GRODNO STATE MEDISINSK INSTITUT
NEUROLOGI AVDELING
FOREDRAG
Tema: MOTORFORORDRINGER SYNDROMER.
PERIPHERAL AND CENTRAL PARALYSIS΄.
Læringsmål
... Vurder problemene med organisering av bevegelser i utviklingen av nervesystemet, anatomi, fysiologi og aktuell diagnose av bevegelsesforstyrrelser.
1
Forelesningsinnhold
(2).
1. Evolusjon av nervesystemet, definisjon og typer bevegelsesforstyrrelser. 2. Perifere bevegelsesforstyrrelser. 3. Syndrom av sentrale bevegelsesforstyrrelser. 4. Differensialdiagnose for lammelse.
Grodno, 1997
Trafikk- en av livets viktigste manifestasjoner, både i den mest primitive skapningen og i en svært organisert organisme, som er en person. For å forstå de komplekse motoriske funksjonene til en person, er det nødvendig å kort huske de utviklingstrinnene som nervesystemet gjennomgikk i utviklingsprosessen fra de enkleste formene til den mest differensierte formen hos mennesker.
I en primitiv skapning er det ingen differensiering til en reseptor - oppfattende stimulus og et effektor - responsivt apparat. Med utseendet til ganglioncellen blir det mulig å overføre informasjon fra reseptororganet til muskelcellen. På det første stadiet av utviklingen av sentralnervesystemet fortsetter nerveapparatets uavhengighet å eksistere i dets individuelle segmenter, som hver generelt refererer til en bestemt metamer i kroppen. Den ventralt plasserte motorcellen, som senere utvikler seg til den fremre horncellen, er i utgangspunktet bare assosiert med det perifere sentripetal-, reseptor- og effektorendeapparatet i det samme segmentet.
Det neste utviklingsstadiet er fremveksten av intersegmentale forbindelser mellom motorcellen til det fremre hornet med reseptorapparatet i ikke bare tilstøtende, men også fjerne segmenter av ryggmargen, noe som igjen fører til en komplikasjon av motorfunksjonen. Med hjernens videre utvikling blir det lagt til veier som tjener til å regulere funksjonen til motorcellene til det fremre hornet fra siden av de høyere delene av nervesystemet. Så synsorganet har en regulerende effekt på motorcellen til det fremre hornet gjennom tractus tecto-spinalis, balanseorganet gjennom tractus vestibulo-spinalis, lillehjernen gjennom tractus rubro-spinalis og subkortikale formasjoner gjennom tractus reticulo-spinalis . Dermed påvirkes den fremre horncellen av en rekke systemer som er viktige for bevegelse og muskeltonus, koblet på den ene siden med hele muskulaturen, og på den andre siden gjennom optisk tuberkel og retikulær substans med alle reseptorapparater.
Under ytterligere fylogenetisk utvikling oppstår den viktigste veien - tractus cortico -spinalis pyramidal, som hovedsakelig stammer fra den fremre sentrale gyrus i hjernebarken og, i motsetning til veiene som er nevnt ovenfor, som bidrar til implementering av store massebevegelser, leder impulser til cellene i de fremre hornene for de mest differensierte, frivillige bevegelsene.
Følgelig er cellen til det fremre hornet så å si et basseng der det helles mye irritasjoner, men hvorfra bare en strøm av impulser strømmer til muskelen - dette er den siste motorveien. Cellene i de fremre hornene i ryggmargen i hjernestammen tilsvarer cellene i kjernene i de motoriske kranialnervene.
Det blir åpenbart at disse bevegelsesforstyrrelsene er fundamentalt forskjellige avhengig av om den siste bevegelsesveien er påvirket eller noen av veiene som regulerer den.
Bevegelsesforstyrrelser kan deles inn i følgende typer:
lammelse på grunn av skade på bulbar eller spinal motoneuroner;
lammelse på grunn av skade på cortico-spinal, cortico-bulbar eller stamme synkende (subcortico-spinal) nevroner;
koordineringsforstyrrelser (ataksi) som et resultat av lesjoner av afferente og efferente fibre i lillehjernen;
brudd på bevegelser og kroppsposisjon på grunn av skade på det ekstrapyramidale systemet;
apraksi eller ikke -paralytiske lidelser i målbevisste bevegelser på grunn av skade på visse områder av hjernen.
Definisjoner av bevegelsesforstyrrelser.
I daglig medisinsk praksis brukes følgende terminologi for å karakterisere bevegelsesforstyrrelser:
lammelse (plegia) - fullstendig fravær av aktive bevegelser på grunn av avbrudd i en eller flere motorveier som fører fra hjernen til muskelfibrene;
parese - begrensning av aktive bevegelser på grunn av redusert muskelstyrke.
Perifere bevegelsesforstyrrelser.
Perifer motorisk nevronlammelse er forårsaket av fysiologisk blokkering eller ødeleggelse av fremre hornceller eller deres aksoner i de fremre røttene og nervene. De viktigste kliniske tegnene på perifer motorisk nevronskade er:
hypo - arefleksi - tap av senreflekser;
hypo - atoni - sløvhet og et fall i tonen i de berørte musklene;
degenerativ atrofi, muskel (kvalitativ og kvantitativ), 70-80% av den totale muskelmassen;
både muskelgrupper og individuelle muskler påvirkes;
plantarrefleks, hvis den utløses, så av normal bøyetype;
fascikulasjoner, med elektromyografi, en reduksjon i antall motorenheter, flimmer.
Syndromer for nederlaget til de fremre hornene. De er preget av tilstedeværelsen av perifere bevegelsesforstyrrelser uten sensoriske forstyrrelser. Lammelse av muskler innervert av forskjellige nerver observeres. Den asymmetriske fordelingen av lammelse er spesielt typisk. Med en ufullstendig patologisk prosess er fibrillering mulig med tilsvarende endringer på EMG. Nederlaget til de fremre cellene dekker sjelden hele lengden på ryggmargen. Vanligvis er prosessen begrenset til et eller annet område, ofte karakteristisk for visse former for sykdommen.
Syndromet med skade på celler i de fremre hornene i ryggmargen er ledende i klinikken polio en av de mest alvorlige og allerede vanlige barnesykdommene. Dette er en akutt virusinfeksjon, hvis forårsakende middel har en betydelig affinitet for cellene i ryggmargenes fremre horn og motorens kjerner. Etter en relativt kort akutt generell smittsom periode utvikler perifer lammelse, som først har en mer utbredt karakter, og deretter konsentrerer seg i begrensede segmenter, der destruktive endringer i cellene i de fremre hornene er spesielt sterke.
Spredt lokalisering av prosessen på forskjellige nivåer er karakteristisk. Ofte er den begrenset til den ene siden og berører noen av musklene som tilhører det samme ryggraden. De distale endene av lemmene påvirkes sjeldnere. Mye oftere er lammelse lokalisert i de proksimale områdene: på armene - i deltoidmusklen, i musklene i skulderen, på beina - i quadriceps, i musklene i bekkenbeltet. Ved poliomyelitt svekkes ikke bare muskelatrofi, men beinvekst av det tilsvarende berørte lem. Karakterisert av henholdsvis vedvarende arefleksi, de berørte segmentene.
Nederlaget for cellene i de fremre hornene i ryggmargen med lokalisering i livmorhalsen er karakteristisk for en annen nevroviral infeksjon - vår-sommer flåttbåren encefalitt. Sykdommen oppstår om våren og sommeren og utvikler seg kraftig 10-15 dager etter flåttbitt. På bakgrunn av generelle smittsomme symptomer på sykdommen, allerede i de første dagene, kan man merke utseendet av lammelse, først vanlig, som påvirker armer og skulderbelte, senere vanligvis begrenset til muskler i nakken, skulderbeltet og proksimalt våpen. Atrofier utvikler seg tidlig, ofte med fibrillær rykninger. Lammelse av musklene i bena og stammen er sjelden.
Anterolateralt syndrom er det viktigste kliniske tegnet spinal amyotrofi av Werdnig-Hoffmann ... Sykdommen tilhører den arvelige gruppen. De første symptomene vises i andre halvdel av livet. Slap parese er opprinnelig lokalisert i bena, og sprer seg deretter raskt til musklene i stammen og armene. Muskeltonus og senreflekser forsvinner. Fascikulasjoner, fibrillasjoner av tungen med utvikling av bulbar lammelse er typiske. Dødelig utfall med 14-15 år.
Syndromet til lesjonen av de fremre hornene er inkludert i bildet av sykdommen, som ikke er begrenset til det perifere nevronet, men også strekker seg til det sentrale motoriske nevronet - til den pyramidale banen. Et klinisk bilde vises amyotrofisk lateral sklerose preget av amyotrofi og pyramidale symptomer med påfølgende utvikling av bulbar lammelse.
I en rekke tilfeller er anterolateralt syndrom en del av det kliniske bildet av sykdommer som f.eks syringomyelia, intramedulær svulst i ryggmargen.
Fremre rotskader syndromer. Sykdommer i de fremre røttene er preget av atrofisk lammelse, som er vanskelig å skille fra lammelse når cellene i de fremre hornene i ryggmargen påvirkes. Det bør spesielt bemerkes at denne rent radikulære atrofien aldri ledsages av fibrillær rykninger. I dette tilfellet kan grovere fascikulære muskelsvingninger observeres. Siden de fremre røttene vanligvis påvirkes på grunn av en sykdom i ryggmargen eller ryggvirvlene, sammen med det fremre rotsyndromet, er symptomer fra de bakre røttene, ryggraden og ryggmargen nesten alltid tilstede.
Plexus lesjonssyndrom. De fremre og bakre røttene til ryggmargen, som går sammen i intervertebrale foramen, danner spinalnerven, som ved utgang av ryggraden deles i fremre og bakre grener. De bakre grenene av spinalnervene er rettet mot huden og musklene i nakkehinnen og ryggen. De fremre grenene, anastomoserende med hverandre, danner plexus i livmorhals- og lumbosakrale regioner.
Cervical plexus syndrom (C1-C4) er preget av lammelse av de dype livmorhalsmusklene i kombinasjon med lammelse eller symptomer på phrenic nerveirritasjon. Det oppstår med svulster, forstørrede lymfeknuter, purulente og andre prosesser i de øvre livmorhvirvlene, lungekreft, aneurismer i aorta og subclavian arterie. Brachial plexus syndromer manifesteres i en kombinasjon av lammelse av individuelle muskler relatert til forskjellige nerver. Med nederlaget for hele brachial plexus på grunn av dislokasjon av skulderen eller brudd på kragebenet, et skuddsår eller fødselsskade, påvirkes alle muskler, både skulderbelte og øvre lem.
I henhold til den topografiske inndelingen av plexus i to deler, skilles to hovedformer for lammelse av brachial plexus klinisk øverste (Erb-Duchenne) og lavere (Dejerine-Klumpke ). Den øvre typen plexus lammelse utvikler seg når et bestemt område er skadet over kragebenet på fingeren utover fra sternocleidomastoid muskel (Erb punkt), der 5. og 6. cervical nerver er forbundet for å danne en plexus. I dette tilfellet er det umulig å heve og bortføre armen, bøye i albuen. Med lavere lammelse, som er mye mindre vanlig enn den øvre, lider små muskler i hånden, individuelle muskler i underarmen på håndflaten.
Lumbosakral plexus syndrom manifesteres ved symptomer på skade fra lårben og isjiasnerver. Etiologiske faktorer er svulster og brudd i bekkenet, abscesser, en økning i retroperitoneale noder.
Sentrale.
Sentral lammelse oppstår på grunn av skade på cortico-spinal, cortico-bulbar og subcortico-spinal nevroner. Den cortico-spinalveien stammer fra de gigantiske og små Betz-cellene i den fremre sentrale gyrus, den premotoriske sonen til den overordnede frontale og postcentrale gyri og representerer den eneste direkte forbindelsen mellom hjernen og ryggmargen. Fibrene som fører til kjernene i kranialnervene separeres på nivået i mellomhjernen, hvor de krysser midtlinjen og ledes til motsatt side av de tilsvarende kjernene i bagasjerommet. Skjæringspunktet mellom cortico-spinal pathway utføres ved grensen til medulla oblongata og ryggmargen. To tredjedeler av pyramidebanen krysser hverandre. Deretter ledes fibrene til motorcellene til de fremre hornene i ryggmargen. Sentral lammelse oppstår når hjernebarken, subkortikal hvit substans, indre kapsel, hjernestamme eller ryggmarg påvirkes og er preget av følgende generelle kliniske trekk:
økt muskeltonus av typen spastisitet (fenomenet "foldekniv");
hyperrefleksi av dype og arefleksier av overflatereflekser;
moderat muskelatrofi av den kvantitative typen (fra passivitet);
patologiske symptomer på typen extensor (sm Babinsky) og fleksjon (sm Rossolimo);
styrking av beskyttende reflekser;
tilstedeværelsen av patologisk synkinesis (vennlige bevegelser);
Bilateral prolaps av cortico-bulbar-funksjonen. baner (fra cortex til hjernenervenes kjerner) gir et bilde av _pseudobulbar lammelse med forstyrrelse av tygging, svelging, med dysartri (talesvikt på grunn av lammelse av musklene som er involvert i artikulasjon). Samtidig er ansiktet ammimisk, munnen er halvåpen, spytt renner ut av det. I motsetning til bulbar lammelse er tyggemusklene og musklene i tungen ikke atrofiske, og det er ingen fibrillære rykninger. Alle senreflekser i ansiktet økes. Voldsom latter og gråt er karakteristisk. Pseudobulbar lammelse er forårsaket av bilaterale hemisfæriske foci, som ofte utvikler seg på forskjellige tidspunkter. Kombinasjonen av pseudobulbar lammelse med tetraplegi kan oppstå når basen av pons varoli påvirkes.
Skade på motorens sentrale nevron forekommer i mange sykdommer i hjernen og ryggmargen, spesielt i forskjellige typer vaskulær patologi (slag), multippel sklerose, amyotrofisk lateral sklerose, traumer, svulster, abscesser, encefalitt.
Differensialdiagnose av lammelse.
Ved diagnostisering av lammelse bør lokalisering og spredning av muskelsvakhet vurderes. Et diagnostisk tegn kan være tilstedeværelse eller fravær av muskelatrofi i paretisk lem.
Monoplegi. Det må huskes at denne langvarige immobiliteten til lemmet kan føre til atrofi. Men i dette tilfellet når atrofi vanligvis ikke samme grad av alvorlighetsgrad som det skjer ved sykdommer som fører til muskeldervering. Senreflekser er uendret. Elektroeksitabilitet og EMG skiller seg lite fra normen.
Den vanligste årsaken til monoplegi uten reduksjon i muskelmasse er skade på hjernebarken. Med lesjoner i cortico-ryggraden på nivået av kapsel, stamme og ryggmarg, forekommer monoplegiasyndrom sjelden, siden fibrene rettet mot øvre og nedre ekstremiteter i disse seksjonene er kompakt plassert. Den vanligste årsaken til monoplegi er vaskulære lesjoner i hjernebarken. I tillegg kan noen skader, svulster og abscesser forårsake lignende symptomer. Svakhet i ett lem, spesielt i underekstremitet, kan utvikles med multippel sklerose og spinal svulster, spesielt i de tidlige stadiene av sykdommen.
Lammelse, ledsaget av muskelatrofi, er karakteristisk for en patologisk prosess i ryggmargen, røttene eller perifere nerver. Skadenivået kan bestemmes av arten av fordelingen av svakhet i musklene, samt bruk av ytterligere parakliniske diagnostiske metoder (CT, NMR og andre). Brachial atrofisk monoplegi kan oppstå med traumer i brachial plexus, poliomyelitt, syringomyelia, amyotrofisk lateral sklerose. Femoral monoplegi er mer vanlig og kan skyldes skader på bryst- og korsryggen ved traumer, svulster, myelitt, multippel sklerose. Ensidig lammelse av nedre lem kan skyldes kompresjon av lumbosakral plexus av en retroperitoneal svulst.
Hemiplegi. Oftest kommer lammelse hos mennesker til uttrykk ved utseendet av ensidig svakhet i øvre og nedre ekstremiteter og halvparten av ansiktet. Lokaliseringen av lesjonen er som regel etablert i henhold til de nevrologiske manifestasjonene. Blant årsakene til hemiplegi råder lesjoner av cerebrale kar og bagasjerommet (slag). Mindre vesentlige årsaker inkluderer traumer (hjernekontusjon, epidural og subduralt hematom, hjernesvulst, abscess, encefalitt, demyeliniserende sykdommer, komplikasjoner etter meningitt).
Paraplegi. Lammelse av begge nedre ekstremiteter kan utvikle seg på grunn av lesjoner i ryggmargen, ryggraden og perifere nerver. Som regel, med akutte skader på ryggmargen, oppstår lammelse av alle muskler under dette nivået. Ved omfattende lesjoner av den hvite substansen, oppstår ofte sensoriske lidelser under lesjonsnivået, funksjonen til blærens og tarmens lukkemuskler. En periodisk ryggmargsblokk (dynamisk blokk, økt protein eller cytose) oppstår ofte. Med et akutt utbrudd av sykdommen oppstår det noen ganger problemer med differensialdiagnosen fra nevral lammelse, siden spinal sjokk i enhver akutt prosess kan føre til fullstendig arefleksi.
De vanligste årsakene til akutt paraplegi (eller tetraplegi) er spontan hematomyelia ved vaskulære misdannelser i ryggmargen, fremre ryggradsarterietrombose med infarkt, dissekering av aortaaneurisme, okklusjon av spinalårer med påfølgende infarkt (myelomalasi), ryggmargsskader og tumormetastaser.
Subakutt (sjelden akutt) utvikling av paraplegi observeres etter vaksinasjon og postinfeksjonsmessig myelitt, akutt demyeliniserende myelitt (Deviks sykdom), nekrotiserende myelitt og epidural abscess med ryggmargskompresjon.
Kronisk paraplegi kan utvikle seg med multippel sklerose, ryggmargs svulster, diskusprolaps i livmorhalsen, kroniske epidural smittsomme prosesser, familiær spastisk paraplegi, syringomyelia. Kilden til kronisk asymmetrisk paraplegi kan være parasagital meningiom.
Tetraplegia... De mulige årsakene til tetraplegi ligner de for paraplegi, bortsett fra at denne ryggmargsskaden oftest er plassert på nivået av cervical ryggmargen.
Isolert lammelse... Lammelse av en isolert muskelgruppe indikerer skade på en eller flere perifere nerver. Diagnose av en individuell perifer nerveskade er basert på tilstedeværelse av svakhet eller lammelse av en muskel- eller muskelgruppe og forverring eller tap av følelse i området for innervering av nerven av interesse. EMG -studien er av betydelig diagnostisk verdi.
Innhold
Introduksjon
1. Forstyrrelser i motorsfæren
2. Talepatologi. Organiske og funksjonelle taleforstyrrelser
Konklusjon
Bibliografi
Introduksjon
Talen som en spesifikk mental prosess utvikler seg i nær enhet med motoriske ferdigheter og krever for dannelsen at en rekke nødvendige forhold er oppfylt, for eksempel: anatomisk bevaring og tilstrekkelig modenhet for de cerebrale systemene som er involvert i talefunksjon; bevaring av kinestetisk, auditiv og visuell oppfatning; et tilstrekkelig nivå av intellektuell utvikling, noe som ville gi behovet for verbal kommunikasjon; den normale strukturen til det perifere taleapparatet; tilstrekkelig følelsesmessig og talemiljø.
Fremveksten av talepatologi (inkludert tilfeller av en kombinasjon av slike lidelser med bevegelsesforstyrrelser) skyldes at på den ene siden dens dannelse skyldes tilstedeværelsen av varierende grad av alvorlighetsgrad av organiske lesjoner av individuelle kortikale og subkortikale hjernestrukturer involvert i å sikre talefunksjoner, derimot, ved sekundær underutvikling. eller forsinket "modning" av de premotor-frontale og parieto-tidsmessige kortikale strukturer, forstyrrelser i hastigheten og arten av dannelsen av visuelt-auditivt og auditivt- visuelt-motoriske nerveforbindelser. Ved bevegelsesforstyrrelser er den afferente effekten på hjernen forvrengt, noe som igjen forbedrer eksisterende cerebrale dysfunksjoner eller forårsaker utseendet til nye, og fører til asynkron aktivitet av hjernehalvdelene.
Basert på studier av årsakene til disse lidelsene, kan vi snakke om relevansen av å vurdere dette problemet. Temaet for essayet er viet til vurdering av årsakene og typene for talepatologier og bevegelsesforstyrrelser.
1. Forstyrrelser i motorsfæren
Hvis vi snakker om årsakene til bevegelsesforstyrrelser, kan det bemerkes at de fleste av dem oppstår som et resultat av brudd på den funksjonelle aktiviteten til mediatorer i basalganglier, patogenesen kan være annerledes. De vanligste årsakene er degenerative sykdommer (medfødt eller idiopatisk), muligens utløst av medisiner, organsvikt, CNS -infeksjoner eller iskemi i basalganglier. Alle bevegelser utføres gjennom pyramidale og parapyramidale stier. Når det gjelder det ekstrapyramidale systemet, hvis hovedstrukturer er basalkjernene, er dets funksjon å korrigere og finpusse bevegelsene. Dette oppnås hovedsakelig gjennom påvirkning på halvkulenes motoriske soner gjennom thalamus. De viktigste manifestasjonene av nederlaget til de pyramidale og parapyramidale systemene er lammelse og spastisitet.
Lammelse kan være fullstendig (plegia) eller delvis (parese), noen ganger manifesteres det bare av hånden eller fotens besvær. Spastisitet er preget av en økning i tonen i lemmen som en "foldekniv", økte senreflekser, klonus og patologiske ekstensorreflekser (for eksempel Babinskys refleks). Også hun kan bare vise seg ved bevegelsens klossethet. Hyppige symptomer inkluderer også fleksormuskelkramper, som oppstår som en refleks til konstante, uhemmede impulser fra hudreseptorer.
Rettelse av bevegelser er også gitt av lillehjernen (De lille delene av lillehjernen er ansvarlig for å koordinere bevegelsene til lemmene, de midterste delene er ansvarlige for holdning, gang og stammebevegelser. Skader på lillehjernen eller dens forbindelser manifesteres av forsettlig skjelving, dysmetri, adiadokokinesis og redusert muskeltonus.), hovedsakelig gjennom påvirkning på vestibulospinalveien, samt (med bytte i kjerne av thalamus) til de samme motoriske sonene i cortex som basalkjernene (bevegelsesforstyrrelser som skyldes skade på basalkjernene (ekstrapyramidale lidelser) kan deles inn i hypokinesi (en reduksjon i volum og hastighet på bevegelser, for eksempel Parkinsons sykdom eller parkinsonisme av annen opprinnelse) og hyperkinesis (overdreven ufrivillige bevegelser; for eksempel Huntingtons sykdom Hyperkinesis inkluderer også tics.).
Ved visse psykiske lidelser (først og fremst ved katatonisk syndrom) kan det observeres forhold der motorsfæren får en viss autonomi, spesifikke motoriske handlinger mister forbindelsen til indre mentale prosesser og ikke lenger blir kontrollert av viljen. I dette tilfellet blir lidelsene lik neurologiske symptomer. Det bør erkjennes at likheten bare er ekstern, siden, i motsetning til hyperkinesis, parese og nedsatt koordinering av bevegelser i nevrologiske sykdommer, er bevegelsesforstyrrelser i psykiatrien uten organisk grunnlag, funksjonelle og reversible.
De som lider av katatonisk syndrom, kan ikke psykologisk forklare bevegelsene som utføres, skjønner ikke deres smertefulle natur før øyeblikket med kopiering av psykosen. Alle lidelser i motorsfæren kan deles inn i hyperkinesi (uro), hypokinesi (stupor) og parakinesi (bevegelsesperversjon).
Spenning eller hyperkinesi hos psykisk syke mennesker er et tegn på en forverring av sykdommen. I de fleste tilfeller gjenspeiler pasientens bevegelser rikheten av hans følelsesmessige opplevelser. Han kan kontrolleres av frykt for forfølgelse, og så flykter han. Ved manisk syndrom er grunnlaget for motorikken hans en utrettelig tørst etter aktivitet, og i hallusinatoriske tilstander kan han se overrasket ut, strebe etter å trekke andres oppmerksomhet til sine visjoner. I alle disse tilfellene fungerer hyperkinesi som et symptom sekundært til smertefulle følelsesmessige opplevelser. Denne typen spenning kalles psykomotorisk.
Når det gjelder katatonisk syndrom, gjenspeiler bevegelser ikke de indre behovene og opplevelsene til emnet, derfor kalles opphisselse i dette syndromet rent motorisk. Alvorligheten av hyperkinesi snakker ofte om alvorlighetsgraden av sykdommen, dens alvorlighetsgrad. Noen ganger er det imidlertid alvorlige psykoser med opphisselse begrenset til sengen.
Stupor er en tilstand av immobilitet, en ekstrem grad av motorhemming. Stupor kan også gjenspeile livlige følelsesmessige opplevelser (depresjon, astenisk påvirkning av frykt). I tilfelle av katatonisk syndrom, tvert imot, er stupor blottet for internt innhold, meningsløst. Begrepet "substupor" brukes for å betegne forhold ledsaget av bare delvis sløvhet. Selv om stupor innebærer mangel på fysisk aktivitet, regnes det i de fleste tilfeller som en produktiv psykopatologisk symptomatologi, siden det ikke betyr at evnen til å bevege seg er irreversibelt tapt. Som andre produktive symptomer er stupor en midlertidig tilstand og kan lett behandles med psykofarmaka.
Det katatoniske syndromet ble opprinnelig beskrevet av K.L. Kalbaum (1863) som en uavhengig nosologisk enhet, og regnes for tiden som et symptomkompleks. En av de viktige egenskapene ved det katatoniske syndromet er den komplekse, motstridende karakteren av symptomene. Alle motoriske fenomener er meningsløse og er ikke forbundet med psykologiske opplevelser. Tonisk muskelspenning er karakteristisk. Katatonisk syndrom inkluderer 3 grupper av symptomer: hypokinesi, hyperkinesi og parakinesi.
Hypokinesier representeres av fenomenene stupor og sub-stupor. Oppmerksomheten trekkes til de komplekse, unaturlige, noen ganger ubehagelige holdningene til pasientene. Det er en skarp tonisk muskelsammentrekning. Taoky tone lar pasienter noen ganger holde en holdning gitt av legen en stund. Dette fenomenet kalles katalepsi eller voksaktig fleksibilitet.
Hyperkinesi med katatonisk syndrom uttrykkes i anfall av opphisselse. Karakterisert ved oppdrag av meningsløse, kaotiske, ikke-målrettede bevegelser. Motor- og talemønstre observeres ofte (vipper, spretter, vinker med hender, hyler, ler). Et eksempel på talestereotyper er verbigerering, manifestert av rytmisk gjentakelse av monotone ord og meningsløse lydkombinasjoner.
Parakinesier manifesteres av merkelige, unaturlige bevegelser, som pretensiøse, væremåte ansiktsuttrykk og pantomime.
Med catatonia har en rekke ekkosymptomer blitt beskrevet: ekkolalia (gjentakelse av samtalepartnerens ord), ekkopraxi (gjentagelse av andres bevegelser), ekko (kopiering av andres ansiktsuttrykk). De listede symptomene kan forekomme i de mest uventede kombinasjonene.
Det er vanlig å skille lucid catatonia, som foregår på bakgrunn av klar bevissthet, og oneiric catatonia, ledsaget av bevissthetstrykk og delvis hukommelsestap. Med den ytre likheten til settet med symptomer, er disse to tilstandene vesentlig forskjellige underveis. Oneiric catatonia er en akutt psykose med dynamisk utvikling og et gunstig utfall. Lucid catatonia, derimot, er et tegn på remisjonsfrie ondartede varianter av schizofreni.
Hebephrenic syndrom har betydelige likheter med catatonia. Overvekt av bevegelsesforstyrrelser med mangel på motivasjon, meningsløshet av handlinger er også karakteristisk for hebephrenia. Selve navnet på syndromet indikerer den infantile naturen til oppførselen til pasienter.
Når vi snakker om andre syndromer ledsaget av opphisselse, kan det bemerkes at psykomotorisk agitasjon er en av de hyppige komponentene i mange psykopatologiske syndromer.
Manisk opphisselse skiller seg fra katatonisk opphisselse i handlingens målrettethet. Mimikk uttrykker glede, pasienter streber etter å kommunisere, snakke mye og aktivt. Med uttalt opphisselse fører tankenes akselerasjon til at ikke alt pasienten sier er klart, men talen hans aldri blir stereotyp.
Agitert depresjon manifesteres av en kombinasjon av intens melankoli og angst. Mimikk gjenspeiler lidelse. Å gråte, gråte uten tårer er karakteristisk. Ofte ledsages angst av et nihilistisk megalomanisk delirium med ideen om verdens død (Cotard syndrom). Akutte hallusinatoriske - vrangforestillinger uttrykkes også ofte ved psykomotorisk agitasjon. Akutt hallusinose kan også manifestere seg som psykomotorisk agitasjon.
Ganske ofte er årsaken til psykomotorisk agitasjon bevissthet. Delirium, det vanligste blant syndromene av bevissthetsforvirring, manifesteres ikke bare av desorienteringsforstyrrelser og grislignende sanne hallusinasjoner, men også av ekstremt uttalt opphisselse. Pasienter søker å flykte fra de hallusinatoriske bildene som forfølger dem, angriper dem, prøver å forsvare seg med en kniv, kaster tunge gjenstander, flykter og kan gå ut av vinduet.
Amentivt syndrom er preget av en enda større alvorlighetsgrad av tilstanden. Pasientene er utmagret, klarer ikke å komme seg ut av sengen. Bevegelsene deres er kaotiske, ukoordinert (yakasjon): de vinker med armene, avgir meningsløse skrik, krøller seg i hendene og river laken, rister på hodet.
Oneyroid bevisstgjøring manifesteres av de katatoniske symptomene beskrevet ovenfor. Med skumringen av bevisstheten, er det både automatiserte, trygge handlinger for andre, og angrep av latterlig kaotisk spenning, ofte ledsaget av voldelig sinne, brutal aggresjon.
En annen variant av epileptisk opphisselse er episoder av historie, men ikke ledsaget av bevissthet og hukommelsestap, men også ofte fører til farlige, aggressive handlinger.
Faren for psykomotorisk uro tvang psykiatere til midten av det tjuende århundre. bruker ofte forskjellige midler for tilbakeholdenhet (belter, spennjakker, isolasjonsavdelinger). Fremveksten av kraftige barbiturater i begynnelsen av århundret, og spesielt introduksjonen av nye psykofarmaka i praksis på slutten av 50 -tallet, gjorde det mulig å nesten helt slutte å bruke begrensningstiltak. For tiden brukes forskjellige antipsykotika for å lindre psykomotorisk agitasjon, og, noe sjeldnere, benzodiazepin -beroligende midler.
Stupor er mindre vanlig i psykiatrisk praksis enn agitasjon. I tillegg til katatonisk syndrom, kan det være en manifestasjon av alvorlig depresjon, apati-abulisk syndrom og hysteri.
Blant andre syndromer ledsaget av stupor, noteres depressiv stupor, som i sine manifestasjoner er nært forbundet med virkningen av melankoli. De syke ansiktet uttrykker lidelse. Hele staten er preget av integritet, fravær av paradokser.
Apatisk stupor er relativt sjelden. Ansiktet til slike pasienter er amimisk, uttrykker likegyldighet. Ved apatisk-abulisk syndrom er det ingen undertrykkelse av stasjoner, så pasienter nekter aldri å spise. Etter langvarig inaktivitet blir de veldig fete. I motsetning til pasienter med katatonisk stupor, viser de høyt misnøye hvis noen bryter komforten, tvinger dem til å komme seg ut av sengen, vaske eller klippe håret. Årsakene til apatisk stupor er schizofreni eller skade på hjernens frontallapper.
Hysterisk stupor, som hysterisk spenning, dukker opp umiddelbart etter at en traumatisk situasjon dukket opp. Det kliniske bildet kan ta de mest uventede former.
I tillegg til hysterisk beskriver de psykogenisk oppstående stupor-tilstander i livstruende situasjoner. Stupor er i de fleste tilfeller ikke en sosialt farlig tilstand, siden motorisk retardasjon bare er en av manifestasjonene av et syndrom.
2. Talepatologi. Organiske og funksjonelle taleforstyrrelser
Problemet med etiologien til taleforstyrrelser har fulgt den samme utviklingsveien som den generelle læren om årsakene til sykdomstilstander.
Siden antikken har to synspunkter blitt skissert - skade på hjernen eller lidelser i det lokale taleapparatet, som årsakene til lidelser.
Til tross for dette, bare i 1861, da den franske legen Paul Broca viste tilstedeværelsen i hjernen av et felt spesifikt knyttet til tale, og assosierte tap av tale med dets nederlag. I 1874 ble en lignende oppdagelse gjort av Wernicke: det ble etablert en forbindelse mellom forståelse og bevaring av et bestemt område av hjernebarken. Siden den gang har forbindelsen mellom taleforstyrrelser og morfologiske endringer i visse deler av hjernebarken blitt bevist.
De mest intensivt spørsmålene om etiologien til taleforstyrrelser begynte å bli utviklet fra 20 -tallet av dette århundret. I løpet av disse årene gjorde innenlandske forskere de første forsøkene på å klassifisere taleforstyrrelser avhengig av årsakene til forekomsten. Så, SM Dobrogaev (1922) pekte ut "sykdommer med høyere nervøs aktivitet", patologiske endringer i det anatomiske taleapparatet, utilstrekkelig utdannelse i barndommen, samt "generelle nevropatiske tilstander i kroppen" blant årsakene til taleforstyrrelser.
ME Khvatsev delte for første gang alle årsakene til taleforstyrrelser til eksternt og internt, og understreket spesielt deres nære interaksjon. Han identifiserte også organiske (anatomisk-fysiologiske, morfologiske), funksjonelle (psykogene), sosio-psykologiske og nevropsykiatriske årsaker.
Underutvikling og hjerneskade i prenatalperioden ble tilskrevet organiske årsaker. Han identifiserte organiske sentrale (hjerneskade) og organiske perifere årsaker (skade på hørselsorganet, ganespalte og andre morfologiske endringer i artikulasjonsapparatet). Funksjonelle årsaker M.E.Khvatsev forklart ved undervisning av I.P. Pavlov om forstyrrelser i forholdet mellom prosessene for eksitasjon og hemming i sentralnervesystemet. Han understreket samspillet mellom organiske og funksjonelle, sentrale og perifere årsaker. Av nevropsykiatriske årsaker tilskrev han mental retardasjon, nedsatt hukommelse, oppmerksomhet og andre lidelser i mentale funksjoner.
Den viktige rollen til M.E. Khvatsev tilskrev også sosiale og psykologiske årsaker, og forsto dem forskjellige ugunstige miljøpåvirkninger av dem. Dermed var han den første til å underbygge forståelsen av etiologien til taleforstyrrelser på grunnlag av en dialektisk tilnærming til vurdering av årsak-og-virkning-forhold i talepatologi.
Årsaken til taleforstyrrelser forstås som effekten på kroppen av en ekstern eller intern skadelig faktor eller deres interaksjon, som bestemmer detaljene i en taleforstyrrelse og uten hvilken sistnevnte ikke kan oppstå.
Den motoriske talemekanismen leveres også av de høyere lokaliserte følgende hjernestrukturer:
Med nederlaget for de subkortikale cerebellare kjernene og veiene som regulerer muskeltonen og sekvensen av muskelsammentrekninger av talemuskulaturen, synkronisering (koordinering) i arbeidet til artikulasjons-, respiratoriske og vokale apparater, samt emosjonell uttrykksevne til tale, er det separate manifestasjoner av sentral lammelse (parese) med forstyrrelser i muskeltonus, styrking av individuelle ubetingede reflekser, samt med et uttalt brudd på prosodiske egenskaper ved tale - dets tempo, flyt, høyhet, emosjonell uttrykksevne og individuell klang .
Nederlaget for de ledende systemene som gir ledning av impulser fra hjernebarken til strukturene til de underliggende funksjonsnivåene i det motoriske taleapparatet (til kjernene til kranialnervene i hjernestammen), forårsaker sentral parese (lammelse ) av talemuskulaturen med en økning i muskeltonen i talemaskinens muskler, styrking av ubetingede reflekser og utseendet til reflekser av muntlig automatisme med en mer selektiv artikkelforstyrrelse.
Når de kortikale regionene i hjernen er skadet, noe som gir både en mer differensiert innervering av talemuskulaturen og dannelsen av talepraxis, oppstår forskjellige sentrale motoriske taleforstyrrelser.
Taleforstyrrelser oppstår ofte med forskjellige psykiske traumer (frykt, følelser av separasjon fra sine nærmeste, langsiktig traumatisk situasjon i familien, etc.). Dette forsinker utviklingen av tale, og i noen tilfeller, spesielt med akutt psykisk traume, forårsaker det psykogene taleforstyrrelser hos barnet: mutisme, nevrotisk stamming. Disse taleforstyrrelsene, i henhold til klassifiseringen av M. Ye. Khvatsev, kan betinget klassifiseres som funksjonelle.
Funksjonelle taleforstyrrelser inkluderer også lidelser assosiert med bivirkninger på barnets kropp: generell fysisk svakhet, umodenhet på grunn av prematuritet eller intrauterin patologi, sykdommer i indre organer, rakitt, metabolske forstyrrelser.
Således er enhver generell eller nevropsykiatrisk sykdom hos et barn i de første leveårene vanligvis ledsaget av et brudd på taleutviklingen. Derfor er det legitimt å skille mellom formasjonsdefekter og defekter i formet tale, med tanke på treårsalderen som deres betingede underavdeling.
Den ledende plassen i perinatal patologi i nervesystemet er okkupert av kvelning og fødselstraumer.
Forekomsten av intrakranielt fødselstraume og asfyksi (oksygen sult av fosteret på leveringstidspunktet) letter ved brudd på intrauterin utvikling av fosteret. Fødselstraumer og kvelning forverrer utviklingsforstyrrelser i fosterets hjerne som har oppstått i livmoren. Fødselstraumer fører til intrakranial blødning og død av nerveceller. Intrakranielle blødninger kan også fange opp talesonene i hjernebarken, noe som medfører forskjellige taleforstyrrelser i kortikal genese (alalia). Hos premature babyer oppstår intrakranielle blødninger lettest som følge av svakheten i vaskulære vegger.
I etiologien til taleforstyrrelser hos barn kan en viss rolle spilles av den immunologiske inkompatibiliteten til morens og fostrets blod (i henhold til Rh -faktoren, ABO -systemet og andre erytrocytantigener). Rhesus eller gruppe antistoffer, som trenger inn i morkaken, forårsaker nedbrytning av føtalets røde blodlegemer. Under påvirkning av et stoff som er giftig for sentralnervesystemet - indirekte bilirubin - påvirker de subkortikale delene av hjernen, noe som fører til spesifikke forstyrrelser i den lydartikulerende siden av tale i kombinasjon med hørselshemming. Med intrauterine hjerneskader er de mest alvorlige taleforstyrrelsene notert, kombinert som regel med andre polymorfe utviklingsdefekter (hørsel, syn, muskuloskeletale system, intelligens). Samtidig er alvorlighetsgraden av taleforstyrrelser og andre utviklingsdefekter i stor grad avhengig av tidspunktet for hjerneskade i prenatalperioden.
Smittsomme og somatiske sykdommer hos mor under graviditet kan føre til forstyrrelser i livmorplasental sirkulasjon, ernæringsforstyrrelser og oksygen sult hos fosteret. Brudd på intrauterin utvikling av fosteret - embryopatier - kan oppstå i forbindelse med virussykdommer, medisiner, ioniserende stråling, vibrasjon, alkoholisme og røyking under graviditet. Bivirkningene av alkohol og nikotin på avkom har blitt observert i lang tid.
Graviditetstoksisitet, prematuritet, kortsiktig asfyksi i fødselen forårsaker mild minimal organisk hjerneskade (barn med minimal hjernedysfunksjon - MMD).
For tiden, med mild cerebral insuffisiens, skilles det ut en spesiell type mental dysontogenese, som er basert på den overlegne aldersrelaterte umodenheten til individuelle høyere kortikale funksjoner. Med minimal cerebral dysfunksjon er det en forsinkelse i utviklingshastigheten til de funksjonelle systemene i hjernen, som krever integrerende aktiviteter for deres implementering: tale, oppførsel, oppmerksomhet, hukommelse, romlig-tidsmessige representasjoner og andre høyere mentale funksjoner.
Barn med minimal cerebral dysfunksjon er utsatt for taleforstyrrelser.
Taleforstyrrelser kan også oppstå som et resultat av påvirkningen av ulike uønskede faktorer på barnets hjerne og på påfølgende stadier av utviklingen. Strukturen til disse taleforstyrrelsene er forskjellig avhengig av tidspunktet for eksponering for skade og lokalisering av hjerneskade. Arvelige faktorer er også av en viss betydning i etiologien til taleforstyrrelser hos barn. Ofte er de predisponerende tilstander som realiseres i talepatologi under påvirkning av selv mindre negative påvirkninger.
Således er de etiologiske faktorene som forårsaker taleforstyrrelser komplekse og polymorfe. Den vanligste kombinasjonen av arvelig disposisjon, ugunstig miljø og skade eller svekkelse av hjernens modning under påvirkning av ulike ugunstige faktorer.
Når du bor på typer taleforstyrrelser, bør du fokusere direkte på eksisterende avvik og talepatologier assosiert med medfødte eller ervervede årsaker til forekomsten.
Brudd på lyduttale med normal hørsel og intakt innervering av vokalapparatet, eller dyslali, er en av de vanligste uttalefeilene. Det er to hovedformer for dyslali, avhengig av lokaliseringen av lidelsen og årsakene til defekten i lyduttale; funksjonell og mekanisk (organisk).
I tilfeller der organiske lidelser (perifer eller sentralt forårsaket) ikke blir observert, snakker de om funksjonell dyslali. Med avvik i strukturen til det perifere taleapparatet (tenner, kjever, tunge, gane), snakker man om mekanisk (organisk) dyslali. Funksjonell dyslali inkluderer defekter i gjengivelsen av talelyder (fonemer) i fravær av organiske lidelser i strukturen til artikulasjonsapparatet. Årsakene er biologiske og sosiale: generell fysisk svakhet hos barnet på grunn av somatiske sykdommer; mental retardasjon (minimal hjernedysfunksjon), forsinket taleutvikling, selektivt brudd på fonemisk oppfatning; et ugunstig sosialt miljø som hindrer utviklingen av et barns kommunikasjon.
Rhinolalia (brudd på klangfargen for stemmen og lyduttale, på grunn av anatomiske og fysiologiske defekter i taleapparatet) i dens manifestasjoner skiller seg fra dyslali i nærvær av en endret nasalisert klang av stemmen. Avhengig av arten av dysfunksjonen til palatin-faryngeal lukking, skilles forskjellige former for rhinolalia. Med den åpne formen for rhinolalia får orale lyder nasalitet. Funksjonell åpen rhinolalia skyldes forskjellige årsaker. Det forklares med utilstrekkelig økning av den myke ganen under fonering hos barn med treg artikulasjon.
En av de funksjonelle formene er den "vanlige" åpne rhinolaliaen. Det observeres ofte etter fjerning av adenoidforstørrelser eller, sjeldnere, som et resultat av post-difteriparese, på grunn av langvarig begrensning av den mobile myke ganen. Organisk åpen rhinolalia kan bli ervervet eller medfødt. Ervervet åpen rhinolalia dannes med perforering av den harde og myke ganen, med cicatricial endringer, parese og lammelse av den myke ganen. Årsaken kan være skade på glossopharyngeal- og vagusnervene, skade, tumortrykk, etc. Den vanligste årsaken til medfødt åpen rhinolalia er medfødt spaltning av den myke eller harde ganen, forkortelse av den myke ganen.
Dysartri er et brudd på uttalesiden av talen på grunn av utilstrekkelig innervering av taleapparatet.
Den ledende defekten i dysartri er et brudd på de lydartikulerende og prosodiske aspektene ved tale, forbundet med organisk skade på sentral- og perifert nervesystem.
Forstyrrelser av lyduttale i dysartri manifesterer seg i ulik grad og avhenger av arten og alvorlighetsgraden av skaden på nervesystemet. I milde tilfeller er det separate forvrengninger av lyder, "uskarp tale", i mer alvorlige tilfeller observeres forvrengninger, erstatninger og utelatelser av lyder, tempo, uttrykksfullhet, modulasjon lider, generelt blir uttalen utydelig.
Ved alvorlige lesjoner i sentralnervesystemet blir tale umulig på grunn av fullstendig lammelse av talemotoriske muskler. Slike lidelser kalles anartri (a - fravær av et gitt tegn eller funksjon, artron - en ledd).
Dysartriske taleforstyrrelser observeres med forskjellige organiske hjerneskader, som hos voksne har en mer utpreget fokal karakter. Mindre uttalte former for dysartri kan observeres hos barn uten åpenbare bevegelsesforstyrrelser, som har gjennomgått lett asfyksi eller fødselstraumer, eller som tidligere har påvirket andre milde bivirkninger under intrauterin utvikling eller under fødsel.
I 1911 definerte N. Gutzmann dysartri som brudd på artikulasjon og identifiserte to av dens former: sentral og perifer.
Den første studien av dette problemet ble hovedsakelig utført av nevropatologer innenfor rammen av fokale hjerneskader hos voksne pasienter. Arbeidet til MS Margulis (1926), som for første gang tydelig skilte dysartri fra motorisk afasi og delte det i bulbar og cerebral former, påvirket i stor grad den moderne forståelsen av dysartri. Forfatteren foreslo en klassifisering av cerebrale former for dysartri basert på lokalisering av hjerneskadefokus.
Patogenesen av dysartri bestemmes av organisk skade på sentral- og perifert nervesystem under påvirkning av ulike ugunstige eksterne (eksogene) faktorer som påvirker den prenatale utviklingsperioden, på fødselstidspunktet og etter fødselen. Blant årsakene, kvelning og fødselstraumer, skade på nervesystemet ved hemolytisk sykdom, smittsomme sykdommer i nervesystemet, kraniocerebralt traume, sjeldnere cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser, hjernesvulster, misdannelser i nervesystemet, for eksempel medfødt aplasi av kjerner i kranialnervene er av stor betydning. (Moebius syndrom), såvel som arvelige sykdommer i nervesystemet og det nevromuskulære systemet.
Kliniske og fysiologiske aspekter ved dysartri bestemmes av lokalisering og alvorlighetsgrad av hjerneskade. Det anatomiske og funksjonelle forholdet mellom lokalisering og utvikling av motor- og talesoner og veier bestemmer den hyppige kombinasjonen av dysartri med motoriske lidelser av ulik art og alvorlighetsgrad.
Brudd på lyduttale i dysartri skyldes skade på forskjellige hjernestrukturer som er nødvendige for å kontrollere talemekanismen (perifere motoriske nerver til talemaskinens muskler; kjerner av disse perifere motoriske nervene som befinner seg i hjernestammen; kjerner i stammen og i de subkortikale delene av hjernen) ... Nederlaget til de ovennevnte strukturene gir et bilde av perifer lammelse (parese): nerveimpulser til talemuskulaturen kommer ikke inn, metabolske prosesser i dem forstyrres, musklene blir slappe, slappe, deres atrofi og atoni observeres som et resultat ved avbrudd i ryggrefleksbuen vil reflekser fra disse musklene forsvinne, begynner arefleksi.
Stemmeforstyrrelser blir også referert til som taleforstyrrelser. Stemmesvikt er fravær eller forstyrrelse av fonasjon på grunn av patologiske endringer i vokalapparatet. Det er to hovedbegreper for stemmens patologi: aphonia - et fullstendig fravær av stemme og dysfoni - delvise forstyrrelser i tonehøyde, styrke og klang.
Stemmeforstyrrelser forbundet med forskjellige sykdommer i vokalapparatet er vanlige hos både voksne og barn. Patologien til strupehodet hos barn har økt de siste to tiårene, noe som er forbundet med utvidelse av gjenopplivningstiltak.
Stemmeforstyrrelser er delt inn i sentral og perifer, hver av dem kan være organiske og funksjonelle. De fleste lidelsene manifesteres som uavhengige, årsakene til forekomsten er sykdommer og forskjellige endringer bare i vokalapparatet. Men de kan følge andre mer alvorlige taleforstyrrelser og komme inn i defektstrukturen ved afasi, dysartri, rhinolalia, stamming.
Stemmepatologi som skyldes anatomiske endringer eller kroniske inflammatoriske prosesser i vokalapparatet regnes som organisk. Perifere organiske lidelser inkluderer dysfoni og afoni ved kronisk laryngitt, parese og lammelse av strupehodet, tilstander etter fjerning av svulst.
Sentral parese og lammelse av strupehodet er avhengig av skade på hjernebarken, broen, medulla oblongata og veier. Hos barn finnes de i infantil cerebral parese.
De vanligste og mest varierte er funksjonsforstyrrelser i stemmen. De ledsages ikke av inflammatoriske eller anatomiske endringer i strupehodet. Perifere funksjonelle lidelser inkluderer fonasteni, hypo- og hypertonisk afoni og dysfoni.
Fonasteni er et brudd på stemmen i en rekke tilfeller, spesielt i de innledende stadiene, ledsages ikke av synlige objektive endringer i vokalapparatet. Fonastheni manifesteres i brudd på koordinering av pust og fonasjon, manglende evne til å kontrollere stemmen - for å styrke og svekke lyden, utseendet til detonasjon og en rekke subjektive opplevelser.
Hypotonisk dysfoni (aphonia) er som regel forårsaket av bilateral myopatisk parese, dvs. parese av de indre musklene i strupehodet. De oppstår med noen infeksjoner (ARVI, influensa, difteri), samt med alvorlig overanstrengelse av stemmen. Stemmens patologi kan manifestere seg fra mild heshet til afoni med symptomer på vokaltretthet, spenning og smerter i muskler i nakke, nakke og bryst.
Hypertoniske (spastiske) stemmeforstyrrelser er forbundet med en økning i tonen i laryngeal muskler med en overvekt av tonisk spasme på tidspunktet for fonasjon. Årsakene til deres forekomst er ikke fullt ut forstått, men spastisk dysfoni og afoni utvikler seg hos mennesker som tvinger stemmen sin.
Rhinophonia og rhinolalia skiller seg noe fra andre vokalforstyrrelser, siden deres patofysiologiske mekanisme består i feil funksjon av den myke ganen av organisk eller funksjonell art. Med en lukket rhinofoni får nasale konsonanter oral resonans, vokaler mister sonor, og timbre blir unaturlig.
Åpen rhinofoni manifesteres i den patologiske nasaliseringen av alle orale lyder, mens stemmen er svak, kvalt. Stemmefeil, i tillegg til nedsatt resonans, skyldes at den myke ganen er funksjonelt forbundet med strupehalsens indre muskler og påvirker stemmefallets symmetri og tone.
Funksjonsforstyrrelser i stemmen av sentral opprinnelse inkluderer funksjonell eller psykogen afoni. Det oppstår plutselig som en reaksjon på en traumatisk situasjon hos personer utsatt for hysteriske reaksjoner, oftere hos jenter og kvinner.
Brudd på taletempoet inkluderer bradilalia og tachilalia. Med disse lidelsene er utviklingen av både ytre og indre tale svekket. Talen er vanskelig å forstå for andre.
Bradilalia er en patologisk langsom talehastighet. Med bradilalia er stemmen monoton, mister modulering, opprettholder konstant den samme tonehøyden, noen ganger dukker det opp en nesefarge. Den musikalske aksenten endres også med uttalen av individuelle stavelser, stemmehøyden svinger oppover eller nedover. Ikke-talesymptomer i bradilalia kommer til uttrykk i forstyrrelser i generell motorikk, finmotorikk i hender, fingre, ansiktsmuskler. Bevegelsene er langsomme, trege, utilstrekkelig koordinerte, ufullstendige i volum, motorisk besvær blir observert. Ansiktet er amimisk. Funksjonene ved mental aktivitet er også bemerket: treghet og forstyrrelser i oppfatning, oppmerksomhet, hukommelse, tenkning.
Tachilalia er en patologisk akselerert talehastighet. ME Khvatsev (1959) betraktet hovedårsaken til tachyllalia som medfødt talemotorisk mangel på taleapparatet, samt slurvet, ujevn tale fra andre, mangel på oppmerksomhet og rettidig korreksjon av barnets raske tale. A. Liebmann skilte mellom motorens mangler og akustisk oppfatning som ligger til grunn for takyllia. G. Gutzman hevdet at denne lidelsen er en konsekvens av nedsatt oppfatning. I følge E. Frechels oppstår akselerert tale på grunn av at tankene skynder seg ekstremt raskt og det ene konseptet blir fortrengt av det neste før det første kan uttales. M. Nedolechny mente at årsaken til den akselererte talen var utilstrekkelig artikulasjon, siden pasienter opplever vanskeligheter med å uttale uvanlige og lange ord.
Stamming er et brudd på tempo-rytmisk organisering av tale, forårsaket av den krampaktige tilstanden til musklene i taleapparatet.
Alalia - fravær eller underutvikling av tale på grunn av organisk skade på taleområdene i hjernebarken i prenatal eller tidlig periode av barnets utvikling. Intrauterin patologi fører til diffus skade på hjernestoffet, fødselskraniocerebralt traume og kvelning av nyfødte forårsaker flere lokale lidelser. Somatiske sykdommer forverrer bare virkningen av patologiske årsaker av nevrologisk karakter, som er de ledende.
Noen forfattere (R. Cohen, 1888; M. Zeeman, 1961; R. Luchzinger, A. Salei, 1977 og andre) understreker arvelighetens rolle, familiens disposisjon i alalias etiologi. Det er imidlertid ingen overbevisende vitenskapelige data om arvelighetens rolle i alalias opprinnelse i litteraturen. I de siste årene har den betydelige rollen som minimal hjerneskade (minimal cerebral dysfunksjon) blitt vektlagt i utviklingen av alalia.
Afasi er et fullstendig eller delvis tap av tale på grunn av lokale hjerneskader.
Årsakene til afasi er lidelser i cerebral sirkulasjon (iskemi, blødning), traumer, svulster, smittsomme sykdommer i hjernen. Afas av vaskulær opprinnelse forekommer oftest hos voksne. Som et resultat av brudd på cerebrale aneurismer, tromboemboli forårsaket av revmatisk hjertesykdom og traumatisk hjerneskade. Afasi observeres ofte hos ungdom og unge.
Afasi forekommer i omtrent en tredjedel av tilfellene av cerebrovaskulær ulykke, oftest observeres motorisk afasi.
Afasi er en av de alvorligste konsekvensene av hjerneskade, der alle typer taleaktivitet er systemisk svekket. Kompleksiteten til taleforstyrrelse ved afasi avhenger av lesjonens plassering. Med afasi er implementeringen av forskjellige nivåer, sider og typer taleaktivitet (muntlig tale, taleminne, fonemisk hørsel, forståelse av tale, skriving, lesing, telling, etc.) spesielt systematisk svekket.
Akustisk-gnostisk sensorisk afasi ble først beskrevet av den tyske psykiateren Wernicke. Han viste at afasi, som han kalte sensorisk, oppstår når den bakre tredjedelen av den overordnede temporale gyrus på venstre halvkule påvirkes. Et særegent trekk ved denne formen for afasi er nedsatt forståelse av tale når den oppfattes av øret.
Akustisk-menneskelig afasi oppstår når de midterste og bakre delene av tidsområdet påvirkes (A.R. Luria, 1969, 1975; L. S. Tsvetkova, 1975). AR Luria mener at det er basert på en nedgang i hørselstale-minne, som er forårsaket av økt hemming av hørselsspor. Med oppfatningen av hvert nytt ord og dets bevissthet, mister pasienten det forrige ordet. Dette bruddet manifesterer seg også når en serie stavelser og ord gjentas.
Amnestisk-semantisk afasi oppstår når parieto-occipital-regionen på den dominerende halvkule påvirkes. Med nederlaget for de parieto-occipital (eller posterior inferior parietal) delene av cerebral hemisfære, bevares en jevn syntagmatisk taleorganisasjon, ingen søk etter lydsammensetningen av ordet er notert, det er ingen fenomener med en reduksjon i auditiv -taleminne eller brudd på fonemisk oppfatning.
Afferent kinestetisk motorisk afasi oppstår når de sekundære sonene i de postcentrale og dårligere parietale delene av hjernebarken påvirkes, lokalisert bak den sentrale eller Rolands sulcus.
Effektiv motorisk afasi oppstår når de fremre grenene av venstre midtre cerebrale arterie påvirkes. Det ledsages som regel av kinetisk apraxi, som kommer til uttrykk i vanskelighetene med å assimilere og reprodusere motorprogrammet.
Nederlaget til de premotoriske delene av hjernen forårsaker patologisk treghet i talestereotyper, noe som fører til lyd, stavelsesord og leksikalske permutasjoner og utholdenhet, repetisjoner. Utholdenhet, ufrivillige gjentakelser av ord, stavelser, som følge av umuligheten av å skifte fra en artikulatorisk handling til en annen i tide.
Dynamisk afasi oppstår når de bakre frontale delene av venstre hemisfære dominerende i tale påvirkes, det vil si delene i den tredje funksjonelle blokken - blokken for aktivering, regulering og planlegging av taleaktivitet.
Den viktigste talefeilen i denne formen for afasi er vanskeligheten, og noen ganger fullstendig umulighet for aktiv utvikling av ytringen. Med en alvorlig alvorlighetsgrad av sykdommen, noteres ikke bare tale, men også generell spontanitet, mangel på initiativ, uttalt ekolali og noen ganger ekkopraxi.
Når det gjelder talepatologier, vurderes også brudd på skriftlig tale. Disse inkluderer: aleksi, dysleksi, agraphia, dysgrafi.
Dysleksi er et delvis spesifikt brudd på leseprosessen, forårsaket av mangel på dannelse (brudd) på høyere mentale funksjoner og manifesteres i gjentatte feil av vedvarende karakter.
Etiologien til dysleksi er forbundet med virkningen av biologiske og sosiale faktorer. Dysleksi er forårsaket av organisk skade på områdene i hjernen som er involvert i leseprosessen. Funksjonelle årsaker kan være forbundet med eksponering for interne og eksterne faktorer. Således, i etiologien til dysleksi, er både genetiske og eksogene faktorer (graviditetspatologi, fødsel, asfyksi "kjede" av barndomsinfeksjoner, hodeskader) involvert.
Dysgrafi er et delvis, spesifikt brudd på skriveprosessen. Dette bruddet skyldes underutvikling (oppløsning) av de høyere mentale funksjonene som utfører prosessen med å skrive i normen.
Konklusjon
Basert på forskningserfaring fra forskere som P. Broca, Wernicke, K.L. Kalbaum, S.M. Dobrogaev, M.E. Khvatsev, L.S. Volkova, A.R. Luria, MS Margulis, A. Liebmann, G. Gutzman, E. Frechels, M. Nedolechny og andre - som ga et betydelig bidrag til studiet av problemene med tale og motoriske patologier, moderne trender (både teoretisk og praktisk) i feltet for å studere mekanismer for svekkelse av motor- og taleforstyrrelser gjør det ikke bare mulig å grundigere og grundigere fordype essensen av dette problemet, men skaper også lovende betingelser for direkte korrigerende og adaptiv bistand til mennesker som lider av disse lidelsene. For at hjelpen skal være så effektiv som mulig, er det nødvendig ikke bare å kjenne essensen av mekanismene i mentale prosesser og handlingen til motoriske ferdigheter, mekanismen for brudd på dem. Spesialister som er engasjert i studiet av disse problemene må kontinuerlig og kontinuerlig orientere sine aktiviteter mot å forhindre forekomst av patologier, samt systematisk overvåke tilstanden til funksjonshemmede funksjoner, forebyggende aktiviteter ved brudd og gi spesifikk hjelp til pasienter i dette området.
Liste over brukt litteratur
1. Zharikov MN, Tyulpin YG Psykiatri. - M.: Medisin, 2002.
2. Zeigarnik B.V. Patopsykologi. - M.: Forlag ved Moskva universitet, 1986.
3. Liebmann A. Patologi og terapi av stamming og tungebundet. (St. Petersburg - 1901) // Logopedi leser (utdrag og tekster). Lærebok for studenter ved høyere og videregående utdanningsinstitusjoner: I 2 bind. Uavgjort. LS Volkova og V.I.Seliverstov. - M.: Humanit. red. senter VLADOS, 1997.
4. Logopedi: Lærebok for studenter defectol. fas. ped. universiteter / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskoy. - M.: Humanit. red. senter VLADOS, 1998.
5. Luria A.R. Stadier av den kryssede banen // Vitenskapelig selvbiografi. - M.: Moskvas forlag. un-that, 1982.
6. Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomi, fysiologi og patologi i hørsels- og taleorganene // Lærebok. for stud. høyere. ped. pedagogisk Hode - M .: Gumanit. red. senter VLADOS, 2003.
7. Jaspers K. Generell psykopatologi // Per. med ham. L.O. Akopyan, red. doktor. honning. VF Voitsekh og Ph.D. Philos. Vitenskaper O. Yu. Boytsova. - M.: Practice, 1997.
Logopedi: En lærebok for studenter defectol. fas. ped. universiteter / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskoy. - M.: Humanit. red. senter VLADOS, 1998, s. 230.
Logopedi: En lærebok for studenter defectol. fas. ped. universiteter / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskoy. - M.: Humanit. red. senter VLADOS, 1998, s. 243
Logopedi: En lærebok for studenter defectol. fas. ped. universiteter / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskoy. - M.: Humanit. red. senter VLADOS, 1998, s. 248
Logopedi: En lærebok for studenter defectol. fas. ped. universiteter / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskoy. - M.: Humanit. red. senter VLADOS, 1998, s. 86.
Zeigarnik B.V. Patopsykologi. - M.: Forlag ved Moskva universitet, 1986, S. 180.
Logopedi: En lærebok for studenter defectol. fas. ped. universiteter / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskoy. - M.: Humanit. red. senter VLADOS, 1998, s. 93.
Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomi, fysiologi og patologi i hørsels- og taleorganene // Lærebok. for stud. høyere. ped. pedagogisk Hode - M .: Gumanit. red. senter VLADOS, 2003, s. 177.
Logopedi: En lærebok for studenter defectol. fas. ped. universiteter / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskoy. - M.: Humanit. red. senter VLADOS, 1998, s. 93
Zeigarnik B.V. Patopsykologi. - M.: Forlag ved Moskva universitet, 1986, s. 184.
Logopedi: En lærebok for studenter defectol. fas. ped. universiteter / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskoy. - M.: Humanit. red. senter VLADOS, 1998, s. 95.
Zeigarnik B.V. Patopsykologi. - M.: Forlag ved Moskva universitet, 1986, s. 187.
Logopedi: En lærebok for studenter defectol. fas. ped. universiteter / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskoy. - M.: Humanit. red. sentrum VLADOS, 1998, s. 176.
Katatoisk syndrom psykopatologisk syndrom (en gruppe syndromer), hvis viktigste kliniske manifestasjon er bevegelsesforstyrrelser. I strukturen til det katatoniske syndromet er det katatonisk uro og katatonisk stupor.
Katatonisk stupor er preget av motorisk retardasjon, stillhet, muskelhypertensjon. Pasienter kan være i en begrenset tilstand i flere uker eller måneder. All slags aktivitet, inkludert instinktiv, er krenket.
Det er tre typer katatonisk stupor:
Voks fleksibel stupor(kataleptisk stupor) er preget av at pasienten fryser lenge i stillingen han har adoptert eller gitt ham, selv veldig ubehagelig. Hvis de ikke reagerer på høy tale, kan de svare på en stille hviskende tale, som spontant hemmer i nattens stillhet og blir tilgjengelig for kontakt.
Negativistisk dumhet karakterisert, sammen med motorisk retardasjon, konstant motstand fra pasienten mot ethvert forsøk på å endre holdning.
Stupor med torpor preget av den største alvorlighetsgraden av motorhemming og muskelhypertensjon. Pasienter godtar og opprettholder embryopose i lang tid, et symptom på en luftpute kan observeres. Gjensidige overganger av en type stupor til en annen, patetisk til impulsiv spenning er mulig, selv om dette sjelden observeres. Gjensidige overganger av katatonisk spenning til stupor og omvendt er mulige: patetisk spenning kan erstattes av kataleptisk stupor, impulsiv - negativistisk eller stupor med stupor, akkurat som stupor plutselig kan avbrytes av den tilsvarende typen spenning. Med en kataleptisk stupor kan man se hallusinasjoner, vrangforestillinger og noen ganger tegn på nedsatt bevissthet av typen en skjoldbrusk - den såkalte. oneiroid catatonia, ved utgang hvorfra de fleste produktive symptomene hukommelsestap. Negativistisk stupor og stupor med stupor er representert av den såkalte. klar (gjennomsiktig, ren) katatoni, der det ikke er produktive symptomer, ingen bevisstgjøring, pasienter er orientert, bevisste og husker omgivelsene. Katatoniske syndromer observeres ved schizofreni, smittsomme, organiske og andre psykoser. Ifølge to studier har 12-17% av unge mennesker med autisme katatoniske symptomer.
Bevegelsesforstyrrelser: typer opphisselse.
Katatonisk syndrom- psykopatologisk syndrom (en gruppe syndromer), hvis viktigste kliniske manifestasjon er bevegelsesforstyrrelser. I strukturen til det katatoniske syndromet skilles katatonisk spenning og katatonisk stupor.
Det er to former for katatonisk spenning:
Patetisk katatonisk opphisselse preget av gradvis utvikling, moderat motorisk og talespenning. Det er mye patos i talen, ekkolali kan noteres. Stemningen er forhøyet, men den har ikke karakter av hyperthymia, men av opphøyelse, noen ganger blir det urimelig latter. Med en økning i symptomer vises trekk ved hebefreni - hebefrenisk -katatonisk spenning. Impulsive handlinger er mulige. Bevissthetsforstyrrelser oppstår ikke.
Impulsiv katatonisk spenning utvikler seg kraftig, handlinger er drivkraftige, ofte grusomme og ødeleggende, er sosialt farlige. Talen består av individuelle setninger eller ord, preget av ekkolali, ekkopraxi, utholdenhet. Med den ekstreme alvorlighetsgraden av denne typen katatonisk spenning, er bevegelsene kaotiske, kan få en koreiform karakter, pasienter er utsatt for selvskading, er stille
Disinhibitionsyndrom.
Hyperdynamisk syndrom, eller motorisk hemningssyndrom, manifesterer seg først og fremst i form av overdreven motorisk mobilitet, rastløshet, mas.
Samtidig lider den såkalte finmotorikken, barnets bevegelser er unøyaktige, feiende, noe kantede. Koordineringen av bevegelser og deres målrettethet blir ofte krenket. Slike barn er vanligvis klønete. Sammen med dette lider selvbetjeningskunnskaper, det er vanskelig for dem å lage toalett, pusse tennene og vaske seg selv. En enkel morgenvask og børsting kan enkelt bli til et morgenbad.
Hyperdynamisk syndrom. Det hyperaktive barnet har slurvete flekker og skrånende tegninger. Hyperdynamisk syndrom hos barn kombineres alltid med ustabil oppmerksomhet, mangel på fokus. De er preget av økt distraksjon under enhver aktivitet. Alt dette kombineres ofte med økt tretthet og tidlig utmattelse. Syndromet med motorisk hemning er typisk for barn i førskole- og tidlig skolealder.
I barnehager kalles hyperaktive barn fidgets. De er i stadig bevegelse, som urverk som løper på banen, bytter leker i spillet med stor fart, prøver å delta i flere kamper samtidig. Det er veldig vanskelig å tiltrekke seg oppmerksomheten til et så “ivrig” barn. Det er veldig vanskelig å sette et overaktivt barn til hvile i løpet av dagen, og hvis det lykkes, er søvnen ikke lang og barnet våkner gjennomvåt av svette. Det er preget av økt svette. Ofte vises blodårer på pannen og templene, og noe blått kan sees under øynene.
Hyperaktive barn ikke sitte stille, selv på barneskolen. Deres oppmerksomhet skifter stadig fra en aktivitet til en annen. Slike barn står ofte opp i timene, går rundt i klasserommet. Det er ekstremt vanskelig for dem å bo på ett sted, og enda mer å sitte gjennom hele leksjonen ved et skrivebord. Et hyperaktivt barn er preget av en situasjon der han faller i kategorien hooligans med pedagogisk omsorgssvikt nettopp på grunn av økt tretthet og utmattelse. På slutten av leksjonen kan et slikt barn bokstavelig talt hoppe ved skrivebordet, ofte endre holdning og tiltrekke seg oppmerksomheten til andre barn.
Den beskrevne oppførselen til hyperaktive barn får ofte selskap av andre "ekstra" bevegelser, når bevegelsene gjentas flere ganger, som tics.
Hvis du merker en oppførsel som ligner den som er beskrevet hos barnet ditt, ikke utsett et besøk hos en barnepsykiater. I de fleste tilfeller kan hyperaktivitet hos barn fjernes.
Brudd og årsakene deres i alfabetisk rekkefølge:
motorisk lidelse -
Bevegelsesforstyrrelser kan oppstå med både sentral og perifer skade på nervesystemet. Bevegelsesforstyrrelser kan oppstå med både sentral og perifer skade på nervesystemet.
Terminologi
- Lammelse er et brudd på motorisk funksjon som oppstår som et resultat av patologien til innervering av de tilsvarende musklene og er preget av et fullstendig fravær av frivillige bevegelser.
- Parese er et brudd på motorisk funksjon som oppstår som et resultat av patologien til innervering av de tilsvarende musklene og er preget av en reduksjon i styrken og / eller amplituden til frivillige bevegelser.
- Monoplegi og monoparese - lammelse eller parese av musklene i ett lem.
- Hemiplegi eller hemiparese - lammelse og parese av begge lemmer, noen ganger ansiktet på den ene siden av kroppen.
- Paraplegia (paraparesis) - lammelse (parese) av begge lemmer (enten øvre eller nedre).
- Quadriplegia eller quadriparesis (også tetraplegia, tetraparese) - lammelse eller parese av alle fire lemmer.
- Hypertonicitet - økt muskeltonus. Det er 2 typer:
- Muskelspastisitet, eller klassisk pyramidal lammelse, - økt muskeltonus (hovedsakelig bøyere i armen og ekstensorer av beinet), preget av ujevn motstand i forskjellige faser av passiv bevegelse; oppstår når pyramidalsystemet er skadet
- Ekstrapyramidal stivhet - en diffus jevn vokslignende økning i muskeltonus, like uttalt i alle faser av aktive og passive bevegelser (muskelagonister og antagonister påvirkes) på grunn av skade på det ekstrapyramidale systemet.
- Hypotensjon (muskelslapphet) - en reduksjon i muskeltonus, preget av overdreven overholdelse av passive bevegelser; vanligvis forbundet med skade på et perifert motorisk nevron.
- Paratonia er manglende evne til noen pasienter til å slappe helt av musklene, til tross for legens instruksjoner. I mildere tilfeller observeres stivhet med rask passiv bevegelse av lemmen og normal tone med sakte bevegelser.
- Arefleksi - fravær av en eller flere reflekser, forårsaket av brudd på integriteten til refleksbuen eller av den hemmende effekten av høyere divisjoner i nervesystemet.
- Hyperrefleksi - økte segmentale reflekser på grunn av svekkelse av de hemmende effektene av hjernebarken på segmentrefleksapparatet; skjer for eksempel med nederlaget til de pyramidale veiene.
- Patologiske reflekser - det generelle navnet på reflekser som finnes hos en voksen når de pyramidale veiene er skadet (hos små barn regnes slike reflekser som normale).
- Klonus er en ekstrem grad av økning i senreflekser, manifestert av en rekke raske rytmiske sammentrekninger av en muskel eller muskelgruppe, for eksempel som respons på den enkelte strekkingen.
De vanligste formene for bevegelsesforstyrrelser er lammelse og parese - tap eller svekkelse av bevegelse på grunn av nedsatt motorisk funksjon i nervesystemet. Lammelse av musklene i den ene halvdelen av kroppen kalles hemiplegi, både øvre eller nedre lemmer - paraplegi, alle lemmer - tetraplegi. Avhengig av patogenesen til lammelsen, kan tonen i de berørte musklene enten gå tapt (slapp lammelse) eller øke (spastisk lammelse). I tillegg skilles det mellom perifer lammelse (hvis det er forbundet med skade på det perifere motoriske nevronet) og sentralt (som følge av skade på de sentrale motoriske nevronene).
For hvilke sykdommer det er en motorisk svekkelse:
Årsaker til bevegelsesforstyrrelser
- Spastisitet - skade på det sentrale motoriske nevronet i hele lengden (hjernebarken, subkortikale formasjoner, hjernestamme, ryggmargen), for eksempel ved slag som involverer den motoriske sonen i hjernebarken eller cortico -ryggraden
- Stivhet - indikerer dysfunksjon i det ekstrapyramidale systemet og er forårsaket av skade på basalkjernene: den mediale delen av globus pallidus og substantia nigra (for eksempel med parkinsonisme)
- Hypotensjon forekommer ved primære muskelsykdommer, lesjoner i lillehjernen og noen ekstrapyramidale lidelser (Huntingtons sykdom), så vel som i det akutte stadiet av pyramidalsyndrom
- Fenomenet paratoni er karakteristisk for lesjoner i frontallappen eller diffuse kortikale lesjoner
- Koordinering av motorisk aktivitet kan svekkes på grunn av muskelsvakhet, sensoriske lidelser eller skade på lillehjernen
- Reflekser avtar med skade på det nedre motoriske nevronet (celler i de fremre hornene, spinalrøttene, motoriske nerver) og øker med skader på det øvre motoriske nevronet (på et hvilket som helst nivå over de fremre hornene, med unntak av de basale ganglier).
Hvilken lege skal jeg kontakte hvis det er en bevegelsesforstyrrelse:
Har du lagt merke til en bevegelsesforstyrrelse? Vil du vite mer detaljert informasjon eller trenger du en inspeksjon? Du kan avtal time med legen- klinikk Eurolab alltid til din tjeneste! De beste legene vil undersøke deg, studere de ytre tegnene og hjelpe til med å identifisere sykdommen etter symptomer, gi deg råd og gi nødvendig hjelp. du kan også ring lege hjemme... Klinikk Eurolabåpent for deg døgnet rundt.
Slik kontakter du klinikken:
Telefonnummeret til vår klinikk i Kiev: (+38 044) 206-20-00 (flerkanals). Sekretæren for klinikken vil velge en praktisk dag og time for deg å besøke legen. Våre koordinater og veibeskrivelser er angitt. Se mer detaljert om alle tjenester på klinikken på henne.
(+38 044) 206-20-00
Hvis du tidligere har utført noen undersøkelser, sørg for å ta resultatene for en konsultasjon med legen din. Hvis forskningen ikke er utført, vil vi gjøre alt som er nødvendig på vår klinikk eller sammen med våre kolleger i andre klinikker.
Har du mistet din motoriske tilstand? Du må være veldig forsiktig med din generelle helse. Folk tar ikke nok hensyn symptomer på sykdommer og skjønner ikke at disse sykdommene kan være livstruende. Det er mange sykdommer som først ikke manifesterer seg i kroppen vår, men til slutt viser det seg at det dessverre er for sent å behandle dem. Hver sykdom har sine egne spesifikke tegn, karakteristiske ytre manifestasjoner - de såkalte sykdomssymptomer... Å identifisere symptomer er det første trinnet i diagnostisering av sykdommer generelt. For å gjøre dette trenger du bare flere ganger i året. bli undersøkt av lege, for ikke bare å forhindre en forferdelig sykdom, men også for å opprettholde et sunt sinn i kroppen og kroppen som helhet.
Hvis du vil stille et spørsmål til legen, kan du bruke delen av den elektroniske konsultasjonen, kanskje du finner svar på spørsmålene dine der og leser tips om egenomsorg... Hvis du er interessert i anmeldelser av klinikker og leger, kan du prøve å finne informasjonen du trenger. Registrer deg også på den medisinske portalen Eurolabå bli kontinuerlig oppdatert med de siste nyhetene og informasjonsoppdateringene på nettstedet, som automatisk blir sendt til e -posten din.
Symptomkartet er kun for utdanningsformål. Ikke medisiner selv; kontakt legen din for alle spørsmål angående definisjonen av sykdommen og behandlingsmetoder. EUROLAB er ikke ansvarlig for konsekvensene forårsaket av bruk av informasjonen som er lagt ut på portalen.
Hvis du er interessert i andre symptomer på sykdommer og typer lidelser eller hvis du har andre spørsmål og forslag - skriv til oss, vi vil definitivt prøve å hjelpe deg.
Bevegelsesforstyrrelser syndromer
Bevegelsesforstyrrelser hos nyfødte og spedbarn er fundamentalt forskjellige fra de hos eldre barn og voksne. Hjerneskade i de tidlige stadiene av ontogenese forårsaker i de fleste tilfeller generaliserte endringer, noe som ekstremt kompliserer lokal diagnose; oftere kan vi bare snakke om den dominerende lesjonen i visse deler av hjernen.
Differensiering av pyramidale og ekstrapyramidale lidelser i denne aldersperioden er svært vanskelig. De viktigste egenskapene ved diagnostisering av bevegelsesforstyrrelser i det første leveåret er muskeltonus og refleksaktivitet. Symptomatologien for endringer i muskeltonus kan variere avhengig av barnets alder. Dette gjelder spesielt for den første og andre aldersperioden (opptil 3 måneder), når barnet har fysiologisk hypertensjon.
Endringer i muskeltonus manifesteres av muskelhypotensjon, dystoni og hypertensjon. Syndromet med muskelhypotensjon er preget av en reduksjon i motstand mot passive bevegelser og en økning i volumet. Spontan og frivillig motorisk aktivitet er begrenset, senreflekser kan være normale, økte, reduserte eller fraværende, avhengig av graden av skade på nervesystemet. Muskelhypotensjon er en av de vanligste syndromene hos nyfødte og spedbarn. Det kan uttrykkes fra fødselen, som tilfellet er med medfødte former for nevromuskulære sykdommer, asfyksi, intrakranielt og spinal fødselstraume, skade på det perifere nervesystemet, noen arvelige metabolske forstyrrelser, kromosomale syndromer, hos barn med medfødt eller tidlig ervervet demens. Samtidig kan hypotensjon dukke opp eller bli mer uttalt i alle aldersperioder hvis de kliniske symptomene på sykdommen begynner flere måneder etter fødselen eller er progredierende.
Hypotensjon, uttrykt fra fødselen, kan forvandle seg til normotoni, dystoni, hypertensjon eller forbli det ledende symptomet gjennom det første leveåret. Alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene av muskelhypotensjon varierer fra en liten nedgang i motstand mot passive bevegelser til fullstendig atoni og mangel på aktive bevegelser.
Hvis syndromet med muskelhypotensjon er mildt og ikke kombineres med andre nevrologiske lidelser, påvirker det enten ikke den aldersrelaterte utviklingen av barnet, eller forårsaker en forsinkelse i motorisk utvikling, oftere i andre halvdel av livet. Forsinkelsen er ujevn, mer komplekse motoriske funksjoner er forsinket, noe som krever koordinert aktivitet av mange muskelgrupper for implementering. Så et plantet barn er 9 måneder gammelt, men kan ikke sitte alene. Disse barna begynner å gå senere, og perioden med å gå med støtte er forsinket i lang tid.
Muskelhypotensjon kan begrenses til ett lem (obstetrisk parese av armen, traumatisk parese av beinet). I disse tilfellene vil forsinkelsen være delvis.
Det uttalte muskelhypotensjonssyndromet har en betydelig effekt på forsinkelsen i motorisk utvikling. Således kan motoriske ferdigheter i den medfødte formen av Werdnig-Hoffmann spinal amyotrofi hos et barn på 9-10 måneder svare til alderen 2-3 måneder. Forsinkelsen i motorisk utvikling blir igjen årsaken til særegenhetene ved dannelsen av mentale funksjoner. For eksempel fører mangelen på muligheten for frivillig griping av et objekt til underutvikling av visuelt-motorisk koordinering og manipulativ aktivitet. Siden muskelhypotensjon ofte kombineres med andre nevrologiske lidelser (kramper, hydrocephalus, kranialnerveparese, etc.), kan sistnevnte endre arten av utviklingsforsinkelse, bestemt av hypotensjon som sådan. Det skal også bemerkes at kvaliteten på selve muskelhypotensjonssyndromet og effekten på utviklingsforsinkelse vil variere avhengig av sykdommen. Med kramper, medfødt eller tidlig ervervet demens, er ikke så mye hypotensjon som forsinket mental utvikling årsaken til etterslepet i motorisk utvikling.
Syndromet for bevegelsesforstyrrelser hos barn i det første leveåret kan ledsages av muskeldystoni (en tilstand når muskulær hypotensjon veksler med hypertensjon). I hvile hos disse barna med passive bevegelser uttrykkes generell muskulær hypotoni. Når du prøver å utføre enhver bevegelse aktivt, med positive eller negative følelsesmessige reaksjoner, øker muskeltonen kraftig, patologiske toniske reflekser blir uttalt. Disse tilstandene kalles "dystoniske angrep". Oftest observeres muskeldystoni hos barn som har gjennomgått hemolytisk sykdom som følge av Rh- eller ABO -inkompatibilitet. Det uttalte syndromet for muskeldystoni gjør det praktisk talt umulig for barnet å utvikle rette reflekser i bagasjerommet og balansere reaksjoner på grunn av den stadig skiftende muskeltonen. Syndromet med mild forbigående muskeldystoni påvirker ikke barnets aldersrelaterte motoriske utvikling.
Syndromet for muskulær hypertensjon er preget av en økning i motstand mot passive bevegelser, en begrensning av spontan og frivillig motorisk aktivitet, en økning i senreflekser, en utvidelse av sonen og klonuser i føttene. En økning i muskeltonus kan råde i flexor- eller extensormuskelgrupper, i adduktormuskulaturen i lårene, noe som kommer til uttrykk i en viss spesifisitet i det kliniske bildet, men er bare et relativt kriterium for lokal diagnose hos små barn. I forbindelse med ufullstendigheten av myeliniseringsprosessene kan symptomene på Babinsky, Oppenheim, Gordon og andre ikke alltid betraktes som patologiske. Normalt uttrykkes de ikke skarpt, ustabile og svekkes etter hvert som barnet utvikler seg, men med en økning i muskeltonen blir de lyse og har ikke en tendens til å falme.
Alvorlighetsgraden av syndromet for muskelhypertensjon kan variere fra en liten økning i motstand mot passive bevegelser til fullstendig stivhet (holdning av deserebral stivhet), når bevegelser er praktisk talt umulige. I disse tilfellene klarer ikke selv muskelavslappende midler å indusere muskelavslapping, langt mindre passive bevegelser. Hvis syndromet for muskulær hypertensjon ikke er tydelig uttrykt, ikke kombineres med patologiske toniske reflekser og andre nevrologiske lidelser, kan dens effekt på utviklingen av statiske og bevegelsesfunksjoner manifestere seg i en liten forsinkelse i forskjellige stadier av det første leveåret. Avhengig av hvilke muskelgrupper tonen er mer økt, vil differensiering og endelig konsolidering av visse motoriske ferdigheter bli forsinket. Så, med en økning i muskeltonus i hendene, blir det oppdaget en forsinkelse i utviklingen av henders retning til objektet, beslag av leken, manipulering av gjenstander osv. Utviklingen av gripevnen til hendene er spesielt svekket. Sammen med at barnet begynner å ta leken senere, beholder det et ulnært grep i lang tid, eller grepet med hele hånden. Fingergrep (tangpinne) dannes sakte og krever noen ganger ekstra stimulering. Utviklingen av beskyttelsesfunksjonen til hendene kan bli forsinket, da blir også balansereaksjonene i utsatt posisjon, sittende, stående og gående forsinket.
Med en økning i muskeltonen i beina, forsinkes dannelsen av støttereaksjonen til beina og uavhengig stilling. Barn kvier seg for å stå på beina, foretrekker å krype, på støtten de står på tærne.
Cerebellar lidelser hos barn i det første leveåret kan være et resultat av underutvikling av lillehjernen, dets nederlag som følge av kvelning og fødselstraumer, i sjeldne tilfeller - som et resultat av arvelig degenerasjon. De er preget av en reduksjon i muskeltonus, nedsatt koordinasjon med håndbevegelser, en forstyrrelse i balansereaksjoner når du prøver å mestre ferdighetene ved å sitte, stå opp, stå og gå. Cerebellare symptomer riktig - forsettlig skjelving, nedsatt koordinasjon, ataksi - kan bare oppdages etter utviklingen av barnets frivillige motoriske aktivitet. Man kan mistenke forstyrrelser i ordinasjonen ved å observere hvordan barnet strekker seg etter leken, griper den, bringer den til munnen, sitter, står, går.
Spedbarn med nedsatt koordinasjon gjør mange unødvendige bevegelser når de prøver å ta tak i et leketøy, dette blir spesielt uttalt i sittende stilling. Selvsittende ferdigheter utvikler seg sent, med 10-11 måneder. Noen ganger selv i denne alderen er det vanskelig for barn å opprettholde balansen, de mister det når de prøver å snu til siden, ta et objekt. Av frykt for å falle manipulerer barnet ikke gjenstander med begge hender på lang tid; begynner å gå etter et år, faller ofte. Noen barn med nedsatt balansereaksjon foretrekker å krype når de allerede skal gå alene. Mindre vanlig, med cerebellar syndrom hos barn i det første leveåret, kan horisontal nystagmus og taleforstyrrelser observeres som et tidlig tegn på cerebellar dysartri. Tilstedeværelsen av nystagmus og den hyppige kombinasjonen av cerebellar syndrom med andre lidelser i kranial innervering kan gi en viss spesifisitet til utviklingsforsinkelse i form av en mer uttalt forsinkelse i funksjonen til blikkfiksering og sporing, hånd-øye-koordinering og nedsatt romlig orientering. Dysartriske lidelser påvirker spesielt utviklingen av uttrykksfulle taleferdigheter.
Den vanligste formen for bevegelsesforstyrrelser hos barn i det første leveåret er syndromet til infantil cerebral parese (cerebral parese). De kliniske manifestasjonene av dette syndromet avhenger av alvorlighetsgraden av muskeltonen, en økning som i en eller annen grad observeres i enhver form for cerebral parese. I noen tilfeller råder en høy muskeltonus hos et barn fra fødselen. Imidlertid utvikler muskelhypertensjon oftere seg etter stadiene av hypotensjon og dystoni. Hos slike barn, etter fødselen, er muskeltonen lav, spontane bevegelser er dårlige, ubetinget avslapning er deprimert. Ved slutten av den andre måneden av livet, når barnet er i utsatt stilling og oppreist prøver å holde hodet, vises det dystoniske stadiet. Barnet blir med jevne mellomrom urolig, muskeltonen stiger, armene rettes med indre rotasjon av skuldrene, underarmene og hendene uttales, fingrene knyttes til knyttnever; ben er forlenget, gitt og ofte krysset. Dystoniske angrep varer noen sekunder, gjentas hele dagen og kan utløses av ytre stimuli (høyt banking, gråt av et annet barn).
Bevegelsesforstyrrelser i cerebral parese skyldes at skade på den umodne hjernen forstyrrer sekvensen av stadier av modning. Høyere integrative sentre har ingen hemmende effekt på primitive stamrefleksmekanismer. Reduksjonen av ubetingede reflekser blir forsinket, og patologiske toniske livmorhals- og labyrintreflekser frigjøres. Kombinert med en økning i muskeltonus, forhindrer de sekvensiell dannelse av rette- og balansereaksjoner, som er grunnlaget for utvikling av statiske og bevegelsesfunksjoner hos barn i det første leveåret (holder hodet, tar tak i et leketøy, sitter, stående, gående).
For å forstå særegenhetene ved nedsatt psykomotorisk utvikling hos barn med cerebral parese, er det nødvendig å vurdere påvirkningen av toniske reflekser på dannelsen av frivillig motorisk aktivitet, samt tale og mentale funksjoner.
Tonisk labyrintrefleks. Barn med en uttalt tonisk labyrintrefleks i liggende stilling kan ikke vippe hodet, strekke armene fremover for å bringe dem til munnen, gripe et objekt og senere gripe det, trekke seg opp og sette seg ned. De mangler forutsetningene for utvikling av fiksering og gratis sporing av objektet i alle retninger, den optiske opprettingsrefleksen på hodet utvikler seg ikke, og hodebevegelser kan ikke fritt følge øyets bevegelse. Utviklingen av hånd-øye-koordinasjon er svekket. Hos slike barn er det vanskelig å snu fra ryggen til den ene siden, og deretter til magen. I alvorlige tilfeller, selv ved slutten av det første leveåret, utføres svingen fra ryggen til magen bare i en "blokk", det vil si at det ikke er noen vridning mellom bekkenet og den øvre delen av kroppen . Hvis et barn ikke kan vippe hodet i liggende stilling, slå på magen med en vridning, har han ingen forutsetninger for utviklingen av sittefunksjonen. Alvorligheten av tonisk labyrintrefleks er i direkte forhold til graden av økning i muskeltonus.
Med alvorlighetsgraden av den toniske labyrintrefleksen i tilbøyelig stilling som et resultat av økt bøyetone, er hode og nakke bøyd, skuldrene skyves fremover og nedover, armene bøyde i alle ledd er under brystet, hendene knytter seg i knyttnever, er bekkenet hevet. I denne stillingen kan barnet ikke heve hodet, snu det til sidene, frigjøre armene under brystet og hvile på dem for å støtte overkroppen, bøye bena og knele. Vanskeligheter med å snu seg fra magen ^ til ryggen for å sitte ned. En gradvis bøyd rygg fører til utvikling av kyfose i thoraxryggen. Denne stillingen forhindrer utvikling av kjederetningsreflekser i utsatt stilling og barnets oppnåelse av en oppreist posisjon, og utelukker også muligheten for sansemotorisk utvikling og vokalreaksjoner.
Påvirkningen av tonisk labyrintrefleks til en viss grad avhenger av den første typen spastisitet. I noen tilfeller er extensorspastisitet så sterk at den kan uttrykkes i utsatt posisjon. Derfor, barn som ligger på magen, i stedet for å bøye, bøye hodet, kaste dem tilbake og heve den øvre delen av kroppen. Til tross for hodens forlengelsesposisjon, forblir muskeltonen i armbøyerne hevet, armene gir ikke støtte for overkroppen, og barnet faller på ryggen.
Asymmetrisk tonisk cervikal refleks (ASTR) er en av de mest uttalte refleksene ved infantil cerebral parese. Alvorlighetsgraden av ASHTR avhenger av graden av økning i muskeltonen i hendene. Med alvorlig skade på hendene vises refleksen nesten samtidig med at hodet snur til siden. Hvis hendene er litt påvirket, som oppstår med mild spastisk diplegi, forekommer ASHTR inkonsekvent og krever en lengre ventetid for utseendet. ASHTR er mer uttalt i liggende stilling, selv om det også kan observeres i sittende stilling.
ASHTR, kombinert med tonisk labyrintrefleks, forhindrer anfall av leken, utvikling av hånd-øye-koordinering. Barnet kan ikke bringe hendene fremover for å bringe hendene nærmere midtlinjen, og følgelig holde objektet han ser på med begge hender. Barnet kan ikke bringe leken som legges i hånden til munnen, øynene, for når du prøver å bøye hånden, snur hodet i motsatt retning. På grunn av armens forlengelse klarer mange barn ikke å suge fingrene, slik de fleste friske barn gjør. ASHTR er i de fleste tilfeller mer uttalt på høyre side, så mange barn med cerebral parese foretrekker å bruke venstre hånd. Med en uttalt ASHTR er barnets hode og øyne ofte festet i en retning, så det er vanskelig for ham å følge objektet på motsatt side; som et resultat utvikler et syndrom av ensidig romlig agnosia, og spastisk torticollis dannes. spinal skoliose.
Kombinert med tonisk labyrintrefleks, gjør ASHTR det vanskelig å snu til siden og til magen. Når barnet snur hodet til siden, forhindrer den oppståtte ASHTR bevegelsen av torso etter hodet, og barnet kan ikke frigjøre armen under torsoen. Vanskeligheter med å snu til siden forhindrer barnet i å danne muligheten for å overføre tyngdepunktet fra den ene hånden til den andre når den beveger kroppen fremover, noe som er nødvendig for utvikling av gjensidig kryp.
ASHTR forstyrrer balansen i sittestilling, siden spredningen av muskeltonus på den ene siden (økningen hovedsakelig i ekstensorene) er motsatt spredningen på den andre (dominerende økning i bøyerne). Barnet mister balansen og faller til side og bak. For ikke å falle fremover må barnet vippe hodet og overkroppen. Effekten av ASHTR på det "occipital" -benet kan til slutt føre til subluksasjon av hofteleddet på grunn av en kombinasjon av fleksjon, intern rotasjon og addusjon av hoften.
Symmetrisk tonisk livmorhalsrefleks. Med alvorlighetsgraden av den symmetriske livmorhalset toniske refleksen, vil et barn med økt bøyeton i armer og kropp, lagt på knærne, ikke kunne rette armene og lene seg på dem for å støtte kroppsvekten. I denne stillingen vipper hodet, skuldrene trekkes inn, armene bringes, bøyes i albueleddene, hendene knyttes til knyttnever. Som et resultat av påvirkningen av den symmetriske livmorhalsen toniske refleksen i den utsatte posisjonen hos barnet, øker muskeltonen i benets ekstensorer kraftig, slik at det er vanskelig å bøye dem i hofte- og kneledd og sette ham på knærne hans. Denne stillingen kan elimineres ved passivt å heve barnets hode, ta ham i haken.
Med alvorlighetsgraden av den symmetriske livmorhalsen toniske refleksen, er det vanskelig for et barn å opprettholde kontrollen over hodet, og følgelig å forbli i sittende stilling. Heving av hodet mens du sitter øker extensortonen i armene, og barnet faller bakover; senking av hodet øker fleksjonstonen i armene og barnet faller fremover. Den isolerte effekten av symmetriske cervikale toniske reflekser på muskeltonen avsløres sjelden, siden de i de fleste tilfeller kombineres med ASRT.
Sammen med toniske livmorhals- og labyrintreflekser i patogenesen av motoriske lidelser hos barn med cerebral parese, spiller en positiv støttende reaksjon og vennlige bevegelser (synkinesi) en viktig rolle.
Positiv støttende respons. Påvirkningen av en positiv støttende reaksjon på bevegelse manifesteres i en økning i ekstensortonen i beina når beina berører støtten. Siden barn med cerebral parese alltid berører støtten først med fotballen når de står og går, blir denne responsen stadig støttet og stimulert. Alle beinleddene er festet. Stive lemmer kan støtte et barns kroppsvekt, men de kompliserer utviklingen av balansereaksjoner betydelig, noe som krever leddmobilitet og fin regulering av den konstant gjensidige statiske tilstanden til musklene.
Vennlige reaksjoner (synkinesis). Effekten av synkinesis på barnets motoriske aktivitet er å øke muskeltonen i forskjellige deler av kroppen mens du aktivt prøver å overvinne motstanden til spastiske muskler i alle lemmer (dvs. utføre bevegelser som å gripe et leketøy, forlenge armen, ta en trinn, etc.).). Så hvis et barn med hemiparese klemmer ballen sterkt med en sunn hånd, kan muskeltonus bygge seg opp på den paretiske siden. Å prøve å rette opp den spastiske armen kan føre til en økning i ekstensortonen i det homolaterale benet. Sterk fleksjon av det berørte benet hos et barn med hemcplegia forårsaker vennlige reaksjoner i den berørte armen, som kommer til uttrykk i økt fleksjon i albue og håndleddsled og fingre. Anstrengende bevegelse av ett ben hos en pasient med dobbel hemiplegi kan øke spastisiteten i hele kroppen. Fremveksten av vennlige reaksjoner forhindrer utvikling av målbevisste bevegelser og er en av årsakene til dannelse av kontrakturer. Med cerebral parese manifesterer synkinesis seg oftest i de orale musklene (når barnet prøver å ta et leketøy, åpner barnet munnen på vid). Med frivillig motorisk aktivitet virker alle toniske refleksreaksjoner samtidig, og kombineres med hverandre, derfor er det vanskelig å identifisere dem isolert, selv om det i hvert enkelt tilfelle er mulig å merke overvekt av en eller annen tonisk refleks. Graden av alvorlighetsgrad avhenger av muskeltonen. Hvis muskeltonen øker kraftig og ekstensorspastisitet råder, blir toniske reflekser uttalt. Med dobbel hemiplegi, når armer og ben eller armer er like påvirket mer enn bena, blir toniske reflekser uttalt, observert samtidig og har ikke en tendens til å hemme. De er mindre uttalt og konstante i spastisk diplegi og hemiparetisk form for cerebral parese. I spastisk diplegi, når hendene er relativt sikre, blir utviklingen av bevegelser hovedsakelig hemmet av en positiv støttende reaksjon.
Hos barn som har gjennomgått hemolytisk sykdom hos nyfødte, oppstår plutselig toniske reflekser, noe som fører til en økning i muskeltonen - et dystonisk angrep. Med den hyperkinetiske formen for cerebral parese er utviklingen av frivillige motoriske ferdigheter sammen med de angitte mekanismene vanskelig på grunn av tilstedeværelsen av ufrivillige, voldelige bevegelser - hyperkinesis. Det skal imidlertid bemerkes at hyperkinesis er ubetydelig hos barn i det første leveåret. De blir mer merkbare i det andre leveåret. I den atonisk-astatiske formen for cerebral parese lider reaksjonene av balanse, koordinering og statiske funksjoner mer. Toniske reflekser kan bare observeres sporadisk.
Sen- og periostealreflekser i cerebral parese er høye, men på grunn av muskelhypertensjon er de ofte forårsaket med vanskeligheter.
Motorisk patologi i kombinasjon med sensorisk insuffisiens fører også til nedsatt tale og mental utvikling [Mastyukova EM, 1973, 1975]. Toniske reflekser påvirker muskeltonen i artikulasjonsapparatet. Den labyrint toniske refleksen øker muskeltonen ved roten av tungen, noe som gjør det vanskelig å danne frivillige vokalreaksjoner. Med uttalt ASHTR øker tonen i artikulasjonsmusklene asymmetrisk, mer på siden av "occipital lemmer". Tungens posisjon i munnhulen er også ofte asymmetrisk, noe som forstyrrer uttalen av lyder. Alvorligheten av den symmetriske cervical tonic refleksen skaper ugunstige forhold for pust, frivillig åpning av munnen og fremoverbevegelse av tungen. Denne refleksen forårsaker en økning i tonen i tungen på tungen, tungespissen er fast, dårlig uttrykt og har ofte form av en båt.
Brudd på artikulasjonsapparatet kompliserer dannelsen av vokalaktivitet og den lydartikulerende siden av talen. Ropet hos slike barn er stille, lite modulert, ofte med neseskår eller i form av separate klynker, som barnet produserer i øyeblikket ved innånding. Forstyrrelse av refleksaktiviteten til artikulasjonsmusklene er årsaken til at det nynnes av nynnende, babling og de første ordene. Nynning og babling er preget av fragmentering, lav vokalaktivitet og dårlige lydkomplekser. I alvorlige tilfeller kan ekte trukket nynning og babling være fraværende.
I andre halvår, når det er en aktiv utvikling av kombinerte hånd -munn -reaksjoner, kan oral synkinesis oppstå - ufrivillig åpning av munnen med håndbevegelser. Samtidig åpner barnet munnen veldig vidt, et voldsomt smil dukker opp. Oral synkinesis og overdreven alvorlighetsgrad av den ubetingede sugerefleksen forhindrer også utvikling av frivillig aktivitet av etterlignende og artikulerende muskler.
Dermed manifesterer taleforstyrrelser hos små barn som lider av cerebral parese en forsinkelse i dannelsen av motorisk tale i kombinasjon med forskjellige former for dysartri (pseudobulbar, cerebellar, extrapyramidal). Alvorligheten av taleforstyrrelser avhenger av tidspunktet for hjerneskade i ontogeneseprosessen og den dominerende lokaliseringen av den patologiske prosessen. Psykiske lidelser ved cerebral parese skyldes både primær hjerneskade og sekundær forsinkelse i utviklingen som følge av underutvikling av motorisk tale og sensoriske funksjoner. Parese av de okulomotoriske nervene, en forsinkelse i dannelsen av statiske og bevegelsesfunksjoner bidrar til begrensningen av synsfeltene, noe som forringer prosessen med oppfatning av omverdenen og fører til mangel på frivillig oppmerksomhet, romlig oppfatning og kognitive prosesser. Barnets normale mentale utvikling lettes av aktiviteter som resulterer i akkumulering av kunnskap om miljøet og dannelse av hjernens generaliserende funksjon. Parese og lammelse begrenser manipulering av objekter og gjør det vanskelig å oppfatte dem ved berøring. I kombinasjon med underutviklingen av visuelt-motorisk koordinering, forhindrer fraværet av objektrelaterte handlinger dannelsen av objektrelatert oppfatning og kognitiv aktivitet. Taleforstyrrelser spiller også en viktig rolle i nedsatt kognitiv aktivitet, noe som hindrer utviklingen av kontakt med omgivelsene.
Mangel på praktisk erfaring kan være en av årsakene til forstyrrelser i høyere kortikale funksjoner i en eldre alder, spesielt mangel på dannelse av romlige representasjoner. Brudd på kommunikative forbindelser med miljøet, umuligheten av fullverdig spillaktivitet, pedagogisk omsorgssvikt bidrar også til mental retardasjon. Muskelhypertensjon, toniske reflekser, tale og psykiske lidelser ved cerebral parese kan uttrykkes i ulik grad. I alvorlige tilfeller utvikler muskelhypertensjon seg i de første månedene av livet og bidrar, kombinert med toniske reflekser, til dannelsen av forskjellige patologiske stillinger. Etter hvert som barnet utvikler seg, blir forsinkelsen i aldersrelatert psykomotorisk utvikling mer uttalt.
I tilfeller av moderate og milde nevrologiske symptomer og forsinkelse i utviklingen av aldersrelaterte psykomotoriske ferdigheter er ikke så uttalt. Barnet utvikler gradvis verdifulle symmetriske reflekser. Motoriske ferdigheter, til tross for sen formasjon og mindreverdighet, gjør det fortsatt mulig for barnet å tilpasse seg defekten, spesielt hvis hendene lett påvirkes. Disse barna utvikler hodekontroll, funksjonen til å gripe et objekt, hånd-øye-koordinasjon og torso-rotasjon. Det er noe vanskeligere og lengre for barn å mestre ferdighetene til å sitte, stå og gå selvstendig og opprettholde balansen. Utvalget av motoriske, tale- og psykiske lidelser hos barn i det første leveåret med cerebral parese kan variere mye. Det kan angå både alle funksjonelle systemer som utgjør kjernen i infantil cerebral parese, og dets individuelle elementer. Cerebral parese syndrom kombineres vanligvis med andre nevrologiske syndromer: lesjoner av kraniale nerver, hypertensiv-hydrocefalisk, cerebrasthenisk, krampaktig, vegetativ-visceral dysfunksjon.
Laster inn ...