Hva er atopisk marsj. Essensen i konseptet er atopi, en beskrivelse av den atopiske marsjen, mykgjøringsmidler for sykdommen, behandling av barn, voksne og kjæledyr. Behandling av sykdommen hos barn

Generelle mønstre for aldersrelatert dynamikk ved allergiske sykdommer

Allergiske sykdommer, som alle andre kroniske sykdommer, endres med alderen klinisk bilde, alvorlighetsgrad. I tillegg endres rekkevidden av allergener og andre faktorer som provoserer eksacerbasjoner.

For hver gruppe sykdommer er det spesifikk aldersdynamikk. Det er også generelle mønstre for aldersdynamikk allergiske sykdommer.

Den kanskje mest grunnleggende loven om aldersdynamikk er umuligheten av fullstendig forsvinning av allergiske sykdommer med alderen.

Det er ingen tidligere allergikere. Dette forklares delvis med at disposisjonen for atopi blant annet skyldes arvelige årsaker, som per definisjon ikke kan fjernes.

Selv om de spesifikke mekanismene for disposisjon for atopi ikke er fullt kjent, er det i dag data om genetisk bestemmelse av ulike deler av den allergiske prosessen, når de kombineres mot bakgrunnen av eksponering eksternt miljø en allergisk sykdom oppstår (3).

En annen viktig generell trend aldersdynamikk er en tendens til å utvide spekteret av sensibilisering, det vil si listen over allergener som forårsaker forverring av allergiske sykdommer. Dette tilrettelegges av utviklingen mellom luftveis- og matallergener.

For eksempel en kryssallergisk reaksjon mellom bjørk- og eplepollenallergener.

Dessuten kan en forverring av allergier være forårsaket av tilstedeværelsen av vanlige antigene determinanter i ulike grupper innånding og matallergener planteopprinnelse(f.eks. profiliner, mindre bjørkepollenallergen bet v 6 og et homologt protein i timoteipollen og en rekke frukter).

Imidlertid kan tendensen til å utvikle atopi i seg selv føre til sensibilisering for nye allergener, uavhengig av fenomenet kryssallergier (1, 3).

I tillegg bør det bemerkes den uunngåelige progresjonen av en rekke allergiske sykdommer, tillegg av irreversible komplikasjoner, økt risiko for alvorlige allergiske reaksjoner og livstruende stater.

Nedenfor vil vi beskrive progresjonen og økningen i alvorlighetsgrad av forløpet separat for hver gruppe allergiske sykdommer.

Allergisk rhinitt

For helårsallergisk rhinitt, som for alle ekte allergiske sykdommer, er det en risiko for å utvide spekteret av sensibilisering, og tilføre sensibilisering til allergener mot bakgrunn av husstøv.

Med et langt forløp med vedvarende allergisk rhinitt året rundt hos barn, oppstår et brudd på utviklingen av ansiktshodeskallen:

  • malocclusion,
  • buet himmel,
  • utflating av store molarer (molarer) (1).

Kanskje den mest slående manifestasjonen av den negative aldersrelaterte dynamikken til allergisk rhinitt er tiltredelsen.

I følge statistikk utvikler denne sykdommen seg hos 10 - 40 % av pasientene med allergisk rhinitt (1,7).

Høysnue

Pollenallergisk rhinokonjunktivitt, som den vanligste manifestasjonen, er preget av variasjon i forløpet avhengig av året, været som råder under pallinasjonssesongen til de forårsakende plantene og polleninnholdet i luften.

Hvis regnfullt, kaldt vær råder i et bestemt år, kan manifestasjonene av høysnue være mindre uttalt enn tidligere år eller være helt fraværende. Dette fører til at pasienter feilaktig tror at selvhelbredelse av sykdommen har skjedd.

Men i de påfølgende årene, når solfylt vær råder, kommer symptomene tilbake med ny styrke (3).

Det bør huskes at et besøk til legen for høysnue ikke bør utsettes selv om dynamikken i sykdommen ser ut til å være positiv, siden pollenallergi er mest preget av en utvidelse av spekteret av sensibilisering med en forlengelse av eksacerbasjonssesongen .

Årsaken til dette er den raske utviklingen av kryssallergi mot antigene determinanter som er felles for ulike grupper av vindpollinerte planter (1, 8).

Som med helårsallergisk rhinitt, er høysnue preget av tilsetning av pollen bronkitt astma (3).

Bronkitt astma

Hvis et barn har bronkial astma, betyr ikke dette at sykdommen er permanent. Sykdommen forsvinner ofte i voksen alder

Aldersrelaterte trekk ved dannelsen av allergiske sykdommer Atopisk marsj.

I alle perioder av livet, selv i øyeblikket av pre-eksistens, påvirkes barnets kropp av ulike faktorer risiko for å utvikle allergi:

Ugunstig helsetilstand for foreldre før unnfangelse,

Belastet arv.

Ugunstig forløp av svangerskap og fødsel,

Eksponering for mat, smittsomme antigener og miljøantigener.

Sensibiliseringsprosessen utvikler seg evolusjonært, fra det prenatale stadiet når potensiell sensibilisering oppstår. Og etter fødselen er det en progressiv utvidelse av "springbrettet" i form av manifestasjonen av den "allergiske marsjen" allerede i tidlig barndom

Hoved, fra de første månedene av livet, utvikler seg matallergi, som er den viktigste og ofte eneste årsaken til allergiske sykdommer hos barn i de tre første leveårene. (på grunn av tidlig overgang til kunstig fôring.) Med adekvat terapi forsvinner den klinisk, selv om latent sensibilisering kan vedvare i mange år og ofte forblir uoppdaget. Dermed, matallergi i spedbarnsalderen - dette er den første kliniske manifestasjonen av den "atopiske marsjen".

Fortsatt inntak av allergifremkallende matvarer øker graden av matpolysensibilisering og bidrar ofte til utviklingen på bakgrunn av andre typer allergier i en viss rekkefølge:

Husholdning og epidermal fra 2 - 3 leveår,

Pollen og bakteriell - fra 5-7 år; de erstatter ikke hverandre, men er lagdelt.

Samtidig er disse typene sensibilisering først av subklinisk natur, og blir manifeste former etter 6-12 måneder med fortsatt kontakt med et spesifikt allergen. Dette bidrar på den ene siden til dannelsen av kombinert sensibilisering, hvis frekvens og grad øker gradvis med sykdommens varighet.

På den annen side bestemmer den de aldersrelaterte egenskapene til strukturen til sensibilisering, nemlig: de ledende typene sensibilisering hos barn under tre år er mat, i en alder av 4-6 år - mat og husholdning, i mer enn halvparten i kombinasjon, og etter 7 år i tillegg til to er den forrige også pollen og bakteriell med en overvekt av polykombinerte varianter.

Kan utvikle seg i alle aldre medikamentallergi.

Det bør understrekes at utviklingen av hovedtypene sensibilisering er fullført med 6-7 år, og deretter er det en transformasjon av det subkliniske stadiet til det manifeste, som forårsaker dannelsen av polyallergi og polyetiologi av sykdommer, noe som øker alvorlighetsgraden av deres forløp.

De avslørte mønstrene for allergidannelse hos barn bestemmes av de aldersrelaterte anatomiske og fysiologiske egenskapene til organer og systemer, graden av deres modenhet i perioden med antigen belastning, spesielt overdreven belastning.

Atopisk marsj er den kronologiske sekvensen av dannelsen av sensibilisering og klinisk transformasjon av allergisymptomer avhengig av alderen til et barn med en atopisk konstitusjon: atopisk dermatitt (AD), bronkial astma (BA), allergisk rhinitt (AR), etc. Den atopiske marsjen er det naturlige utviklingsforløpet av manifestasjoner av atopi. Det er preget av den typiske utviklingssekvensen av kliniske symptomer på atopisk sykdom, når noen symptomer blir mer uttalte, mens andre avtar

Den "atopiske marsjen" dannes i perioden med intrauterin utvikling, og manifesterer seg klinisk i tidlig barndom og følger ofte pasienten gjennom hele livet.

Kliniske symptomer på "allergisk marsj" Manifestasjonen av sykdommen begynner med symptomer på matallergi, ofte manifestert atopisk dermatitt. Den debuterer hovedsakelig i det første leveåret og er den første manifestasjonen av atopiske sykdommer.

Hos små barn er en av de ledende provokatørene av allergiske sykdommer mathypertensjon: kumelk, egg, frokostblandinger, fisk, soya. Med alderen endres spekteret av matantigener både i kvalitet og frekvens av deteksjon; betydningen av flåttbårne og smittsomme antigener (Staphylococcus aureus og Candida albicans) øker. Av stor betydning i forekomsten av matallergier er et brudd på den morfofunksjonelle tilstanden fordøyelseskanalen. Dannelsen av biocenose i fordøyelseskanalen avhenger i stor grad av amming. Kolonisering av tarmen av patogene mikroorganismer er omvendt relatert til tilstedeværelsen av sekretoriske immunoglobuliner og andre beskyttende faktorer som tilføres med morsmelken. Den voksne typen mikrobiocenose dannes av den 18. måneden av livet. Den tidligere dannelsen av det "mikrobielle landskapet" av voksentypen i tarmen bidrar til utviklingen av gastrointestinale allergier.

Første manifestasjoner atopisk dermatitt– erytematøse elementer, vesikler, gråt – hos de fleste barn opptrer de i 3-4 levemåned.

I 2. leveår dominerer prosessene med infiltrasjon og lichenifisering med lokalisering på ekstensor- og fleksjonsflatene av ekstremitetene, men ved slutten av 2. leveår dekker prosessen hovedsakelig bøyeflatene, og avtar i ansiktet. I den andre aldersperiode– fra 2 til 12-13 år – blodtrykket blir kronisk. I den tredje aldersperioden (ungdom og voksne) råder excoriations, papler, foci av lichenification og hudinfiltrasjon. Typisk lokalisering av prosessen er på albuer og knær, på baksiden av nakken, huden på øyelokkene, baksiden av hendene og leddene.

Topputviklingen av astma skjer ved 5 års alder, allergisk rhinitt- for en tenåring. De første manifestasjonene av tungpustethet syndrom hos halvparten av barna oppstår før fylte 2 år. Toppen av intermitterende (sesongbetinget) AR er observert hos ungdom. Når det gjelder vedvarende (kronisk) AR, bør det sies: vanskeligheten med å diagnostisere smittsom og AR i tidlig alder, så vel som stereotypen av medisinsk tenkning om den overveiende smittsomme etiologien til rhinitt bidrar til det faktum at forverring av nasal allergisk reaksjon blir ofte oppfattet som bare en annen infeksjon, så diagnosen AR stilles sent. Vanskeligheter oppstår også ved diagnostisering av eksaserbasjoner av AR, som ofte er en virusinfeksjon som utløser. Siden den iscenesatte utviklingen av den "allergiske marsjen" først og fremst betraktes som en sekvensiell transformasjon av de kliniske manifestasjonene av atopi til astma, bør man huske på de barna der astma begynner med bronkoobstruktivt syndrom i en tidlig alder ( 47 % av tilfellene). Bronkoobstruksjon eller pseudogruppe (akutt stenoserende laryngotracheitt), uavhengig av årsakene til deres forekomst (80% - ARVI), kommer deretter tilbake hos 53% av barna. Over tid stopper tilbakefallet av BOS hos 2/3 av barna, og hos 23,3 % av pasientene utvikles astma. Risikofaktorer for tilbakefall av biofeedback: familiehistorie med atopi; økte serum-IgE-nivåer; innånding sensibilisering; passiv røyking; mannlig kjønn.

Konklusjoner:

1) Atopiske sykdommer forekommer oftere hos barn med genetisk disposisjon for allergiske sykdommer, spesielt på morssiden. Deres dannelse lettes av mødres sensibilisering for matprodukter under graviditet, tidlig overføring av barn til kunstig fôring og tidlig (i det første leveåret) matsensibilisering hos barn.

2) Kliniske manifestasjoner av atopiske sykdommer hos barn er preget av sekvensen av utvikling av symptomer på allergi og sensibilisering med utbruddet av AD i det første leveåret. Med barnets alder utvides spekteret av allergener og hos barn over 6 år dominerer allerede polyvalent sensibilisering, det dannes respiratorisk syndrom, som etter hvert som det utvikler seg fører til utvikling av kombinerte former for atopiske sykdommer (dermatitt, astma, rhinitt).

3) Barn som lider av atopiske sykdommer, uansett kombinasjon, er preget av betydelige forstyrrelser i immunitetsindikatorer: cellulære, humorale og lokale, som generelt er preget av en økning i CD3+ - (P<0,05), иммунорегуляторного индекса (Р<0,01), содержания эозинофилов в периферической крови, снижением количества CD8+, CD20+-клеток (Р<0,01) и фагоцитарного числа (Р<0,01), а также повышением концентрации IgE в сыворотке крови и снижением концентрации IgA (Р<0,05) в крови и в слюне.

2
1 BU VO KHMAO - Yugra KHMMA, Khanty-Mansiysk
2 Federal State Budgetary Educational Institution of Videre profesjonell utdanning "Russian Medical Academy of Continuing Professional Education" ved Helsedepartementet i den russiske føderasjonen, Moskva; GBUZ "Children's City Clinical Hospital oppkalt etter. BAK. Bashlyaeva" DZ Moskva


For tilbud: Girina A.A., Zaplatnikov "Atopic March" og antihistaminer: er forebyggende terapi mulig? // RMJ. 2012. Nr. 2. S. 72

Allergiske sykdommer er en av de vanligste menneskelige sykdommene i økonomisk utviklede land. Samtidig er nøkkelleddet i patogenesen av allergiske sykdommer overfølsomhetsreaksjonen på allergenet, initiert av ulike immunologiske mekanismer. I tilfeller hvor hovedmekanismen for utvikling av overfølsomhet er reagin - IgE-mediert - type reaksjon, oppgis atopi (fra gresk atopia - noe uvanlig, merkelighet), og sykdommene som utvikles i dette tilfellet regnes som atopiske.

Det er fastslått at atopiske sykdommer utvikles hos personer med arvelig disposisjon for atopi. Dessuten ble selve atopibegrepet foreslått tilbake i 1923 (Cosa & Cooke), lenge før dets patogenetiske mekanismer ble dechiffrert og sammenhengen mellom atopiske sykdommer med en genetisk disposisjon for IgE-mediert overfølsomhet. Opprinnelig ble bronkial astma og høysnue ansett som atopiske sykdommer, men allerede i 1933 (Wiese & Sulzberg) ble atopisk dermatitt tilført dem på grunnlag av forbindelsen av denne formen for eksem med bronkial astma og allergisk rhinitt. For tiden inkluderer atopiske sykdommer atopisk dermatitt, allergisk rhinitt og konjunktivitt, atopisk bronkial astma, allergisk urticaria og Quinckes ødem, samt anafylaktisk sjokk.
De fleste forfattere som studerer allergiske sykdommer noterer en viss sekvens i forekomsten av kliniske manifestasjoner av atopi. Denne sekvensen kalles «atopisk marsj». Den "atopiske marsjen" forstås som det naturlige forløpet av atopiske sykdommer, preget av en aldersrelatert sekvens av utvikling av sensibilisering og kliniske symptomer, som ofte har en tendens til spontan remisjon. Figur 1 viser tydelig hyppigheten av forekomst av symptomer på atopisk dermatitt, allergisk rhinitt og bronkial astma avhengig av alderen da de kliniske manifestasjonene av disse sykdommene manifesterte seg.
Det skal bemerkes at resultatene av en hel serie uavhengige studier pålitelig indikerer at i de fleste tilfeller er de første kliniske manifestasjonene av IgE-mediert (reagin) overfølsomhet symptomer på atopisk dermatitt. I Tyskland i 1999 ble det derfor fullført en storstilt multisenterstudie, hvor alder og anamnestiske aspekter ved manifestasjonen av atopiske sykdommer ble studert hos 1314 barn basert på 7 års overvåking, fra nyfødtperioden.
M. Kulig et al. (1999) fant at totalt 69 % av barn som allerede hadde symptomer på atopisk dermatitt ved 3 måneders alder, ble senere sensibilisert for aeroallergener ved 5 års alder. I dette tilfellet viet forfatterne spesiell oppmerksomhet til gruppen barn med høy risiko for å utvikle atopiske sykdommer. Dermed hadde 38 % av 1314 barn inkludert i studien anamnestiske (atopi hos minst 2 familiemedlemmer) eller laboratorie- (IgE i navlestrengsblod >0,9 kU/l) risikofaktorer. Ved 5 års alder økte frekvensen av sensibilisering overfor aeroallergener i denne gruppen til 77 %. Samtidig var det betydelig større sannsynlighet for at de ikke bare hadde laboratoriemarkører for sensibilisering, men også kliniske symptomer på allergisk skade på luftveiene. I en alder av 5 år var frekvensen av bronkialastma og/eller allergisk rhinitt hos barn i risiko 50 %, mens den i sammenligningsgruppen ikke oversteg 12 %.
Basert på de innhentede dataene konkluderer forfatterne med at det er en klar sammenheng og sekvensiell dannelse av atopisk dermatitt, tidlig sensibilisering og utvikling av allergiske sykdommer i luftveiene, spesielt hos barn i risikogruppen. Tilsvarende resultater ble oppnådd i andre forskningsprosjekter. Samtidig har J.M. Spergel og A.S. Paller (2003), etter å ha utført flere prospektive studier, sier ikke bare at atopisk dermatitt går foran utviklingen av bronkial astma og allergisk rhinitt, men indikerer også en patogenetisk sammenheng mellom disse sykdommene.
Studiet av funksjonene til den "atopiske marsjen", aldersrelaterte aspekter ved utbruddet av kliniske manifestasjoner av forskjellige allergiske sykdommer og sekvensen av deres manifestasjon (primært atopisk dermatitt, allergisk rhinitt, bronkial astma) er presentert i andre arbeider, både innenlandske og utenlandske forfattere. Så, H.L. Rhodes et al. (2001) gjennomførte longitudinell overvåking av helsetilstanden til 100 spedbarn fra familier med familiehistorie med atopi. Resultater fra en 22-års oppfølging viste at forekomsten av atopisk dermatitt var høyest i det første leveåret, toppet ved 12 måneders alder (20 %), og deretter redusert til 5 % ved slutten av studien. Samtidig økte forekomsten av allergisk rhinitt sakte og økte over tid fra 3 til 15 %. Andelen pasienter hvis foreldre rapporterte hvesing økte fra 5 % det første året til 40 % av de som var igjen i studien det siste året.
Lignende data ble oppnådd i en gjentatt prospektiv studie, da helsetilstanden til 94 barn med atopisk dermatitt ble overvåket i 8 år. Det ble spesielt fremhevet at atopisk dermatitt var den første kliniske manifestasjonen av reagin-overfølsomhet. Samtidig bemerket forfatterne at det over tid forekom regresjon av alvorlighetsgraden av symptomene på atopisk dermatitt hos 84 av 92 barn. Imidlertid ble nedgangen i frekvensen av manifestasjoner av atopisk dermatitt ledsaget av manifestasjonen av andre atopiske sykdommer. Således utviklet 43 % av pasientene bronkial astma og 45 % utviklet allergisk rhinitt i løpet av 8 års observasjon. Av spesiell interesse var det faktum at kun hos barn med minimale manifestasjoner av atopisk dermatitt var det ingen videre utvikling av allergisk rhinitt eller bronkial astma, mens i alvorlige tilfeller av atopisk dermatitt oppsto utviklingen av bronkial astma hos 70 % av pasientene. Dette gjorde det mulig for forfatterne å konkludere med at alvorlighetsgraden av atopisk dermatitt, sammen med nivåene av totalt og spesifikt IgE i blodserumet, kan betraktes som risikofaktorer for den påfølgende utviklingen av bronkial astma.
Den internasjonale studien av astma og allergier hos barn, som studerte forekomsten av atopisk dermatitt, allergisk rhinitt og bronkial astma på verdensbasis ved bruk av validerte spørreskjemaer, viste også sammenhengen mellom de analyserte sykdommene og deres sekvensielle manifestasjon. Samtidig ble det etablert en sterk sammenheng mellom forekomsten av atopisk dermatitt og hyppigheten av allergisk rhinitt og bronkial astma.
Av spesiell interesse er resultatene fra ETACTM-studien, som ikke bare studerte egenskapene til tidspunktet for manifestasjon av atopiske sykdommer hos barn, men også analyserte den kliniske effektiviteten og muligheten for å stoppe den "allergiske marsjen" ved hjelp av den moderne antihistamin Zyrtec.
Zyrtec er et 2. generasjons antihistamin, som er preget av betydelig klinisk effekt og høy sikkerhetsprofil. Zyrtec påvirker det tidlige histaminavhengige stadiet av allergiske reaksjoner, og begrenser også frigjøringen av inflammatoriske mediatorer på det sene stadiet av den allergiske reaksjonen, reduserer migrasjonen av eosinofiler, nøytrofiler og basofiler, og stabiliserer mastcellemembraner. Det er fastslått at stoffet eliminerer hudreaksjonen ved introduksjon av histamin, spesifikke allergener, samt avkjøling, og reduserer histamin-indusert bronkokonstriksjon ved mild bronkial astma. I terapeutiske doser har Zyrtec praktisk talt ingen antikolinerge og antiserotonineffekter, og forårsaker heller ikke en beroligende effekt. I motsetning til mange andre H1-blokkere, metaboliseres Zyrtec praktisk talt ikke i kroppen, noe som bestemmer dens raskere, mer uttalte og forlengede terapeutiske effekt, samt fraværet av en negativ effekt på hjertets elektrofysiologi. Det bør også bemerkes at ved samtidig bruk av Zyrtec med andre medisiner, er risikoen for legemiddelinteraksjoner minimal. Sikkerheten, høy effektivitet og god toleranse for stoffet Zyrtec, samt tilgjengeligheten av en pediatrisk frigjøringsform (dråper), bestemmer muligheten for bruk hos barn fra 6 måneders alder.
ETACTM-studien ble utført i 56 sentre fra 13 land. Utformingen av ETACTM-studien møtte kravene til en dobbeltblind, placebokontrollert studie. Totalt 817 barn med risikofaktorer for atopi ble inkludert i studien. Barna ble randomisert i 2 grupper, hvorav den ene ble værende i 18 måneder. tok Zyrtec i aldersspesifikke doser, og i den andre gruppen i 18 måneder. placebo ble brukt. Etter avsluttet terapi fortsatte observasjonen av barna i de neste 18 månedene. . Resultatene av studien viste at tidlig inkludering og langvarig bruk av stoffet Zyrtec hos barn med atopisk dermatitt ikke bare lindrer symptomene på sykdommen, men forhindrer også pålitelig utvikling av symptomer på luftveisallergi (fig. 2 og 3). Så hvis 54% av barna fra kontrollgruppen etter 36 måneder. Fra begynnelsen av observasjonen utviklet det seg bronkial astma, så hos barn som fikk Zyrtec, oppstod symptomer på luftveisallergi bare i 28% av tilfellene. Samtidig har J.O. Warner (2001) understreker at den forebyggende effekten av Zyrtec ble notert både hos barn sensibilisert for husstøvallergener og med pollensensibilisering (fig. 3). Det bør spesielt bemerkes at det forlengede behandlingsforløpet med Zyrtec ikke ble ledsaget av en økning i frekvensen av bivirkninger og uønskede hendelser, noe som understreker den høye sikkerhetsprofilen til stoffet.
Inkluderingen av moderne effektive og trygge histamin H1-reseptorblokkere i den komplekse behandlingen av barn med allergi gjør det ikke bare mulig å redusere alvorlighetsgraden av symptomene på sykdommen og utviklingen av tilbakefall, men kan også stoppe den videre utviklingen av " atopisk marsj».

Litteratur
1. Klinisk immunologi og allergologi / Red. G. Loror, T. Fisher, D. Adelman; kjørefelt fra engelsk - M.: Praktika, 2000.
2. Allergologi / red. R.M. Khaitova, N.I. Ilyina. - 2. utgave, rev. og tillegg - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 256 s.
3. Barneallergologi./ Red. A.A. Baranova, I.I. Balabolkina. - M.: GEOTAR-Media, 2006.
4. Brostoff J., Male D. Immunology. 5. utg. - Mosby International Ltd., 1998.
5. Konsensuserklæring om behandling av allergisk rhinitt. European Academy of Allergology and Clinical Immunology // Allergy.- 2000.- Vol. 55(2).- S. 116-134.
6. Settipane R.A. Demografi og epidemiologi av allergisk og ikke-allergisk rhinitt // Allergy Asthma Proc. - 2001.- Vol. 22.- S. 185-189.
7. Balabolkin I. I. Atopi og allergiske sykdommer hos barn // Pediatri. - 2003. - Nr. 6. - S. 99-102.
8. Holoway J.W., Beghe B., Holgate S.T. Det genetiske grunnlaget for atopisk astma // Clin. Exp. Allergi.- 1999.- Vol. 29 (8).- P.1023-1032.
9. Nasjonalt program «Bronkial astma hos barn: behandlingsstrategi og forebygging.» - 3. utgave, revidert. og tillegg - M: Atmosphere, 2008. - 108 s.
10. Globalt initiativ for astma. Global strategi for astmahåndtering og forebygging, 2010.
11. Holgate S.T. Allergi.- Mosby International, 1996.
12. Balabolkin I. I. Problemer med å forebygge allergiske sykdommer hos barn // Pediatri. - 2003. - Nr. 6. - S. 4-7.
13. Kulig M., Bergmann R., Klettke U. Naturlig sensibiliseringsforløp for mat- og inhalasjonsallergener i løpet av de første 6 leveårene // J. Allergy Clin. Immunol.- 1999.- Vol. 103.- S. 1173-1179.
14. Spergel J.M., Paller A.S. // Supplement til Journal of Allergy and Clinical Immunology.- 2003.- Vol. 112. - Nr. 6- R.8-17.
15. Rhodes H.L., Sporik R., Thomas P. et al. Tidlige risikofaktorer for astma hos voksne: en fødselskohortstudie av risikopersoner // J. Allergy Clin. Immunol.- 2001.- Vol. 108.- S. 720-725.
16. Oettgen H.C., Geha R.S. IgE-regulering og roller i astmapatogenese // J. Allergy Clin. Immunol.- 2001.- Vol. 107.- S. 429-440.
17. Burrows B., Martinez F. D., Halonen M. et al. Assosiasjon av astma med serum-IgE-nivåer og hudtestreaktivitet mot allergener // N. Engl. J. Med.- 1989.- Vol. 320,- S.21-27.
18. Girina A.A. Effektiviteten av immunprofylakse av akutte luftveisvirusinfeksjoner og influensa hos barn med bronkial astma: abstrakt. dis. Ph.D. honning. nauk.- M, 2009.- 24 s.
19. Statens legemiddelregister. - M.: Ministeriet for helse og sosial utvikling i Den russiske føderasjonen (Internettversjon www/drugreg.ru, oppdatert 21. desember 2011).
20. Warner J.O. En dobbeltblind, randomisert, placebokontrollert studie av cetirizin for å forhindre utbruddet av astma hos barn med atopisk dermatitt: 18 måneders behandling og 18 måneders oppfølging etter behandling // J. Allergy Clin. Immunol.- 2001.- Vol. 108.- S. 929-937.


Hei, kjære lesere! I dagens artikkel snakker vi om hva atopisk (allergisk) marsj er.

Når og hvordan det fremstår, hva det truer barnet med, hvordan det blir behandlet.

Hva er atopisk marsj

Tre allergiske sykdommer, som endres i stadier, representerer en atopisk (allergisk) marsj (en symptomatologi erstattes av en annen).

Konseptet "atopi" er nesten hundre år gammelt: det betyr økt følsomhet for miljøfaktorer.

Foreldre bør være klar over at ikke all atopisk dermatitt vil føre til at barnet utvikler astma etter en tid, men risikoen er høy.

Derfor, hvis manifestasjoner av atopisk dermatitt blir lagt merke til, bør barnet umiddelbart vises til en spesialist.

Jo mer uttalt det kliniske bildet av blodtrykk er, desto mer sannsynlig vil neste stadium av den allergiske marsjen oppstå.

Det er en enda større risiko for astma med rhinitt og konjunktivitt. En slik allergisk sykdom er en obligatorisk grunn til å besøke en allergiker med barnet ditt.

Ved femårsalderen er atopisk dermatitt oftest diagnostisert. Progresjonen kan ende i en atopisk marsj.

Leger sier at prosessen kan begynne å danne seg i livmoren og manifestere seg i en tidlig alder.

Allergisk rhinitt rammer deretter to tredjedeler av atopikere, og omtrent halvparten av barn med atopisk dermatitt utvikler astma.

Hudallergier fungerer som en trigger for den allergiske marsjen. Dette er grunnen til at riktig behandling av blodtrykk kan beskytte et barn mot å utvikle astma.

Den atopiske marsjen hos barn kan bremses eller til og med elimineres med kvalifisert terapi. Det er viktig å starte det i tide og under ingen omstendigheter selvmedisinere.

Karakteristiske trekk ved atopisk marsj

Med atopisk marsj utvikler sykdommen seg fra tidlig spedbarnsalder. Atopisk dermatitt diagnostiseres hos hvert femte barn som fødes.

En tredjedel av atopiske barn fra ett til tre lider av allergiske reaksjoner på, 40 % av atopiske barn utvikler rennende nese og konjunktivitt av allergisk karakter etter et år.

Av disse barna kan én av ti utvikle astma i en alder av fem eller seks år.

Det er mulig å fremheve de karakteristiske egenskapene til sykdommen:

  • Begynner i spedbarnsalderen.
  • Blodtrykk og intoleranse mot en rekke matvarer kan varsle rhinitt med konjunktivitt, samt astmatisk sykdom i fremtiden.
  • Forløpet av utviklet astma kan gjøres lettere. Det er praktisk talt umulig å fullstendig kurere eksisterende astma.

Et barn med AD og matintoleranse er ikke nødvendigvis astmatisk i fremtiden.

Imidlertid må slike barn alltid være under tilsyn av en spesialist og gjennomgå rettidig behandling. Forebyggende tiltak er også viktig.

Symptomer

En lege diagnostiserer atopisk marsj hos et barn hvis:

  • Huden er rød, tørr, smertefullt kløende og har et vedvarende utslett.
  • Rennende nese og konjunktivitt er året rundt eller sesongbetont. Det er mye slim i den tette, kløende nesen, det er nysing, barnets øyne blir røde og rennende.
  • Det er åpenbare symptomer på astma: barnet puster tungt, han har øyeblikk av kvelning, en langvarig hoste,. I svært alvorlige tilfeller av sykdommen oppstår kortpustethet ved anstrengelse.
  • Konsentrasjonen i blodplasma øker betydelig. Antallet antistoffer mot ulike irriterende stoffer økes også betydelig.


Kompleks terapi

Til foreldrenes spørsmål: atopisk marsj, hva er det? - Spesialisten vil svare at blodtrykk, rhinitt med konjunktivitt og astma under en allergisk marsj ikke er separate sykdommer, men stadier av én prosess.

Hvis behandling for blodtrykk startes uten forsinkelse, øker sjansene for å stoppe marsjen betydelig.

Terapi kan omfatte:

  • Eliminere eksponering for allergener og blodtrykkstriggere. Utløsere av sykdommen er irriterende standard for atopikere: mekanisk, kjemisk, termisk, mat.
  • Eliminering av hudreaksjoner (antihistaminer er foreskrevet, takket være at huden helbreder, allergiske manifestasjoner reduseres; lokale midler brukes i form av salver, kremer, geler; både interne og eksterne medisiner kan være ikke-hormonelle eller hormonelle i de fleste tilfeller alvorlige tilfeller).
  • Gi en hypoallergen livsstil for barnet: kosthold, ingen kontakt med potensielle allergener (plantepollen, kjæledyrhår, personlige hygieneprodukter).
  • Kuring av kroniske infeksjoner.
  • Herding, økende immunitet.
  • Opprettholde en periode med remisjon av kroniske sykdommer (gastritt, kolecystitt, pankreatitt, etc.)
  • Kontroll over endokrine patologier.

Ved behandling av AD er kosthold svært viktig i spedbarnsalderen. All mat med høy allergenitetsindeks (uansett om produktet er et spesifikt allergen for barnet ditt) fjernes fra kostholdet til et atopisk barn.

Hvis eksponering for et allergen kjent for legen ikke kan utelukkes, kan spesialisten foreskrive ASIT-behandling (allergenspesifikk immunterapi).

Med denne metoden blir en liten mengde av et irritasjonsmiddel eller en gruppe irriterende stoffer som er allergifremkallende spesielt for barnet ditt, regelmessig introdusert i kroppen. Kroppen begynner sakte å avvenne seg fra allergener.

Behandlingen kan vare opptil fem år. Du kan starte det etter at barnet fyller fem år. Dette kan forhindre progresjonen av den allergiske marsjen.

Autolymfocytoterapi

Det er indisert for barn etter fem år. Denne metoden bruker dine egne lymfocytter, som bidrar til å gjenopprette immunitet og redusere følsomheten for allergener.

For å få lymfocytter brukes blod fra en vene. En prosedyre krever ikke mer enn fem milliliter blod. Deretter injiseres vaksinen, som er en blanding av lymfocytter og saltvann, subkutant i underarmen.

Behandlingsregimet, doser og prosedyrefrekvensen foreskrives individuelt for hvert enkelt tilfelle. Dosene økes gradvis. Kurset består av seks til åtte samlinger.

Normalisering av immunsystemet og nedsatt følsomhet for irriterende stoffer skjer ikke umiddelbart. Effekten av terapi avhenger av de individuelle egenskapene til immunsystemet.

Viktig å huske

  1. Atopisk dermatitt, rhinitt og konjunktivitt av allergisk opprinnelse, samt astma under atopisk marsj er ikke separate allergiske sykdommer, men stadier av én prosess.
  2. Marsjen begynner med atopisk dermatitt i tidlig barndom, derfor, ved de første tegn på hudlesjoner, er det nødvendig å kontakte en allergiker for rettidig korrekt behandling.
  3. Kvalifisert terapi kan avbryte den atopiske marsjen, og barnet vil ikke utvikle bronkial astma.

Vi sees i neste artikkel!

10.21518/2079-701Х-2017-19-205-207

N.M. SHAROVA, Doctor of Medical Sciences, Professor, Russian National Research Medical University oppkalt etter. N.I. Pirogov helsedepartementet i Russland, Moskva

ATOPISK MARS

MULIGHETER FOR BEHANDLING AV ATOPISK DERMATITT HOS SMÅ BARN

Artikkelen presenterer begrunnelsen for bruk av topikale kortikosteroider i behandlingen av atopisk dermatitt (AD) hos spedbarn og små barn. Resultatene av bruk av 0,1 % metylprednisolonaceponat hos barn med AD bekrefter høy effektivitet, sikkerhet og minimal risiko for bivirkninger i denne aldersgruppen.

Stikkord: atopisk dermatitt, aktuelle kortikosteroider, biologiske effekter, 0,1 % metylprednisolonaceponat, Advantan.

N.M. SHAROVA, MD, Prof., Pirogov Russian National Research Medical University ved Helsedepartementet i Russland, Moskva ATOPIC MARCHE. MULIGHETER FOR BEHANDLING AV ATOPISK DERMATITT HOS BARN I TIDLIG ALDER

Artikkelen gir en begrunnelse for bruk av topikale kortikosteroider i behandling av atopisk dermatitt (AtD) hos spedbarn og små barn. Resultatene av påføring av 0,1 % av metylprednisolonaceponat hos ATD-barn bekrefter høy effektivitet, sikkerhet, minimal risiko for uønskede effekter i denne aldersgruppen.

Nøkkelord: atopisk dermatitt, aktuelle kortikosteroider, biologiske effekter, 0,1 % av metylprednisolonaceponat, Advantan

Allergiske sykdommer hos barn opptar en av de første stedene blant ikke-smittsomme patologier. Høy prevalens, alvorlig forløp, redusert sosial tilpasning og livskvalitet avgjør betydningen av det medisinske og medisinsk-sosiale problemet, siden behandling krever økonomiske kostnader.

I de siste årenes konsensusdokumenter og det nye ETFAD/EADV-notatet er AD definert som en uavhengig ikke-smittsom sykdom med alvorlig kløe, et tilbakefallsforløp, ofte i nærvær av en arvelig disposisjon, som oppstår med aldersrelatert klinisk og morfologisk egenskaper.

I notatet heter det at det ved AD er funnet varianter av genetisk polymorfisme av genene til ulike betennelsesmediatorer, mutasjoner av filaggringenet, som fører til forstyrrelse av hudens barrierefunksjon.

Manifestasjonen av AD hos omtrent 50% av barna er observert i spedbarnsalderen (fra 1 til 3 måneder), og hos 30% av barna i alderen 1 til 5 år. Barneleger bør være oppmerksomme på de første symptomene, fordi AD er en betydelig risikofaktor for utvikling av andre allergiske sykdommer hos barn i høyere alder (i ungdomsårene), først og fremst utvikling av allergisk rhinitt, bronkial astma og utvikling av "atopisk marsj". I tillegg er det verdt å merke seg at barn med AD er mer utsatt for å utvikle angst, depresjon og selvmordstanker.

De første kliniske tegnene på AD i spedbarnsalderen er gulaktige seboreiske skjell i hodebunnen (seboreisk dermatitt), erytem og ødematøst erytem i ansiktet, ofte med uttalt fukting.

nutia, utslett på ekstensoroverflaten av ekstremitetene av inflammatorisk natur (infantil form av AD, noen ganger referert til som infantil eksem). Hos eldre barn er manifestasjonsprosessen av AD mer uttalt og utbredt, med skade på bøyeflatene i lemmer, ansikt, nakke, alvorlig tørr hud og kløe. Prosessen blir kronisk, noe som fremgår av skrapemerker og lichenification (områder med infiltrert hud med økt hudmønster). Videre bemerker eksperter: jo tidligere AD manifesterer seg og har et alvorlig forløp, desto større er sannsynligheten for å utvikle kronisk sykdom.

Diagnosen AD er etablert klinisk, under hensyntagen til tilstedeværelsen av de kjente kriteriene for HipHp og Rajka - tilstedeværelsen av kløe, typisk morfologi (erytem, ​​papler, infiltrasjon) og lokalisering, kronisk tilbakefallsforløp, personlig eller familiehistorie. Ytterligere kriterier er (minst tre): sykdomsutbrudd før fylte 2 år, involvering av hudfolder i prosessen (historie), generalisert tørr hud, tilstedeværelse av andre atopiske sykdommer og synlige inflammatoriske (eksematøse) lesjoner i bøyeflater i leddene, etc.

AD oppstår med uttalte tegn på betennelse. Derfor er hovedmålet med terapi å undertrykke denne prosessen, nemlig å spesifikt redusere de subjektive og objektive manifestasjonene av den inflammatoriske reaksjonen.

Når du velger behandlingstaktikk, er det nødvendig å ta hensyn til pasientens alder, stadium av sykdommen, alvorlighetsgraden av AD og området av lesjonen. I henhold til Federal Clinical Guidelines for levering av medisinsk behandling til barn med AD (2015) med en SCORAD-verdi på opptil 20 poeng

forløpet av AD er definert som mildt, fra 20 til 40 poeng som moderat, over 40 poeng som alvorlig.

I samsvar med alvorlighetsgraden av AD, i tillegg til grunnleggende terapi (rensing, mykgjørende midler, eliminering av betydelige allergener, utdanningsprogrammer), brukes antiinflammatoriske medisiner (eksterne eller systemiske), fototerapi, psykoterapi og klimatoterapi.

TCS har den høyeste antiinflammatoriske aktiviteten. Moderne aktuelle medisiner har utvilsomme fordeler:

■ høy affinitet for reseptorer,

■ uttalt lokal antiinflammatorisk aktivitet,

■ minimal systemisk effekt og lav biotilgjengelighet.

Den antiinflammatoriske effekten av TCS oppnås på grunn av penetrering av kortikosteroider gjennom cellemembranen og binding til cytoplasmatiske reseptorer. Translokasjon av hormonreseptorkomplekset inn i cellekjernen, forbindelse med en del av DNA reagerer med transkripsjonen av et bestemt gen, noe som endrer syntesen av viktige regulatoriske proteiner. En av de viktigste er lipokortin, som hemmer aktiviteten til fosfolipase A2, cyklooksygenase, som fører til undertrykkelse av dannelsen av alle produkter av arakidonsyrekaskaden - prostaglandiner, leukotriener, blodplateaktiverende faktor, som spiller en viktig rolle i utvikling av betennelse. TCS har en hemmende effekt på transkripsjonen av en rekke gener som er viktige for utviklingen av den inflammatoriske responsen:

■ pro-inflammatoriske cytokiner IL1-6, 11-13, 16-18, TNF;

■ kjemokiner som tiltrekker celler til betennelsesområdet;

■ induserbar cyklooksygenase involvert i dannelsen av prostaglandiner;

■ fosfolipase A2, som katalyserer syntesen av arakidonsyre;

■ adhesjonsmolekyler;

■ substansreseptorer P ^K1-reseptorer);

■ deacetylering av kromatinhistoner, noe som fører til kromatinkomprimering og begrenset tilgang til DNA for transkripsjonsfaktorer;

■ induksjon av lymfocyttapoptose.

Alle de ovennevnte biologiske mekanismene, i kombinasjon med en vasokonstriktoreffekt, en reduksjon i permeabiliteten til vaskulærveggen, fører til en reduksjon i ødem og eksudasjon og til slutt til opphør av den inflammatoriske reaksjonen, reduserer kløe og andre symptomer på betennelse. Deretter undertrykker TCS sene manifestasjoner av den inflammatoriske responsen, og reduserer syntesen av kollagen, mukopolysakkarider og cellemigrasjon.

Moderne TCS i lave doser påvirker ikke celle-DNA på grunn av en overveiende ekstragenomisk virkningsmekanisme, mens de raskt og effektivt undertrykker den inflammatoriske responsen og har en høy profil av lokal og systemisk sikkerhet.

206 MEDISINSK RÅD nr. 19, 2017

En av de svært effektive og sikre TCS er 0,1 % metylprednisolonaceponat (Advantan). Dens anti-inflammatoriske aktivitet, raske penetrasjon inn i huden og hurtig innsettende virkning på grunn av dens høye lipofilisitet og affinitet for cellereseptorer er bevist. Metylprednisolonaceponat er et prodrug som aktiveres på betennelsesstedet og kommer inn i blodet i en minimal mengde (0,27-2,5%).

Tidligere studier viser at 0,1 % metylprednisolonaceponat er en av de mest terapeutisk aktive og sikre sammenlignet med tidligere generasjoner av TCS.

0,1 % metylprednisolonaceponat er tilgjengelig i fire doseringsformer - emulsjon, krem, salve og fettsalve. Dette er en betydelig fordel ved valg av TCS for behandling av AD hos barn.

MATERIALER OG METODER

Vi analyserte resultatene av bruk av 0,1 % metylprednisolonaceponat hos barn med AD hos spedbarn og småbarn i 2016. Vi observerte 26 barn med AD. Blant dem var barn i alderen 4 til 8 måneder - 7, fra 8 til 12 måneder - 6, i alderen 2 til 3 år - 7 og over 3 år - 6 pasienter.

For å vurdere alvorlighetsgraden av AD, i tillegg til SCORAD, brukte vi EASI-indeksen, som lar oss vurdere alvorlighetsgraden av symptomene i poeng (erytem, ​​ekskoriasjon, infiltrasjon) fra 1 til 3. Vi brukte også en skåre for å evaluere området av lesjonen: 0 - klar hud; 1 - 10% av det berørte området; 2 poeng - 10-30%. Alle pasienter inkludert i observasjonsgruppen hadde en gjennomsnittlig alvorlighetsgrad av AD (tabell). 0,1 % metylprednisolonaceponat (Advantan) ble foreskrevet eksternt, i henhold til anbefalt regime - en gang daglig, i 7-14 dager. Pasientene ble observert ukentlig i 4 uker. Legemidlet ble foreskrevet i form av en emulsjon eller krem.

RESULTATER

Før behandlingsstart i gruppen i alderen 4 til 8 måneder var lesjonene preget av akutte inflammatoriske manifestasjoner - ødematøst erytem på huden i ansiktet, væsker, skorper, erosjoner, erytematøse flekker på ekstensoroverflatene i øvre og nedre ekstremiteter. ; hos 3 pasienter med AD ble noen lesjoner infiltrert.

Et nytt besøk ble planlagt en uke senere. Alle pasientene hadde et positivt resultat. Det var ingen tegn til ekssudasjon, skorpedannelse eller erosjon på ansiktshuden. Hos tre pasienter forble lett erytem på stedet for akutte inflammatoriske fenomener. Ifølge foreldrene ble hudtilstanden bedre etter 2 dager med bruk av 0,1 % metylprednisolonaceponat, men i henhold til behandlingsplanen fortsatte foreldrene å bruke TCS. Hos 3 pasienter ble tilstanden til huden på ekstremitetene også betydelig forbedret, infiltrasjonen avtok betydelig, og mildt erytem gjensto. Under behandlingen ble også barnas generelle tilstand bedre, og søvnvarigheten økte.

Tredje besøk er 2 uker etter behandlingsstart. Alle pasientene viste positiv dynamikk og forsvinning av betennelsessymptomer.

Det fjerde besøket er om 4 uker. Hos 4 pasienter oppsto erytem på ansiktshuden; det var ingen akutte inflammatoriske manifestasjoner. Gjentatt administrering av emulsjonen i 7 dager til områder med betennelse førte til remisjon. Hos pasienter i denne aldersgruppen ble huden fullstendig ryddet.

I den andre aldersgruppen var regimet for bruk av 0,1 % (Advantan) det samme som i den første gruppen - en gang daglig, 7-14 dager. Hos pasienter, i tillegg til skade på ansiktshuden, ble det observert foci av betennelse på huden på stammen og lemmer, infiltrasjon var mer uttalt enn hos små barn, spor av riper, erosjon og skorper.

En uke etter oppstart avtok erytem og infiltrasjon hos alle pasienter, og erosjoner ble epiteliserte.

Det tredje besøket viste fullstendig regresjon av utslettet. Bare 2 pasienter hadde lett erytem.

Det fjerde besøket viste at hos 4 pasienter dukket erytem på huden på stammen opp igjen (^ 1 poeng), ubetydelig i intensitet og liten i areal. Tilbakefallet var ikke assosiert med manglende effekt fra bruk av TCS, men med andre eksterne faktorer (underernæring, introduksjon av nye produkter osv.). Gjentatt administrering av 0,1 % metylprednisolonaceponatkrem (Advantan) i 5-7 dager førte til rask forsvinning av inflammatoriske manifestasjoner.

I to aldersgrupper (fra 2 til 3 år og fra 3 år og eldre) ble 0,1 % metylprednisolonaceponatkrem brukt en gang daglig i 10-14 dager. Før behandling hadde barn med AD, sammen med erytem, ​​moderat infiltrasjon av utslett, ripemerker, hemoragiske skorper og tørr hud. Skadeområde - 2 poeng.

Det andre besøket viste at daglig lokal påføring av 0,1 % metylprednisolonaceponat (Advantan) også betydelig forbedret hudens tilstand i områder med betennelse. Foreldre bemerket forsvinningen av kløe og en reduksjon i betennelse i lesjonene allerede på 3-4 behandlingsdag.

Det tredje besøket - hos alle barn avtok infiltrasjonen, mildt erytem forble, og det var ingen kløe.

Det fjerde besøket - huden til alle barn er klar, det er ingen klager (fig.).

Under behandlingen ble det ikke observert noen bivirkninger, foreldrene bemerket at bruken av stoffet 0,1 % metylprednisolonaceponat (Advantan) i form av en emulsjon eller krem ​​ikke forårsaket bruksvansker, og den raske regresjonen av utslett og betennelsesfenomener bekreftet overbevisende riktigheten av valget av stoffet.

KONKLUSJON

Analyse av dataene som er oppnådd indikerer den høye effektiviteten til 0,1 % metylprednisolonaceponat (Advantan) i behandlingen av AD hos spedbarn og små barn. Bruken av stoffet fører til rask

regresjon av utslett og opphør av kløe allerede de første dagene av bruk av TCS. En emulsjon av 0,1 % metylprednisolonaceponat kan sammenlignes i effekt med en krem ​​og er veldig praktisk å bruke hos spedbarn og ved akutte betennelsesfenomener med gråt. Kremen og emulsjonen virker overfladisk, absorberes minimalt i blodet og absorberes raskt. Legemidlet kan brukes på alle områder av huden, inkludert ansiktet; stoffet virker lokalt. 0,1 % metylprednisolonaceponat (Advantan) har høy grad av sikkerhet, fravær av bivirkninger ble bekreftet i observasjon. ©

Bord. Kliniske symptomer hos barn med atopisk

dermatitt (første data)

Alder 5,6 ± 1,3 9,1 ± 1,6 2,2 ± 0,5 3,8 ± 2,3

(måneder) (måneder) (år) (år)

<20 <25 <32 <29

EASI 4,7 ± 2,1 7,1 ± 2,1 5,1+0,5 6,8 ± 2,4

Tegning. Effekt av 0,1 % metylprednisolonaceponat hos barn med atopisk dermatitt i forskjellige aldersgrupper

LITTERATUR

1. Luss L.V. Korrigering av immunforstyrrelser ved atopisk dermatitt. Consilium medicum, Pediatrics, 2011, 1: 16-20.

2. Wollenberg A et al. ETFAD/EADV Eczema task force 2015 posisjonspapir om diagnose og behandling av atopisk dermatitt hos voksne og pediatriske pasienter. JEADV, 2016, 30: 729-747.

3. Barneallergologi. Veiledning for leger. Ed. acad. RAMS A.A. Baranova, tilsvarende medlem. RAMS I.I. Balabolkina. M., 2006.

4. Schmitt J, Romanos M, Pfenning A, Leopold K, Meurer M. Psykiatrisk komorbiditet ved vokseneksem. Br J Dermatol 2009, 161: 878-83.

5. Batyrshina S.V. Glukokortikosteroider for lokal bruk i en moderne strategi for behandling av dermatoser i pediatrisk praksis. Praktisk medisin, 2014, 9(85): 94-102.

6. Larkova I.A., Ksenzova L.D. Taktikk for ekstern antiinflammatorisk terapi for atopisk dermatitt hos barn og ungdom. Consilium medicum. Dermatology, 2014, 4: 4-7.

7. Kungurov N.V., Kokhan M.M., Kenikfest Yu.V. og andre Forskjellige doseringsformer av metylprednisolonaceponat i behandlingen av pasienter med allergiske hudsykdommer. Journal of Dermatology and Venereology, 2013, 5: 138-150.

8. Emelyanov A.V., Monakhov K.N. Molekylære virkningsmekanismer for topiske glukokortikoider: betydningen av den ekstragenomiske effekten. Ukrainian Journal of Dermatology, Venereology and Cosmetology, 2003, 2: 38-40.

9. Lukyanov A.M., Muzychenko A.P., El-Golam M. Erfaring med kombinert bruk av metylprednisolonaceponat og dexpanthenol

i behandling av atopisk dermatitt hos barn. Medisinske nyheter. 2015, 2: 46-50.

Laster inn...Laster inn...