Magesårssykdom (PUD) er en kronisk tilbakevendende sykdom, som er basert på betennelse i slimhinnen i magesekken og tolvfingertarmen og dannelse av sår, i de fleste tilfeller forårsaket av pyloric H. pylori. Magesår rammer hovedsakelig unge menn (25-40 år), kvinner er sjeldnere syke. Forholdet mellom mann og kvinne er 4: 1.
Klassifisering av atomvåpen:
Etter lokalisering:
· Magesår.
· Sår i 12. tarm.
Etter strømningsfasen:
· Forverringer.
· Ufullstendig remisjon (falming av forverring).
· Remisjon.
Etter morfologisk kurs:
· Akutt sår.
· Aktivt sår.
· Cicatricial sår.
· Kronisk sår.
· Postulcer deformitet (arr).
· Duodenitt.
· Duodenogastrisk refluks.
Med strømmen:
· Latent.
· Lys.
· Moderat.
· Tungt.
Ved komplikasjon:
· Blødning.
· Perforering (perforering).
· Penetrasjon (til andre organer).
Pylorusstenose (innsnevring).
· Malignitet (ondartet transformasjon).
· Reaktiv hepatitt.
· Reaktiv pankreatitt (betennelse i bukspyttkjertelen).
Etiologi:Årsakene til YaB er ennå ikke helt avklart. Det tas hensyn til en rekke faktorer som bidrar til utviklingen av sykdommen:
Psykoemosjonelt stress;
Lukket hodeskade;
Spiseforstyrrelser;
Å drikke alkohol og røyke;
Virkningen av legemidler (salisylater);
Infeksjon i magen med Helicobacter pylori og candida;
Kronisk brudd på tolvfingertarmen.
Bidragende faktorer er:
Tilstedeværelse av I -blodgruppe.
Medfødt mangel på alfa-trypsin og hyperproduksjon av saltsyre.
Patogenese: i utviklingsprosessen av sykdommen skilles flere patogenetiske nivåer.
Nivå 1 - under påvirkning av etiologiske faktorer oppstår oppløsning (brudd) på prosessene for eksitasjon og hemming i hjernebarken.
Nivå 2 - dysfunksjon av hypothalamus oppstår.
Nivå 3 - dysfunksjon i det autonome nervesystemet i tilfelle en økning i tonen i det parasympatiske nervesystemet - økt peristaltikk i magen, økt sekresjon av saltsyre, en dystrofisk prosess i tolvtarmen utvikler seg, sekresjon av enzymer i det avtar og betingelser for utvikling oppstår sår i 12. tarm ... Med en overbalanse i tonen i det sympatiske nervesystemet, reduseres tonen i magen, evakueringen reduseres, produksjonen av saltsyre, gastrin øker, mens innholdet i 12. tarm kastes i magen og det opprettes forhold for utvikling Magesår .
Nivå 4 - dysfunksjon i det endokrine systemet oppstår, noe som manifesterer seg i en økning i aktiviteten til hormoner som undertrykker eller hemmer magesekresjon.
5 -nivå - som et resultat av overvekt av aggresjonsfaktorer over beskyttelsesfaktorer, utvikler de seg magesår og tarmsår .
Patologisk anatomi:
Såret kan være ett eller flere. Skill mellom enkle og ømme sår.
Enkelt sår - har fortykkelse av kutt og arr, en inflammatorisk endring rundt.
Kalsøst sår - har myke kanter uten uttalte kikatrisiske endringer.
Sår - oftere har den en avrundet form, dimensjonene kan være forskjellige, i magen er den vanligvis 0,5-2 cm, i 12-tarmen-fra noen få millimeter til 1 cm. Et sår i 12. tarm forekommer 7 ganger oftere enn magesår. Et sår skiller seg fra erosjon ved at ikke bare slim og submukøse lag påvirkes, men også de dypere lagene i mageveggen. Hun kan trenge inn i naboorganene, og så kalles det - penetrasjon... Hvis såret åpner seg direkte inn i bukhulen, kalles det - perforert eller perforert. Bunnen av såret er laget av nekrotisk eller granulert vev, i løpet av arrperioden er overflaten dekket med et vev, som består av nekrotiske vev, leukocytter og erytrocytter. Når såret er arrdannet, dannes et arr. Med flere sår deformerer arr magen og 12-kolon, noe som fører til utvikling av stenose (innsnevring) av pylorus. Hvis et stort blodkar er plassert i bunnen av såret, fører skader på veggen til blødning.
Klinikk: Hovedsymptomet smerte - lokalisert i den epigastriske eller pyloroduodenale regionen. Smerter er preget av periodisitet, det er forbundet med matinntak, det kan forekomme 30 minutter -1 time etter å ha spist ( tidlige smerter) eller 2-3 timer etter å ha spist ( sene smerter), kan det være nattesmerter som er intense og forsvinner etter å ha spist. Rikelig, grov, salt mat forårsaker spesielt sterke smerter, og flytende og grøtaktig mat tolereres lett. Smertene er tydelig lokalisert. I perioden med forverring av sykdommen er smerter uttalt, pasientene tar en behagelig posisjon (bena bringes til magen). Det tidligste symptomet på et magesår er halsbrann - dens mekanisme er forbundet med å kaste mageinnhold i spiserøret på grunn av svakheten i hjertets lukkemuskel. Støt, kvalme, oppkast - assosiert med smertesyndromer av økende pylorisk stenose. Forstoppelse på grunn av spasmer i tykktarmen og på grunn av mat (dårlig i fiber), blir appetitten vanligvis bevart. ANS lidelser - cyanose i ekstremiteter og fuktighet i håndflatene, økt svette, tungen er belagt med en hvitaktig blomst ved roten, abdominal distensjon, ømhet er notert ved palpasjon, avhengig av stedet.
Sykdomsforløpet: I mild form: tilbakefall 1-3 år. Med moderat alvorlighetsgrad: tilbakefall 2 ganger i året, kan være komplisert. I alvorlige tilfeller: tilbakefall mer enn 2 ganger i året, hyppige komplikasjoner.
Komplikasjoner:
· Blødning - oppstår som et resultat av et brudd på integriteten til fartøyene i bunnen av såret. Symptomer avhenger av mengden blodtap. Med massiv blødning, tegn på vaskulær insuffisiens (blekhet i huden, svimmelhet, besvimelse, redusert blodtrykk, takykardi, oppkast i form av kaffegrut, melena er et sent symptom på blødning).
· Perforering av sår - kanskje i det frie bukhulen, kan det være dekket eller bak bukvevet. Det utvikler seg vanligvis akutt og er preget av to hovedsymptomer: en skarp "dolk" smerte og en "brettlignende" spenning i musklene i den fremre bukveggen med påfølgende utvikling av andre symptomer på peritonitt. Et positivt symptom på Shchetkin-Blumberg (med trykk og skarp frigjøring, en skarp ømhet). Flatulens øker gradvis, avføring oppbevares, gasser forlater ikke. Ansiktstrekkene er skjerpet, tungen er tørr, belagt med en hvit blomst. Pasienter ligger ubevegelig på siden med bena ført opp til magen. Et karakteristisk symptom er forsvinningen av "bakt sløvhet" under perkusjon, på grunn av strømmen av gass inn i bukhulen under membranen og en økning i kroppstemperatur.
· Penetrasjon - oftest trenger sår i 12. tarm inn i omentum, bukspyttkjertel, lever, tykktarm, mesenteri. Klinikk: bildet av magesår endres, smertene blir vedvarende, konstante, tegn på involvering i den patologiske prosessen i bukspyttkjertelen, leveren og galleveien (gulsott, smerter i beltet, etc.) legges til.
· Gatekeeper stenose - er et resultat av arrdannelse i såret, som ligger i den pyloriske delen av magen som følge av stenose, er det en hindring for at mat kan passere fra magen til 12-p tarmen. Klinikk: en ekspansjon i epigastrisk region, oppkast som inneholder matrester spist dagen før, vekttap, raping med lukten av et råttent egg. Ved undersøkelse er peristaltikk synlig i den epigastriske regionen. Ved palpasjon av magen - oppblåsthet. Røntgenundersøkelse avslører en forsinkelse i evakueringen av et kontrastmiddel fra magen og en ekspansjon av magen.
· Malignt sår - smerter blir permanente, de er ikke forbundet med matinntak. Pasienten mister appetitten, mister vekt, oppkast blir hyppigere, kroppstemperaturen stiger til subfebril. Diagnostikk: FGDS (biopsi), tegn på celle degenerasjon.
FGDS (fibrogastroduodenoskopi) - det er en ulcerøs defekt i den tilsvarende lokaliseringen. Ved arrdannelse på sårstedet bestemmes et regenererende epitel; i fremtiden dannes et stort arr.
Fluoroskopi av magen - symptomet på "nisje" er bestemt - dette er en ekstra skygge til mageskyggen.
Laboratorieforskning- UAC, OAM, avføring for okkult blod.
Instrumental forskning - Ultralyd (ultralydundersøkelse) av mageorganene (bukspyttkjertel, lever, galleblære).
Behandling: det er 2 typer.
1. Konservativ behandling - med ukomplisert magesårssykdom. På sykehuset, hvis det oppdages magesår og en forverring skjer innen 7-10 dager. Videre - poliklinisk behandling. Modus med begrenset fysisk aktivitet. Kosthold # 1a den første uken, etterfulgt av diett # 1. Matbrøk med begrenset salt, krydder.
Legemiddelbehandling:
Antacida (lav surhet) almagel, fosfalugel, de-nol, vikalin;
Kolinomimetikk (medisiner som forhindrer strøm av nerveimpulser fra nervesentrene til magen) - atropin, platifilin, metacin.
Legemidler som undertrykker utskillelsen av saltsyre (cinitidin); fremmer epitelialisering av sår (gastrocypin);
Legemidler som normaliserer gastrisk motilitet (cerucal, papaverine, no-spa).
Fysioterapibehandling: parafinbehandling, elektroforese, etc.
Legemidlet som helbreder sår er solcoseryl.
2. Kirurgisk behandling - ved komplikasjoner (blødning, perforering, penetrasjon, malignitet).
Ved komplikasjoner tas spesielle tiltak:
1. Ved blødning - er det forbudt å ta mat, vann og medisin inne. En ispose påføres magen, 10% oppløsning av kalsiumklorid 10 ml, eller 1% løsning av vicasol 1 ml injiseres intravenøst; levert til kirurgisk avdeling
2. Ved perforering utføres ikke smertelindring før undersøkelsen av kirurgen. For perforering med redusert blodtrykk - cordiamine 2 ml eller mezaton 1% -1 ml. Sykehusinnleggelse på kirurgisk avdeling.
3. Ved penetrasjon, sykehusinnleggelse til kirurgisk avdeling.
4. Ved malignitet - onkologkonsultasjon.
Etter en periode med forverring, indikeres en sanatorium-resort-behandling med bruk av lett alkalisk mineralvann, gjørme og diett.
Forebygging: primær og sekundær.
Primær - rasjonell ernæring fra barndommen, organisering av arbeid og hvile, kampen mot tobakkrøyking og alkoholisme, opprettelsen av et gunstig psykologisk klima i familien, på jobb, kroppsøving, tidlig diagnose, behandling av tilstanden før sår ( kronisk gastritt).
Sekundær - forebygging av forverring av sykdommen. To typer terapi: 1) Kontinuerlig (støttende) terapi. I flere måneder eller år med et antisekretorisk legemiddel (ranitidin, famotidin, quamatel). 2) On -demand -behandling - når symptomer synes karakteristiske for en forverring av magesårssykdom. Dispensasjonsobservasjon utføres innen 5 år, etter neste forverring. "D" -observasjon inkluderer forebyggende behandling vår og høst. Full eksamen.
KRONISK KOLESYSTITIS
Dette er en kronisk betennelse i galleblæren, kombinert med motoriske toniske lidelser (dyskinesier) i galleveien og endringer i de fysisk-kjemiske egenskapene og den biokjemiske sammensetningen av galle (dyscholia). Sykdommens varighet er mer enn 6 måneder, kvinner blir syke 3-4 ganger oftere enn menn.
Etiologi:
1. Bakteriell infeksjon - smittekilden kan være sykdommer i nesopharynx, munnhulen, reproduktive system, smittsomme tarmsykdommer. Infeksjonen kommer inn i galleblæren via hematogene og lymfogene ruter. Patogener - Escherichia coli, enterokokker, streptokokker, stafylokokker.
3. Duodenal reflux (omvendt støping).
4. Allergi - mat og bakterielle allergener kan forårsake utvikling av kronisk kolecystitt.
5. Kronisk inflammatorisk sykdom i fordøyelsessystemet - kronisk hepatitt, levercirrhose, enterocolitt, pankreatitt er ofte komplisert av kronisk kolecystitt.
6. Akutt kolecystitt.
Forutsetningsfaktorer: stagnasjon av galle, fedme, graviditet, diabetes mellitus, psyko-emosjonell stress, spiseforstyrrelser, misbruk eller utilstrekkelig innhold av vegetabilsk fiber (grønnsaker og frukt) i mat. Medfødte anomalier i galleveien, intestinal dysbiose.
Patogenese: Det er viktig at infeksjonen trenger inn i veggen i galleblæren, noe som vil føre til betennelse og utvikling av kronisk cholecystit, bidrar til utvikling av galde dyskinesi og galle stagnasjon.
Klassifisering:
2. Etter kliniske faktorer - delt på:
1. Chr. ikke-kalkulær kolecystitt (ikke kalkulert).
2. Chr. kalkulær kolecystitt.
3. Etter type dyskinesi - hyperkinetisk (økt motorfunksjon), hypokinetisk (redusert motilitet).
4. Etter sykdomsfasen - fase av forverring, fase av fading betennelse, fase av remisjon.
5. Komplikasjoner - reaktiv pankreatitt, reaktiv hepatitt, chr. duodenitt.
Klinikk:
1. Smerter - Dette er det mest konstante og karakteristiske trekket. Smerter er lokalisert i riktig hypokondrium, forbundet med inntak av rikelig med fet og stekt mat, samt krydret, varm eller kald mat eller alkohol. Smerter kan oppstå etter fysisk anstrengelse eller psyko -emosjonell stress. Kronisk cholecystit ledsages av biliær dyskinesi. Med dyskinesi i galdeveiene er smerten konstant, vondt i naturen. I den hyperkinetiske typen er smerten paroksysmal.
2. Dyspeptisk syndrom - kvalme, oppkast, rapninger, bitterhet i munnen, diaré, forstoppelse.
3. Temperaturen økte - med forverring av kronisk kolecystitt.
4. Psyko -emosjonelle lidelser - svakhet, tretthet, irritabilitet.
5. Hud - noen ganger blir subicterity av sclera, hud (litt merkbar farge) avslørt.
6. Palpasjon av magen - lokal ømhet ved galleblærens punkt bestemmes.
Kera poeng - skjæringsstedet mellom rectus abdominis -muskelen og høyre nedre ribbe.
Ortners symptom - når du trykker på kanten av håndflaten langs den høyre bue, vises smerter.
Poenget med Mussi-Georgievsky er ømhet ved palpasjon mellom beina på sternocleidomastoid muskelen til høyre (phrenicus er et symptom).
Diagnostikk: Duodenal intubasjon- i den andre delen er det et stort antall leukocytter, denne delen er grumsete av slim.
Ultralyd av galleblæren- finne en fortykning og komprimering av galleblæren, tegn på dyskinesi.
UAC- moderat leukocytose, økt ESR.
Behandling: Sykehusinnleggelse under en forverring. I perioden med forverring foreskrives sengeleie i 7-10 dager, et raskt kosthold på 1-2 dager. Etter hvert som forverringen avtar - diett nr. 5, lindring av smertesyndrom, injiser løsning av atropin, no -shpa, analgin.
Med kalkulær kolecystitt - med sterke smerter, narkotiske smertestillende midler (promedol).
Antibakteriell terapi: doxycillin, erytromycin, biseptol, kefzol.
Avgiftningsterapi: nype avkok, mineralvann, intravenøs hemodez, glukose 5%, fysisk. rr.
Koleretiske legemidler: allokol, festlig, det er mulig av vegetabilsk opprinnelse - mais silke, holosas, holagol.
Preparater som stimulerer gallsekresjon: xylitol, sorbitol, magnesiumsulfat.
Fysioterapibehandling: dubbing.
Spa -behandling.
Forebygging: Primær - forebygging av sykdomsutbrudd, diett, alkoholmisbruk, for å behandle kroniske infeksjonsfokus i kroppen.
Sekundær - "D" regnskap, forebygging av eksacerbasjoner.
KRONISK ENTERITIS
Kronisk enteritt - uh deretter polyetiologisk sykdom i tynntarmen. Det er preget av utvikling av inflammatoriske og dystrofiske prosesser, nedsatt absorpsjon og fordøyelsesfunksjoner i tynntarmen.
Etiologi:
1. Utsatt akutte tarminfeksjoner, salmonellose, dysenteri, stafylokokkinfeksjoner.
2. Kostholdsfaktorer: ernæringsforstyrrelser er tørr mat, overspising, overvekt av karbohydratfrie vitaminfrie matvarer, misbruk av krydder og krydret mat.
3. Allergi - tilstedeværelse av matallergi, de vanligste matallergenene er kumelk, sjokolade, egg og fisk.
4. Virkningen av giftige og medisinske stoffer er samspillet mellom salter av tungmetaller, langvarig bruk av visse legemidler (glukokortikoider, cytostatika, noen antibiotika).
5. Ioniserende stråling - eksponering for ioniserende stråling.
6. Sykdommer i mage -tarmkanalen - magesår eller 12p tarm, kronisk hepatitt, cholecystit, levercirrhose, fører til utvikling av sekundær enteritt.
Klinikk: Hovedsymptomet er avføringsforstyrrelse. Karakterisert ved diaré opptil 4-20 ganger om dagen, er avføringen flytende eller grøtaktig, lysegul i fargen, inneholder biter av ufordøyd mat, muskelfibre, fett. Før avføringen er det smerter i magen rundt navlen. Flatulens. Objektivt: tungen er overlagt med en gråhvit blomst, oppblåsthet i magen, buldrende under palpasjon av tynntarmen eller tilbaketrekking av magen (med diaré).
Diagnostikk:
Biokjemisk blodprøve (BAK)- dysproteinemi (brudd på forholdet mellom proteiner i blodet).
Koprogram- i avføringen er det biter av ufordøyd mat, slim, fett.
Bakterioskopisk undersøkelse av avføring- dysbiose.
Behandling: Terapeutisk mat - diett nummer 4 (hyppige måltider 5-6 ganger om dagen med unntak av krydret, stekt, krydder, alkohol, alt dampes i en moset form).
Antibakterielle legemidler, med tanke på følsomheten for mikroorganismen (biseptol, furazolidon, metronidazol, etc.).
Astringerende og belegningsmidler (vismutnitrat).
Adsorbenter (aktivert karbon).
Legemidler som forbedrer tarmabsorpsjonen (acedin-pepsin).
Korrigering av brudd på proteinmetabolismen: vi injiserer proteinpreparater (kaseinhydrolysat, polyamin).
Korrigering av vitaminmangel: vitamin B1, B6, C og PP.
Fysioterapi, spabehandling.
Forebygging: samme.
Magesår og duodenalsår som uavhengige sykdommer, utvikler de vanligvis som et resultat av en ubalanse mellom aktiviteten til magesaft og de beskyttende egenskapene til slimhinnen.
Magesår- en av de vanligste sykdommer i fordøyelsessystemet. Mer enn 50% av pasientene ved gastroenterologisk avdeling på bysykehuset er pasienter med magesår eller duodenalsår.
Sår er av forskjellige størrelser, har avrundet eller spalteform, kan være overfladisk eller dyp, trenge inn i muskulaturen i magen og dypere. Helbredelse av sår skjer ved gjengroing med bindevev med dannelse av et arr.
Forløpet av magesårssykdom er veldig mangfoldig: det kan fortsette i mange år med forverringer fra ett til flere år til årlig i flere måneder. Som regel forekommer det i ung og middelalder, debuterer sjelden etter 60 år.
"Senile" magesår er utsatt for blødning, med langvarig arrdannelse og tilbakefall, vanligvis store (mer enn 2 cm). Oftere er de ikke manifestasjoner magesår, og sekundær ved kroniske lungesykdommer, koronar hjertesykdom eller slette åreforkalkning store kar i bukhulen som følge av sirkulasjonsforstyrrelser i mageslimhinnen.
Symptomer på magesår
Detaljerte tegn på magesårssykdom avhenger av lokaliseringen av sårdefekten.
Subkardial magesår
- oftere hos mennesker over 50 år. Smerter oppstår etter å ha spist nesten umiddelbart i nærheten av xiphoid -prosessen (der brystbenet slutter), noen ganger gis det til hjertet av hjertet, så et elektrokardiogram er nødvendig. Det er ønskelig å kombinere to typer forskning - røntgen og gastroskopi på grunn av vanskeligheten med å undersøke denne delen av magen på grunn av sin anatomiske plassering.
Det er med denne lokaliseringen at såret ofte blir komplisert av blødninger, penetrasjon (penetrering av magesår eller duodenalsår i tilgrensende organer, penetrasjon av sår observeres hos 10-15% av pasientene med magesår, oftere hos menn i alderen 40 år med lang historie med sår), arrresistens, dvs. dårlig egnet til behandling av medisiner. Hvis sårdefekten vedvarer innen 3 måneder, tyr de til kirurgisk inngrep.
Sår i hjørnet og kroppen i magen - det vanligste stedet for magesår. Smerter oppstår 10-30 minutter etter å ha spist i epigastrisk region, noen ganger blir det gitt til baksiden, venstre halvdel av brystet, bak brystbenet, til venstre hypokondrium. Halsbrann, raping, kvalme er hyppig, noen ganger får pasientene selv oppkast i seg selv for å lindre deres velvære. Spørsmålet om kirurgisk behandling reises når såret gjentar seg 2 eller flere ganger i året, komplikasjoner - perforering, massiv blødning, tegn på malignitet - sår degenerasjon til kreft.
Antrumsår
- seirer i ung alder. Er bekymret for "sultne" smerter, dvs. 2-3 timer etter å ha spist, halsbrann, noen ganger oppkast av surt innhold. Kurset er gunstig, en av de korteste vilkårene for sårdannelse.
Pylorisk kanalsår - den smaleste delen av magen når den går inn 12 sår på tolvfingertarmen. Skarpe smerter i epigastrisk region når som helst på dagen, noen ganger konstant, kan ledsages av vedvarende oppkast, noe som fører til en samtidig begrensning av mat for å gå ned i vekt. Komplikasjoner: blødning, penetrasjon, perforering, innsnevring av selve pylorkanalen med nedsatt matoverføring fra magen til Duodenum, som bestemmer den kirurgiske behandlingsmetoden.
Duodenalsår lokalisert oftere i pæren (90% av tilfellene). De ledsages av halsbrann, "sultne" smerter 1-3 timer etter å ha spist eller om natten, vanligvis til høyre og over navlen, sjeldnere i høyre hypokondrium. På ekstra bulbøse sår i tolvfingertarmen smerter vises på tom mage og avtar etter å ha spist på 20-30 minutter.
Kombinert magesår og tolvfingertarm står for omtrent 20% av alle lesjoner. Videre utvikler pasientene først en ulcerøs defekt. 12 sår på tolvfingertarmen, og mange år senere fikk han selskap av magesår, som dominerer i fremtiden.
Flere magesår og tolvfingertarmen - oftere konsekvensene av å ta medisiner av ulcerogen natur (dvs. forårsake sårdannelse), stressende situasjoner.
Det må huskes at du tar forskjellige medisiner (aspirin, steroidhormoner, antiinflammatoriske legemidler som f.eks voltaren, methindol, ortofen) forårsaker ofte sårdannelse.
Komplikasjoner av magesår
Mageblødning
Blødning kompliserer sykdomsforløpet, uavhengig av varigheten. Noen ganger er det den første manifestasjonen av den såkalte "dumme", dvs. asymptomatiske sår.
På kraftig blødning det er oppkast med en blanding av mørkt blod eller "kaffegrut", blekhet i huden, svimmelhet, til og med besvimelse av varierende varighet. I løpet av de påfølgende dagene er det som regel et lavt blodtrykk, svart flytende avføring. Hemoglobin kan forbli innenfor normalområdet. Massiv blødning kan bare stoppes på sykehus, veldig sjelden er det så kolossalt at døden skjer på få minutter.
Lett blødning i magen kan stoppe på egen hånd, er helsetilstanden ikke forstyrret, det eneste tegnet er fargen på avføringen i svart.
Perforering eller perforering av et sår er et brudd på integriteten til magesekken eller tolvfingertarmen. Som et resultat flyter innholdet fra hulrommet i disse organene inn i bukhulen og forårsaker peritonitt. Det utvikler seg ofte etter å ha drukket alkohol, overfylt magen med mat, overdreven fysisk anstrengelse, traumer. Noen ganger er sårperforering den første manifestasjonen av magesårssykdom, spesielt i ung alder.
Smerten er veldig sterk, skarp "dolk", ledsaget av tegn på kollaps: kald klam svette, blekhet i huden, kalde ekstremiteter, tørst og tørr munn. Oppkast er sjelden. Blodtrykket går ned. Noen timer senere utvikler flatulens - oppblåsthet i magen på grunn av ikke -utslipp av gasser. Etter 2-5 timer oppstår en imaginær forbedring av velvære: smerten avtar, spente magemuskler slapper av. Utseendet til velvære kan ta opptil en dag. I løpet av denne tiden utvikler pasienten seg peritonitt og hans tilstand begynner å forverres raskt.
En lege bør konsulteres i de første timene av sykdommen. Perforering av såret i bukhulen uten kirurgisk behandling avsluttes innen 3-4 dager fra det forekommer med pasientens død pga. diffus purulent peritonitt.
Penetrasjon av magesår
Penetrasjon av et sår er den samme perforering av et sår, men ikke inn i bukhulen, men i bukspyttkjertelen i nærheten, omentum, tarmsløyfer, etc., når det som følge av betennelse, magesekken eller tolvfingertarmen fusjonerer med omkringliggende organer skjedde. Mer vanlig hos menn.
Typiske symptomer: nattlige smerteangrep i epigastrisk region, ofte smerter i ryggen. Til tross for den mest kraftige behandlingen, lindres ikke smerter. Behandlingen er rask.
Innsnevring (stenose) av pylorus
Obstruksjon av pylorisk mage, eller pylorisk stenose. Det oppstår som et resultat av arrdannelse i et sår i den pyloriske kanalen eller den første delen av tolvfingertarmen. Deformasjon og innsnevring av lumen etter arrdannelse i såret fører til vanskeligheter eller fullstendig opphør av evakuering av mat fra magen.
En liten grad av innsnevring av portvakten manifesteres av episoder med oppkast av mat spist, tyngde i magen i flere timer etter å ha spist. Etter hvert som stenosen utvikler seg, er det en konstant oppbevaring av en del av maten i magehulen og dens hyperextensjon, en luktende lukt fra munnen dukker opp, pasienter klager over gurgling i magen (det såkalte "sprut-symptomet"). Over tid blir alle typer metabolisme forstyrret (fett, proteiner, karbohydrater, salter, noe som fører til uttømming).
Subfrenisk abscess
En sjelden komplikasjon av magesår, vanskelig å diagnostisere. Det er en samling av pus mellom membranen og tilstøtende organer. Det utvikler seg som et resultat av perforering av et sår eller spredning av infeksjon under en forverring av et magesår gjennom lymfesystemet i magen og tolvfingertarmen 12. De viktigste symptomene er smerter i høyre hypokondrium og over, ofte utstrålende til høyre skulder, feber. Sløvhet, generell svakhet og nedsatt appetitt er notert. Antallet leukocytter i blodet stiger. Hvis absessen ikke åpnes og pus ikke evakueres, utvikler den seg etter 20-30 dager sepsis.
Undersøkelsesmetoder for magesår
Utforske surhet i magesaft metoder for pH-metry og bestemmelse av mengden saltsyre i deler av mageinnholdet, tatt av sonden. Oftere med magesår øker surheten.
Fekal okkult blodprøve lar deg etablere blødning og krever spesiell forberedelse: i tre dager må du ikke spise kjøtt, fisk og produkter fra dem, med blødende tannkjøtt, ikke pusse tennene, ikke ta jernholdige medisiner.
På Røntgenundersøkelse med et åpent sår bestemmes et symptom på en "nisje" eller "depot" av et kontrastmiddel, i tillegg til brudd på kontraktilfunksjonen i magen i form av pylorisk spasme, brudd på tonen og peristaltikk av magen.
Gastroskopi som en mer nøyaktig forskningsmetode bekrefter tilstedeværelsen av et sår, dets størrelse, dybde, bidrar til å skille et sår fra kreft, dets transformasjon til kreft, dvs. malignitet.
Behandling av magesår
1. Smertestillende medisiner mot magesår
Med alvorlig smertesyndrom foreskrives legemidler fra gruppen antikolinergika ( atropin, platifillin, metacin i tabletter og injeksjoner) eller antispasmodika ( no-shpa, papaverine). Det skal huskes at antikolinergika er kontraindisert i alderdommen med glaukom, prostata adenom.
2. Legemidler som reduserer surheten i magesaft
Narkotika antacida virkning, dvs. nøytralisere saltsyren som produseres av mageslimhinnen, og antisekretorisk handling, dvs. undertrykker utskillelsen av saltsyre, er vist i duodenalsår i nesten alle tilfeller, og mage på normal og økt surhet.
Løselig antacida, for eksempel, soda og Magnesiumoksid , gir en rask effekt på nøytraliseringen av saltsyre, men kort, dessuten langvarig bruk soda fører til brudd på elektrolyttbalansen i kroppen.
Fra uoppløselige antacida(absorberes ikke i blodet, men omslutter bare mageslimhinnen) er de mest populære almagel, fosfalugel, som tar 1-2 dessertskjeer 1-1,5 timer etter måltider. Deres langvarige bruk er uønsket når Kronisk nyresvikt.
Blant midlene, undertrykker utskillelsen av saltsyre, nylig mye brukt M-antikolinerge gastrocepin 1 fane. 2 ganger om dagen, i tillegg til en gruppe histamin H2 -reseptorblokkere.
Den siste gruppen medisiner bør foreskrives etter at surhetsgraden i magesaften er bestemt under stimulering histamin.
- Den første generasjonen av gruppen H2 -reseptorblokkere inkluderer cimetidin (belemet, tagomet) med opptak for forverring av 1 fane. 3 ganger etter måltider og om natten.
- For andre generasjon - medisiner ranitidin (zantak, ranisan) med mottak av 1 fane. 2 ganger om dagen eller 2 faner. om natten.
- Tredje generasjon - Famotidinderivater , 1-2 faner. en gang om dagen. Dosen foreskrives individuelt av den behandlende legen.
Etter arrdannelse i såret med økt eller normal surhet, anbefales et av legemidlene i denne gruppen i vedlikeholdsdoser om natten i flere måneder til et år for å forhindre forverring.
3. Antibiotika mot "Helicobacter pylori"
En av årsakene til utviklingen av magesår og 12 duodenalsår vurderes pyloriske bakterier Helicobacter pylori (uttales - Helicobacter pylori, eller Helicobacter pylori).
Forberedelser fra Helicobacter pylori utgjør en gruppe med mange medisiner som undertrykker bakterier som finnes på mageslimhinnen og i noen tilfeller bidrar til sårdannelse. Behandlingen utføres i kurs opptil 2 uker trichopolum, oxacillin, furagin , hvert legemiddel individuelt eller i kombinasjon, de nol kurs opptil 4 uker.
Vismutsnack: melk.
Middag: purret melk bokhvete grøt, mykt kokt egg, te med melk.
Om natten: melk.
Omtrentlig meny med diett nummer 1 (tørket)
Første frokost: mykt kokt egg, purémelk risengrøt, te med melk.
2. frokost: bakt eple med sukker.
Lunsj: havremelk av purémelk, dampede kjøttboller med gulrotpuré, fruktmousse.
Ettermiddagsmat: nype buljong, kjeks.
Middag: kokt fisk, bakt med melkesaus, potetmos, te med melk.
Om natten: melk.
Omtrentlig meny med diett N 1 (ikke gnidd)
Første frokost: mykt kokt egg, smuldret bokhvete grøt, te med melk.
2. frokost: fersk ikke-sur hytteost, nypebuljong.
Lunsj: vegetarisk potetsuppe, kokt kjøtt bakt under bechamel, kokte gulrøtter, kokt tørket fruktkompott.
Ettermiddagsmat: avkok av hvetekli med sukker og kjeks.
Middag: kokt fisk, bakt med melkesaus, gulrot-eple-rull, te med melk.
Om natten: melk.
Maten er brøkdel, hyppig, i små porsjoner 5-6 ganger om dagen. Kjøtt- og fiskebuljonger, hermetikk, røkt kjøtt, pickles og pickles, kullsyreholdig fruktvann, kaffe, kakao og sterk te, konfekt, mykt brød og svart brød er ekskludert fra mat. Supper er best pureet vegetarianer eller meieriprodukter. Kokt kjøtt og fisk i form av dampkoteletter og kjøttboller, kjøttdeig.
Etter 1-2 uker, med redusert smerte og begynnelsen på arrdannelse i et sår, kan konserverte tenner, kjøtt og fisk spises i biter, men godt kokt. Andre retter anbefaler mykkokte egg, stuede grønnsaker, søt bærgelé, bakte eller revne søte epler, foreldet hvitt brød eller tørre kjekskjeks, moset flytende grøt, melk, fløte, smør.
Etter arrdannelse i såret, selv med god helse, må pasienten fortsette å følge dietten, spise 4-5 ganger om dagen, ikke bruke hermetikk, røkt kjøtt, krydder, pickles og pickles. Supper bør tilberedes i svakt kjøtt og fiskebuljonger fra fettfattige varianter. Utelukk røyking og alkohol helt.
Sykdommer i mage -tarmkanalen inntar de første stedene blant de vanligste sykdommene hos moderne borgere. Dette skyldes stress, uregelmessig ernæring, et utilstrekkelig kosthold, samt kjærlighet til "useriøs" mat. Magesår og sår i tolvfingertarmen er i forekomst like etter. Begge sykdommene lar seg ikke gå glipp av - hver forårsaker ulidelig smerte, noe som neppe vil bli tolerert. Hvordan skille dem fra hverandre hvis symptomene på sår er de samme?
Magesår blir oftest en konsekvens av vanlig stress. Psykologisk overbelastning irriterer nervesystemet, dette forårsaker spasmer i muskler og blodkar i mage -tarmkanalen, hvorfra det er underernæring i magen. Magesaft og pepsin begynner å tære på slimhinnen i mage -tarmkanalen, som følge av at det dannes sår på den.
Sykdommen kan også provoseres av alkohol og røyking, hyppig inntak av fet, stekt, krydret, salt og røkt mat, mangel på grønnsaker og frukt, metabolske forstyrrelser, forgiftning og smittsomme sykdommer.
Nederlaget for tolvfingertarmen oppstår fire ganger oftere enn et magesår. Oftest lider menn av det.
Begge sykdommene krever umiddelbar behandling, da de utgjør en dødelig trussel.- Ubehandlede sår kan degenerere til kreftvekst eller åpne seg, noe som kan føre til kraftig indre blødninger.
Ulcerøs lesjon i magesekken og duodenalsår er forskjellig i plasseringen av de åpne lesjonene, men hovedsymptomene er nøyaktig de samme. Disse inkluderer "sult", smerter og svie i magen, oppkast (ofte med blod), frustrasjon eller forstoppelse, tilstedeværelse av blod under tømming, vekttap, vedvarende svimmelhet, svakhet og nedsatt ytelse.
Imidlertid er det også et spesifikt tegn som på en pålitelig måte vil skille et duodenalsår fra et magesår. Lokalisering av smerte i det første tilfellet, vil smerten gjenspeiles i nedre del av magen under navlen eller i korsryggen, i den andre - i øvre del av magen.
I tillegg, med magesår, oppstår smerter umiddelbart eller en time etter å ha spist, og fortsetter i ca 2-3 timer. Og med en sykdom i tolvfingertarmen, plager alvorlige smerter ikke etter å ha spist, men før, noe som er spesielt merkbart om morgenen.
Diagnostikk og behandling
Hvis du mistenker magesår, er det viktig å konsultere lege, gjennomgå undersøkelser og behandlingsforløp. En nøyaktig diagnose kan bare stilles ved ultralydundersøkelse av mageorganene og esophagogastroduodenoscopy (undersøkelse av fordøyelseskanalen ved hjelp av et gastroskopisk rør som overfører bildet til monitoren).
Magesår og 12 duodenalsår er en ganske vanlig sykdom og har vært kjent siden antikken, hvis kliniske manifestasjoner er godt studert. Den har et kronisk, bølgende forløp med perioder med forverring og remisjon, og folk kan i lang tid ikke søke hjelp i tide uten å føle noen symptomer. Og dette kan til slutt føre til alvorlige konsekvenser, så vel som til mange komplikasjoner av magesårssykdom. Derfor er det så viktig å bestemme magesåret i tide og begynne å behandle det.
Hva er de vanligste klagene?
Den viktigste karakteristiske klagen er smerter i øvre del av magen (mellom bue og navle) uten klar lokalisering. De kan være skarpe, skjære, ganske intense, vondt, pressende. Det mest interessante er at, avhengig av hvilken type smerte, legen kan gjette hvor såret er.
Så kan følgende typer smerte skilles:
- tidlig - dukker opp umiddelbart etter å ha spist og går over etter 2 timer mens maten presses inn i tolvfingertarmen. Denne karakteren av symptomet antyder lokalisering av såret i de øvre delene av magen (hjerte).
- sent - vises ikke umiddelbart etter å ha spist, men etter bare 2 timer. Disse symptomene indikerer et problem i nedre mage.
- sulten eller nattlig, som oppstår på tom mage og oftere om natten, går en stund etter å ha spist, snakker om et duodenalsår.
Når han kjenner smertens art, kan legen foreslå omtrentlig plassering av sykdommen.
Selv om det er tilfeller der sykdommen fortsetter uten et smertefullt angrep og problemet bare oppdages når det oppstår komplikasjoner (blødning, perforering). Dette er mulig når folk for eksempel bruker ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler i lang tid, for eksempel diklofenak, aspirin, nimesulid, ketorolak, etc. Disse stoffene undertrykker smertereseptorer, og sykdommen kan være asymptomatisk. I tillegg inkluderer denne gruppen mennesker eldre, hvis smertereseptorer oppnår kvalitative og kvantitative endringer med alderen og blir mindre utsatt for smerte. I slike tilfeller manifesterer sykdommen seg først allerede i komplikasjonene.
Sammen med smerte er et symptom på sykdommen angrep av kvalme og oppkast med surt innhold, noe som gir lindring. Det er derfor noen pasienter forårsaker oppkast på egen hånd for å lindre lidelsen, noe som ikke er riktig. Noen pasienter klager over surt halsbrann, som er assosiert med omvendt tilbakeløp av mageinnhold i spiserøret på grunn av svakhet i hjertet (nedre, der det kommer inn i magen) spiserøret og omvendt peristaltikk.
Ved akutt smerte hos noen pasienter oppstår generell svakhet, appetitten reduseres og pasientene kan spesifikt nekte å spise, noe som fører til utmattelse og et mer alvorlig sykdomsforløp. Hvis smerten er vond, ikke veldig uttalt, kan appetitten være normal eller til og med økt.
Forstoppelse forekommer hos 50% av pasientene, som er forårsaket av nedsatt tarmmotilitet og fordøyelse av mat.
Hvordan skille et magesår fra et duodenalsår?
Det er ikke analyse av symptomer som vil bidra til å skille et magesår korrekt fra et duodenalsår, så vel som fra en annen sykdom, men bare en fullstendig undersøkelse. En lege - en gastroenterolog håndterer denne sykdommen.
Hva er inkludert i undersøkelsesplanen?
1. Korrekt samlet medisinsk historie (anamnese).
Den minste informasjonen om symptomer, klager, tilstedeværelsen av andre plager blir spurt. Her er for eksempel noen spørsmål legen din kan stille deg:
- Når begynte smertene?
- Hvor gjør det egentlig vondt?
- Hva slags smerte er dette - vondt, skarpt, brennende?
- Gjør det mer og mindre vondt etter å ha spist?
- Når på døgnet gjør det oftere vondt?
- Drikker du alkohol eller røyker?
- Hvor ofte blir du stresset?
- Tar du antiinflammatoriske legemidler som diklofenak, ketorolak, nimesulid, aspirin og mer?
- Har du hatt noen tilfeller av magesår i familien din?
- Har du hatt fibrogastroduodenoskopi før? I så fall, når?
- Tar du noen medisiner?
- Hvordan begynte sykdommen din?
- Har du andre helseproblemer?
Etter å ha tatt en historie med sykdom og liv, undersøker legen kroppen din, og spesiell oppmerksomhet rettes mot palpasjon (palpasjon) av magen for å finne stedet der symptomene vil være mest smertefulle.
Smerten vil føles i øvre del av magen, mellom ryggbuen og navlen (i epigastrium), og i noen tilfeller, med utvikling av komplikasjoner (perforering), vil palpasjon stramme magemusklene og sammen med skarp dolk smerte, det vil være vanskelig som et brett. De undersøker også tungen - den kan belegges med et grått, skittent belegg.
3. Instrumentale og laboratoriemetoder for undersøkelse.
- Generell blodanalyse.
Veldig viktig ved diagnostisering. Siden sykdommen kan ledsages av blødning, vil det sikkert påvirke blodet. Ved akutt blodtap vil nivået av hemoglobin og erytrocytter raskt synke i analysen; ved kronisk blodtap vil en gradvis nedgang i disse indikatorene bli notert i analysen. Det kan være en økning i leukocytter med utvikling av betennelse i slimhinnen.
- Fekal okkult blodprøve.
Det er nødvendig når det ikke er åpenbare tegn på blodtap, men det er anemi. Hjelper med å diagnostisere anemi av ukjent etiologi for å identifisere latent blodtap fra mage -tarmkanalen.
Og hvis pasienten med magesår kan kaste opp med rent blod eller kaste opp "fargen på kaffegrut", så når det blør fra et tolvfingertarmsår, kommer det meste av blodet inn i tarmene, og da vil det være svart avføring.
- Fibrogastroduodenoskopi med biopsi.
Dette er den mest informative diagnostiske metoden. I dag er dette en ganske vanlig undersøkelsesmetode. I dette tilfellet ser legen visuelt gjennom et fibroskop (tynn sonde) magesekken og 12 - tolvfingertarmen og sykdomsfokus, dens lokalisering, hvorfra et stykke av slimhinnen tas for undersøkelse (biopsi) . Ved biopsi er det i fremtiden mulig å skille et sår fra en onkologisk prosess og identifisere Helicobacterpylori.
- Ultralydundersøkelse av mageorganene.
Hjelper med å identifisere en annen årsak til smerte, hvis noen. Ved ultralyd ser legen leveren, galleblæren, bukspyttkjertelen. Magen og tolvfingertarmen 12 kan ikke vurderes klart.
DefinisjonMagesår i mage og tolvfingertarmen (PU) er en kronisk sykdom i mage -tarmkanalen, hvis viktigste manifestasjon er dannelsen av et tilstrekkelig vedvarende sår i magen og / eller tolvfingertarmen (tolvfingertarmen).
I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD-10) tilsvarer magesår navnet magesårssykdom. PU er en kronisk og tilbakevendende sykdom, utsatt for progresjon til involvering i den patologiske prosessen, bortsett fra magen, andre fordøyelsesorganer og hele kroppen. Utilstrekkelig behandling av sår fører til komplikasjoner som truer pasientens liv.
Epidemiologi
Dataene om forekomsten av sår er mangfoldige, noe som ikke bare er knyttet til regionale og etniske egenskaper, men også til de diagnostiske metodene som brukes.
I følge E.M. Lukyanova et al. (2000), prevalensen av sår hos barn i Ukraina er 0,4%. Ifølge Yu.V. Belousov (2000) YAB lider av omtrent en av 1000 ukrainske barn. Ifølge N.P. Shabalova (1999), forekomsten av PU i Russland er 3,4% blant urbane innbyggere og 1,9% i landlige områder. I strukturen til patologien i fordøyelsessystemet er andelen av sår fra 1,7 til 16%. Hos barn er sår på tolvfingertarmen mest vanlig i 82-87% av tilfellene. Forekomsten av magesår er 11-13%, kombinert magesår og duodenalsår-4-6%.
Opptil 6-10 år gammel påvirker PU gutter og jenter med omtrent samme frekvens, og etter 10 år blir gutter syke mye oftere. Dette faktum skyldes sannsynligvis østrogeners antiulcerogene effekt. Det bør understrekes at det nylig har vært en betydelig foryngelse av sår. Ofte diagnostiseres denne sykdommen i en alder av 5-6 år.
Etiologi og patogenese av sår
I løpet av de siste tiårene kan vi observere grunnleggende endringer i synspunktet om etiologi og patogenese av sår. Paradigmet "ingen syre, ingen sår" ble erstattet av troen "ingen Helicobacter pylori (HP) - ingen sår". HP-infeksjon er forbundet med utvikling og tilbakefall av sår i mer enn 90% av tilfellene, og kronisk gastritt i 75-85% av tilfellene. Så ifølge (Borody, TJ, George, LL, Brandl, S, 1991) er 95% av duodenalsår i USA, Europa og Australia assosiert med HP. Til tross for den åpenbare maksimalismen i dette synspunktet, bør det fortsatt anses bevist at de aller fleste tilfellene av PUD er Helicobacter-assosiert. Samtidig er det udiskutabelt at ulcerogeniteten til HP avhenger av et betydelig antall endogene og eksogene risikofaktorer. Tatt i betraktning det høye infeksjonsnivået hos individuelle HP -populasjoner, bør man forvente betydelig høyere frekvens av sårmorbiditet.
Dermed er PU en polyetiologisk, genetisk og patogenetisk heterogen sykdom. Blant de ugunstige premorbide faktorene som øker risikoen for å utvikle sår, inntar arvelighet en viktig plass. Sannsynligvis er ikke selve sykdommen arvelig, men bare en tendens til den. Uten en viss arvelig tendens er det vanskelig å forestille seg forekomsten av sår. Videre bør det bemerkes at det såkalte foregående syndromet er iboende hos barn med en belastet arvelighet: det vil si at de som regel begynner å bli syke med sår tidligere enn foreldrene og nære slektninger.
Genetiske faktorer som bidrar til utbruddet av sår:
- høyt nivå av maksimal utskillelse av saltsyre;
- en økning i antall parietalceller og deres økte følsomhet for gastrin;
- mangel på en trypsinhemmer;
- mangel på fukomukoproteiner;
- økt innhold av pepsinogen i serum og urin;
- overdreven produksjon av gastrin som respons på stimulering;
- gastroduodenal dysmotilitet - langvarig oppbevaring av mat i magen;
- økt dannelse av pepsinogen;
- utilstrekkelig produksjon av sekretorisk Ig A og prostaglandiner;
- serologiske blodmarkører: redusere motstanden i mageslimhinnen i blodgruppe 0 (1), positiv Rh -faktor;
- arvelige markører for histokompatibilitet for sår i tolvfingertarmen - HLA B5 (i den ukrainske befolkningen - B15, på russisk - B14);
- medfødt antitrypsinmangel;
- mangel på utskillelse av ABO -systemfaktorer med magesaft (risikoen for PU øker med 2,5 ganger).
I en ekstremt forenklet form kan den patologiske kjeden av sårforekomst representeres som følger:
1. I nærvær av en rekke av de ovennevnte risikofaktorene oppstår oral HP -infeksjon med mat, under endoskopiske manipulasjoner, sondering. Gjennomtrengende gjennom de beskyttende lagene av slim, fester bakterien seg til epitelcellene, trenger inn i krypten og kjertelen i magen, ødelegger det beskyttende slimlaget og gir tilgang til magesaft til vevet. Hovedfaktoren for HP -virulens anses å være enzymet urease, som bryter ned urea i interstitialvæsken og magesekresjoner. Hydrolyse av urea produserer karbondioksid og ammoniakk. Ammoniak skader epitelet, alkaliserer miljøet rundt HP og skaper derved optimale forhold for det. Alkalinisering av epitelet fører til en økning i gastrinsekresjon, en økning i de aggressive egenskapene til magesaft og skade på mageslimhinnen (GLC).
De ovennevnte hendelsene forstyrrer balansen mellom de beskyttende faktorene som sikrer kjølevæskens integritet og aktiverer de ulcerogene aggresjonsfaktorene. Forholdet mellom faktorene for forsvar og aggresjon illustreres av den velkjente ordningen til Shea.
I følge C. Goodwin (1990) er antral HP gastritt og gastrisk metaplasi i tolvfingertarmen det første trinnet i utviklingen av sår i tolvfingertarmen.
Den andre fasen er et brudd på den negative tilbakemeldingsmekanismen for gastrinsekresjon, noe som fører til hypergastrinemi og hyperproduksjon av HCl.
Den tredje fasen er kolonisering av metaplastisk epitel, duodenitt, ødeleggelse av det beskyttende laget av mucin, sår. Det fjerde trinnet er preget av vekslende prosesser med sårdannelse og reparativ regenerering, noe som fører til dannelse av nye områder av metaplasi.
Symptomatiske sår (SA) bør skilles fra magesår.
- Stress SA med fysiske og psykiske traumer, brannskader, frostskader, traumatisk hjerneskade - dunkende sår, med brannskader - krøllsår, sjokk. Disse symptomatiske sårene er preget av perforering, blødning uten smerter.
- Legemiddelinduserte sår i SA er en komplikasjon av behandling med NSAIDs, kortikosteroider, cytostatika og reserpin.
- Hepatogen SA i levercirrhose, kronisk hepatitt ved forstyrrelser i blodstrømmen i portalvenen.
- Pankreatogen SA forårsaket av svekket inntak av bikarbonater i tarmen med en samtidig økning i frigjøring av kininer og gastrin.
- Endokrine SA ved hyperparatyreoidisme (observert hos 10%).
- Sår i Zollinger-Ellisons syndrom, en gastrinproduserende svulst i bukspyttkjertelen.
Klassifisering
I innenriks pediatrisk praksis brukes klassifisering av sår i henhold til AV Mazurin oftest. et al. (1984), med tillegg til den etiologiske faktoren.
1. Klinisk og endoskopisk stadium: akutt sår; begynnelsen på epitelisering; helbredelse av en ulcerøs defekt i slimhinnen med eksisterende gastroduodenitt; klinisk og endoskopisk remisjon.2. Faser: forverring; ufullstendig klinisk remisjon; klinisk remisjon.
3. Lokalisering: mage; tolvfingertarmen (pære; pære seksjon); dobbel lokalisering.
4. Form: ingen komplikasjoner; med komplikasjoner (blødning, penetrasjon, perforering, pylorusstenose, perivisseritt).
5. Funksjonelle egenskaper: surhet i mageinnhold og motilitet (økt, redusert, normal).
6. Etiologiske egenskaper: Assosiert Helicobacter pylori; Helicobacter pylori uten tilknytning.
Kliniske manifestasjoner av sår
Kliniske manifestasjoner av sår hos barn avhenger av pasientens alder, sårets beliggenhet, sykdomsstadiet, individets og kjønnsegenskapene til barnet. Det skal bemerkes at noen av de klassiske manifestasjonene av sår, som finnes i terapeutisk praksis, nesten aldri oppstår av barneleger. Generelt, jo yngre barnet er, jo mer atypisk utvikler såret seg. Kliniske manifestasjoner av sår kan betinget deles inn i kliniske syndromer (Yu.V. Belousov).
1. Smertesyndrom er det ledende kliniske syndromet. I perioden med forverring av duodenalsår klager pasientene over smerter i epigastrium, pyloroduodenal sone. Smertens natur er paroksysmal eller vond. Smerten oppstår på tom mage eller 2-3 timer etter å ha spist (den såkalte sene smerten). Nesten halvparten av pasientene klager over nattesmerter.
Den klassiske Moiningan -rytmen: "sult> smerte> matinntak> lindring" måtte vi observere relativt sjelden, hovedsakelig hos eldre barn. Bestråling av smerter i ryggen eller i korsryggen er karakteristisk for komplikasjoner fra bukspyttkjertelen. Palpasjon i perioden med forverring av magesår råder over ømhet i epigastrium, hvor et positivt Mendels symptom, lokal muskelspenning ofte blir funnet. Litt sjeldnere er disse symptomene funnet i pyloroduodenalsonen. Kutan hyperestesi i Zakharyin-Ged-sonene er nesten ikke påvist i pediatrisk praksis.
2. Dyspeptisk syndrom inkluderer halsbrann (det ledende symptomet), kvalme, raping, surhet, oppkast. Til en viss grad kan en tendens til forstoppelse også tilskrives dyspeptisk syndrom, som ofte observeres hos pasienter med hypersyre i magesaft under en forverring av sykdommen.
Smerter og dyspeptiske syndromer er sesongmessige (intensiveres om høsten og våren).
3. Syndrom av uspesifikk forgiftning og nevrosirkulasjonsdystoni: emosjonell labilitet, asteno-neurotisk syndrom, autonome lidelser, hodepine, søvnforstyrrelser, svette. Appetitt hos barn med sår lider som regel ikke og intensiveres til og med, noe som kan være en manifestasjon av hyperaciditet og tilsvarende sult.
De ovennevnte kliniske manifestasjonene er karakteristiske for perioden med forverring av sykdommen. Med epithelialiseringen av såret, som regel, reduseres intensiteten av smerte, noe som får en litt intens smertefull karakter, forsvinner bestråling av smerte. Oppkast forsvinner gradvis og intensiteten i halsbrann reduseres, selv om sene smerter vedvarer lenge. Ved overfladisk palpasjon reduseres eller forsvinner smertene betydelig, selv om lokal muskelspenning kan vedvare. I helbredelsesstadiet og under remisjonen av såret slutter barnet å klage på magesmerter, men det er fortsatt moderat smerte i gastroduodenal sone med dyp palpasjon.
Vi skal under ingen omstendigheter glemme at det ofte ikke er samsvar mellom den subjektive forbedringen av pasientens velvære, det kliniske og endoskopiske bildet.
Det bør understrekes at fravær av smerte eller dyspeptisk syndrom ikke indikerer helbredelse av såret - endoskopisk kontroll er avgjørende !!!
I klinisk praksis måtte vi observere absolutt "stumme" ulcerative lesjoner i fordøyelseskanalen.
Kliniske trekk ved sår i atypiske lokaliseringer
Magesår
Jenter lider mer av magesår, arvelighetsfaktoren er mindre uttalt. Smerten er vanligvis vond, tidlig (spesielt når såret er lokalisert i antrum), lokalisert under xiphoid -prosessen. Nattesmerter er sjeldne. Lokalisering av palpasjonssmerter og lokal muskelspenning hovedsakelig i øvre del av magen, bak brystbenet. Dyspeptiske manifestasjoner er karakteristiske: kvalme, raping med luft, halsbrann, bitterhet i munnen. Nedsatt appetitt opp til anoreksi. Flatulens. Mindre uttalt sesongmessighet er karakteristisk enn med duodenalsår.
Duodenal sår sykdom (postbulbar lokalisering)
Kjennetegnes ved et alvorlig, tilbakevendende kurs, motstand mot terapi. Komplikasjoner (spesielt blødning) er vanlige. Alvorlig smertesyndrom - intens sult og nattesmerter. Nattesmerter får ofte barnet til å våkne. Hovedlokaliseringen av smerte er øvre høyre kvadrant i magen. Ofte bestråling til ryggen, til ryggraden. Dyspeptiske manifestasjoner uttrykkes: halsbrann, bitterhet i munnen, svimmelhet. Ved palpasjon er det nesten alltid lokal muskelspenning, epigastriske smerter, et positivt Mendels symptom.
Kombinert magesår og duodenalsår
Som regel er det et alvorlig sykdomsforløp. De viktigste kliniske tegnene ligner på sår i tolvfingertarmen.
Kliniske manifestasjoner av komplisert sår
Et komplisert magesår observeres i 10-15% av tilfellene, dobbelt så ofte hos gutter.
Blør- den hyppigste komplikasjonen av sår (80% av komplikasjonene). Kliniske tegn på akutt blødning i sår: oppkast av "kaffegrut", vaskulær kollaps og tegn på anemisering av kroppen - blekhet, generell svakhet. Ofte, på bakgrunn av utviklingen av blødninger, observeres en svekkelse av smertesyndromet, noe som kan dempe legens årvåkenhet.
Perforering.(7-8%); Sårperforering begynner vanligvis med et angrep av akutt "dolk smerte", som er ledsaget av et klinisk bilde av et akutt underliv, spenning i epigastrisk region, bukvegg, symptomer på peritoneal irritasjon. Oppmerksomheten trekkes til svekkelse eller fravær av peristaltikk. Klinikkdata bekreftes ved røntgenundersøkelse-tilstedeværelse av fri gass under leveren under røntgenundersøkelse av bukorganene.
Penetrasjon.(1-1,5%). Duodenalsår trenger inn i bukspyttkjertelhodet, leveren, gallegangene, hepato-duodenal ligament. Magesår trenger inn i det mindre omentum og bukspyttkjertelen. De viktigste kliniske manifestasjonene er skarpe smerter som stråler ut i ryggen, oppkast som ikke gir lindring, bekymringer ved halsbrann. Penetrasjon er preget av konstant smerte, tap av en klar forbindelse med matinntak. Et karakteristisk radiologisk symptom på penetrasjon er en ekstra skygge av et kontrastmiddel ved siden av det undersøkte organet.
Deformitet og pyloroduodenal stenose.(10-12%). Pasienter føler mageoverløp, kvalme, raping. I alvorlige tilfeller observeres oppkast av stillestående mageinnhold. Pasienten kan provosere oppkast selv for å få en følelse av lettelse. Pasienten går ned i vekt. I typiske tilfeller observeres timeglass-type peristaltikk, fenomenet sprut ved palpasjon i den epigastriske sonen.
Ifølge N.P. Shabalova (1999) skiller mellom:
1. Inflammatorisk-spastisk (funksjonell stenose), som er ustabil og vises på bakgrunn av forverring av sår.
2. Cicatricial stenose, som dannes sakte, gradvis, men er permanent.
Magesår og 12 duodenalsår
Parakliniske undersøkelsesmetoder for sår
1. Laboratorieforskning.
1.1 Obligatorisk (på det nåværende utviklingsstadiet av gastroenterologi):Generell klinisk blodprøve.
Generell klinisk analyse av urin.
Analyse av avføring for egg av ormer.
Koprocytogram.
Totalt protein for proteinfraksjoner av blod.
Histologisk (cytologisk) undersøkelse under endoskopi.
HP -tester: rask urease, bakteriologisk, respiratorisk urease -test, serologisk (IFA), IFA -analyse av konsentrasjonen av HP -antigen i avføring, polymerasekjedereaksjon (PCR).
Intragastrisk pH-metry.
1.2. Ifølge indikasjoner:2. Instrumentelle studier og diagnostiske kriterier:Fekal okkult blodprøve (Gregersen -reaksjon).
Blodprøve for hormonnivåer for å oppdage hypergastrinemi, hypersomatotropinemi.
Immunogram.
Studie av magesekresjon:Fraksjonell studie av magesaft (påvisning av hyperaciditet, økt proteolytisk aktivitet).
Fibroesophagogastroduodenoscopy (FGDS) med målrettet biopsi, diagnose av HP-infeksjon utføres med det formål å diagnostisere og 3-4 uker etter behandlingsstart med fullstendig epitelisering av såret.
Endoskopiske kriterier for stadier av sår
Forverring fase.
a) Fase I - akutt sår. På bakgrunn av uttalte inflammatoriske endringer i kjølevæsken og tolvfingertarmen - en defekt (defekter) av en avrundet form, omgitt av et inflammatorisk skaft; alvorlig ødem. Bunnen av såret med fibrin -lag.
B) Fase II - begynnelsen på epitelisering. Hyperemi avtar, det inflammatoriske skaftet jevner seg, kantene på defekten blir ujevne, bunnen av såret begynner å rydde for fibrin, og konvergens av folder til såret er skissert.
Ufullstendig remisjonsfase.c) Fase III - sårheling. På reparasjonsstedet er det rester av granuleringer, røde arr i forskjellige former, med eller uten deformasjon. Tegn på gastroduodenittaktivitet vedvarer.
Remisjon
Fullstendig epitelisering av såret (eller "rolig" arr), det er ingen tegn på samtidig gastroduodenitt.
Ved målrettet biopsi utføres HP express -diagnostikk; histologisk og mikrobiologisk diagnostikk av HP; histologisk (cytologisk) verifisering av diagnosen, differensialdiagnose med akutte sår utføres.
Røntgenundersøkelse er for tiden tilleggsutstyr. Det brukes hovedsakelig til diagnostisering av motoriske evakueringsforstyrrelser, duodenostase, cicatricial og ulcerative deformiteter i mage og tolvfingertarmen. For diagnostiske formål med absolutte kontraindikasjoner for endoskopi. Røntgenkriterier for sår: symptom på "nisje", konvergens av folder, etc. er sjeldne hos barn.
Ultralydundersøkelse av mageorganene
Studien utføres en gang for å undersøke for diagnostikk av samtidig patologi.
Behandling av sår
Volumet av terapeutiske tiltak avhenger av lokaliseringen av såret (mage eller tolvfingertarmen), sykdomsfasen, alvorlighetsgraden av forløpet, tilstedeværelsen av komplikasjoner, forholdet til HP, de ledende patogenetiske mekanismene og det kliniske og endoskopiske symptomet kompleks. I henhold til tradisjonen som er etablert i innenriks pediatri, utføres behandlingen av en pasient med nydiagnostisert sår og med forverring på et sykehus. Samtidig er mange utenlandske barneleger mer tilbakeholdne med å anbefale døgnbehandling.
Med en forverring er gjennomsnittlig varighet av døgnbehandling omtrent 1 måned.
1. Modus. I de første ukene av sykehusinnleggelse, seng eller halv seng.
2. Ernæring. Diettbord nr. 1a, 1b og deretter nr. 5 tildeles sekvensielt. Gitt det lave kaloriinnholdet i N1 diettalternativene, avhenger valget av motorregime av varigheten av utnevnelsen. Diettbehandlingen av sår er basert på prinsippet om å forhindre termiske, kjemiske og mekaniske irriterende effekter på såret. Det vil si at veldig varm eller kald mat, ekstraktiv, krydret, måltider, grov mat rik på kostfiber er ekskludert. Ved komplikasjoner av sår ved blødning, er Meilengracht -dietten foreskrevet, som inkluderer puré beriket med proteiner, salter og vitaminer.
Ved HP-assosiert magesårssykdom i Ukraina, anbefales følgende behandlingsregimer offisielt, som er basert på bestemmelsene i 2 av Maakhstricht-konsensus 2000. Ved behandling av HP-assosierte former for gastritt og sår hos barn, kombinert terapi av første og andre linje brukes konsekvent.
De viktigste stoffene som brukes til å utrydde HP:
1. Forberedelser av vismut. De-nol i en enkelt dose på 4 mg per 1 kg kroppsvekt to ganger daglig, eller 120 mg 2 ganger daglig (opptil 7 år), 240 mg 2 ganger daglig (etter 7 år). Analog av De-nol-ukrainsk stoff Gastro-norm
2. Antibiotika:
Er - erytromycin.
CL - klaritromycin.
Om - Ompeprazol.
Ra - ranitidine.
Fa - famotidin.
Fl - flemoksin - solutab.
Etter slutten av anti-Helicobacter pylori-behandlingen kan de foreskrives i 3-4 uker:
Cytoprotektorer: smecta, sukralfat (venter), lakrisrotpreparater (liquiditon).
Reparanter: havtornolje, solcoseryl, etc.
Prokinetikk: domperidon (motilium) er indisert for motilitetsforstyrrelser (reflukser, duodenostase) i 10-14 dager.
Beroligende midler: Persen - i 3 uker; vanntinktur av baldrian.
Antistressmedisiner: (sibazon) - i 3 uker. Med astenodepressive manifestasjoner kan et mildt urtemedisin antidepressivt foreskrives - deprim, 1-2 tabletter per dag i første halvdel av dagen for eldre barn og ungdom.
Symptomatisk behandling er foreskrevet i nærvær av gjenværende manifestasjoner av smerte og dyspeptiske syndromer og inkluderer antispasmodika-drotaverin (no-shpa), halidor, M2-antikolinergika) i 10-15 dager, multivitaminer-opptil 4 uker. Noen pediatriske gastroenterologer understreker behovet for å korrigere medikamentindusert dysbiose etter at HP-infeksjon er behandlet.
Bekreftelse på HP -utryddelse oppnås ikke tidligere enn 4 uker under kontroll -EGD. Hvis det første behandlingsforløpet ikke lykkes, bytter de til kvadroterapi i henhold til 2-linjers ordninger. Det skal bemerkes at følsomheten til HP for ulike legemidler har betydelige regionale egenskaper, og derfor rettferdiggjør ikke standard utryddelsesordninger seg selv. For eksempel er de eksisterende HP -stammene svært motstandsdyktige mot metronidazol, siden dette stoffet ble mye brukt i vårt land. Alternative ordninger for utryddingstiltak foreslått av nordamerikanske barneleger
Legemiddelbehandling er foreskrevet under hensyntagen til alvorlighetsgraden av såret, lokaliseringen av såret, tilstanden til sekretorisk funksjon i magen.
I moderne gastroenterologi brukes omtrent 500 legemidler til behandling av sår, noe som indirekte viser ineffektiviteten av moderne medisinbehandling. Likevel er det grupper av legemidler som har vist sin effektivitet i kompleks behandling av sår og gastritt som ikke er assosiert med HP, eller med tilbøyelighet til tilbakefall og komplikasjoner. Den moderne sosioøkonomiske situasjonen i den tidligere Sovjetunionens vidder tilsier behovet for å ta hensyn til de farmakoøkonomiske aspektene ved behandlingen (kostnaden) og evnen til å følge legens anbefalinger.
Antacida
Pasienter med høy surhet i magesaft må foreskrives antacida for å blokkere syre og peptiske faktorer. I pediatri gis preferanse til antacida som ikke absorberes.
Almagel. Almagel er et kombinert preparat av aluminiumhydroksid og magnesiumhydroksyd. Almagel A inneholder også bedøvelse, som tilfører en bedøvelseseffekt til antacida -effekten. Tilordne 1,5-2 timer etter måltider eller om natten. Rist stoffet før bruk. Enkeldose for barn under 10 år 1/2 ts. skjeer., 10-15 år 1 ts. skje.
Fosfalugel. Sammen med blokkeringen av syre-peptisk faktor øker den beskyttende barrieren til skjærevæsken, har en stor bufferkapasitet. Effekten av stoffet bestemmes av kolloidalt aluminiumfosfat, som har en trippel terapeutisk effekt, på grunn av kombinasjonen av en antacida, omsluttende effekt og en adsorberende effekt. Det er foreskrevet 1-2 doser 3-4 ganger om dagen.
Maalox. Kombinasjon av algedrat og magnesiumhydroksid. Det brukes som et absorberende, innhyllende og antacida middel, 10-15 ml suspensjon 3-4 ganger om dagen. Barn er foreskrevet i form av en suspensjon på 1 ts. skje 3 ganger om dagen. Før bruk homogeniseres suspensjonen ved å riste flasken.
Gastal. Et antacida middel som effektivt reduserer den økte surheten i magesaft uten påfølgende hypersekresjon. Aluminiumhydroksid adsorberer og utfeller pepsin i magesaft og inaktiverer det tilbake. Det brukes til barn, 1,5 tabletter. 4-6 ganger om dagen. Det anbefales å foreskrive de fleste antacida (ved å kombinere medisiner) 4-5 ganger om dagen og alltid om natten.
Effektiviteten til antacida øker når de kombineres med cytoprotektorer, det vil si legemidler som beskytter kjølevæsken mot virkningen av aggressive faktorer.
Cytoprotektorer
Sukralfat. Aluminiumsalt av sulfatert sukrose hentet fra lakrisrot. Skaper en beskyttende film på kjølevæsken og tolvfingertarmen, reduserer aktiviteten til pepsin. I det sure miljøet i magen danner den en klebrig polymerdeig som har alkaliske egenskaper. Selektivt beskytter de berørte områdene i slimhinnen mot påvirkning av aggressive faktorer som saltsyre, galle og pepsin. Det hjelper i utskillelsen av slim, prostaglandiner og bikarbonater i kjølevæsken og tolvfingertarmen. Administreres oralt, uten å tygge, med en liten mengde vann, 1 time før måltider og ved sengetid. Barn - 0,5 g - 1,0 g 4 ganger om dagen (inkludert 1 gang om natten) i 4-6 uker.
Kunstige prostaglandiner - misoprostol (cytotec, cytotec, etc.) har cytoprotektive egenskaper. Denne gruppen legemidler fremmer slimdannelse, bikarbonatsekresjon og forbedrer mikrosirkulasjonen. Misoprostol brukes til ungdom oralt, under måltider og om natten, for erosjoner og magesår og tolvfingertarmen - 200 mcg 3-4 ganger om dagen, det er mulig å bruke 400 mcg 2 ganger om dagen (den siste dosen før sengetid) . Varigheten av behandlingsforløpet er 4-8 uker.
Kolloidalt vismutsalt danner en beskyttende film på overflaten av sår og erosjoner, som beskytter kjølevæsken mot virkningen av aggressiv magesaft. Legemidlet øker syntesen av prostaglandin E2, som stimulerer produksjonen av slim og sekresjonen av bikarbonater. Det foreskrives 1 tablett 3 ganger om dagen og ved sengetid.
Perifere m-antikolinergika
Metacin. I samspill med M-kolinerge reseptorer forhindrer det bindingen av acetylkolin til dem. Eliminerer kramper i mage og tolvfingertarmen, normaliserer motoriske ferdigheter. Overgår atropin i smertestillende effekt. Har antisekretorisk og antacida virkning. Barn foreskrives oralt før måltider i aldersdoser på 4-7 år-0,001-0,0015 g 2-3 ganger om dagen, 8-14 år gamle-0,002-0,004 g 2-3 ganger om dagen. s / c, i / m fra 4-7 år-0,3 ml-0,4 ml 1-2 ganger 8-14 år gammel-0,5-1,0 ml 1-2 ganger om dagen. Kurs 7-10 dager
Pirenzepin (gastrocepin)- en spesifikk hemmer av magesekresjon, en selektiv blokker av M1 - kolinerge reseptorer i parietal og hovedceller i kjølevæsken. Hemmer produksjonen av saltsyre og pepsin. Dosen hos førskolebarn er 1/2 tab. (0,0125 g) 2 ganger om dagen, og hos skolebarn 1 fane. (0,025 g) 2 ganger om dagen.
Myotropisk antispasmodikk
Med smertesyndrom, spastiske tilstander i mage-tarmkanalen, er drotaverin foreskrevet (no-shpa, no-x-sha, drotaverin-KMP), en myotrop antispasmodisk foreskrives i alderen 6 til 12 år i tabletter på 20 mg 1- 2 ganger om dagen til tider. For eldre barn, en enkelt dose på opptil 40 mg. Ved alvorlig smertesyndrom foreskrives intramuskulært og intravenøst.
Galidor. Tilordne oralt, 100-200 mg (1-2 tabletter) 1-2 ganger daglig i 3-4 uker. deretter bytter de til vedlikeholdsterapi, 100 mg 2 ganger om dagen. Førskolebarn 50 mg 2 ganger daglig, skoleelever 50-100 mg 2-4 ganger daglig. Maksimal daglig oral dose er 400 mg. I akutte situasjoner, med et alvorlig sykdomsforløp-IV sakte i en bekk, drypp, oppløsning av stoffet i fysiologisk løsning, 50-100 mg 1-2 ganger om dagen, 50 mg IM 1-2 ganger om dagen. Gjennomsnittlig varighet på kurset er 3-4 uker.
Prokinetikk
For forstyrrelser i gastroduodenal motilitet - gastroøsofageal refluks, forstyrrelser i gastrisk motilitet, metoklopramid (cerucal) er foreskrevet. Barn 3-14 år. maksimal enkeltdose for intern eller parenteral administrering er 0,1 mg / kg kroppsvekt. Opptakshyppighet 3-4 ganger om dagen i 30 minutter. før måltid. Maksimal daglig dose er 0,5 mg / kg kroppsvekt. Bivirkninger av cerucal - ekstrapyramidale lidelser, sløvhet, etc. Nylig foretrekkes prokinetikk, som har færre bivirkninger enn metoklopramid - domperidon (motilium). Motilium foreskrives gjennom munnen i 30 minutter. før du spiser mat. Barn over 5 år med kroniske dyspeptiske symptomer - 10 mg 3-4 ganger om dagen og, om nødvendig, i tillegg før sengetid.
Histamin H2 -reseptorblokkere
Patogenetisk begrunnet utnevnelsen av pasienter med medisiner - blokkere av H2 -reseptorer av histamin, noe som reduserer sekresjon og syreproduksjon, spesielt om natten. Representanten for den første generasjonen av disse stoffene er cimetidin, som er foreskrevet i en dose på 15-20 mg per 1 kg kroppsvekt per dag (dette stoffet brukes sjelden hos barn, siden det forårsaker gynekomasti og en rekke andre sider effekter).
Forberedelser av andre og tredje generasjon histamin H2 -reseptorblokkere er mye mer effektive og sikrere. Ranitidine er godt testet i en dose på 2-6 mg per 1 kg kroppsvekt to ganger daglig i 3-4 uker. Famotidin 1-2 mg / kg kroppsvekt per dag (20-40 mg) i 2 doser i 4-6 uker.
Protonpumpehemmere
Effektiv ved behandling av magesår protonpumpehemmere (PPI) omeprazol (omez) 0,5-1,5 mg / kg morgen og kveld (10 mg 2 ganger daglig hos barn opptil 10 liter. 20 mg 2 ganger daglig i barn over 10 år.), er behandlingsforløpet ca. 2 uker. Moderne IPP er mer effektive - lansoprazol, rabeprazol, nexium, etc., men de har ikke blitt testet tilstrekkelig i pediatrisk praksis, og kan derfor bare brukes hos ungdom.
Reparative prosessstimulerende midler
For å stimulere helbredelsesprosessene ved sår kan solcoseryl brukes i 0,5-2,0 ml / m, avhengig av alder, i 2-3 uker. Har ikke mistet sin verdi som reparatør, olje fra frukt og blader av havtorn, som er foreskrevet i 1 ts. skje 3 ganger om dagen (bruk er begrenset med samtidige lesjoner i bukspyttkjertelen). Ved langvarige ikke-helbredende erosive ulcerative lesjoner brukes noen ganger biostimulanter som aloe, blodpreparater etc..
Beroligende og beroligende midler
For å eliminere forstyrrelser i reguleringsfunksjonene i sentralnervesystemet og lindre emosjonell spenning, er beroligende og beroligende midler indikert - et forløp på 2-3 uker. De mest brukte er diazepam (sibazon), klordiazepoksid, fenazepam. Preparater basert på urteingredienser - persen, etc. Når sår kombineres med alvorlige psykovegetative lidelser og lidelser i duodenogastrisk motilitet, foreskrives sulpirid (eglonil) i en dose på 5 mg / kg kroppsvekt per dag.
Fysioterapi
Fysioterapiens rolle i behandlingen av sår er foreløpig ikke definert, og derfor sekundær. Det bør understrekes separat at nødvendigheten og nytten av fysioterapeutisk behandling av sår ikke er anerkjent av alle barneleger.
I fasen av forverring av sykdommen, for å normalisere sekretorisk og motorisk funksjon i magen, samt for å øke kjølevæskens trofisme, kan følgende foreskrives: høyfrekvent elektroterapi (HF) - induktotermi; Ultrahøjfrekvent terapi (UHF) eller mikrobølgebehandling: centimeter eller desimeter; elektroterapi med impulsstrømmer (diadynamisk terapi). Med alvorlig smertesyndrom, diadynamiske strømninger, brukes elektroforese med antispasmodika.
Med en reduksjon i sekretorisk aktivitet i magen, er følgende foreskrevet: galvanisering av mageområdet; tverrgående kalsiumelektroforese; elektrisk stimulering ved bruk av diadynamiske strømmer.
I fasen med ufullstendig remisjon: magnetoterapi, elektrosøvn, termoterapi (parafin, ozokerittapplikasjoner, etc.), hydroterapi.
For å normalisere motor-evakueringsfunksjonen i magen og øke trofismen til kjølevæsken, brukes laser- og magneto-laserterapi.
Kontraindikasjoner for fysioterapeutisk behandling: alvorlig sykdomsforløp, blødning, individuell intoleranse mot visse fysioterapeutiske metoder.
Fra ikke-medikamentelle behandlingsmetoder brukes: refleksologi, urtemedisin, homeopati, mikrobølge resonansbehandling.
I remisjonsstadiet, sammen med bruk av fysioterapeutiske metoder, utføres behandling med mineralvann. I perioden med stabil remisjon indikeres sanatoriumsbehandling, først på en lokal og deretter i et klimasanatorium. Ved blødning kan spabehandling i klimatiske sanatorier utføres tidligst 6 måneder senere.
Behandlingsforløpet for sår varer opptil 1 måned, men kan vare mye lenger.
Spørsmålet om utnevnelse av vedlikeholdsterapi, hyppigheten og varigheten av behandlingsforløp mot tilbakefall avgjøres individuelt. Sykehusoppholdet varer i gjennomsnitt 28 dager, med alvorlig forløp opptil 6-8 uker.
Behandling av blødning i sår. Hastende tiltak for blødning hos barn med sår består av utnevnelse av et beskyttende regime, faste og fullstendig hvile. Transport av pasienten kun på båre. Terapeutiske midler for å stoppe blødning: intravenøs administrering av blodkoagulasjonsfaktorer, sandostatin (somatostatin), parenterale H2-reseptorblokkere av histamin (ranitidin, famotidin, etc.). Ved fortsatt blødning utføres endoskopisk hemostase (endovaskulær, hvis mulig) Alle barn som har opplevd blødning, er underlagt trinnvis behandling og observasjon. I tillegg til diettbehandling, er antisekretoriske legemidler foreskrevet inne: ranitidin og andre histamin H2 -reseptorblokkere.
Indikasjoner for kirurgisk behandling av sår
perforering, penetrasjon,DispensasjonsobservasjonMassiv blødning som ikke stopper
Cicatricial subkompensert duodenal stenose.
Pasienter med sår er under dispensert tilsyn av distriktsbarnas gastroenterolog. I perioden med fullstendig remisjon vises dosert fysisk aktivitet, men tunge løft, plutselige bevegelser bør unngås og tung belastning på bukpressen bør unngås. Med et alvorlig, tilbakevendende forløp av sår, på høsten og våren, gjennomføres behandlinger med poliklinisk antirecurrent behandling som varer i 3-4 uker. For å forhindre gjentakelse, anbefales en undersøkelse for HP og, om nødvendig, sanitet av pasientens nærmeste miljø. Hvis mulig, bør HP utryddes ikke bare hos barnet, men også i familiemedlemmer, siden sannsynligheten for reinfeksjon er ganske stor.
For å forhindre tilbakefall, foreskrives vanligvis et mer stivt kosthold, antacida og histamin H2 -reseptorblokkere. Hyppigheten av dispensasjonsundersøkelser er minst 2 ganger i året; frekvensen av endoskopisk undersøkelse - minst 2-3 ganger i året eller individuelt.
Kriteriet for utvinning er fullstendig klinisk og endoskopisk remisjon i 5 år, hvoretter barna blir fjernet fra apotekslisten.
Magesår og 12 duodenalsår.
Laster inn ...