Catarrhal reflux esophagitis: hvordan bekjempe og forhindre komplikasjoner. Mekanismen for streptokokkskade på hjertet og bindevevet: En legehjelpsmedisinsk blogg Hvordan hjerteventiler fungerer

Hva er hjertefeil?

Hjertefeil- Dette er medfødte eller ervervede lesjoner av hjerteklaffene. Hos mennesker og pattedyr er det 4 hjerteklaffer: tricuspid, bicuspid eller mitral og 2 semilunar. Bicuspid (mitral) ventilen er dannet av to spisser som festes til kantene på venstre atrioventrikulære åpning. Gjennom det passerer blod fra atriet til ventrikelen, men ventilen forhindrer returstrømmen.

Aortaklaff - plassert mellom venstre ventrikkel og aorta, består av 3 semilunar ventiler, de forhindrer tilbakeføring av blod fra aorta til ventrikel.

Tricuspidventilen består av tre brosjyrer som skiller høyre atrium og høyre ventrikkel. Det forhindrer at blodet kommer tilbake fra ventrikelen til atriet. Halvmåneventilen er en av to hjerteventiler som ligger ved utgangsstedet til aorta og lungearterien. Hver ventil har tre brosjyrer som lar blodet strømme i en retning - fra ventriklene til lungestammen og aorta.

Av forskjellige årsaker kan funksjonen til hjerteklaffene være svekket. Disse feilene kan være medfødte eller ervervet.

Symptomer på hjertesykdom

  • Dyspné.
  • Opphovning.
  • Catarrhal bronkitt.
  • Redusert ytelse.
  • Uregelmessig puls.
  • Svimmelhet og besvimelse.

Stenose

En av hjertefeil- stenose - innsnevring av ventilåpningen. På grunn av stenose av tricuspid eller bicuspid ventilen, senkes blodstrømmen i den berørte halvdelen av atriet. Ved stenose av ventiler i aorta eller lungestamme på grunn av stor overbelastning av hjertet, påvirkes også de tilsvarende ventriklene. Med ufullstendig nedleggelse jobber hjertet med overbelastning. Samtidig strømmer blod gjennom ventilåpningene ikke bare i riktig retning, men også i motsatt retning, så hjertet må kaste ut blod igjen. Hvis de skadede ventilene under sammentrekningen av hjertemuskelen ikke lukker nok, utvikler ervervede hjertefeil - mangel på bicuspid eller tricuspid ventilen. Hvis kantene på ventilene er dekket med arr, blir åpningene deres smalere og blodets bevegelse gjennom dem blir vanskelig, da utvikler det seg stenose. Oftest manifesteres stenose av ventilene i venstre halvdel av hjertet (bicuspid og aorta).

Mitralventilstenose

Sykdommen utvikler seg ganske sakte. Symptomer: kortpustethet ved anstrengelse, kalde lemmer, uregelmessig puls. I tillegg er sykdommen vanligvis ledsaget av hoste, tretthet og hjertebank. smerter på høyre side, hevelse i nedre ekstremiteter. Huden på pasientens lepper og kinn blir blåaktig. En forstørret venstre ventrikkel ses på røntgen og andre forskningsmetoder, som er forårsaket av stor overbelastning av hjertet.

Aortaklaffstenose

Ventilen åpnes ikke helt på grunn av innsnevring av gapet mellom de bevegelige ventilklaffene. For en stund er venstre ventrikkel i stand til å kompensere for brudd på blodstrømmen. Men hvis funksjonsfeil i ventrikelen begynner, vises følgende symptomer: kortpustethet, svimmelhet, besvimelse, smerter i hjertet. Når du gjør hardt fysisk arbeid, dette hjertesykdom spesielt farlig på grunn av trusselen om plutselig død.

Årsaker til ventilstenose

Ofte hjertefeil er medfødt. De kan være forårsaket av revmatisk betennelse, bakteriell endokarditt, septisk endokarditt. Stenose kan oppstå med skarlagensfeber, sjeldnere som følge av traumer, åreforkalkning, syfilis. I alle tilfeller er ventilklaffene loddet og innsnevret. Samtidig er hullet som blodet strømmer gjennom også innsnevret. Selvfølgelig er ventilstenose mulig på grunn av arrdannelse i ventilbladene eller senesnorer som gjenstår etter endokarditt - betennelse i indre slimhinne og ventiler.

Høyre atrioventrikulær stenose

Med stenose av høyre atrioventrikulære åpning på grunn av skade på tricuspidalklaffen, senkes blodstrømmen i vena cava, mens mindre blod kommer ut i høyre ventrikkel. Hjertet prøver å kompensere for denne defekten ved en sterkere sammentrekning av høyre atrium. Imidlertid begynner blod å samle seg raskt, selv i nakkeårene og leveren. Alvorlig ødem vises og pasienten begynner å kveles.

Hva er hjerteklaffssvikt?

Ufullstendig lukking av hjerteventilen fører til det faktum at under hjerteslag endres retningen av blodstrømmen. Denne dysfunksjonen i ventilen kalles hjerteklaffsvikt. Enhver ventilfeil er mulig, men ventilene i venstre hjerte påvirkes oftest. En økning i belastningen fører til det faktum at hjertet ikke takler oppgaven, som følge av at hjertemuskelen tykner, pasienten utvikler hjertesvikt og kortpustethet.

Noen ganger diagnostiserer en lege svikt i en eller annen hjerteventil hos en nyfødt. I mange tilfeller finnes det små hull i ventilhyllene eller lommene på semilunarventilene, eller skader på disse formasjonene. Blant medfødte hjertefeil er imidlertid ventilstenose vanligst. Ventilhull eller skader kan også oppstå hos voksne. Mangel på ventilen i dem manifesterer seg ofte som et resultat av forkortelse av leddbåndene som fikser ventilen i hjertehulen. Vanligvis er disse endringene forårsaket av revmatisme, en bakteriell infeksjon, som sjeldnere er forbundet med åreforkalkning.

Et annet spesifikt tilfelle er den såkalte hjerteventil-aneurismen, preget av utbuling av ventilbladene på grunn av betennelse, medfødte anomalier eller degenerasjon. Noen ganger fører en hjerteventil -aneurisme til hjerteklaffssvikt.

Hjertesykdom behandling

Hjertesykdom behandling starte umiddelbart etter at den er identifisert. Hvis en hjertefeil er en komplikasjon av revmatisme eller annen sykdom, er disse sykdommene de første som skal behandles.

Det er nesten umulig å kurere hjerteklaffskade ved hjelp av medisiner; kirurgi er nødvendig. Det er to typer operasjoner. Den første typen inkluderer operasjoner der hjerteklaffen bare prøver å gro, den andre - operasjoner for å erstatte den naturlige hjerteklaffen med en kunstig. I noen tilfeller lar ekspansjonen av den berørte ventilen deg fjerne eller redusere fenomenet stenose. Ofte sys hullene på ventilens vegger.

Noen ganger er den eneste veien ut av situasjonen implantasjon av en kunstig hjerteventil. Kunstige ventiler er delt inn i: autologe, homologe og heterologe. Autologe proteser er laget av en persons eget vev, homologt - fra vevet til en annen person, heterologt - for eksempel fra andre materialer. animalsk vev eller plast. Kunstige hjerteklaffer er enheter som har et låseelement.

Er hjertefeil farlig?

Faren er først og fremst forbundet med det faktum at pasientens hjerte utsettes for større stress enn hjertet til en frisk person. For å takle denne belastningen, øker hjertemuskelen i størrelse. Til tross for hypertrofi svekkes imidlertid hjertets arbeid senere, og det pumper ikke blodet godt. Som et resultat utvikler pasienten total hjertesvikt, preget av nedsatt aktivitet i venstre og høyre hjerte. Derfor krever hjertefeil akutt behandling.

På grunn av at hjertet presser ut utilstrekkelig mengde blod, blir blodtilførselen til vev forstyrret, de mottar ikke næringsstoffer og oksygen. Med akkumulering av blod i hjertet og blodårene øker faren: ødem oppstår, funksjonene til lungene og andre vitale organer er svekket (venetrykk, leveren øker, væske samler seg i bukhulen). Med fravær behandling av hjertesykdom føre til hjertesvikt. som kan føre til at pasienten dør.

Etiologi for aortaoppstøt

De vanligste årsakene til organisk aortaklaffinsuffisiens er:

  • Revmatisme (ca. 70% av tilfellene av sykdommen);
  • Infeksjonsendokarditt;
  • Mer sjeldne årsaker til denne defekten inkluderer åreforkalkning, syfilis, systemisk lupus erythematosus (Liebman-Sachs lupus endokarditt), revmatoid artritt, etc.

Ved revmatisk endokarditt oppstår fortykning, deformasjon og rynking av semilunarventilbladene. Som et resultat blir deres tette lukking under diastolen umulig, og det dannes en ventildefekt.

Infektiøs endokarditt påvirker ofte tidligere endrede ventiler (revmatiske lesjoner, åreforkalkning, medfødte anomalier, etc.), noe som forårsaker deformasjon, erosjon eller perforering av ventilene.

Det må tas hensyn til muligheten for relativ insuffisiens av aortaklaffen som følge av en kraftig ekspansjon av aorta og fibrøs ring av ventilen ved følgende sykdommer:

  • arteriell hypertensjon;
  • aortaaneurismer av enhver genese;
  • ankyloserende revmatoid spondylitt.

I disse tilfellene, som et resultat av utvidelsen av aorta, er det en divergens (separasjon) av aortaklaffene, og de lukkes heller ikke under diastolen.

Til slutt bør man huske om muligheten for en medfødt aortaklafffeil, for eksempel dannelsen av en medfødt bikuspid aortaklaff eller aortaforstørrelse ved Marfan syndrom, etc.

Insuffisiens i aortaklaffen ved medfødte defekter er sjelden og kombineres oftere med andre medfødte defekter.

Insuffisiens i aortaklaffen fører til retur av en betydelig del av blodet (oppstøt) som kastes ut i aorta tilbake til venstre ventrikkel under diastolen. Volumet av blod som går tilbake til venstre ventrikkel kan overstige halvparten av den totale hjerteeffekten.

Således, ved utilstrekkelighet av aortaklaffen, under diastolen, fylles venstre ventrikkel som følge av både blodstrømmen fra venstre atrium og aorta refluks, noe som fører til en økning i det diastoliske volumet og diastolisk trykk i venstre ventrikkel hulrom.

Som et resultat blir venstre ventrikel forstørret og signifikant hypertrofiert (det sluttdiastoliske volumet i venstre ventrikkel kan nå 440 ml, med en norm på 60-130 ml).

Hemodynamiske endringer

Løs lukking av aortaklaffbladene fører til regurgitasjon av blod fra aorta til LV under diastolen. Den omvendte blodstrømmen begynner umiddelbart etter at semilunarventilene er stengt, dvs. umiddelbart etter II -tonen, og kan fortsette gjennom diastolen.

Dens intensitet bestemmes av den endrede trykkgradienten mellom aorta og LV -hulrommet, samt av størrelsen på ventilventilen.

Mitralisering av vice- muligheten for "mitralisering" av aortainsuffisiens, dvs. forekomsten av relativ mitralinsuffisiens med betydelig utvidelse av LV, dysfunksjon av papillære muskler og utvidelse av fibrøs ring i mitralventilen.

I dette tilfellet endres ikke ventilspydene, men de lukkes ikke helt under ventrikelsystolen. Vanligvis utvikler disse endringene seg i de sene stadier av sykdommen, med begynnelsen av LV systolisk dysfunksjon og uttalt myogen utvidelse av ventrikelen.

"Mitralisering" av insuffisiens i aortaklaffen fører til regurgitasjon av blod fra LV til LA, utvidelse av sistnevnte og en betydelig forverring av stagnasjon i lungesirkulasjonen.

De viktigste hemodynamiske konsekvensene av aortaklaffinsuffisiens er:

Kompenserende eksentrisk LV hypertrofi (hypertrofi + dilatasjon), som oppstår helt i begynnelsen av defektdannelsen. Tegn på venstre ventrikulær systolisk svikt, stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen og pulmonal hypertensjon, utvikler seg med dekompensasjon av defekten. Noen trekk ved blodtilførselen til det arterielle vaskulære systemet i systemisk sirkulasjon:

- økt systolisk blodtrykk;

senket diastolisk blodtrykk;

- økt pulsering av aorta, store arterielle kar og i alvorlige tilfeller - arterier av muskeltype (arterioler), på grunn av økning i arteriell fylling under systole og en rask nedgang i fylling av diastole;

nedsatt perfusjon av perifere organer og vev på grunn av en relativ nedgang i effektiv hjerteeffekt og en tendens til perifer vasokonstriksjon.

Relativ mangel på koronar blodstrøm.

1. Eksentrisk venstre ventrikkelhypertrofi

En økning i diastolisk fylling av LV med blod fører til en volumoverbelastning av denne delen av hjertet og en økning i EDV i ventrikelen.

Som et resultat utvikles det uttalt eksentrisk LV -hypertrofi (myokardhypertrofi + dilatasjon av ventrikkelhulen) - hovedmekanismen for å kompensere for denne defekten. I lang tid sikrer en økning i kraften til LV -sammentrekning, som skyldes økt muskelmasse i ventrikelen og inkludering av Starling -mekanismen, utvisning av det økte blodvolumet.

En annen særegen kompenserende mekanisme er takykardi som er karakteristisk for aortainsuffisiens, noe som fører til forkortelse av diastolen og en viss begrensning av blodoppblåsing fra aorta.

2. Hjertedekompensasjon

Over tid oppstår en nedgang i LV systolisk funksjon, og til tross for den fortsatte veksten av EDV i ventrikelen, øker eller reduseres ikke slagvolumet lenger. Som et resultat øker EDV i LV, fyllingstrykket og følgelig trykket i LA og venene i lungesirkulasjonen. Dermed er stagnasjon av blod i lungene ved LV systolisk dysfunksjon (svikt i venstre ventrikkel) den andre hemodynamiske konsekvensen av aortaklaffinsuffisiens.

Senere, med progresjonen av svekket LV -kontraktilitet, utvikler vedvarende pulmonal hypertensjon og hypertrofi, og i sjeldne tilfeller bukspyttkjertelinsuffisiens. I denne forbindelse bør det bemerkes at med dekompensasjon av aortaklaffinsuffisiens, så vel som med dekompensasjon av aortastenose, er det alltid kliniske manifestasjoner av svikt i venstre ventrikkel og stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen, mens tegn på svikt i høyre ventrikkel er dårlig uttrykt eller (oftere) helt fraværende.

Den tredje hemodynamiske konsekvensen av aortaklaffinsuffisiens er viktige trekk ved å fylle arteriell seng i den systemiske sirkulasjonen med blod, som ofte oppdages selv på stadiet av defektkompensasjon, dvs. selv før utviklingen av venstre ventrikelsvikt. De viktigste av dem er:

- en reduksjon i diastolisk trykk i aorta, som forklares av oppstøt av en del av blodet (noen ganger signifikant) i LV

- en markant økning i pulstrykket i aorta, store arterielle kar og med alvorlig mangel på aortaklaffen - selv i arteriene av muskeltypen (arterioler). Dette diagnostisk viktige fenomenet oppstår som følge av en betydelig økning i LV SV (økt systolisk blodtrykk) og en rask tilbakeføring av noe blod til LV ("tømming" av arteriesystemet), ledsaget av et fall i diastolisk blodtrykk. Det skal bemerkes at en økning i pulsoscillasjonene til aorta og store arterier og utseende av pulsasjoner av arterioler som er uvanlige for resistive fartøyer, ligger til grunn for mange kliniske symptomer påvist ved aortaklaffinsuffisiens.

4. "Fast" hjerteutgang

Det ble vist ovenfor at ved aortainsuffisiens i hvile i lang tid kan LV gi utvisning av et økt systolisk blodvolum til aorta, noe som fullt ut kompenserer for overdreven diastolisk fylling av LV.

Imidlertid, med fysisk anstrengelse, dvs. under forhold med en enda større intensivering av blodsirkulasjonen, er ikke den kompenserende økte pumpefunksjonen til LV ikke nok til å "takle" en enda mer økt volumetrisk overbelastning av ventrikelen, og en relativ nedgang i hjerteeffekten oppstår.

5. Brudd på perfusjon av perifere organer og vev

Med den langsiktige eksistensen av aortaklaffinsuffisiens oppstår en slags paradoksal situasjon: til tross for en kraftig økning i hjerteeffekten (mer presist, dens absolutte verdier), er det en nedgang i perfusjon av perifere organer og vev.

Dette skyldes først og fremst manglende evne til LV til å øke slagvolumet ytterligere under fysisk og annen trening (fast SV). Med dekompensasjon av defekten er også en reduksjon i LV systolisk funksjon av stor betydning (både i hvile og under trening). Til slutt spiller aktivering av SAS, RAAS og vevs neurohormonale systemer, inkludert endoteliske vasokonstriktor faktorer, også en rolle i forstyrrelser i perifer blodstrøm.

Ved alvorlig aortaoppstøt kan perfusjonsforstyrrelser i perifere organer og vev også være forårsaket av de beskrevne trekk ved blodfyllingen i det arterielle vaskulære systemet, nemlig: rask utstrømning av blod fra arteriesystemet eller i det minste stoppe eller bremse ned bevegelsen av blod gjennom perifere kar under diastolen.

6. Mangel på koronarsirkulasjon

En viktigere konsekvens av insuffisiens i aortaklaffen, forekomsten av insuffisiens i koronarsirkulasjonen, bør forklares spesielt, noe som forklares av to hovedårsaker knyttet til særtrekk ved intrakardial hemodynamikk i denne defekten:

- lavt diastolisk trykk i aorta.

Som du vet, skjer fylling av koronar vaskulær seng i LV under diastolen, når intramyokardial spenning og diastolisk trykk i LV -hulrommet reduseres og følgelig trykkgradienten mellom aorta (ca. 70–80 mm Hg) og LV -hulrommet (5–10 mm Hg), som bestemmer koronar blodstrøm. Det er underforstått at en reduksjon i diastolisk trykk i aorta fører til en nedgang i aorta-venstre ventrikkel gradient, og koronar blodstrøm faller betydelig.

- den andre faktoren som fører til forekomst av relativ koronar insuffisiens er høy intramyokardial spenning i LV -veggen under ventrikkelsystolen, som ifølge Laplaces lov avhenger av nivået av intrakavitært systolisk trykk og LV -radius. Alvorlig utvidelse av ventrikelen er naturlig ledsaget av en økning i intramyokardial spenning i veggen. Som et resultat øker LV -arbeidet og myokardisk oksygenbehov kraftig, noe som ikke er fullt ut levert av koronarkar som fungerer under ugunstige forhold fra et hemodynamisk synspunkt.

Kliniske manifestasjoner

Dannet mangel på aortaklaffen i lang tid (10-15 år) ledsages kanskje ikke av subjektive kliniske manifestasjoner og tiltrekker kanskje ikke pasienten og legen. Unntaket er tilfeller av akutt utviklet aortaklaffinsuffisiens hos pasienter med infektiv endokarditt, dissekering av aortaaneurisme, etc.

En av de første kliniske manifestasjonene av sykdommen er ubehagelig følelse av økt pulsasjon i nakken, i hodet, samt økte hjerteslag (pasienter "føler hjertet"), spesielt i liggende stilling. Disse symptomene er forbundet med den høye hjerteeffekten og det arterielle pulstrykket beskrevet ovenfor.

Disse følelsene blir ofte ledsaget av kardiopalmus... assosiert med sinus takykardi karakteristisk for aortaklaffinsuffisiens.

Med en betydelig defekt i aortaklaffen kan pasienten utvikle seg svimmelhet... en plutselig følelse av ørhet og til og med en tendens til å besvime, spesielt ved anstrengelse eller en rask endring i kroppsposisjon. Dette indikerer svikt i hjernesirkulasjonen forårsaket av manglende evne til LV til å tilstrekkelig endre hjerteeffekten (fast slagvolum) og svekket cerebral perfusjon.

Hjertesorg(angina pectoris) - kan også forekomme hos pasienter med en uttalt defekt i aortaklaffen, og lenge før tegn på LV -dekompensasjon begynner. Smertene er vanligvis lokalisert bak brystbenet, men skiller seg ofte fra typisk angina pectoris.

De er ikke så ofte forbundet med visse ytre provoserende faktorer (for eksempel fysisk anstrengelse eller følelsesmessig stress), som angina -angrep hos pasienter med koronarsykdom. Smerten oppstår ofte i hvile og er av pressende eller konstriktiv art, varer vanligvis lenge nok og er ikke alltid godt kontrollert av nitroglyserin. Angrep av nattlig angina pectoris ledsaget av kraftig svette er spesielt vanskelige for pasientene.

Typiske anginalanfall hos pasienter med aortaklaffinsuffisiens indikerer som regel tilstedeværelsen av samtidig iskemisk hjertesykdom og aterosklerotisk innsnevring av koronarårene.

Dekompensasjonsperioden er preget av tegn på venstre ventrikelsvikt.

Dyspné vises først under trening, og deretter i hvile. Med en progressiv nedgang i LV systolisk funksjon blir dyspné ortopné.

Deretter følger det med kvelningsangrep (hjerte -astma og lungeødem). Kjennetegnes ved utseendet av rask utmattelse under trening, generell svakhet. Av åpenbare årsaker forverres alle symptomer forbundet med mangel på cerebral og koronar sirkulasjon når svikt i venstre ventrikkel oppstår. Til slutt, i mer sjeldne tilfeller, når det vedvarer og utvikler seg lenge pulmonal hypertensjon... og pasienter dør ikke av venstre ventrikelsvikt, individuelle tegn på blodstagnasjon i venøs seng i systemisk sirkulasjon (ødem, tyngde i høyre hypokondrium, dyspeptiske lidelser) assosiert med fall i systolisk funksjon av hypertrofierte bukspyttkjertelen.

Dette skjer imidlertid ikke oftere, og symptomene beskrevet ovenfor dominerer i det kliniske bildet på grunn av skade på venstre hjerte, trekk ved blodfyllingen av det arterielle vaskulære systemet i den store sirkelen og tegn på blodstagnasjon i venene i blodårene lungesirkulasjon.

Undersøkelse

Under en generell undersøkelse av pasienter med aortainsuffisiens trekkes først og fremst oppmerksomheten til hudens blekhet, noe som indikerer utilstrekkelig perfusjon av perifere organer og vev.

Med en uttalt defekt i aortaklaffen kan det påvises mange ytre tegn på systolisk-diastolisk trykkfall i arteriesystemet, samt økt pulsering av store og mindre arterier:

  • økt pulsering av halspulsårene("Dance of carotids"), samt pulsering synlig for øyet i området til alle overfladisk lokaliserte store arterier (brachial, radial, temporal, femoral, arterier i fotens rygg, etc.);
  • de Musset symptom- rytmisk risting av hodet frem og tilbake i henhold til fasene i hjertesyklusen (i systole og diastole);
  • Quinckes symptom("Kapillærpuls", "prekapillærpuls") - vekslende rødhet (i systole) og blanchering (i diastole) av neglesengen ved foten av neglen med tilstrekkelig intens press på toppen. Hos en frisk person, med et slikt trykk, både i systole og i diastole, forblir en blek farge på neglesengen. En lignende variant av Quinckes “precapillary puls” oppdages ved å trykke på leppene med et objektglas.
  • Landolfi symptom- pulsering av elevene i form av deres innsnevring og ekspansjon;
  • Mullers symptom- pulsering av den myke ganen.

Palpasjon og perkusjon av hjertet

Den apikale impulsen er betydelig forbedret på grunn av LV -hypertrofi, diffus ("kuplet") og forskjøvet til venstre og nedover (LV -dilatasjon). Med en uttalt defekt i aortaklaffen kan den apikale impulsen bestemmes i VI -interkostalrommet langs den fremre aksillærlinjen.

Systolisk skjelving blir ofte oppdaget ved hjertebunnen - langs venstre og høyre kant av brystbenet, i jugular hakk, og til og med på halspulsårene. I de fleste tilfeller indikerer det ikke samtidig aortainsuffisiens, stenose av aortaåpningen, men er forbundet med rask utvisning av et økt blodvolum gjennom aortaklaffen. I dette tilfellet blir åpningen av aortaklaffen relativt "smal" for det kraftig økte volumet av blod som kastes ut i aorta i løpet av utvisningsperioden. Dette bidrar til utbruddet av turbulens i aortaklaffregionen, hvis kliniske manifestasjoner er lavfrekvente systoliske tremor, oppdaget ved palpasjon, og funksjonell systolisk murring ved hjertebunnen, bestemt av auskultasjon.

Diastolisk tremor i prekordialområdet med aortaklaffinsuffisiens er ekstremt sjelden.

Slagverk hos alle pasienter med aortainsuffisiens bestemmes av et skarpt skifte av venstre grense for hjertets relative sløvhet til venstre. Den såkalte aortakonfigurasjonen med en fremhevet "midje" i hjertet er karakteristisk.

Bare i tilfelle LP -dilatasjon, på grunn av mitralisering av defekten, kan "midjen" i hjertet glattes ut.

Auskultasjon av hjertet

Typiske auskultatoriske tegn på aortainsuffisiens er diastolisk murring i aorta og på Botkins punkt, svekkelse av II og I hjertelyder, så vel som den såkalte "ledsagende" systoliske murren i aorta av funksjonell art.

Jeg endrer tone... Vanligvis blir tonen på toppen svekket som følge av en kraftig volumoverbelastning av LV og en avmatning i isovolumisk sammentrekning av ventrikelen. Noen ganger er tonen min delt.

II tone endres... Avhengig av etiologien til defekt II, kan tonen enten øke eller redusere til den forsvinner. Deformasjon og forkortelse av ventilbladene på grunn av revmatisme eller infektiøs endokarditt bidrar til svekkelse av II -tonen i aorta eller dens forsvinning. Syfilitisk lesjon av aorta er preget av en intensivert II -tone med en metallisk nyanse ("ringende" II -tone).

Patologisk III tone blir hørt med aortainsuffisiens ganske ofte. Utseendet til III -tonen indikerer en uttalt volumoverbelastning av LV, samt en nedgang i kontraktilitet og diastolisk tone.

Diastolisk murring på aorta er det mest karakteristiske auskultatoriske tegn på aortainsuffisiens. Murringen høres best i det II interkostale rommet til høyre for brystbenet og i intervallet III - IV i venstre kant av brystbenet og føres ut til toppen av hjertet.

Diastolisk murring ved aortaoppstøt begynner i den protodiastoliske perioden, dvs. umiddelbart etter II -tonen, gradvis svekkelse under diastolen. Avhengig av graden av oppstøt, endres frekvensresponsen til den diastoliske murren: svak oppblåsing ledsages av myk blåsing, hovedsakelig høyfrekvent murring; ved alvorlig oppstøt bestemmes en blandet frekvenssammensetning av støyen, alvorlig oppstøt fører til utseendet av en grovere lav- og mellomfrekvent støy. Denne typen støy observeres for eksempel med syfilitisk skade på aorta.

Det skal huskes at med dekompensasjon av defekten, takykardi, så vel som med kombinert aorta -hjertesykdom, reduseres intensiteten til den diastoliske murren ved aortainsuffisiens.

Funksjonelle lyder

Flints funksjonelle diastoliske murring- Dette er en presystolisk murring av den relative (funksjonelle) stenosen i venstre atrioventrikulære åpning, som noen ganger høres hos pasienter med organisk insuffisiens i aortaklaffen.

Det oppstår som et resultat av forskyvning av mitralventilens fremre klype av en blodstrøm som oppstår fra aorta, noe som skaper et hinder for diastolisk blodstrøm fra LA til LV, under aktiv atrialsystole.

I opphavet til denne støyen er trolig også vibrasjonen av brosjyrene og akkordene til mitralventilen viktig, som følge av "kollisjon" av turbulente blodstrømmer som kommer inn i LV -hulrommet fra aorta og LA.

Samtidig, på toppen av hjertet, i tillegg til den kablede organiske diastoliske susen av aortainsuffisiens, høres også en presystolisk økning i støy - Flints murring.

Funksjonell systolisk murring relativ stenose av aortaåpningen høres ofte hos pasienter med organisk insuffisiens i aortaklaffen.

Malingen oppstår på grunn av en betydelig økning i det systoliske volumet av blod som kastes ut i LV -aorta i løpet av utvisningsperioden, for hvilken den normale uendrede aortaklaffåpningen blir relativt smal - en relativ (funksjonell) stenose av aortaåpningen dannes med turbulent blodstrøm fra LV til aorta.

Samtidig, på aorta og på Botkins punkt, i tillegg til den organiske diastoliske susen av aortainsuffisiens, under utvisning av blod, høres en funksjonell systolisk murmur, som kan utføres til hele regionen i brystbenet, hjertets topp og spredte seg til regionen i jugular hakk og langs halspulsårene.

Når man undersøker det vaskulære systemet hos pasienter med aortaklaffinsuffisiens, er det nødvendig å ta hensyn til eksistensen av ytterligere to vaskulære auskultatoriske fenomener:

1. Symptom Durozier (dobbel støy Durozier)... Dette uvanlige auskultatoriske fenomenet høres over lårarterien i lysken, like under pupillamentet.

Med en enkel påføring av et stetoskop i dette området (uten trykk) kan tonen i lårarterien bestemmes - en lyd som er synkron med den lokale arterielle pulsen. Med gradvis trykk med hodet til stetoskopet i dette området, opprettes en kunstig okklusjon av lårarterien og først begynner en stille og kort, og deretter mer intens systolisk murring å bli hørt.

Etterfølgende komprimering av lårarterien fører noen ganger til utseendet av en diastolisk murring. Denne andre murren er roligere og kortere enn den systoliske susen. Fenomenet med dobbel murmur av Durozier forklares vanligvis med en høyere enn normal volumetrisk blodstrøm eller retrograd (mot hjertet) blodstrøm i store arterier.

2. Traube dobbel tone- et ganske sjeldent lydfenomen når to toner høres på en stor arterie (for eksempel lårbenet) (uten kompresjon av fartøyet). Den andre tonen er vanligvis assosiert med den omvendte blodstrømmen i arteriesystemet, på grunn av uttalt oppblomstring av blod fra aorta til LV.

Blodtrykk

Med aortainsuffisiens oppstår en økning i systolisk og en reduksjon i diastolisk blodtrykk, som følge av dette øker pulsblodtrykket.

Nedgangen i diastolisk trykk i nærvær av aortaklaffinsuffisiens krever kommentar. Med direkte invasiv måling av blodtrykk i aorta faller det diastoliske trykket aldri under 30 mm Hg. Kunst. Når man måler blodtrykk med Korotkov -metoden hos pasienter med alvorlig aortaklaffinsuffisiens, reduseres imidlertid diastolisk trykk ofte til null. Dette betyr at under måling av blodtrykk, når trykket i mansjetten synker under det sanne diastoliske trykket i aorta over arterien, høres fortsatt Korotkoff -toner.

Årsaken til denne uoverensstemmelsen mellom direkte og indirekte målinger av blodtrykk ligger i mekanismene for utseendet til Korotkoff -lyder ved måling av blodtrykk. På en eller annen måte bestemmes Korotkoff -lyder av auskultasjon så lenge periodisk blodstrøm forblir i en stor arterie. Hos en frisk person opprettes en slik "pulserende" blodstrøm kunstig når brachialarterien komprimeres av mansjetten. Når trykket i mansjetten når diastolisk blodtrykk, reduseres forskjellen mellom blodstrømshastigheten i brachialarterien i systole og diastole, og Korotkoffs lyder svekkes kraftig (fase IV av Korotkoff -lyder) og forsvinner helt (fase V).

Alvorlig aortaklaffinsuffisiens er preget av den konstante eksistensen i arteriesystemet av en stor sirkel av "pulserende" blodstrøm. Derfor, hvis du lytter til området i en stor arterie (selv uten å komprimere den med en mansjett), kan du noen ganger (med alvorlig aortainsuffisiens) høre lyder som minner om Korotkovs toner. Det skal huskes at den "endeløse tonen" på en stor arterie (eller diastolisk blodtrykk = 0) også kan bestemmes med en uttalt reduksjon i tonen i arterieveggen, for eksempel hos pasienter med nevrosirkulasjonsdystoni.

I de fleste tilfeller har pulsen på radialarterien karakteristiske trekk: en rask økning (økning) av pulsbølgen og dens like skarpe og raske nedgang bestemmes.

Den arterielle pulsen blir rask, høy, stor og rask (pulsus celer, altus, magnus et frequens). En slik puls, som skaper en veksling av rask og sterk spenning i arteriene, kan føre til at toner begynner å bli bestemt på arteriene, hvor lyder normalt ikke blir hørt. Videre kan alvorlighetsgraden av pulsus celer et magnus gjenspeiles i utseendet på den såkalte "palmar tone", bestemt på den indre overflaten av pasientens hånd, påført legens øre.

Instrumental diagnostikk

EKG

En elektrokardiografisk studie avslører en rotasjon av hjertets elektriske akse til venstre, en økning i R -bølgen i venstre bryst fører til, og deretter et nedadgående skift av ST -segmentet og inversjon av T -bølgen i standarden og venstre bryst fører.

Ved mangel på aortaklaffen bestemmer EKG:

    Ved aortaklaffinsuffisiens avsløres i de fleste tilfeller tegn på uttalt LV -hypertrofi uten systolisk overbelastning, dvs. uten å endre terminaldelen av ventrikkelkomplekset. Depresjon av RS - T -segmentet og utflating eller inversjon av T observeres bare i perioden med dekompensasjon av defekten og utviklingen av hjertesvikt. Med "mitralisering" av aortainsuffisiens, i tillegg til tegn på LV hypertrofi, kan det vises tegn på venstre atriell hypertrofi (P-mitrale) på EKG.

Røntgenundersøkelse

Med aortaklaffinsuffisiens avsløres som regel klare radiografiske tegn på LV -forstørrelse. I direkte projeksjon, allerede i de tidligste stadiene av sykdomsutviklingen, bestemmes en betydelig forlengelse av den nedre buen på den venstre konturen i hjertet og forskyvning av hjertets topp til venstre og ned.

I dette tilfellet blir vinkelen mellom den vaskulære bunten og LV -konturen mindre stump, og "midjen" i hjertet blir mer fremhevet ("aorta" -konfigurasjon av hjertet). I venstre fremre skrå projeksjon oppstår en innsnevring av det retrocardiale rommet.

Ekkokardiografi

Ekkokardiografisk undersøkelse avslører en rekke karakteristiske symptomer. Den endediastoliske dimensjonen til venstre ventrikkel økes. Bestemmes av hyperkinesi i den bakre veggen i venstre ventrikkel og interventrikulær septum. Høyfrekvent flagre (tremor) av mitralventilens fremre klype, det interventrikulære septum, og noen ganger det bakre cusp under diastolen registreres. Mitralventilen stenger for tidlig, og i løpet av åpningsperioden reduseres brosjyrens bevegelse.

Hjertekateterisering

Med hjertekateterisering og passende invasive studier hos pasienter med aortainsuffisiens, bestemmes en økning i hjerteeffekten, LV ED og volumet av oppstøt. Sistnevnte indikator beregnes som en prosentandel i forhold til slagvolumet. Regurgitasjonsvolumet karakteriserer ganske godt graden av aortaklaffinsuffisiens.

Diagnostikk og differensialdiagnostikk

Anerkjennelse av aortaklaffinsuffisiens forårsaker vanligvis ikke problemer med diastolisk murring ved Botkins punkt eller på aorta, en økning i venstre ventrikkel og visse perifere symptomer på denne defekten (høyt pulstrykk, en økning i trykkforskjellen mellom femoral og brachial arterier opp til 60-100 mm Hg. karakteristiske endringer i puls).

Imidlertid kan diastolisk murring i aorta og i V -punktet også være funksjonelt, for eksempel med uremi. Med samtidige hjertefeil og liten aortaoppstøt kan gjenkjenning av defekten være vanskelig. I disse tilfellene hjelper ekkokardiografisk undersøkelse, spesielt i kombinasjon med Doppler -kardiografi.

De største vanskelighetene oppstår ved å fastslå etiologien til denne defekten. Andre sjeldne årsaker er mulige: mykomatøs ventillesjon, mucopolysakkaridose, osteogenesis imperfecta.

Revmatisk opprinnelse hjertesykdom kan bekreftes av anamnese: omtrent halvparten av disse pasientene har indikasjoner på typisk revmatisk artritt. Overbevisende tegn på mitral eller aortastenose støtter også en revmatisk etiologi av defekten. Å identifisere aortastenose kan være vanskelig. Systolisk murring over aorta, som allerede nevnt ovenfor, høres også ved ren aortainsuffisiens, og systolisk tremor over aorta oppstår bare med sin skarpe stenose. I denne forbindelse er ekkokardiografisk forskning av stor betydning.

Utseendet til aortainsuffisiens hos en pasient med revmatisk mitral hjertesykdom er alltid mistenksom overfor utviklingen infektiv endokarditt... selv om det også kan skyldes tilbakefall av revmatisme. I denne forbindelse er det i slike tilfeller alltid nødvendig å gjennomføre en grundig undersøkelse av pasienten med gjentatte blodkulturer. Mangel på aortaklaffen med syfilitisk opprinnelse de siste årene er mye mindre vanlig. Diagnosen blir lettere ved å identifisere tegn på sen syfilis i andre organer, for eksempel skade på sentralnervesystemet. I dette tilfellet høres den diastoliske susen bedre ikke ved Botkin -Erb -punktet, men over aorta - i det andre interkostale rommet til høyre og sprer seg mye nedover, på begge sider av brystbenet. Den stigende delen av aorta er forstørret. I et betydelig antall tilfeller oppdages positive serologiske reaksjoner, reaksjonen av immobilisering av treponema pallidum er av spesiell betydning.

Aortainsuffisiens kan skyldes åreforkalkning... Ved ateromatose i aortabuen utvides ventilringen med forekomst av liten oppstøt, sjeldnere observeres ateromatisk lesjon av ventilene i selve ventilen. Med revmatoid artritt (seropositiv) observeres aortainsuffisiens i omtrent 2-3% av tilfellene, og med et langt forløp (25 år) av ankyloserende spondylitt, selv hos 10% av pasientene. Tilfeller av revmatoid aortainsuffisiens har blitt beskrevet lenge før tegn på skader på ryggraden eller leddene dukket opp. Enda sjeldnere blir denne defekten observert i systemisk lupus erythematosus (ifølge V.S. Moiseev, I.E. Tareeva, 1980, i 0,5% av tilfellene).

Utbredelse Marfan syndrom i uttalt form er det ifølge forskjellige kilder fra 1 til 4 - 6 per 100 000 innbyggere.

Kardiovaskulær patologi, sammen med typiske endringer i skjelett og øyne, er en del av dette syndromet, men det er vanskelig å finne hos nesten halvparten av disse pasientene bare ved hjelp av ekkokardiografi. I tillegg til den typiske lesjonen av aorta med utviklingen av dets aneurisme og aortainsuffisiens, er skade på aorta- og mitralventilene mulig. Med en klar familiær disposisjon og uttalte ekstrakardielle tegn på kardiovaskulær patologi, oppdages syndromet i barndommen. Hvis skjelettanomalier ikke er veldig uttalt, som hos pasienten beskrevet ovenfor, kan hjerteskader oppdages i alle aldre, men vanligvis i tredje, fjerde og til og med sjette tiår av livet. Endringer i aorta gjelder først og fremst muskellaget; nekrose med cyster finnes i veggen, fibromyk-somatiske endringer i ventilene er mulige. Aortaoppstøt utvikler seg gradvis gradvis, men det kan plutselig dukke opp eller forverres.

Cystisk nekrose, uten andre tegn på Marfan syndrom, blir referert til som Erdheim syndrom... Det antas at lignende endringer kan skje samtidig eller uavhengig i lungearteriene, noe som forårsaker dem, den såkalte, medfødte idiopatiske ekspansjonen. En viktig differensialdiagnostisk funksjon som gjør det mulig å skille lesjonen av aorta i Marfan syndrom fra syfilitisk er fraværet av forkalkning. Nederlaget til mitralventilen og chordae med bruddet oppstår bare hos noen pasienter, følger vanligvis med nederlaget til aorta og fører til prolaps av mitralventilbladene med mitralinsuffisiens.

En sjelden årsak til aortaoppstøt kan være Takayasus sykdom- uspesifikk aortoarteritt, som hovedsakelig forekommer hos unge kvinner i andre - tredje tiår av livet og er assosiert med immunforstyrrelser. Sykdommen begynner vanligvis med generelle symptomer: feber, vekttap, leddsmerter. I fremtiden domineres det kliniske bildet av tegn på skade på store arterier som strekker seg fra aorta, oftere fra buen. På grunn av brudd på arterienes åpenhet, forsvinner pulsen ofte, noen ganger bare på den ene armen. Nederlaget for de store arteriene i aortabuen kan føre til cerebrovaskulær insuffisiens og synshemming. Nederlaget for nyrearteriene er ledsaget av utvikling av arteriell hypertensjon. Manglende ventiler, aorta kan skyldes utvidelse av aortabuen hos pasienter med gagant celle arteritt. Denne sykdommen utvikler seg hos eldre, manifestert av skade på de temporale arteriene, som i typiske tilfeller er håndgripelige i form av en tett, smertefull knottete ledning. Mulig skade på intrakardiale arterier.

Aortainsuffisiens kombineres ofte med en rekke ekstrakardielle manifestasjoner, hvis en grundig analyse gjør det mulig å fastslå arten av hjertefeilen.

Prognose

Forventet levetid for pasienter, selv med alvorlig aortainsuffisiens, er vanligvis mer enn 5 år fra diagnosetidspunktet, og i halvparten - enda mer enn 10 år.

Prognosen forverres med tillegg av koronar insuffisiens (angina angrep) og hjertesvikt. Legemiddelbehandling i disse tilfellene er vanligvis ineffektiv. Forventet levetid for pasienter etter hjertesvikt er omtrent 2 år. Rettidig kirurgisk behandling forbedrer prognosen betydelig.

Hjerteventil svikt

Ufullstendig lukking av hjerteklaffene fører til overløp av noe av blodet tilbake, fra hulrommet med høyt trykk til hulrommet med mindre trykk.

Dette er en svikt i hjerteklaffene, noe som fører til ekstra stress på hjertet, en økning i direkte blodstrøm gjennom ventilen.

Hjertetretthet oppstår, strekking av hjertehulene og store kar ved ventilen.

Utilstrekkelige ventiler og årsaker

Når det er utilstrekkelig hjerteklaff, bør den tilstøtende ventrikelen øke i størrelse i forhold til det flytende volumet av blod. Venstre ventrikkel har en konisk form og opplever et høyere trykk, derfor påvirkes den oftere som følge av ventilinsuffisiens, sammenlignet med sigdhøyre, som samtidig utøver merkbart mindre trykk. Det er derfor hjertesvikt oftere observeres med ventilsvikt i venstre hjerte.

Diagnostikk

Ventilfeil diagnostiseres i tre stadier. I begynnelsen er det faktum om insuffisiens fastslått, som bestemmes av den karakteristiske regurgitasjonsstøyen, og det gjenkjennes også hvilken ventil som påvirkes. Murring av oppstøting oppsluker alltid avslapningsfasen. Auskultasjon (lytting) utføres over aorta i øvre høyre kant av brystbenet, lungestammen som ligger ved venstre øvre kant av brystbenet, mitralventilen og tricuspidventilen i nedre venstre kant av brystbenet. På disse stedene høres best lydene som er karakteristiske for ventilsvikt. Å lytte er nok til å stille en diagnose.

Det andre trinnet er å vise alvorlighetsgraden av ventilsvikt. Foredling utføres ved hjelp av:

  • fysisk forskning,
  • radiografi,
  • pasientens klager blir også tatt i betraktning.

Den tredje fasen er å bestemme opprinnelsen til denne patologien, siden slik kunnskap bestemmer behandlingsregimet.

Venøs hjertesvikt

Hypodynamien som er karakteristisk for det moderne livet, som manifesterer seg i langvarig sittende eller stående på ett sted, og noen ganger ender de eksisterende medfødte egenskapene til hormonell status og vaskulær system ofte med problemer med venøs utstrømning av blod.

Venøs insuffisiens er definert av mangel på dype veneventiler. Dette er en veldig vanlig patologi, som dessverre ofte blir oversett. Forskere hevder at dette er betalingen av mennesket til naturen for oppreist gåing.

Venøse ventiler det er både dype og overfladiske vener. Med dyp venetrombose i nedre ekstremiteter blir lumenet deres tilstoppet, og når det gjenopprettes, forblir ventilene påvirket. Vener mister og fibrose begynner, som et resultat blir venene i venene ødelagt og som forhindrer normal blodstrøm.

Ventiler trengs av kroppen for å motvirke omvendt blodstrøm gjennom venene i bena, og hvis de er utilstrekkelige, vises venøs insuffisiens. Smerter og tyngde i bena begynner, på kveldene er det ødem som forsvinner om morgenen, det kommer nattkramper, en merkbar endring i hudfarge i nedre del av underbenet, tap av hudelastisitet, utseende av åreknuter. I et senere stadium er dermatitt, eksem og trofasår mulig, hovedsakelig i ankelområdet

Ventilinsuffisiensbehandling

Mangel på dype veneventiler behandles med kompresjonsbehandling, som elastiske bandasjer brukes til, men det er bedre å bruke spesiell kompresjonsstrømpe.

Skleroterapibehandling består av å injisere visse stoffer i venen som irriterer den indre veggen i venene, noe som forårsaker kjemiske forbrenninger. I dette tilfellet henger veggene i venene sammen og de blir gjengrodde. Disse stoffene inkluderer:

etoksyklerol, fibrovein og trombovar. Årekomprimering fortsetter i tre måneder.

Kirurgiske behandlingsmetoder brukes også, for eksempel fjerning av et konglomerat av åreknuter eller ligering av stedet der lårens saphenøse vene kommer inn i lårvenen.

Aortaklaffstenose er oftest forbundet med en medfødt bicuspidventil. Mindre vanlig kan tricuspid aortaklaffen gjennomgå degenerasjon, og dette kan skyldes revmatisk valvulitt. Mild til moderat aortastenose forårsaker hypertrofi i venstre ventrikkel. Forkalkning av ventilen kan detekteres radiografisk. Vanligvis buler høyre side av de stigende aorta på grunn av post-stenotisk dilatasjon.

Grensen til venstre ventrikkel kan være avrundet eller det kan være toppunktshøyde på grunn av konsentrisk venstre ventrikkelhypertrofi. Mer alvorlig ventilinnsnevring kan føre til forstørrelse av venstre ventrikkel og venstre atrium i forhold til graden av stenose og alvorlighetsgraden av assosiert mitraloppstøt. Pasienter med alvorlig aortastenose kan også utvikle pulmonal venøs hypertensjon og lungeødem.

Med en stenotisk bikuspid aortaklaff kan det oppstå aortaoppstøt. Det kan også skyldes revmatisk valvulitt, infektiøs endokarditt eller ringformet dilatasjon som følge av utvidelse av den stigende aorta under tilstander som annuloaortisk ektasi. Aortainsuffisiens kan også forårsake aortadisseksjon. Ved mild aortaoppblåsning forblir hjertet normalt normalt og den stigende aorta er normal eller litt utvidet. Forstørrelse i venstre atrium antyder sameksisterende mitraloppstøt. Hos pasienter med moderat eller alvorlig aortaoppstøt er venstre ventrikel og aorta forstørret. I motsetning til aortastenose kan diffus aorta -dilatasjon forekomme hos pasienter med aortaoppstøt. Hvis aortaoppstøt er sekundær til annuloaortisk ektasi, forstørres aortaroten uforholdsmessig. Ventilkalkifisering forekommer ofte hos pasienter med aortainsuffisiens forårsaket av medfødt bikuspidalklaff eller revmatisk aortaklaffsykdom. Ved kronisk aortaoppblåsning blir venstre ventrikel forstørret, men lungene virker normale. Ved akutt aortaregurgitasjon, for eksempel traumer eller aortadisseksjon, viser røntgenbilder av brystet pulmonal venøs hypertensjon og lungeødem uten forstørrelse av venstre ventrikkel.

Mitral stenose er oftest sekundær til revmatisk hjertesykdom. En av de første radiologiske manifestasjonene av mitralstenose er en liten økning i venstre atrium. Ved mer alvorlig stenose utvides venstre atrium enda mer, og vedlegget kan øke uforholdsmessig. Mulig utvikling av pulmonal venøs hypertensjon og cefalisering, samt en økning i de sentrale lungearteriene. Mitralventilen er ofte forkalket. Hos de fleste pasienter med mitralstenose virker venstre ventrikel normal.

Kronisk mitraloppstøt kan skyldes en rekke årsaker, for eksempel iskemisk kardiomyopati, revmatisk hjertesykdom, mitralventilprolaps på grunn av myksomatøs degenerasjon og forkalkning av mitral annulus. På røntgenbilder av OGK avsløres en økning i både venstre atrium og venstre ventrikkel. På grunn av volumoverbelastning og en markant økning i kamre er mulig. Akutt mitraloppstøt kan skyldes rivning av notochord eller papillærmuskel, iskemisk dysfunksjon og bakteriell endokarditt. Selv om størrelsen på hjertet kan forbli normal, har disse pasientene venstresidig hjertesvikt, noe som forårsaker alvorlig alveolært lungeødem. Noen ganger oppstår asymmetrisk lungeødem, mer alvorlig i høyre øvre lap. Det er en konsekvens av selektiv retrograd blodstrøm fra mitralventilen til lungeårene i høyre øvre lap. Ventilvurdering og kvantitativ måling av graden av oppstøt utføres ved ekkokardiografi eller MR.

Tricuspid regurgitasjon kan skyldes iskemisk kardiomyopati, revmatisk hjertesykdom, Ebsteins anomali og andre årsaker. Vanligvis er de høyre kamrene i hjertet forstørret, og høyre atrium kan utvides uforholdsmessig. Hos pasienter med tricuspid-oppstøt er det en massiv forstørrelse av hjertet kjent som et hjerte-til-vegg-hjerte.

Hvorfor trenger hjertet ventiler

Menneskets hjerte er et hul muskelorgan, som også kalles en "pumpe" i menneskekroppen. Tross alt er det slik det er, hjertet må pumpe blod hvert minutt og derved gi kroppen vår næringsstoffer og oksygen. Videre er hele det kardiovaskulære systemet også involvert i eliminering (eliminering) av skadelige stoffer og metabolske produkter fra kroppen vår, og dermed sikre dets fulle utvikling.

Legging av ventilapparatet begynner på stadium av dannelsen av et tokammeralt hjerte. Selv da dannes en tuberkel, som deretter vil bli utviklingsstedet for hjerteklaffene. På det tidspunktet det firekammerede hjertet dannes, dannes det også ventiler. I den endelige versjonen får hjertet fire kamre, som danner de høyre venøse og venstre arterielle hjerter. Faktisk er en persons hjerte en, men på grunn av at blod, forskjellig i gassammensetningen, beveger seg langs høyre og venstre seksjon, er det vanlig å dele det på denne måten.

Det er fire kamre i hjertet, og utgangen til hver av dem er utstyrt med en slags "passasje" - et ventilapparat. Hvis en del blod har kommet inn fra et kammer til et annet, tillater ikke ventilen at det går tilbake til sitt opprinnelige sted. Dermed er den riktige retningen for blodstrømmen og funksjonen til to sirkler av blodsirkulasjon - små og store sirkler av blodsirkulasjon sikret samtidig sikret.

Slike navn gjenspeiler perfekt deres egenskaper. Den lille sirkelen gir blodstrøm i lungene, og beriker blodet med oksygen. Den systemiske sirkulasjonen, som starter fra venstre ventrikkel, gir oksygen til alle andre organer og vev. Hvis hjerteklaffene fungerte feil, og ikke i det hele tatt oppfylte rollen som en "passasje", ville arbeidet med de små og store sirkulasjonene av blodsirkulasjon ikke være mulig.

2 Hvor er ventilene

Hvert av disse "passene" dukket opp på sin egen tid og sted. Og en så fantastisk harmoni gjør at det kardiovaskulære systemet kan fungere klart og riktig. Videre har hver av dem allerede klart å få navnet sitt. Utgangen fra venstre atrium er utstyrt med en venstre atrioventrulær ventil. Det andre navnet er bicuspid eller mitral. Det kalles mitral fordi det ligner det greske hodeplagget gjær. Utgangen fra venstre ventrikkel, stamfar til den systemiske sirkulasjonen, er plasseringen av aortaklaffen.

Den kalles også halvmåne på en annen måte, fordi dens tre skodder ligner halvmåner. Åpningen mellom høyre atrium og høyre ventrikkel er plasseringen av høyre atrioventrikulære ventil. Det andre navnet er tricuspid eller tricuspid. Utgangen fra høyre ventrikkel til lungestammen styres av en lungeventil, også kalt en lungeventil. Lungeventilen eller lungeventilen har også tre spisser, som også ligner halvmåner.

3 Hvordan ventiler fungerer

Hjerteventiler fungerer på forskjellige måter. Mitral og tricuspid fungerer i aktiv modus. Aorta og lunge er passive, siden åpningen ikke støttes av chordae, som i de to ovenfor, men avhenger av trykket og blodstrømmen. Derfor er mekanismen for drift av klaff og semilunar ventiler annerledes. Når blodtrykket i atriet blir lik eller overstiger det i ventriklene, åpner ventilbladene seg inn i hulrommet i ventriklene.

Når de er i en avslappet tilstand, forstyrrer de ikke fyllingen av ventriklene. Da begynner trykket i ventriklene å stige. Veggene deres er anstrengt, og sammentrekningen av papillærmusklene som er tilstede i veggen i ventriklene trekker senetrådene - akkorder. Ved å strekke seg som seil, er klaffene beskyttet mot å falle ned i atrieflaten, og blod kastes ikke tilbake. Halvmåneventilene er stengt for øyeblikket, siden de må utføre en viktig funksjon - for å forhindre at blodet kommer tilbake fra de store karene til ventriklene.

Når det økende trykket i ventrikelen begynner å overstige det i de utstrømmende karene, åpnes de, og blod fra ventriklene blir utvist til aorta og lungestammen. I dette tilfellet kommer blod, som streber etter å komme tilbake inn i hjertets kamre, først inn i lommene på semilunar -ventiler, noe som innebærer at ventilen smeller og hindrer den retrograd blodstrømmen. Slik fungerer den menneskelige "pumpen" takket være ventilapparatet som svar på de innkommende impulsene fra det ledende systemet. Atria fylles med blod og trekker blod inn i ventriklene, og sistnevnte i store kar. Og denne typen arbeid går på tjuefire timer om dagen.

I litteraturen kan du finne interessante data om at menneskets hjerte er i stand til å pumpe 40 liter blod på ett minutt med maksimal belastning og høy aktivitet. Til tross for at menneskekroppen består av flere titalls billioner celler, tar hele hjertesyklusen bare 23 sekunder. Det vil si at de store og små sirkler av blodsirkulasjon gjør jobben sin på mindre enn et halvt minutt.

Et fantastisk organ er hjertet vårt. Hver av dens bestanddeler er viktige og nødvendige, inkludert ventilapparatet. Uten riktig funksjon ville ikke cellene i kroppen kunne motta oksygen og næringsstoffer. Derfor er det verdt å beskytte hjertet og ta vare på det.

De fire hjerteklaffene fungerer som ventiler for å forhindre at blod strømmer i feil retning.

Hvis ventilene er utvidet, innsnevret, løs eller revet, lukker de ikke lenger, og blod strømmer tilbake til ventriklene eller atria for hver sammentrekning av hjertet.

I dette tilfellet er hjertet konstant under stort stress og mister til slutt sin arbeidsevne. I verste fall kan det føre til rytmeforstyrrelser eller til og med hjertesvikt.

  • Aortaklaff (utløpsventil): forhindrer blod i å strømme fra aorta til venstre hjertekammer.
  • Mitralventil (inntaksventil): forhindrer blod i å strømme fra venstre hjertekammer til venstre atrium i det øyeblikket når sammentrekningen av hjertemuskelen presser blod inn i blodårene.
  • Lungeventil (utløpsventil): forhindrer blod i å strømme fra lungearterien til hjertets høyre ventrikkel.
  • Tricuspid -ventil (inntaksventil): Ventilen mellom høyre hjertekammer og høyre forkammer.

Med hjertefeil kan påvirkes Ikke sant og venstre halvparten av hjertet.

  • Ventiler venstre ventrikkel: skade på mitral- og aortaklaffene: venstre hjertesvikt
  • Ventiler i høyre halvdel: lesjon av lunge- og tricuspidale ventiler, høyre hjertesvikt

Former for hjertefeil

Det skilles mellom innsnevring eller forkalkning av ventilene (stenose og følgelig ventilsklerose) og feil ventillukking (hjerteventilinsuffisiens).

  • Innsnevring (stenose) og forkalkning (sklerose) av ventilene: utilstrekkelig blodgjennomstrømning.
  • Ventilfeil (utilstrekkelig lukking): Blod strømmer tilbake selv om ventilen er lukket.

Årsaker

Det er mange årsaker til ventildefekter. Ervervede hjerteventildefekter forekommer ofte i venstre halvdel (mitral- og aortaklaffer). Andelen medfødte hjertefeil er bare 1%.

Spesifikke årsaker:

  • Kalsifisering (sklerose): kan sammenlignes i dannelsesmekanismen med åreforkalkning. Oftest påvirkes aortaklaffen. Årsaker: alder, usunt kosthold, mangel på bevegelse
  • Betennelse i ventiler og foring av hjertet (endokarditt): ofte på grunn av revmatisk sykdom med mitralstenose.
  • Hjerteinfarkt: døden til en bestemt del av hjertemuskelen, ventilene blir svake eller deres funksjon er svekket.
  • Bakterielle og virusinfeksjoner i hjertet (myokarditt): Fører til forstørrelse av hjertemuskelen og manglende evne til å lukke ventilene tett.
  • Medfødte misdannelser (vanligvis lungearteriestenose)

Symptomer (klager)

Klager og symptomer avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. Ofte forårsaker hjertekarsykdom ikke noen klager over lang tid. I dette tilfellet er hjertesvikt i kompensasjonsstadiet, men over tid dekompenseres prosessen, noe som kan føre til hjertesvikt.

Venstre hjertefeil (mitral- og aortaklaffer)

Føre til utvikling av venstre hjertesvikt

  • Overbelastning av blod i lungene, hevelse, noe som fører til pustevansker og kortpustethet
  • Svimmelhet og besvimelse ved anstrengelse og anstrengelse (spesielt med aortastenose)
  • Angina-lignende klager (trykkfølelse, brystsmerter, frykt, klemming og kortpustethet)
  • Hjerterytmeforstyrrelse (atrieflimmer)

Hjertefeil i høyre halvdel (lunge- og tricuspidale ventiler)

Føre til utvikling av riktig hjertesvikt

  • Ødem i kroppen (lever, ankelområde), det såkalte odemet, tretthet, nedsatt ytelse, kortpustethet under anstrengelse.

Diagnostikk (undersøkelse)

  • Studie av sykehistorie og alle symptomer
  • Undersøkelse av fysisk status (palpasjon, auskultasjon)
  • EKG: indikerer ventilinnblanding.
  • Brystrøntgen: viser en økning i hjertevolum og tilstedeværelse av ødem.
  • Ekkokardiografi (ultralyd av hjertet) med eller uten kontrast (dette er den beste måten å diagnostisere sykdommer i ventilapparatet): hjertets sammentrekninger og funksjonen til de enkelte delene er presentert i farger.
  • Hjertekateterisering

Terapi (behandling)

Behandlingen er rettet mot årsaken til sykdommen og er forskjellig for forskjellige hjertefeil. Lette hjertefeil trenger ikke alltid å opereres. Imidlertid er konstant overvåking av spesialister (kardiologer) svært viktig.

  • Hjertesviktsterapi
  • Atrieflimmerterapi
  • Behandling for stenose (innsnevring av ventiler): operativ. En ballong av en viss størrelse settes inn og den eksisterende stenosen utvides
  • Alvorlige defekter: kirurgisk behandling med utskifting av ventiler med kunstige transplantasjoner. I dette tilfellet brukes blodfortynnende legemiddelbehandling hele livet.
  • Infeksjoner: en kombinasjon av antibiotikabehandling og kirurgi.

Beskyttelse mot infeksjon med ventildefekter

Pasienter trenger antibiotika før operasjonen for å beskytte dem mot infeksjon. Bare på denne måten kan inflammatorisk skade på ventilene forhindres. Dette kalles forebygging av endokarditt.

Mulige komplikasjoner

Hjertefeil fører noen ganger til døden uten riktig behandling. Behandlingen avhenger av typen hjertefeil og alvorlighetsgraden av hjertemuskelen. Forebygging av betennelse er uansett avgjørende. Betennelsen kan spre seg til organer i nærheten og føre til dannelse av abscesser og fistler. Tromboemboli kan utvikle seg hvis vevsdeler rives av og kommer inn i blodet.

Forebyggende handlinger

Hele spekteret av tiltak for å beskytte hjertets funksjon - sunn ernæring, normalisering av vekt, opprettholdelse av normalt blodtrykk - er forebygging av utvikling av hjertefeil.

  • Ventilsykdom
  • Kirurgiske behandlinger
  • Ventilbytteoperasjon
  • Mekaniske og allografter

Hjertets ventiler gir blodets bevegelse i riktig retning, og forhindrer tilbakestrømning. Derfor er det veldig viktig å opprettholde riktig rytme i arbeidet sitt, og i tilfelle brudd på det, å utføre styrking.

Ventilsykdom

Oftest begynner hjerteklaffer å gjøre vondt når en persons alder overstiger 60-70 år. I denne alderen øker slitasjen på kroppen, noe som resulterer i at hjerteapparatets arbeid vil bli komplisert. Men de kan også oppstå som et resultat av smittsomme sykdommer som påvirker det kardiovaskulære systemet. På samme tid skjer spredningen av smittsomme bakterier ganske raskt og tar fra 2 til 5 dager.

Den menneskelige hjertemuskelen har 4 hulrom, som inkluderer 2 atria og 2 ventrikler. Det er i dem at blod fra venene kommer inn, og derfra distribueres det gjennom kroppens arterier. Hjertets ventiler er plassert i krysset mellom atriet og ventriklene. Strukturen deres bidrar til å opprettholde retningen av blodstrømmen.

Hjerteventilen har karakteristiske trekk som bestemmer endringer i arbeidet, som er delt inn i 2 hovedgrupper. I det første tilfellet lukkes ikke ventilapparatet i hjertet helt, noe som fører til tilbakeføring av blodmassen (oppstøt). Den andre gruppen av lidelser inkluderer ufullstendig åpning av ventilene (stenose). Dette hindrer blodstrømmen sterkt, noe som i stor grad belaster hjertet og forårsaker for tidlig tretthet.

Valvulære defekter er en ganske vanlig sykdom. De utgjør 25-30% av alle plager i det kardiovaskulære systemet. I dette tilfellet er det oftest en defekt i mitralen og. Lignende diagnoser kan fastsettes hos barn, siden de kan være av viral opprinnelse. Smittsomme sykdommer som svekker hjertemuskulaturens arbeid inkluderer endokarditt, myokarditt og kardiomyopati.

Oftest oppretter leger en diagnose der hjertets arbeid vil bli ledsaget av ekstern støy eller klikk. Et lignende brudd oppstår på grunn av at åpningen på ventrikulær sammentrekning ikke stenger tett. Dette får atrieflaten til å bøye seg, noe som får blod til å strømme bakover.

Prolaps er primær og sekundær. Primær er en medfødt sykdom som utvikler seg på grunn av en genetisk defekt i bindevev. Sekundær prolaps kan skyldes mekanisk skade på brystet, hjerteinfarkt eller revmatisme.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Symptomer på sykdommen og dens behandling

Hvis en persons hjerteventil ikke fungerer bra, vil han oppleve følgende symptomer på sykdommen:

  • ekstrem tretthet;
  • hevelse i ben og ankler;
  • smerte og kortpustethet når du går og løfter vekter;
  • svimmelhet ledsaget av besvimelse.

Hvis slike symptomer oppstår, bør du umiddelbart søke råd fra en kvalifisert spesialist. Han vil hjelpe til å forstå hvorfor hjerteventilapparatet ikke fungerer, og vil utvikle det nødvendige behandlingsforløpet. I utgangspunktet foreskrives pasienter konservative behandlinger. De er rettet mot å lindre smerter, justere pulsen og forhindre mulige komplikasjoner. Lignende metoder er foreskrevet etter overføringen av det kardiovaskulære systemet, de bidrar til å forhindre forekomst av tilbakefall.

For å bestemme en mer effektiv behandlingsmetode, bør legen ta hensyn til alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet, pasientens alder og alle individuelle kontraindikasjoner. Pasienter er foreskrevet medisiner som vil øke intensiteten til hjertemuskelen, samtidig som den forbedrer funksjonaliteten. I tilfelle når medisinske behandlingsmetoder ikke hjelper, foreskrives en operasjon.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Kirurgiske behandlinger

Sykdommer i hjerteventilapparatet er fysiske sykdommer, derfor kan kirurgisk inngrep foreskrives for å fullstendig gjenopprette hjertets funksjon. Oftest, under slike operasjoner, utskiftes skadede ventiler.

Før operasjonen er det foreskrevet en diagnostisk undersøkelse av pasientene, som vil hjelpe til med å identifisere de skadede ventilene og avsløre alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet. I tillegg bør leger under slike undersøkelser motta informasjon om hjertets struktur og latente sykdommer i kroppen.

For å øke effektiviteten av det kirurgiske inngrepet, kombineres en slik prosedyre med samtidig bypass -kirurgi, med behandling av aortaaneurisme eller med atrieflimmer.

For tiden er det to hovedtyper av kirurgisk inngrep for behandling av det kardiovaskulære apparatet. Den første typen er sparsom. Det sørger for restaurering av skadede ventiler. Den andre operasjonstypen er mer kompleks: under implementeringen utføres en fullstendig erstatning av det skadede organet.

Hvis kardiologer foreskriver kirurgisk gjenoppretting, er det i dette tilfellet ikke bruk av individuelle deler. Best av alt, en slik restaurering egner seg til. Noen ganger hjelper rekonstruktive operasjoner med å etablere arbeidet til tricuspid- og aortasystemene.

Under rekonstruktiv kirurgi reduseres graden av mulig infeksjon i kroppen, siden det ikke vil bli avvisning av fremmedlegemer. I tillegg trenger pasienter ikke å ta antikoagulantia resten av livet for å hjelpe til med å tynne blodet.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Ventilbytteoperasjon

Fullstendig utskifting av hjerteklaffene er foreskrevet når gjenopprettingsprosedyren ikke er mulig. Oftest utføres fullstendig erstatning når aortaklaffene svikter.

Under en slik kirurgisk inngrep utføres en fullstendig erstatning av det skadede organet. I løpet av denne prosessen endres klaffen, som sys til den opprinnelige ringen. For dette brukes biokompatible materialer med kroppens vev for å forhindre avvisning.

Etter en fullstendig utskifting av de indre klaffene, får alle pasienter et obligatorisk inntak av piller som kan tynne blodet. Blant slike legemidler er Coumadin, Marevan eller Warfarin. De vil bidra til å redusere dannelsen av store blodpropper betydelig og forsinke koagulasjonen. Denne kvaliteten vil forhindre forekomst av slag eller hjerteinfarkt. I tillegg må alle pasienter etter operasjonen nødvendigvis gjennomgå blodprøver som vil hjelpe til med å spore og evaluere hjertets ytelse og effektiviteten av medisinene som tas.

Hjerteproteser kan ha forskjellige strukturer: biologiske og mekaniske.

Biologiske er laget av bioprotetisk vev basert på de indre organene til kyr eller griser. Mindre vanlig kan menneskelig donormateriale brukes. For å lette installasjonen, brukes flere kunstige komponenter som vil hjelpe til med å plassere og feste det implanterte organet kvalitativt.

Biologiske proteser fungerer lenge uten å forårsake uregelmessigheter i hjerterytmen. Varigheten av arbeidet kan nå 15-20 år, mens pasientene ikke trenger å ta antikoagulantia daglig.

Laster inn ...Laster inn ...