Betablokkere: liste over ikke-selektive og kardioselektive legemidler, virkningsmekanisme og kontraindikasjoner. Liste over effektive adrenerge blokkerende legemidler Beta1 adrenerge blokkere 4 generasjoner

Takk skal du ha

Nettstedet gir kun referanseinformasjon for informasjonsformål. Diagnostisering og behandling av sykdommer skal utføres under tilsyn av en spesialist. Alle legemidler har kontraindikasjoner. Konsultasjon med en spesialist er nødvendig!

Adrenerge blokkere er en gruppe medikamenter forent av en felles farmakologisk handling - evnen til å nøytralisere adrenalinreseptorer i blodårene og hjertet. Det vil si at adrenerge blokkere "slår av" reseptorene som normalt reagerer på adrenalin og noradrenalin. Følgelig er effekten av adrenerge blokkere helt motsatt av adrenalin og noradrenalin.

generelle egenskaper

Adrenerge blokkere virker på adrenerge reseptorer, som er plassert i veggene i blodårene og i hjertet. Faktisk fikk denne gruppen medikamenter navnet sitt nettopp fra det faktum at de blokkerer virkningen av adrenerge reseptorer.

Normalt, når adrenerge reseptorer er frie, kan de bli påvirket av adrenalin eller noradrenalin som vises i blodet. Adrenalin, når det er bundet til adrenerge reseptorer, provoserer følgende effekter:

• Vasokonstriktor (lumen i blodårene blir kraftig innsnevret);
• Hypertensive (blodtrykket øker);
• Antiallergisk;
• Bronkodilatator (utvider lumen av bronkiene);
• Hyperglykemisk (øker blodsukkernivået).

Legemidler fra den adrenerge blokkerende gruppen ser ut til å slå av adrenerge reseptorer og har følgelig en effekt direkte motsatt av adrenalin, det vil si at de utvider blodårene, senker blodtrykket, begrenser lumen i bronkiene og reduserer nivået av glukose i blod. Naturligvis er dette de vanligste effektene av adrenerge blokkere, iboende i alle legemidler fra denne farmakologiske gruppen uten unntak.

Klassifisering

Det er fire typer adrenerge reseptorer i veggene i blodårene - alfa-1, alfa-2, beta-1 og beta-2, som vanligvis kalles henholdsvis: alfa-1-adrenerge reseptorer, alfa-2-adrenerge reseptorer, beta-1-adrenerge reseptorer og beta-2-adrenerge reseptorer. Legemidler fra den adrenerge blokkerende gruppen kan slå av ulike typer reseptorer, for eksempel kun beta-1 adrenerge reseptorer eller alfa-1,2 adrenerge reseptorer, etc. Adrenerge blokkere er delt inn i flere grupper avhengig av hvilke typer adrenerge reseptorer de slår av.

Så adrenerge blokkere er klassifisert i følgende grupper:

1. Alfablokkere:

• alfa-1-blokkere (alfuzosin, doxazosin, prazosin, silodosin, tamsulosin, terazosin, urapidil);
• Alpha-2 blokkere (yohimbin);
• Alfa-1,2-adrenerge blokkere (nicergolin, fentolamin, proroksan, dihydroergotamin, dihydroergokristin, alfa-dihydroergocriptin, dihydroergotoksin).

2. Betablokkere:

• Beta-1,2-blokkere (også kalt ikke-selektive) - bopindolol, metypranolol, nadolol, oxprenolol, pindolol, propranolol, sotalol, timolol;
• Beta-1-blokkere (også kalt kardioselektive eller ganske enkelt selektive) - atenolol, acebutolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol, talinolol, celiprolol, esatenolol, esmolol.

3. Alfa-beta-blokkere (slår av både alfa- og betaadrenerge reseptorer) - butylaminohydroksypro(proxodolol), karvedilol, labetalol.

Denne klassifiseringen gir de internasjonale navnene på de aktive stoffene som er inkludert i sammensetningen av legemidler som tilhører hver gruppe adrenerge blokkere.

Hver gruppe betablokkere er også delt inn i to typer - med intrinsic sympatomimetic aktivitet (ISA) eller uten ILA. Imidlertid er denne klassifiseringen hjelpemiddel og er bare nødvendig for leger å velge det optimale stoffet.

Adrenerge blokkere - liste

Vi presenterer lister over medikamenter for hver gruppe adrenerge blokkere (alfa og beta) separat for å unngå forvirring. I alle lister angir vi først navnet på det aktive stoffet (INN), og deretter under - de kommersielle navnene på legemidlene som inneholder denne aktive ingrediensen.

Alfa-adrenerge blokkerende legemidler

Vi presenterer lister over alfablokkere av forskjellige undergrupper i forskjellige lister for det enkleste og mest strukturerte søket etter nødvendig informasjon.

Til medisiner av den alfa-1-adrenerge blokkerende gruppen Inkluder følgende:

1. Alfuzosin (INN):

• Alfuprost MR;
• alfuzosin;
• Alfuzosin hydroklorid;
• Dalfaz;
• Dalfaz Retard;
• Dalfaz SR.

2. Doxazosin (INN):

• Artesin;
• Artesin Retard;
• Doxazosin;
• Doxazosin Belupo;
• Doxazosin Zentiva;
• Doxazosin Sandoz;
• Doxazosin-ratiopharm;
• Doxazosin Teva;
• Doxazosin mesylate;
• Zoxon;
• Kamiren;
• Kamiren HL;
• Cardura;
• Cardura Neo;
• Tonocardin;
• Urocard.

3. Prazosin (INN):

• Polpressin;
• Prazosin.

4. Silodosin (INN):

• Urorek.

5. Tamsulosin (INN):

• Hyperenkel;
• Glansin;
• Miktosin;
• Omnic Okas;
• Omnic;
• Omsulosin;
• Proflosin;
• Sonizin;
• Tamzelin;
• Tamsulosin;
• Tamsulosin Retard;
• Tamsulosin Sandoz;
• Tamsulosin-OBL;
• Tamsulosin Teva;
• Tamsulosin hydroklorid;
• Tamsulon FS;
• Taniz ERAS;
• Taniz K;
• Tulosin;
• Focusin.

6. Terazosin (INN):

• Cornam;
• Setegis;
• Terazosin;
• Terazosin Teva;
• Haytrin.

7. Urapidil (INN):

• Urapidil Karino;
• Ebrantil.

Til medisiner fra den alfa-2-adrenerge blokkerende gruppen inkluderer Yohimbine og Yohimbine hydrochloride.

Til legemidler av alfa-1,2-adrenerg blokkerende gruppe Følgende legemidler inkluderer:

1. Dihydroergotoksin (en blanding av dihydroergotamin, dihydroergocristin og alfa-dihydroergocriptin):

• Redergin.

2. Dihydroergotamin:

• Ditamin.

3. Nicergoline:

• Nilogrin;
• Nicergoline;
• Nicergolin-Verein;
• Sermion.

4. Proroksan:

• pyrroksan;
• Proroksan.

5. Fentolamin:

• Fentolamin.

Betablokkere - liste

Siden hver gruppe betablokkere inkluderer et ganske stort antall medikamenter, presenterer vi listene deres separat for enklere forståelse og søker etter nødvendig informasjon.

Selektive betablokkere (beta-1-blokkere, selektive blokkere, kardioselektive blokkere). De generelt aksepterte navnene på denne farmakologiske gruppen av adrenerge blokkere er oppført i parentes.

Så, selektive betablokkere inkluderer følgende legemidler:

1. Atenolol:

• Atenobene;
• Atenova;
• Atenol;
• Atenolan;
• Atenolol;
• Atenolol-Agio;
• Atenolol-AKOS;
• Atenolol-Acri;
• Atenolol Belupo;
• Atenolol Nycomed;
• Atenolol-ratiopharm;
• Atenolol Teva;
• Atenolol UBF;
• Atenolol FPO;
• Atenolol Stada;
• Atenosan;
• Betacard;
• Velorin 100;
• Vero-Atenolol;
• Ormidol;
• Prinorm;
• Sinar;
• Tenormin.

2. Acebutolol:

• Acekor;
• Sektoral.

3. Betaxolol:

• Betak;
• Betaxolol;
• Betalmik EU;
• Betoptik;
• Betoptik S;
• Betoftan;
• Xonephus;
• Xonef BC;
• Lokren;
• Optibetol.

4. Bisoprolol:

• Aritel;
• Aritel Core;
• Bidop;
• Bidop Cor;
• Biol;
• Biprol;
• Bisogamma;
• Bisocard;
• Bisomore;
• Bisoprolol;
• Bisoprolol-OBL;
• Bisoprolol LEKSVM;
• Bisoprolol Lugal;
• Bisoprolol Prana;
• Bisoprolol-ratiopharm;
• Bisoprolol C3;
• Bisoprolol Teva;
• Bisoprololfumarat;
• Concor Cor;
• Corbis;
• Cordinorm;
• Cordinorm Cor;
• Coronal;
• Niperten;
• Tirez.

5. Metoprolol:

• Betalok;
• Betalok ZOK;
• Vasocordin;
• Corvitol 50 og Corvitol 100;
• Metozok;
• Metocard;
• Metokor Adifarm;
• Metolol;
• Metoprolol;
• Metoprolol Acri;
• Metoprolol Akrikhin;
• Metoprolol Zentiva;
• Metoprolol Økologisk;
• Metoprolol OBL;
• Metoprolol-ratiopharm;
• Metoprololsuccinat;
• Metoprolol tartrat;
• Serdol;
• Egilok Retard;
• Egilok S;
• Emzok.

6. Nebivolol:

• Bivotens;
• binelol;
• Nebivator;
• Nebivolol;
• Nebivolol NANOLEK;
• Nebivolol Sandoz;
• Nebivolol Teva;
• Nebivolol Chaikapharma;
• Nebivolol STADA;
• Nebivolol hydroklorid;
• Nebikor Adifarm;
• Nebilan Lannacher;
• Nebilet;
• Nebilong;
• OD-Sky.

7. Talinolol:

• Cordanum.

8. Celiprolol:

• Celiprol.

9. Esatenolol:

• Estekor.

10. Esmolol:

• Breviblock.

Ikke-selektive betablokkere (beta-1,2-blokkere). Denne gruppen inkluderer følgende legemidler:

1. Bopindolol:

• Sandorm.

2. Metypranolol:

• Trimepranol.

3. Nadolol:

• Korgard.

4. Oxprenolol:

• Trazikor.

5. Pindolol:

• Whisken.

6. Propranolol:

• Anaprilin;
• Vero-Anaprilin;
• Inderal;
• Inderal LA;
• Obzidan;
• Propranobene;
• Propranolol;
• Propranolol Nycomed.

7. Sotalol:

• Darob;
• SotaHEXAL;
• Sotalex;
• Sotalol;
• Sotalol Canon;
• Sotalolhydroklorid.

8. Timolol:

• Arutimol;
• Glaumol;
• Glautam;
• Cusimolol;
• Niolol;
• Okumed;
• Okumol;
• Okupres E;
• Optimol;
• Oftan Timogel;
• Oftan Timolol;
• Oftensin;
• ThymoHEXAL;
• tymol;
• Timolol;
• Timolol AKOS;
• Timolol Betalec;
• Timolol Bufus;
• Timolol DIA;
• Timolol LENS;
• Timolol MEZ;
• Timolol POS;
• Timolol Teva;
• Timolol maleat;
• Timollong;
• Timoptic;
• Timoptisk depot.

Alfa-beta-adrenerge blokkere (legemidler som slår av både alfa- og beta-adrenerge reseptorer)

Legemidler i denne gruppen inkluderer følgende:

1. Butylaminohydroksypropoksyfenoksymetylmetyloksadiazol:

• Albetor;
• Albetor Long;
• Butylaminohydroksypropoksyfenoksymetylmetyloksadiazol;
• Proxodolol.

2. Karvedilol:

• Akridilol;
• Bagodilol;
• Vedicardol;
• Dilatrend;
• Karvedigamma;
• Carvedilol;
• Carvedilol Zentiva;
• Carvedilol Canon;
• Carvedilol Obolenskoe;
• Carvedilol Sandoz;
• Carvedilol Teva;
• Carvedilol STADA;
• Carvedilol-OBL;
• Carvedilol Pharmaplant;
• Carvenal;
• Carvetrend;
• Carvidil;
• Cardivas;
• Coriol;
• Credex;
• rekardium;
• Talliton.

3. Labetalol:

• Abetol;
• Amipress;
• Labetol;
• Trandol.

Beta-2 blokkere

Det er for tiden ingen medisiner som spesifikt slår av kun beta-2 adrenerge reseptorer. Tidligere ble stoffet Butoxamine, som er en beta-2 adrenerg blokker, produsert, men i dag brukes det ikke i medisinsk praksis og er utelukkende av interesse for eksperimentelle forskere som spesialiserer seg innen farmakologi, organisk syntese, etc.

Det finnes kun ikke-selektive betablokkere som samtidig slår av både beta-1 og beta-2 adrenerge reseptorer. Men siden det også finnes selektive adrenerge blokkere som utelukkende slår av beta-1 adrenerge reseptorer, kalles ikke-selektive ofte beta-2 adrenerge blokkere. Dette navnet er feil, men ganske utbredt i hverdagen. Derfor, når de sier "beta-2-blokkere", må du vite at de mener en gruppe ikke-selektive beta-1,2-blokkere.

Handling

Siden avslåing av ulike typer adrenerge reseptorer fører til utvikling av generelt vanlige, men forskjellige i noen aspekter, effekter, vil vi vurdere virkningen av hver type adrenerge blokkere separat.

Virkning av alfa-blokkere

Alfa-1-blokkere og alfa-1,2-blokkere har samme farmakologiske effekter. Og legemidlene i disse gruppene skiller seg fra hverandre i bivirkninger, hvorav alfa-1,2-adrenerge blokkere vanligvis har flere, og de forekommer oftere sammenlignet med alfa-1-adrenerge blokkere.

Legemidler fra disse gruppene utvider således blodårene i alle organer, og spesielt sterkt i hud, slimhinner, tarmer og nyrer. På grunn av dette reduseres den totale perifere vaskulære motstanden, blodstrømmen og blodtilførselen til perifert vev forbedres, og blodtrykket synker. Ved å redusere perifer vaskulær motstand og redusere mengden blod som returnerer til atriene fra venene (venøs retur), reduseres pre- og etterbelastningen på hjertet betydelig, noe som letter arbeidet betydelig og har en positiv effekt på tilstanden til hjertet. dette orgelet. Ved å oppsummere ovenstående kan vi konkludere med at alfa-1-blokkere og alfa-1,2-blokkere har følgende effekter:

• Reduser blodtrykket, reduser total perifer vaskulær motstand og etterbelastning på hjertet;
• Utvid små årer og reduser forhåndsbelastning på hjertet;
• Forbedrer blodsirkulasjonen både i hele kroppen og i hjertemuskelen;
• Forbedre tilstanden til personer som lider av kronisk hjertesvikt, redusere alvorlighetsgraden av symptomene (pustebesvær, trykkstøt, etc.);
• Reduser trykket i lungesirkulasjonen;
• Reduser nivået av totalkolesterol og lavdensitetslipoproteiner (LDL), men øk innholdet av høydensitetslipoproteiner (HDL);
• Øker cellefølsomheten for insulin, på grunn av hvilken glukose brukes raskere og mer effektivt, og konsentrasjonen i blodet reduseres.

Takket være disse farmakologiske effektene reduserer alfablokkere blodtrykket uten å utvikle reflekspuls, og reduserer også alvorlighetsgraden av venstre ventrikkels hypertrofi i hjertet. Legemidlene reduserer effektivt isolert forhøyet systolisk blodtrykk (første siffer), inkludert de kombinert med fedme, hyperlipidemi og redusert glukosetoleranse.

I tillegg reduserer alfablokkere alvorlighetsgraden av symptomer på inflammatoriske og obstruktive prosesser i kjønnsorganene forårsaket av prostatahyperplasi. Det vil si at stoffene eliminerer eller reduserer alvorlighetsgraden av ufullstendig tømming av blæren, nattlating, hyppig vannlating og svie under vannlating.

Alfa-2 adrenerge blokkere har liten effekt på blodårene i indre organer, inkludert hjertet; de påvirker først og fremst det vaskulære systemet i kjønnsorganene. Det er derfor alfa-2 adrenerge blokkere har et veldig smalt anvendelsesområde - behandling av impotens hos menn.

Virkning av ikke-selektive beta-1,2-blokkere

• Reduser hjertefrekvensen;
• Reduser blodtrykket og moderat reduser total perifer vaskulær motstand;
• Reduser myokardial kontraktilitet;
• Reduser oksygenbehovet til hjertemuskelen og øke motstanden til cellene mot oksygen sult (iskemi);
• Reduser aktivitetsgraden av eksitasjonsfoci i hjertets ledningssystem og forhindrer derved arytmier;
• Reduser produksjonen av renin i nyrene, noe som også fører til en reduksjon i blodtrykket;
• Ved de innledende bruksstadiene øker tonen i blodårene, men deretter reduseres den til normal eller enda lavere;
• Forhindre blodplateaggregering og dannelse av blodpropp;
• Forbedre leveringen av oksygen fra røde blodceller til cellene i organer og vev;
• Styrker sammentrekninger av myometrium (muskulært lag av livmoren);
• Øker tonen i bronkiene og esophageal sphincter;
• Styrke motiliteten til fordøyelseskanalen;
• Slapper av blæren detrusor;
• Bremse ned dannelsen av aktive former for skjoldbruskhormoner i perifert vev (bare noen beta-1,2-blokkere).

På grunn av disse farmakologiske effektene reduserer ikke-selektive beta-1,2-blokkere risikoen for tilbakevendende hjerteinfarkt og plutselig hjertedød med 20–50 % hos personer som lider av koronarsykdom eller hjertesvikt. I tillegg, for iskemisk hjertesykdom, reduserer legemidler i denne gruppen frekvensen av angina-anfall og hjertesmerter, og forbedrer toleransen for fysisk, mentalt og følelsesmessig stress. For hypertensjon reduserer legemidler i denne gruppen risikoen for å utvikle koronarsykdom og hjerneslag.

Hos kvinner øker ikke-selektive betablokkere livmorkontraktiliteten og reduserer blodtap under fødsel eller etter operasjon.

I tillegg, på grunn av deres effekt på karene i perifere organer, reduserer ikke-selektive betablokkere intraokulært trykk og reduserer produksjonen av fuktighet i øyets fremre kammer. Denne effekten av legemidler brukes i behandlingen av glaukom og andre øyesykdommer.

Effekten av selektive (kardioselektive) beta-1-blokkere

Legemidler i denne gruppen har følgende farmakologiske effekter:

• Reduser hjertefrekvens (HR);
• Reduser automatikken til sinusknuten (pacemaker);
• De hemmer ledningen av impulser gjennom den atrioventrikulære noden;
• Reduser kontraktilitet og eksitabilitet av hjertemuskelen;
• Reduserer hjertets behov for oksygen;
• Undertrykke effekten av adrenalin og noradrenalin på hjertet under forhold med fysisk, mentalt eller følelsesmessig stress;
• Reduser blodtrykket;
• Normaliserer hjerterytmen under arytmier;
• Begrens og hindre spredning av skadesonen under hjerteinfarkt.

På grunn av disse farmakologiske effektene reduserer selektive betablokkere mengden blod som sendes ut av hjertet inn i aorta per slag, senker blodtrykket og forhindrer ortostatisk takykardi (rask hjerterytme som svar på en plutselig overgang fra sittende eller liggende til stående stilling). ). Medikamentene bremser også hjertefrekvensen og reduserer kraften ved å redusere hjertets behov for oksygen. Generelt reduserer selektive beta-1-blokkere frekvensen og alvorlighetsgraden av CAD-anfall, forbedrer treningskapasiteten (fysisk, mental og emosjonell), og reduserer dødeligheten betydelig hos personer med hjertesvikt. Disse effektene av stoffene fører til en betydelig forbedring av livskvaliteten til personer som lider av koronarsykdom, utvidet kardiomyopati, samt de som har hatt hjerteinfarkt og hjerneslag.

I tillegg eliminerer beta-1-blokkere arytmi og innsnevring av lumen i små kar. Hos personer som lider av bronkial astma, reduserer de risikoen for bronkospasme, og hos personer med diabetes reduserer de sannsynligheten for å utvikle hypoglykemi (lavt blodsukker).

Virkning av alfa-beta-blokkere

Legemidler i denne gruppen har følgende farmakologiske effekter:

• Reduser blodtrykket og reduser total perifer vaskulær motstand;
• Reduser intraokulært trykk ved åpenvinklet glaukom;
• Normaliser lipidprofilparametere (reduser nivået av totalkolesterol, triglyserider og lipoproteiner med lav tetthet, men øk konsentrasjonen av lipoproteiner med høy tetthet).

På grunn av disse farmakologiske effektene har alfa-betablokkere en kraftig hypotensiv effekt (reduserer blodtrykket), utvider blodårene og reduserer etterbelastning på hjertet. I motsetning til betablokkere, reduserer legemidler i denne gruppen blodtrykket uten å endre nyreblodstrømmen eller øke den totale perifere vaskulære motstanden.

I tillegg forbedrer alfa-betablokkere myokardial kontraktilitet, på grunn av at blodet ikke forblir i venstre ventrikkel etter sammentrekning, men kastes fullstendig inn i aorta. Dette bidrar til å redusere størrelsen på hjertet og reduserer graden av dets deformasjon. Ved å forbedre hjertefunksjonen øker medisiner i denne gruppen for kongestiv hjertesvikt alvorlighetsgraden og volumet av tolerert fysisk, mentalt og emosjonelt stress, reduserer frekvensen av hjertesammentrekninger og angrep av koronararteriesykdom, og normaliserer også hjerteindeksen.

Bruk av alfa-betablokkere reduserer dødelighet og risiko for tilbakevendende hjerteinfarkt hos personer med koronarsykdom eller utvidet kardiomyopati.

applikasjon

La oss vurdere indikasjonene og anvendelsesområdet for ulike grupper av adrenerge blokkere separat for å unngå forvirring.

Indikasjoner for bruk av alfablokkere

Siden legemidler fra undergrupper av alfa-blokkere (alfa-1, alfa-2 og alfa-1,2) har forskjellige virkningsmekanismer og er noe forskjellige fra hverandre i nyansene av deres effekt på blodkar, deres anvendelsesområde og , følgelig er indikasjoner også forskjellige.

Alfa-1 blokkere indisert for bruk under følgende tilstander og sykdommer:

• hypertensjon (for å redusere blodtrykket);
• Benign prostatahyperplasi.

Alfa-1,2-blokkere er indisert for bruk hvis en person har følgende tilstander eller sykdommer:

• Perifere sirkulasjonsforstyrrelser (for eksempel Raynauds sykdom, endarteritt, etc.);
• Demens (demens) forårsaket av den vaskulære komponenten;
• Vertigo og forstyrrelser i det vestibulære apparatet forårsaket av vaskulære faktorer;
• diabetisk angiopati;
• Dystrofiske sykdommer i hornhinnen;
• Optisk nevropati forårsaket av iskemi (oksygen sult);
• prostatahypertrofi;
• Urinforstyrrelser på grunn av en nevrogen blære.

Alfa-2 blokkere brukes utelukkende til behandling av impotens hos menn.

Bruk av betablokkere (indikasjoner)

Selektive og ikke-selektive betablokkere har litt forskjellige indikasjoner og bruksområder, noe som skyldes forskjeller i visse nyanser av deres effekt på hjertet og blodårene.

Indikasjoner for bruk av ikke-selektive beta-1,2-blokkere følgende:

• Arteriell hypertensjon;
• Angina pectoris;
• Sinus takykardi;
• Forebygging av ventrikulære og supraventrikulære arytmier, samt bigeminy, trigeminy;
• Mitralklaffprolaps;
• Hjerteinfarkt;
• Forebygging av migrene;
• Økt intraokulært trykk.

Indikasjoner for bruk av selektive beta-1-blokkere. Denne gruppen av adrenerge blokkere kalles også kardioselektive, siden de hovedsakelig påvirker hjertet, og i mye mindre grad på blodkar og blodtrykk.

Kardioselektive beta-1-blokkere er indisert for bruk hvis en person har følgende sykdommer eller tilstander:

• Arteriell hypertensjon av moderat eller lav alvorlighetsgrad;
• Hjerteiskemi;
• Hyperkinetisk hjertesyndrom;
• Ulike typer arytmier (sinus, paroksysmal, supraventrikulær takykardi, ekstrasystole, atrieflutter eller fibrillering, atrietakykardi);
• Hypertrofisk kardiomyopati;
• Mitralklaffprolaps;
• Hjerteinfarkt (behandling av et eksisterende hjerteinfarkt og forebygging av tilbakefall);
• Forebygging av migrene;
• Nevrosirkulatorisk dystoni av hypertensiv type;
• I den komplekse terapien av feokromocytom, tyrotoksikose og tremor;
• Akatisi forårsaket av å ta antipsykotika.

Indikasjoner for bruk av alfa-betablokkere

Legemidler i denne gruppen er indisert for bruk hvis en person har følgende tilstander eller sykdommer:

• arteriell hypertensjon;
• Stabil angina;
• Kronisk hjertesvikt (som en del av kombinasjonsterapi);
• Arytmi;
• Glaukom (medikamentet administreres som øyedråper).

Bivirkninger

La oss vurdere bivirkningene av adrenerge blokkere av forskjellige grupper separat, siden det til tross for likhetene er en rekke forskjeller mellom dem.

Alle alfablokkere kan provosere både de samme og forskjellige bivirkninger, noe som skyldes særegenhetene ved deres effekt på visse typer adrenerge reseptorer.

Bivirkninger av alfablokkere

Så, alle alfablokkere (alfa 1, alfa 2 og alfa 1,2) provosere følgende identiske bivirkninger:

• Hodepine;
• Ortostatisk hypotensjon (en kraftig reduksjon i blodtrykket når du flytter til en stående stilling fra en sittende eller liggende stilling);
• Synkope (kortvarig besvimelse);
• Kvalme eller oppkast;
• Forstoppelse eller diaré.

I tillegg, Alfa-1-blokkere kan forårsake følgende bivirkninger i tillegg til de som er oppført ovenfor: , karakteristisk for alle grupper av adrenerge blokkere:

• Hypotensjon (alvorlig reduksjon i blodtrykket);
• takykardi (hjertebank);
• Arytmi;
• Dyspné;
• Tåkesyn (tåke foran øynene);
• Xerostomia;
• Følelse av ubehag i magen;
• Cerebrovaskulære ulykker;
• Redusert libido;
• Priapisme (langvarige smertefulle ereksjoner);
• Allergiske reaksjoner (utslett, hudkløe, urticaria, Quinckes ødem).

Alfa-1,2-blokkere, i tillegg til de som er felles for alle blokkere, kan provosere følgende bivirkninger:

• Begeistring;
• Kulde i ekstremitetene;
• Angina angrep;
• Økt surhet av magesaft;
• Ejakulasjonsforstyrrelser;
• Smerter i lemmer;
• Allergiske reaksjoner (rødhet og kløe i øvre halvdel av kroppen, urticaria, erytem).

Bivirkninger av alfa-2-blokkere, i tillegg til de som er felles for alle blokkere, er som følger:

• Tremor;
• eksitasjon;
• Irritabilitet;
• Økt blodtrykk;
• takykardi;
• Økt motorisk aktivitet;
• Magesmerter;
• Priapisme;
• Redusert frekvens og mengde vannlating.

Betablokkere - bivirkninger

Selektive (beta-1) og ikke-selektive (beta-1,2) adrenerge blokkere har både de samme bivirkninger og forskjellige, noe som skyldes særegenhetene ved deres effekt på forskjellige typer reseptorer.

Så, Følgende bivirkninger er de samme for selektive og ikke-selektive betablokkere:

• Svimmelhet;
• Hodepine;
• døsighet;
• Søvnløshet;
• Marerittaktige drømmer;
• Utmattelse;
• Svakhet;
• Angst;
• Forvirring;
• Korte episoder med hukommelsestap;
• Langsom respons;
• Parestesi (følelse av gåsehud, nummenhet i lemmer);
• Nedsatt syn og smak;
• Tørr munn og øyne;
• Bradykardi;
• Hjerteslag;
• Atrioventrikulær blokkering;
• Ledningsforstyrrelser i hjertemuskelen;
• Arytmi;
• Forverring av myokardial kontraktilitet;
• hypotensjon (lavt blodtrykk);
• Hjertefeil;
• Raynauds fenomen;
• Smerter i brystet, muskler og ledd;
• Trombocytopeni (en reduksjon i det totale antallet blodplater i blodet under normalen);
• Agranulocytose (fravær av nøytrofiler, eosinofiler og basofiler i blodet);
• Kvalme og oppkast;
• Magesmerter;
• diaré eller forstoppelse;
• leversykdommer;
• Dyspné;
• Spasmer i bronkiene eller strupehodet;
• Allergiske reaksjoner (kløe i huden, utslett, rødhet);
• svette;
• Kulde i ekstremitetene;
• Muskel svakhet;
• Redusert libido;
• Økning eller reduksjon i enzymaktivitet, bilirubin og glukosenivåer i blodet.

Ikke-selektive betablokkere (beta-1,2), i tillegg til de som er oppført ovenfor, kan også provosere følgende bivirkninger:

• Øyeirritasjon;
• Diplopi (dobbeltsyn);
• Nesetetthet;
• Respirasjonssvikt;
• Kollapse;
• Forverring av claudicatio intermittens;
• Midlertidige forstyrrelser av cerebral sirkulasjon;
• Cerebral iskemi;
• besvimelse;
• Reduserte hemoglobinnivåer i blodet og hematokrit;
• Quinckes ødem;
• Endring i kroppsvekt;
• Lupus syndrom;
• Maktesløshet;
• Peyronies sykdom;
• Trombose av den intestinale mesenteriske arterien;
• Kolitt;
• Økte nivåer av kalium, urinsyre og triglyserider i blodet;
• Uskarpt og nedsatt synsskarphet, svie, kløe og fremmedlegemefølelse i øynene, tåreflåd, fotofobi, hornhinneødem, betennelse i øyelokkskantene, keratitt, blefaritt og keratopati (kun for øyedråper).

Bivirkninger av alfa-betablokkere

Bivirkninger av alfa-betablokkere inkluderer noen av bivirkningene av både alfa- og betablokkere. De er imidlertid ikke identiske med bivirkningene av alfablokkere og betablokkere, siden sett med symptomer på bivirkningene er helt annerledes. Så, Alfa-betablokkere har følgende bivirkninger:

• Svimmelhet;
• Hodepine;
• Asteni (følelse av tretthet, tap av styrke, likegyldighet, etc.);
• Synkope (kortvarig besvimelse);
• Muskel svakhet;
• Generell svakhet og tretthet;
• Søvnforstyrrelser;
• Depresjon;
• Parestesi (følelse av gåsehud, nummenhet i lemmer, etc.);
• Xeroftalmi (tørre øyne);
• Redusert produksjon av tårevæske;
• Bradykardi;
• Brudd på atrioventrikulær ledning opp til blokade;
• Postural hypotensjon;
• Smerter i brystet, magen og lemmer;
• angina;
• Forringelse av perifer sirkulasjon;
• Forverring av forløpet av hjertesvikt;
• Forverring av Raynauds syndrom;
• Ødem;
• Trombocytopeni (en reduksjon i antall blodplater i blodet under normalt);
• Leukopeni (redusert totalt antall;
• Kulde i ekstremitetene;
• Blokk av Hiss-buntgrenene.

Når du bruker alfa-betablokkere i form av øyedråper, kan følgende bivirkninger utvikle seg:

• Bradykardi;
• Redusert blodtrykk;
• Bronkospasme;
• Svimmelhet;
• Svakhet;
• følelse av brennende eller fremmedlegeme i øyet;

Kontraindikasjoner

Kontraindikasjoner for bruk av ulike grupper av alfablokkere

Kontraindikasjoner for bruk av ulike grupper av alfablokkere er gitt i tabellen.

Kontraindikasjoner for bruk av alfa-1-blokkere	Kontraindikasjoner for bruk av alfa-1,2-blokkere	Kontraindikasjoner for bruk av alfa-2-blokkere
Stenose (innsnevring) av aorta- eller mitralklaffene	Alvorlig perifer vaskulær aterosklerose
Ortostatisk hypotensjon	Arteriell hypotensjon	Blodtrykket stiger
Alvorlig leverdysfunksjon	Overfølsomhet overfor legemiddelkomponenter	Ukontrollert hypotensjon eller hypertensjon
Svangerskap	Angina pectoris	Alvorlige lever- eller nyreproblemer
Amming	Bradykardi
Overfølsomhet overfor legemiddelkomponenter	Organiske hjerteskader
Hjertesvikt sekundært til konstriktiv perikarditt eller hjertetamponade	Hjerteinfarkt for mindre enn 3 måneder siden
Hjertefeil som oppstår på bakgrunn av lavt fyllingstrykk i venstre ventrikkel	Akutt blødning
Alvorlig nyresvikt	Svangerskap
	Amming

Betablokkere - kontraindikasjoner

Selektive (beta-1) og ikke-selektive (beta-1,2) adrenerge blokkere har nesten identiske kontraindikasjoner for bruk. Utvalget av kontraindikasjoner for bruk av selektive betablokkere er imidlertid noe bredere enn for ikke-selektive. Alle kontraindikasjoner for bruk for beta-1- og beta-1,2-blokkere er reflektert i tabellen.

Kontraindikasjoner for bruk av ikke-selektive (beta-1,2) adrenerge blokkere	Kontraindikasjoner for bruk av selektive (beta-1) adrenerge blokkere
Individuell overfølsomhet overfor legemiddelkomponenter
Atrioventrikulær blokk II eller III grad
Sinoatriell blokade
Alvorlig bradykardi (puls mindre enn 55 slag per minutt)
Syk sinus syndrom
Kardiogent sjokk
Hypotensjon (systolisk trykkverdi under 100 mmHg)
Akutt hjertesvikt
Kronisk hjertesvikt i dekompensasjonsstadiet
Utslette vaskulære sykdommer	Perifere sirkulasjonsforstyrrelser
Prinzmetals angina	Svangerskap
Bronkitt astma	Amming

Kontraindikasjoner for bruk av alfa-betablokkere

Kontraindikasjoner for bruk av alfa-betablokkere er som følger:

• Økt individuell følsomhet for noen komponenter i legemidlene;
• Atrioventrikulær blokk II eller III grad;
• Sinoatrial blokk;
• Syk sinus syndrom;
• Kronisk hjertesvikt i dekompensasjonsstadiet (NYHA funksjonsklasse IV);
• Kardiogent sjokk;
• Sinus bradykardi (puls mindre enn 50 slag per minutt);
• Arteriell hypotensjon (systolisk trykk under 85 mm Hg);
• Kroniske obstruktive lungesykdommer;
• Bronkitt astma;
• magesår i magen eller tolvfingertarmen;
• Diabetes mellitus type 1;
• Graviditet og ammeperiode;
• Alvorlige leversykdommer.

Antihypertensive betablokkere

Legemidler av ulike grupper av adrenerge blokkere har en hypotensiv effekt. Den mest uttalte hypotensive effekten utøves av alfa-1-blokkere som inneholder stoffer som doxazosin, prazosin, urapidil eller terazosin som aktive ingredienser. Derfor er det stoffene fra denne gruppen som brukes til langtidsbehandling av hypertensjon for å redusere blodtrykket og deretter opprettholde det på et gjennomsnittlig akseptabelt nivå. Legemidler fra alfa-1-blokkergruppen er optimale for bruk hos personer som bare lider av hypertensjon, uten samtidig hjertepatologi.

I tillegg er alle betablokkere hypotensive – både selektive og ikke-selektive. Antihypertensive ikke-selektive beta-1,2-adrenerge blokkere som inneholder bopindolol, metypranolol, nadolol, oksprenolol, pindolol, propranolol, sotalol, timolol som aktive stoffer. Disse stoffene, i tillegg til den hypotensive effekten, påvirker også hjertet, så de brukes ikke bare i behandlingen av arteriell hypertensjon, men også hjertesykdommer. Den svakeste antihypertensive ikke-selektive betablokkeren er sotalol, som har en dominerende effekt på hjertet. Imidlertid brukes dette stoffet i behandlingen av arteriell hypertensjon, som er kombinert med hjertesykdom. Alle ikke-selektive betablokkere er optimale for bruk ved hypertensjon kombinert med koronarsykdom, angina pectoris og tidligere hjerteinfarkt.

Antihypertensive selektive beta-1-blokkere er legemidler som inneholder følgende aktive stoffer: atenolol, acebutolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol, talinolol, celiprolol, esatenolol, esmolol. Med tanke på egenskapene til deres virkning, er disse stoffene best egnet for behandling av arteriell hypertensjon kombinert med obstruktive lungepatologier, perifere arterielle sykdommer, diabetes mellitus, aterogen dyslipidemi, så vel som for storrøykere.

Alfa-betablokkere som inneholder karvedilol eller butylaminohydroksyprosom aktive stoffer er også hypotensive. Men på grunn av det store spekteret av bivirkninger og uttalte effekter på små kar, brukes legemidler i denne gruppen sjeldnere sammenlignet med alfa-1-blokkere og betablokkere.

For tiden er betablokkere og alfa-1-blokkere de foretrukne stoffene for behandling av hypertensjon.

Alfa-1,2-blokkere brukes hovedsakelig til å behandle forstyrrelser i perifer og cerebral sirkulasjon, siden de har en mer uttalt effekt på små blodårer. Teoretisk sett kan legemidler i denne gruppen brukes til å senke blodtrykket, men dette er ineffektivt på grunn av det store antallet bivirkninger som vil oppstå.

Adrenerge blokkere for prostatitt

For prostatitt brukes alfa-1-blokkere som inneholder alfuzosin, silodosin, tamsulosin eller terazosin som aktive stoffer for å forbedre og lette prosessen med vannlating. Indikasjoner for forskrivning av adrenerge blokkere for prostatitt er lavt trykk inne i urinrøret, svak tone i selve blæren eller dens nakke, samt musklene i prostatakjertelen. Legemidlene normaliserer utstrømningen av urin, noe som akselererer elimineringen av forfallsprodukter, så vel som døde patogene bakterier, og følgelig øker effektiviteten av antimikrobiell og antiinflammatorisk behandling. Den positive effekten utvikler seg vanligvis fullt ut etter 2 ukers bruk. Dessverre observeres normalisering av urinutstrømning under påvirkning av adrenerge blokkere bare hos 60–70% av menn som lider av prostatitt.

De mest populære og effektive adrenerge blokkerne for prostatitt er medisiner som inneholder tamsulosin (for eksempel Hyperprost, Glansin, Mictosin, Omsulosin, Tulosin, Fokusin, etc.).

Før bruk bør du konsultere en spesialist.

BB-er er en gruppe farmakologiske legemidler, når de introduseres i menneskekroppen, blokkerer beta-adrenerge reseptorer.

Beta-adrenerge reseptorer er delt inn i tre undertyper:

beta1-adrenerge reseptorer, som er lokalisert i hjertet og gjennom hvilke de stimulerende effektene av katekolaminer på aktiviteten til hjertepumpen medieres: økt sinusrytme, forbedret intrakardial ledning, økt myokardial eksitabilitet, økt myokardiell kontraktilitet (positiv krono-, dromo) -, batmo-, inotropiske effekter);

beta2-adrenerge reseptorer, som hovedsakelig er lokalisert i bronkiene, glatte muskelceller i vaskulærveggen, skjelettmuskulaturen og i bukspyttkjertelen; når de stimuleres, realiseres bronko- og vasodilatatoriske effekter, avslapping av glatte muskler og insulinsekresjon;

beta3-adrenerge reseptorer, lokalisert primært på adipocyttmembraner, er involvert i termogenese og lipolyse.

Ideen om å bruke betablokkere som kardioprotektorer tilhører engelskmannen J. W. Black, som i 1988, sammen med sine samarbeidspartnere, skaperne av betablokkere, ble tildelt Nobelprisen. Nobelkomiteen anså den kliniske betydningen av disse stoffene for å være «det største gjennombruddet i kampen mot hjertesykdom siden oppdagelsen av digitalis for 200 år siden».

Klassifisering

Legemidler fra gruppen betablokkere er forskjellige i nærvær eller fravær av kardioselektivitet, iboende sympatisk aktivitet, membranstabiliserende, vasodilaterende egenskaper, løselighet i lipider og vann, effekt på blodplateaggregering, og også i virkningsvarighet.

For tiden identifiserer klinikere tre generasjoner medikamenter med en betablokkerende effekt.

I generasjon- ikke-selektive beta1- og beta2-adrenerge blokkere (propranolol, nadolol), som sammen med negative ino-, krono- og dromotropiske effekter har evnen til å øke tonen i de glatte musklene i bronkiene, vaskulærveggen og myometrium, noe som i betydelig grad begrenser deres bruk i klinisk praksis.

II generasjon- kardioselektive beta1-adrenerge blokkere (metoprolol, bisoprolol), på grunn av deres høye selektivitet for beta1-adrenerge reseptorer i myokard, har gunstigere toleranse ved langvarig bruk og et overbevisende bevisgrunnlag for langsiktig livsprognose i behandlingen av hypertensjon, iskemisk hjertesykdom og hjertesvikt.

Narkotika III generasjon- celiprolol, bucindolol, karvedilol har ytterligere vasodilaterende egenskaper på grunn av blokkering av alfa-adrenerge reseptorer, uten iboende sympatomimetisk aktivitet.

Bord. Klassifisering av betablokkere.

	1. β 1 , β 2 -AB (ikke-kardioselektiv)		·anaprilin (propranolol)
	2. β 1 -AB (kardioselektiv)		bisoprolol metoprolol
	3. AB med vasodilaterende egenskaper	β1,a1-AB	labetalol karvediol
		β 1 -AB (aktivering av NO-produksjon)	nebivolol
		kombinasjon av blokade α 2 -adrenerge reseptorer og stimulering β 2 -adrenerge reseptorer	celiprolol
	4. AB med intern sympatomimetisk aktivitet	ikke-selektiv (β 1, β 2)	pindalol
		selektiv (β 1)	acebutalol talinolol epanolol

Effekter

Evnen til å blokkere effekten av mediatorer på beta1-adrenerge reseptorer i myokardiet og svekkelsen av effekten av katekolaminer på membranadenylatcyklase av kardiomyocytter med en reduksjon i dannelsen av syklisk adenosinmonofosfat (cAMP) bestemmer de viktigste kardioterapeutiske effektene av beta. -blokkere.

Anti-iskemisk effekt av betablokkere forklares med en reduksjon i myokardialt oksygenbehov på grunn av en reduksjon i hjertefrekvens (HR) og kraften av hjertekontraksjoner som oppstår når myokardiale beta-adrenerge reseptorer blokkeres.

Betablokkere forbedrer samtidig myokardperfusjon ved å redusere venstre ventrikkel (LV) endediastolisk trykk og øke trykkgradienten som bestemmer koronar perfusjon under diastole, hvis varighet øker som følge av en langsommere hjerterytme.

Antiarytmisk virkning av betablokkere, basert på deres evne til å redusere den adrenerge effekten på hjertet, fører til:

reduksjon i hjertefrekvens (negativ kronotropisk effekt);

redusert automatisering av sinusknuten, AV-tilkobling og His-Purkinje-systemet (negativ badmotropisk effekt);

redusere varigheten av aksjonspotensialet og refraktærperioden i His–Purkinje-systemet (QT-intervallet er forkortet);

bremse ledning i AV-krysset og øke varigheten av den effektive refraktære perioden til AV-krysset, noe som forlenger PQ-intervallet (negativ dromotrop effekt).

Betablokkere øker terskelen for forekomst av ventrikkelflimmer hos pasienter med akutt MI og kan betraktes som et middel for å forhindre fatale arytmier i den akutte perioden med MI.

Hypotensiv handling betablokkere skyldes:

en reduksjon i frekvensen og styrken av hjertekontraksjoner (negative krono- og inotropiske effekter), som totalt sett fører til en reduksjon i hjertevolum (MCO);

redusert sekresjon og redusert konsentrasjon av renin i plasma;

restrukturering av baroreseptormekanismene til aortabuen og sinus carotis;

sentral depresjon av sympatisk tone;

blokkering av postsynaptiske perifere beta-adrenerge reseptorer i den venøse vaskulære sengen, med en reduksjon i blodstrømmen til høyre side av hjertet og en reduksjon i MOS;

konkurrerende antagonisme med katekolaminer for reseptorbinding;

økte nivåer av prostaglandiner i blodet.

Effekten på beta2-adrenerge reseptorer bestemmer en betydelig del av bivirkningene og kontraindikasjonene for deres bruk (bronkospasme, innsnevring av perifere kar). Et trekk ved kardioselektive betablokkere sammenlignet med ikke-selektive er deres større affinitet for beta1-reseptorer i hjertet enn for beta2-adrenerge reseptorer. Derfor, når de brukes i små og mellomstore doser, har disse stoffene en mindre uttalt effekt på de glatte musklene i bronkiene og perifere arterier. Det bør tas i betraktning at graden av kardioselektivitet varierer mellom ulike legemidler. Indeksen ci/beta1 til ci/beta2, som karakteriserer graden av kardioselektivitet, er 1,8:1 for ikke-selektiv propranolol, 1:35 for atenolol og betaxolol, 1:20 for metoprolol, 1:75 for bisoprolol. Imidlertid bør det huskes at selektiviteten er doseavhengig; den avtar med økende dosering av stoffet.

I samsvar med de klinisk signifikante farmakokinetiske egenskapene til betablokkere, er legemidler delt inn i 3 grupper (se tabell)

Bord. Funksjoner ved metabolismen av betablokkere.

* lipofilisitet øker penetrasjonen gjennom blod-hjerne-barrieren; når sentrale beta-1-reseptorer blokkeres, øker vagus tonus, noe som er viktig i mekanismen for antifibrillatorisk virkning. Det er bevis (Kendall M.J. et al., 1995) for at reduksjonen i risikoen for plutselig død er mer uttalt ved bruk av lipofile betablokkere.

Indikasjoner:

IHD (MI, snokardi)

Takyarytmier

Dissekere aneurisme

Blødning fra åreknuter i spiserøret (forebygging av levercirrhose - propranolol)

Glaukom (timolol)

Hypertyreose (propranolol)

Migrene (propranolol)

Alkoholabstinens (propranolol)

Regler for forskrivning av β-AB:

start terapi med lave doser;

øke dosen ikke oftere enn med 2 ukers mellomrom;

utføre behandling med maksimal tolerert dose;

1–2 uker etter behandlingsstart og 1–2 uker etter fullført dosetitrering er overvåking av biokjemiske blodparametre nødvendig.

Hvis en rekke symptomer vises mens du tar betablokkere, følg følgende anbefalinger:

hvis symptomene på hjertesvikt øker, bør dosen av β-blokkeren halveres;

i nærvær av tretthet og/eller bradykardi, reduser dosen av β-blokkeren;

hvis det oppstår en alvorlig forverring av helsen, reduser dosen av β-blokkeren med det halve eller stopp behandlingen;

ved puls< 50 уд./мин следует снизить дозу β-адреноблокатора вдвое; при значительном снижении ЧСС лечение прекратить;

hvis hjertefrekvensen synker, er det nødvendig å vurdere dosene av andre medisiner som bidrar til å senke hjertefrekvensen;

i nærvær av bradykardi, er det nødvendig å umiddelbart overvåke EKG for tidlig påvisning av hjerteblokk.

Bivirkninger Alle β-blokkere er delt inn i hjerte (bradykardi, arteriell hypotensjon, utvikling av atrioventrikulær blokk) og ekstrakardiell (svimmelhet, depresjon, mareritt, søvnløshet, hukommelsessvikt, tretthet, hyperglykemi, hyperlipidemi, muskelsvakhet, nedsatt potens).

Stimulering av β2-adrenerge reseptorer fører til økt glykogenolyse i lever og skjelettmuskulatur, glukoneogenese og insulinfrigjøring. Derfor kan bruk av ikke-selektive β-blokkere være ledsaget av en økning i glykemi og forekomst av insulinresistens. Samtidig, i tilfeller av type 1 diabetes mellitus, øker ikke-selektive β-blokkere risikoen for "skjult hypoglykemi", siden de etter insulinadministrasjon hemmer tilbakeføringen av glykemiske nivåer til normale. Enda farligere er disse legemidlenes evne til å forårsake en paradoksal hypertensiv reaksjon, som kan være ledsaget av refleksbradykardi. Slike endringer i hemodynamisk status er assosiert med en betydelig økning i adrenalinnivået på grunn av hypoglykemi.

Et annet problem som kan oppstå ved langvarig bruk av ikke-selektive β-blokkere er et brudd på lipidmetabolismen, spesielt en økning i konsentrasjonen av lipoproteiner med svært lav tetthet, triglyserider og en reduksjon i innholdet av anti - aterogent høydensitetslipoproteinkolesterol. Disse endringene skyldes sannsynligvis en svekkelse av effekten av lipoproteinlipase, som normalt er ansvarlig for metabolismen av endogene triglyserider. Stimulering av ublokkerte α-adrenerge reseptorer mot bakgrunnen av blokkering av β1 og β2-adrenerge reseptorer fører til hemming av lipoproteinlipase, mens bruk av selektive β-blokkere gjør det mulig å forhindre disse lipidmetabolismeforstyrrelsene. Det skal bemerkes at den gunstige effekten av β-AB som kardiobeskyttende midler (for eksempel etter akutt hjerteinfarkt) er mye sterkere og viktigere enn konsekvensene av de negative effektene av disse legemidlene på lipidmetabolismen.

Kontraindikasjoner

Absolutte kontraindikasjoner for β-blokkere er bradykardi (< 50–55 уд./мин), синдром слабости синусового узла, АВ-блокада II–III степени, гипотензия, острая сосудистая недостаточность, шок, тяжелая бронхиальная астма. Хронические обструктивные заболевания легких в стадии ремиссии, компенсированные заболевания периферических артерий в начальных стадиях, депрессия, гиперлипидемия, АГ у спортсменов и сексуально активных юношей могут быть относительными противопоказаниями для применения β-АБ. Если существует необходимость их назначения по показаниям, предпочтительно назначать малые дозы высокоселективных β-АБ.

Antagonisterkalsium(AK) - en stor gruppe medikamenter med forskjellige kjemiske strukturer, hvis felles egenskap er evnen til å redusere flyten av ioner kalsium inn i vaskulære glatte muskelceller og kardiomyocytter, ved å samhandle med sakte kalsium kanaler (L-type) av cellemembraner. Som et resultat slapper de glatte musklene i arteriolene av, blodtrykket og den totale perifere vaskulære motstanden reduseres, styrken og frekvensen av hjertesammentrekninger reduseres, og atrioventrikulær (AV) ledning reduseres.

AK-klassifisering:

Generasjon		Dihydropyridinderivater (atreria>hjerte)	Fenylalkylaminderivater (atreria<сердце)	Bensotiazepinderivater (atreria=hjerte)
I generasjon (korttidsvirkende medisiner)		Nifedipin (Farmadipin, Corinfar)	Verapamil(Isoptin, Lekoptin, Finoptin)	Diltiazem
II generasjon(retard skjemaer)	lek. skjemaer)	NifedipinS.R. NikardipinS.R. FelodipinS.R.	VerapamilS.R.	Diltiazem SR
	IIb aktiv stoffer)	Isradipin Nisoldipin Nimodipin Nivaldipin Nitrendipin
IIIgenerasjon(bare i gruppen av dihydropyridinderivater)		Amlodipin(Norvasc, Emlodin, Duactin, Normodipin, Amlo, Stamlo, Amlovas, Amlovask, Amlodak, Amlong, Amlopin, Tenox, etc.); Dreiebare amlodipin - Azomex Lacidipin(Lazipil), Lerkanidipin(Lerkamen) Kombinerte legemidler: Ekvator, Gipril A (amlodipin + lisinopril) Tenochek(Amlodipin + atenolol)

Merk: SR og ER er medisiner med vedvarende frigjøring

De viktigste farmakologiske effektene av kalsiumantagonister:

Hypotensiv effekt (typisk for derivater av dihydropyridin, fenylalkylamin, benzotiazepin)

Antianginal (typisk for derivater av dihydropyridin, fenylalkylamin, benzotiazepin)

Antiarytmisk effekt (karakteristisk for legemidlene verapamil og diltiazem).

Legemidler som tilhører forskjellige grupper er forskjellige i alvorlighetsgraden av deres effekt på hjertet og perifere kar. Dermed virker dihydropyridin-AK-er i større grad på blodårene, og derfor har de en mer uttalt hypotensiv effekt, og har praktisk talt ingen effekt på hjertets konduktivitet og dets kontraktile funksjon. Verapamil har høy affinitet for kalsium kanaler i hjertet, på grunn av hvilke det reduserer styrken og frekvensen av hjertesammentrekninger, forverrer AV-ledning og har en mindre effekt på blodårene, så dens hypotensive effekt er mindre uttalt enn dihydropyridin-AK-er. Diltiazem påvirker hjertet og blodårene likt. Siden verapamil og diltiazem har en viss likhet med hverandre, er de betinget gruppert i en undergruppe av ikke-dihydropyridin AA. Innenfor hver gruppe AK-er, korttidsvirkende medikamenter og langvarig narkotika.

Foreløpig er AK-er en av hovedklassene av legemidler som kan brukes til innledende behandling av hypertensjon. I følge komparative studier (ALLHAT, VALUE) viste forlenget AA en hypotensiv effekt lik den antihypertensive aktiviteten til ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorantagonister, diuretika og β-blokkere. Den maksimale reduksjonen i blodtrykk når du tar AA er observert ved lav-renin, volumavhengig hypertensjon. AKs, sammenlignet med antihypertensive legemidler av andre klasser (ACEI, diuretika og β-blokkere), har ikke bare en lik hypotensiv effekt, men reduserer også forekomsten av "større kardiovaskulære komplikasjoner" - hjerteinfarkt, hjerneslag og kardiovaskulær dødelighet. Venstre ventrikkel (LV) myokardhypertrofi er en uavhengig risikofaktor for hypertensjon. AK-er reduserer LV-hypertrofi og forbedrer dens diastoliske funksjon, spesielt hos pasienter med hypertensjon og koronarsykdom. Et viktig aspekt ved den organobeskyttende effekten av AA er forebygging eller nedbremsing av vaskulær remodellering (stivheten i vaskulærveggen avtar, endotelavhengig vasodilatasjon forbedres på grunn av økt NO-produksjon).

En spesiell tilnærming er nødvendig ved behandling av hypertensjon hos pasienter med diabetes mellitus (DM), siden de har en spesielt høy risiko for kardiovaskulære komplikasjoner. Når hypertensjon og diabetes kombineres, bør det optimale antihypertensive legemidlet ikke bare sikre oppnåelse av målblodtrykksverdier, men også ha uttalte organoprotektive egenskaper og være metabolsk nøytrale. Langtidsvirkende dihydropyridin AA (felodipin, amlodipin, etc.), sammen med ACE-hemmere og ARB-er, er de foretrukne medikamentene for behandling av hypertensjon hos pasienter med diabetes, siden de ikke bare effektivt reduserer blodtrykket, men også har uttalt organobeskyttende egenskaper, inkludert nefrobeskyttende effekt (reduserer alvorlighetsgraden av mikroalbuminuri, bremser utviklingen av diabetisk nefropati), og er også metabolsk nøytrale. Hos de fleste pasienter med hypertensjon og diabetes kan målblodtrykksnivået kun oppnås ved å bruke en kombinasjon av antihypertensiva. Det mest rasjonelle i denne kliniske situasjonen er kombinasjoner av AK med ACE-hemmere eller ARB. Det er nå overbevisende vist (ASCOT-BPLA) at bruk av legemidler med gunstig metabolsk effekt eller metabolsk nøytrale for behandling av hypertensjon reduserer risikoen for å utvikle diabetes med 30 % sammenlignet med andre antihypertensiva (tiaziddiuretika, β-blokkere). ). Resultatene av disse studiene gjenspeiles i de europeiske kliniske retningslinjene for behandling av hypertensjon. Ved behandling av hypertensjon hos pasienter med høy risiko for å utvikle diabetes (familiehistorie med diabetes, fedme, nedsatt glukosetoleranse), anbefales det å bruke legemidler med en gunstig metabolsk profil (for eksempel langtidsvirkende AA, ACE-hemmere) eller ARB).

Indikasjoner:

IHD (angina)

Hypertensjon hos eldre pasienter

Systolisk hypertensjon

Hypertensjon og perifer arteriesykdom

Hypertensjon og aterosklerose i halspulsårene

AH mot bakgrunn av KOLS og BR.Astma

• Hypertensjon hos gravide kvinner

  Hypertensjon og supraventrikulær takykardi*

  Hypertensjon og migrene*

Kontraindikasjoner:

AV-blokk II-III grad*

* - bare for ikke-dihydropyridin-AK-er

Relative kontraindikasjoner:

* - bare for ikke-dihydropyridin-AK-er

Effektive kombinasjoner

De fleste multisenterstudier har vist at hos 70 % av pasienter med hypertensjon må en kombinasjon av to eller tre antihypertensiva foreskrives for å oppnå målblodtrykksnivåer. Blant kombinasjoner av to legemidler anses følgende som effektive og trygge:

ACE-hemmer + vanndrivende middel,

BAB + vanndrivende middel,

AA + vanndrivende middel,

sartaner + vanndrivende middel,

sartans + ACEI + vanndrivende middel

AK + ACEI,

Under hypertensiv krise forstå alle tilfeller av plutselig og betydelig økning i blodtrykket, ledsaget av utseende eller forverring av eksisterende cerebrale, hjerte- eller generelle vegetative symptomer, rask progresjon av dysfunksjon av vitale organer.

Kriterier for hypertensiv krise:

relativt plutselig utbrudd;

individuelt høy blodtrykksstigning;

utseende eller intensivering av plager av hjerte-, cerebral eller generell vegetativ karakter.

I USA og Europa har en klinisk klassifisering som er enkel for å velge taktikk for pasientbehandling blitt utbredt, der hypertensive kriser deles inn i kompliserte og ukompliserte.

Kompliserte hypertensive kriser er preget av akutt eller progressiv målorganskade (TOD), utgjør en direkte trussel mot pasientens liv og krever en umiddelbar, innen 1 time, reduksjon i blodtrykket.

Ukompliserte hypertensive kriser, det er ingen tegn på akutt eller progressiv POM, de utgjør en potensiell trussel mot pasientens liv, og krever en rask, innen flere timer, reduksjon i blodtrykket.

Behandling av hypertensive kriser

I medikamentell behandling av hypertensive kriser er det nødvendig å løse følgende problemer:

Lindring av økt blodtrykk. I dette tilfellet er det nødvendig å bestemme graden av haster med å starte behandlingen, velge stoffet og administrasjonsmetoden, bestemme den nødvendige hastigheten for blodtrykksreduksjon og bestemme nivået av tillatt blodtrykksreduksjon.

Sikre tilstrekkelig overvåking av pasientens tilstand i perioden med senking av blodtrykket. Rettidig diagnose av komplikasjoner eller overdreven reduksjon i blodtrykket er nødvendig.

Konsolidering av oppnådd effekt. Til dette formålet foreskrives vanligvis det samme stoffet som ble brukt til å senke blodtrykket, og hvis dette ikke er mulig, foreskrives andre antihypertensiva. Tiden bestemmes av mekanismen og virkningsvarigheten til de valgte legemidlene.

Behandling av komplikasjoner og samtidige sykdommer.

Valg av optimal dosering av medisiner for vedlikeholdsbehandling.

Gjennomføre forebyggende tiltak for å forebygge kriser.

Blodtrykksmedisiner.

Antihypotensiva er en gruppe medikamenter som brukes for å gjenopprette lavt blodtrykk til normalt. Et akutt blodtrykksfall (kollaps, sjokk) kan være en konsekvens av blodtap, skade, forgiftning, infeksjonssykdommer, hjertesvikt, dehydrering etc. I tillegg kan kronisk arteriell hypotensjon oppstå som en selvstendig sykdom. For å eliminere arteriell hypotensjon brukes følgende legemidler:

øke volumet av sirkulerende blod - plasmaekspandere, saltvannsløsninger;

vasokonstriktorer (koffein, kordiamin, alfa-adrenerge agonister, glukokortikoider, mineralkortikoider, angiotensinamid);

forbedre vevsmikrosirkulasjonen og eliminere hypoksi - ganglionblokkere, α-blokkere;

ikke-glykosid kardiotonika (dobutamin, dopamin);

midler som har en styrkende effekt på sentralnervesystemet - tinkturer av sitrongress, ginseng, zamanikha, aralia; ekstrakter av Eleutherococcus og Rhodiola rosea.

Legemidler som brukes til ukompliserte hypertensive kriser

Narkotika	Doser og metode Introduksjoner	handlinger	Bivirkninger
Captopril	12,5-25 mg oralt eller sublingualt	Etter 30 min.	Ortostatisk hypotensjon.
Klonidin	0,075-0,15 mg oralt eller 0,01 % oppløsning 0,5-2 ml IM eller IV	Etter 10-60 min.	Tørr munn, døsighet. Kontraindisert hos pasienter med AV-blokk eller bradykardi.
Propranolol	20 - 80 mg oralt	Etter 30-60 minutter.	Bradykardi, bronkokonstriksjon.
	1% - 4-5 ml IV 0,5 % - 8-10 ml IV	Etter 10-30 minutter.	Mer effektivt i kombinasjon med andre antihypertensiva.
Nifedipin	5-10 mg oralt eller sublingualt	Etter 10-30 minutter.	Hodepine, takykardi, rødhet, mulig utvikling av angina.
Droperidol	0,25 % løsning 1 ml IM eller IV	Etter 10-20 minutter.	Ekstrapyramidale lidelser.

Parenteral terapi for kompliserte hypertensive kriser

Legemiddelnavn	Administrasjonsmåte, dose	Start av handling	Handlingens varighet	Merk
Klonidin	IV 0,5-1,0 ml 0,01 % løsning eller IM 0,5-2,0 ml 0,01 %	Etter 5-15 minutter.		Uønsket ved hjerneslag. Bradykardi kan utvikle seg.
Nitroglycerin	IV drypp 50-200 mcg/min.	Etter 2-5 minutter.		Spesielt indisert for akutt hjertesvikt, MI.
Enalapril	IV 1,25-5 mg	Etter 15-30 minutter.		Effektiv ved akutt LV-svikt.
Nimodipin		Etter 10-20 minutter.		For subaraknoidale blødninger.
Furosemid	IV bolus 40-200 mg	Etter 5-30 min.		Hovedsakelig ved hypertensive kriser med akutt hjerte- eller nyresvikt.
Propranolol	0,1 % løsning 3-5 ml i 20 ml fysiologisk løsning	Etter 5-20 minutter.		Bradykardi, AV-blokk, bronkospasme.
Magnesiumsulfat	IV bolus 25 % løsning	Etter 30-40 minutter.		For kramper, eclampsia.

Navnet på legemidlet, dets synonymer, oppbevaringsbetingelser og prosedyre for utlevering fra apotek	Frigjøringsform (sammensetning), mengde legemiddel i pakken	Administrasjonsmåte, gjennomsnittlige terapeutiske doser
Klonidin (klonidin) (Liste B)	Tabletter på 0,000075 og 0,00015 N.50	1 tablett 2-4 ganger daglig
	Ampuller 0,01 % løsning 1 ml N.10	Under huden (inn i muskelen) 0,5-1,5 ml Inn i en blodåre sakte 0,5-1,5 ml med 10-20 ml 0,9 % natriumkloridløsning opptil 3-4 ganger daglig (på sykehus)
Moxonidin (Physiotens) (Liste B)	Tabletter 0,001	1 tablett 1 gang daglig
Metyldopa (dopegyt) (Liste B)	Tabletter på 0,25 og 0,5	1 tablett 2-3 ganger daglig
Reserpin (raucedil)	Tabletter 0,00025	1 tablett 2-4 ganger om dagen etter måltider
(Liste B)	Ampuller 0,25 % løsning 1 ml N.10	Inn i muskelen (sakte inn i venen) 1 ml
Prazosin (minipress) (Liste B)	Tabletter 0,001 og 0,005 N,50	½-5 tabletter 2-3 ganger daglig
Atenolol (tenormin) (Liste B)	tabletter 0,025; 0,05 og 0,1 N,50, 100	½-1 tablett 1 gang daglig
Bisoprolol (Liste B)	Tabletter på 0,005 og 0,001	1 tablett 1 gang daglig
Nifedipin (fenigidin, Corinfar) (Liste B)	Tabletter (kapsler, drageer) 0,01 og 0,02	1-2 tabletter (kapsler, dragéer) 3 ganger daglig
Natriumnitroprussid Natrium nitroprussidum (Liste B)	Ampuller med 0,05 tørrstoff N.5	500 ml 5% glukoseløsning drypper i en blodåre
Captopril (kapoten) (Liste B)	Tabletter på 0,025 og 0,05	½-1 tablett 2-4 ganger om dagen før måltider
Magnesiumsulfat Magnesii sulfas	Ampuller 25 % løsning 5-10 ml N.10	Inn i muskelen (sakte inn i venen) 5-20 ml
"Adelfan" (Liste B)	Offisielle nettbrett	½-1 tablett 1-3 ganger om dagen (etter måltider)
"Brinerdin" (Liste B)	Offisielle drageer	1 tablett 1 gang om dagen (om morgenen)

A.Ya.Ivleva
Poliklinikk nr. 1 av det medisinske senteret for administrasjonen til presidenten for den russiske føderasjonen, Moskva

Betablokkere ble først introdusert i klinisk praksis for 40 år siden som antiarytmika og for behandling av angina pectoris. For tiden er de det mest effektive middelet for sekundær forebygging etter akutt hjerteinfarkt (AMI). Deres effektivitet har blitt bevist som et middel for primær forebygging av kardiovaskulære komplikasjoner ved behandling av hypertensjon. I 1988 ble skaperne av betablokkere tildelt Nobelprisen. Nobelkomiteen vurderte betydningen av legemidler fra denne gruppen for kardiologi som sammenlignbar med digitalis. Interessen for den kliniske studien av betablokkere viste seg å være berettiget. Beta-adrenerg reseptorblokkering har blitt en terapeutisk strategi for AMI, rettet mot å redusere dødelighet og redusere infarktområdet. I løpet av det siste tiåret har det blitt funnet at betablokkere reduserer dødeligheten ved kronisk hjertesvikt (CHF) og forhindrer hjertekomplikasjoner under ikke-hjertekirurgi. Kontrollerte kliniske studier har bekreftet den høye effektiviteten av betablokkere i spesielle grupper av pasienter, spesielt de med diabetes mellitus og eldre.

Nylige epidemiologiske studier i stor skala (IMPROVEMENT, EUROASPIRE II og Euro Heart Failure survey) har imidlertid vist at betablokkere brukes sjeldnere enn de burde i situasjoner der de kan være fordelaktige, så det kreves innsats for å innføre moderne forebyggende medisinstrategier inn i medisinsk praksis fra ledende klinikere og forskere for å forklare de farmakodynamiske fordelene til individuelle representanter for gruppen av betablokkere og for å underbygge nye tilnærminger for å løse komplekse kliniske problemer, tatt i betraktning forskjeller i de farmakologiske egenskapene til legemidler.

Betablokkere er konkurrerende hemmere av bindingen av transmitteren av det sympatiske nervesystemet til beta-adrenerge reseptorer. Noradrenalin spiller en kritisk rolle i oppkomsten av hypertensjon, insulinresistens, diabetes mellitus og åreforkalkning. Nivået av noradrenalin i blodet øker med stabil og ustabil angina, AMI og i løpet av perioden med hjerteremodellering. Ved CHF varierer nivået av noradrenalin over et bredt område og øker etter hvert som NYHA-funksjonsklassen øker. Med en patologisk økning i sympatisk aktivitet initieres en kjede av progressive patofysiologiske endringer, hvis kulminasjon er kardiovaskulær dødelighet. Økt sympatisk tonus kan provosere arytmier og plutselig død. I nærvær av en betablokker kreves en høyere konsentrasjon av noradrenagonist for at den spesifikke reseptoren skal reagere.

For klinikeren er den mest klinisk tilgjengelige markøren for økt sympatisk aktivitet en høy hvilepuls (HR). I 20 store epidemiologiske studier som involverer mer enn 288 000 mennesker, fullført de siste 20 årene, er det innhentet data om at rask hjertefrekvens er en uavhengig risikofaktor for kardiovaskulær dødelighet i befolkningen som helhet og en prognostisk markør for utvikling av koronar. arteriesykdom, hypertensjon og diabetes mellitus. En generalisert analyse av epidemiologiske observasjoner gjorde det mulig å fastslå at i en kohort med hjertefrekvens i området 90-99 slag/min, er dødeligheten fra komplikasjoner av koronar hjertesykdom og plutselig død 3 ganger høyere sammenlignet med befolkningen. gruppe med puls mindre enn 60 slag/min. Det er fastslått at en høy rytme av hjerteaktivitet er betydelig oftere registrert ved arteriell hypertensjon (AH) og iskemisk hjertesykdom. Etter en AMI blir hjertefrekvensen et uavhengig prognostisk kriterium for dødelighet både i den tidlige postinfarktperioden og for dødelighet 6 måneder etter AMI. Mange eksperter vurderer den optimale pulsen til å være opptil 80 slag/min i hvile, og tilstedeværelsen av takykardi er oppgitt når pulsen er over 85 slag/min.

Studier av nivået av noradrenalin i blodet, dets metabolisme og tonen i det sympatiske nervesystemet under normale og patologiske tilstander ved bruk av høye eksperimentelle teknologier med bruk av radioaktive stoffer, mikronevrografi, spektralanalyse gjorde det mulig å fastslå at betablokkere eliminerer mange av de toksiske effektene som er karakteristiske for katekolaminer:

• overmetning av cytosolen med kalsium og beskytte myocytter mot nekrose,
• stimulerende effekt på cellevekst og apoptose av kardiomyocytter,
• progresjon av myokardfibrose og venstre ventrikkel myokardhypertrofi (LVMH),
• økt automatisme av myocytter og fibrillatorisk virkning,
• hypokalemi og proarytmisk effekt,
• økt oksygenforbruk av myokard ved hypertensjon og LVMH,
• hyperreninemi,
• takykardi.

Det er en misforståelse at, med riktig dosering, kan enhver betablokker være effektiv for angina, hypertensjon og arytmi. Det er imidlertid klinisk viktige farmakologiske forskjeller mellom legemidler i denne gruppen, slik som selektivitet for beta-adrenerge reseptorer, forskjeller i lipofilisitet, tilstedeværelsen av partielle beta-agonistegenskaper til beta-adrenerge reseptorer, samt forskjeller i farmakokinetiske egenskaper som bestemmer stabiliteten og varigheten av virkningen i kliniske omgivelser. Farmakologiske egenskaper til betablokkere, presentert i tabell. 1 kan ha klinisk betydning både ved valg av legemiddel i det innledende bruksstadiet, og ved bytte fra en betablokker til en annen.

Styrken til binding til en spesifikk reseptor, eller styrken av bindingen av stoffet til reseptoren, bestemmer konsentrasjonen av mediatoren noradrenalin, som er nødvendig for å overvinne den konkurrerende forbindelsen på reseptornivå. Som et resultat er de terapeutiske dosene av bisoprolol og karvedilol lavere enn de av atenolol, metoprolol og propranolol, som har en mindre sterk forbindelse med beta-adrenoreseptoren.

Selektiviteten til blokkere til beta-adrenerge reseptorer reflekterer medikamenters evne til i varierende grad å blokkere effekten av adrenomimetika på spesifikke beta-adrenerge reseptorer i forskjellige vev. Selektive beta-adrenerge lokatorer inkluderer bisoprolol, betaxolol, nebivolol, metoprolol, atenolol, samt de for tiden sjelden brukte talinolol, oksprenolol og acebutolol. Når de brukes i lave doser, viser beta-adrenerge blokkere effekten av blokkerende adrenerge reseptorer, som tilhører undergruppen "Pj", derfor manifesteres effekten deres i organer i vevsstrukturene hvor beta-adrenerge reseptorer hovedsakelig er representert, spesielt i myokard, og har liten effekt på beta 2 - adrenerge reseptorer i bronkiene og blodårene. Men ved høyere doser blokkerer de også beta-adrenerge reseptorer. Hos noen pasienter kan selv selektive betablokkere provosere bronkospasme, så bruk av betablokkere anbefales ikke ved bronkial astma. Korrigering av takykardi hos pasienter med bronkial astma som får beta-adrenerge agonister er klinisk en av de mest presserende og samtidig vanskelige å løse problemene, spesielt med samtidig koronar hjertesykdom (CHD), derfor øker selektiviteten til betablokkere. en spesielt viktig klinisk egenskap for denne pasientgruppen. Det er bevis på at metoprololsuccinat CR/XL har høyere selektivitet for beta-adrenerge reseptorer enn atenolol. I en klinisk eksperimentell studie hadde det signifikant mindre effekt på det tvungne ekspirasjonsvolumet hos pasienter med bronkial astma, og ved bruk av formaterol ga det en mer fullstendig gjenoppretting av bronkial åpenhet enn atenolol.

Tabell 1.
Klinisk viktige farmakologiske egenskaper til betablokkere

Et stoff	Styrke av binding til den beta-adrenerge reseptoren (propranolol = 1,0)	Relativ beta-reseptorselektivitet	Iboende sympatomimetisk aktivitet	Membranstabiliserende aktivitet
Atenolol
Betaxolol
Bisoprolol
Bucindolol
Carvedilol*
Labetolol**
Metoprolol
Nebivolol	Ingen data
Penbutolol
Pindolol
Propranolol
Sotalol****

Merk. Relativ selektivitet (etter Wellstern et al., 1987, sitert i); * - karvedilol har i tillegg egenskapen til en betablokker; ** - labetolol har i tillegg egenskapen til en α-adrenerg blokker og den iboende egenskapen til en beta-adrenerg reseptoragonist; *** - sotalol har ytterligere antiarytmiske egenskaper

Selektivitet for beta-adrenerge reseptorer har viktig klinisk betydning ikke bare for bronkoobstruktive sykdommer, men også når det brukes hos pasienter med hypertensjon, med perifere vaskulære sykdommer, spesielt med Raynauds sykdom og claudicatio intermittens. Ved bruk av selektive betablokkere, reagerer beta 2-adrenerge reseptorer, mens de forblir aktive, på endogene katekolaminer og eksogene adrenerge mimetika, som er ledsaget av vasodilatasjon. I spesielle kliniske studier ble det funnet at svært selektive betablokkere ikke øker motstanden til karene i underarmen, lårbensarteriesystemet, så vel som karene i carotisregionen og påvirker ikke tolerabiliteten av trinntesten. for claudicatio intermittens.

Metabolske effekter av betablokkere

Ved langvarig (fra 6 måneder til 2 år) bruk av ikke-selektive betablokkere øker triglyserider i blodet i et bredt spekter (fra 5 til 2 5%) og kolesterol i lipoproteinfraksjonen med høy tetthet (HDL- C) reduseres med gjennomsnittlig 13 %. Effekten av ikke-selektive beta-adrenerge blokkere på lipidprofilen er assosiert med hemming av lipoproteinlipase, siden beta-adrenoreseptorer, som reduserer aktiviteten til lipoproteinlipase, er uten motregulering av beta 2-adrenoreseptorer, som er deres antagonister. i forhold til dette enzymsystemet. Samtidig er det en nedgang i katabolismen av lipoproteiner med svært lav tetthet (VLDL) og triglyserider. Mengden HDL-kolesterol avtar fordi denne brøkdelen av kolesterol er et produkt av VLDL-katabolisme. Overbevisende informasjon om den kliniske betydningen av effekten av ikke-selektive beta-adrenerge lokatorer på lipidprofilen er ennå ikke oppnådd, til tross for det enorme antallet observasjoner av varierende varighet presentert i den spesialiserte litteraturen. En økning i triglyserider og en reduksjon i HDL-kolesterol er ikke typisk for svært selektive betablokkere; dessuten er det bevis på at metoprolol bremser aterogeneseprosessen.

Effekt på karbohydratmetabolismen mediert gjennom beta 2 adrenerge reseptorer, siden utskillelsen av insulin og glukagon, glykogenolyse i muskler og glukosesyntese i leveren reguleres gjennom disse reseptorene. Bruk av ikke-selektive betablokkere for type 2 diabetes mellitus er ledsaget av en økning i hyperglykemi, og når du bytter til selektive betablokkere, elimineres denne reaksjonen fullstendig. I motsetning til ikke-selektive betablokkere, forlenger ikke selektive betablokkere insulinindusert hypoglykemi, siden glykogenolyse og glukagonsekresjon medieres gjennom beta 2-adrenerge reseptorer. I en klinisk studie ble det funnet at metoprolol og bisoprolol ikke skiller seg fra placebo i sin effekt på karbohydratmetabolismen ved type 2 diabetes mellitus, og ingen justering av hypoglykemiske midler er nødvendig. Imidlertid reduseres insulinfølsomheten ved bruk av alle betablokkere, og mer betydelig under påvirkning av ikke-selektive betablokkere.

Membranstabiliserende aktivitet av betablokkere forårsaket av blokkering av natriumkanaler. Det er bare karakteristisk for noen betablokkere (spesielt er det til stede i propranolol og noen andre som foreløpig ikke har noen klinisk betydning). Ved bruk av terapeutiske doser har den membranstabiliserende effekten av betablokkere ingen klinisk betydning. Det viser seg som rytmeforstyrrelser under rus på grunn av overdose.

Tilstedeværelse av partielle beta-adrenerge reseptoragonistegenskaper fratar stoffet dets evne til å redusere hjertefrekvensen under takykardi. Etter hvert som bevis samlet på en reduksjon i dødelighet hos pasienter som hadde lidd av en AMI når de ble behandlet med betablokkere, ble korrelasjonen mellom deres effektivitet og en reduksjon i takykardi stadig mer pålitelig. Det ble funnet at legemidler med partielle beta-adrenerge reseptoragonistegenskaper (oksprenolol, practolol, pindolol) hadde liten effekt på hjertefrekvens og dødelighet, i motsetning til metoprolol, timolol, propranolol og atenolol. Deretter, i prosessen med å studere effektiviteten av betablokkere i CHF, ble det funnet at bucindolol, som har egenskapene til en partiell agonist, ikke endret hjertefrekvens og ikke hadde en signifikant effekt på dødelighet, i motsetning til metoprolol, karvedilol og bisoprolol.

Vasodilaterende effekt finnes kun i enkelte betablokkere (carvedilol, nebivolol, labetolol) og kan ha viktig klinisk betydning. For labetalol bestemte denne farmakodynamiske effekten indikasjonene og begrensningene for bruken. Imidlertid er den kliniske betydningen av den vasodilaterende effekten av andre betablokkere (spesielt karvedilol og nebivalol) ennå ikke fullstendig klinisk vurdert.

Tabell 2.
Farmakokinetiske parametere for de mest brukte betablokkere

Lipofilisitet og hydrofilisitet av betablokkere bestemmer deres farmakokinetiske egenskaper og evne til å påvirke vagus tonus. Vannløselige betablokkere (atenolol, sotalol og nodalol) elimineres fra kroppen primært gjennom nyrene og metaboliseres lite i leveren. Moderat lipofile (bisoprolol, betaxolol, timolol) har en blandet eliminasjonsvei og metaboliseres delvis i leveren. Svært lipofilt propranolol metaboliseres i leveren med mer enn 60 %, metoprolol metaboliseres av leveren med 95 %. De farmakokinetiske egenskapene til de mest brukte betablokkerne er presentert i tabellen. 2. Spesifikke farmakokinetiske egenskaper til legemidler kan være klinisk viktige. For medisiner med svært rask metabolisme i leveren, kommer bare en liten del av stoffet absorbert i tarmen inn i den systemiske sirkulasjonen, derfor, når de tas oralt, er dosene av slike medisiner mye høyere enn de som brukes parenteralt intravenøst. Fettløselige betablokkere, som propranolol, metoprolol, timolol og karvedilol, har genetisk betinget variasjon i farmakokinetikken, noe som krever mer nøye valg av terapeutisk dose.

Lipofilisitet øker penetrasjonen av betablokker gjennom blod-hjerne-barrieren. Det er eksperimentelt bevist at blokkering av sentrale Beta-adrenerge reseptorer øker vagus tonus, og dette er viktig i mekanismen for antifibrillatorisk virkning. Det er klinisk bevis for at bruk av legemidler som er lipofile (klinisk bevist for propranolol, timolol og metoprolol) er ledsaget av en mer signifikant reduksjon i forekomsten av plutselig død hos høyrisikopasienter. Den kliniske betydningen av lipofilisitet og stoffets evne til å trenge inn i blod-hjerne-barrieren kan ikke anses fullt ut etablert i forhold til slike sentrale effekter som døsighet, depresjon, hallusinasjoner, siden det ikke er bevist at vannløselige beta 1-adrenerge blokkere , slik som atenolol, forårsaker færre slike uønskede effekter.

Det er klinisk viktig at:

• ved nedsatt leverfunksjon, spesielt på grunn av hjertesvikt, samt når det brukes sammen med legemidler som konkurrerer med lipofile betablokkere i prosessen med metabolsk biotransformasjon i leveren, bør dosen eller hyppigheten av å ta lipofile fS-blokkere reduseres.
• ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon er dosereduksjon eller justering av hyppigheten av å ta hydrofile betablokkere nødvendig.

Handlingsstabilitet av stoffet er fraværet av uttalte svingninger i blodkonsentrasjonen en viktig farmakokinetisk egenskap. Forbedringer i doseringsformen av metoprolol har ført til dannelsen av et medikament med kontrollert langsom frigjøring. Metoprololsuccinat CR/XL gir en stabil konsentrasjon i blodet i 24 timer uten plutselige økninger i innholdet. Samtidig endres også de farmakodynamiske egenskapene til metoprolol: metoprolol CR/XL har klinisk vist seg å øke selektiviteten til beta-adrenerge reseptorer, siden i fravær av toppsvingninger i konsentrasjonen, forblir mindre følsomme beta-2-adrenerge reseptorer fullstendig intakte. .

Klinisk verdi av betablokkere i AMI

Den vanligste dødsårsaken ved AMI er rytmeforstyrrelser. Imidlertid er risikoen fortsatt forhøyet, og i post-infarktperioden inntreffer de fleste dødsfallene plutselig. For første gang, i den randomiserte kliniske studien MIAMI (1985), ble det funnet at bruk av betablokkeren metoprolol ved AMI reduserer dødeligheten. Metoprolol ble administrert intravenøst ​​på bakgrunn av AMI, etterfulgt av oral administrering av dette legemidlet. Trombolyse ble ikke utført. Det var en 13 % reduksjon i dødelighet over 2 uker sammenlignet med pasientgruppen som fikk placebo. Senere, i den kontrollerte studien TIMI P-V, ble intravenøs metoprolol brukt mot bakgrunn av trombolyse og oppnådde en reduksjon i tilbakevendende infarkter de første 6 dagene fra 4,5 til 2,3 %.

Ved bruk av betablokkere for AMI reduseres frekvensen av livstruende ventrikkelarytmier og ventrikkelflimmer betydelig, og syndromet med forlengelse av Q-T-intervallet som går foran fibrillering utvikles sjeldnere. Som vist av resultatene fra randomiserte kliniske studier - VNAT (propranolol), den norske studien (timolol) og Gøteborg-studien (metoprolol) - kan bruk av en betablokker redusere dødeligheten ved gjentatt AMI og frekvensen av gjentatte ikke. -fatalt hjerteinfarkt (MI) de første 2 ukene i gjennomsnitt med 20-25 %.

Basert på kliniske observasjoner er det utviklet anbefalinger for intravenøs bruk av betablokkere i den akutte perioden med MI de første 24 timene Metoprolol, det mest studerte klinisk ved AMI, anbefales brukt intravenøst ​​i en dose på 5 mg over 2 minutter med en pause på 5 minutter, for totalt 3 doser. Deretter foreskrives stoffet oralt med 50 mg hver 6. time i 2 dager, og deretter 100 mg 2 ganger om dagen. I fravær av kontraindikasjoner (hjertefrekvens mindre enn 50 slag/min, SAP mindre enn 100 mm Hg, blokade, lungeødem, bronkospasme, eller hvis pasienten fikk verapamil før utviklingen av AMI), fortsetter behandlingen i lang tid.

Det ble funnet at bruk av legemidler som er lipofile (påvist for timolol, metoprolol og propranolol) er ledsaget av en betydelig reduksjon i forekomsten av plutselig død ved AMI hos høyrisikopasienter. I tabellen Tabell 3 viser data fra kontrollerte kliniske studier som vurderer den kliniske effektiviteten av lipofile betablokkere for koronararteriesykdom når det gjelder å redusere forekomsten av plutselig død ved AMI og i den tidlige postinfarktperioden.

Klinisk verdi av betablokkere som midler for sekundær forebygging ved iskemisk hjertesykdom

I perioden etter infarkt gir bruk av betablokkere en betydelig, i gjennomsnitt 30 %, reduksjon i kardiovaskulær dødelighet generelt. I følge Gøteborg-studien og metaanalysen reduserer bruk av metoprolol dødeligheten i postinfarktperioden med 36-48 %, avhengig av risikonivå. betablokkere er den eneste gruppen medikamenter for medikamentell forebygging av plutselig død hos pasienter som har lidd av AMI. Imidlertid er ikke alle betablokkere skapt like.

Tabell 3.
Kontrollerte kliniske studier som viser en reduksjon i plutselig død ved bruk av lipofile betablokkere ved AMI

I fig. Tabell 1 viser generaliserte data om reduksjonen i dødelighet i perioden etter infarkt registrert i randomiserte kliniske studier med betablokkere med gruppering avhengig av tilstedeværelsen av ytterligere farmakologiske egenskaper.

En meta-analyse av data fra placebokontrollerte kliniske studier viste en signifikant reduksjon i dødelighet med gjennomsnittlig 22 % ved langtidsbruk av betablokkere hos pasienter som tidligere hadde lidd av en AMI, insidensen av reinfarkt med 27 %, og en reduksjon i forekomsten av plutselig død, spesielt i de tidlige morgentimene, med gjennomsnittlig 30 %. Dødeligheten etter AMI hos pasienter behandlet med metoprolol i Gøteborg-studien som hadde symptomer på hjertesvikt ble redusert med 50 % sammenlignet med placebogruppen.

Den kliniske effekten av betablokkere er fastslått både etter transmural MI og hos personer som har lidd av AMI uten Q på EKG Effekten er spesielt høy hos pasienter fra en høyrisikogruppe: røykere, eldre, med CHF, diabetes mellitus.

Forskjellene i de antifibrillatoriske egenskapene til betablokkere er mer overbevisende når man sammenligner resultatene fra kliniske studier med lipofile og hydrofile legemidler, spesielt resultatene registrert ved bruk av vannløselig sotalol. Kliniske data tyder på at lipofilisitet er en viktig egenskap ved stoffet, som i det minste delvis forklarer den kliniske verdien av betablokkere i forebygging av plutselig arytmisk død ved AMI og i post-infarktperioden, siden deres vagotropiske antifibrillerende effekt er sentral. opprinnelse.

Ved langvarig bruk av lipofile betablokkere er en spesielt viktig egenskap svekkelsen av stressindusert undertrykkelse av vagaltone og økt vagotropisk effekt på hjertet. Den forebyggende kardiobeskyttende effekten, spesielt reduksjonen av plutselig død i den langsiktige postinfarktperioden, skyldes i stor grad denne effekten av betablokkere. I tabellen Tabell 4 viser data om lipofilisitet og kardiobeskyttende egenskaper etablert i kontrollerte kliniske studier i iskemisk hjertesykdom.

Effektiviteten av betablokkere ved iskemisk hjertesykdom forklares av både deres antifibrillatoriske, antiarytmiske og anti-iskemiske virkninger. betablokkere har en gunstig effekt på mange mekanismer for myokardiskemi. Det antas også at betablokkere kan redusere sannsynligheten for ruptur av ateromatøse formasjoner med påfølgende trombose.

I klinisk praksis bør legen fokusere på endringer i hjertefrekvens under behandling med betablokkere, hvis kliniske verdi i stor grad skyldes deres evne til å redusere hjertefrekvensen under takykardi. I gjeldende internasjonale ekspertanbefalinger for behandling av koronarsykdom med bruk av betablokkere er målpulsen fra 55 til 60 slag/min, og i samsvar med anbefalingene fra American Heart Association, i alvorlige tilfeller hjertefrekvensen kan reduseres til 50 slag/min eller mindre.

Arbeidet til Hjalmarson et al. Resultatene fra en studie av den prognostiske verdien av hjertefrekvens hos 1807 pasienter innlagt med AMI presenteres. Analysen inkluderte både pasienter med senere utviklende CHF og de uten hemodynamisk svekkelse. Dødeligheten ble vurdert for perioden fra andre innleggelsesdag til 1 år. Det ble funnet at en hyppig hjerterytme har en ugunstig prognose. Samtidig ble følgende dødelighetsrater registrert i løpet av året avhengig av hjertefrekvensen ved innleggelsen:

• ved hjertefrekvens 50-60 slag/min - 15%;
• med hjertefrekvens over 90 slag/min - 41%;
• med hjertefrekvens over 100 slag/min – 48 %.

I den storskala GISSI-2-studien med 8915 pasienter over en 6-måneders oppfølgingsperiode ble 0,8 % av dødsfallene rapportert i gruppen med hjertefrekvens mindre enn 60 slag/min i trombolyseperioden og 14 % i gruppe med puls over 100 slag/min. Resultatene fra GISSI-2-studien bekrefter observasjoner fra 1980-tallet. om den prognostiske verdien av hjertefrekvens ved AMI, som ble behandlet uten trombolyse. Prosjektkoordinatorene foreslo å inkludere hjertefrekvens som et prognostisk kriterium i de kliniske egenskapene og vurdere betablokkere som førstevalgsmedisiner for forebyggende behandling av pasienter med koronarsykdom og høy hjertefrekvens.

I fig. Figur 2 viser avhengigheten av forekomsten av tilbakevendende hjerteinfarkt ved bruk av betablokkere med ulike farmakologiske egenskaper for sekundær forebygging av komplikasjoner av koronararteriesykdom, i henhold til randomiserte kontrollerte studier.

Klinisk verdi av betablokkere i behandling av hypertensjon

En rekke randomiserte kliniske studier i stor skala (SHEP Cooperative Research Group, 1991; MRC Working Party, 1992; IPPPSH, 1987; HAPPHY, 1987; MAPHY, 1988; STOP Hypertension, 1991) fant at bruken av betablokkere som antihypertensiver medikamenter er ledsaget av en reduksjon i forekomsten av kardiovaskulær dødelighet i både unge og eldre aldersgrupper. Internasjonale ekspertanbefalinger klassifiserer betablokkere som førstelinjemedisiner for behandling av hypertensjon.

Etniske forskjeller i effektiviteten av betablokkere som antihypertensive midler er identifisert. Generelt er de mer effektive til å kontrollere blodtrykket hos unge hvite pasienter og ved høye hjertefrekvenser.

Ris. 1.
Reduksjon av dødelighet ved bruk av betablokkere etter hjerteinfarkt, avhengig av ytterligere farmakologiske egenskaper.

Tabell 4.
Lipofilisitet og kardiobeskyttende effekt av betablokkere for å redusere dødeligheten ved langtidsbruk med det formål sekundær forebygging av hjertekomplikasjoner ved koronarsykdom

Ris. 2.
Sammenhengen mellom reduksjon i hjertefrekvens ved bruk av ulike betablokkere og forekomst av reinfarkt (ifølge randomiserte kliniske studier: Pooling Project).

Resultatene fra den randomiserte multisenterstudien MAPHY, som ble viet til studiet av primær forebygging av aterosklerotiske komplikasjoner ved behandling av hypertensjon med metoprolol og et tiaziddiuretikum hos 3234 pasienter i gjennomsnittlig 4,2 år, viste fordelen med behandling med selektiv betablokker metoprolol. Total dødelighet og dødelighet fra koronarkomplikasjoner var signifikant lavere i gruppen som fikk metoprolol. Ikke-CVD dødelighet var lik i metoprolol- og diuretikagruppene. I tillegg, i gruppen av pasienter som fikk lipofilt metoprolol som det viktigste antihypertensive middelet, var forekomsten av plutselig død signifikant 30 % lavere enn i gruppen som fikk et vanndrivende middel.

I en lignende sammenlignende studie, HAPPHY, fikk de fleste pasientene den selektive hydrofile betablokkeren atenolol som et antihypertensivt middel, og ingen signifikant fordel ble etablert med betablokkere eller diuretika. I en separat analyse og i denne studien, i undergruppen som fikk metoprolol, var effektiviteten for å forhindre kardiovaskulære komplikasjoner, både fatale og ikke-dødelige, imidlertid signifikant høyere enn i gruppen som fikk diuretika.

I tabellen Tabell 5 viser effektiviteten til betablokkere som er dokumentert i kontrollerte kliniske studier når de brukes til primær forebygging av kardiovaskulære komplikasjoner ved behandling av hypertensjon.

Til nå er det ingen fullstendig forståelse av mekanismen for den antihypertensive virkningen av betablokkere. Observasjonen av at den gjennomsnittlige hjertefrekvensen i befolkningen av personer med hypertensjon er høyere enn for den normotensive befolkningen er imidlertid praktisk viktig. En sammenligning av 129 588 normotensive og hypertensive individer i Framingham-studien viste at ikke bare var gjennomsnittlig hjertefrekvens høyere i hypertensive gruppen, men dødeligheten under oppfølging økte ettersom hjertefrekvensen økte. Dette mønsteret observeres ikke bare hos unge pasienter (18-30 år), men også i middelaldersgruppen opp til 60 år, så vel som hos pasienter over 60 år. En økning i sympatisk tonus og en nedgang i parasympatisk tonus er registrert i gjennomsnitt hos 30 % av pasientene med hypertensjon og som regel i forbindelse med metabolsk syndrom, hyperlipidemi og hyperinsulinemi, og for slike pasienter kan bruk av betablokkere være anses som patogenetisk terapi.

Hypertensjon i seg selv er bare en svak prediktor for risikoen for å utvikle koronarsykdom for en bestemt pasient, men assosiasjonen med blodtrykk, spesielt systolisk blodtrykk, er uavhengig av tilstedeværelsen av andre risikofaktorer. Forholdet mellom blodtrykksnivå og risiko for koronarsykdom er lineært. Dessuten, hos pasienter hvis blodtrykk synker med mindre enn 10% om natten (ikke-dipper), øker risikoen for koronarsykdom 3 ganger. Blant de mange risikofaktorene for utvikling av IHD, får hypertensjon en viktig rolle på grunn av dens utbredelse, så vel som på grunn av de vanlige patogenetiske mekanismene for kardiovaskulære komplikasjoner ved hypertensjon og IHD. Mange risikofaktorer, som dyslipidemi, insulinresistens, diabetes mellitus, overvekt, stillesittende livsstil, og noen genetiske faktorer, er viktige i utviklingen av både koronarsykdom og hypertensjon. Generelt har pasienter med hypertensjon et høyere antall risikofaktorer for utvikling av koronararteriesykdom enn de med normalt blodtrykk. Blant de 15 % av den generelle voksne befolkningen med hypertensjon, er iskemisk hjertesykdom den vanligste årsaken til død og funksjonshemming. En økning i sympatisk aktivitet ved hypertensjon bidrar til utvikling av LVMH og karveggen, stabilisering av høye blodtrykksnivåer og en nedgang i koronarreserve med økt tendens til koronar spasmer Blant pasienter med koronararteriesykdom er frekvensen av hypertensjon. 25 % og en økning i pulstrykk er en svært aggressiv risikofaktor for koronar død.

Å redusere blodtrykket ved hypertensjon eliminerer ikke fullstendig den økte risikoen for dødelighet av koronararteriesykdom hos pasienter med hypertensjon. En metaanalyse basert på resultatene av behandling i 5 år hos 37 000 pasienter med moderat hypertensjon som ikke led av koronararteriesykdom, viste at med blodtrykkskorreksjon reduseres koronardødelighet og ikke-dødelige komplikasjoner av koronarsykdom med kun 14 %. I en metaanalyse som inkluderte data om behandling av hypertensjon hos personer over 60 år, ble det funnet en 19 % reduksjon i forekomsten av koronare hendelser.

Behandling av hypertensjon hos pasienter med koronarsykdom bør være mer aggressiv og mer individualisert enn i fravær. Den eneste gruppen av legemidler som har en bevist kardiobeskyttende effekt mot koronarsykdom når de brukes til sekundær forebygging av koronarkomplikasjoner, er betablokkere, uavhengig av tilstedeværelse av samtidig hypertensjon hos pasienter.

Prognostiske kriterier for høy effektivitet av betablokkere ved iskemisk hjertesykdom er høy hjertefrekvens før legemiddelbruk og lav rytmevariasjon. Som regel er det i slike tilfeller også lav toleranse for fysisk aktivitet. Til tross for de gunstige endringene i myokardperfusjon på grunn av en reduksjon i takykardi under påvirkning av betablokkere ved iskemisk hjertesykdom og hypertensjon, hos alvorlige pasienter med samtidig hypertensjon og LVMH, kan en reduksjon i myokardial kontraktilitet være det viktigste elementet i mekanismen. av deres antianginal virkning.

Blant antihypertensive legemidler er reduksjon av myokardiskemi en egenskap som bare er iboende for betablokkere, derfor er deres kliniske verdi i behandlingen av hypertensjon ikke begrenset til evnen til å korrigere blodtrykket, siden mange pasienter med hypertensjon også er pasienter med koronararterie sykdom eller høy risiko for å utvikle den. Bruk av betablokkere er det mest rimelige valget av farmakoterapi for å redusere koronarrisiko ved hypertensjon hos pasienter med sympatisk hyperaktivitet.

Den kliniske verdien av metoprolol er fullstendig bevist (nivå A) som et middel for primær forebygging av kardiovaskulære komplikasjoner ved hypertensjon, dets antiarytmiske effekt og en reduksjon i forekomsten av plutselig død ved hypertensjon og koronar hjertesykdom er dokumentert (Gøteborg-studien) ; Norsk studie; MAPHY; MRC; IPPPSH; VNAT) .

Legemidler for behandling av hypertensjon er for tiden pålagt å ha en stabil hypotensiv effekt når de tas en gang daglig De farmakologiske egenskapene til den lipofile selektive betablokkeren metoprololsuccinat (CR/XL) i ny doseringsform med daglig hypotensiv effekt oppfyller fullt ut. disse kravene. Doseringsformen av metoprololsuccinat (CR/XL) er en tablett utviklet på grunnlag av høy farmasøytisk teknologi, som inneholder flere hundre kapsler med metoprololsuccinat. Etter å ha kommet inn i magen, hver

Tabell 5.
Kardiobeskyttende effekt av betablokkere ved langvarig bruk for forebygging av kardiovaskulære komplikasjoner ved hypertensjon

Kapselen, under påvirkning av mageinnholdet, desintegrerer i den modusen som er spesifisert for at den skal penetrere mageslimhinnen og fungerer som et uavhengig system for å levere stoffet inn i blodet. Absorpsjonsprosessen skjer innen 20 timer og er ikke avhengig av pH i magen, dens motilitet og andre faktorer.

Klinisk verdi av betablokkere som antiarytmiske midler

Betablokkere er de foretrukne legemidlene for behandling av supraventrikulære og ventrikulære arytmier, siden de ikke har den proarytmiske effekten som er karakteristisk for de fleste spesifikke antiarytmiske legemidler.

Supraventrikulære arytmier ved hyperkinetiske tilstander, som sinustakykardi under spenning, elimineres tyrotoksikose, mitralklaffstenose, ektopisk atrietakykardi og paroksysmal supraventrikulær takykardi, ofte provosert av følelsesmessig eller fysisk stress, av betablokkere. Ved nyoppstått atrieflimmer og flutter kan betablokkere gjenopprette sinusrytmen eller senke hjertefrekvensen uten å gjenopprette sinusrytmen på grunn av en økning i AV-knutens refraktærperiode. betablokkere kontrollerer effektivt hjertefrekvensen hos pasienter med en permanent form for atrieflimmer. I den placebokontrollerte METAFER-studien ble metoprolol CR/XL vist å være effektiv for å stabilisere rytmen etter kardioversjon hos pasienter med atrieflimmer. Effektiviteten til betablokkere er ikke dårligere enn effektiviteten til hjerteglykosider for atrieflimmer; i tillegg kan hjerteglykosider og betablokkere brukes i kombinasjon. For rytmeforstyrrelser som følge av bruk av hjerteglykosider, er betablokkere de foretrukne medikamentene.

Ventrikulære arytmier, slik som ventrikulære ekstrasystoler, samt paroksysmer av ventrikulær takykardi, som utvikler seg med iskemisk hjertesykdom, fysisk aktivitet og følelsesmessig stress, elimineres vanligvis med betablokkere. Selvfølgelig krever ventrikkelflimmer kardioversjon, men for tilbakevendende ventrikkelflimmer provosert av fysisk anstrengelse eller følelsesmessig stress, spesielt hos barn, er betablokkere effektive. Post-infarkt ventrikulære arytmier kan også behandles med betablokkere. Ventrikulære arytmier på grunn av mitralklaffprolaps og langt QT-syndrom behandles effektivt med propranolol.

Rytmeforstyrrelser under kirurgiske operasjoner og i den postoperative perioden er vanligvis forbigående i naturen, men hvis de er langvarige, er bruk av betablokkere effektiv. I tillegg anbefales betablokkere for forebygging av slike arytmier.

Klinisk verdi av betablokkere i CHF

Nye anbefalinger fra European Society of Cardiology for diagnostisering og behandling av CHF og American Heart Association ble publisert i 2001. Prinsippene for rasjonell behandling av hjertesvikt er oppsummert av ledende kardiologer i vårt land. De er basert på evidensbasert medisin og fremhever for første gang den viktige rollen til betablokkere i kombinasjonsfarmakoterapi for behandling av alle pasienter med lett, moderat og alvorlig hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon. Langtidsbehandling med betablokkere anbefales også ved systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel etter AMI, uavhengig av tilstedeværelse eller fravær av kliniske manifestasjoner av CHF. De offisielt anbefalte legemidlene for behandling av CHF er bisoprolol, metoprolol i doseringsform CR/XL med langsom frigivelse og karvedilol. Alle tre betablokkere (metoprolol CR/XL, bisoprolol og carvedilol) ble funnet å redusere risikoen for dødelighet ved CHF, uavhengig av dødsårsak, med gjennomsnittlig 32-34 %.

Hos pasienter som ble inkludert i MERIT-HE-studien som fikk metoprolol med langsom frigjøring, reduserte dødeligheten av kardiovaskulære årsaker med 38 %, forekomsten av plutselig død redusert med 41 %, og dødeligheten fra økende CHF redusert med 49 %. Alle disse dataene var svært pålitelige. Tolerabiliteten av metoprolol i doseringsformen med langsom frigjøring var meget god. Medikamentabstinens forekom hos 13,9%, og i placebogruppen - hos 15,3% av pasientene. På grunn av bivirkninger sluttet 9,8 % av pasientene å ta metoprolol CR/XL, 11,7 % sluttet å ta placebo. Seponering på grunn av forverret CHF forekom hos 3,2 % av gruppen som fikk metoprolol med forlenget frigivelse og 4,2 % av de som fikk placebo.

Effektiviteten av metoprolol CR/XL for CHF ble bekreftet hos pasienter yngre enn 69,4 år (gjennomsnittsalder i undergruppen var 59 år) og hos pasienter eldre enn 69,4 år (gjennomsnittsalder i den eldre undergruppen var 74 år). Effektiviteten av metoprolol CR/XL er også påvist ved CHF med samtidig diabetes mellitus.

I 2003 ble data fra CO-MET-studien publisert hos 3029 pasienter med CHF som sammenlignet karvedilol (måldose 25 mg to ganger daglig) med umiddelbar frigjøring og lavdose metoprololtartrat (50 mg to ganger daglig), som ikke tilsvarer nødvendig behandling. regime for å sikre tilstrekkelige og stabile konsentrasjoner av medikamentet gjennom dagen. Studien, som man kunne forvente under slike omstendigheter, viste overlegenheten til karvedilol. Resultatene er imidlertid ikke av klinisk verdi, siden MERIT-HE-studien demonstrerte effektiviteten av metoprololsuksinat i en doseringsform med langsom frigjøring for en enkelt daglig dose på 159 mg/dag for å redusere dødeligheten ved CHF (med en måldose på 200 mg/dag).

Konklusjon

Hensikten med denne gjennomgangen er å understreke viktigheten av en grundig fysisk undersøkelse av pasienten og vurdering av hans tilstand ved valg av farmakoterapitaktikk. For å bruke betablokkere bør det legges vekt på å identifisere hypersympatikotoni, som ofte følger med de vanligste hjerte- og karsykdommer. Foreløpig er det utilstrekkelig data til å validere hjertefrekvens som et primært mål for farmakologisk korreksjon ved iskemisk hjertesykdom, hypertensjon og hjertesvikt. Hypotesen om viktigheten av å redusere hjertefrekvensen i behandlingen av hypertensjon og koronarsykdom er imidlertid allerede vitenskapelig underbygget. Bruken av betablokkere lar deg balansere det økte energiforbruket under takykardi, ledsagende hypersympatikotoni, korrigere patologisk ombygging av det kardiovaskulære systemet, forsinke eller bremse utviklingen av funksjonssvikt i myokardiet på grunn av dysfunksjon av de beta-adrenerge reseptorene selv (nedregulering) og en reduksjon i responsen på katekolaminer med en progressiv reduksjon i kontraktil funksjon av kardiomyocytter. De siste årene har det også blitt fastslått at en uavhengig prognostisk risikofaktor, spesielt hos pasienter som har lidd av en AMI med indikatorer på redusert venstre ventrikkelkontraktilitet, er redusert hjertefrekvensvariabilitet. Det antas at den initierende faktoren i utviklingen av ventrikulær takykardi i denne kategorien pasienter er en ubalanse mellom sympatisk og parasympatisk regulering av hjertet. Bruk av betablokkeren metoprolol hos pasienter med koronararteriesykdom fører til en økning i rytmevariabiliteten hovedsakelig på grunn av en økning i påvirkningen av det parasympatiske nervesystemet.

Årsakene til overdreven forsiktighet ved forskrivning av betablokkere er ofte samtidige sykdommer (spesielt venstre ventrikkeldysfunksjon, diabetes mellitus, høy alder). Det ble imidlertid funnet at maksimal effektivitet av den selektive betablokkeren metoprolol CR/XL ble registrert nettopp hos disse pasientgruppene.

Litteratur
1. EUROASP1REII Studiegruppe Livsstil og risikofaktorhåndtering og bruk av dnig-terapier hos koronarpasienter fra 15 land. Eur Heart J 2001; 22: 554-72.
2. Mapee BJO. Tidsskrift hjerte manglende gjenstander 2002; 4 (1): 28-30.
3. Task Force for European Society of Cardiology and the North American Sod - Ety of Pacing and Electrophysiology. Opplag 1996; 93: 1043-65. 4. Kannel W, Kannel C, Paffenbarger R, Cupples A. Am HeartJ 1987; 113: 1489-94.
5. Singh BN.J Cardiovascular Pharmacol Therapeutics 2 001; 6 (4): 313-31.
6. Habib GB. Cardiovascular Med 2001; 6:25-31.
7. CndckshankJM, Prichard BNC. Betablokkere i klinisk praksis. 2. utgave. Edinburgh: Churchill-Livingstone. 1994; s. 1-1204.
8. Lofdahl C-G, Daholf C, Westergren G et al. EurJ Clin Pharmacol 1988; 33 (SllppL): S25-32.
9. Kaplan JR, Manusk SB, Adams MR, Clarkson TV. Eur Heart J 1987; 8: 928-44.
1 O.Jonas M, Reicher-Reiss H, Boyko Vetal.Fv) Cardiol 1996; 77: 12 73-7.
U. Kjekshus J. Am J Cardiol 1986; 57:43F-49F.
12. ReiterMJ, ReiffelJAAmJ Cardiol 1998; 82(4A):91-9-
13- Head A, Kendall MJ, Maxwell S. Clin Cardiol 1995; 18:335-40.
14- Lucker P.J. Clin Pharmacol 1990; 30 (siippl.): 17-24-
15- MIAMI Trial Research Group. 1985. Metoprolol ved akutt hjerteinfarkt (MIAMI). En randomisert placebokontrollert internasjonal studie. Eur Heart J 1985; 6: 199-226.
16. RobertsR, Rogers WJ, MuellerHS et al. Opplag 1991; 83: 422-37.
17. Norsk Studiegruppe. Timolol-indusert reduksjon i dødelighet og reinfarkt hos pasienter som overlever akutt hjerteinfarkt. NEngl J Med 1981; 304:801-7.
18. Betablokkere Heart Attack Trial Research Group En randomisert studie av pro-pranolol hos pasienter med akutt hjerteinfarkt: dødelighetsresultater JAMA 1982; 247:1707-13. 19- Olsson G, Wikstrand J, Warnoldl et al. Eur Heart J 1992; 13:28-32.
20. Kennedy HL, Brooks MM, Barker AH etal AmJ Cardiol 1997; 80: 29J-34J.
21. Kendall MJ, Lynch KP, HjalmarsonA, Kjekshus J.Ann Intern Med 1995; 123: 358-67.
22. Frishman WH. Postinfarktoverlevelse: Rolle av beta-adrenerg blokade, i Fuster V (red): Aterosklerose og koronararteriesykdom. Philadelphia, Lip-pencott, 1996; 1205-14-
23. YusufS, WittesJ, Friedman L.J Am Med Ass 1988; 260:2088-93. 24.Julian DG, Prescott RJJackson FS. Lancet 1982; i: 1142-7.
25. KjekshusJ. Am J Cardiol 1986; 57: 43F-49F.
26. Soriano JB, Hoes AW, Meems L Prog Cardiovasc Dis 199 7; XXXIX: 445-56. 27.AbladB, Bniro T, BjorkmanJA etalJAm Coll Cardiol 1991; 17 (tillegg): 165.
28. HjalmarsonA, ElmfeldtD, HerlitzJ et al. Lancet 1981; ii: 823-7.
29. HjalmarsonA, Gupin E, Kjekshus J et al. AmJ Cardiol 1990; 65: 547-53.
30. Zuanetti G, Mantini L, Hemandesz-Bemal F et al. Eur Heart J 1998; 19 (Suppl): F19-F26.
31. Beta-Blocker Pooling Project Research Group (BBPP). Undergruppefunn fra randomiserte studier hos pasienter etter infarkt. Eur Heart J 1989; 9:8-16. 32.2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology retningslinjer for behandling av arteriell hypertensjon.) Hypertensjon 2003; 21: 1011-53.
33. HolmeI, Olsson G, TuomilehtoJ et al. JAMA 1989; 262:3272-3.
34. Wtthelmsen L, BerghmdG, ElmfeldtDetalJHypertension 1907; 5: 561-72.
35- IPPPSH-samarbeidsgruppen. Kardiovaskulær risiko og risikofaktorer i en randomisert studie av behandling basert på betablokkeren oxprenololj Hypertensjon - 1985; 3:379-92.
36. Medisinsk forskningsråds arbeidsgruppe utprøving av behandling av hypertensjon hos eldre voksne: hovedresultater. BMJ 1992; 304:405-12.
37- Velenkov YN., Mapeee VYu. Prinsipper for rasjonell behandling av hjertesvikt M: Media Medica. 2000; s. 149-55-
38. Wikstrand J, Warnoldl, Olsson G et al. JAMA 1988; 259: 1976-82.
39. Gillman M, Kannel W, Belanger A, D"Agostino R. Am Heart J1993; 125: 1148-54.
40. Julius S. Eur HeartJ 1998; 19 (suppLF): F14-F18. 41. Kaplan NMJ Hypertension 1995; 13 (tillegg 2): S1-S5. 42.McInnesGT.JHypertens 1995; 13 (suppl.2):S49-S56.
43. Kannel WB J Am Med Ass 1996;275:1571-6.
44. Franklin SS, Khan SA, Wong ND, Larson MG. Opplag 1999; 100: 354-460.
45. Verdecchia P, Porcellatti C, Schilatti C et al. Hypertensjon 1994; 24:967-78.
46. ​​Collins R, McMahon S. Br Med Bull 1994; 50:272 -98.
47. Collins R, Peto R, McMahon S et al. Lancet 1990; 335: 82 7-38.
48. McMahon S, Rodgers A Clin Exp Hypertens 1993; 15: 967-78.
49. Første internasjonale studie av samarbeidsgruppe for infarktoverlevelse. Lancet 1986; 2: 57-66.
50. Forskningsgruppen for betablokkersamarbeidsprosjektet. Eur Heart J 1988; 9:8-16.
51. Patatini P, Casiglia E, Julius S, Pesina AC. Arch Int Med 1999; 159:585-92.
52. Kueblkamp V, Schirdewan A, Stangl K et al. Opplag 1998; 98 Suppl. I: 1-663.
53.Remme WJ, Swedberg K. Eur HeartJ 2001; 22: 1527-260.
54. HuntSA.ACC/AHA retningslinjer for evaluering og behandling av kronisk hjertesvikt hos voksne: Sammendrag. Opplag 2001; 104:2996-3007.
55.Andersson B, Aberg J.J Am Coy Cardiol 1999; 33: 183A-184A.
56. BouzamondoA, HulotJS, Sanchez P et al. Eur J Hjertesvikt 2003; 5: 281-9.
57. Keeley EC, Page RL, Lange RA et al. AmJ Cardiol 1996; 77: 557-60.
Medisinindeks
Metoprololsuccinat: BETALOK ZOK (AstraZeneca)

Beta-adrenerge reseptorblokkere, ofte kjent som betablokkere, er en viktig gruppe hypertensjonsmedisiner som virker på det sympatiske nervesystemet. Disse stoffene har vært brukt i medisin i lang tid, siden 1960-tallet. Oppdagelsen av betablokkere har betydelig økt effektiviteten av behandling av hjerte- og karsykdommer, så vel som hypertensjon. Derfor ble forskerne som var de første til å syntetisere og testet disse stoffene i klinisk praksis tildelt Nobelprisen i medisin i 1988.

I praksisen med å behandle hypertensjon er betablokkere fortsatt medisiner av primær betydning, sammen med diuretika, dvs. diuretika. Selv om det siden 1990-tallet også har dukket opp nye grupper av legemidler (kalsiumantagonister, ACE-hemmere), som foreskrives når betablokkere ikke hjelper eller er kontraindisert for pasienten.

Populære medisiner:

Oppdagelseshistorie

På 1930-tallet oppdaget forskerne at det var mulig å stimulere hjertemuskelens (myokard) evne til å trekke seg sammen dersom den ble utsatt for spesielle stoffer – beta-agonister. I 1948 ble konseptet om eksistensen av alfa- og beta-adrenerge reseptorer i pattedyrkroppen fremmet av R. P. Ahlquist. Senere, på midten av 1950-tallet, utviklet forskeren J. Black teoretisk en måte å redusere frekvensen av angina-anfall. Han foreslo at det ville være mulig å finne opp et medikament som effektivt ville "beskytte" beta-reseptorene i hjertemuskelen mot påvirkning av adrenalin. Tross alt stimulerer dette hormonet muskelcellene i hjertet, får dem til å trekke seg sammen for intenst og forårsake hjerteinfarkt.

I 1962, under ledelse av J. Black, ble den første betablokkeren, protealol, syntetisert. Men det viste seg å forårsake kreft hos mus, så det ble ikke testet på mennesker. Den første medisinen for mennesker var propranolol, som dukket opp i 1964. For utviklingen av propranolol og «teorien» om betablokkere mottok J. Black Nobelprisen i medisin i 1988. Det mest moderne stoffet i denne gruppen, nebivolol, ble lansert på markedet i 2001. Det og andre tredjegenerasjons betablokkere har den ekstra viktige fordelen ved å slappe av blodårene. Totalt ble mer enn 100 forskjellige betablokkere syntetisert i laboratorier, men ikke mer enn 30 av dem ble eller brukes fortsatt av praktiserende leger.

Virkningsmekanisme for betablokkere

Hormonet adrenalin og andre katekolaminer stimulerer beta-1 og beta-2 adrenerge reseptorer, som finnes i ulike organer. Virkningsmekanismen til betablokkere er at de blokkerer beta-1 adrenerge reseptorer, "skjermer" hjertet mot effekten av adrenalin og andre "akselererende" hormoner. Som et resultat blir hjertets arbeid lettere: det trekker seg sammen sjeldnere og med mindre kraft. Dermed reduseres frekvensen av angina-anfall og hjerterytmeforstyrrelser. Sannsynligheten for plutselig hjertedød reduseres.

Betablokkere senker blodtrykket gjennom flere forskjellige mekanismer samtidig:

• Redusert hjertefrekvens og styrke;
• Redusert hjertevolum;
• Redusert sekresjon og redusert konsentrasjon av renin i blodplasma;
• Restrukturering av baroreseptormekanismene til aortabuen og sinokarotis sinus;
• Depressiv effekt på sentralnervesystemet;
• Effekt på det vasomotoriske senteret - redusert sentral sympatisk tone;
• Redusert perifer vaskulær tonus på grunn av alfa-1-reseptorblokkering eller frigjøring av nitrogenoksid (NO).

Beta-1 og beta-2 adrenerge reseptorer i menneskekroppen

Adrenerg reseptor type	Lokalisering	Stimuleringsresultat
Beta 1-reseptorer	Sinus node	Økt eksitabilitet, økt hjertefrekvens
	Myokard	Økt sammentrekningsstyrke
	Koronararterier	Utvidelse
	Atrioventrikulær node	Økt ledningsevne
	Bunt og pedikler av Hans	Økt automatisering
	Lever, skjelettmuskulatur	Økt glykogenese
Beta 2-reseptorer	Arterioler, arterier, vener	Avslapning
	Bronkial muskler	Avslapning
	Gravide kvinnes livmor	Svekkelse og stopp av sammentrekninger
	Langerhans øyer (betaceller i bukspyttkjertelen)	Økt insulinsekresjon
	Fettvev (inneholder også beta-3 adrenerge reseptorer)	Økt lipolyse (nedbrytning av fett til fettsyrene som består av dem)
Beta 1 og beta 2 reseptorer	Juxtaglomerulært apparat av nyrene	Økt reninfrigjøring

Fra tabellen ser vi at beta-1 adrenerge reseptorer for det meste finnes i vevet i det kardiovaskulære systemet, samt skjelettmuskulatur og nyrer. Dette betyr at stimulerende hormoner øker hastigheten og kraften til hjertesammentrekninger.

Betablokkere tjener som beskyttelse mot aterosklerotisk hjertesykdom, lindrer smerte og forhindrer videre utvikling av sykdommen. Den kardiobeskyttende effekten (beskyttelse av hjertet) er assosiert med disse legemidlenes evne til å redusere regresjon av hjertets venstre ventrikkel og ha en antiarytmisk effekt. De reduserer smerter i hjerteområdet og reduserer hyppigheten av angina-anfall. Men Betablokkere er ikke det beste valget av legemidler for behandling av hypertensjon med mindre pasienten har klager på brystsmerter og hjerteinfarkt.

Dessverre, samtidig med blokkeringen av beta-1 adrenerge reseptorer, er også beta-2 adrenerge reseptorer målrettet, som det ikke er nødvendig å blokkere. På grunn av dette oppstår negative bivirkninger ved å ta medisiner. Betablokkere har alvorlige bivirkninger og kontraindikasjoner. De er beskrevet i detalj nedenfor i artikkelen. Selektiviteten til en betablokker er i hvilken grad et bestemt legemiddel er i stand til å blokkere beta 1 adrenerge reseptorer uten å påvirke beta 2 adrenerge reseptorer. Alt annet likt, jo høyere selektivitet, jo bedre, fordi det er færre bivirkninger.

Klassifisering

Betablokkere er delt inn i:

• selektiv (kardioselektiv) og ikke-selektiv;
• lipofile og hydrofile, dvs. løselig i fett eller vann;
• Det finnes betablokkere med og uten iboende sympatomimetisk aktivitet.

Vi vil vurdere alle disse egenskapene i detalj nedenfor. Nå er det viktigste å forstå det Det er 3 generasjoner av betablokkere, og det vil være mer fordel hvis det behandles med en moderne medisin, og ikke utdatert. Fordi effektiviteten vil være høyere, og det vil være mye færre skadelige bivirkninger.

Klassifisering av betablokkere etter generasjon (2008)

Tredje generasjons betablokkere har ytterligere vasodilaterende egenskaper, dvs. evnen til å slappe av blodårene.

• Når du tar labetalol, oppstår denne effekten fordi stoffet blokkerer ikke bare beta-adrenerge reseptorer, men også alfa-adrenerge reseptorer.
• Nebivolol øker syntesen av nitrogenoksid (NO), et stoff som regulerer vaskulær avslapning.
• Og carvedilol gjør begge deler.

Hva er kardioselektive betablokkere?

Det er reseptorer i menneskekroppens vev som reagerer på hormonene adrenalin og noradrenalin. For tiden skilles alfa-1, alfa-2, beta-1 og beta-2 adrenerge reseptorer. Nylig har alfa-3 adrenerge reseptorer også blitt beskrevet.

Plasseringen og betydningen av adrenerge reseptorer kan kort presenteres som følger:

• alfa-1 - er lokalisert i blodårene, stimulering fører til spasmer og økt blodtrykk.
• alfa-2 - er en "negativ tilbakemeldingssløyfe" for vevsreguleringssystemet. Dette betyr at deres stimulering fører til en reduksjon i blodtrykket.
• beta-1 - er lokalisert i hjertet, deres stimulering fører til en økning i frekvensen og styrken av hjertesammentrekninger, og øker også myokardiets oksygenbehov og øker blodtrykket. Dessuten er beta-1 adrenerge reseptorer tilstede i store mengder i nyrene.
• beta-2 - lokalisert i bronkiene, stimulering forårsaker lindring av bronkospasme. Disse samme reseptorene er lokalisert på leverceller; effekten av hormonet på dem forårsaker omdannelse av glykogen til glukose og frigjøring av glukose til blodet.

Kardioselektive betablokkere er primært aktive mot beta-1 adrenerge reseptorer, i stedet for selektive betablokkere, blokkerer både beta-1 og beta-2 adrenerge reseptorer like mye. I hjertemuskelen er forholdet mellom beta-1 og beta-2 adrenerge reseptorer 4:1, det vil si at energetisk stimulering av hjertet utføres hovedsakelig gjennom beta-1 reseptorer. Etter hvert som dosen av betablokkere øker, reduseres spesifisiteten deres, og deretter blokkerer det selektive stoffet begge reseptorene.

Selektive og ikke-selektive betablokkere reduserer blodtrykket omtrent likt, men Kardioselektive betablokkere har færre bivirkninger, de er lettere å bruke for samtidige sykdommer. Dermed er det mindre sannsynlig at selektive medikamenter forårsaker bronkospasme, siden deres aktivitet ikke vil påvirke beta-2 adrenerge reseptorer, som hovedsakelig er lokalisert i lungene.

Kardio-selektivitet av betablokkere: beta-1 og beta-2 adrenerge reseptorblokkeringsindeks

Selektive betablokkere er svakere enn ikke-selektive betablokkere når det gjelder å øke perifer vaskulær motstand, så de foreskrives oftere til pasienter med perifere sirkulasjonsproblemer (for eksempel claudicatio intermittens). Vær oppmerksom på at carvedilol (Coriol) er, selv om det er fra den nyeste generasjonen betablokkere, ikke kardioselektivt. Imidlertid brukes den aktivt av kardiologer, og resultatene er gode. Carvedilol er sjelden foreskrevet for å senke blodtrykket eller behandle arytmier. Det brukes oftere til å behandle hjertesvikt.

Hva er den iboende sympatomimetiske aktiviteten til betablokkere?

Noen betablokkere blokkerer ikke bare beta-adrenerge reseptorer, men stimulerer dem også. Dette kalles den iboende sympatomimetiske aktiviteten til noen betablokkere. Legemidler som har iboende sympatomimetisk aktivitet er preget av følgende egenskaper:

• disse betablokkerne senker hjertefrekvensen i mindre grad
• de reduserer ikke hjertets pumpefunksjon nevneverdig
• i mindre grad øke total perifer vaskulær motstand
• mindre sannsynlighet for å provosere aterosklerose fordi de ikke har en signifikant effekt på kolesterolnivået i blodet

Du kan finne ut hvilke betablokkere som har iboende sympatomimetisk aktivitet og hvilke legemidler som ikke har det.

Hvis betablokkere, som har iboende sympatomimetisk aktivitet, tas over lang tid, oppstår kronisk stimulering av beta-adrenerge reseptorer. Dette fører gradvis til en reduksjon i deres tetthet i vev. Etter dette vil plutselig seponering av medisinen ikke forårsake abstinenssymptomer. I det hele tatt, Dosen av betablokkere bør reduseres gradvis: 2 ganger hver 2.-3. dag i 10-14 dager. Ellers kan det oppstå alvorlige abstinenssymptomer: hypertensive kriser, økt frekvens av angina-anfall, takykardi, hjerteinfarkt eller plutselig død på grunn av hjerteinfarkt.

Studier har vist at betablokkere, som har iboende sympatomimetisk aktivitet, ikke er annerledes når det gjelder å senke blodtrykket enn medikamenter som ikke har denne aktiviteten. Men i noen tilfeller lar bruk av legemidler med intern sympatomimetisk aktivitet en unngå uønskede bivirkninger. Nemlig bronkospasme med luftveisobstruksjon av forskjellig art, samt spasmer i kulde med åreforkalkning av karene i underekstremitetene. Legene har de siste årene (juli 2012) kommet til at man ikke skal legge stor vekt på om en betablokker har iboende sympatomimetisk aktivitet eller ikke. Praksis har vist at legemidler med denne egenskapen ikke reduserer forekomsten av kardiovaskulære komplikasjoner mer enn de betablokkere som ikke gjør det.

Lipofile og hydrofile betablokkere

Lipofile betablokkere er løselige i fett, mens hydrofile betablokkere er løselige i vann. Lipofile legemidler gjennomgår betydelig "behandling" under deres første passasje gjennom leveren. Hydrofile betablokkere metaboliseres ikke i leveren. De skilles ut fra kroppen hovedsakelig i urin, uendret. Hydrofile betablokkere varer lenger fordi de ikke elimineres like raskt som lipofile betablokkere.

Lipofile betablokkere trenger bedre inn i blod-hjerne-barrieren. Det er en fysiologisk barriere mellom sirkulasjonssystemet og sentralnervesystemet. Det beskytter nervevev mot mikroorganismer, giftstoffer og "midler" fra immunsystemet som sirkulerer i blodet, som oppfatter hjernevev som fremmed og angriper det. Gjennom blod-hjerne-barrieren kommer næringsstoffer inn i hjernen fra blodårene, og avfallsstoffer fra nervevevet fjernes tilbake.

Det viste seg at lipofile betablokkere er mer effektive for å redusere dødeligheten hos pasienter med koronar hjertesykdom. Samtidig forårsaker de flere bivirkninger fra sentralnervesystemet:

• depresjon;
• søvnforstyrrelser;
• hodepine.

Generelt påvirkes ikke aktiviteten til fettløselige betablokkere av matinntaket. Det er tilrådelig å ta hydrofile preparater før måltider med mye vann.

Legemidlet bisoprolol er kjent for sin evne til å løse seg opp i både vann og lipider (fett). Hvis leveren eller nyrene ikke fungerer bra, blir oppgaven med å fjerne bisoprolol fra kroppen automatisk overtatt av systemet som er sunnere.

Moderne betablokkere

• karvedilol (Ccoriol);
• bisoprolol (Concor, Biprol, Bisogamma);
• metoprololsuksinat (Betaloc LOC);
• nebivolol (Nebilet, Binelol).

Andre betablokkere kan brukes til å behandle hypertensjon. Leger anbefales å foreskrive andre eller tredje generasjons legemidler til sine pasienter. Over i artikkelen finner du en tabell som beskriver hvilken generasjon hvert medikament tilhører.

Moderne betablokkere reduserer sannsynligheten for at en pasient dør av hjerneslag, og spesielt av hjerteinfarkt. Samtidig har studier siden 1998 systematisk vist det propranolol (anaprilin) ​​reduserer ikke bare, men øker til og med dødeligheten sammenlignet med placebo. Det er også motstridende data om effektiviteten av atenolol. Dusinvis av artikler i medisinske tidsskrifter hevder at det reduserer sannsynligheten for kardiovaskulære "hendelser" mye mindre enn andre betablokkere, samtidig som det forårsaker flere bivirkninger.

Pasienter bør forstå at alle betablokkere reduserer blodtrykket omtrent likt. Kanskje nebivolol gjør dette litt mer effektivt enn alle andre, men ikke mye. Samtidig reduserer de sannsynligheten for å utvikle hjerte- og karsykdommer på svært forskjellige måter. Hovedmålet med å behandle hypertensjon er nettopp å forhindre komplikasjoner. Det antas at Moderne betablokkere er mer effektive for å forhindre komplikasjoner av hypertensjon enn tidligere generasjons medisiner. De tolereres også bedre fordi det er mindre sannsynlig at de forårsaker bivirkninger.

Tilbake på begynnelsen av 2000-tallet hadde mange pasienter ikke råd til å bli behandlet med kvalitetsmedisiner fordi patenterte legemidler var for dyre. Men nå kan du kjøpe generiske legemidler på apoteket, som er svært rimelige og fortsatt fungerer effektivt. Derfor er økonomiske hensyn ikke lenger en grunn til å unngå å bruke moderne betablokkere. Hovedoppgaven er å overvinne legenes uvitenhet og konservatisme. Leger som ikke følger med på nyhetene fortsetter ofte å skrive ut gamle medisiner som er mindre effektive og har betydelige bivirkninger.

Indikasjoner for bruk

De viktigste indikasjonene for bruk av betablokkere i kardiologisk praksis:

• arteriell hypertensjon, inkludert sekundær (på grunn av nyreskade, økt skjoldbruskkjertelfunksjon, graviditet og andre årsaker);
• hjertefeil;
• hjerteiskemi;
• arytmier (ekstrasystole, atrieflimmer, etc.);
• langt QT-syndrom.

I tillegg er betablokkere noen ganger foreskrevet for vegetative kriser, mitralklaffprolaps, abstinenssyndrom, hypertrofisk kardiomyopati, migrene, aortaaneurisme og Marfans syndrom.

I 2011 ble resultatene av en studie av kvinner med brystkreft som tok betablokkere publisert. Det viste seg at mens man tar betablokkere, forekommer metastaser sjeldnere. Den amerikanske studien involverte 1400 kvinner som var operert for brystkreft og ble foreskrevet cellegift. Disse kvinnene tok betablokkere på grunn av kardiovaskulære problemer de hadde i tillegg til brystkreft. Etter 3 år var 87% av dem i live og uten "krefthendelser".

Kontrollgruppen for sammenligning besto av brystkreftpasienter på samme alder og med samme prosentandel pasienter med diabetes mellitus. De fikk ikke betablokkere og hadde en overlevelsesrate på 77 %. Det er for tidlig å trekke noen praktiske konklusjoner, men kanskje om 5-10 år vil betablokkere bli en enkel og rimelig måte å forbedre effektiviteten av brystkreftbehandling på.

Bruk av betablokkere for å behandle hypertensjon

Betablokkere senker blodtrykket generelt så vel som andre klasser av legemidler. Det anbefales spesielt å foreskrive dem for behandling av hypertensjon i følgende situasjoner:

• Samtidig koronar hjertesykdom
• Takykardi
• Hjertefeil
• Hypertyreose er hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen.
• Migrene
• Grønn stær
• Arteriell hypertensjon før eller etter operasjonen

Navn på betablokker	Bedriftsnavn (kommersielt).	Daglig dose, mg	Hvor mange ganger om dagen å ta
Kardioselektiv
Atenolol ( tvilsom effektivitet)	Atenolol, atenobene, tenolol, tenormin	25 - 100	1 - 2
Betaxolol	Lokren	5 - 40	1
Bisoprolol	Concor	5 - 20	1
Metoprolol	Vasocardin, Corvitol, Betaloc, Lopresor, Specicor, Egilok	50 - 200	1 - 2
Nebivolol	Nebilet	2,5 - 5	1
Acebutalol	Sektoral	200 - 1200	2
Talinolol	Cordanum	150 - 600	3
Celiprolol	Celiprolol, velger	200 - 400	1
Ikke-kardioselektiv
1. Betablokkere uten iboende sympatomimetisk aktivitet
Nadolol	Korgard	20 - 40	1 - 2
Propranolol ( utdatert, anbefales ikke)	Anaprilin, obzidan, inderal	20 - 160	2 - 3
Timolol	Timoheksal	20 - 40	2
2. Betablokkere med iboende sympatomimetisk aktivitet
Alprenolol	Aptin	200 - 800	4
Oxprenolol	Trazicore	200 - 480	2 - 3
Penbutolol	Betapresin, levatol	20 - 80	1
Pindolol	Visken	10 - 60	2
3. Betablokkere med alfablokkerende aktivitet
Carvedilol	Coriol	25 - 100	1
Labetalol	Albetol, normodin, transat	200 - 1200	2

Er disse medisinene egnet for diabetes?

Behandling med "gode gamle" betablokkere (propranolol, atenolol) kan forverre vevets følsomhet for effekten av insulin, dvs. øke insulinresistens. Hvis en pasient er disponert, øker sjansene hans for å utvikle diabetes. Hvis pasienten allerede har utviklet diabetes, vil forløpet forverres. Samtidig, ved bruk av kardioselektive betablokkere, forverres vevsfølsomheten for insulin i mindre grad. Og hvis du foreskriver moderne betablokkere, som slapper av blodårene, så forstyrrer de som regel ikke karbohydratmetabolismen i moderate doser og forverrer ikke diabetesforløpet.

I 2005 studerte Kiev Institute of Cardiology oppkalt etter akademiker Strazhesko effekten av betablokkere på pasienter med metabolsk syndrom og insulinresistens. Det viste seg at karvedilol, bisoprolol og nebivolol ikke bare ikke forverres, men til og med øker følsomheten til vev for virkningen av insulin. Samtidig forverret atenolol insulinresistensen betydelig. En studie fra 2010 viste at karvedilol ikke forbedret vaskulær insulinfølsomhet, men metoprolol forverret den.

Pasienter kan oppleve vektøkning når de tar betablokkere. Dette oppstår på grunn av økt insulinresistens, så vel som andre årsaker. Betablokkere reduserer stoffskiftet og forstyrrer prosessen med nedbrytning av fettvev (hemmer lipolyse). I denne forstand fungerte atenolol og metoprololtartrat dårlig. Samtidig, ifølge forskningsresultater, var det å ta karvedilol, nebivolol og labetalol ikke assosiert med en signifikant økning i kroppsvekt hos pasienter.

Å ta betablokkere kan påvirke insulinsekresjonen av betacellene i bukspyttkjertelen. Disse stoffene kan undertrykke den første fasen av insulinsekresjon. Som et resultat er hovedverktøyet for å normalisere blodsukkeret den andre fasen av insulinfrigjøring av bukspyttkjertelen.

Mekanismer for påvirkning av betablokkere på glukose og lipidmetabolisme

Indeks	Behandling med ikke-selektive eller kardioselektive betablokkere	Metabolske konsekvenser
Lipoprotein lipase aktivitet		? triglyseridclearance
Lecitin-kolesterol acyltransferase aktivitet		? lipoproteiner med høy tetthet
Kroppsmasse		? insulinfølsomhet
Insulinsekresjon		? Fase 2, langvarig hyperinsulinemi
Insulinklaring		? hyperinsulinemi, ? insulinresistens
Perifer blodstrøm		? substrat levering, ? glukoseopptak
Generell perifer vaskulær motstand		? perifer blodstrøm

Merknad til tabellen. Det skal nok en gang understrekes at moderne betablokkere har minimal negativ effekt på glukose- og lipidmetabolismen.

Ved insulinavhengig diabetes mellitus er det et viktig problem eventuelle betablokkere kan maskere symptomer på forestående hypoglykemi- takykardi, nervøsitet og skjelving (tremor). Samtidig fortsetter økt svetting. Diabetikere som får betablokkere har også problemer med å komme seg etter en hypoglykemisk tilstand. Fordi hovedmekanismene for å øke blodsukkernivået - glukagonsekresjon, glukogenolyse og glukoneogenese - er blokkert. Men ved type 2-diabetes er hypoglykemi sjelden et så alvorlig problem at det er nødvendig med behandling med betablokkere.

Det antas at hvis indisert (hjertesvikt, arytmi og spesielt tidligere hjerteinfarkt) bruk av moderne betablokkere hos pasienter med diabetes er tilrådelig. I en studie fra 2003 ble betablokkere foreskrevet til pasienter med hjertesvikt og diabetes. Sammenligningsgruppen inkluderte pasienter med hjertesvikt uten diabetes. I den første gruppen gikk dødeligheten ned med 16%, i den andre - med 28%.

Diabetikere anbefales å foreskrive metoprololsuksinat, bisoprolol, karvedilol, nebivolol - betablokkere med bevist effektivitet. Dersom pasienten ennå ikke har diabetes, men har økt risiko for å utvikle det, anbefales det å foreskrive kun selektive betablokkere og ikke bruke dem i kombinasjon med diuretika (vannmedisiner). Det er tilrådelig å bruke medisiner som ikke bare blokkerer beta-adrenerge reseptorer, men som også har egenskapene til å slappe av blodårene.

Kontraindikasjoner og bivirkninger

Les detaljene i artikkelen "". Finn ut hvilke kontraindikasjoner som finnes for deres bruk. Noen kliniske situasjoner er ikke absolutte kontraindikasjoner for behandling med betablokkere, men krever økt forsiktighet. Du finner detaljer i artikkelen som er koblet til ovenfor.

Økt risiko for impotens

Erektil dysfunksjon (fullstendig eller delvis impotens hos menn) er det betablokkere som oftest får skylden for. Det antas at betablokkere og diuretika er grupper av legemidler for hypertensjon som oftest fører til en forverring av mannlig styrke. I virkeligheten er ikke alt så enkelt. Forskning viser overbevisende at nye moderne betablokkere ikke påvirker styrken. Du finner en fullstendig liste over disse stoffene som er egnet for menn i artikkelen "". Selv om gamle generasjons betablokkere (ikke kardioselektive) faktisk kan forverre potensen. Fordi de svekker blodtilførselen til penis og muligens forstyrrer produksjonen av kjønnshormoner. Likevel, Moderne betablokkere hjelper menn med å kontrollere hypertensjon og hjerteproblemer samtidig som de opprettholder styrken.

I 2003 ble resultatene av en studie publisert om forekomsten av erektil dysfunksjon ved bruk av betablokkere, avhengig av pasientens bevissthet. Først ble mennene delt inn i 3 grupper. De tok alle en betablokker. Men den første gruppen visste ikke hvilken medisin de fikk. Mennene i den andre gruppen visste navnet på stoffet. For pasienter i den tredje gruppen fortalte legene dem ikke bare hvilken betablokker de ble foreskrevet, men informerte dem også om at nedsatt styrke er en vanlig bivirkning.

I den tredje gruppen var forekomsten av erektil dysfunksjon høyest, hele 30 %. Jo mindre informasjon pasientene fikk, desto lavere frekvens av styrkesvekkelse.

Deretter gjennomførte vi den andre fasen av studien. Det involverte menn som klaget over erektil dysfunksjon som følge av å ha tatt en betablokker. De fikk alle en ny pille og fortalte at det ville forbedre styrken deres. Nesten alle deltakerne bemerket en forbedring i ereksjonen, selv om bare halvparten av dem fikk ekte silendafil (Viagra), og den andre halvparten fikk placebo. Resultatene av denne studien beviser overbevisende at årsakene til svekkelsen av styrken mens du tar betablokkere i stor grad er psykologiske.

Som avslutning på avsnittet "Betablokkere og økt risiko for impotens", vil jeg nok en gang oppfordre menn til å studere artikkelen "". Den gir en liste over moderne betablokkere og andre medisiner for hypertensjon som ikke svekker potensen, og kanskje til og med forbedrer den. Etter dette vil du være mye mer komfortabel med å ta blodtrykksmedisiner som foreskrevet av legen din. Det er dumt å nekte å bli behandlet med betablokkere eller andre piller mot hypertensjon i frykt for å forverre styrken.

Hvorfor leger noen ganger er motvillige til å foreskrive betablokkere

Inntil de siste årene har leger aktivt foreskrevet betablokkere til de fleste pasienter som trengte behandling for høyt blodtrykk og forebygging av kardiovaskulære komplikasjoner. Betablokkere, sammen med de såkalte gamle, eller tradisjonelle, legemidlene mot hypertensjon. Det betyr at effektiviteten til nye blodtrykkssenkende tabletter, som stadig utvikles og kommer inn på legemiddelmarkedet, sammenlignes med dem. Først av alt sammenlignes de med betablokkere.

Etter 2008 dukket det opp publikasjoner om at betablokkere ikke burde være førstevalgsmedisiner for behandling av pasienter med hypertensjon. Vi vil analysere argumentene som blir gitt. Pasienter kan studere dette materialet, men de bør huske at den endelige avgjørelsen om hvilken medisin de skal velge forblir hos legen uansett. Hvis du ikke stoler på legen din, er det bare å finne en annen. Gjør alt for å konsultere den mest erfarne legen fordi livet ditt avhenger av det.

Så motstandere av den utbredte terapeutiske bruken av betablokkere hevder at:

1. Disse stoffene er mindre effektive enn andre hypertensjonsmedisiner for å redusere sannsynligheten for kardiovaskulære komplikasjoner.
2. Det antas at betablokkere ikke påvirker stivheten i arteriene, det vil si at de ikke stopper, langt mindre reverserer utviklingen av aterosklerose.
3. Disse medisinene gjør lite for å beskytte målorganene mot skader forårsaket av høyt blodtrykk.

Det er også bekymring for at metabolismen av karbohydrater og fett forstyrres under påvirkning av betablokkere. Som et resultat øker sannsynligheten for å utvikle type 2 diabetes mellitus, og hvis diabetes allerede eksisterer, forverres forløpet. Og at betablokkere gir bivirkninger som svekker livskvaliteten til pasientene. Dette refererer først og fremst til en svekkelse av seksuell potens hos menn. Vi diskuterte emnene "Betablokkere og diabetes" og "Økt risiko for impotens" i detalj ovenfor i de relevante delene av denne artikkelen.

Det har vært studier som viser at betablokkere er verre enn andre hypertensjonsmedisiner for å redusere risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner. Relevante publikasjoner i medisinske tidsskrifter begynte å dukke opp etter 1998. Samtidig er det bevis fra et enda større antall pålitelige studier som har fått motsatte resultater. De bekrefter at alle hovedklasser av blodtrykkssenkende legemidler har omtrent samme effektivitet. Det allment aksepterte synet i dag er det Betablokkere er svært effektive etter et hjerteinfarkt for å redusere risikoen for tilbakevendende infarkt. Når det gjelder å foreskrive betablokkere for hypertensjon for å forhindre kardiovaskulære komplikasjoner, gir hver lege sin egen mening basert på resultatene av hans praktiske arbeid.

Hvis pasienten har alvorlig åreforkalkning eller høy risiko for åreforkalkning (se hvilke tester som må tas for å finne ut), bør legen være oppmerksom på moderne betablokkere, som har vasodilaterende egenskaper, dvs. slappe av blodårene. Det er blodårene som er et av de viktigste målorganene som påvirkes av hypertensjon. Blant mennesker som dør av hjerte- og karsykdommer er det hos 90 % karskader som fører til døden, mens hjertet forblir absolutt sunt.

Hvilken indikator kjennetegner graden og utviklingshastigheten for aterosklerose? Dette er en økning i tykkelsen av intima-media-komplekset (IMC) i halspulsårene. Regelmessig måling av denne verdien ved hjelp av ultralyd tjener til å diagnostisere vaskulær skade både som følge av aterosklerose og på grunn av hypertensjon. Med alderen øker tykkelsen på de indre og midterste foringene av arteriene; dette er en av markørene for menneskelig aldring. Under påvirkning av arteriell hypertensjon er denne prosessen mye akselerert. Men under påvirkning av medisiner som senker blodtrykket, kan det bremse og til og med reversere. I 2005 ble det utført en liten studie om effekten av å ta betablokkere på progresjonen av aterosklerose. Deltakerne inkluderte 128 pasienter. Etter 12 måneders inntak av stoffet ble en reduksjon i intima-media-tykkelsen observert hos 48 % av pasientene behandlet med karvedilol og hos 18 % av de behandlet med metoprolol. Carvedilol antas å være i stand til å stabilisere aterosklerotiske plakk på grunn av dets antioksidant og anti-inflammatoriske effekter.

Funksjoner ved forskrivning av betablokkere til eldre mennesker

Leger er ofte på vakt mot å skrive ut betablokkere til eldre mennesker. Fordi denne "komplekse" kategorien av pasienter, i tillegg til hjerte- og blodtrykksproblemer, ofte har samtidige sykdommer. Betablokkere kan forverre forløpet. Ovenfor diskuterte vi hvordan legemidler fra betablokkergruppen påvirker diabetesforløpet. Vi anbefaler også en egen artikkel "". Den praktiske situasjonen nå er at betablokkere foreskrives 2 ganger sjeldnere til pasienter over 70 år enn til yngre.

Med bruken av moderne betablokkere har bivirkninger fra bruken blitt mye mindre vanlige. Derfor indikerer "offisielle" anbefalinger nå at betablokkere kan foreskrives sikrere til eldre pasienter. Studier fra 2001 og 2004 viste at bisoprolol og metoprololsuccinat reduserte dødeligheten likt hos yngre og eldre pasienter med hjertesvikt. I 2006 ble det utført en studie av karvedilol, som bekreftet dens høye effektivitet ved hjertesvikt og god toleranse hos eldre pasienter.

Altså, hvis det er bevis, da betablokkere kan og bør foreskrives til eldre pasienter. I dette tilfellet anbefales det å begynne å ta medisinen med små doser. Hvis det er mulig, er det tilrådelig å fortsette behandlingen av eldre pasienter med lave doser betablokkere. Hvis det er behov for å øke dosen, bør dette gjøres sakte og forsiktig. Vi anbefaler til din oppmerksomhet artiklene "" og "".

Kan hypertensjon behandles med betablokkere under graviditet?

Hva er den beste betablokkeren?

Det finnes mange betablokkere. Det ser ut til at hver legemiddelprodusent produserer sine egne tabletter. Dette kan gjøre det vanskelig å velge riktig medikament.Alle betablokkere har omtrent samme effekt på å senke blodtrykket, men de skiller seg betydelig ut i deres evne til å forlenge levetiden til pasienter og alvorlighetsgraden av bivirkninger.

Legen velger alltid hvilken betablokker som skal skrives ut! Hvis pasienten ikke stoler på legen sin, bør han konsultere en annen spesialist. Vi fraråder sterkt selvmedisinering med betablokkere. Les artikkelen "" igjen og sørg for at dette ikke er ufarlige piller, og derfor kan selvmedisinering forårsake stor skade. Gjør alt for å bli behandlet av den beste legen. Dette er det viktigste du kan gjøre for å forlenge livet ditt.

Følgende hensyn vil hjelpe deg å velge et legemiddel sammen med legen din (!!!):

• For pasienter med underliggende nyreproblemer foretrekkes lipofile betablokkere.
• Hvis pasienten har leversykdom, vil legen mest sannsynlig i denne situasjonen foreskrive en hydrofil betablokker. Spesifiser i instruksjonene hvordan stoffet du skal ta (foreskrive til pasienten) elimineres fra kroppen.
• Gamle betablokkere svekker ofte potensen hos menn, men moderne legemidler har ikke denne ubehagelige bivirkningen. I artikkelen "" vil du finne ut alle nødvendige detaljer.
• Det finnes stoffer som virker raskt, men ikke lenge. De brukes til hypertensive kriser (labetalol intravenøst). De fleste betablokkere begynner ikke å virke umiddelbart, men senker blodtrykket over lang tid og mer gradvis.
• Det er viktig hvor mange ganger om dagen du trenger å ta dette eller det stoffet. Jo mindre, jo mer praktisk er det for pasienten, og jo mindre sannsynlig er det at han slutter med behandlingen.
• Det er å foretrekke å foreskrive ny generasjon betablokkere. De er dyrere, men har betydelige fordeler. Det er nemlig nok å ta dem en gang om dagen, de forårsaker et minimum av bivirkninger, tolereres godt av pasienter, forverrer ikke glukosemetabolismen og lipidnivåene i blodet, samt styrken hos menn.

Leger som fortsetter å foreskrive betablokkeren propranolol (Anaprilin) ​​fortjener fordømmelse. Dette er et utdatert stoff. Det er bevist at propranolol (anaprilin) ​​ikke bare reduserer, men øker til og med dødeligheten til pasienter. Det er også kontroversielt om det er verdt å fortsette å bruke atenolol. I 2004 publiserte det prestisjetunge britiske medisinske tidsskriftet Lancet en artikkel "Atenolol for hypertension: er det et klokt valg?" Den uttalte at forskrivning av atenolol ikke var et passende medikament for behandling av hypertensjon. Fordi det reduserer risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner, men gjør det verre enn andre betablokkere, samt blodtrykksmedisiner fra andre grupper.

Du kan finne ut hvilke spesifikke betablokkere som anbefales tidligere i denne artikkelen:

• å behandle hjertesvikt og redusere risikoen for plutselig død fra hjerteinfarkt;
• menn som ønsker å senke blodtrykket, men er redde for forringelse av styrken;
• diabetikere og de med økt risiko for diabetes;

Vi minner deg nok en gang om at det endelige valget av hvilken betablokker du skal foreskrive, tas kun av legen. Ikke selvmedisiner! Den økonomiske siden av saken bør også nevnes. Mange farmasøytiske selskaper produserer betablokkere. De konkurrerer med hverandre, så prisene for disse stoffene er ganske rimelige. Behandling med en moderne betablokker vil mest sannsynlig ikke koste pasienten mer enn $8-10 per måned. Prisen på et legemiddel er dermed ikke lenger en grunn til å bruke en utdatert betablokker.

Betablokkere er medisiner som blokkerer naturlige prosesser i kroppen. Spesielt stimulering av hjertemuskelen med adrenalin og andre "akselererende" hormoner. Det er bevist at disse medikamentene i mange tilfeller kan forlenge pasientens levetid med flere år. Men de har ingen effekt på årsakene til hypertensjon og hjerte- og karsykdommer. Vi anbefaler til din oppmerksomhet artikkelen "". Magnesiummangel i kroppen er en av de vanligste årsakene til hypertensjon, hjerterytmeforstyrrelser og blokkering av blodårer med blodpropp. Vi anbefaler. De eliminerer magnesiummangel og, i motsetning til "kjemiske" medisiner, hjelper de virkelig med å senke blodtrykket og forbedre hjertefunksjonen.

For hypertensjon, på andre plass etter magnesium er hagtornekstrakt, etterfulgt av aminosyren taurin og god gammel fiskeolje. Dette er naturlige stoffer som er naturlig tilstede i kroppen. Derfor vil du oppleve "bivirkninger" fra , og de vil alle være fordelaktige. Søvnen din vil bli bedre, nervesystemet blir roligere, hevelsen forsvinner, og hos kvinner vil PMS-symptomene bli mye lettere.

For hjerteproblemer kommer den på andreplass etter magnesium. Dette er et stoff som finnes i hver celle i kroppen vår. Koenzym Q10 er involvert i energiproduksjonsreaksjoner. I hjertemuskelens vev er konsentrasjonen dobbelt så høy som gjennomsnittet. Dette er et fenomenalt nyttig middel for alle hjerteproblemer. Til det punktet at å ta koenzym Q10 hjelper pasienter med å unngå en hjertetransplantasjon og leve normalt uten det. Offisiell medisin har endelig anerkjent koenzym Q10 som en kur mot hjerte- og karsykdommer. Registrert og . Dette kunne vært gjort for 30 år siden, fordi progressive kardiologer har foreskrevet Q10 til sine pasienter siden 1970-tallet. Jeg vil spesielt merke meg det Koenzym Q10 forbedrer overlevelsen av pasienter etter et hjerteinfarkt, dvs. i de samme situasjoner der betablokkere spesielt ofte foreskrives.

Vi anbefaler at pasienter begynner å ta en betablokker som foreskrevet av legen deres sammen med naturlige helsemessige fordeler for hypertensjon og hjertesykdom. I begynnelsen av behandlingen, ikke prøv å erstatte betablokkeren med noen "folkelige" behandlingsmetoder! Du kan ha høy risiko for å få et første eller andre hjerteinfarkt. I en slik situasjon redder medisinen deg virkelig fra plutselig død på grunn av et hjerteinfarkt. Senere, etter noen uker, når du føler deg bedre, kan du forsiktig redusere dosen av medisinen. Dette bør gjøres under tilsyn av en lege. Det endelige målet er å holde deg helt på naturlige kosttilskudd, i stedet for "kjemiske" piller. Ved hjelp av materialene på siden vår har tusenvis av mennesker allerede vært i stand til å gjøre dette, og de er veldig fornøyde med resultatene av denne behandlingen. Nå du.

Artikler i medisinske tidsskrifter om behandling av hypertensjon og kardiovaskulær sykdom med CoQ10 og magnesium

Nei.	Artikkeltittel	Blad	Merk
1	Bruken av koenzym Q10 i kompleks terapi av arteriell hypertensjon	Russian Journal of Cardiology, nr. 5/2011
2	Muligheter for å bruke ubiquinon i behandlingen av arteriell hypertensjon	Russian Journal of Cardiology, nr. 4/2010	Ubiquinone er et av navnene på koenzym Q10
3	Magnesium i behandling og forebygging av cerebrovaskulære sykdommer	Kardiologi, nr. 9/2012
4	Bruk av magnesium ved kardiovaskulære sykdommer (kronisk koronarsyndrom, arteriell hypertensjon og hjertesvikt)	Russian Journal of Cardiology, nr. 2/2003
5	Bruk av magnesium i kardiologisk praksis	Russian Journal of Cardiology, nr. 2/2012	Legemidlet Magnerot diskuteres. Vi anbefaler andre magnesiumtilskudd som er like effektive, men billigere.
6	Kalium- og magnesiummangel som risikofaktor for utvikling av hjerte- og karsykdommer	Russian Medical Journal, nr. 5, 27. februar 2013, «Man and Medicine»

Enhver moderne kardiolog vet hvor gunstig magnesium, fiskeolje og koenzym Q10 er for hjertet. Fortell legen din at du vil ta en betablokker sammen med disse kosttilskuddene. Hvis legen motsetter seg. - det betyr at han er bak tiden, og det er bedre for deg å henvende deg til en annen spesialist.

1. Olga

   Er det nødvendig å ta blokkere for nevrose?

2. Tamara

   Jeg er 62 år, høyde 158, vekt 82. Trykket vedvarer den andre uken, takykardi. Jeg drikker, lozaper 2 ganger (50 og 25 mg), ogelok (25 mg), amlotop (2,5), men det er ingen stabilisering av trykket. Er det mulig å bytte medisin?

3. Anton

   hvordan Q10 kan erstatte betablokkere
   de tar tross alt belastningen av hjertet under angina, og Q10 er bare et vitamin

4. Stas

   51 år 186 cm. 127 kg-
   atrieflimmer. tørr i munnen. nattlig polyuri - mer enn 1 liter urin. Diabetes er ikke diagnostisert. Sukkernivået er normalt om morgenen. Jeg er på diett. Spiser du noe søtt etter 6 eller bare spiser noe på kvelden, blir du begeistret. søvnløshet. Fra 12 om natten til 4 om morgenen var det en trang til å gå på toalettet, noe som førte til rytmeforstyrrelser. Dette har pågått i mange år. Jeg aksepterer Valz og Egilok. På dagtid plager ikke blæren Binyrene er normale Blodprøver er normale Ingen seksuelle infeksjoner er påvist Kan Egilok redusere produksjonen av antidiuretisk hormon? Er det fornuftig å endre det til Concor? (Jeg prøvde det en gang, men migrene startet) Takk

5. Natalia

   45 år, høyde 167, vekt 105 kg. Bisoprolol 2,5 mg ble foreskrevet for første gang. Trykket svinger, men ikke høyere enn 140/90. Hvor lenge bør jeg bruke den, hele livet?

6. Andrey

   51 år, 189 cm, 117 kg.
   For seks år siden skrev legen ut Noliprel blodtrykk 200/100.
   For øyeblikket, etter hostesymptomer, sluttet jeg å ta medisiner; blodtrykket mitt var 160/100.
   Etter undersøkelsen skrev legen ut Valsacor 160, biprol 5 mg, Arifon retard 1,5 mg, Atoris 20 mg.
   Trykket ble 110/70.
   Er det verdt å ta dette settet med medisiner?

7. Vadim

   Jeg er 48 år, høyde 186, vekt 90 kg. Jeg ble diagnostisert med hypertensjon i en alder av 16 år, de siste 5 årene har jeg tatt Locrene 5 mg en gang daglig, det øvre trykket stiger ikke over 130, og den nederste er ofte 95-100, jeg har også blitt værfølsom, og i det siste har jeg hatt dårlig søvn, angst, forverring av sexlivet (dårlig ereksjon) Jeg bor i en landsby, legene er langt unna meg, jeg har to spørsmål: trenger jeg å se etter en erstatning for Lokren og kan jeg noen ganger ta Viagra eller andre medisiner for å forbedre ereksjonen, takk

8. Galina

   58 år /168cm /75kg
   arbeidstrykket er 140/90, hopper periodisk til 170/100, men det viktigste er at pulsen hele tiden er 90 og høyere, selv etter søvn føles det som om jeg har løpt 100 meter; Sukker og kolesterol er normalt, jeg røyker, kostholdet mitt er gjennomsnittlig (jeg tillater fet mat), en ultralyd viste overflødig fett på leveren. Jeg tar anaprilin med jevne mellomrom (når pulsen går gjennom taket). Nå skrev legen ut bisoprolol. Bør jeg begynne å ta det eller prøve å klare meg uten kjemikalier først?

9. Igor

   26 år, 192cm, vekt 103. Jeg gikk til legen med takykardi 90-100 slag/min og han skrev ut bisoprolol 5 mg per dag Jeg trener i treningsstudio og sykler Kan jeg fortsette å trene?

   1. admin Innleggsforfatter

      > 26 år, 192 cm, vekt 103. Oppsøk lege
      > med takykardi 90-100 slag/min

      Jeg forklarer hvordan du bestemmer din normale hjertefrekvens. Det teoretiske maksimum er 220 slag per minutt minus alder, det vil si for deg 194 slag per minutt. Hvilepulsen er omtrent 50 % av maksimum, det vil si for deg 82 pluss eller minus 10 slag per minutt. Selv ved lett belastning stiger pulsen til 55-65 % av det teoretiske maksimum.

      Konklusjon: hvis du føler deg normal, har du ingen spor av takykardi. Men hvis du føler deg dårlig, så er dette det andre spørsmålet...

      > er det mulig å fortsette treningen?

      Kommer an på hvordan du føler deg.

      Hvis jeg var deg, ville jeg nå gjort følgende:
      1. Les referanselisten her -
      2. Bøkene «Yngre hvert år» og «Chi-løping. En revolusjonerende måte å løpe på» - du kan enkelt finne den hvis du vil.
      3. Fra boken "Yngre hvert år" vil du lære mye interessant om pulsen
      4. Du er overvektig - studer artiklene våre i blokken "Kurer fra hypertensjon på 3 uker - det er ekte" og bytt nå til en lavkarbodiett. Hvis du gjør dette fra en ung alder, vil du i voksen alder ikke ha de problemene som jevnaldrende dine vil ha, og de vil misunne helsen din.
      5. Kjøp en pulsklokke og tren med den.

      > han foreskrev meg bisoprolol 5 mg per dag

      Hvis du føler deg normal, trenger du ikke bisoprolol for ingenting. Og hvis det er klager på hjertet, må du undersøkes grundig, og ikke bare "undertrykke" symptomene med kjemiske tabletter.

      1. Igor

         Takk for svaret. Klagen på hjertet mitt er at jeg kjenner at det slår og samtidig er det også arytmier som forårsaker ubehag Hovedproblemet er at jeg er lett opphisset, ved det minste stress frigjøres adrenalin og pulsen stiger øyeblikkelig til 110. Jeg tok et kardiogram, legen sa at det er dystrofi myokard, men dette er ikke alvorlig og mange mennesker har dette. For 7 år siden hadde jeg fase 1 fibrose i mitralklaffen. Jeg skal ta en ultralyd og se hva som er der nå. I dag tok jeg en biprolol tablett og jeg følte meg mye bedre, pulsen min er 70, som en astronaut :-) selv om dette ikke er et alternativ og jeg forstår det. Vi må undersøkes. Når det gjelder trykket, hender det at det stiger til 140, men jeg vil ikke si at dette er mitt problem.. Presset kan bare spille ut en gang i måneden eller enda sjeldnere.

10. Natalia

    Fortell meg, er det mulig å ta Nebilet når du planlegger en graviditet, påvirker det unnfangelsen?
    Min mann og jeg tar dette stoffet, legen mener det er nødvendig...

11. yagut

    Hei, hvilken antihypertensiv medisin vil du anbefale for en pasient som tar cellegift? A/D 190/100, P/s 102 min.

12. Tatiana

    Hallo. Mamma er 80 år. Diagnose: hypertensjon med dominerende hjerteskade. Med hjertesvikt ||st. WHO, 3. Dyslepidemi||A ifølge Fredrickson.NK ||f.k (NYHA). LVDD. relativ mitral oppstøt. Episoder av sinustakykardi. Dysirkulatorisk encefalopati grad 2 av kompleks opprinnelse (hypertensiv, aterosklerotisk) Betydelig stenose av høyre vertebral arterie. Parapervikal cyste i venstre nyre. Foreskrevet: ramipril 2,5-5,0 mg om morgenen, betaloc zok 25 mg om morgenen, amlodipin 5 mg om kvelden. Problemet er at mor har det veldig dårlig, trykkstøt, nattskjelvinger og skjelvinger og kraftig trykkøkning, angst og frykt, kraftig hoste og tørr hals. Støy i hodet og banking. Fortell om behandlingen er riktig foreskrevet, om det er mulig å erstatte Betaloc med en annen betablokker (da det har en sterk bivirkning i form av hosteanfall og kortpustethet). Mors høyde er 155, vekt 58 kg.

    1. admin Innleggsforfatter

       Er det mulig å erstatte Betaloc med en annen betablokker?

       Diskuter dette problemet med legen din, men dette gir neppe mening

       alvorlige bivirkninger i form av hosteanfall og kortpustethet

       Jeg mistenker at å ta andre betablokkere vil gjøre det samme. Pasienten er 80 år gammel, kroppen er utslitt... ikke noe overraskende. Kanskje legen vil bestemme seg for å stoppe betablokkeren helt, siden pasienten tåler dem så dårlig. Men ikke avbryt det selv, det kan føre til et plutselig hjerteinfarkt.

       Hvis jeg var deg, ville jeg ikke lenger forventet et mirakel av noen behandling. Les artikkelen "". Prøv å legge til magnesium-B6 til moren din, som foreskrevet der, sammen med medisinene som er foreskrevet av legen. Ikke i noe tilfelle i stedet for medisiner, men i tillegg til dem.

       trykkstøt, nattskjelvinger og rystelser, følelser av angst og frykt

       Det er en sjanse for at disse symptomene vil forbedre seg som følge av å ta magnesium.

       Hvis økonomien tillater det, prøv Coenzyme Q10.

       1. Tatiana

          Jeg vil spørre deg, amlodipin, min mor ble foreskrevet for å ta det om kvelden, når er den beste tiden å ta det om kvelden? Hvis hun drikker det klokken 21.00, vil blodtrykket hennes definitivt hoppe. Og det viser seg å være en ond sirkel: medisinen ser ut til å hjelpe, men det oppstår en trykkøkning. Takk skal du ha.

          1. admin Innleggsforfatter

             > det virker som medisinen burde
             >hjelp, men det er en trykkstigning

             Jeg vil foreslå å hoppe over medisinen en gang og se hvordan blodtrykket ditt oppfører seg som svar. Men i ditt tilfelle risikerer dette hjerteinfarkt eller hjerneslag. Så jeg anbefaler ikke å ta risiko.

13. Catherine

    Hei, jeg er 35 år, høyde 173, vekt 97 kg. Jeg er 13 uker gravid, jeg hadde stadium 2 hypertensjon før graviditet og nå stiger blodtrykket til 150/100 på grunn av medisiner. I dag var pulsen min 150, jeg var redd for at jeg kunne få hjerneslag eller at hjertet mitt skulle knekke. Kan gravide ta betablokkere? Gynekologer er uenige.

14. Tatyana Iosifovna

    Kjære lege! Jeg er 73 år. Jeg har hatt hypertensjon siden jeg var 50. Jeg tok mastektomi av brystkjertelen for 2 år siden. Jeg blir overvåket. Det er ingen spesielle plager fra onkologi. Problemer med blodårer. morgen trykket er enten lavt eller normalt Det er ingen takykardi Nød - 65-70.
    Jeg ble foreskrevet Betaloc, Cardiomagnyl og Lazap Plus.
    Betablokkeren bør tas om morgenen. Men med en puls på 60 nøler jeg med å ta den.. Trykket stiger (til 170) i ​​andre halvdel av dagen. Samtidig lindres det ikke alltid ved å ta antihypertensiva, takykardi utvikles (opptil 95-98) For å redusere trykket tar jeg ytterligere 15-20 mg Physitenza før sengetid Trykket normaliseres, men pulsen gjør det. ikke Det er følelser av innsnevring i hjerteområdet.
    EKG: SR ikke utelukket. c/o endringer i de basale delene av venstre ventrikkel.
    EKKO:LVH av den basale delen av IVS, type DD2. Kamre og ventiler er normale.
    Spørsmål: når er den beste tiden å ta betablokkere?De senker også blodtrykket Jeg har det vanskelig med hypotensjon; Kortpustethet viser seg både når jeg går og ligger ned.Om morgenen føler jeg meg normal.
    P.S. min høyde er 164, vekten er 78 kg. Vennlig hilsen T.I.

15. Dmitriy

    Kjære lege, hjelp meg å finne ut av det slik at jeg kan forstå nøyaktig hva som skjer med meg. City of Kiev, høyde 193, vekt 116 kg, midjeomkrets 102 cm I august 2013 var det en grunn til å ringe ambulanse, det hele skjedde mandag ved lunsjtid på gaten (varme), plutselig svakhet, svimmelhet, frykt for fallende, da kjente jeg panikk, hjertebank . De ringte ambulanse, blodtrykket mitt var 140/100, pulsen var 190. De injiserte meg med noe og ga meg anaprilin under tungen og Corvalol. Etter dette gikk jeg til legene, tok blodprøver, blodet viste glukose 7,26, leverprøver av ALT og AST var betydelig forhøyet. De tilskrev det at det hadde vært alkoholholdige drikker før og etterfølgende forgiftning. De gjorde en ultralyd av hjertet, et kardiogram, deretter en gastroskopi ved Shalimov Institute, en MR (de fant glaukom, alle andre organer var OK), generelt, nesten alle testene. De fortalte meg å drikke bisoprolol 5 mg hver dag. En diagnose av stadium 1 hypertensjon ble stilt. De anbefalte en livsstilsendring, kosthold, turgåing, å gi opp alkohol. Jeg tok bisoprolol i 2 måneder, trykket stabiliserte seg umiddelbart - det var alltid normalt, så et sted etter 1,5 måned begynte bisoprolol å senke trykket 105-115/65-75, dosen ble redusert. Da følte jeg meg bra og fikk tatt et kardiogram på en cardiomaskin under forskjellige belastninger. Legen sa ut fra resultatene at det ikke er noe å utsette på hjertet, alt er i orden, vi avbryter bisoprolol. Bisoprolol ble brått stoppet; jeg tok 2,5 mg de siste 2 ukene. Og så begynte det - på nesten to uker, tre angrep, pulshopp til 100 og over, med påfølgende trykkhopp til 150/95. Banket ned og roet seg ned med Corvalol. Frykten begynte for at dette kunne skje igjen. Jeg henvendte meg til samme kardiolog - igjen bisoprolol 2,5 mg til vinteren og konsulterte en nevrolog. Sistnevnte foreskrev antidepressiva Triticco, som skulle lindre frykt, panikk osv. Når de ble tatt sammen holdt trykket i kulden seg stabilt på 118-124/65-85, og så falt trykket igjen til 105 /60. Nevrologen stoppet igjen brått med bisoprolol. Situasjonen dukket opp igjen, to ganger på 4 dager - uforståelig angst, rask puls over 100, og sannsynligvis blodtrykk. Jeg har allerede slått det ned med Corvalol og anaprilin. Etter dette tok frykten opp igjen, rådet kardiologen til Nebilet, som senker blodtrykket mindre og holder pulsen bedre enn bisoprolol. Ikke slutt med Tritiko og fullfør det, og ta gedozepam for på en eller annen måte å slå dårlige tanker ut av hodet ditt. Jeg forstår ikke hva jeg skal gjøre videre, hvor skal jeg dra? Nettstedet ditt er veldig informativt, men det er vanskelig å finne leger selv i Kiev. De sier at problemet er i hodet mitt, jeg skaper min egen frykt. Vennligst gi råd, noen ganger virker det for meg at legene mine ikke har tid til meg. Alder 45 år.

    Behandling av hypertensjon uten medikamenter."

    1. Dmitriy

       Tusen takk for ditt svar. Jeg skrev ikke (gikk glipp av) at etter at jeg ble testet for første gang (som viste glukose 7,26), og dette var 20.08.13, sluttet jeg å drikke alkohol, begynte å ta bisoprolol, gå turer og spise selektivt. En uke senere, nemlig 28.08.13, donerte jeg blod igjen ved Shalimovs klinikk og glukosen min viste 4,26. Med dette slo jeg meg til ro angående sukker (legene tilskrev årsaken til krisen og høyt blodsukker at det en uke før var alvorlig alkoholforgiftning i en bursdagsfeiring). Slik jeg forstår det, må vi snarest ta alle testene på nytt i den rekkefølgen du anbefaler, og følge anbefalingene på nettstedet - kosthold, trening, det er 100%. Hva med mine pulshopp, panikkanfall? Eller tror du de er nært beslektet med glukose? Per i dag har jeg sluttet med mitt eget antidepressivum og tar igjen bisoprolol i stedet for Nebilet. Det er mye lettere på bisoprolol, selv om panikkanfall oppstår i løpet av dagen. Hva anbefaler du å gjøre med dette? Er det mulig å takle panikkanfall og slutte med bisoprolol etter en tid hvis det viser seg at glukosenivåene mine er i orden?

Tatiana

God ettermiddag Jeg er 65 år, høyde 175 cm, vekt 85 kg. Hypertensjon begynte å dukke opp for omtrent 7 år siden. Tidligere steg ikke trykket over 140, men jeg led av en veldig sterk hodepine i bakhodet til høyre. Jeg begynte å ta forskjellige medisiner. Vi gikk med legen for Lozap og Lerkamen, jeg tok det i 2-3 år. Men det oppsto en krise, trykket var 200, og Valsacor og Azomex ble nå foreskrevet. Men jeg føler meg ikke bra, om morgenen er trykket 130-140, om ettermiddagen 115, om kvelden 125 og hele tiden er pulsen høy fra 77 til 100. Hjertet mitt "verker", det trykker. Jeg konsulterte andre leger, gjorde alle mulige tester - det var ingen signifikante avvik. En lege sa faktisk at jeg ikke har hypertensjon, jeg må ta beroligende midler. En ultralyd av hjertet gjør en diagnose av stadium 2 hypertensjon. Jeg ber om råd. Med vennlig hilsen Tatyana Grigorievna.

Irina

Hallo. Jeg er 37 år, høyde 165 cm, vekt 70 kg. Puls 100-110 i hvile, blodtrykk 100-110/70. I 1993 ble hun operert for nodulær struma. Det var da, i en alder av 16, at de fortalte meg at jeg hadde alvorlig takykardi. Siden da har jeg visst at det eksisterer. Riktignok kan jeg ikke si at det plager meg spesielt hvis jeg er i en rolig tilstand. Med fysisk aktivitet kan jeg høre hjertet slå og er klar til å hoppe ut av brystet. Det som bekymrer meg er snarere legene, som sier at dette ikke er normalt, at hjertet slites ut raskere, og skriver ut anaprilin, som jeg ikke vil ta. Blant annet senker det også blodtrykket. Men leger finner ikke årsakene som sådan (eller vet ikke hva og hvor de skal lete). Samtidig, ifølge ultralyd av hjertet, var det mitralklaffprolaps av 2. grad. Avkoding av det daglige holtet fortalte heller ikke legen noe. Jeg er registrert hos en endokrinolog og tar regelmessig kontrollultralyd og T3, T4, TSH. Ifølge endokrinologen er alt normalt. Jeg har ikke fått foreskrevet hormonbehandling, det vil si at skjoldbruskkjertelen ikke er årsaken til takykardi. Ved mitt siste besøk hos kardiologen fikk jeg tilbud om å skrive ut betablokkere. Riktignok spurte legen meg om jeg fortsatt kom til å bli gravid? Jeg sa at jeg ikke utelukket denne muligheten, og så avviste legen spørsmålet om betablokkere foreløpig. Og det er det - han foreskrev ikke noe annet. Men samtidig nevnte han igjen at pulsen var for høy. Med det sa vi farvel. Hva å gjøre?

Andrey

Legen skrev ut obzidan til meg 3 ganger om dagen for takykardi. På apoteket, før jeg kjøpte, leste jeg instruksjonene, og etter å ha lest listen over bivirkninger bestemte jeg meg for å nekte kjøpet. Etter ca en måned bestemte jeg meg til slutt for å kjøpe medisinen, fordi takykardien gjorde seg gjeldende, pulsen var 100-120. Jeg fant ikke papiret med navnet på medisinen, og jeg husket det ikke utenat. Jeg leste om bisoprolol på Internett. Jeg bestemte meg for å prøve det. Først tok jeg 2,5 mg per dag, deretter 5 mg. Først var lemmene mine frosne og jeg følte meg svak (bivirkninger av bisoprolol), men så virket det normalt. Nå fant jeg et papir med navnet - obzidan. Bør jeg bytte bisoprolol til obzidan? Dessuten hjelper bisoprolol meg og det er selektivt. Etter å ha lest artikkelen bestemte jeg meg for at det ikke var nødvendig å bytte bisoprolol. Hva tror du? Takk skal du ha. Andrey. 22 år, høyde 176, vekt 55 (ja, jeg er tynn), blodtrykk 120/80. Ja, selv om jeg glemmer å ta en bisoprolol-tablett, er den forrige tabletten gyldig i 1-1,5 dager til (totalt 2,5 dager). Og det er ingen obsidian med sikkerhet.

Arvelig hypertensjon, jeg har lidd siden jeg var 33 år gammel. Blodtrykkshopp er ledsaget av neseblod. Medikamentkombinasjonene ble endret. Jeg pleide å ta Concor og Valz to ganger om dagen, så endret de kombinasjonen til Nebilet, Arifon, Noliprel Bi Forte. Om morgenen og kvelden er trykket nesten alltid 150-160/90, på dagtid faller det til 130-140/80-90.
For to uker siden erstattet de den med kombinasjonen: Betaloc ZOK + Micardis plus. Det er ingen spesiell effekt. Trykket er innenfor 150-160/90. Ordningen fungerer ikke. Jeg er tilbøyelig til å gå tilbake til det forrige alternativet, men jeg trenger et tredje medikament om natten. Jeg har lest anbefalingene ovenfor og håper på råd fra deg.
Takk skal du ha!!!

Igor

Hallo! Vekten min er 108,8 kg, jeg går ned i vekt, for 1,5 måned siden veide jeg 115 kg. Alder 40 år. Jeg har hatt hypertensive kriser i 15 år – trykkøkninger fra 130 til 170/97/95 og ren hvit urinutflod etter en krise. Lemmene blir kalde og svette, hjerterytmen øker - pulsen varierer fra 80 til 115. I slike tilfeller tar jeg anaprilin. Hvis det er en alvorlig krise, kan jeg tilsette 40 dråper Valocordin - etter 30 minutter roer alt seg, jeg føler meg bra. Først nylig hadde jeg en krise, jeg tok Anaprilin og 40 dråper Valocordin. Jeg ringte en ambulanse og mens den var på vei ble alt gjenopprettet. Jeg var glad, men 30 minutter senere rammet den samme krisen meg igjen. Jeg dro til legevakten på sykehuset - de satte meg i terapi, men ga meg ingen piller. Utpå kvelden kom trykket seg av seg selv, og etterlot bare en mild hodepine i høyre bakhode. Mens jeg var på sykehuset for undersøkelse tok jeg mange prøver - ingenting ble funnet. Jeg tok tabletter Noliprel, Piracetam, Cytoflavin, natriumklorid, amitriptylin, Meloxicam. 10 dager senere, rett på legerunden, begynte en krise - pulsen var 140, jeg trodde hjertet skulle hoppe ut av brystet, trykket var 170. Jeg ba sykepleieren gi meg anaprilin snarest - hun sa at legen var på runde, og uten den ville jeg ikke gitt noe. Men jeg blir verre ... jeg ba om å ringe en lege, som de sa - gå til rommet og vent på legen. Han kom ca 10 minutter senere.Det var tungt for meg, beina begynte å riste. De ga meg en injeksjon, ga meg Enap, anaprilin og 40 dråper Valocordin, jeg ble liggende i 30-40 minutter - jeg følte meg bedre, blodtrykket holdt seg på 140. De tok et kardiogram - de sa at alt var bra. De la på et Sibazol-drypp - etter 10 minutter var jeg som en agurk. Ved utskrivning sa legen og ga meg et ekstrakt som jeg trenger for å drikke Bisoprolol hver dag. Nå har det gått 3 måneder med å drikke det, jeg følte meg bra, det var ingen problemer med blodtrykket. Av en eller annen grunn var det en ny krise for en uke siden. Riktignok reduserte jeg dosen av Bisoprolol - jeg delte tabletten i to. Spørsmål: bør jeg fortsette å ta Bisoprolol eller slutte å ta det? Bør jeg bekjempe denne sykdommen som før med anaprilin? Disse krisene kan oppstå til forskjellige tider. Først merkes en liten skjelving, deretter blir fingertuppene kalde, kaldsvette vises på håndflatene og føttene, og trykket øker. Legen sa at vi må se etter årsaken til hypertensjon og bli testet for metonefriner. Dessverre gjør de det ikke i byen vår. Jeg skal på ferie på fastlandet - hva skal jeg gjøre for å se etter denne sykdommen og hvordan kan jeg bli kvitt den? Jeg er så lei av å ta disse pillene, jeg vil glemme dem. Jeg røyker ikke, jeg drikker ikke alkohol, selv om jeg noen ganger har lyst på cognac. Takk for svaret!

Lada

Hallo. Jeg er 18 år, høyde 156 cm, vekt 54 kg.
Det hele startet med at jeg opplevde stress om sommeren etter endt utdanning, og det å gå inn på et universitet hadde en betydelig innvirkning på helsen min. Jeg hadde nevrose og blodtrykk opp til 130/90. På bursdagen min (jeg løp frem og tilbake hele dagen) fikk jeg et panikkanfall og blodtrykket steg til 140. To kardiologer skrev ut bisangyl og diagnostiserte VSD av hypertensiv type. Jeg har tatt denne medisinen i en og en halv måned. Kardiologen sa at dosen kan reduseres. Jeg tok 0,5 bisangyltabletter i 10 dager, og sluttet så - og jeg fikk varme i kinnene, skjelvinger i hendene og takykardi. Det var ingen tonometer i nærheten, så jeg kunne ikke måle trykket. På universitetet tok de blodtrykket mitt - 142/105, puls 120. Jeg drakk bisangil - og blodtrykket sank til 110. Hva kan ha forårsaket dette?

Michael

Hallo. Jeg er 63 år, høyde 171 cm, vekt 65 kg. CABG-operasjonen ble utført i mars 2015.
Jeg tar konstant Aspecard eller Cardiomagnil 75 mg, Rosucard 5 mg og også Preductal periodevis. Jeg takler mye godt. Nylig dukket det opp en permanent blokade av høyre ben, et behandlingsforløp fjernet det. Bradykardi - puls opp til 45 slag/min, oftere om morgenen. Blodtrykk 105-140/60-80. Noen ganger oppstår arytmi etter trening.
Spørsmål: Leger foreskriver hele tiden minst små doser betablokkere - bisoprolol, carvidex. Jeg tok 1,25 mg. Som regel faller trykket til 105/65 og pulsen til 50-60. Og jeg slutter å ta dem. Hvor viktige er betablokkere i mitt tilfelle?
Takk skal du ha.

Anastasia Zhukova

Hallo! Jeg er 31 år, høyde 180 cm, vekt 68 kg.
Jeg har opplevd anfall av ekstrasystol siden min ungdom. De siste månedene har ekstrasystolene blitt veldig urovekkende, når jeg først fikk et panikkanfall – henvendte jeg meg til en kardiolog. Pulsen er alltid 75-85.
Ifølge Holter, 2300 ventrikulære ekstrasystoler per dag. Ultralyd av hjertet avslørte fibrotiske forandringer i mitralklaffen. Ultralyd av skjoldbruskkjertelen - 0,5 cm knute i venstre lapp. TSH, T4 og kolesterol er normale. Trykket er alltid normalt.
Kardiologen skrev ut Biol 0,25 mg, Panangin og Tenoten. I den første uken med Biol ble pulsen redusert og følelsene av forstyrrelser i hjertet forsvant. Så begynte det å øke igjen, nå er snittet 80 slag/min. Noen ganger kjenner jeg avbrudd i hjerterytmen, en konstant følelse av tyngde i hjertets område, stråler ut til venstre arm, jeg begynte å få svært problemer med å sovne, jeg har mareritt, jeg våkner med en følelse av frykt, og jeg har kortpustethet.
Ved forskrivning spurte ikke legen engang om mulig graviditet. Vi planlegger et barn, men etter å ha lest anmeldelsene, er jeg nå redd for å slutte å ta dette stoffet.

Fant du ikke informasjonen du lette etter?
Still spørsmålet ditt her.

Hvordan kurere hypertensjon på egen hånd
om 3 uker, uten dyre skadelige stoffer,
"sult" diett og tung fysisk trening:
gratis trinnvise instruksjoner.

Still spørsmål, takk for nyttige artikler
eller omvendt, kritisere kvaliteten på nettstedets materialer

I mer enn 20 år har betablokkere vært ansett som et av hovedmedisinene i behandlingen av hjertesykdommer. Vitenskapelige studier har oppnådd overbevisende data som tjente som grunnlag for å inkludere denne gruppen medikamenter i moderne anbefalinger og protokoller for behandling av hjertepatologier.

Blokkere er klassifisert avhengig av deres virkningsmekanisme, som er basert på påvirkningen av en viss type reseptor. I dag er det tre grupper:

• alfablokkere;
• betablokkere;
• alfa-beta adrenerge blokkere.

Alfablokkere

Legemidler hvis virkning er rettet mot å blokkere alfa-adrenerge reseptorer kalles alfablokkere. De viktigste kliniske effektene er utvidelse av blodkar og, som et resultat, en reduksjon i total perifer vaskulær motstand. Dette etterfølges av lindring av blodstrømmen og reduksjon av trykket.

I tillegg er de i stand til å senke kolesterolnivået i blodet og påvirke fettmetabolismen i kroppen.

Betablokkere

Det finnes forskjellige undertyper av beta-adrenerge reseptorer. Avhengig av dette er betablokkere delt inn i grupper:

1. Selektiv, som igjen er delt inn i 2 typer: de med intern sympatomimetisk aktivitet og de uten;
2. Ikke-selektiv - blokker både beta-1- og beta-2-reseptorer;

Alfa-beta-blokkere

Representanter for denne gruppen medikamenter reduserer systole og diastole og hjertefrekvens. En av deres viktigste fordeler er mangelen på innflytelse på blodsirkulasjonen til nyrene og perifer vaskulær motstand.

Virkningsmekanisme for adrenerge blokkere

På grunn av dette kommer blod fra venstre ventrikkel, når myokardiet trekker seg sammen, umiddelbart inn i det største karet i kroppen - aorta. Dette punktet er viktig når hjertets funksjon er svekket. Når du tar disse medisinene med kombinert virkning, er det ingen negativ effekt på myokardiet, og som et resultat reduseres dødeligheten.

Generelle egenskaper ved ß-blokkere

Beta-adrenerge reseptorblokkere er en stor gruppe medikamenter som har egenskapene til å konkurrerende (reversibelt) og selektivt hemme bindingen av katekolaminer til reseptorene med samme navn. Denne gruppen narkotika begynte å eksistere i 1963.

Deretter ble stoffet Propranolol syntetisert, som fortsatt er i bred klinisk bruk i dag. Skaperne ble tildelt Nobelprisen. Siden den gang har det blitt syntetisert en rekke medikamenter med adrenerge blokkerende egenskaper, som hadde en lignende kjemisk struktur, men som skilte seg i noen egenskaper.

Egenskaper til betablokkere

På svært kort tid har betablokkere tatt en ledende plass i behandlingen av de fleste hjerte- og karsykdommer. Men hvis vi går tilbake i historien, for ikke så lenge siden var holdningen til disse medisinene litt skeptisk. For det første skyldes dette misforståelsen om at medisiner kan redusere hjertets kontraktilitet, og betablokkere ble sjelden brukt for sykdommer i hjertesystemet.

Men i dag er deres negative effekt på hjertemuskelen tilbakevist, og det er bevist at med konstant bruk av adrenerge blokkere, endres det kliniske bildet dramatisk: hjertets slagvolumet og dets toleranse for fysisk aktivitet øker.

Virkningsmekanismen til betablokkere er ganske enkel: det aktive stoffet, som trenger inn i blodet, gjenkjenner først og fanger deretter molekylene adrenalin og noradrenalin. Dette er hormoner som syntetiseres i binyremargen. Hva skjer etterpå? Molekylære signaler fra de fangede hormonene overføres til de tilsvarende cellene i organene.

Det er 2 hovedtyper av beta-adrenerge reseptorer:

Begge reseptorene er tilstede i organokomplekset i sentralnervesystemet. Det er også en annen klassifisering av adrenerge blokkere avhengig av deres evne til å løse seg opp i vann eller fett:

Indikasjoner og restriksjoner

Området for medisinsk vitenskap der betablokkere brukes er ganske bredt. De brukes i behandlingen av mange kardiovaskulære og andre sykdommer.

De vanligste indikasjonene for bruk av disse stoffene:

Tvister om når narkotika fra denne gruppen kan brukes og når ikke fortsetter til i dag. Listen over sykdommer der bruk av disse stoffene ikke er tilrådelig er i endring, ettersom det hele tiden pågår vitenskapelig forskning og nye medisiner fra gruppen betablokkere syntetiseres.

Det er derfor definert en konvensjonell linje mellom absolutte (når det aldri skal brukes) og relative (når det er liten risiko) indikasjoner for bruk av betablokkere. Hvis visse kontraindikasjoner i noen kilder anses som absolutte, er de i andre relative.

I henhold til kliniske protokoller for behandling av hjertepasienter er det strengt forbudt å bruke blokkere når:

• alvorlig bradykardi;
• høy grad atrioventrikulær blokkering;
• kardiogent sjokk;
• alvorlige lesjoner av perifere arterier;
• individuell overfølsomhet.

Slike legemidler er relativt kontraindisert for insulinavhengig diabetes mellitus og depresjon. Hvis disse patologiene er til stede, må du veie alle de forventede positive og negative effektene før bruk.

Liste over narkotika

I dag er listen over medikamenter veldig stor. Hvert legemiddel som er oppført nedenfor har et overbevisende bevisgrunnlag og brukes aktivt i klinisk praksis.

Ikke-selektive legemidler inkluderer:

1. Labetalol.
2. Dilevalol.
3. Bopindolol.
4. Propranolol.
5. Obzidan.

Basert på ovenstående kan vi trekke konklusjoner om suksessen med å bruke betablokkere for å kontrollere hjertefunksjonen. Denne gruppen medikamenter er ikke dårligere i sine egenskaper og effekter enn andre kardiologiske legemidler. Når en pasient har høy risiko for kardiovaskulære lidelser i nærvær av andre samtidige patologier, er i dette tilfellet rollen til betablokkere svært viktig.

Når du velger et medikament for behandling, bør preferanse gis til mer moderne representanter for denne klassen (presentert i artikkelen), siden de tillater en stabil reduksjon i blodtrykket og korrigering av den underliggende sykdommen uten å forverre en persons velvære.