begynnelsen med slim
Symptomer på rus er mindre uttalte
Kortpustethet er mindre vanlig
Sløvhet i perkusjonslyden er mindre uttalt
Pusten er ofte svekket vesikulær
Våte fine raser (sjelden pleural friksjonsstøy, crepitus er ikke observert)
Utseendet til bronkofoni er ikke typisk
Syndrom av inflammatoriske endringer i trakeobronkialtreet
Klinisk presentert ved hoste, sputumproduksjon. Hard pust, tørr pust.
Lite bronkial obstruksjonssyndrom
Reversibel obstruksjon - inflammatorisk hevelse i bronkialslimhinnen - akkumulering av viskøs sekresjon, bronkospasme
Irreversibel - innsnevring av bronkiallumen på grunn av diffus utvikling av peribronkial sklerose
Årsaker til bronkial obstruksjon - bronkitt, bronkospasme
Klinikk for bronkial obstruksjon
Ekspiratorisk dyspné
Forlenget utpust
Tørr hvesing ved utånding
Hoste med vanskelig oppspytt
Utvikling av emfysem
Bronkitt
Akutt bronkitt- akutt betennelse i bronkial slimhinne, karakterisert ved en økning i bronkial sekresjon og klinisk manifestert av hoste, og i noen tilfeller kortpustethet (med skade på de små bronkiene)
Etiologi
Smittsomme faktorer
Allergiske faktorer
Kjemiske, fysiske faktorer (røyk, damper av syrer, alkalier, gasser, etc.)
Patogenese- forstyrrelse i funksjonen til slimhinneapparatet i bronkiene
Tilknyttede faktorer - ugunstige værforhold (høy luftfuktighet, kald luft), røyking, alkoholisme, nedsatt immunitet, nedsatt mucociliær transport
Klassifisering (etter skadenivå)
Trakeobronkitt (luftrør og store bronkier)
Bronkitt (segmentelle bronkier)
Bronkiolitt (små bronkier, bronkioler)
Klinikk
Hoste, ofte paroksysmal, smertefull
Først tørr, deretter mukopurulent sputum
Når strupehodet er involvert - bjeffing
Litt temperaturøkning
Objektivt sett
Boksskygge av perkusjonslyd
Pusten er hard over hele overflaten, tørr hvesing (bare våt når de minste bronkiene er involvert)
Kronisk bronkitt:
Diffus, progressiv skade på bronkialtreet, preget av restrukturering av sekretorisk apparat i slimhinnen, samt sklerotiske endringer i de dypere lagene av bronkialveggene og peribronkialvevet
CB - personer som har hoste med sputum i minst 3 måneder i året i 2 år på rad, unntatt andre sykdommer med slike symptomer
Hovedkriteriene for kronisk sykdom
Diffus natur av lesjonen av bronkialtreet både langs lengden og dypt inn i veggen
Progressivt forløp med perioder med eksacerbasjoner og remisjoner
De dominerende symptomene er hoste, oppspytt, kortpustethet
Etiologi
Infeksjon
Atmosfærisk forurensning (svoveldioksid, forurensninger, syredamp, etc.)
Arvelighet (mangel på ά1-antitrypsin, sekretorisk Ig A)
Patogenese
Kombinasjon
Overflødig slimproduksjon (hyperkrini)
Endringer i den normale sammensetningen av sekretet (diskriminering) og dets viskositet
Mucociliære transportforstyrrelser
Alle disse faktorene fører til akkumulering av sekreter i bronkialtreet
Former for kronisk bronkitt
Kronisk (enkel) ikke-obstruktiv bronkitt– overveiende er de proksimale (store og middels) bronkiene affisert, med et relativt gunstig klinisk forløp og prognose. Kliniske manifestasjoner er en konstant eller intermitterende hoste med sputumproduksjon. Tegn på bronkial obstruksjon kun i perioder med forverring og i senere stadier.
Kronisk obstruktiv bronkitt– sammen med de proksimale og distale bronkiene påvirkes. Klinisk – hoste, stadig økende kortpustethet, redusert toleranse for fysisk aktivitet.
Klassifisering av kronisk bronkitt
1. Form for CB – enkel (ikke-obstruktiv), obstruktiv
2. Kliniske, laboratoriemessige og morfologiske egenskaper - katarral, mukopurulent, purulent
3. Fase av sykdommen - forverring, klinisk remisjon
4. Alvorlighetsgrad – mild (FEV1-mer enn 70 %), moderat (FEV1-fra 50 til 69 %), alvorlig (FEV1-mindre enn 50 %)
5. Komplikasjoner av kronisk sykdom - lungeemfysem, DN (kronisk, akutt, akutt på bakgrunn av kronisk), bronkiektasi, sekundær pulmonal hypertensjon, cor pulmonale (kompensert, dekompensert)
6. Primær CB og sekundær CB (som et syndrom av andre sykdommer, som tuberkulose)
Kronisk ikke-obstruktiv bronkitt
1. Skade på bronkial slimhinne av tobakksrøyk, forurensninger, gjentatte infeksjoner
2. Hyperplasi av begerceller i bronkialkjertlene og hyperproduksjon av bronkiale sekreter (hypercrinia) og forringelse av de reologiske egenskapene til slim (discrinia)
3. Brudd på mucociliær clearance, beskyttende og rensende funksjon av bronkial slimhinne
4. Fokal degenerasjon og død av cilierte celler med dannelse av "skallede" flekker
5. Kolonisering av skadet slimhinne av mikroorganismer og initiering av en kaskade av cellulære og humorale inflammatoriske faktorer
6. Inflammatorisk ødem og dannelse av områder med hypertrofi og atrofi av slimhinnen
Klinikk
1. Hoste med slimete eller mukopurulent sputum
2. Økt kroppstemperatur til subfebrile nivåer
3.Lett rus
4. Hard pust
5. Tørr spredt tungpust
6. På høyden av forverringen er symptomer på bronkoobstruksjon mulig på grunn av akkumulering av viskøst oppspytt i bronkiene og bronkospasme
7. I remisjonsfasen oppdages en hoste med sputum, det er ingen kortpustethet
Patogenese av kronisk obstruktiv bronkitt
1. Inflammatorisk prosess i alle bronkier (spesielt små)
2. Utvikling av bronkoobstruktivt syndrom (kombinasjon av reversible og irreversible komponenter)
3. Dannelse av lungeemfysem (centroacinar emfysem - på grunn av tidlig skade på luftveiene i lungene - skade på den sentrale delen av acinus)
4. Progressiv svekkelse av lungeventilasjon og gassutveksling - fører til hypoksemi og hyperkapni
5. Dannelse av pulmonal arteriell hypertensjon og kronisk pulmonal hjertesykdom
Klinikk for kronisk obstruktiv bronkitt
1. Expiratorisk kortpustethet, forverret av fysisk aktivitet og hoste
2. Kjedelig, uproduktiv hoste
3. Forlengelse av ekspirasjonsfasen
4. Sekundær emfysem
5. Spredt tørr tungpust (med stille og tvunget pust) og tung pust i det fjerne
Komplikasjoner av kronisk bronkitt
1. Infeksjonsrelatert
Sekundær lungebetennelse
Bronkiektasi
Infeksiøs-allergisk bronkial astma
2. Assosiert med sykdomsprogresjon
Diffus pneumofibrose
Emfysem
Respirasjonssvikt
Lungehjerte
Kronisk obstruktiv lungesykdom
KOLS er en sykdom karakterisert ved irreversibel bronkial obstruksjon, som har et progressivt forløp og er assosiert med betennelse i luftveiene som oppstår under påvirkning av ugunstige miljøfaktorer (røyking, yrkesmessige farer, forurensninger). Hovedsymptomene er hoste med sputumproduksjon og kortpustethet.
KOLS er en heterogen gruppe (KOLS, emfysem, astma, bronchiolitis obliterans, cystisk fibrose, bronkiektasi).
Den samlende funksjonen er betennelse i slimhinnen i luftveiene, et brudd på ventilasjonsfunksjonen til den obstruktive typen.
Tegn på forverring av KOLS(Anthonisen et al., 1987 kriterier)
1. Økning i sputumvolum
2. Utseende av purulent innhold i sputum
3. Utseende eller progresjon av kortpustethet
Tre typer eksaserbasjoner(viktig for vurdering av alvorlighetsgrad og behandling)
Først - alle tre tegnene er tilstede
For det andre - det er to tegn
For det tredje - det er ett tegn
Etiologi og patogenese av KOLS-1
Risikofaktorer
Tobakksrøyking (forringelse av mucociliær transport, reduksjon i rensing og beskyttende funksjon av bronkiene, fremmer kronisk betennelse i slimhinnen, negativ effekt på overflateaktivt middel - reduksjon i elastisiteten til lungevevet)
Yrkesmessige farer (kadmium, silisiumstøv) – gruvearbeidere, byggherrer, jernbanearbeidere, arbeidere knyttet til bearbeiding av bomull, korn, papir
Virale infeksjoner i luftveiene
Arvelig disposisjon
Etiologi og patogenese av KOLS-2
Risikofaktor – innvirkning på bronkial slimhinne, interstitielt vev og alveoler – dannelse av en kronisk inflammatorisk prosess – aktivering av nøytrofiler, makrofager, mastceller, blodplater. Nøytrofiler – frigjøring av cytokiner, prostaglandiner, leukotriener – dannelse av kronisk betennelse.
Dannelsen av lungeemfysem på grunn av ødeleggelsen av det elastiske rammeverket til lungevevet. Hovedårsaken til ødeleggelse er en ubalanse i systemene "protease-antiprotease" og "oksidant-antioksidant" på grunn av den patogene funksjonen til nøytrofiler.
Et skifte i forholdet mellom skade- og reparasjonsprosesser, som reguleres av pro-inflammatoriske og anti-inflammatoriske mediatorer.
Nedsatt mucociliær clearance - kolonisering av slimete mikroflora - aktivering av nøytrofiler - økt ødeleggelse. Centroacinar og panacinar lungeemfysem dannes.
Emfysematøs type KOLS
"Knapphet" - "rosa puffing" Symptomer på CB er mindre uttalte enn morfologiske og funksjonelle tegn på emfysem. Astenikere og personer av lav vekst dominerer. Økt luftighet på grunn av ventilmekanismen - "luftfelle" Panacinar emfysem. I hvile er det ingen forstyrrelser i forholdet ventilasjon-perfusjon, og den normale gasssammensetningen i blodet opprettholdes. Ved fysisk aktivitet er det kortpustethet og PaO2 synker. Avansert DN, arteriell hypertensjon og cor pulmonale utvikles sent. Pasienter "puster", puster ut kinnene, det er ingen cyanose på lenge, cor pulmonale - derav navnet "rosa puffer".
Bronkitt type KOLS - "blåaktig ødematøs"
Centroacinar emfysem. Klassiske manifestasjoner av COB. Hypersekresjon av slim, hevelse i slimhinnen, bronkospasme - økt motstand mot innånding og utånding - arteriell hypoksemi og kortpustethet, økt PaCO2, forekomsten av hyperkapni. Pulmonal hypertensjon og cor pulmonale utvikles tidligere enn ved emfysematøs type. Tørr hvesing, langvarig utånding, cyanose, perifert ødem høres - pasienten har "cyanotisk ødem"
Bronkitt astma
BA er en kronisk residiverende sykdom, hvis obligatoriske patogenetiske mekanisme er endret bronkial reaktivitet som følge av spesifikke immunologiske (sensibilisering + allergi) eller uspesifikke mekanismer. Det viktigste kliniske tegnet er et kvelningsanfall på grunn av bronkospasme og hevelse i bronkial slimhinne.
Patogenese av astma
Endret bronkial reaktivitet - forstyrrelse av innsnevrings-/ekspansjonsprosesser, økt slimproduksjon, forstyrrelse av evakueringen
Hovedpatogenetiske varianter BA
Eksogen (atopisk, allergisk)
Endogen (ikke-atopisk, ikke-allergisk)
Aspirin BA
Autoimmun
Treningsastma
Kolinerg variant av astma
Natt astma
Hostevariant av astma
Profesjonell BA
Dishormonal (hypoglukokortikoidmangel, hyperøstrogenisme)
Nevropsykisk (hysterisk, nevrastenisk, hypokondrisk)
Adrenerge ubalanse (overvekt av ά-adrenerge reseptorer fremfor β-adrenerge reseptorer
Primære forstyrrelser av bronkial reaktivitet
BA klinikk
Angrep av kvelning av ekspiratorisk type, som er basert på bronkospasme + utseendet av tyktflytende "glassaktig" sputum
Tre perioder med kvelning
Forløpere til kvelning (nysing, tørr nese, tørr hoste, vasomotorisk rhinitt, Quinckes ødem)
Høyden på angrepet (ekspiratorisk kvelning, kort innånding og langvarig utånding, hvesing, tørr ikke-produktiv hoste, tvungen posisjon av kroppen med støtte på hendene, tegn på DN (cyanose, kortpustethet, endringer i blodgasser - PO2↓, PCO2), nedsatt venøs utstrømning ( hevelser i ansiktet), objektive tegn på bronkospasme
Reversering (hoste med glassaktig oppspytt)
Komplikasjoner av astma
Pulmonal – status asthmaticus, emfysem, DN, pneumothorax
Ekstrapulmonal – cor pulmonale, hjertesvikt
Astmatisk status - kriterier
Progressiv svekkelse av bronkial obstruksjon (alvorlig astmaanfall, forverret hjertesvikt, diffus cyanose)
Stivhet til bronkodilatatorer
Hyperkapni
Hypoksemi
Stadier av status asthmaticus
Trinn 1 – langvarig astmaanfall (dissonans mellom tungpustethet hørt på avstand (det er mange av dem) og bestemt av et telefonndoskop under auskultasjon (det er færre av dem)
Trinn 2 - en mer alvorlig tilstand hos pasienten, DN, "stille lunge" - mangel på pust over et bestemt område eller hele lungen
Trinn 3 - utvikling av en komatøs tilstand "rød cyanose" - hyperkapni, hypoksemi, acidose
Dødelighet 20 %
Emfysem
EL er en patologisk utvidelse av luftrom distalt for de terminale bronkiolene, ledsaget av destruktive endringer i respiratoriske bronkioler og alveoler som et resultat av den patogene virkningen av nøytrofiler som samler seg i det intercellulære rommet (definisjon av American Lung Association)
Lungehjertesyndrom
LS er et klinisk syndrom forårsaket av hypertrofi eller dilatasjon av høyre ventrikkel som følge av hypertensjon i lungesirkulasjonen på grunn av bronkialsykdommer, brystdeformasjon eller skade på lungekarene.
Akutte medikamenter– 90 % PE, pulmonal hypertensjon utvikles i løpet av få timer
Subakutte legemidler- tilbakevendende lungeemboli forekommer over flere uker, måneder, gjentatte astmaanfall
Kronisk medikament– skjer over flere år
Patogenese av legemidler
Grunnlaget for legemidler er hypertensjon i lungesirkulasjonen og utviklingen av alveolær hypoksi. Euler-Lillestrand-refleksen er viktig (økt tonus i lungekarene som respons på alveolær hypoksi), noe som fører til økt blodtrykk i lungesirkulasjonen - lungehjertet dannes
Klinikk LS
Hovedlungesykdom + hjertesvikt av høyre ventrikkeltype
Kompensert LS = klinisk bilde av den underliggende sykdommen + høyre ventrikkel hypertrofi og/eller høyre ventrikkel dilatasjon
Dekompensert LS = klinisk bilde av den underliggende sykdommen + høyre ventrikkel hypertrofi og/eller høyre ventrikkel dilatasjon + symptomer på hjertesvikt i høyre ventrikkel (hevelse i halsvenene, forstørret lever, ødem, ascites)
Væske i pleurahulen
Pleural effusjon er akkumulering av overflødig væske i pleurahulen, forårsaket av betennelse i pleura, nedsatt blod- og lymfesirkulasjon, økt permeabilitet av ikke-inflammatoriske kapillærer, pleuratumorer eller andre årsaker.
1. Pleuritt (akkumulering av ekssudat)
2. Hydrothorax (akkumulering av transudat)
Skrumplever i leveren
Hypoproteinemi i NS
Hjertefeil
3. Hemotorax (blodsamling)
4. Chylothorax (lymfeakkumulering)
Pleuritt
P – betennelse i pleura, ofte med dannelse av fibrinøst plakk på overflaten og effusjon i pleurahulen.
Pleuritt – tørr (fibrinøs) og effusjon (eksudativ)
allergisk (medikamenter og andre allergier, allergisk alveolitt)
autoimmun (Dresler syndrom, revmatisme, revmatoid artritt, SLE, dermatomyositt, sklerodermi)
posttraumatisk (traume, termisk, kjemisk, strålingsskade)
Faktorer som forårsaker effusjon
Økt sekresjon av inflammatorisk ekssudat i pleurahulen
Mikrosirkulasjonsforstyrrelser, redusert resorpsjon
Dannelse av fibrinfilm og bindevev - redusert reabsorpsjon av pleuravæske
Pleuritt klinikk
Tørr pleuritt (fibrinøs)
Lungebetennelse
Lungetuberkulose
Virusinfeksjon
Purulente-inflammatoriske prosesser i lungene
1. Brystsmerter
2. Tørr smertefull hoste
3. Økt kroppstemperatur
4. Mussys tegn (følsomhet når du trykker på trykkpunkter)
5.M.b. svekket vesikulær pust
6. Pleural friksjonsstøy (hørbar ved inn- og utpust, øker med trykk med stetoskop, endres ikke ved hosting)
Eksudativ (eksudativ) pleuritt
Begynner vanligvis med fibrinøs P.
Reduserer brystsmerter
Tegn på respirasjonssvikt øker
Forskyvning av mediastinum og luftrøret til den friske siden
Diffus grå cyanose
Utvidelse av brystet på den affiserte siden, dets etterslep i pustehandlingen (Hoovers symptom), de interkostale mellomrommene jevnes ut (Littens symptom), hudfolden på den berørte siden er mer massiv enn på den friske siden (Wintrichs symptom)
Sløvhet (matthet) av perkusjonslyd
Forskjellen mellom ekssudat og transudat
Laster inn...