Gastroøsofageal reflukssykdom. Hvordan behandle gerb: anbefalinger og resepter fra leger Behandlingsregimer for gerb

Ved behandling av gastroøsofageal reflukssykdom brukes antacida, histaminreseptorblokkere, protonpumpehemmere og prokinetiske legemidler.

Bruken av en bestemt gruppe medikamenter avhenger av pasientens alder, stadiet av den patologiske prosessen og alvorlighetsgraden av symptomene. Deretter vil vi beskrive hvordan du behandler refluksøsofagitt og hvilke piller legen foreskriver.

Antacida

– en gruppe medikamenter som har som formål å nøytralisere overflødig surhet av magesaft gjennom kjemiske reaksjoner. De fleste moderne medisiner inneholder magnesium, kalsium og aluminium i form av kjemiske forbindelser. Virkningsmekanismen er basert på disse stoffene.

I tillegg til hovedkomponentene kan sammensetningen inneholde hjelpestoffer som har følgende effekter:

• avføringsmiddel;
• krampeløsende;
• anestesi (bedøvelse) og andre.

Antacida er klassifisert på:

• absorberbar (systemisk);
• ikke-absorberbar (ikke-systemisk).

Forskjellen mellom dem er at systemiske har evnen til å bli absorbert i blodet, mens ikke-systemiske ikke gjør det.

Systemiske syrenøytraliserende midler

Disse stoffene brukes også for refluksøsofagitt. Deres positive side er hastigheten på utbruddet av den terapeutiske effekten; pasienter merker eliminering av halsbrann i løpet av få minutter.

På den annen side er effekten av å bruke disse stoffene ganske kortvarig. I tillegg beskriver gastroenterologer fenomenet rebound etter seponering av absorberbare legemidler. Den består i det faktum at når inntaket av det aktive stoffet i kroppen stoppes, øker syntesen av saltsyre (HCl) av parietalcellene i magen.

En annen ulempe er dannelsen av karbondioksid under kjemisk nøytralisering av saltsyre. Dette fører til distensjon av magen, noe som provoserer ny gastroøsofageal refluks.

Overdreven absorpsjon av virkestoffet i blodet kan forårsake en forskyvning i syre-basebalansen mot alkalisering (alkalose).

Blant legemidlene i gruppen av ikke-systemiske antacida er:

• Rennie;
• Bourget blanding;
• natrium bikarbonat;
• kalsiumkarbonat;
• magnesiumoksid og andre.

Ved langvarig bruk av kalsiumholdige produkter kan det oppstå forstoppelse og dannelse av nyrestein, og i kombinasjon med meieriprodukter kan det oppstå kvalme, oppkast og oppblåsthet.

Ikke-systemiske antacida

De skiller seg fra systemiske i den langsommere inntreden av den terapeutiske effekten. Imidlertid varer den ikke-absorberbare gruppen mye lenger enn de absorberte legemidlene.

Ikke-systemiske legemidler har ikke rebound-fenomenet, danner ikke karbondioksid ved nøytralisering av saltsyre, og har generelt færre bivirkninger.

I henhold til deres sammensetning er de delt inn i:

• som inneholder aluminiumfosfat (Phosphalugel);
• magnesium-aluminiumprodukter (Alumag, Almagel, Maalox);
• kalsium-natrium (Gaviscon);
• som inneholder aluminium, magnesium, kalsium (Talcid, Rutacid).

I tillegg er det kombinasjonsmedisiner, hvorav de mest populære er magnesium-aluminium-kombinasjoner. Almagel A inkluderer anestesin, som tilfører stoffet en smertestillende effekt.

Simetikon tilsettes også til hovedstoffet, som brukes i behandlingen av oppblåsthet (flatulens). Slike rettsmidler inkluderer Gestid, Almagel Neo. Andre legemidler brukes også til å behandle refluksøsofagitt hos voksne.

Histaminreseptorblokkere

Histamin (H2) reseptorhemmere har evnen til å undertrykke sekresjonen av saltsyre fra parietalcellene i magen. Dette er en ganske gammel gruppe medikamenter, som nå kun brukes i visse kategorier av pasienter.

Dette skyldes det faktum at de ikke kan gi 100 % kontroll over produksjonen av saltsyre, siden produksjonen, i tillegg til histamin, også reguleres av gastrin og acetylkolin. H2-blokkere har også rebound-fenomenet, som ble beskrevet ovenfor.

I tillegg avtar effekten av deres bruk med hver gjentatt dose (takyfylakse). Takyfylakse vises på den tredje dagen av daglig bruk av medisinen. Som et resultat kan histaminreseptorblokkere ikke brukes til svært langvarig behandling av refluksøsofagitt.

Det er verdt å merke seg at fenomenene ovenfor manifesterer seg i hver person individuelt.

Det er flere generasjoner av denne gruppen:

Det mest effektive stoffet Basert på graden av hemming av saltsyresekresjonen vurderes Famotidin (varenavn Kvamatel). Den relativt lave forekomsten av bivirkninger og økonomiske faktorer støtter det også.

3. generasjons legemidler kan være indisert for behandling av gastroøsofageal reflukssykdom hos pasienter som ikke opplever takyfylakse.

Protonpumpehemmere

Hvilke andre medisiner hjelper mot refluksøsofagitt? Protonpumpeblokkere (PPI, Na/KATPase-hemmere) er en gruppe medikamenter som har som mål å hemme utskillelsen av HCl (saltsyre) ved å virke på parietalcellene i magen. I motsetning til H2-blokkere, tillater PPI full kontroll over sekresjonen gjennom dosejustering.

PPIer anses som effektive og brukes ved gastroduodenitt med høy surhet, magesår i tolvfingertarmen og magesekken.

Når det tas oralt, oppløses det aktive stoffet i stoffet i blodet, deretter inn i leveren, hvoretter det kommer inn i membranene til hovedcellene i mageslimhinnen. Videre, som et resultat av komplekse fysisk-kjemiske interaksjoner, slutter cellene å skille ut saltsyre, og reduserer dermed surhetsnivået (PH) i magesaften.

Det er opptil 7 generasjoner PPI-er, men de er alle identiske i sin virkningsmekanisme, og skiller seg bare i hastigheten på virkningens begynnelse (litt) og hastigheten på eliminering av det aktive stoffet fra kroppen.

Den mest kjente og det mest brukte PPI-legemidlet er Omeprazol(Omez). Den tilhører den første generasjonen av protonpumpehemmere og regnes som den beste når det gjelder forhold mellom pris og kvalitet.

Det er også utbredte medisiner for refluksøsofagitt, for eksempel:

Ved langvarig bruk av store doser øker risikoen for brudd i lemmer og ryggrad, og det er risiko for utvikling av hypomagnesemi (redusert magnesiumnivå i blodet).

Prokinetikk

Prokinetikk er en gruppe medikamenter som normaliserer gastrointestinal motilitet. De er delt inn i flere undergrupper i henhold til deres virkningsmekanisme, men de mest populære er representanter for dopaminreseptorblokkere (D2).

Ved behandling av gastroøsofageal reflukssykdom brukes de på grunn av deres evne til å eliminere patologisk refluks av mageinnhold i spiserøret, og prokinetikk har generelt en positiv effekt på peristaltikken i mage og tarm.

En representant for første generasjon er Metoklopramid (Cerucal), er det også klassifisert som et antiemetikum. Dette er en ganske gammel medisin, som gradvis forsvinner i bakgrunnen etter bruk av 2. generasjon av prokinetiske midler ( Domperidon, Domrid, Motilium).

Forskjellen mellom første og andre generasjon er at sistnevnte har færre bivirkninger. Dette oppnås på grunn av at 2. generasjons dopaminreseptorblokkere har evnen til ikke å trenge gjennom blod-hjerne-barrieren. Derfor forårsaker de ikke spasmer i musklene i ansiktet og øynene, fremspring av tungen og andre. Dessuten provoserer 2. generasjon praktisk talt ikke tretthet, hodepine, svakhet eller støy i hodet.

Hvordan behandle refluksøsofagitt? Narkotika Itopride (Itomed, Primer) også inkludert i undergruppen av D2-reseptorblokkere, men i tillegg er den i stand til å hemme acetylkolinesterase. Dette øker mengden av mediatoren acetylkolin, som er nødvendig for å forbedre gastrointestinal motilitet.

Antibiotika og vitaminer i behandling av GERD

Antibakterielle legemidler, det vil si antibiotika, er ikke foreskrevet for refluksøsofagitt. Målet deres er bakterier som forårsaker en inflammatorisk respons. Når det gjelder GERD, er betennelse bare forårsaket av tilbakeløp av surt mageinnhold inn i det alkaliske miljøet i spiserøret.

Makrolid antibiotika(Azithromycin, Clarithromycin), som brukes til å utrydde Helicobacter pylori (type B gastritt, magesår) har en positiv effekt på gastrisk motilitet, og reduserer antallet gastroøsofageale reflukser. Men bruken deres er ikke indisert i behandling av refluksøsofagitt.

Vitaminer for refluksøsofagitt

Multivitaminkomplekser kan foreskrives ( Duovit, Aevit, Vitrum, Multi-Tabs). Bruken av dem bidrar til å forhindre hypovitaminose og øker kroppens beskyttende og regenerative funksjoner.

Nyttig video: tabletter for refluksøsofagitt

Behandlingsregime

Når behandlingen utføres for refluksøsofagitt, hvilke medisiner du skal ta - vi fant det ut, nå er det viktig å vite hvordan du gjør det. Hyppigheten av administrering, dosering og valg av medisiner utføres av den behandlende legen etter en ansikt-til-ansikt konsultasjon. Selvmedisinering kan føre til en forverring av sykdommen, redusert livskvalitet og irreversible konsekvenser.

For å eliminere nøytraliseringen av saltsyre de første dagene, systemisk ( Rennie) eller ikke-systemiske syrenøytraliserende legemidler ( Phosphalugel, Almagel). Ved intens smerte er det mer rasjonelt å bruke Almagel A.

Fra første dag er bruk av protonpumpehemmere indisert ( Omeprazol, Omez) kurs i 4-6 uker. I løpet av denne perioden justerer legen dosen, og velger den optimale minimumsdosen for en bestemt person. Det er verdt å merke seg at PPI regnes som hovedkomponenten i behandling for GERD hos voksne.

Den siste lenken er prokinetiske medisiner ( Domperidon) kurs i flere uker for å redusere antall gastroøsofageale reflukser.

I noen tilfeller er bruk av H2-blokkere tillatt ( Famotidin) i stedet for protonpumpehemmere. Dette er grunnleggende informasjon om emnet behandling av refluksøsofagitt, de mest effektive medisinene.

Gastroøsofageal reflukssykdom (GERD) spørsmål og svar

International Foundation for Functional Gastrointestinal Diseases (IFFGD), USA, har utarbeidet en rekke materialer om funksjonelle gastrointestinale lidelser for pasienter og deres familier. Dette materialet er viet til gastroøsofageal reflukssykdom.

Opprinnelig skrevet av Joel Richter, Philip O. Katz og J. Patrick Waring, redigert av William F. Norton. I 2010 ble en oppdatert versjon utarbeidet av Ronnie Fass.

Selv litt kunnskap kan gjøre en stor forskjell

Introduksjon

Gastroøsofageal reflukssykdom, forkortet til GERD, er en svært vanlig sykdom som rammer minst 20 % av voksne amerikanske menn og kvinner. Det er også vanlig hos barn. GERD blir ofte ukjent fordi symptomene kan mistolkes, og dette er uheldig, siden GERD vanligvis kan behandles, og hvis den ikke behandles, kan det oppstå alvorlige komplikasjoner.

Formålet med denne publikasjonen er å få en dypere forståelse av problemstillinger som GERDs natur, dens definisjon og behandlingen. Halsbrann er det vanligste, men ikke det eneste symptomet på GERD. (Sykdommen kan til og med være asymptomatisk). Halsbrann er ikke et spesifikt symptom for GERD og kan skyldes andre sykdommer i spiserøret eller andre organer. GERD behandles ofte uavhengig, uten konsultasjon med spesialister, eller behandles feil.

GERD er en kronisk sykdom. Behandlingen hennes må være på langsiktig basis, selv etter at symptomene hennes er under kontroll. Riktig oppmerksomhet må rettes mot endringer i daglige livsvaner og langvarig medisinbruk. Dette kan gjøres gjennom oppfølging og pasientopplæring.

GERD er ofte preget av smertefulle symptomer som kan svekke en persons livskvalitet betydelig. Ulike metoder brukes for å effektivt behandle GERD, alt fra livsstilsendringer til medisiner og kirurgi. For pasienter som lider av kroniske og tilbakevendende symptomer på GERD, er det viktig å få en nøyaktig diagnose og få den mest effektive behandlingen tilgjengelig.

Hva er GERD?

Gastroøsofageal reflukssykdom eller GERD er en svært vanlig tilstand. Gastroøsofageal betyr at det gjelder både magesekken og spiserøret. Tilbakeløp- at det er en omvendt flyt av surt eller ikke-surt mageinnhold inn i spiserøret. GERD er preget av sine symptomer og kan utvikle seg med eller uten skade på vevet i spiserøret, som følge av gjentatt eller langvarig eksponering av spiserørsslimhinnen for surt eller ikke-surt mageinnhold. Hvis det er vevsskade, sies det at pasienten har øsofagitt eller erosiv GERD. Tilstedeværelsen av symptomer uten synlig vevsskade kalles ikke-erosiv GERD.

GERD er ofte ledsaget av symptomer som halsbrann og sur raping. Men noen ganger oppstår GERD uten synlige symptomer og oppdages først etter at komplikasjoner blir åpenbare.

Hva forårsaker refluks?

Etter svelging passerer maten ned i spiserøret. Når den først er i magen, stimulerer den celler som produserer syre og pepsin (et enzym), som er nødvendig for fordøyelsesprosessen. En bunt med muskler i bunnen av spiserøret, kalt nedre esophageal sphincter (LES), fungerer som en barriere for å forhindre at mageinnholdet strømmer tilbake (refluks) inn i spiserøret. For å la den svelgede delen av maten passere inn i magen, slapper LES av. Når denne barrieren slapper av på feil tidspunkt, når den er svak, eller når den ellers ikke er effektiv nok, kan refluks oppstå. Faktorer som oppblåsthet, forsinket magetømming, betydelig hiatal brokk eller for mye magesyre kan også utløse sure oppstøt.

Hva forårsaker GERD?

Det er ikke kjent om det er én enkelt årsak til GERD. Svikt i øsofagusforsvaret til å motstå aggressivt mageinnhold som kommer inn i spiserøret under refluks, kan føre til vevsskade i spiserøret. GERD kan også oppstå uten skade på spiserøret (ca. 50-70 % av pasientene har denne formen for sykdommen).

Kirurgi . Kirurgisk behandling kan være indisert i følgende tilfeller:

• pasienten er ikke interessert i langsiktig medikamentell behandling;
• symptomer kan ikke kontrolleres med andre metoder enn kirurgi;
• symptomene kommer tilbake til tross for behandling;
• alvorlige komplikasjoner utvikles.

Ved valg av kirurgisk behandling anbefales en grundig analyse av alle omstendigheter med deltakelse av en gastroenterolog og kirurg.

Hvor lenge trenger du å ta medisiner for å forhindre at GERD kommer ut av kontroll?

GERD er en kronisk sykdom, og de fleste pasienter trenger langtidsbehandling for å holde symptomene effektivt kontrollert. I likhet med hvordan pasienter med høyt blodtrykk eller kronisk hodepine også krever regelmessig behandling. Selv etter at symptomene er kontrollert, forblir den underliggende sykdommen. Det er mulig at du må ta medisiner resten av livet for å kontrollere GERD. Med mindre nye medisiner og behandlinger utvikles i løpet av denne tiden.

Er det skadelig å ta langtidsmedisiner for å behandle GERD?

Langtidsbruk av medisiner bør kun gjøres under veiledning av en lege. Dette gjelder både reseptbelagte og reseptfrie legemidler. Bivirkninger er sjeldne, men ethvert medikament kan potensielt ha uønskede bivirkninger.

H2-blokkere har blitt brukt til å behandle reflukssykdom siden midten av 1970-tallet. Siden 1995 har de vært tilgjengelig over disk i reduserte doser for å behandle sjelden halsbrann. De har vist seg å være trygge, selv om de noen ganger forårsaker bivirkninger som hodepine og diaré.

Protonpumpehemmerne omeprazol og lansoprazol har blitt brukt regelmessig av pasienter med GERD i mange år (omeprazol ble godkjent i USA i 1989 og over hele verden noen år etter det). Bivirkninger fra disse legemidlene er sjeldne og inkluderer hovedsakelig sporadisk diaré, hodepine eller magesyke. Disse bivirkningene er vanligvis ikke mer vanlige enn med placebo og oppstår vanligvis når du begynner å bruke stoffet. Hvis ingen av disse bivirkningene har dukket opp etter måneder eller år med inntak av protonpumpehemmere, er det lite sannsynlig at de dukker opp senere.

Pasienter med hjertesykdom som tar klopidogrel (Plavix) bør unngå å ta protonpumpehemmere som omeprazol og esomeprazol. I tillegg har nyere studier vist at langvarig bruk av PPI, spesielt mer enn én gang daglig, kan forårsake osteoporose, beinbrudd, lungebetennelse, gastroenteritt og sykehuservervet kolitt. Pasienter bør diskutere dette med helsepersonell.

Når er kirurgi et alternativ til terapeutisk behandling for GERD?

Medikamentell behandling hjelper med å kontrollere symptomene så lenge medisinen tas riktig. Kirurgi er vanligvis et alternativ når langtidsbehandling enten er ineffektiv eller uønsket, eller når det er alvorlige komplikasjoner av GERD.


Den vanligste kirurgiske prosedyren for å behandle GERD er en Nissen fundoplication. Det kan utføres laparoskopisk av en erfaren kirurg. Hensikten med operasjonen er å øke trykket i nedre esophageal sphincter for å forhindre refluks. Når den utføres av en erfaren kirurg (som har utført minst 30-50 laparoskopiske operasjoner), nærmer det seg suksessen med godt planlagt og nøye utført terapeutisk behandling med protonpumpehemmere.

Bivirkninger eller komplikasjoner forbundet med kirurgi forekommer i 5-20 % av tilfellene. Det vanligste er dysfagi, eller problemer med å svelge. Det er vanligvis forbigående og går over etter 3-6 måneder. Et annet problem som oppstår hos noen pasienter er deres manglende evne til å rape eller kaste opp. Dette er fordi operasjonen skaper en fysisk barriere for enhver type tilbakestrømning av eventuelt mageinnhold. En konsekvens av manglende evne til å rape effektivt er "gass-bloat"-syndrom - oppblåsthet og ubehag i magen.

Den kirurgisk opprettede anti-refluksbarrieren kan "bryte" på omtrent samme måte som et brokk trenger inn i andre deler av kroppen. Residivfrekvensen er ikke fastslått, men kan være i området 10-30 % innen 20 år etter operasjonen. Faktorer som kan bidra til dette "sammenbruddet" inkluderer: vektløfting, anstrengende trening, plutselige endringer i vekt, alvorlige oppkast. Enhver av disse faktorene kan øke blodtrykket, noe som kan føre til svekkelse eller forstyrrelse av anti-refluksbarrieren opprettet som et resultat av kirurgi.

Hos noen pasienter, selv etter operasjonen, kan symptomer på GERD vedvare og medisinering må fortsettes.

Å leve med GERD

Det er viktig å erkjenne at GERD er en sykdom som ikke bør ignoreres eller selvmedisineres. Halsbrann, det vanligste symptomet, er så vanlig at betydningen ofte undervurderes. Det kan bli oversett og ikke assosiert med GERD.

Det er viktig å forstå at GERD kan ha alvorlige konsekvenser. Komplikasjonene som kan oppstå, så vel som ubehaget eller smerten fra sure oppstøt, kan påvirke alle aspekter av en persons daglige liv - emosjonelle, sosiale og profesjonelle.

Studier som måler den følelsesmessige tilstanden til de med ubehandlet GERD rapporterer ofte dårligere score enn de med andre kroniske sykdommer, som diabetes, høyt blodtrykk, magesår eller angina. Imidlertid kjenner nesten halvparten av de som lider av sure oppstøt ikke det som en sykdom.

GERD er en sykdom. Det er ikke en konsekvens av en feil livsstil. Det er vanligvis ledsaget av åpenbare symptomer, men kan oppstå i fravær av dem. Å ignorere dem eller behandle dem feil kan føre til mer alvorlige komplikasjoner.

De fleste med GERD har en mild form for sykdommen, som kan kontrolleres med livsstilsendringer og medisiner. Hvis du mistenker at du har GERD, er det første trinnet å se legen din for en nøyaktig diagnose. Når den er gjenkjent, er GERD vanligvis behandles. Ved å samarbeide med legen din kan du bestemme den beste behandlingsstrategien som er tilgjengelig for deg.

_______________________________________________________________________________

Synspunktene til forfatterne gjenspeiler ikke nødvendigvis posisjonen til International Foundation for Functional Gastrointestinal Diseases (IFFGD). IFFGD garanterer eller støtter ikke noe produkt i denne publikasjonen eller noen påstander fremsatt av forfatteren og aksepterer ikke noe ansvar angående slike saker.

Denne brosjyren er på ingen måte ment å erstatte medisinsk rådgivning. Vi anbefaler å oppsøke lege hvis helseproblemet ditt krever en ekspertuttalelse.

GASTROØSOFAGEAL REFLUKSSYKDOM

Gastroøsofageal reflukssykdom(GERD) er en kronisk tilbakefallssykdom forårsaket av spontan, regelmessig gjentatt refluks av mage- og/eller duodenalinnhold i spiserøret, noe som fører til skade på nedre spiserør.

Refluksøsofagitt- en inflammatorisk prosess i den distale delen av spiserøret, forårsaket av effekten på slimhinnen i organet av magesaft, galle, samt enzymer av bukspyttkjertel og tarmsekret under gastroøsofageal refluks. Avhengig av alvorlighetsgraden og forekomsten av betennelse, skilles fem grader av EC, men de skilles bare på grunnlag av resultatene av en endoskopisk undersøkelse.

Epidemiologi. Prevalensen av GERD når 50 % blant voksne. I Vest-Europa og USA indikerer omfattende epidemiologiske studier at 40-50 % av mennesker konstant (med varierende frekvens) opplever halsbrann - hovedsymptomet på GERD.
Blant dem som gjennomgikk endoskopisk undersøkelse av øvre fordøyelseskanal, oppdages øsofagitt av varierende alvorlighetsgrad i 12-16 % av tilfellene. Utviklingen av esophageal strikturer ble notert i 7-23%, blødning - i 2% av tilfellene av erosiv-ulcerøs øsofagitt.
Blant personer over 80 år med gastrointestinal blødning var erosjoner og sår i spiserøret årsaken til dem i 21 % av tilfellene, blant pasienter på intensivavdelinger som ble operert, i ~25 % av tilfellene.
Barretts spiserør utvikler seg hos 15-20 % av pasientene med spiserør. Adenokarsinom - hos 0,5 % av pasientene med Barretts øsofagus per år med lav grad av epitelial dysplasi, hos 6 % per år - med høy grad av dysplasi.

Etiologi, patogenese. I hovedsak er GERD et slags polyetiologisk syndrom; det kan være assosiert med magesårsykdom, diabetes mellitus, kronisk forstoppelse, oppstå på bakgrunn av ascites og fedme, komplisere svangerskapsforløpet, etc.

GERD utvikler seg på grunn av en reduksjon i funksjonen til anti-refluksbarrieren, som kan oppstå på tre måter:
a) primær reduksjon i trykk i nedre esophageal sphincter;
b) en økning i antall episoder av hans forbigående avspenning;
c) fullstendig eller delvis ødeleggelse, for eksempel med et hiatal brokk.

Hos friske mennesker har den nedre esophageal sphincter, bestående av glatt muskulatur, et tonisk trykk på 10-30 mm Hg. Kunst.
Omtrent 20-30 ganger om dagen oppstår forbigående spontan avslapning av spiserøret, som ikke alltid er ledsaget av refluks, mens hos pasienter med GERD, med hver avslapning, reflukser refluks inn i lumen i spiserøret.
Forekomsten av GERD bestemmes av forholdet mellom beskyttende og aggressive faktorer.
Beskyttende tiltak inkluderer antirefluksfunksjonen til den nedre esophageal sphincter, esophageal rensing (clearance), motstand av esophageal mucosa og rettidig fjerning av mageinnhold.

Faktorer for aggresjon inkluderer gastroøsofageal refluks med refluks av syre, pepsin, galle og bukspyttkjertelenzymer inn i spiserøret; økt intragastrisk og intraabdominalt trykk; røyking, alkohol; legemidler som inneholder koffein, antikolinergika, antispasmodika; mynte; fet, stekt, krydret mat; overspising; magesår, diafragmatisk brokk.

Den viktigste rollen i utviklingen av RE spilles av væskens irriterende natur - reflukser.
Det er tre hovedmekanismer for refluks:
1) forbigående fullstendig avslapning av sphincter;
2) forbigående økning i intraabdominalt trykk (forstoppelse, graviditet, fedme, flatulens, etc.);
3) spontant forekommende "fri refluks" assosiert med lavt gjenværende lukkemuskeltrykk.

Alvorlighetsgraden av RE bestemmes av:
1) varigheten av kontakten av refluksatet med veggen av spiserøret;
2) den skadelige evnen til surt eller alkalisk materiale som kommer inn i det;
3) graden av motstand av esophageal vev. Nylig, når man diskuterer patogenesen av sykdommen, har viktigheten av den fulle funksjonelle aktiviteten til bena i mellomgulvet blitt oftere diskutert.

Forekomsten av hiatal brokk øker med alderen og etter 50 år forekommer den hos annenhver person.

Morfologiske endringer.
Endoskopisk er RE delt inn i 5 stadier (Savary og Miller klassifisering):
I - erytem i den distale spiserøret, erosjoner er enten fraværende eller enkle, ikke-sammenflytende;
II - erosjoner opptar 20% av omkretsen av spiserøret;
III - erosjoner eller sår på 50% av omkretsen av spiserøret;
IV - flere avløpserosjoner, fyller opp til 100% av omkretsen av spiserøret;
V - utvikling av komplikasjoner (sår i spiserøret, strikturer og fibrose i veggene, kort spiserør, Barretts spiserør).

Det siste alternativet anses av mange for å være precancrosis.
Oftere må du håndtere de første manifestasjonene av øsofagitt.
Klinisk bilde. Hovedsymptomene er halsbrann, brystsmerter, dysfagi, odynofagi (smertefull svelging eller smerter når maten passerer gjennom spiserøret) og oppstøt (utseendet til innholdet i spiserøret eller magen i munnhulen).
Halsbrann kan tjene som et bevis på RE når den er mer eller mindre konstant og avhenger av kroppens posisjon, kraftig intensivert eller til og med vises når den bøyer seg over og i horisontal stilling, spesielt om natten.
Slik halsbrann kan kombineres med sur raping, en følelse av en "cola" bak brystbenet, og utseendet av brakk væske i munnen assosiert med refleks hypersalivasjon som svar på refluks.

Innholdet i magen kan strømme inn i strupehodet om natten, som er ledsaget av utseendet til en grov, bjeffende, uproduktiv hoste, en følelse av sårhet i halsen og heshet i stemmen.
Sammen med halsbrann kan RE forårsake smerter i nedre tredjedel av brystbenet. De er forårsaket av spiserør, dyskinesi i spiserøret eller mekanisk kompresjon av organet og området av hernialåpningen når de kombineres med diafragmatisk brokk.
Smerten i naturen og strålingen kan ligne angina pectoris og kan lindres med nitrater.
Imidlertid er de ikke assosiert med fysisk og følelsesmessig stress, intensiverer under svelging, vises etter spising og med plutselig bøyning av kroppen, og blir også lindret av syrenøytraliserende midler.
Dysfagi er et relativt mindre vanlig symptom ved GERD.
Utseendet krever differensialdiagnose med andre sykdommer i spiserøret.
Lungemanifestasjoner av GERD er mulige.
I disse tilfellene våkner noen pasienter om natten fra et plutselig hosteanfall, som begynner samtidig med oppstøt av mageinnholdet og er ledsaget av halsbrann.

En rekke pasienter kan utvikle kronisk bronkitt, ofte obstruktiv, tilbakevendende, vanskelig å behandle lungebetennelse forårsaket av aspirasjon av mageinnhold (Mendelssohns syndrom) og bronkial astma.

Komplikasjoner: esophageal strikturer, blødning fra esophageal ulcera. Den viktigste komplikasjonen ved EC er Barretts øsofagus, som involverer utseendet av tynntarms metaplastisk epitel i spiserørets slimhinne. Barretts spiserør er en precancerøs tilstand.

Raskt progredierende dysfagi og vekttap kan indikere utvikling av adenokarsinom, men disse symptomene oppstår kun i sene stadier av sykdommen, så den kliniske diagnosen av spiserørskreft er vanligvis forsinket.

Derfor er den viktigste måten å forebygge og tidlig diagnostisere spiserørskreft på å diagnostisere og behandle Barretts spiserør.

Diagnostikk. Det utføres primært ved hjelp av instrumentelle forskningsmetoder.
Av spesiell betydning er daglig intraøsofageal pH-overvåking med databehandling av resultatene.
Det skilles mellom endoskopisk positive og negative former for GERD.
I det første tilfellet må diagnosen være detaljert og inkludere en beskrivelse av de morfologiske endringene i slimhinnen i spiserøret under endoskopi (øsofagitt, erosjon, etc.) og mulige komplikasjoner.
Obligatoriske laboratorietester: generell blodprøve (hvis det er et avvik fra normen, gjenta testen en gang hver 10. dag), en gang: blodgruppe, Rh-faktor, avføring okkult blodprøve, urinprøve, serumjern. Obligatoriske instrumentelle studier: en gang: elektrokardiografi, to ganger: esophagogastroduodenoskopi (før og etter behandling).

Ytterligere instrumentelle og laboratorietester utføres avhengig av samtidige sykdommer og alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen. Det er nødvendig å huske om fluoroskopi av magen med obligatorisk inkludering av undersøkelse i Trendelenburg-stillingen.

Hos pasienter med erosiv refluksøsofagitt er Bernsteins test positiv i nesten 100 % av tilfellene. For å oppdage det, skylles slimhinnen i spiserøret med en 0,1 M løsning av saltsyre gjennom et nasogastrisk kateter med en hastighet på 5 ml/min.
I løpet av 10-15 minutter, med en positiv test, utvikler pasientene en tydelig brennende følelse i brystet.

Konsultasjoner med spesialister i henhold til indikasjoner.

Histologisk undersøkelse. Oftere oppdages epitelatrofi og tynning av epitellaget, men av og til, sammen med atrofi, kan områder med hypertrofi av epitellaget oppdages.
Sammen med uttalte dystrofisk-nekrotiske endringer i epitelet, noteres vaskulær hyperemi.
I alle tilfeller økes antallet papiller betydelig.
Hos pasienter med lang historie øker antallet papiller i direkte forhold til sykdommens varighet.
I tykkelsen av epitelet og i det subepiteliale laget påvises fokale (vanligvis perivaskulære) og enkelte steder diffuse lymfoplasmacytiske infiltrater med en blanding av enkelt eosinofiler og polynukleære nøytrofiler.

Ved aktivt pågående øsofagitt viser antallet nøytrofiler seg å være betydelig, og noen av nøytrofilene finnes i tykkelsen av epitellaget inne i cellene (leukopedese av epitelet).
Dette bildet kan observeres hovedsakelig i den nedre tredjedelen av epitellaget.
I isolerte tilfeller, sammen med nøytrofiler, er interepiteliale lymfocytter og erytrocytter funnet. Noen nye metoder for å diagnostisere R.E.
Påvisning av patologien til p53-genet og tegn på forstyrrelse av DNA-strukturen til Barretts esophageal epitelceller vil i fremtiden bli en metode for genetisk screening for utvikling av esophageal adenokarsinom.

Ved hjelp av fluorescenscytometri vil det være mulig å oppdage aneuploidi av cellepopulasjoner av metaplastisk epitel i spiserøret, samt forholdet mellom diploide og tetraploide celler.

Den utbredte innføringen av kromoendoskopi (en relativt billig metode) vil gjøre det mulig å identifisere metaplastiske og dysplastiske forandringer i spiserørets epitel ved å påføre stoffer på slimhinnen som farger sunt og sykt vev ulikt.

Strømme. GERD er en kronisk, ofte tilbakevendende sykdom som varer i årevis.

I fravær av vedlikeholdsbehandling opplever 80 % av pasientene tilbakefall av sykdommen innen seks måneder.
Spontan bedring fra GERD er ekstremt sjelden.

Behandling. Rettidig diagnose av GERD under dens første kliniske manifestasjoner, fortsatt uten tegn til øsofagitt og erosjoner, muliggjør rettidig oppstart av behandling.

Blant mange funksjonelle sykdommer er det med GERD at "paletten" av medisinsk behandling faktisk viser seg å være ganske bred - fra enkle nyttige råd om regulering av ernæring og livsstil til bruk av de mest moderne farmakologiske midler, i mange måneder og til og med år .

Kostholdsanbefalinger. Mat bør ikke være for høy i kalorier; overspising og nattmat bør unngås.
Det anbefales å spise i små porsjoner; intervaller på 15-20 minutter bør tas mellom rettene.
Du bør ikke legge deg ned etter å ha spist.
Det er best å gå i 20-30 minutter.
Det siste måltidet bør være minst 3-4 timer før leggetid.

Du bør utelukke mat som er rik på fett (helmelk, fløte, fet fisk, gås, and, svin, fet lam og storfekjøtt, kaker og bakverk), kaffe, sterk te, Coca-Cola, sjokolade, matvarer som reduserer tone i den nedre esophageal sphincter (peppermynte, pepper), sitrusfrukter, tomater, løk, hvitløk.
Stekt mat har en direkte irriterende effekt på slimhinnen i spiserøret.
Ikke drikk øl, kullsyreholdige drikker, champagne (de øker det intragastriske trykket og stimulerer syredannelsen i magen).

Du bør begrense forbruket av smør og margariner.
Hovedtiltak: utelukkelse av en strengt horisontal stilling under søvn, med lav sengegavl (og det er viktig å ikke legge til ekstra puter, men å faktisk heve hodeenden av sengen med 15-20 cm).
Dette reduserer antallet og varigheten av refluksepisoder ettersom effektiv esophageal clearance på grunn av tyngdekraften økes.
Det er nødvendig å overvåke kroppsvekt, slutte å røyke, noe som reduserer tonen i den nedre esophageal sphincter, og alkoholmisbruk. Unngå å bruke korsetter, bandasjer og stramme belter som øker det intraabdominale trykket.

Det er uønsket å ta medisiner som reduserer tonen i den nedre esophageal sphincter: antispasmodika (papaverin, no-shpa), langvarige nitrater (nitrosorbid, etc.), kalsiumkanalhemmere (nifedipin, verapamil, etc.), teofyllin og dets analoger , antikolinergika, beroligende midler, beroligende midler, b-blokkere, sovemedisiner og en rekke andre, samt midler som skader slimhinnen i spiserøret, spesielt når de tas på tom mage (aspirin og andre ikke-steroide antiinflammatoriske midler ; paracetamol og ibuprofen er mindre farlige fra denne gruppen).

Det anbefales å starte behandlingen med en "to alternativer"-ordning.
Den første er gradvis økende terapi (step-up - "trapp opp" trappen).
Den andre er å foreskrive gradvis avtagende terapi (trapp ned - "trapp ned" trappen).

Kompleks, step-up terapi er hovedmetoden for å behandle GERD på stadiet av de første symptomene på denne sykdommen, når det ikke er tegn på øsofagitt, det vil si med en endoskopisk negativ form av sykdommen.

I dette tilfellet bør behandlingen begynne med ikke-medikamentelle tiltak, "terapi på forespørsel" (se ovenfor).
Dessuten er hele komplekset av medikamentfri terapi bevart for enhver form for GERD som en obligatorisk konstant "bakgrunn".
I tilfeller av episodisk halsbrann (med en endoskopisk negativ form), er behandlingen begrenset til episodiske (“on demand”) doser av ikke-absorberbare syrenøytraliserende midler (Maalox, Almagel, fosfalugel, etc.) i mengden 1-2 doser ved halsbrann. vises, noe som stopper den umiddelbart.
Hvis effekten av å ta syrenøytraliserende midler ikke oppstår, bør du igjen ty til topalcan- eller motiliumtabletter (du kan ta en sublingual form for motilium), eller en H2-blokker (ranitidin - 1 tablett 150 mg eller famotidin 1 tablett 20 eller 40 mg ).

For hyppig halsbrann brukes et kurs med step-up terapi. Medikamentene som velges er syrenøytraliserende midler eller topalkan i vanlige doser 45 minutter til 1 time etter måltider, vanligvis 3-6 ganger om dagen og før leggetid, og/eller motilium.
Behandlingsforløpet er 7-10 dager, og det er nødvendig å kombinere et syrenøytraliserende middel og et prokinetisk middel.

I de fleste tilfeller, med GERD uten øsofagitt, er monoterapi med Topalcan eller Motilium i 3-4 uker tilstrekkelig (stadium I av behandlingen).

I tilfeller av ineffektivitet brukes en kombinasjon av to legemidler i ytterligere 3-4 uker (stadium II).

Hvis noen kliniske manifestasjoner av GERD dukker opp igjen etter seponering av legemidlene, men er betydelig mindre uttalt enn før behandlingsstart, bør det fortsettes i 7-10 dager i form av en kombinasjon av 2 legemidler: et syrenøytraliserende middel (helst Topalcan) - et prokinetisk middel (Motilium).

Hvis subjektive symptomer etter seponering av behandlingen gjenopptas i samme grad som før behandlingsstart, eller den fulle kliniske effekten ikke oppstår under behandlingen, bør du fortsette til neste stadium av GERD-behandling, som krever bruk av H2- blokkere.

I det virkelige liv er hovedbehandlingsmetoden for denne kategorien av pasienter med GERD "on demand"-terapi, som oftest bruker syrenøytraliserende midler, alginater (Topalcan) og prokinetikk (Motilium).

I utlandet er det i henhold til Gent-avtalene (1998) et litt annerledes taktisk opplegg for behandling av pasienter med en endoskopisk negativ form for GERD.
Det er to alternativer for å behandle denne formen for GERD; den første (tradisjonell) inkluderer H2-blokkere og/eller prokinetikk, den andre involverer tidlig administrering av protonpumpeblokkere (omeprazol - 40 mg 2 ganger daglig).

For øyeblikket vil utseendet på det farmasøytiske markedet av en kraftigere analog av omeprazol - Pariet - sannsynligvis gjøre det mulig å begrense den til en enkelt dose på 20 mg.
En viktig detalj i behandlingen av pasienter med GERD i henhold til et alternativt regime er det faktum at etter et behandlingsforløp, i tilfeller av nødvendighet ("på forespørsel") eller mangel på effekt, bør pasienter kun foreskrives representanter for protonpumpeblokkere i lavere eller høyere doser.
Med andre ord, i dette tilfellet er prinsippet om behandling i henhold til "trapp ned" -ordningen åpenbart krenket (med en gradvis overgang til "lettere" medisiner - syrenøytraliserende, prokinetiske, H2-blokkere).

For en endoskopisk positiv form for GERD er utvalget av farmakologiske legemidler, deres mulige kombinasjoner og taktiske behandlingsregimer strengt regulert i "Diagnostiske standarder...".

For refluksøsofagitt av alvorlighetsgrad I og II, foreskriv oralt i 6 uker:
- ranitidin (Zantac og andre analoger) - 150-300 mg 2 ganger daglig eller famotidin (gastrosidin, quamatel, ulfamid, famocid og andre analoger) - 20-40 mg 2 ganger daglig, for hvert legemiddel tatt om morgenen og kvelden med et obligatorisk intervall på 12 timer;
- Maalox (Remagel og andre analoger) - 15 ml 1 time etter måltider og før sengetid, dvs. 4 ganger om dagen i perioden med symptomer.
Etter 6 uker stoppes medikamentell behandling dersom remisjon oppstår.

For refluksøsofagitt av III og IV alvorlighetsgrad, foreskriv:
- omeprazol (zerocide, omez og andre analoger) - 20 mg 2 ganger om dagen, morgen og kveld, med et obligatorisk intervall på 12 timer i 3 uker (totalt i 8 uker);
- samtidig foreskrives sukralfat (Venter, Sucrat gel og andre analoger) oralt 1 g 30 minutter før måltider 3 ganger daglig i 4 uker og cisaprid (Coordinax, Peristil) eller domperidon (Motilium) 10 mg 4 ganger daglig i 15 minutter før måltider i 4 uker.
Etter 8 uker, bytt til en enkelt dose av ranitidin 150 mg eller famotidin 20 mg om kvelden og periodisk inntak (for halsbrann, en følelse av tyngde i epigastriske regionen) av Maalox i form av en gel (15 ml) eller 2 tabletter.
Den høyeste prosentandelen av helbredelse og vedlikehold av remisjon oppnås med kombinert behandling med protonpumpehemmere (Pariet 20 mg per dag) og prokinetikk (Motilium 40 mg per dag).

For refluksøsofagitt av alvorlighetsgrad V - kirurgi.

For smertesyndrom assosiert ikke med øsofagitt, men med spasme i spiserøret eller kompresjon av hernial sac, er bruk av krampestillende og smertestillende midler indisert.

Papaverin, platifyllin, baralgin, atropin osv. brukes i normale doser.
Kirurgisk behandling utføres for kompliserte typer diafragmatisk brokk: alvorlig peptisk øsofagitt, blødning, kvalt brokk med utvikling av koldbrann i magen eller tarmslynger, intratorakal dilatasjon av magen, esophageal strikturer, etc.

Hovedtypene av operasjoner er suturering av hernialåpningen og styrking av esophageal-diaphragmatic ligament, ulike typer gastropeksi, gjenoppretting av den spisse vinkelen på His, fundoplastikk, etc.

Nylig har metoder for endoskopisk esophageal plastisk kirurgi (Nissen-metoden) vært svært effektive.

Varigheten av døgnbehandling for grad I-II er 8-10 dager, for grad III-IV - 2-4 uker.

Pasienter med GERD er gjenstand for dispensærobservasjon med et kompleks av instrumentelle og laboratorieundersøkelser for hver eksacerbasjon.

Forebygging. Primær forebygging av GERD er å følge anbefalingene for en sunn livsstil (unntatt røyking, spesielt "hard" røyking, på tom mage, drikking av sterke alkoholholdige drikkevarer).
Du bør avstå fra å ta medisiner som forstyrrer funksjonen til spiserøret og reduserer de beskyttende egenskapene til slimhinnen.
Sekundærforebygging er rettet mot å redusere hyppigheten av tilbakefall og forhindre progresjon av sykdommen.
En obligatorisk komponent i sekundær forebygging av GERD er overholdelse av anbefalingene ovenfor for primær forebygging og ikke-medikamentell behandling av denne sykdommen.
For å forhindre eksacerbasjoner i fravær av øsofagitt eller med mild øsofagitt, er rettidig terapi "på forespørsel" fortsatt viktig.

Gastroøsofageal reflukssykdom er en patologisk prosess som skyldes forringelse av den motoriske funksjonen i den øvre mage-tarmkanalen. Det oppstår som et resultat av refluks - en regelmessig gjentatt refluks av mage- eller tolvfingertarminnhold inn i spiserøret, noe som resulterer i skade på slimhinnen i spiserøret, og skade på overliggende organer (strupehode, svelg, luftrør, bronkier) kan også forekomme. Hva slags sykdom er dette, hva er årsakene og symptomene, samt behandlingen av GERD - vi vil se på dette i denne artikkelen.

GERD - hva er det?

GERD (gastroøsofageal reflukssykdom) er refluks av mageinnhold (gastrointestinalt) inn i lumen i spiserøret. Refluks kalles fysiologisk hvis det vises umiddelbart etter å ha spist og ikke forårsaker åpenbart ubehag for en person. Dette er et normalt fysiologisk fenomen hvis det oppstår av og til etter å ha spist og ikke er ledsaget av ubehagelige subjektive opplevelser.

Men hvis det er mange slike refluks og de er ledsaget av betennelse eller skade på slimhinnen i spiserøret, og ekstra-øsofageale symptomer, så er dette allerede en sykdom.

GERD forekommer i alle aldersgrupper, i begge kjønn, inkludert barn; forekomsten øker med alderen.

Klassifisering

Det er to hovedformer for gastroøsofageal reflukssykdom:

• ikke-erosiv (endoskopisk negativ) reflukssykdom (NERD) - forekommer i 70% av tilfellene;
• (RE) - forekomsten er omtrent 30 % av det totale antallet GERD-diagnoser.

Eksperter skiller fire grader av refluksskade i spiserøret:

1. Lineært nederlag- individuelle områder med betennelse i slimhinnen og foci av erosjon på overflaten er observert.
2. Drenere lesjon– den negative prosessen sprer seg over en stor overflate på grunn av sammenslåing av flere foci til kontinuerlige betente områder, men ikke hele slimhinneområdet er ennå dekket av lesjonen.
3. Sirkulær lesjon– betennelsessoner og erosjonsfoci dekker hele den indre overflaten av spiserøret.
4. Stenoserende lesjon- på bakgrunn av fullstendig skade på den indre overflaten av spiserøret, oppstår allerede komplikasjoner.

Fører til

Det viktigste patogenetiske substratet for utvikling av gastroøsofageal reflukssykdom er selve gastroøsofageal refluks, det vil si retrograd refluks av mageinnhold inn i spiserøret. Refluks utvikler seg oftest på grunn av inkompetanse av lukkemuskelen som ligger på grensen til spiserøret og magesekken.

Følgende faktorer bidrar til utviklingen av sykdommen:

• Nedsatt funksjonsevne til den nedre esophageal sphincter (for eksempel på grunn av destrukturering av spiserøret på grunn av hiatal brokk);
• Skadelige egenskaper av gastrointestinalt innhold (på grunn av innholdet av saltsyre, samt pepsin, gallesyrer);
• Magetømmingsforstyrrelser;
• Økt intraabdominalt trykk;
• Svangerskap;
• Røyking;
• Overvektig;
• Redusert clearance av spiserøret (for eksempel på grunn av en reduksjon i den nøytraliserende effekten av spytt, samt bikarbonater av spiserørslim);
• Tar medisiner som reduserer glatt muskeltonus (kalsiumkanalblokkere, beta-agonister, krampestillende midler, nitrater, M-antikolinergika, galleholdige enzympreparater).

Faktorer som bidrar til utviklingen av GERD er:

• forstyrrelser i motoriske funksjoner i den øvre fordøyelseskanalen,
• hyperacidotiske tilstander,
• redusert beskyttende funksjon av esophageal mucosa.

Symptomer på gastroøsofageal reflukssykdom

En gang i spiserøret irriterer innholdet i magesekken (mat, saltsyre, fordøyelsesenzymer) slimhinnen, noe som fører til utvikling av betennelse.

De viktigste symptomene på gastroøsofageal refluks er som følger:

• halsbrann;
• raping syre og gass;
• akutt sår hals;
• ubehag i magegropen;
• trykk som oppstår etter å ha spist, som øker etter å ha spist mat som fremmer produksjonen av galle og syre.

I tillegg har syre fra magen, som kommer inn i spiserøret, en negativ effekt på lokal vevsimmunitet, og påvirker ikke bare spiserøret, men også nasopharynx. En person som lider av GERD klager ofte over kronisk faryngitt.

GERD oppstår ofte med atypiske kliniske manifestasjoner:

• brystsmerter (vanligvis etter å ha spist, verre når du bøyer deg ned),
• tyngde i magen etter å ha spist,
• hypersalivasjon (økt spyttutskillelse) under søvn,
• dårlig ånde,
• heshet.

Symptomer vises og forsterkes etter spising, fysisk aktivitet, i horisontal stilling, og avtar i vertikal stilling, etter å ha drukket alkalisk mineralvann.

Tegn på GERD med øsofagitt

Reflukssykdom i spiserøret kan forårsake følgende reaksjoner:

• inflammatorisk prosess,
• skade på veggene i form av sår,
• modifisering av foringssjiktet i kontakt med refluksatet til en form som er uvanlig for et sunt organ;
• innsnevring av nedre spiserør.

Hvis de ovennevnte symptomene oppstår mer enn 2 ganger i uken i 2 måneder, bør du oppsøke lege for undersøkelse.

GERD hos barn

Hovedårsaken til utviklingen av reflukssykdom hos barn er umodenhet av den nedre lukkemuskelen, som forhindrer evakuering av mat fra magesekken tilbake til spiserøret.

Andre årsaker som bidrar til utviklingen av GERD i barndommen inkluderer:

• funksjonell insuffisiens av spiserøret;
• innsnevring av mageutstrømningskanalen;
• gjenopprettingsperiode etter operasjon på spiserøret;
• operasjoner for gastrisk reseksjon;
• konsekvenser av alvorlige skader;
• onkologiske prosesser;
• vanskelig fødsel;
• høyt intrakranielt trykk.

Vanlige symptomer på GERD hos et barn er som følger:

• hyppig raping eller raping;
• liten appetitt;
• smerter i magen;
• barnet er overdrevent lunefullt under fôring;
• hyppige oppkast eller oppkast;
• hikke;
• anstrengt pusting;
• hyppig hoste, spesielt om natten.

Behandling for gastroøsofageal reflukssykdom hos barn vil avhenge av symptomer, alder og generell helse. For å forhindre utviklingen av denne sykdommen hos et barn, bør foreldre overvåke kostholdet hans nøye.

Komplikasjoner

Gastroøsofageal reflukssykdom kan forårsake følgende komplikasjoner i kroppen:

• esophageal striktur;
• ulcerøse lesjoner i esophageal mucosa;
• blør;
• dannelsen av Barretts syndrom - fullstendig erstatning (metaplasi) av det stratifiserte plateepitel i spiserøret med kolonneformet mageepitel (risikoen for spiserørskreft med epitelmetaplasi øker 30-40 ganger);
• ondartet degenerasjon av øsofagitt.

Diagnostikk

I tillegg til de beskrevne diagnostiske metodene, er det viktig å besøke følgende spesialister:

• kardiolog;
• lungelege;
• otorhinolaryngolog;
• kirurg, hans konsultasjon er nødvendig i tilfelle ineffektivitet av den pågående medikamentelle behandlingen, tilstedeværelsen av store diafragmabrokk, eller i tilfelle komplikasjoner.

For å diagnostisere gastroøsofageal refluks brukes følgende metoder:

• endoskopisk undersøkelse av spiserøret, som gjør det mulig å identifisere inflammatoriske endringer, erosjoner, sår og andre patologier;
• daglig overvåking av surhet (pH) i nedre del av spiserøret. Normalt nivå pH bør være mellom 4 og 7, endringer i bevis kan indikere årsaken til sykdommen;
• radiografi - lar deg oppdage sår, erosjoner, etc.;
• manometrisk undersøkelse av esophageal sphincters - utført for å vurdere deres tone;
• scintigrafi ved bruk av radioaktive stoffer - utført for å vurdere esophageal clearance;
• biopsi - utføres hvis det er mistanke om Barretts spiserør;
• EKG og daglig EKG-overvåking; Ultralydundersøkelse av abdominale organer.

Selvfølgelig brukes ikke alle metoder for nøyaktig diagnose. Oftest trenger legen bare dataene som er innhentet under undersøkelsen og intervjuet av pasienten, samt konklusjonen av FEGDS.

Behandling av reflukssykdom

Behandling av gastroøsofageal reflukssykdom kan være medisinering eller kirurgi. Uavhengig av stadiet og alvorlighetsgraden av GERD, under terapi er det nødvendig å hele tiden følge visse regler:

1. Ikke legg deg ned eller len deg fremover etter å ha spist.
2. Ikke bruk stramme klær, korsetter, stramme belter, bandasjer - dette fører til en økning i det intraabdominale trykket.
3. Sov på en seng der delen hvor hodet er plassert er hevet.
4. Ikke spis om natten, unngå store måltider, ikke spis for varm mat.
5. Slutt med alkohol og røyking.
6. Begrens forbruket av fett, sjokolade, kaffe og sitrusfrukter, da de er irriterende og reduserer LES-trykket.
7. Gå ned i vekt hvis du er overvektig.
8. Slutt å ta medisiner som forårsaker refluks. Disse inkluderer antispasmodika, β-blokkere, prostaglandiner, antikolinerge medikamenter, beroligende midler, nitrater, beroligende midler, kalsiumkanalhemmere.

Medisiner for GERD

Medikamentell behandling av gastroøsofageal reflukssykdom utføres av en gastroenterolog. Terapi tar fra 5 til 8 uker (noen ganger varer behandlingsforløpet opptil 26 uker) og utføres ved bruk av følgende grupper av medikamenter:

1. Antisekretoriske midler (antacida) har som funksjon å redusere den negative effekten av saltsyre på overflaten av spiserøret. De vanligste er: Maalox, Gaviscon, Almagel.
2. Som en prokinetikk Motilium brukes. Behandlingsforløpet for katarral eller endoskopisk negativ øsofagitt varer ca 4 uker, ved erosiv øsofagitt 6-8 uker, dersom det ikke er effekt kan behandlingen fortsette inntil 12 uker eller mer.
3. Tar vitamintilskudd, inkludert vitamin B5 og U for å gjenopprette slimhinnen i spiserøret og generelt styrke kroppen.

GERD kan også være forårsaket av et ubalansert kosthold. Derfor må medikamentell behandling støttes av riktig ernæring.

Med rettidig identifisering og overholdelse av livsstilsanbefalinger (ikke-medikamentelle behandlingstiltak for GERD), er prognosen gunstig. Ved et langvarig, ofte tilbakefallende forløp med regelmessige reflukser, utvikling av komplikasjoner og dannelse av Barretts spiserør, forverres prognosen merkbart.

Kriteriet for utvinning er forsvinningen av kliniske symptomer og endoskopiske funn. For å forhindre komplikasjoner og tilbakefall av sykdommen, overvåke effektiviteten av behandlingen, er det nødvendig å regelmessig besøke en lege, terapeut eller gastroenterolog, minst en gang hver 6. måned, spesielt om høsten og våren, og gjennomgå undersøkelser.

Kirurgisk behandling (operasjon)

Det finnes ulike metoder for kirurgisk behandling av sykdommen, men generelt handler deres essens om å gjenopprette den naturlige barrieren mellom spiserøret og magen.

Indikasjoner for kirurgisk behandling er som følger:

• komplikasjoner av GERD (gjentatte blødninger, strikturer);
• ineffektivitet av konservativ terapi; hyppig aspirasjonspneumoni;
• diagnostisering av Barretts syndrom med høygradig dysplasi;
• behovet for unge pasienter med GERD for langvarig antirefluksbehandling.

Diett for GERD

Diett for gastroøsofageal reflukssykdom er et av hovedområdene for effektiv behandling. Pasienter som lider av øsofagitt bør følge følgende kostholdsanbefalinger:

1. Eliminer fet mat fra kostholdet ditt.
2. For å holde deg sunn, unngå stekt og krydret mat.
3. Hvis du er syk, anbefales det ikke å drikke kaffe eller sterk te på tom mage.
4. Personer som er utsatt for esophageal sykdommer anbefales ikke å konsumere sjokolade, tomater, løk, hvitløk, mynte: disse produktene reduserer tonen i den nedre lukkemuskelen.

Dermed er det omtrentlige daglige kostholdet til en pasient med GERD som følger (se daglig meny):

Noen leger mener at for pasienter som er diagnostisert med gastroøsofageal reflukssykdom, er disse kostholdsreglene og en sunn livsstil viktigere enn maten som menyen er sammensatt av. Du bør også huske at du må nærme deg kostholdet ditt og ta hensyn til dine egne følelser.

Folkemidler

Alternativ medisin involverer et stort antall oppskrifter; valget av en spesifikk avhenger av de individuelle egenskapene til menneskekroppen. Men folkemedisiner kan ikke fungere som en separat terapi; de er inkludert i det generelle komplekset av terapeutiske tiltak.

1. Tindved eller nypeolje: ta en teskje opptil tre ganger om dagen;
2. Medisinskapet til en pasient med reflukssykdom skal inneholde følgende tørkede urter: bjørkebark, sitronmelisse, linfrø, oregano, johannesurt. Du kan tilberede et avkok ved å helle et par spiseskjeer av urten med kokende vann i en termos og la det stå i minst en time, eller ved å tilsette en håndfull av medisinplanten i kokende vann, ta kjelen ut av komfyren, dekk med lokk og la det trekke.
3. Knust plantainblader(2 ss.), Johannesurt (1 ss.) Legg i en emaljebeholder, hell kokende vann (500 ml). Etter en halvtime er teen klar til å drikkes. Du kan ta drinken lenge, et halvt glass om morgenen.
4. Behandling av GERD med folkemedisin involverer ikke bare urtemedisin, men også bruk av mineralvann. De bør brukes i sluttfasen av kampen mot sykdommen eller under remisjoner for å konsolidere resultatene.

Forebygging

For å aldri møte en ubehagelig sykdom, er det viktig å alltid være oppmerksom på kostholdet ditt: ikke overspis, begrens inntaket av usunn mat og overvåk kroppsvekten din.

Hvis disse kravene oppfylles, vil risikoen for GERD bli minimert. Rettidig diagnose og systematisk behandling kan forhindre utvikling av sykdommen og utvikling av livstruende komplikasjoner.

Vi ønsker å innlede diskusjonen om terapeutiske alternativer for gastroøsofageal reflukssykdom (GERD) med kort informasjon om mekanismene for utvikling og diagnose av denne patologien. Mulighetene for kirurgisk behandling av GERD vil ikke bli diskutert i denne artikkelen.

Definisjon

Som. Trukhmanov definerer GERD som forekomsten av karakteristiske symptomer og (eller) inflammatorisk skade på de distale delene av spiserøret på grunn av gjentatt tilbakeløp av mageinnhold inn i spiserøret .

Som definert av den internasjonale arbeidsgruppen, bør begrepet "gastroøsofageal reflukssykdom" brukes på alle individer med risiko for fysiske komplikasjoner av gastroøsofageal refluks, eller som opplever en betydelig forverring av helserelatert velvære (livskvalitet), som en resultat av reflukssymptomer, etter tilstrekkelig forsikring om godartede symptomer .

Begrepet «endoskopisk negativ reflukssykdom» bør brukes hos personer som oppfyller definisjonen av gastroøsofageal reflukssykdom, men som ikke har verken Barretts spiserør eller synlige slimhinnedefekter (erosjoner eller sår) ved endoskopisk undersøkelse. .

Utviklingsmekanismer

Uten å dvele i detalj på de patogenetiske mekanismene for utviklingen av denne sykdommen, vil vi bare si at den er basert på effekten av syre og pepsin på slimhinnen i spiserøret på grunn av kombinasjonen (i varierende proporsjoner) av patologisk refluks av mageinnhold i magen. spiserøret med brudd på klaringen. Patologisk refluks av innholdet er igjen forårsaket av funksjonssvikt i den nedre esophageal sphincter (enten som et resultat av en reduksjon i tonus eller en økning i hyppigheten av spontan avslapning, eller på grunn av dens anatomiske defekt, for eksempel med en brokk i spiserøret). Nedsatt esophageal clearance kan være forårsaket av redusert spyttproduksjon eller nedsatt esophageal motilitet. Som et resultat av alt det ovennevnte er det en ubalanse mellom aggressive faktorer og beskyttende faktorer, noe som fører, men ikke nødvendigvis, til forekomsten av refluksøsofagitt.

Epidemiologi

Ifølge S.I. Pimanova, symptomer på GERD observeres av og til hos halvparten av den voksne befolkningen, og det endoskopiske bildet av øsofagitt er observert hos 2-10% av de undersøkte personene . Det må huskes at GERD ikke alltid er ledsaget av øsofagitt. Opptil 50 - 70 % av pasientene med halsbrann på tidspunktet for å søke medisinsk hjelp har endoskopisk negativ GERD . Holdningen til en rekke utøvere til endoskopisk negativ GERD som den mildeste grad av denne sykdommen som ikke krever intensiv medikamentell behandling er fundamentalt feil. En rekke studier har vist at livskvaliteten hos pasienter med endoskopisk positiv og negativ GERD er svekket i nesten samme grad. . Studier har vist at endoskopisk negativ GERD svært sjelden blir til refluksøsofagitt, som igjen sjelden utvikler seg til mer alvorlige former over tid. .

Diagnostikk

Siden diagnosen GERD er mye beskrevet i mange manualer, vil vi bare dvele ved noen av punktene. Hovedsymptomet på GERD, observert hos minst 75 % av pasientene, er halsbrann. . Det kan også være smerter eller en brennende følelse i brystbenet, raping osv. Oftest oppstår GERD-symptomer etter å ha spist.

Diagnose av erosiv øsofagitt er basert på endoskopisk undersøkelse. Røntgen med barium har en ganske høy følsomhet for alvorlig (98,7 %) og moderat (81,6 %) øsofagitt, men er ufølsom (24,6 %) for mild øsofagitt . Endoskopi med biopsi er den eneste pålitelige metoden for å diagnostisere Barretts øsofagus. Alvorlighetsgraden av erosiv refluksøsofagitt på det endoskopiske bildet er delt inn i 4 grader A, B, C og D (i henhold til Los Angeles-klassifiseringen).

pH-overvåking er en sensitiv og spesifikk diagnostisk test og er spesielt viktig for å identifisere endoskopisk negativ GERD. Mer enn 50 episoder med pH under 4 regnes som diagnostiske kriterier for GERD . Hos en rekke pasienter forekommer en mindre signifikant reduksjon i pH i spiserøret, men når de fleste episoder med en slik reduksjon faller sammen med symptomdebut, lar det oss snakke om en "overfølsom spiserør."

Blant provoserende tester spiller Bernstein-testen en viss rolle (utseendet til typiske symptomer etter innføring av en svak løsning av saltsyre i spiserøret og deres forsvinning etter introduksjonen av saltvann). Å bestemme trykket i den nedre esophageal sphincter er nyttig når du bestemmer deg for kirurgisk behandling.

Behandling

Før du går videre til vurdering av individuelle aspekter ved behandlingen av GERD, er det nødvendig å understreke det faktum at hovedmålet er å raskt lindre pasienter fra symptomene som plager dem. Forsvinningen av symptomer korrelerer vanligvis godt med helbredelsen av slimhinnedefekter ved erosiv øsofagitt .

Endre livsstilen din.

Selv om livsstilsfaktorer ifølge GERD-arbeidsgruppen ikke spiller en avgjørende rolle i utviklingen av GERD , bør det gis anbefalinger som tar sikte på å eliminere faktorer som bidrar til refluks eller forverring av esophageal clearance.

Kosthold. Det er nødvendig å slutte å ta refluksfremkallende matvarer (fete matvarer, sjokolade og store mengder alkohol, løk og hvitløk, kaffe, kullsyreholdige drikker, spesielt ulike typer cola) og medikamenter med lav pH (appelsin- og ananasjuice, rødvin) . Imidlertid er et forsøk på å begrense en pasients kosthold (spesielt en ung) sjelden mulig i praksis; anbefalingene dine vil ganske enkelt ikke bli fulgt. Det er mer fornuftig å identifisere hvilke produkter som forårsaker utseende eller forverring av symptomer hos en gitt pasient og prøve å i det minste gi dem opp. Pasienten bør informeres om at overspising bør unngås. Etter å ha spist, er det tilrådelig å ikke ta en horisontal stilling eller arbeide i en skrå stilling. Det siste måltidet bør være 3 timer før leggetid.

Vektkontroll. Å gå ned i vekt løser ikke alltid symptomene, men å gå ned i vekt kan redusere risikoen for å utvikle en hiatal brokk. Det er imidlertid mye enklere å gi råd for å gå ned i vekt enn å implementere det. Overvektige prøver noen ganger å skjule sin mangel på midje ved å stramme midjebeltet for mye, noe som fører til økt intraabdominalt trykk og utvikling av refluks (det samme gjør å ha på seg klær som er for stramme).

Røyking er en medvirkende årsak til GERD som følge av både lukkemuskelavslapning og redusert spyttutskillelse og bør derfor stoppes . Selv om røykeslutt ifølge noen forskere har en minimal positiv effekt på GERD .

Å heve sengehodet er viktig for pasienter med nattlige eller LA-symptomer (som utgjør en liten andel av pasientene med GERD), men nødvendigheten i andre tilfeller er tvilsom.

En rekke medisiner som krampestillende midler, betablokkere, hypnotika og beroligende midler, nitrater og kalsiumantagonister kan bidra til utvikling av refluks.

Antacida.

Når vi diskuterer bruken av syrenøytraliserende midler, som det er svært mange av i vår tid (almagel, fosfalugel, maalox, rutacid, etc.), vil jeg understreke at syrenøytraliserende midler etter vår mening ikke spiller en selvstendig rolle i behandlingen av GERD og kan bare brukes som et kortsiktig middel symptomkontroll. Den lave effektiviteten til syrenøytraliserende midler er basert på den korte varigheten av pH-kontroll oppnådd ved bruk. Data fra mange forfattere bekrefter den minimale effekten av antacida (selv i kombinasjon med livsstilsendringer) for refluksøsofagitt, selv om den er overlegen placeboeffekten . Vi foreslår at pasienter (som behandles for GERD) bruker syrenøytraliserende midler som en metode for raskt å kontrollere symptomer som oppstår, vanligvis etter brudd på diett eller trening, og i de med sjeldne (ikke mer enn 4 per måned) episoder med halsbrann uten endoskopiske tegn av øsofagitt.

Antisekretoriske medikamenter.

Den mest effektive måten å behandle GERD på er å redusere syreproduksjonen i magen ved å bruke H2-blokkere eller protonpumpehemmere. Målet med denne terapien er å øke pH i magesaft til 4 og i løpet av perioden med størst sannsynlighet for refluks, dvs. ikke forebygging av refluks som sådan, men eliminering av de patologiske effektene av magesaftkomponenter på spiserøret. H2 blokkere. Før bruken av protonpumpehemmere var H2-blokkere det foretrukne stoffet i behandlingen av GERD. Det er i dag 4 H2 histaminreseptorblokkere som brukes i praksis (cimetidin, ranitidin, famotidin og nizatidin). Virkningsmekanismen til legemidlene er å blokkere magesekresjon stimulert av histamin. Imidlertid forblir to andre stimuleringsveier, acetylkolin og gastrin, åpne. Det er dette faktum som er assosiert med en lavere grad av undertrykkelse av sekresjon enn med protonpumpehemmere (PPI) og en gradvis reduksjon i graden av hemming av magesekresjon ved langvarig bruk av H2-blokkere, når stimulering av syreproduksjon starter til i økende grad å skje gjennom andre mediatorer (hovedsakelig gastrin).

Cimetidin (første generasjons H2-blokker). Bruk 200 mg 3-4 ganger om dagen og 400 mg om natten. Maksimal daglig dose er 12 gram.

Ranitidin (andre generasjon) brukes i en dose på 150 mg 2 ganger daglig, som om nødvendig kan nå 300 mg 2 ganger daglig (maksimal dose 9 gram per dag). For nattlige symptomer - 150-300 mg om natten. Vedlikeholdsbehandling - 150 mg om natten.

Famotidin (tredje generasjon) brukes i en dose på 20 mg to ganger daglig, med en maksimal daglig dose på 480 mg. Ved nattlige symptomer, 20-40 mg om natten, vedlikeholdsbehandling 20 mg om natten.

Nizatidit (fjerde generasjon) tas 150 mg to ganger daglig eller 300 mg ved sengetid.

På grunn av et svært bredt spekter av bivirkninger (fra androgene effekter til blokkering av respirasjonsenzymer) og ubeleilig dosering, brukes ikke cimetidin i praksis i dag. Av alle andre H2-blokkere foretrekker vi famotidin (som stoffet med minst vanlige bivirkninger). Det må huskes at alle H2-blokkere seponeres gradvis for å forhindre "rekyl"-syndromet - en kraftig økning i surhet etter avsluttet behandling.

Basert på 33 randomiserte studier (som involverer 3000 personer), ble følgende data innhentet: bruk av placebo førte til lindring av GERD-symptomer hos 27 % av pasientene, H2-blokkere hos 60 % og PPI hos 83 % . Esofagitt ble lindret i henholdsvis 24 %, 50 % og 78 % av tilfellene. Disse tallene lar oss konkludere med at H2-blokkere er effektive i behandlingen av GERD, som imidlertid er betydelig dårligere enn PPI. H2-blokkere beholder en viss rolle i behandlingen av GERD. De er effektive som behandling for refluks som oppstår om natten. , selv om du fortsetter å ta PPI og som on-demand terapi.

Protonpumpeblokkere.

Deres handling er basert på blokkering av ATPase til tilstrømningspumpen (på grunn av dannelsen av en irreversibel binding med cystinresten til enzymet). Det må huskes at PPI bare blokkerer den aktive protonpumpen. Legemidler fra denne gruppen absorberes i form av inaktive forbindelser, og blir til det aktive stoffet direkte i de rørformede systemene til sekretoriske celler. Alle PPI, unntatt esomeprazol, har en kort halveringstid (30 - 120 minutter). PPI-ødeleggelse skjer i leveren, og det er to måter å ødelegge dem på - raskt og sakte. Ødeleggelsesprosessen er stereoavhengig. Den høyredreiende isomeren forfaller langs den raske banen, og den venstrehendte isomeren forfaller langs den langsomme banen. Alle PPI-er, igjen unntatt esomeprazol (bare den venstredrejende isomeren), er representert av høyre- og venstrehendte isomerer. Dette faktum forklarer den lengre oppbevaringen av den minste terapeutiske konsentrasjonen av esomeprazol sammenlignet med andre PPI.

PPIer foreskrives før måltider (vanligvis 30 minutter før frokost, med en enkelt dose), slik at effekten oppstår når maksimalt antall aktive protonpumper er tilstede - 70 - 80% av deres totale antall. Den neste dosen PPI blokkerer igjen 70-80% av reseptorene (gjenværende og regenererte), så toppen av den antisekretoriske effekten inntreffer på dag 2-3 (litt raskere ved bruk av esomeprazol). PPI-er er praktisk talt ineffektive som behandling etter behov (utbruddet av halsbrannsymptomer indikerer at det allerede har oppstått en sur økning, som regel fulgt av en reduksjon i antall aktive pumper og derfor fraværet av et mål for PPI-handling).

Når man analyserer den komparative effektiviteten til ulike PPI, kan det konkluderes med at det ikke er noen signifikante fordeler mellom omeprazol, rabeprazol, lansoprazol og pantoprazol. Effektiviteten til esomeprazol (Nexium) er litt høyere. Ved sammenligning av varigheten av å opprettholde intragastrisk pH > 4 ved bruk av forskjellige PPIer, ble det innhentet data om bedre kontroll av gastrisk sekresjon ved bruk av Nexium (fig. 1).

Selv om det skal bemerkes at når du bruker 40 mg omeprazol, er forskjellen ikke så merkbar. Fordelene med Nexium er mer uttalt ved alvorlige former for øsofagitt (grad D) . Omeprazol brukes i en dose på 20 - 40 mg per dag (enten en enkelt dose om morgenen eller to ganger om dagen). I alvorlige tilfeller kan dosen nå 60 mg per dag. Lansoprazol brukes med 30 mg/dag, pantoprazol i 40 mg/dag, rabeprazol 20 mg/dag og Nexium 40 mg/dag. Seponering av legemidlet bør også skje gradvis.

Prokinetiske legemidler.

Prokinetiske legemidler (domperidon, metoklopramid og cisaprid) kan øke lavere esophageal sphincter-trykk, forbedre esophageal clearance og akselerere gastrisk tømming. Cisaprid er kun tilgjengelig for begrenset bruk i USA på grunn av bekymringer angående hjertearytmier (se nedenfor). Metoclopamid forårsaker svakhet, angst, skjelving, parkinsonisme eller tardiv dyskinesi i 20-50 % av tilfellene. Bruk 10 mg 3-4 ganger daglig. Maksimal enkeltdose er 20 mg, daglig dose er 60 mg.

Cisaprid. Selv om cisaprid generelt ble ansett som praktisk talt trygt, har den nylig utbredte bruken i USA vært assosiert med forekomsten av hjertearytmier. Oftest utviklet de seg når de tok cisaprid i kombinasjon med legemidler som hemmer cytokrom P-450 og øker nivået av cisaprid. Som et resultat har produsenten delvis begrenset bruken av dette stoffet i USA. Studier som sammenlignet effektiviteten av cisaprid 910 mg fire ganger daglig) med H2-reseptorantagonister (ranitidin 150 mg to ganger daglig) og cimetidin (400 mg fire ganger daglig) viste deres overlegenhet over placebo og lignende effektivitet i å lindre symptomene på GERD og kurere øsofagitt . Kombinasjonen av H2-blokkere med cisaprid gir bedre effekt enn hvert medikament individuelt, men er dårligere enn omeprazol .

Domperidon (Motilium) har en virkningsmekanisme som ligner på metoklopramid, men trenger ikke inn i blod-hjerne-barrieren og gir derfor ikke sentrale bivirkninger, men øker nivået av prolaktin i blodet. Bruk 10 mg 3-4 ganger daglig. Ingen av medikamentene ga god terapeutisk effekt ved alvorlige grader av øsofagitt.

Rollen til HP-infeksjon.

For tiden er rollen til HP-infeksjon i GERD fortsatt kontroversiell. Selv om GERD ifølge Maastrik-avtalene er en indikasjon for eradikasjonsterapi, er ikke alle forfattere enige i dette. En rekke studier har vist at Hp-utryddelse ikke kurerer refluksøsofagitt, og heller ikke har en forebyggende rolle når det gjelder tilbakefall. . Det faktum at Hp-infeksjon kan forårsake enten en økning eller reduksjon i gastrisk sekretorisk funksjon gjør dens rolle i utviklingen av GERD enda mer kontroversiell. Data fra noen forfattere indikerer til og med en beskyttende rolle for HP-infeksjon i GERD , på grunn av den alkaliserende effekten, og i den videre utviklingen av slimhinneatrofi.

Nesten den eneste faktoren som rettferdiggjør eradikeringsterapi for GERD er at kronisk bruk av PPI, på bakgrunn av eksisterende HP-infeksjon, bidrar til utvikling av atrofisk gastritt og metaplasi . Ifølge Kuipers EJ sammenlignet sannsynligheten for å utvikle atrofisk gastritt i grupper av pasienter med GERD- og HP-infeksjon som fikk omeprazol eller gjennomgikk fundoplikasjon, utviklet den seg hos henholdsvis 31 % og 5 % av pasientene. Selv om en annen studie ikke fant et slikt mønster . I sin tur forårsaker eradikeringsterapi ikke forverring eller forverring av GERD .

I vår praksis tester vi for tilstedeværelse av HP og utfører eradikasjon hos pasienter med GERD bare hvis de har en samtidig sykdom i den øvre mage-tarmkanalen hvis sammenheng med HP-infeksjon er påvist (for eksempel magesår) eller når de planlegger kroniske ( mer enn ett år) konstant bruk av protonpumpehemmere.

Nye retninger for farmakoterapi.

I følge Ciccaglione et al, viste stoffet, som reduserer antallet spontane avslapninger av den nedre esophageal sphincter, baklofen i en dosering på 10 mg 3 ganger daglig i en måned betydelig overlegenhet over placebo, forbedring i esophageal pH-overvåkingsdata og en reduksjon i alvorlighetsgraden av GERD-symptomer . Det ble også bemerket å være godt tolerert. Legemidlet hemmer 34-60 % av spontan avslapning av den nedre esophageal sphincter og øker basaltrykket. . Imidlertid er det fortsatt utilstrekkelig data til å rettferdiggjøre den utbredte bruken av baklofen i behandlingen av GERD.

Behandlingsregimer.

For tiden er det to hovedtaktiske tilnærminger til behandling av GERD, den såkalte step-up og step-down. Den første er bruken av de svakeste tiltakene (livsstilsmodifisering, syrenøytraliserende midler) som første behandlingsstadium med gradvis bruk av stadig kraftigere medisiner hvis de er ineffektive (H2-blokkere, deretter deres kombinasjon med prokinetikk og først deretter PPI). Det andre behandlingsalternativet innebærer å foreskrive den mest effektive behandlingen (PPI), som lar deg raskt lindre symptomene, og deretter redusere dosen av medisiner og eventuelt bytte til svakere medikamenter.

I vår praksis følger vi kun nedtrappingsterapi fordi... Vi tror at pasienten kommer til oss for raskest lindring av symptomene som plager ham, noe som bør oppnås ved å foreskrive en gruppe medikamenter som man kan forvente best effekt av. Du bør ikke glemme rådene om livsstilsendringer, men i kombinasjon med administrering av en standarddose PPI. Når det gjelder å starte behandling med H2-blokkere, etterfulgt av å bytte, om nødvendig, til PPI - vil du ikke bli dømt for dette, men gir det mening? H2-blokkere har ikke færre potensielle bivirkninger, og prisen er ikke vesentlig lavere. Vi overlater dem til behandling etter behov og nattlige refluksepisoder. Det er sant at det er en svært liten gruppe pasienter med refluksøsofagitt som er refraktær overfor protonpumpehemmerterapi, hvor tilstrekkelig pH-kontroll kan oppnås ved bruk av høye doser H2-blokkere .

Hva skal man gjøre med endoskopisk negativ GERD? Ja, akkurat det samme. Som nevnt ovenfor, korrelerer ikke graden av morfologiske endringer i spiserøret godt med alvorlighetsgraden av symptomene . Dessuten er det i denne gruppen pasienter ofte en mindre uttalt effekt av antisekretorisk terapi med en lengre varighet av symptomer . Det må også huskes at effektiviteten til H2-blokkere for endoskopisk negativ GERD ikke overstiger effektiviteten for erosiv refluksøsofagitt .

Ved alvorlig refluksøsofagitt (C, D) er terapi med den kraftigste PPI (Nexium) eller maksimal dose av andre protonpumpehemmere rasjonell.

For nattlige episoder med halsbrann, til tross for bruk av PPI, er det rasjonelt å legge til en enkelt kveldsdose av en H2-blokker. Antacida kan brukes som pasientkontrollert behandling etter behov.

Så vi følger en kunnskapsrik ledelsesstrategi når en ny pasient med GERD dukker opp.

• Protonpumpehemmere i standarddose (i 2-4 uker for endoskopisk negativ refluksøsofagitt og erosiv øsofagitt grad A, B og i 8 uker for dens mer alvorlige former).
• Ved ineffektivitet (bestemt av vedvarende symptomer etter 7-10 dagers behandling eller bevaring av det endoskopiske bildet av øsofagitt), øk dosen av PPI til det maksimale eller bytt til en potensielt mer effektiv PPI - Nexium.
• Hvis det er ineffektivt, er pH-overvåking nødvendig under behandlingen. Prøver du å bytte til høye doser H2-blokkere i kombinasjon med prokinetikk? Antireflukskirurgi?
• Hvis det er effektivt, reduser dosen gradvis til stoffet seponeres. Hvis symptomene gjentar seg, ta den minste effektive dosen av stoffet (hver annen dag terapi eller helgeterapi er mulig), diskuter muligheten for antireflukskirurgi.

Vedlikeholdsterapi.

Basert på den kroniske karakteren av GERD, er det behov for vedlikeholdsterapi. Å redusere dosen av medisiner eller forsøke vedlikeholdsbehandling med et medikament som er mindre potent enn det som brukes til behandling, fører ofte til høy tilbakefallsrate. Bare hos omtrent 20 % av pasientene etter et behandlingsforløp er livsstilsendringer og periodisk bruk av syrenøytraliserende midler tilstrekkelig for å opprettholde remisjon. H2-blokkere og prokinetikk er ineffektive for å opprettholde remisjon hos pasienter som oppnådde det ved bruk av PPI . Lavdose PPI-behandling er mest effektiv. Effektiviteten av helgeterapi og annenhver dag er kontroversiell.

Konklusjon.

Medikamentell behandling er fortsatt bærebjelken i behandlingen for GERD. PPI-er er de foretrukne legemidlene for behandling og langsiktig vedlikeholdsterapi. Rollen til HP-infeksjon i utviklingen og naturhistorien til GERD, samt dens effekt på resultatet av behandlingen, er ikke helt klart. Utviklingen av nye medisiner og sammenligning av effektiviteten til ulike ordninger for deres bruk er en lovende retning for ytterligere å forbedre kvaliteten på behandlingen av denne patologien.

Litteratur

1. Pimanov I.S. Esofagitt, gastritt og magesår. N. Novgorod 2000.
2. Antonson CW, Robinson MG, Hawkins TM, et al. Høye doser histaminantagonister forhindrer ikke tilbakefall av peptisk øsofagitt etter behandling med en protonpumpehemmer. Gastroenterology 1990;98:A16.
3. Berstad AE, Hatlebakk FG, Maartmann-Moe H, et al. Helicobacter pylori, gastritt og epitelcelleproliferasjon hos pasienter med refluksøsofagitt etter behandling med omeprazol. Gut 1997;41:735-739
4. Castell DO, Kahrilas PJ, Richter JE, Vakil NB, Johnson DA, Zuckerman S et al. Esomeprazol (40 mg) sammenlignet med lansoprazol (30 mg) ved behandling av erosiv øsofagitt. Am J Gastroenterol 2002;97:575-83.
5. Ciccaglione AF, Bartolacci S, Marzio L. Effekter av en måneds behandling med GABA-agonist baklofen på gastroøsofageal refluks og symptomer hos pasienter med gastroøsofageal reflukssykdom. Gastroenterologi. 2002;122:A-196.
6. Dent J, et al. En evidensbasert vurdering av behandling av reflukssykdom, Genval Workshop Report. Gut 1998;44(Suppl 2):S1-S16 (april).
7. DeVault K, Castell D og The Practice Parameters Committee ved American College of Gastroenterology. Oppdaterte retningslinjer for diagnose og behandling av gastroøsofageal reflukssykdom. Am J Gastroenterol 1999;94:1434-1442.
8. Fass R. Epidemiologi og patofysiologi ved symptomatisk gastroøsofageal reflukssykdom. Am J Gastroenterol.
9. Galmiche JP, Fraitag B, Filoche B, et al. Dobbeltblind sammenligning av cisaprid og cimetidin ved behandling av refluksøsofagitt. Dig Dis Sci 1990;35:649-55.
10. Haruma K, Mihara M, Kawaguchi H, et al. Lav forekomst av Helicobacter pylori-infeksjon hos pasienter med refluksøsofagitt. Gastroenterology 1996;110:A130.
11. Holloway RH. GABA-B-reseptorer og kontroll av gastrointestinal motilitet. I: AGA Research Symposium: GABA-B-reseptoragonister som nye behandlinger av refluksforstyrrelser. Program og sammendrag fra Digestive Disease Week 2002; 19-22 mai 2002; San Francisco, California.
12. Koehler RE, Weymean PJ, Oakley HF. Enkelt- og dobbeltkontrastteknikker ved øsofagitt. AJR 1980;135:15-9.
13. Kuipers EJ, Lundell L, Klinkenberg-Knoll EC, et al. Atrofisk gastritt og Helicobacter pylori-infeksjon hos pasienter med refluksøsofagitt behandlet med omeprazol eller fundoplikasjon. N Engl J Med 1996;334:1018-1022.
14. Labenz J, Malfertheiner P. Helicobacter pylori i gastro-øsofageal reflukssykdom: årsaksmiddel, uavhengig eller beskyttende faktor? Gut 1997;41:277-280.
15. Laine L; Sugg J Effekt av utryddelse av Helicobacter pylori på utvikling av erosiv øsofagitt og symptomer på gastroøsofageal reflukssykdom: en post hoc-analyse av åtte dobbeltblinde prospektive studier. Am J Gastroenterol 2002 Des;97(12):2992-7 (ISSN: 0002-9270).
16. Lamberts R, Creutzfeldt W, Struber HG, et al. Langtidsbehandling med omeprazol ved magesår: gastrin, endokrin cellevekst og gastritt. Gastroenterology 1993;104:1356-1370.
17. Leite LP, Just RJ, Castell DO, et al. Kontroll av magesyre med høydose H2-reseptorantagonister etter omeprazolsvikt: Rapport om to tilfeller. Am J Gastroenterol 195;90:1874-7.
18. Lepoutre L, Van der Spek P, Vanderlinden I, et al. Tilheling av grad-II og III øsofagitt gjennom motilitetsstimulering med cisaprid. Digestion 1990;45:109-14.
19. Lind T, Rydberg L, Kylebäck A, Jonsson A, Andersson T, Hasselgren G et al. Esomeprazol gir forbedret syrekontroll vs. omeprazol hos pasienter med symptomer på gastroøsofageal reflukssykdom. Aliment Pharmacol Ther 2000;14:861-7.
20. Lundell L, Havu N, Andersson A, et al. Utvikling av gastrisk atrofi og syreundertrykkende behandling gjenopptatt. Resultat av en randomisert klinisk studie med langtidsoppfølging. Gastroenterology 1997;112:A28.
21. Mann SG, Murakami A, McCarroll K, et al. Lavdose famotidin i forebygging av søvnforstyrrelser forårsaket av halsbrann etter et kveldsmåltid. Aliment Pharmacol Ther 1995;9:395-401.
22. Ott DJ, Wu WC, Gelfand DW. Refluksøsofagitt: Prospektiv analyse av radiologisk nøyaktighet. Gastrointest Radiol 1981;6:1-7. Koehler RE, Weymean PJ, Oakley HF. Enkelt- og dobbeltkontrastteknikker ved øsofagitt. AJR 1980;135:15-9.
23. Ott DJ, Chen YM, Gelfand DW, et al. Analyse av en multifasisk røntgenundersøkelse for å påvise refluksøsofagitt. Gastrointest Radiol 1986;11:1-6.
24. Richter JE, Long JF. Cisaprid for gastroøsofageal reflukssykdom: En placebokontrollert, dobbeltblind studie. Am J Gastroenterol 1995;90:423-30.
25. Robinson M, Yale J Biol Med 1999 Mar-Jun;72(2-3):169-72 (ISSN: 0044-0086).
26. Rohss K, Hasselgren G, Hedenström H. Effekt av esomeprazol 40 mg vs omeprazol 40 mg på 24-timers intragastrisk pH hos pasienter med symptomer på gastroøsofageal reflukssykdom. Dig Dis Sci 2002;47:954-8.
27. Saco LS, Orlando RC, Levinson SL, et al. Dobbeltblind kontrollert studie av betanekol og antacida versus placebo og antacida i behandling av erosiv øsofagitt. Gastroenterology 1982;82:1369-73.
28. Sehiguchi T, Shirota T, Horikoshi T, et al. Helicobacter pylori-infeksjon og alvorlighetsgraden av refluksøsofagitt. Gastroenterology 1996;110:A755.
29. Tew S, Jamieson GG, Pilowski I, et al. Sykdomsatferden til pasienter med gastroøsofageal reflukssykdom med og uten endoskopisk øsofagitt. Dis Esophagus 1997;10:9-15.
30. Vicari JJ, Peek RM, Falk GW, et al. Seroprevalensen av cag A-positive Helicobacter pylori-stammer i spekteret av gastroøsofageal reflukssykdom. Gastroenterology 1998;115:50-57.
31. Vigneri S, Termini R, Leandro G, et al. En sammenligning av fem vedlikeholdsbehandlinger for refluksøsofagitt. N Engl J Med 1995;333:1106-10.
32. Werdmuller BFM, Loffeld RJLF. Helicobacter pylori-infeksjon har ingen rolle i patogenesen av refluksøsofagitt. Dig Dis Sci 1997;42:103-105. 135.
33. Wilder-Smith C, Röhss K, Lundin C, Rydholm H. Esomeprazol 40 mg gir mer effektiv syrekontroll enn pantoprazol 40 mg. J Gastroenterol Hepatol 2002;17 Suppl:A784.
34. Wilder-Smith C, Rohss K, Claar-Nilsson C, Lundin C. Esomeprazol 40 mg gir raskere og mer effektiv syrekontroll enn lansoprazol 30 mg hos pasienter med symptomer på gastroøsofageal reflukssykdom. Gastroenterology 2002;122 4 Suppl 1:A200.
35. Wilder-Smith C, Claar-Nilsson C, Hasselgren G, Rohss K. Esomeprazol 40 mg gir raskere og mer effektiv syrekontroll enn rabeprazol 20 mg hos pasienter med symptomer på GERD. J Gastroenterol Hepatol 2002;17 Suppl:A612.