Delvise epileptiske anfall. Delvis epilepsi er et målrettet, men farlig hjerneslag. Behandling og terapi

Fokal epilepsi (eller delvis) oppstår på bakgrunn av skade på hjernestrukturer på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser og andre faktorer. Dessuten har fokuset i denne formen for nevrologisk lidelse en tydelig lokalisert plassering. Delvis epilepsi er preget av enkle og komplekse anfall. Det kliniske bildet av denne lidelsen bestemmes av lokaliseringen av fokuset på økt paroksysmal aktivitet.

Delvis (fokal) epilepsi: hva er det?

Delvis epilepsi er en form for nevrologisk lidelse forårsaket av fokal skade på hjernen der gliose utvikler seg (prosessen med å erstatte en celle med en annen). Sykdommen i det innledende stadiet er preget av enkle partielle anfall. Men over tid provoserer fokal (strukturell) epilepsi mer alvorlige fenomener.

Dette forklares av det faktum at til å begynne med er arten av epileptiske angrep bare bestemt av den økte aktiviteten til individuelle vev. Men over tid sprer denne prosessen seg til andre områder av hjernen, og foci av gliose forårsaker mer alvorlige fenomener når det gjelder konsekvenser. Ved komplekse partielle anfall mister pasienten bevisstheten i noen tid.

Arten av det kliniske bildet av en nevrologisk lidelse endres i tilfeller der patologiske endringer påvirker flere områder av hjernen. Slike lidelser omtales som multifokal epilepsi.

I medisinsk praksis er det vanlig å skille mellom 3 områder av hjernebarken som er involvert i epileptiske anfall:

1. Primær (symptomatisk) sone. Her genereres utslipp som provoserer utbruddet av anfall.
2. Irritativ sone. Aktiviteten til denne delen av hjernen stimulerer området som er ansvarlig for å forårsake anfall.
3. Sone med funksjonell mangel. Denne delen av hjernen er ansvarlig for de nevrologiske lidelsene som er karakteristiske for epileptiske anfall.

Den fokale formen av sykdommen oppdages hos 82 % av pasientene med lignende lidelser. Dessuten, i 75% av tilfellene, oppstår de første epileptiske anfallene i barndommen. Hos 71 % av pasientene er den fokale formen av sykdommen forårsaket av traumer mottatt ved fødselen, smittsom eller iskemisk hjerneskade.

Klassifisering og årsaker

Forskere skiller 3 former for fokal epilepsi:

• symptomatisk;
• idiopatisk;
• kryptogene.

Det er vanligvis mulig å fastslå hva det er i forhold til symptomatisk temporallappepilepsi. Med denne nevrologiske lidelsen blir områder av hjernen som har gjennomgått morfologiske endringer tydelig visualisert på MR. I tillegg, med lokalisert fokal (delvis) symptomatisk epilepsi, er årsaksfaktoren relativt lett å identifisere.

Denne formen for sykdommen oppstår på bakgrunn av:

• traumatiske hjerneskader;
• medfødte cyster og andre patologier;
• smittsom infeksjon i hjernen (meningitt, encefalitt og andre sykdommer);
• hemorragisk slag;
• metabolsk encefalopati;
• utvikling av en hjernesvulst.

Også delvis epilepsi oppstår som en konsekvens av fødselsskader og føtal hypsoksi. Muligheten for å utvikle en lidelse på grunn av giftig forgiftning av kroppen kan ikke utelukkes.

I barndommen er anfall ofte forårsaket av nedsatt modning av cortex, som er forbigående og går over etter hvert som personen blir eldre.

Idiopatisk fokal epilepsi er vanligvis klassifisert som en egen sykdom. Denne formen for patologi utvikler seg etter organisk skade på hjernestrukturer. Oftere diagnostiseres idiopatisk epilepsi i en tidlig alder, noe som forklares av tilstedeværelsen av medfødte hjernepatologier hos barn eller en arvelig disposisjon. Det er også mulig å utvikle en nevrologisk lidelse på grunn av giftig skade på kroppen.

Utseendet til kryptogen fokal epilepsi snakkes om i tilfeller der årsaksfaktoren ikke kan identifiseres. Dessuten er denne formen for lidelsen sekundær.

Symptomer på partielle anfall

Det ledende symptomet på epilepsi anses å være fokale anfall, som er delt inn i enkle og komplekse. I det første tilfellet noteres følgende lidelser uten tap av bevissthet:

• motor (motor);
• følsom;
• somatosensorisk, supplert med auditive, olfaktoriske, visuelle og smakshallusinasjoner;
• vegetativ.

Langvarig utvikling av lokalisert fokal (delvis) symptomatisk epilepsi fører til komplekse anfall (med tap av bevissthet) og psykiske lidelser. Disse anfallene er ofte ledsaget av automatiske handlinger som pasienten ikke kontrollerer og midlertidig forvirring.

Over tid kan forløpet av kryptogene fokal epilepsi bli generalisert. I en slik utvikling av hendelser begynner et epileptisk angrep med kramper som hovedsakelig påvirker de øvre delene av kroppen (ansikt, armer), hvoretter det sprer seg lavere.

Arten av anfallene varierer avhengig av pasienten. I den symptomatiske formen for fokal epilepsi kan en persons kognitive evner reduseres, og hos barn er det en forsinkelse i intellektuell utvikling. Den idiopatiske typen av sykdommen forårsaker ikke slike komplikasjoner.

Foci av gliose i patologi har også en viss innflytelse på arten av det kliniske bildet. Basert på denne funksjonen skilles typer temporal, frontal, occipital og parietal epilepsi.

Frontallappen lesjon

Når frontallappen er skadet, oppstår motoriske paroksysmer av Jacksonian epilepsi. Denne formen for sykdommen er preget av epileptiske anfall hvor pasienten forblir bevisst. Skader på frontallappen forårsaker vanligvis stereotype kortvarige paroksysmer, som senere blir serielle. Opprinnelig, under et angrep, noteres konvulsive rykninger i musklene i ansiktet og de øvre lemmer. De sprer seg deretter til benet på samme side.

I frontal form av fokal epilepsi er det ingen aura (fenomen som varsler et angrep).

Snuing av øyne og hode er ofte observert. Under anfall gjør pasienter ofte komplekse bevegelser med armer og ben og blir aggressive, roper ord eller lager merkelige lyder. I tillegg manifesterer denne formen for sykdom seg vanligvis under søvn.

Temporallappen lesjon

Denne lokaliseringen av det epileptiske fokuset til det berørte området av hjernen er den vanligste. Hvert angrep av en nevrologisk lidelse innledes med en aura preget av følgende fenomener:

• magesmerter som ikke kan beskrives;
• hallusinasjoner og andre tegn på synshemming;
• luktforstyrrelser;
• forvrengning av oppfatningen av omgivende virkelighet.

Avhengig av plasseringen av fokuset på gliose, kan angrep være ledsaget av et kortsiktig bevissthetstap, som varer 30-60 sekunder. Hos barn forårsaker den temporale formen for fokal epilepsi ufrivillige skrik, hos voksne - automatiske bevegelser av lemmer. Samtidig fryser resten av kroppen helt. Angrep av frykt, depersonalisering og en følelse av at den nåværende situasjonen er uvirkelig er også mulig.

Etter hvert som patologien utvikler seg, utvikles psykiske lidelser og kognitive svekkelser: hukommelsessvikt, nedsatt intelligens. Pasienter med den tidsmessige formen blir konfliktfylte og moralsk ustabile.

Lesjon i parietallappen

Foci av gliose påvises sjelden i parietallappen. Lesjoner i denne delen av hjernen observeres vanligvis med svulster eller kortikal dysplasi. Anfall forårsaker prikkende følelser, smerte og elektriske utladninger som skyter gjennom hendene og ansiktet. I noen tilfeller strekker disse symptomene seg til lyskeområdet, lårene og baken.

Skader på bakre parietallapp gir hallusinasjoner og illusjoner, karakterisert ved at pasienter oppfatter store gjenstander som små og omvendt.

Mulige symptomer inkluderer forstyrrelser i talefunksjoner og romlig orientering. I dette tilfellet er angrep av parietal fokal epilepsi ikke ledsaget av tap av bevissthet.

Occipital lobe lesjon

Lokalisering av foci av gliose i occipitallappen forårsaker epileptiske anfall, preget av redusert kvalitet på synet og oculomotoriske forstyrrelser. Følgende symptomer på et epileptisk anfall er også mulig:

• visuelle hallusinasjoner;
• illusjoner;
• amaurose (midlertidig blindhet);
• innsnevring av synsfeltet.

Med oculomotoriske forstyrrelser er følgende notert:

• nystagmus;
• flagrende øyelokk;
• miose som påvirker begge øyne;
• ufrivillig rotasjon av øyeeplet mot fokus for gliose.

Sammen med disse symptomene er pasienter plaget av smerter i epigastrisk region, blek hud, migrene og anfall av kvalme med oppkast.

Forekomsten av fokal epilepsi hos barn

Delvise anfall forekommer i alle aldre. Utseendet til fokal epilepsi hos barn er imidlertid hovedsakelig assosiert med organisk skade på hjernestrukturer, både under intrauterin utvikling og etter fødselen.

I sistnevnte tilfelle diagnostiseres den rolandiske (idiopatiske) formen av sykdommen, der den krampaktige prosessen involverer musklene i ansiktet og svelget. Før hvert epileptisk anfall noteres nummenhet i kinnene og leppene, samt prikking i disse områdene.

De fleste barn er diagnostisert med fokal epilepsi med elektrisk status som slow-wave søvn. I dette tilfellet kan muligheten for at et anfall oppstår under våkenhet ikke utelukkes, noe som forårsaker nedsatt talefunksjon og økt spyttutskillelse.

Oftere er det hos barn at den multifokale formen for epilepsi oppdages. Det antas at i utgangspunktet har fokuset på gliose en strengt lokalisert plassering. Men over tid forårsaker aktiviteten til problemområdet forstyrrelser i funksjonen til andre hjernestrukturer.

Multifokal epilepsi hos barn er hovedsakelig forårsaket av medfødte patologier.

Slike sykdommer forårsaker metabolske forstyrrelser. Symptomer og behandling i dette tilfellet bestemmes avhengig av plasseringen av epileptiske foci. Dessuten er prognosen for multifokal epilepsi ekstremt ugunstig. Sykdommen forårsaker en forsinkelse i utviklingen av barnet og kan ikke behandles med medisiner. Forutsatt at den nøyaktige lokaliseringen av fokuset til gliose er identifisert, er den endelige forsvinningen av epilepsi kun mulig etter operasjonen.

Diagnostikk

Diagnose av symptomatisk fokal epilepsi begynner med å identifisere årsakene til partielle anfall. For å gjøre dette samler legen informasjon om tilstanden til nære slektninger og tilstedeværelsen av medfødte (genetiske) sykdommer. Også tatt i betraktning:

• varigheten og arten av angrepet;
• faktorer som forårsaket anfallet;
• pasientens tilstand etter slutten av anfallet.

Grunnlaget for diagnostisering av fokal epilepsi er et elektroencefalogram. Metoden lar deg identifisere lokaliseringen av fokuset på gliose i hjernen. Denne metoden er effektiv bare i perioder med patologisk aktivitet. Andre ganger brukes stresstester med fotostimulering, hyperventilering eller søvnmangel for å diagnostisere fokal epilepsi.

Behandling

Fokal epilepsi behandles først og fremst med medisiner. Listen over legemidler og dosering velges individuelt basert på egenskapene til pasientene og epilepsianfall. For delvis epilepsi er antikonvulsiva vanligvis foreskrevet:

• valproinsyrederivater;
• "Fenobarbital";
• "Topiramat."

Medikamentell behandling begynner med å ta disse stoffene i små doser. Over tid øker konsentrasjonen av stoffet i kroppen.

I tillegg er behandling foreskrevet for den samtidige sykdommen som forårsaket den nevrologiske lidelsen. Medikamentell behandling er mest effektiv i tilfeller der foci av gliose er lokalisert i oksipitale og parietale områder av hjernen. Med temporallappepilepsi, etter 1-2 år, utvikles motstand mot effekten av medikamenter, noe som forårsaker et nytt tilbakefall av epileptiske anfall.

Ved multifokal form for nevrologisk lidelse, så vel som i fravær av effekt fra medikamentell behandling, brukes kirurgisk inngrep. Operasjonen utføres for å fjerne svulster i hjernens strukturer eller fokus for epileptisk aktivitet. Om nødvendig fjernes tilstøtende celler i tilfeller hvor de viser seg å forårsake anfall.

Prognose

Prognosen for fokal epilepsi avhenger av mange faktorer. Lokaliseringen av foci av patologisk aktivitet spiller en viktig rolle i dette. Arten av partielle anfall av epilepsi har også en viss innflytelse på sannsynligheten for et positivt utfall.

Et positivt utfall observeres vanligvis i den idiopatiske formen av sykdommen, siden kognitiv svikt ikke er forårsaket. Delvise anfall forsvinner ofte i ungdomsårene.

Utfallet av den symptomatiske formen av patologien avhenger av egenskapene til skaden på sentralnervesystemet. Den farligste situasjonen er når svulstprosesser oppdages i hjernen. I slike tilfeller er det en forsinkelse i barnets utvikling.

Hjerneoperasjoner er vellykket i 60-70% av tilfellene. Kirurgisk inngrep reduserer hyppigheten av epileptiske angrep betydelig eller lindrer pasienten fullstendig fra dem. I 30% av tilfellene, flere år etter operasjonen, forsvinner alle fenomener som er karakteristiske for denne sykdommen.

Det er enkle konvulsive manifestasjoner uten tap av bevissthet og komplekse, ledsaget av forvirring. Fellestrekket deres er tilstedeværelsen av karakteristiske tegn som gjør det mulig å bestemme området for hjerneskade. På bakgrunn av spredningen av eksitasjon av motoriske nevroner, kan enkle anfall transformeres til komplekse, og deretter til sekundært generaliserte.

Enkle anfall

Koden for partielle anfall av denne typen er G40.1 i henhold til ICD-10. Tidligere ble komplekset av symptomer forut for et anfall av sekundær generalisering utpekt av nevrologer som "aura". Basert på kortsiktige konvulsive manifestasjoner, kan lokaliseringen av eksitasjonskilden bestemmes. Aura skjer:

• Motorisk eller roterende, når det berørte området av hjerneceller er i den fremre sentrale gyrus. Eksternt manifesteres denne typen ved at pasienten løper eller roterer rundt sin akse.
• Auditiv, ledsaget av støy, øresus. Det oppstår på bakgrunn av irritasjon av Heschls temporale gyrus, den primære hørselssonen.
• Visuelt er resultatet av eksitasjon av occipitallappen, nemlig det primære synssenteret. Symptomer beskrives som "gnister, glimt i øynene."
• Olfaktorisk i form av en følelse av ubehagelig lukt, er epileptisk aktivitet notert i hippocampus.

De listede typene aura representerer et separat delvis krampaktig angrep eller går foran sekundære med påfølgende generalisering. De varer ikke mer enn noen få sekunder mens de opprettholder bevisstheten. Det vil si at pasienten husker denne tilstanden, men på grunn av dens korte varighet kan han ikke forhindre konsekvensene (skader under anfall, fall). Motoriske partielle anfall kalles også Jacksonian-anfall, etter navnet på legen som først beskrev dem. Symptomer utvikler seg i følgende rekkefølge: rykninger i munnviken, spasmer i ansiktsmuskler Jackson etablerte også forholdet mellom disse PP og den fremre midtre gyrus.

Typer viscerale angrep

For diagnose og rettidig behandling er det viktig for legen å kunne identifisere partielle vegetoviscerale konvulsive manifestasjoner. Disse paroksysmene tilskrives ofte feilaktig symptomer på vegetativ-vaskulær eller nevrosirkulatorisk dystoni. Til tross for deres isolasjon kan de imidlertid forvandle seg til komplekse eller sekundære generaliserte anfall. Det er to typer vegetative viscerale angrep.

Vegetativ med karakteristiske symptomer: rødhet i ansiktet, svette, økt blodtrykk, smerter i hjertet, temperaturøkning til subfebrile nivåer, hjertearytmier, tørste, frysninger. Den andre formen - visceral - er preget av enten ubehagelige opplevelser i epigastriet eller seksuelle paroksysmer. Disse inkluderer ereksjon, orgasme og uimotståelig seksuell lyst. Typene partielle anfall med tilsvarende symptomer diskuteres mer detaljert nedenfor.

Afatisk

De vises først i barndommen, starter i en alder av 3, og er preget av gradvis utvikling av afasi - tap av allerede ervervede taleferdigheter. Til å begynne med ser denne sansemotoriske lidelsen ut som en mangel på reaksjon fra barnets side når den er adressert til ham. Så, i løpet av flere måneder, øker de patologiske tegnene: svarene blir monosyllabiske, deretter forsvinner talen helt.

På dette stadiet er afasi forbundet med en forstyrrelse av auditiv persepsjon - agnosi, som bidrar til utformingen av diagnoser som autisme eller hørselstap. Etter noen uker oppstår selve epileptiske anfall, oftest generalisert med en tonisk-klonisk type anfall (vekslende langvarige spasmer og rykninger).

Parallelt er det i de fleste tilfeller en økning i aggressivitet, irritabilitet og hyperaktivitet.

Dysmnestisk

Delvise angrep av denne typen inkluderer de såkalte «déjà vu»-tilstandene. Under paroksysme har pasienten en vedvarende følelse av at det som oppleves eller observeres nå allerede har skjedd før. Definisjonen gjelder ikke bare visuelle bilder, men også auditive, luktende og taktile. Dessuten virker situasjoner, bilder eller samtaler ekstremt kjente, til et punkt av fotografisk presisjon i gjengivelsen av detaljer.

Gjentakelsen av opplevelser og inntrykk brytes gjennom prismet til pasientens personlighet, og eksisterer ikke separat. Det vil si at dine egne følelser og humør virker kjent. Samtaler overført i bevissthet fra fortid til nåtid er de samtalene pasienten deltok i, og ikke abstrakt tale eller sanger. Samtidig gjør tilliten til at det som oppleves nå allerede har funnet sted at man stadig husker spesifikke datoer for hendelser. Siden dette er umulig, er de fleste pasienter tilbøyelige til å tro at bildene og lydene tidligere ble sett eller hørt i drømmer.

Anfallene er preget av en paroksysmal natur: pasienten fryser i ubevegelighet, konsentrerer seg om det han så eller hørte. Blikket er vanligvis festet til ett punkt, det er nesten ingen reaksjon på ytre stimuli. Tilstanden etter et dysmnestisk anfall ligner på det etter et klassisk generalisert - svakhet, fravær, midlertidig tap av arbeidsevne. Fokuset på nevronal skade er lokalisert i hippocampus, hovedsakelig på høyre side.

Ideatisk

Idéangrep er en konsekvens av eksitasjon av de dype delene av tinning- eller frontallappene i hjernen. Lidelsene som oppstår i dette tilfellet er nær schizofrene i sine manifestasjoner og krever differensialdiagnose.

De vanligste klagene er forstyrrelser i tankeprosessen i form av tilstedeværelsen av fremmede, voldelige ideer. Pasienten konsentrerer seg konstant om disse tankene, og legger merke til deres dualitet, fremmedhet og de vanligste temaene for patologiske tanker - død, evighet.

Følelsesmessig-affektiv

Denne typen konvulsiv tilstand er preget av paroksysmer av frykt eller positive følelser. De første er mer vanlige og er vanligvis forbundet med en forutanelse om døden, apokalypsen og å anklage seg selv for enhver forseelse. Pasientens tilstand i disse øyeblikkene, når det gjelder vegetative manifestasjoner, ligner et panikkanfall, som ofte tvinger ham til å gjemme seg eller stikke av.

Årsaken er eksitasjonen av individuelle strukturer i det limbiske systemet. Et rush av motsatte opplevelser er mindre vanlig. Med økt persepsjon oppleves følelser som glede, eufori, lykke, nær en orgasmisk tilstand.

Illusorisk

Til tross for navnet, er vrangforestillinger relatert til perseptuelle forstyrrelser snarere enn illusjoner. Hvis psykosensorisk syntese forstyrres, kan følgende typer av denne lidelsen observeres:

• Metamorfopsi er en forvrengning av oppfatningen av miljøet. Pasienten "ser" hvordan objekter endrer form, farge og størrelse og beveger seg i rommet. Gjenstander kan komme nærmere eller lenger unna, snurre rundt eller forsvinne. Denne vestibulære lidelsen kalles en "optisk storm" og lar en identifisere en lesjon ved krysset mellom flere hjernelapper - parietal, occipital og temporal.
• Somatopsykisk depersonalisering manifesteres også ved forvrengt oppfatning, men i dette tilfellet er objektet ens egen kropp. Det virker for pasienten som om den eller individuelle deler er forstørret, buede, lemmene fyller hele det omkringliggende rommet eller er skilt fra kroppen.
• Autopsykisk depersonalisering er et resultat av høyresidig irritasjon av temporoparietallappen. Det kommer til uttrykk i form av en følelse av uvirkelighet av ens egen personlighet, avskjermet fra omverdenen. Refleksjonen i speilet oppfattes som fremmed; i spesielt alvorlige tilfeller diagnostiseres syndromet autometamorfose eller transformasjon til en annen person.
• Derealisering er preget av situasjonens tilsynelatende uvirkelighet, gjenstander oppfattes som uvirkelige, deres farger og former kan være uskarpe, depersonaliseres og mangle volum. I dette tilfellet når ekstern informasjon nesten ikke pasientens bevissthet og blir dårlig oppfattet. Årsaken til denne tilstanden er skade på den bakre delen av temporal gyrus.

Alle de oppførte paroksysmene er forent under begrepet "spesielle bevissthetstilstander", det vil si dens endring.

Epilepsi er en forstyrrelse i ledningen av nerveimpulser i hjernen, som oppstår ved epileptiske anfall av varierende alvorlighetsgrad og symptomer. Patogenesen til denne sykdommen er en forstyrrelse av nevral kommunikasjon i hjernen. I motsetning til den generaliserte formen av denne sykdommen, som påvirker begge halvkuler, er delvis epilepsi assosiert med skade på individuelle områder av hjernen.

Klassifisering av partiell epilepsi

Medisinsk klassifisering av denne typen sykdom er basert på området av hjernen der økt aktivitet oppdages under et epileptisk anfall. Forresten, lokaliseringen av fokuset på patologisk nervøs eksitabilitet bestemmer det kliniske bildet av anfallet:

• Temporallappepilepsi er den vanligste formen for partiell epilepsi. Det står for opptil halvparten av tilfellene av denne sykdommen.
• Frontal epilepsi rangerer nummer to i prevalens. Det er diagnostisert hos 24–27 % av pasientene med partiell epilepsi.
• Occipital partiell epilepsi rammer omtrent 10 % av pasientene.
• Den parietale er minst vanlig (1 % av tilfellene).

Plasseringen av lesjonen i hjernen kan bestemmes ved å utføre et elektroencefalogram (EEG). Undersøkelsen gjøres i hvile, under søvn (polysomnografi). Men det viktigste for å diagnostisere delvis epilepsi er å ta EEG-avlesninger under et angrep. Siden det er nesten umulig å "fange" det, gis spesielle medisiner til pasienten under undersøkelsen for å stimulere et anfall.

Årsaker til utviklingen av sykdommen

Mange leger er enige om at delvis epilepsi i de fleste tilfeller er en multifaktoriell sykdom. Dessuten er hovedårsaken genetisk disposisjon. Det antas at dette skyldes det faktum at delvis epilepsi ofte manifesterer seg i barndommen eller ungdomsårene.

Følgende patologiske tilstander kan provosere utbruddet av utviklingen av sykdommen og øke hyppigheten av angrep, samt bli en uavhengig årsak:

• Godartede eller ondartede hjernesvulster.
• Cyster, hematomer, abscesser.
• Aneurismer, vaskulære misdannelser.
• Iskemi, slag og andre patologier som forårsaker vedvarende sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen.
• Nevroinfeksjoner (meningitt, encefalitt, syfilis, etc.).
• Medfødte patologier i utviklingen av nervesystemet.
• Hode skader.

Under påvirkning av slike faktorer begynner et sett med nevroner i en viss hjernelapp å generere signaler med patologisk intensitet. Gradvis påvirker denne prosessen nærliggende celler - et epileptisk anfall utvikler seg.

Symptomer Typer partielle anfall.

Det kliniske bildet av epileptiske anfall hos alle pasienter er rent individuelt. Det finnes imidlertid flere typer anfall. Enkle partielle anfall oppstår med fullstendig eller delvis bevaring av bevisstheten. Denne tilstanden kan manifestere seg i følgende form:

• Lavintensive muskelsammentrekninger i ansiktsmusklene, muskler i armer og ben, en følelse av prikking, nummenhet, "gåsehud" på huden.
• Snuing av øynene med samtidig vending av hodet og noen ganger kroppen til samme side.
• Tyggebevegelser, grimaser, sikling.
• Stoppe tale.
• Epigastriske smerter, følelse av tyngde i magen, halsbrann, økt peristaltikk med symptomer på flatulens.
• Visuelle, luktende, smakshallusinasjoner.

Komplekse partielle anfall observeres hos omtrent 35–45 % av pasientene. De er ledsaget av tap av bevissthet. Personen forstår hva som skjer med ham, men er ikke i stand til å svare på spørsmål rettet til ham eller snakke. På slutten av angrepet observeres hukommelsestap, når pasienten ikke husker hva som skjedde.

Epilepsi: Delvis motorisk epileptisk anfall

Epilepsi: Sekundært generalisert anfall

Epilepsi. Spørsmål og svar

Ofte dekker utbruddet av fokal patologisk aktivitet begge hjernehalvdelene. I dette tilfellet utvikles et sekundært generalisert anfall, som oftest manifesterer seg i form av kramper. Komplekse partielle anfall av epilepsi er preget av følgende symptomer:

• Utseendet til negative følelser i form av frykt for døden, uforklarlig alvorlig angst.
• Å oppleve eller konsentrere seg om hendelser eller ord som allerede har skjedd.
• Å være i et kjent miljø, oppfatter en person det som ukjent, eller omvendt opplever en følelse av «déjà vu».
• En følelse av uvirkelighet av det som skjer, pasienten observerer seg selv fra utsiden, kan identifisere seg med karakterene i bøker han har lest eller filmer han har sett.
• Utseendet til automatisme - visse bevegelser, hvis natur bestemmes av skadeområdet på hjernen.

I den interiktale perioden i de innledende stadiene av delvis epilepsi, kan en person føle seg normal. Men over tid utvikler symptomene på den underliggende sykdommen eller hjernehypoksi seg. Dette er ledsaget av symptomer på sklerose, hodepine, personlighetsforandringer og demens.

Behandling

Delvis epilepsi er en uhelbredelig sykdom. Hovedmålet med medikamentell behandling er å redusere antall angrep, det vil si remisjon av sykdommen. For disse formål er følgende oftest foreskrevet:

• Karbamazepin. Dette stoffet regnes som "gullstandarden" i behandlingen av alle former for epilepsi. Begynn å ta det med en minimumsdose (for en voksen er den 20 mg/kg), og øk deretter dosen om nødvendig.
• Depakine.
• Lamotrigin eller Lamictal.
• Topiramat.

Noen ganger brukes kombinasjoner av to antiepileptika for å oppnå bedre effekt. Imidlertid er slike behandlingstaktikker sjelden brukt på grunn av den høye risikoen for bivirkninger.

Hos omtrent en tredjedel av pasientene «virker ikke medikamentell behandling». I dette tilfellet anbefales nevrokirurgi.

Delvis epilepsi er klassifisert som en nevropsykiatrisk sykdom, som er preget av et kronisk forløp med utseende av økt elektronisk aktivitet av nevroner i en av hjerneregionene.

Sykdommen ble beskrevet i detalj i arbeidet til den engelske nevrologen Jackson, som et resultat av at den fikk et uoffisielt navn.

Denne formen for sykdommen kan begynne i alle aldre, men den maksimale toppforekomsten skjer før 7-10 års alderen. Strukturelle abnormiteter oppstår i hjernen, som lett kan diagnostiseres ved hjelp av et EEG.

Delvis epilepsi har en ICD-10 kode G40.

Hvis sykdommen oppstår med enkle anfall som ikke endrer bevissthet - kode G40.1.

Hvis det observeres komplekse krampeanfall med endringer i bevissthet og overgang til sekundære generaliserte anfall - kode G40.2.

Denne sykdommen er preget av angrep som i utgangspunktet påvirker en muskelgruppe, og deretter fordeles sekvensielt i en bestemt rekkefølge til andre områder.

Pasienten mister ikke bevisstheten, skriker ikke, biter ikke tungen, tisser ikke spontant eller sover etter et anfall.

Etter et anfall observeres lammelser av lemmer som var involvert eller midlertidig parese. Alle krampetrekninger begynner i full bevissthet, og forvirring kommer senere.

Derfor kan pasienten ofte stoppe angrepet på egen hånd ved å holde i lemmet som krampene begynte fra.

Delvis epilepsi er preget av føleforstyrrelser og smerte i visse områder. I de fleste tilfeller er det ganske vanskelig for en lege å identifisere organiske patologier. Derfor overvåkes pasienten dynamisk.

Former for sykdommen

Enkle eller komplekse anfall kan forekomme. I enkle tilfeller observeres kramper i visse deler av kroppen. Det er en rytmisk sammentrekning av musklene, med skum eller rikelig salivasjon. Anfallet varer mindre enn 5 minutter.

Hvis sanseangrep oppstår, observeres visuelle, auditive eller smakshallusinasjoner. Nummenhet i en viss del av kroppen vises.

Under vegetative angrep oppstår alvorlig svetting og takykardi.

Pasienten opplever alvorlig frykt. Senere utvikler depresjon og søvnløshet.

For komplekse angrep er bevisstheten svekket. Det er en stupor, personen fryser plutselig og fester blikket på ett punkt. I dette tilfellet oppstår et tap av virkeligheten, bevegelsene blir de samme, og oftest glemmer personen angrepet. Dette angrepet varer 1-2 minutter.

Frontal

Det er preget av plasseringen av lesjoner i den fremre delen av hjernen. Sykdommen kan dukke opp i alle aldre. Denne formen er preget av hyppige angrep som varer opptil 1 minutt.

Det er ingen forutsetninger for deres utseende. De kan begynne og slutte plutselig. En person opplever ofte nattlige angrep, som er ledsaget av somnambulisme eller parasomni.

Temporal

Lesjonen observeres i den temporale regionen av hjernen. Denne formen for sykdommen kan utløses av hodeskader eller inflammatoriske prosesser i hjernen.

Pasienten opplever en endring i bevisstheten, han gjør meningsløse bevegelser, og det er tap av motivasjon.

patologien fører deretter til autonome lidelser og sosial mistilpasning.

Sykdommen er kronisk og utvikler seg over tid.

Parietal

Det er preget av akutte angrep med somatiske manifestasjoner, svimmelhet, komplekse visuelle hallusinasjoner og nedsatt kroppsoppfatning.

Anfallet varer ikke mer enn 2 minutter, men kan gjentas flere ganger om dagen.

Den høyeste toppfrekvensen av repetisjoner oppnås på dagtid. Denne formen for sykdommen kan manifestere seg i alle aldre.

Occipital

Det er typisk for barn fra 2 til 4 år. Med riktig valgt terapi har sykdommen en gunstig prognose.

Sykdommen er godartet i naturen og kommer til uttrykk i synsforstyrrelser. Barn klager over flekker foran øynene og utseendet av lyn. Rotasjon av øyeeplene og hodeskjelving er også observert.

Multifokal

Denne typen sykdom danner såkalte speillesjoner. Den første lesjonen som dannes fører til utseendet av forstyrrelser og patologisk eksitasjon på samme sted, men i den nærliggende halvkule.

Allerede i spedbarnsalderen observeres de første manifestasjonene av denne formen for sykdommen. Barnets mentale utvikling blir forstyrret og patologiske endringer observeres i strukturen til indre organer.

Multifokal epilepsi er ikke mottakelig for medikamentell behandling, da den er preget av medikamentresistens. Hvis barnet har tydelig visualisering av lesjonen, utføres kirurgisk behandling.

Årsaker og risikofaktorer

Hovedårsaken til delvis epilepsi er.

Men patologiske forhold kan også provosere utseendet til sykdommen:

• godartede eller kreftsvulster;
• tilstedeværelsen av cyster og hematomer;
• aneurismer og abscesser;
• slag;
• alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser;
• meningitt;
• encefalitt;
• dysfunksjon av sentralnervesystemet;
• hode skader.

Symptomer på epileptiske anfall

Symptomer avhenger av typen epileptisk anfall. Deres tilstedeværelse er med på å fastslå at pasienten har et anfall. Hvis angrepene er enkle, observeres følgende symptomer:

• ufrivillige muskelsammentrekninger;
• følelse av nummenhet, gåsehud og prikking på huden;
• samtidige vendinger av hodet og øynene, og i noen tilfeller kroppen, i én retning;
• rikelig sikling;
• grimaser;
• stoppe tale;
• tyggebevegelser;
• smerte og følelse av tyngde i mageområdet;
• halsbrann;
• hallusinasjoner.

Hvis angrepet er komplekst, oppstår bevissthetstap. Personen kan heller ikke snakke, selv om han forstår tilstanden hans. Etter kramper vises hukommelsestap.

Følgende tegn kan også være tilstede:

• alvorlig angst;
• frykt for døden;
• tvangstanker;
• følelse av "déjà vu";
• derealisering;
• konstant gjentakende monotone bevegelser;
• hodepine;
• personlighetsendring.

Diagnostikk

Hvis pasienten har anfall, er det nødvendig å kontakte en nevrolog. Legen stiller en diagnose og foreskriver nødvendig behandling. Ved det første besøket tegner nevrologen et klinisk bilde basert på pasientens plager.

Under konsultasjonen er legens oppgave ikke bare å identifisere tilstedeværelsen av epilepsi, men også å bestemme pasientens tilstand, hans intelligens, personlige egenskaper og forhold i samfunnet.

Ved mistanke om personlighetsforstyrrelser går pasienten til konsultasjon hos psykolog eller psykoterapeut for å velge antidepressiva eller beroligende midler.

1. Reflekstest:

• kne;
• skulder muskler;
• karpal radial;
• visuell;
• sjekke motorikk.

Elektroencefalografi. En elektroencefalograf registrerer spente områder av pasientens hjerne.

Dataene behandles i en datamaskin og vises i form av kurvede grafiske bilder.

CT og MR. Disse metodene brukes til å studere hulrommet i hodeskallen og bein.

De resulterende bildene viser et tredimensjonalt bilde av hodet og hjernen. Hvis en pasient har skader, kraniebrudd eller ulike formasjoner, er det stor sannsynlighet for anfall av disse årsakene.

Angiografi. Tilstanden til karene undersøkes ved hjelp av et kontrastmiddel.

Behandling av anfall

Medisinering

De viktigste legemidlene i behandlingen av epilepsi er antikonvulsiva. De er kun foreskrevet av en lege. Han velger dosering og administreringsfrekvens.

Hvis anfall stopper under medikamentell behandling, betyr ikke dette at personen er blitt frisk. Sykdommen består, de negative symptomene forsvinner rett og slett.

Følgende brukes til å behandle sykdommen.

Antikonvulsiva:

• Lamotrigin;
• karbamazepin;
• Depakine;
• Trileptal;
• Valporates;
• Sedalitt.

Medisiner lindrer anfall, forhindrer anfall og stabiliserer humøret.

Beroligende midler:

• Klonozepam;
• fenazepam;
• Lorafen.

Medikamentene beroliger, slapper av muskler og har en angstdempende effekt.

Nevroleptika:

• Aminazin;
• Truxal;
• Haloperidol.

Legemidlene undertrykker nervesystemet og kan redusere den krampaktige reaksjonen.

Nootropics:

• Piracetam;
• Phezam;
• Picamelon;

De har en gunstig effekt på metabolismen i hjernen, gjenoppretter dens funksjon, forbedrer blodsirkulasjonen og bidrar til å øke intelligensen.

Kirurgi

Hvis medikamentell behandling ikke gir positive resultater, kan den foreskrives.

Det er flere metoder for kirurgisk behandling:

1. Fjerning av formasjon. Metoden brukes hvis årsaken er en svulst eller hematom. Etter at de er fjernet, blir personen frisk.
2. Lobektomi. Under operasjonen fjernes den delen av hjernen som forårsaker de patologiske lesjonene. Oftest brukes operasjonen til å fjerne tinninglappen.
3. Kallesotomi. De to hjernehalvdelene dissekeres. Operasjonen er indisert for pasienter med alvorlige former for sykdommen.
4. Vagus nerve stimulator. En miniatyrenhet er sydd under huden, som sender impulser til vagusnerven, og bringer eksitasjonsfokusene til en rolig tilstand.

Førstehjelp

Hvis en person har et anfall, må følgende tiltak tas:

1. Legg den forsiktig ned.
2. Løft hodet litt.
3. Hvis personens munn er åpen, sett inn et lommetørkle eller noe stramt for å hindre at han biter seg i tungen.
4. Vri litt på hodet slik at personen ikke blir kvalt av spytt eller oppkast.

Etter at angrepet er slutt, hjelper du personen med å reise seg og holde ham til han er helt tilbake til det normale. Vanligvis, umiddelbart etter et angrep, oppstår fullstendig normalisering av tilstanden.

Prognose og forebygging

Delvis epilepsi er vanskelig å behandle. Oftest er pasienten foreskrevet livslang medikamentell behandling.

Under stabiliseringen av tilstanden kan legen foreskrive et kurs med antikonvulsive medisiner. Denne sykdommen er preget av tilbakefall selv med kompleks medikamentell behandling.

Derfor er det viktig:

• gjennomføre regelmessige undersøkelser;
• ta foreskrevne medisiner;
• å nekte fra dårlige vaner;
• unngå steder med blinkende spesialeffekter;
• begrense fysisk aktivitet;
• unngå stress;
• begrense væskeinntaket;
• overvåke kostholdet ditt.

Delvis epilepsi er en alvorlig sykdom som ikke bør behandles med forakt. I det første tilfellet er det viktig å konsultere en lege i tide for å velge tilstrekkelig medikamentell behandling. Selvmedisinering er strengt forbudt.

Delvis epilepsi er en langvarig kronisk psykoneurologisk form for epilepsi der det oppstår høy elektrisk aktivitet og skade på nerveceller i et av områdene i hjernehalvdelen. Denne sykdommen ble først beskrevet i 1863 av den engelske nevrologen Jackson, og kalles derfor noen ganger jacksonsk epilepsi.

Klinisk arbeid ble begynnelsen på forskning i verdens nevropatologi av kortikale epilepsier. Samtidig gjorde studiet av lokaliseringen av lesjonen det mulig å studere mer detaljert funksjonene til ulike deler av hjernebarken.

Delvis epilepsi: hva er det?

Den vanligste typen av denne epilepsien er en krampaktig reaksjon fra kroppen på patologiske nerveimpulser fra et lokalisert fokus i hjernen. Partielle epilepsier er forårsaket av strukturelle endringer i en del av hjernebarken. De er registrert i 80 % av epileptiske anfall hos voksne og 60 % hos barn.

I samsvar med lokaliseringen av patologien er deres manifestasjoner forskjellige typer motoriske, sensoriske, autonome og mentale lidelser.

Med et enkelt anfall epileptikeren forblir oppmerksom, men er ikke i stand til å kontrollere bevegelsene til visse deler av kroppen eller opplever ulike uvanlige opplevelser. Under komplekse paroksysmer et fullstendig eller delvis tap av bevissthet oppstår, pasienten blir ikke-kontakt og forstår ikke fenomenene som oppstår i kroppen hans.

Ved epileptiske anfall observeres ukontrollerte bevegelser, og målrettede handlinger som er satt i gang fortsetter ofte. Enkle og komplekse partielle endringer kan resultere i generaliserte anfall.

Epileptiske forandringer er kortvarige, i gjennomsnitt varierer varigheten fra tretti sekunder til tre minutter. Deretter føler pasienten mental forvirring og døsighet, og etter å ha mistet bevisstheten kan han ikke huske hva som skjedde. I løpet av det lange kroniske sykdomsforløpet oppstår psykiske lidelser, gjentatte anfall resulterer i en reduksjon i intellektuell tenkning og endringer i pasientens personlige egenskaper.

Typer partielle anfall

Avbildning av den kliniske manifestasjonen er klassifisert i henhold til plasseringen av patologien i fokale anfall og sekundære generaliserte anfall. Epilepsianfall er strukturert avhengig av hvilket berørt område av hjernebarken de er forårsaket av.

Følgende typer manifestasjoner av sykdommen er skilt:

• Temporal - 44%.
• Frontal - 24%.
• Multifokal - 21%.
• Symptomatisk occipital - 10%.
• Parietal - 1%.

Hvis frontallappen i hjernen er kilden til patologisk epileptisk paroksisme, kan angrep deles inn i følgende typer:

• motor, preget av kloniske kramper i armer og ben, somatosensorisk aura, utvikling av et angrep og overgang til sekundær generalisering er mulig;
• frontopolar(foran), ledsaget av en endret følelse av tid, feil og tanker;
• cingulate, ledsaget av affektive, hypermotoriske angrep, ipsilateral blinking, ansiktshyperemi;
• dorsolateral, preget av tegn på øyeadversjon, talestopp, bilaterale proksimale toniske anfall, sekundær generalisering;
• orbitofrontal, ledsaget av vegetative-viscerale angrep (kardiovaskulære, epigastriske, respiratoriske), psykomotoriske i form av automatisme av gester, faryngo-oral automatisme, hypersalivasjon;
• opercular, representert ved oroalimentære automatisme i form av hoste, smakking, svelging, tygging, sugebevegelser, rykninger i øyemusklene, taleforstyrrelser;
• ekstra motoriske områder, manifestert av enkle delvise anfall, arkaiske bevegelser, motoriske, tale eller sensoriske, hovedsakelig forekommende om natten;
• raskt fremdrift Kozhevnikov syndrom, vanskelig å kurere.

Høyre- og venstresidig tinninglappepilepsi er forskjellige i egenskaper under, mellom og etter anfall.

Temporallappepilepsi kommer i to former:

1. Amygdala-hippocampus(paliokortikal, mediobasal), manifestert av sensoriske, motoriske, vegetative-viscerale effekter, mental dysfunksjon, automatisme, tap av bevissthet og en tilstand av hukommelsestap under komplekse angrep.
2. Lateral (neokortikal) preget av svimmelhet, talevansker og utseende av auditive eller visuelle hallusinasjoner.

Parietal epilepsi er representert ved:

1. bakre parietale anfall, preget av immobilitet, synsfeil og nedsatt bevissthet;
2. fremre parietale angrep, preget av sensoriske fenomener;
3. lavere parietale angrep, manifestert av desorientering, ubehag i magen, svimmelhet;
4. parasentrale anfall, karakteristiske patologiske sensasjoner i kjønnsområdet, rotasjonsbevegelser og posturale endringer.

Avhengig av årsakene til sykdommen er patologiske typer epilepsi forskjellige:

1. Idiopatisk- medfødt, som oppstår på grunn av genetisk predisposisjon og nevrologiske eller mentale patologier, medfødte anomalier i hjernen.
2. Symptomatisk- sekundær, komplisert av en primær hjernesykdom.
3. Kryptogent- paroksysmer av ukjent etiologi.

Årsaker til utviklingen av sykdommen

Patologiske prosesser som forekommer i hjernen provoserer utseendet til epileptiske anfall. Flere nevroner genererer patologiske impulser med lav amplitude og høy frekvens.

Det er en forstyrrelse i membranpermeabiliteten til hjerneceller, som desynkroniserer arbeidet til celler nær negative nevroner.

Den patologiske rytmen til en gruppe nevroner skaper en fokal epileptisk aktivitet i den skadede delen av den menneskelige hjernen. Som et resultat av noen eksogene faktorer sprer nevrale impulser seg og dekker nærliggende vev, og manifesterer seg i et epileptisk anfall. Årsakene til epileptiske paroksysmer kan være perinatale og postnatale faktorer.

Perinatale årsaker kalles:

• intrauterin infeksjon;
• hypoksi;
• ektomesodermal og kortikal dysplasi;
• fødselstraumer.

Delvis epilepsi utvikler seg med følgende postnatale organiske lesjoner i hjernehalvdelene:

• cyster;
• akutte sirkulasjonsforstyrrelser;
• blåmerker;
• svulster.

Blant årsakene til dannelsen av patologiske foci av medulla er:

• smittsomme inflammatoriske sykdommer: abscess, encefalitt, meningitt;
• viral, bakteriell, protozoal infeksjon;
• tilstand etter slag;
• dysgenese, atriovenøs misdannelse;
• revmatiske sykdommer i nervesystemet;
• tilstedeværelse av multippel sklerose;
• foci av gliose;
• alkohol, amfetamin, kokain, efedrin og annen narkotikaavhengighet;
• langtidseffekter av antipsykotika, antidepressiva, bronkodilatatorer;
• tilstedeværelse av antifosfolipidsyndromer;
• nevrofibromatose, tuberkuløs sklerose;
• forgiftning med giftstoffer (bly, kvikksølv, bensin, barbiturater);
• infeksjoner: tyfus og malaria;
• endogen forgiftning på grunn av lever- og nyrepatologier;
• hyperglykemi.

Symptomer

Forekomsten av epileptiske anfall kan forekomme i alle aldre, men oftest forekommer det i førskoletiden og i barneskolealder. Fokale anfall kan vare i flere minutter, noen ganger ender det i et generalisert anfall. Pasienter opplever kramper, spasmer, nummenhet i lemmer, talevansker og hallusinasjoner. Symptomer avhenger av plasseringen av patologien.

Symptomer på frontallappens epilepsi

Kliniske sammentrekninger av ansiktsmuskler og lemmer dekker den ene halvdelen av kroppen. Hodet og øynene snur i én retning. Fenomenene med å rope, tygge, smelle, sikle og rulle med øynene begynner ofte.

Armer og ben spennes og strekker seg langs kroppen. Fenomener med auditive og visuelle hallusinasjoner observeres ofte. Paroksysmer kjennetegnes ved motoriske automatismer eller autonome lidelser.

Symptomer på temporallappepilepsi

Temporallappepilepsi er preget av en overflod av olfaktoriske, visuelle, auditive og smakshallusinasjoner. For eksempel mister gjenstander sin vanlige størrelse, pasienten føler en sterk lukt av maling, bensin eller brent gummi, og en auditiv hallusinasjon vises i form av støy og summing og andre uvanlige lyder.

Mange opplever en følelse av déjà vu, økt hjertefrekvens, magesmerter, kvalme, feber og kraftig svette. Pasienten kan oppleve eufori, dysfori eller andre tvangstilstander.

Symptomer på parietale epilepsier

Symptomene på denne typen anfall varierer avhengig av plasseringen av det epileptiske fokuset. Med lavere parietale paroksysmer vises desorientering i rommet og svimmelhet. Fremre parietale anfall er ledsaget av en følelse av nummenhet og lammelse av lemmer. Et bakre parietalanfall er preget av nedsatt bevissthet, frysing og et fast blikk.

Symptomer på occipital epilepsi

Oksipitale anfall er preget av visuelle hallusinasjoner som fargede flekker, sirkler og linjer, blinking og rykninger i øyehulen.

Symptomer på Kozhevnikov syndrom

Dette syndromet påvirker halvparten av pasientens kropp med kramper; angrep ender ofte i lammelser av armer og ben. Pasienter blir aggressive, faller ofte i depresjon, og deres intellektuelle nivå synker. Syndromet er komplisert av fobier og ødeleggelse av personlige egenskaper.

Diagnostikk

Hvis tegn på nedsatt hjerneaktivitet eller epileptiske anfall vises, bør du snarest søke råd hos en nevrolog eller epileptolog. Legen vil gjennomføre en undersøkelse, samle sykehistoriedata og foreskrive en fullstendig undersøkelse for å bestemme typen og egenskapene til denne epilepsien. Informasjon mottatt av leger fra pasientens pårørende er av stor betydning for riktig diagnose.

Beskrivelsen skal inneholde:

• trekk ved staten før angrepet (spenning, klager på å føle seg uvel);
• varigheten av angrepet (helst så nøyaktig som mulig);
• kjennetegn ved utbruddet av angrepet (gradvis eller plutselig);
• beskrivelse av passasjen av angrepet (reaksjon av tale, øyne, lemmer, kramper, tap av bevissthet);
• eksempler på assistanse gitt;
• pasientens alder på tidspunktet for det første anfallet.

Diagnose er basert på etiologien til sykdommen, undersøkelse av det kliniske bildet av angrep, indikasjoner på nevroradiologisk analyse, samt den mentale og nevrologiske tilstanden til pasienten. Patologier av neuronal aktivitet oppdages ved instrumentelle og laboratorieundersøkelser.

Instrumentelle undersøkelsesmetoder er:

• elektroencefalografi;
• CT skann;
• Magnetisk resonansavbildning;
• røntgenundersøkelse av hodeskallen;
• EKG-studie (for å utelukke den kardiogene opprinnelsen til anfall).

Laboratorieundersøkelsesmetoder inkluderer:

• biokjemisk analyse av blod og urin;
• cerebrospinalvæskeanalyse;
• kromosomal karyotype studie;
• DNA-analyse for å oppdage det skjøre kromosomet.

Behandling

Behandling av epilepsi oppnår fullstendig eller delvis opphør av epileptiske anfall og minimering av sidekomplikasjoner. Medikamentell behandling er den viktigste behandlingsmetoden for epileptikere. Individuelt utvalgte legemidler tar hensyn til typen epilepsi, hvor det patologiske fokuset er lokalisert i hjernen, og egenskapene til angrepene.

Riktig valg av medisiner påvirker effektiviteten av terapeutiske effekter og reduserer frekvensen av angrep, opprettholder en normal livsstil for pasienten og begynnelsen av stabil remisjon. Konservativ terapi kontrollerer opptil 70 % av delvise endringer.

Førstelinje antiepileptika er karbamazepin.

Ytterligere medikamenter: Klonazepam, Valproat, Clobazam og benzodiazepiner.

Vanlige antikonvulsive medisiner inkluderer: Finlepsin, Tegretol, Zeptol, Actineural, Diphenin, Tiagabin, Etosuximide, Lamotrigin.

Langtidsvirkende medisiner foretrekkes fordi de kan tas en gang om dagen. Medisiner seponeres ved gradvis å redusere dosen i fravær av angrep de siste 5 årene.

Hvis bruk av antikonvulsiva ikke viser positiv dynamikk, kan nevrokirurgi hjelpe pasienten. Kirurgiske behandlingsmetoder inkluderer fjerning av en svulst eller hematom, lobektomi (fjerning av patologiske områder av hjernen), innsetting av en subkutan vagusnervestimulator, callesotomy (bestående i disseksjon av hjernehalvdelene). Nylige fremskritt innen kirurgiske teknikker har vist at epilepsi ikke er uhelbredelig.

Forebygging og prognose

Forebyggende tiltak for epilepsi består i å systematisk holde pasienten på ambulatoriet og gjennomføre kliniske undersøkelser hver 6. måned.

En slik undersøkelse inkluderer:

1. elektroencefalogrammer;
2. magnetisk resonansavbildning av hjernen;
3. avtaler med nevrologer og psykiatere;
4. laboratoriediagnostikk (blod- og urinprøver).

Forebygging av anfall av partiell epilepsi er direkte relatert til den sunne funksjonen til epileptikeren.

Et akutt behov er å slutte å røyke og drikke alkohol. Det er nødvendig å utelukke kaffe og sterk te fra kostholdet. Pasienter må følge normal søvn og våkenhet og kosthold. Epileptikere må unngå negative faktorer (ekstremsport, klatring til høyder, etc.).

Utvinningsprognose er forskjellig for ulike typer sykdom og individuelle egenskaper hos pasienten. De fleste pasienter oppnår langvarig remisjon og en reduksjon i antall anfall. Mye avhenger av rettidig behandling og overholdelse av legenes anbefalinger. Omtrent en tredjedel av tilfellene av epilepsi er ikke mottagelig for medisiner og kureres ved nevrokirurgi.