Roussi-Levi sykdom (ataksi-arefleksi, arvelig arefleksdysstasi). Russi-Levi sykdom (ataksi-arefleksi, arvelig arefleksdysstasi) Russi-Levi syndrom forverring av sykdommen

En arvelig sykdom fra gruppen av motosensoriske nevropatier, ifølge noen ideer er det en fenotypisk variant av Charcot-Marie-Tooth amyotrofi. Hovedsymptomene inkluderer sensorisk ataksi, svakhet og sløsing av musklene i de distale ekstremiteter (hovedsakelig de nedre), og sene-arefleksi. Når de etablerer en diagnose, stoler de på egenskapene til det kliniske symptomkomplekset og sykdomsforløpet, familiehistorie og resultatene av elektroneuromyografi. Pasienter er foreskrevet regelmessig symptomatisk behandling: antikolinesterase-legemidler, vitaminer, kalium, ATP, massasje, fysioterapi, treningsterapi.

Roussy-Lévy syndrom har et navn med samme navn til ære for de franske legene nevrolog Levy og patolog Roussy som beskrev det i 1926. Forfatterne betegnet det beskrevne syndromet som familiær areflex-dysstasi med langsom progresjon. De grunnleggende kliniske manifestasjonene av syndromet er ataksi og sene-arefleksi, som dannet grunnlaget for dets andre navn - "ataksi-arefleksisyndrom." I følge den internasjonale klassifiseringen av den 10. revisjonen er Roussy-Lévy syndrom klassifisert som en gruppe av arvelige motoriske sensoriske nevropatier (HMSN). Imidlertid er det ingen klar mening blant klinikere om hvordan man klassifiserer denne patologien. I samsvar med symptomene klassifiserer en rekke spesialister innen nevrologi Roussy-Lévy syndrom som en klinisk form som inntar en mellomposisjon mellom Charcot-Marie-Tooths sykdom og Friedreichs ataksi; andre forfattere anser det som en egen klinisk variant av spinal. amyotrofi. Til tross for de genetiske bevisene som er oppnådd for sistnevnte utsagn, identifiserer mange nevrologer fortsatt Roussy-Lévys syndrom som en egen nosologi.

Årsaker til Roussy-Lévy syndrom

Sykdommens familiære natur indikerer dens arvelige opprinnelse. Tidligere ble det funnet at Roussy-Lévy-nevropati forekommer i familier med gjentatte tilfeller av Charcot-Marie-Tooth sykdom. Molekylærgenetiske studier de siste årene har avdekket at det genetiske substratet til syndromet er forstyrrelser i det 17. kromosomet (locus 17p11.2) i form av tilstedeværelsen av duplikater av individuelle gener, punktmutasjoner av MPZ-genet - myelinprotein null. Denne oppdagelsen tillater oss å betrakte Roussy-Lévy syndrom som en fenotypisk form for nevral amyotrofi Charcot-Marie-Tooth (NMSN variant IA).

Syndromet arves på en autosomal dominant måte. Morfologisk bestemmes degenerative endringer i bakre spinalrøtter og perifere nervestammer i form av moderat demyelinisering og en reduksjon i antall nervefibre; dystrofiske endringer i de pyramidale og cerebellare kanalene som passerer i de laterale kolonnene i ryggmargen; degenerasjon av de bakre kolonnene; atrofi av muskelfibre i skjelettmuskulaturen.

Symptomer på Roussy-Levi syndrom

Utbruddet av symptomer oppstår vanligvis i barndommen, noen ganger i puberteten, og i noen tilfeller kan det forekomme hos voksne. Den første klagen er klossethet når man går på grunn av redusert styrke i underbensmusklene (for det meste peronealgruppen) og sensorisk ataksi. Muskelsvakhet forårsaker problemer med dorsalfleksjon av føttene og deres hengende i en tilstand av plantarfleksjon. Et tidlig tegn på sykdommen er tap av senereflekser i underekstremitetene (knær, akilles). Over tid observeres areflexia av de øvre lemmer, svakhet i musklene i de distale armene og atrofi av håndmusklene. Polyneurittiske følsomhetsforstyrrelser er notert: smerte og temperaturhypoestesi i form av "sokker" og "hansker", dype lidelser (muskelartikulær, vibrasjonsoppfatning). Sistnevnte bestemmer eksistensen av sensitiv ataksi.

I utseendet til pasienten trekkes oppmerksomheten mot sløsing av benmusklene, den såkalte. "Storkens føtter" Alvorlighetsgraden av gangforstyrrelser varierer: fra mild klossethet til typisk tråkk med høy stigning av benet bøyd ved kneet og fotfall. Ataksi får sjelden et røft uttrykk og er preget av ustabilitet ved gange, generell klossethet, misforhold og asymmetri i presise bevegelser. Det er ustøhet i Romberg-posisjonen, glipp og skjelvinger ved utføring av koordinasjonstester. Det karakteristiske trekk er en hulfot, som skiller seg fra Fredreichs fot i kombinasjonen med arachnodactyly, arrangementet av tærne i form av en trefork eller bident, og deformiteter av tærne. Det er typisk at den høye fotbuen forsvinner når man hviler på den mens man går. Sammen med deformasjonen av føttene observeres en lignende deformasjon av hendene. Mange pasienter har brystdeformiteter, krumning av ryggraden som kyphoscoliosis og andre markører for bindevevsdysplasi (hypertelorisme, utvidet neserygg, hydrocefalsk hodeskalle, gotisk gane).

Diagnose av Roussy-Levi syndrom

Diagnosen er basert på det kliniske bildet av sykdommen og dens endringer over tid. Roussy-Lévy-nevropati skiller seg fra nevral amyotrofi ved den mindre alvorlighetsgraden av muskelsvinn, og fra Friedreichs sykdom ved fravær av dysartri og en tendens til å stabilisere tilstanden. Differensialdiagnose utføres også ved andre typer polynevropatier, med myopati og myotoni, amyotrofisk lateralsklerose, Refsums sykdom, myelopatier. Pasienter anbefales å gjennomgå genetisk konsultasjon og genealogisk analyse.

For å avklare diagnosen foreskriver nevrologen elektroneuromyografi, hvis resultater indikerer en nedgang i ledningen av impulser langs nervestammene. I vanskelige diagnostiske tilfeller utføres en biopsi av musklene og/eller overfladiske nerver i underekstremitetene. Mikroskopisk undersøkelse av muskelvev avslører atrofiske endringer i individuelle bunter av muskelfibre. Mikroskopi av nervepreparater avslører spredning av elementer i Schwann-membranen, noe som fører til hypertrofi av nervefibre, formet som en løk.

Behandling og prognose av Roussy-Levi syndrom

Foreløpig er det kun utviklet symptomatisk terapi, basert på legemidler som letter ledning av nerveimpulser og forbedrer de metabolske prosessene i nervevev. Behandlingskomponentene er vanligvis tiamin, pyridoksin, vitamin C, cyanokobalamin, kaliumorotat, antikolinesterasemidler (ambenoniumklorid, distigmin, galantamin, pyridostigmin, neostigmin), ATP. Samtidig anbefales fysioterapiøvelser, massasje, fysioterapi og segmentell refleksterapi. Deformasjon av føttene er en indikasjon for konsultasjon med ortoped og valg av ortopediske sko.

Roussy-Lévy syndrom har en god prognose for livet. En langsom økning i symptomer etterfulgt av stabilisering av prosessen gir de fleste pasienter langtidsbevaring av arbeidsevnen og en svak reduksjon i denne. I noen tilfeller er det en jevn progresjon av muskelsvakhet og underernæring, noe som fører til vanskeligheter med å gå selvstendig.

Russi-Lewy syndrom(G. Roussy, fransk patolog, 1874-1948; G. Levy, fransk nevrolog, 1886-1935; synonym hereditary areflex dysstasia) - et kompleks av arvelige nevrologiske symptomer, inkludert manifestasjoner av polynevropati, ataksi og karakteristisk deformasjon av foten (“ hul" fot ). Den ble først beskrevet i 1926 av de franske forfatterne Roussy og Levy som en spesiell familiesykdom, ledsaget av gangforstyrrelser med en "hul" fot, generalisert sene-arefleksi og lett skjelving i hånden. Noen ganger R. - L. s. regnes som en overgangsform mellom neural amyotrofi Charcot-Marie-Tooth (se. Amyotrofi ) og Friedreichs familiære ataksi (se. Ataksi ) på grunnlag av at i familier med gjentatte tilfeller av neural amyotrofi eller familiær ataksi er det pasienter med typiske manifestasjoner av dette syndromet. Ved histologisk undersøkelse av biopsimateriale av skjelettmuskulatur i tilfeller av R. - L. s. Det finnes endringer som er karakteristiske for nevrale amyotrofier (bunting av muskelfibre), og i benets overfladiske nerver - "løklignende" hypertrofi av nervefibre (på grunn av endringer i Schwann-membranen). Dette gir også grunn til å tillegge R. - L. s. til gruppen av hypertrofiske polynevropatier av typen Dejerine-Sotta og Marie-Boveri. Samtidig lar det særegne kliniske bildet og forløpet, karakteristiske nevromyografiske endringer oss vurdere R. - L. s. et uavhengig syndrom fra gruppen av arvelige polynevropatier . Arvetypen er autosomal dominant, sjelden autosomal recessiv.

De første kliniske tegnene vises ofte i tidlig barndom. Det er en karakteristisk "hul" type fotdeformitet, fravær av senereflekser på underekstremitetene (mindre konstant på overekstremitetene), reduksjon eller tap av pupillreaksjon på lys. Alvorlighetsgraden av symptomene på polynevropati varierer individuelt. Hypotrofi av musklene i de distale ekstremiteter (for det meste underbena og føttene),

en reduksjon i muskelstyrke bestemmer varierende grad av gangforstyrrelser - fra generell motorisk ubehag til en typisk gangart med høye løft av bena ved gange og fall av føttene. I dette tilfellet er det som regel ustabilitet når man går, og når sjelden uttalt ataksi. Hos noen pasienter bestemmes statiske og tilsiktede hender og ben under finger-til-nese- og hæl-kne-tester, vaklende i Romberg-stilling, asynergi og dysmetri under presise bevegelser og nystagmus. I de fleste tilfeller er det generell motorisk klossethet, som kjennetegner pasientens motoriske ferdigheter som helhet, håndbevegelser og ansiktsuttrykk. "Hul" fot med R. - L. s. skiller seg fra den klassiske Friedreichs fot ved tilstedeværelsen av arakiodactyly, deformasjon av tærne og symptomer på "didentum" og "trident"; i dette tilfellet, på grunn av muskelhypotoni, forsvinner den høye fotbuen når benet støttes på hele foten. Som regel er det også deformasjon av hendene, som også ser "hule ut". En rekke pasienter har deformiteter i ryggraden (kyphoscoliosis), brystet (kylling eller nedsunket bryst), så vel som andre tegn på dysplastisk status (bred neserygg, hypertelorisme, "gotisk" gane, hydrocefalisk form av hodeskallen).

En elektroneuromyografisk studie registrerer et typisk elektromyogram av denerveringstypen, men den mest karakteristiske, ofte bestemmende diagnosen, er en uttalt reduksjon i hastigheten på impulsledning langs de sensoriske og motoriske fibrene til hovednervene i nedre og øvre ekstremiteter til 5- 10 m/s(med en norm på 50-65 m/s). Denne kraftige reduksjonen i hastigheten på nevral ledning på elektromyogrammet tilsvarer ikke hos de fleste pasienter den bevarte evnen til å bevege seg selvstendig og utføre vanlig arbeid.

Prosessen er preget av et stasjonært eller sakte progressivt forløp. Bare i noen tilfeller er det en økning i musklene i lemmer, deres atrofi og en gradvis forverring av gangart med vanskeligheter med uavhengig bevegelse.

Diagnosen stilles basert på det karakteristiske kliniske bildet,

dens dynamikk, samt data fra elektroneuromyografiske studier. Det er viktig å undersøke familiemedlemmer til pasienten, selv i fravær av noen klager og tilstedeværelsen av minimale kliniske abnormiteter; pårørende til pasienter viser en uttalt reduksjon i hastigheten på nevral ledning og amplitudene til fremkalte potensialer til muskler og nerver. Dette gir grunnlag for klinisk observasjon og utnevnelse av korrigerende terapi.

Behandlingen er hovedsakelig symptomatisk. Foreskrevne legemidler som forbedrer trofisme av det nevromuskulære systemet og nerveledning. Vasodilatorer, vitamin E, gruppe B, kaliumpreparater, antikolinesterasemedisiner, treningsterapi, massasje, fysioterapeutiske prosedyrer, metamerisk terapi brukes. Ved alvorlige fotdeformiteter som gjør det vanskelig å gå, anbefales ortopediske sko. Prognosen for livet er gunstig. De fleste pasienter beholder tilfredsstillende funksjoner og arbeidsevne i lang tid.

Synonym for Roussy-Lévy syndrom. Arvelig areflex dysstasi.

Definisjon. En spesiell variant av S. Friedreich I.

Symptomatologi ved Roussy-Lévy syndrom:
1. Et tidlig tegn på sykdommen er en ataksisk gangart (manifesteres allerede under de første forsøkene på å gå).
2. Utviklingsdefekter.
3. Skoliose i ryggraden.
4. Progressiv atrofi av musklene i de distale delene av bena med dannelse av "storkebein". Moderat atrofi av tærne.
5. Fravær av senereflekser i lemmene, noen ganger et positivt Babinski-tegn.
6. Forstyrrelser av dyp følsomhet.
7. Koordinasjonsforstyrrelser i hendene (liten svakhet og klønete).
8. Noen ganger er det ingen reaksjon fra pupillene på lys.
9. Medfødt grå stær, skjeling og demens finnes også i noen familier.

Etiologi og patogenese av Roussy-Levi syndrom. Arvelig lidelse. Bare fenomenene muskelatrofi har et progressivt forløp. En svekket form for S. Friedreich I. Denne oppfatningen støttes av sykdommens medfødte natur. Se også myopatisyndromer.

Differensialdiagnose. S. Friedreich I (se). Medfødt cerebellar syndrom. S. Foerster (se). Dysraphism syndrom.

Russi-Lewy syndrom

et kompleks av arvelige nevrologiske symptomer, inkludert manifestasjoner av polynevropati, ataksi og karakteristisk fotdeformitet ("hul" fot). Den ble først beskrevet i 1926 av de franske forfatterne Roussy og Levy som en spesiell familiesykdom, ledsaget av gangforstyrrelser med en "hul" fot, generalisert sene-arefleksi og lett skjelving i hendene. Noen ganger R. - L. s. betraktes som en overgangsform mellom Charcot-Marie-Tooth neural amyotrofi (se Amyotrofi) og Friedreichs familiære ataksi (se Ataksi) på bakgrunn av at i familier med gjentatte tilfeller av neural amyotrofi eller familiær ataksi, er det pasienter med typiske manifestasjoner av dette. syndrom. Ved histologisk undersøkelse av biopsimateriale av skjelettmuskulatur i tilfeller av R. - L. s. Det finnes endringer som er karakteristiske for nevrale amyotrofier (fassikulær atrofi av muskelfibre), og i de overfladiske nervene i beinet - "løklignende" hypertrofi av nervefibre (på grunn av endringer i Schwann-membranen). Dette gir også grunn til å tillegge R. - L. s. til gruppen av hypertrofiske polynevropatier av typen Dejerine-Sotta og Marie-Boveri. Samtidig lar det særegne kliniske bildet og forløpet, karakteristiske nevromyografiske endringer oss vurdere R. - L. s. et uavhengig syndrom fra gruppen av arvelige polynevropatier (polynevropati). Arvetypen er autosomal dominant, sjelden autosomal recessiv.

De første kliniske tegnene vises ofte i tidlig barndom. Det er en karakteristisk "hul" type fotdeformitet, fravær av senereflekser på underekstremitetene (mindre konstant på overekstremitetene), reduksjon eller tap av pupillreaksjon på lys. Alvorlighetsgraden av symptomene på polynevropati varierer individuelt. Hypotrofi av musklene i de distale ekstremiteter (for det meste underbenet og føttene), og en reduksjon i muskelstyrke bestemmer varierende grad av gangforstyrrelser - fra generell motorisk klossethet til en typisk gangart med høye løft av bena når man går og faller. føtter. I dette tilfellet er det som regel ustabilitet når man går, og når sjelden uttalt ataksi. Hos noen pasienter oppdages statisk og intens tremor i hender og ben under finger-til-nese- og hæl-kne-tester, vaklende i Romberg-stilling, asynergi og dysmetri under presise bevegelser og nystagmus. I de fleste tilfeller er det generell motorisk klossethet, som kjennetegner pasientens motoriske ferdigheter som helhet, håndbevegelser og ansiktsuttrykk. "Hul" fot med R. - L. s. skiller seg fra den klassiske Friedreichs fot ved tilstedeværelsen av arakiodactyly, deformasjon av tærne og symptomer på "didentum" og "trident"; i dette tilfellet, på grunn av muskelhypotoni, forsvinner den høye fotbuen når benet støttes på hele foten. Som regel er det også deformasjon av hendene, som også ser "hule ut". En rekke pasienter har deformiteter i ryggraden (kyphoscoliosis), brystet (kylling eller nedsunket bryst), så vel som andre tegn på dysplastisk status (bred neserygg, hypertelorisme, "gotisk" gane, hydrocefalisk form av hodeskallen).

En elektroneuromyografisk studie registrerer et typisk elektromyogram av denerveringstypen, men den mest karakteristiske, ofte bestemmende diagnosen, er en uttalt reduksjon i hastigheten på impulsledning langs de sensoriske og motoriske fibrene til hovednervene i nedre og øvre ekstremiteter til 5- 10 m/s(med en norm på 50-65 m/s). Denne kraftige reduksjonen i hastigheten på nevral ledning på elektromyogrammet tilsvarer ikke hos de fleste pasienter den bevarte evnen til å bevege seg selvstendig og utføre vanlig arbeid.

Prosessen er preget av et stasjonært eller sakte progressivt forløp. Bare i noen tilfeller er det en økning i parese av musklene i lemmer, deres atrofi og en gradvis forverring av gangart med vanskeligheter med uavhengig bevegelse.

Diagnosen er etablert på grunnlag av det karakteristiske kliniske bildet, dets dynamikk, samt data fra en elektroneuromyografisk studie. Det er viktig å undersøke familiemedlemmer til pasienten, selv i fravær av noen klager og tilstedeværelsen av minimale kliniske abnormiteter; pårørende til pasienter viser en uttalt reduksjon i hastigheten på nevral ledning og amplitudene til fremkalte potensialer til muskler og nerver. Dette gir grunnlag for klinisk observasjon og utnevnelse av korrigerende terapi.

Behandlingen er hovedsakelig symptomatisk. Foreskrevne legemidler som forbedrer trofisme av det nevromuskulære systemet og nerveledning. Vasodilatorer, vitamin E, gruppe B, kaliumpreparater, antikolinesterasemedisiner, treningsterapi, massasje, fysioterapeutiske prosedyrer, metamerisk terapi brukes. Ved alvorlige fotdeformiteter som gjør det vanskelig å gå, anbefales ortopediske sko. Prognosen for livet er gunstig. De fleste pasienter beholder tilfredsstillende funksjoner og arbeidsevne i lang tid.

Bibliografi: Badalyan L.O. og Skvortsov I.A. Klinisk elektroneuromyografi, M., 1986.

Encyclopedic Dictionary of Medical Terms M. SE-1982-84, PMP: BRE-94, MME: ME.91-96.

(G. Roussy, fransk patolog, 1874-1948; G. Levy, fransk nevrolog, 1886-1935; synonym arvelig areflex dysstasi)

et kompleks av arvelige nevrologiske symptomer, inkludert manifestasjoner av polynevropati, ataksi og karakteristisk fotdeformitet ("hul" fot). Den ble først beskrevet i 1926 av de franske forfatterne Roussy og Levy som en spesiell familiesykdom, ledsaget av gangforstyrrelser med en "hul" fot, generalisert sene-arefleksi og lett skjelving i hånden. Noen ganger R. - L. s. betraktes som en overgangsform mellom Charcot-Marie-Tooth neural amyotrofi (se Amyotrofi) og Friedreichs familiære ataksi (se Ataksi) på bakgrunn av at i familier med gjentatte tilfeller av neural amyotrofi eller familiær ataksi, er det pasienter med typiske manifestasjoner av dette. syndrom. Ved histologisk undersøkelse av biopsimateriale av skjelettmuskulatur i tilfeller av R. - L. s. Det finnes endringer som er karakteristiske for nevrale amyotrofier (fassikulær atrofi av muskelfibre), og i de overfladiske nervene i beinet - "løklignende" hypertrofi av nervefibre (på grunn av endringer i Schwann-membranen). Dette gir også grunn til å tillegge R. - L. s. til gruppen av hypertrofiske polynevropatier av typen Dejerine-Sotta og Marie-Boveri. Samtidig lar det særegne kliniske bildet og forløpet, karakteristiske nevromyografiske endringer oss vurdere R. - L. s. et uavhengig syndrom fra gruppen av arvelige polynevropatier (polynevropati). Arvetypen er autosomal dominant, sjelden autosomal recessiv.

De første kliniske tegnene vises ofte i tidlig barndom. Det er en karakteristisk "hul" type fotdeformitet, fravær av senereflekser på underekstremitetene (mindre konstant på overekstremitetene), reduksjon eller tap av pupillreaksjon på lys. Alvorlighetsgraden av symptomene på polynevropati varierer individuelt. Hypotrofi av musklene i de distale ekstremiteter (for det meste underbenet og føttene), og en reduksjon i muskelstyrke bestemmer varierende grad av gangforstyrrelser - fra generell motorisk klossethet til en typisk gangart med høye løft av bena når man går og faller. føtter. I dette tilfellet er det som regel ustabilitet når man går, og når sjelden uttalt ataksi. Hos noen pasienter oppdages statisk og intens tremor i hender og ben under finger-til-nese- og hæl-kne-tester, vaklende i Romberg-stilling, asynergi og dysmetri under presise bevegelser og nystagmus. I de fleste tilfeller er det generell motorisk klossethet, som kjennetegner pasientens motoriske ferdigheter som helhet, håndbevegelser og ansiktsuttrykk. "Hul" fot med R. - L. s. skiller seg fra den klassiske Friedreichs fot ved tilstedeværelsen av arakiodactyly, deformasjon av tærne og symptomer på "didentum" og "trident"; i dette tilfellet, på grunn av muskelhypotoni, forsvinner den høye fotbuen når benet støttes på hele foten. Som regel er det også deformasjon av hendene, som også ser "hule ut". En rekke pasienter har deformiteter i ryggraden (kyphoscoliosis), brystet (kylling eller nedsunket bryst), så vel som andre tegn på dysplastisk status (bred neserygg, hypertelorisme, "gotisk" gane, hydrocefalisk form av hodeskallen).

En elektroneuromyografisk studie registrerer et typisk elektromyogram av denerveringstypen, men den mest karakteristiske, ofte bestemmende diagnosen, er en uttalt reduksjon i hastigheten på impulsledning langs de sensoriske og motoriske fibrene til hovednervene i nedre og øvre ekstremiteter til 5- 10 m/s(med en norm på 50-65 m/s). Denne kraftige reduksjonen i hastigheten på nevral ledning på elektromyogrammet tilsvarer ikke hos de fleste pasienter den bevarte evnen til å bevege seg selvstendig og utføre vanlig arbeid.

Prosessen er preget av et stasjonært eller sakte progressivt forløp. Bare i noen tilfeller er det en økning i parese av musklene i lemmer, deres atrofi og en gradvis forverring av gangart med vanskeligheter med uavhengig bevegelse.

Diagnosen er etablert på grunnlag av det karakteristiske kliniske bildet, dets dynamikk, samt data fra en elektroneuromyografisk studie. Det er viktig å undersøke familiemedlemmer til pasienten, selv i fravær av noen klager og tilstedeværelsen av minimale kliniske abnormiteter; pårørende til pasienter viser en uttalt reduksjon i hastigheten på nevral ledning og amplitudene til fremkalte potensialer til muskler og nerver. Dette gir grunnlag for klinisk observasjon og utnevnelse av korrigerende terapi.

Behandlingen er hovedsakelig symptomatisk. Foreskrevne legemidler som forbedrer trofisme av det nevromuskulære systemet og nerveledning. Vasodilatorer, vitamin E, gruppe B, kaliumpreparater, antikolinesterasemedisiner, treningsterapi, massasje, fysioterapeutiske prosedyrer, metamerisk terapi brukes. Ved alvorlige fotdeformiteter som gjør det vanskelig å gå, anbefales ortopediske sko. Prognosen for livet er gunstig. De fleste pasienter beholder tilfredsstillende funksjoner og arbeidsevne i lang tid.

Bibliografi: Badalyan L.O. og Skvortsov I.A. Klinisk elektroneuromyografi, M., 1986.

• Medisinsk leksikon

• - se optisk thalamus syndrom...

  Medisinsk leksikon

• - en type Wolff-Parkinson-White syndrom, karakterisert ved forkorting av PQ-intervallet uten deformasjon av det ventrikulære EKG-komplekset; observert med antesystole i begge ventriklene...

  Medisinsk leksikon

• - se Kandinsky - Clerambault syndrom...

  Medisinsk leksikon

• - smerter i hælen og calcaneal sene på grunn av betennelse i synovial bursa...

  Medisinsk leksikon

• - en hudlesjon av ukjent etiologi, preget av dannelsen av smertefrie noder i det subkutane vevet på overkroppen og lårene...

  Medisinsk leksikon

• - en arvelig kombinasjon av hemorragisk syndrom med unormal utvikling av håndflaten og syndaktyli av II og III fingrene...

  Medisinsk leksikon

• - glidning av slaghammeren når pasienten prøver å holde den mellom tommelen og pekefingeren; symptom på ulnar nerveskade...

  Medisinsk leksikon

• - se Bergmanns syndrom...

  Medisinsk leksikon

• - en kombinasjon av eksophthalmos, mydriasis og utvidelse av palpebralfissuren, observert kun på den ene siden...

  Medisinsk leksikon

• - en kombinasjon av tetraplegi eller lavere paraplegi med nedsatt proprioseptiv følsomhet samtidig som smerte- og temperaturfølsomhet opprettholdes, samt en forstyrrelse av motorisk koordinasjon...

  Medisinsk leksikon

• - se Daria - Russi sarkoid...

  Medisinsk leksikon

• - se Wolff-Parkinson-White syndrom...

  Medisinsk leksikon

• - se kontorist - Levy - Cristesco syndrom...

  Medisinsk leksikon

• - ah, kjære. En viss kombinasjon av tegn på en sykdom forårsaket av en enkelt mekanisme for utvikling av sykdommen og patologiske prosesser ...

  Liten akademisk ordbok

• - ...

  Russiske ord stress

"Russi - Levi syndrom" i bøker

Reyes syndrom

Fra boken Black Mass av Whitey Bulger forfatter Buta Elizaveta Mikhailovna

Reyes syndrom Det er en slik grad av frykt når en person selv blir redd. Den som er redd for alt, er ikke lenger redd for noe. I slike øyeblikk er vi i stand til å sparke til og med sfinksen. V. Hugo. «The Man Who Laughs» Bulger var i Donald Killeens gjeng, så de facto, etter hans

Syndrom T

Fra boken Dragon's Teeth. 30-årene mine forfatter Turovskaya Maya Iosifovna

Syndrom T Sammenligningen av Nina Lugovskayas dagbok med dagboken til Anne Frank, laget av L. Ulitskaya i forordet til boken, er selvsagt den mest betydningsfulle, kan man si, lærebok. Men jeg vil gjerne plassere dagboken i en bredere, ved første øyekast valgfri, serie.

Syndrom-68

Fra boken DECAY. Hvordan den modnet i "sosialismens verdenssystem" forfatter Medvedev Vadim

Syndrom-68 Villedende velstand Ved midten av 80-tallet så Tsjekkoslovakia ganske velstående ut sammenlignet med andre land i Øst-Europa. Landet hadde betydelig fordel av endringen i prisstrukturen på verdensmarkedet som skjedde på begynnelsen av 80-tallet til fordel for produkter

Heroin abstinenssyndrom (heroin abstinenssyndrom)

Fra boken Universal Medical Directory [Alle sykdommer fra A til Å] forfatter Savko Liliya Mefodievna

Heroinabstinenssyndrom (heroinabstinenssyndrom) Heroinabstinenssyndrom oppstår som et resultat av en reduksjon i konsentrasjonen av heroin i blodet under nivået som pasienten kjenner.I de fleste tilfeller skjuler ikke pasientene årsakene til tilstanden sin. Ofte syndrom

Syndrom

Fra boken Great Soviet Encyclopedia (SI) av forfatteren TSB

Neo syndrom

Fra boken Sosiale nettverk. VKontakte, Facebook og andre... forfatter Leontyev Vitaly Petrovich

Neo Syndrome Karakteren til kultfilmen (selv om hvorfor ikke er klart) til Wachowski-brødrene i lang tid og smertelig forvirret virtualitet med virkelighet ... Dessuten klarte han å forvirre ikke bare seg selv, men også millioner av seere som fulgte hans eventyr, mange av dem er fortsatt

NIH syndrom

Fra boken Fundamentals of Object-Oriented Programming av Meyer Bertrand

7. Primær ciliær dyskinesi (fiksert cilia syndrom) og Kartageners syndrom

Fra boken Hospital Pediatrics: Lecture Notes forfatter Pavlova N V

7. Primær ciliær dyskinesi (fiksert cilia syndrom) og Kartagener syndrom Den er basert på en genetisk betinget defekt i strukturen til det cilierte epitelet i luftveisslimhinnen Den morfologiske essensen av defekten i sin klassiske versjon

46. ​​Klinefelters syndrom. Shereshevsky-Turner syndrom. Spermatocele. Hydrocele av testikkelmembranene og sædstrengen

Fra boken Urologi forfatter Osipova O V

46. ​​Klinefelters syndrom. Shereshevsky-Turner syndrom. Spermatocele. Hydrocele av testikkelmembraner og sædstreng Klinefelters syndrom er en type hypogonadisme preget av medfødt degenerasjon av det tubulære epitelet i testiklene med intakt struktur

DIC syndrom

Fra boken Blood Diseases forfatter Drozdova M V

DIC-syndrom DIC-syndrom er den vanligste typen hemostasepatologi. Grunnlaget er generalisert blodkoagulasjon i mikrovaskulaturen med dannelse av et stort antall mikrotrombi og blodcelleaggregater. Dette skjer

DIC syndrom

Fra boken Encyclopedia of Clinical Obstetrics forfatter Drangoy Marina Gennadievna

DIC-syndrom Intravaskulært koagulasjonssyndrom (DIC) er en alvorlig patologisk prosess som fører til aktivering av det intravaskulære koagulasjonssystemet

Pre-eksitasjonssyndrom (Wolf-Parkinson-White (WPW) syndrom)

Fra boken Barnas hjerte forfatter Pariyskaya Tamara Vladimirovna

Syndrom med for tidlig eksitasjon av ventriklene (Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) Dette syndromet ble allerede nevnt ovenfor, i kapittelet om paroksysmal takykardi. La oss nå dvele mer detaljert ved det. SVC-syndrom (WPW) er en tilstand av for tidlig eksitasjon

Anne Anseline Schutzenberger FORFARS SYNDROM. Transgenerasjonsforbindelser, familiehemmeligheter, jubileumssyndrom, overføring av traumer og praktisk bruk av genososiogrammet

forfatter Schutzenberger Anne Anselin

Anne Anseline Schutzenberger FORFARS SYNDROM. Generasjonsoverskridende forbindelser, familiehemmeligheter, jubileumssyndrom, overføring av traumer og praktisk bruk av genososiogrammet (oversatt fra fransk av I.K. Masalkov) M: forlag ved Institutt for psykoterapi, 20011 (s. 13) Det er trygt å si at i

Fra boken My Research on Genosociograms and Anniversary Syndrome forfatter Schutzenberger Anne Anselin

Fra boken Ancestor Syndrome: transgenerational connections, family secrets, jubileum syndrome, overføring av traumer og praktisk bruk av genososiogram / Transl. I.K. Masalkov - Moskva: Publishing House of Institute of Psychotherapy: 2001 Til terapeutene ved Philadelphia-skolen, som introduserte

DEJA VU SYNDROM DEJA VU SYNDROM Fra stabilitet - til kollaps eller til utvikling? Mikhail Delyagin 09/05/2012

Fra boken Avis i morgen 979 (36 2012) forfatter Zavtra Avis