SENTRALNERVESYSTEMET
EXITASJON I CNS
151. FENOMENET MED ENDRINGER I ANTALL NERVEIMPULS I EFFERENTE FIBRER I REFLEKTORBUEN SAMMENLIGNET MED AFFERENTE FIBRER SKYLDES
1) refleks ettervirkning
3) post-tetanisk potensering
4) transformasjon av rytme i nervesenteret
152. TRANSFORMASJON AV EXITASJONSRYTMEN ER FORSTÅTT
2) sirkulasjon av impulser i en nevrale felle
3) tilfeldig fordeling av eksitasjon i sentralnervesystemet
4) øke eller redusere antall pulser
153. MED ØKENDE STIMULSTYRKE, TIDSPUNKTET FOR REFLEKSREAKSJONEN
1) endres ikke
2) øker
3) avtar
154. NÅR TRØTT REFLEKSTID
1) endres ikke
2) reduseres
3) øker
155. GRUNNLEGGET FOR REFLEKS KONSEKVENSEN ER
1) romlig summering av pulser
2) impulstransformasjon
3) sekvensiell summering av pulser
4) sirkulasjon av impulser i en nevrale felle
156. DIFFUSE BESTRÅLING AV EXITASJON ER FORSTÅTT
2) endring i rytmen til eksitasjon
3) langsom spredning av eksitasjon gjennom sentralnervesystemet
4) ikke-retningsbestemt spredning av eksitasjon gjennom sentralnervesystemet
157. ØKENDE TRANSFORMASJON AV EXITASJONSRYTMEN I NERVESYSTEMET SKYLDES
1) spredning av eksitasjoner og lav labilitet av nervesentre
2) synaptisk forsinkelse
3) tretthet av nervesentre og spredning av eksitasjoner
4) spredning og multiplikasjon av eksitasjoner
158. ROLLEN TIL CNS-SYNAPSER ER AT DE
1) er stedet for eksitasjon i sentralnervesystemet
2) danne hvilepotensialet til nervecellen
3) lede stillestrømmer
4) overføre eksitasjon fra nevron til nevron
159. I REFLEKTORBUEN MED LAVESTE HASTIGHET SPREDER SPENNINGEN LANGS STEIEN
1) afferent
2) efferent
3) sentral
160. REFLEKSTID ER TIDEN FRA BEGYNNELSEN AV STIMULUSHANDLING TIL
1) slutten av stimulansen
2) å oppnå et nyttig adaptivt resultat
3) utseendet til et svar
161. PROSESSER ER BASIS FOR OKKLUSJON
1) forlengelse
2) avvik
3) animasjoner
4) konvergens
162. REFLEKSTID AVHENGER FØRST AV ALLE
1) fra bestråling av eksitasjon
2) på de fysiske og kjemiske egenskapene til effektoren
3) på effektorens fysiologiske egenskaper
4) på styrken til stimulansen og funksjonstilstanden til sentralnervesystemet
163. EXITASJON I NERVESENTRET SPREIDER
1) fra det efferente nevronet gjennom mellomliggende til afferente
2) fra mellomliggende nevroner gjennom det efferente nevronet til det afferente
3) fra mellomliggende nevroner gjennom det afferente nevronet til det efferente
4) fra afferent nevron gjennom intermediate til efferent
164. ROLLEN TIL REVERSE AFFERENTATION LINK ER Å GI
1) morfologisk forbindelse av nervesenteret med effektoren
2) forplantning av eksitasjon fra den afferente lenken til den efferente
3) vurdere resultatet av en reflekshandling
165. EN NERVECELLE UTFØRER ALLE FUNKSJONER UNNTATT
1) motta informasjon
2) informasjonslagring
3) informasjonskoding
4) formidlerproduksjon
5) mediator inaktivering
166. HOVEDFUNKSJONEN TIL DENDRITTER ER
1) ledning av eksitasjon fra cellekroppen til effektoren
2) produksjon av en mekler
3) ledning av eksitasjon til nevronkroppen
167. UNDER NATURLIGE FORHOLD OPPstår ET HANDLINGSPOTENSIAL I EN NEURON
1) i området med dendritter
2) ved synapsen
3) i somaen til nervecellen
4) i det innledende segmentet av aksonet
168. EXITASJON I CNS UTFØRES PRIMÆRT MED DELTAKELSE AV SYNAPSER
1) elektrisk
2) blandet
3) kjemisk
169. INTEGRATIV AKTIVITET TIL EN NEURON ER INNE
1) post-tetanisk potensering
2) forbindelser med andre nevroner gjennom prosesser
3) summering av alle postsynaptiske potensialer som oppstår på nevronmembranen
170. SPENNENDE POSTSYNAPTISK POTENSIALE OPPstår UNDER LOKAL
1) hyperpolarisering
2) depolarisering
171. SPENNENDE POSTSYNAPTISK POTENSIELL UTVIKLING SOM RESULTAT AV ÅPNING AV IONEKANALER PÅ DEN POSTSYNAPTISKE MEMBRANEN
3) natrium
172. SPENNENDE POSTSYNAPTISK POTENSIAL ER EN LOKAL DEPOLARISERINGSPROSESS SOM UTVIKLER PÅ MEMBRANEN
1) aksonbakke
2) sarkoplasmatisk
3) mitokondrie
4) presynaptisk
5) postsynaptisk
173. DISSE NEVRONENE SOM SPORHIPERPOLARISERING VARER I, GENERERER IMPULS MED HØYERE FREKVENS
4) 50 ms
174. KOMPLEKSET AV STRUKTURER NØDVENDIG FOR IMPLEMENTERING AV ET REFLEKSRESPONS KALLES
1) funksjonelt system
2) nervesenter
3) nevromuskulær medikament
4) dominerende fokus for eksitasjon
5) refleksbue
175. VED LANGVARIG IRRITASJON AV HUDEN PÅ FRISKEFOTEN STOPPER DEN REFLEKTIVE TILBAKETREKKING AV FOTEN PÅ GRUNN AV UTVIKLING AV TRITTHET
1) i musklene i poten
2) ved nevromuskulære synapser
3) i refleksens nervesenter
176. EN ØKING I ANTALL EXITABLE NEURONER I CNS MED ØKT IRRITASJON OPPKOMMER SOM RESULTAT
1) romlig summering
2) lettelse
3) okklusjon
4) bestråling
177. SPREDNING AV SPENING FRA ETT AFFERENT NEURON TIL MANGE INTERNEURONS KALLES EN PROSESS
1) rytmeforvandling
2) romlig summering
3) lettelse
4) felles sluttvei
5) bestråling
178. EN MOTONEURON KAN MOTTA IMPULS FRA FLERE AFFERENTE NEURONS SOM RESULTAT
1) afferent syntese
2) sekvensiell summering
3) divergens
4) konvergens
179. STYRKELSE AV REFLEKSRESPONS KAN IKKE OPPSTA SOM RESULTAT
1) hemming av antagonistrefleksen
2) post-tetanisk potensering
3) sekvensiell summering
4) lettelse
5) okklusjon
180. POST-TETANISK POTENSIASJON ER STYRKELSEN AV REFLEKSRESPONSSEN PÅ IRRITASJONEN SOM BLEV FORUT
1) hemming av nervesenteret
2) romlig summering av pulser
3) nedadgående transformasjon av impulser
4) rytmisk stimulering av nervesenteret
181. ROMLIG SUMMERING AV PULSER LEVERES
1) divergens av eksitasjon
2) tilstedeværelsen av et dominerende fokus for eksitasjon
3) tilstedeværelse av tilbakemelding
4) konvergens av eksitasjon
182. IKKE KARAKTERISTISK FOR NEURONER I DET DOMINANTE FOKUS
1) evne til å summere eksitasjoner
2) evne til å transformere rytme
3) høy labilitet
4) treghet
5) lav labilitet
183. NERVESENTRE HAR IKKE EGENSKAPER
1) plastisitet
2) høy følsomhet for kjemiske irriterende stoffer
3) evne til å oppsummere eksitasjoner
4) evne til å transformere rytme
5) bilateral ledning av eksitasjoner
184. SYNAPSES PLASTISITET ER KARAKTERISTISK
1) bare for motoriske nevroner i ryggmargen
2) bare for høyere deler av sentralnervesystemet
3) for alle deler av sentralnervesystemet
185. DELTAGELSE I ULIKE REFLEKSREAKSJONER AV DE SAMME EFFERENTE NEURONENE OG EFFEKTØRENE SKYLDES TILSTEDEVÆRELSEN
1) plastisitet av nervesentre
2) multifunksjonalitet av nevroner
3) divergens av eksitasjoner
4) blaser en sti
5) felles siste vei
186. OVERSKRIFT AV EFFEKTET AV SAMTIDIG VIRKNING AV TO SVAKE AFFERENTE EXITASJONER
OVER SUMMEN AV DERES SEPARATE VIRKNINGER KALLES
1) summering
2) transformasjon
3) animasjon
4) bestråling
5) lettelse
187. SVAKERE EFFEKT AV SAMTIDIG HANDLING AV TO STERKE AFFERENTE INNTAG TIL CNS,
SUMMEN AV DERES SEPARATE VIRKNINGER KALLES
1) bremsing
2) transformasjon nedover
3) konvergens
4) negativ induksjon
5) okklusjon
Etablere samsvar.
PRINSIPPET FOR KOORDINERINGSAKTIVITETEN TIL CNS.... ER
A.2 Lindring 1. Ved å svekke effekten av samtidig
B.1 Okklusjon av virkningen av to sterke stimuli
sammenlignet med summen av deres separate effekter.
2. Overskuddet av effekten av den samtidige virkningen av to svake stimuli over summen av deres separate effekter.
PRINSIPPET FOR KOORDINERINGSAKTIVITETEN TIL CNS.... ER
A.1 Generell avsluttende vei 1. I deltakelse i ulike refleksreaksjoner
B. 2 Prinsippet om dominans av de samme efferente nevronene og effektorene.
2. Det er et senter i hjernen som har økt eksitabilitet, treghet og evnen til å hemme og oppsummere eksitasjonene til andre nervesentre.
EIENDOM TIL NERVESENTRET....MANIFESTER
A.2 Post-tetanisk 1. I evnen til å endre sin
potensere funksjon, utvide funksjonalitet
B.3 Lavt akkomoderende 2. Ved å forsterke refleksreaksjonen etter en lang rytmisk evne til å irritere nervesenteret.
3. Evnen til å reagere på stimuli som sakte øker i styrke.
CNS-CELLER....UTFØR FUNKSJONER
A.3 Nervøs 1. Absorpsjon av overflødig mediator, dannelse av myelinskjeden, tilførsel av trofisme.
B.1 Glial 2. Persepsjon av stimulusenergi og dens transformasjon til en nerveimpuls.
3. Mottak, behandling, lagring og overføring av informasjon.
ENDRINGER I REFLEKSRESPONS... OPPKOMMER SOM FØLGE AV
A.2 Bremse farten 1. Post-tetanisk potensering.
B.1 Styrking 2. Fatigue av nervesenteret.
3. Sirkulasjon av impulser i en nevrale felle.
A.2 Redusere tiden 1. Sirkulasjon av impulser i nevrale fellen.
refleks 2. Øke styrken av irritasjonen.
B.3 Svekkelse av respons 3. Okklusjoner.
ENDRINGER I REFLEKSRESPONS... OPPKOMMER SOM FØLGE AV
A.3 Styrking av refleksen 1. Hemming av nervesenteret.
svar 2. Sirkulasjon av impulser i en nevrale felle
B.2 Refleks ettervirkning 3. Lindring.
ENDRINGER I REFLEKSRESPONS... OPPKOMMER SOM FØLGE AV
A.1 Nedgang 1. Tretthet i nervesenteret.
B.2 Redusere tiden 2. Øke styrken av irritasjonen.
refleks 3. Okklusjon.
FENOMENET SOM OPPSTEDER I CNS.... SKYLDES
A.1 Okklusjon 1. Konvergens av eksitasjoner.
B.4 Nedadgående transformasjon - 2. Sirkulasjon av impulser i nevralet
mating av rytmen til eksitasjoner fanget.
B.3 Økende transformasjon - 3. Spredning og bestråling av eksitasjon.
masjon av eksitasjonsrytmer 4. Summasjon av EPSP.
ET EKSEMPEL PÅ REFLEKS....REAKSJON
A.1 Er 1. Sammentrekning av tarmmusklene ved mottak av en porsjon chyme
B.2 Det er ikke 2. Sammentrekning av tarmmuskulaturen etter påføring av acetylkolin.
ET EKSEMPEL PÅ REFLEKS....REAKSJON
A.1 Er 1. Innsnevring av pupillen under et sterkt lysglimt.
B.2 Det er ikke 2. Pupillutvidelse når atropin (kolinerg reseptorblokker) instilleres i øyet.
REFLECTOR ARC LINK....UTFØRER FUNKSJONENE
A.4 Reseptor 1. Overfører informasjon om virkningen av effektoren til hjernebarken
B.3 Afferent 2. Sentrifugal ledning av eksitasjon fra nervesenteret til effektorstrukturen
B.5 Sentral 3. Sentripetal ledning av eksitasjon fra reseptorer til nervesenteret.
D.2 Efferent 4. Mottar stimulansens energi og konverterer den til en nerveimpuls.
5. Analyserer og syntetiserer informasjonen som mottas.
200. Eksitasjon i et nevron skjer først i soma-regionen, fordi kun eksitatoriske postsynaptiske potensialer summeres på membranen til nevronkroppen.
5) NNN
201. Når motoriske nevroner i ryggmargen er skadet, mister skjelettmuskulaturen i lemmene evnen til å trekke seg sammen fordi musklene innerveres av dendrittene til de motoriske nevronene.
5) VNN
202. Når motoriske nevroner i ryggmargen blir skadet, mister skjelettmuskulaturen i lemmene evnen til å trekke seg sammen fordi musklene innerveres av aksonene til de motoriske nevronene.
5) BBB
203. En frosk med ødelagt ryggmarg mangler alle ryggmargsreflekser, fordi reflekshandlinger begynner med eksitasjon av nervesenteret.
5) VNN
204. Knerefleksen er klassifisert som polysynaptisk, fordi i refleksbuen til knerefleksen
det er én sentral og mange nevromuskulære synapser.
5) NVN
205. Knerefleksen klassifiseres som monosynaptisk, fordi det kun er én sentral synapse i strukturen til knerefleksen.
5) BBB
206. I en refleksbue utføres eksitasjon alltid i bare én retning, fordi synapser,
overføring av eksitasjon fra afferente nevroner til efferente, har ensidig ledning av impulser.
5) BBB
207. I refleksbuen kan eksitasjon utføres i forover- og bakoverretninger, fordi strukturen til refleksen har en kobling av omvendt afferentasjon.
5) NVN
208. Når de fremre røttene til ett segment av ryggmargen er skadet, forsvinner ikke følsomheten i den tilsvarende metameren av kroppen helt, men blir bare svekket, fordi hver fremre rot av ryggmargen innerverer tre metamerer av kroppen - dens egne og to ved siden av.
5) NVN
209. Når de fremre røttene til ett segment av ryggmargen er skadet, blir motoraktiviteten i den tilsvarende metameren av kroppen bare svekket, men stopper ikke helt, fordi hver metamer innerveres fra tre tilstøtende segmenter av ryggmargen.
5) BBB
210. Når ett segment av ryggmargen er skadet, stopper motorisk aktivitet i den tilsvarende metameren av kroppen, fordi skjelettmuskulaturens motoriske nevroner er lokalisert i ryggmargen.
5) NVN
211. Når ryggrøttene til ett segment av ryggmargen er skadet, forsvinner følsomheten i den tilsvarende metameren av kroppen, fordi ryggmargens ryggrøtter består av afferente nervefibre.
5) NVN
HEMMING I CNS
Velg ett riktig svar.
212. FOR UTVIKLING AV HEMNING I CNS ER ALT NØDVENDIG UNNTATT
1) formidler
2) ATP-energi
3) åpning av klorkanaler
4) åpning av kaliumkanaler
5) brudd på integriteten til nervesenteret
213. MEGLEREN AV DET HEMMENDE NEURON, SOM EN REGEL, OM DE POSTSYNAPTISKE MEMBRANÅRSAKER
1) statisk polarisering
2) depolarisering
3) hyperpolarisering
214. REFLEKSTID I SECHENOVS EKSPERIMENT
1) endres ikke
2) er ikke bestemt i dette forsøket
3) reduseres
4) øker
215. I SECHENOVS EKSPERIMENT GJØRES HJERNEINEKSJONEN MELLOM
1) thorax og lumbal ryggmarg
2) medulla oblongata og ryggmarg
3) mellom de visuelle åsene og de overliggende seksjonene
216. HEMMING BLE OPPDAGET AV SECHENOV UNDER IRRITASJON
1) ryggmargen
2) medulla oblongata
3) cerebral cortex
4) lillehjernen
5) visuelle spisser
217. NÅR PESSIMAL HEMNING UTVIKKER, ER NEURONMEMBRANEN I EN TILSTAND
1) statisk polarisering
2) hyperpolarisering
3) stabil langsiktig depolarisering
218. FENOMENET HVOR EXITASJON AV EN MUSKEL ER KOMPAKT AV HEMNING AV SENTRUM AV DEN ANTAGONISTISKE MUSKEL KALLES
1) negativ induksjon
2) okklusjon
3) lettelse
4) tretthet
5) gjensidig hemming
219. BREMSING ER EN PROSESS
1) sprer seg alltid
2) spredning hvis IPSP når et kritisk nivå
3) lokale
220. SPESIFIKKE HEMMENDE NEURONER INKLUDERT
1) nevroner av substantia nigra og den røde kjernen i mellomhjernen
2) pyramidale celler i hjernebarken
3) nevroner av Deiterskjernen i medulla oblongata
4) Purkinje- og Renshaw-celler
221. FENOMENET TILKOBLET BREMS KAN OBSERVERES
1) i Sechenovs eksperiment
2) med samtidig stimulering av de mottakelige feltene til to spinalreflekser
3) erfaring, når under utviklingen av en refleks det mottakelige feltet til den antagonistiske refleks irriteres
222. BETYDELSEN AV GJENGJENDIG BREMS ER
1) i å utføre en beskyttende funksjon
2) å frigjøre sentralnervesystemet fra å behandle uviktig informasjon
3) i å sikre koordinering av arbeidet til antagonistiske sentre
223. TPSP OPPstår PÅ GRUNN AV ENDRINGER I MEMBRANENS PERMEABILITET FOR IONER
2) natrium og klor
3) kalium og klor
224. PESSIMAL HEMMING ER SANNSYNLIG FOR Å FOREKOMME
1) ved lav pulsfrekvens
2) med sekresjon av hemmende mediatorer
3) ved eksitasjon av interkalære hemmende nevroner
4) med økende pulsfrekvens
225. PRESSYNAPTISK HEMMING UTFØRES GJENNOM SYNAPSER
1) aksosomatisk
2) somato-somatisk
3) akso-dendritisk
4) aksonal
226. MEKANISMEN FOR PRESYNAPTISK HEMMING ER RELATERT
1) med hyperpolarisering
2) med driften av K - Na-pumpen
3) med driften av Ca-pumpen
4) med langvarig depolarisering
227. FRA BINÆR-KJEMISK TEORI STÅR PROSESSEN MED BREMSING OPP
3) i de samme strukturene og med hjelp av de samme mediatorene som eksitasjonsprosessen
4) under funksjonen til spesielle hemmende nevroner som produserer spesielle sendere
228. FRA ENHET-KJEMISK TEORI STÅR AVBRYDELSER
1) på grunn av inaktivering av kolinesterase
2) med en reduksjon i syntesen av den eksitatoriske mediatoren
3) under funksjonen til spesielle hemmende nevroner som produserer spesielle sendere
4) i de samme strukturene og ved hjelp av de samme mediatorene som eksitasjonsprosessen
229. FENOMENET PESSIMAL HEMNING BLE OPPDAGET
1) C. Sherrington
2) I.M. Sechenov
3) I.P. Pavlov
4) Weber-brødrene
5) IKKE. Vvedensky
230. FENOMENET SENTRALBREMSE BLE OPPDAGET
1) Weber-brødrene
2) C. Sherrington
3) I.P. Pavlov
4) I.M. Sechenov
231. BREMSING ER EN PROSESS
1) som følge av tretthet av nerveceller
2) fører til en reduksjon i CUD av nervecellen
3) som oppstår i reseptorer under for sterke stimuli
4) hindre fremveksten av eksitasjon eller svekke eksitasjonen som allerede har oppstått
232. I ARBEIDET AV NERVESENTRA ER BREMS NØDVENDIG
1) å lukke buen av reflekser som svar på irritasjon
2) å beskytte nevroner mot overdreven eksitasjon
3) å forene CNS-celler til nervesentre
4) å ivareta sikkerhet, regulering og koordinering av funksjoner
233. DIFFUSE BESTRÅLING KAN STANSES SOM RESULTAT
1) administrering av stryknin
2) øke styrken til stimulansen
3) lateral hemming
234. UTVIKLING AV HEMMING I SECHENOVS EKSPERIMENT PÅ FROSKEN ER DØMT AV
1) utseendet til krampaktige sammentrekninger av potene
2) reduksjon i hjertefrekvens etterfulgt av hjertestans
3) endring i spinal reflekstid
235. KONTRAKSJON AV FLEXOR-MUSKLERNE MED SAMTIDIG AVSLAPPING AV EXTENSOR-MUSKLER ER MULIG SOM RESULTAT
1) aktiv rekreasjon
2) lettelse
3) negativ induksjon
4) pessimal hemming
5) gjensidig hemming
236. HEMMING AV NEURONER VED DERES EGNE IMPULS SOM KOMMER GJENNOM Axon-SIKKERHETENE
Å BREMSE CELLER, KALT
1) sekundær
2) gjensidig
3) progressiv
4) sideveis
5) returneres
237. MED HJELP AV INTERRATORY INTERCELLAR CELLER AV renshaw utføres bremsing
1) gjensidig
2) på siden
3) primær
4) returneres
238. HEMMING AV MOTONEURONER AV ANTAGONISTISKE MUSKLER UNDER FLEKSJON OG EKTENSJON AV LEMMENE KALLES
1) progressiv
2) på siden
3) kan returneres
4) gjensidig
239. NÅR ET LEMS BØYES, BØR INNRE HEMMENDE NEURONER I SENTRUM AV EXTENSOR-MUSKLER VÆRE
1) i hvile
2) hemmet
3) spent
240. BREMSEFFEKT AV SYNAPSER PLASSERT NÆR AXON KOLLEKSJONEN,
SAMMENLIGNET MED ANDRE NEURONOMRÅDER, MER
2) sterk
241. FREMMER UTVIKLING AV NEURONHEMMING
1) depolarisering av membranen til aksonbakken og initialsegmentet
2) depolarisering av soma og dendritter
3) hyperpolarisering av axon hillock-membranen
242. I HENHOLD TIL DENS MEKANISME KAN POSTSYNAPTISK HEMMING VÆRE
1) bare depolarisering
3) både de- og hyperpolarisering
243. I HENHOLD TIL MEKANISMEN KAN PRESSYNAPTISK HEMMING VÆRE
1) både de- og hyperpolarisering
2) bare hyperpolarisering
3) bare depolariserende
Kamp.
NÅR HEMMES..... VISES PÅ DEN SUBSYNAPTISKE MEMBRANEN
A.2 Presynaptisk 1. Kortvarig depolarisering.
B.3 Postsynaptisk 2. Langsiktig depolarisering.
3. Hyperpolarisering eller langvarig depolarisering.
TEORIER OM BREMSING... ER DET
A.3 Enhetskjemisk 1. Bremsing er en konsekvens av utmattelse.
B.2 Binær-kjemisk 2. Hemming oppstår som et resultat av funksjonen til hemmende nevroner.
3. Inhibering manifesterer seg i de samme strukturene og ved hjelp av de samme mediatorene som eksitasjon.
NERVØS PROSESS... KARAKTERISERT AV TEGN
A.2 Eksitering 1. Alltid en lokal prosess som manifesterer seg
B.1 Hemming i langvarig vedvarende depolarisering eller hyperpolarisering av nevronmembranen.
2. Lokal eller spredningsprosess forårsaket av åpning av natriumkanaler.
FENOMENET.... UTVIKLER SOM RESULTAT AV
A.4 Pessimal 1. Langsiktig likestrøm
bremsing i området for katodepåføring.
B.1 Katodisk 2. Kortsiktig virkning av likestrøm i området for katodepåføring.
depresjon 3. Irritasjon av vagusnerven.
4. Øke pulsfrekvensen.
5. Samtidig stimulering av de mottakelige feltene til to spinalreflekser.
FORSKER .... FYSIOLOGI AV CNS GI FØLGENDE BIDRAG TIL UTVIKLING
A.2 A.A. Ukhtomsky 1. Formulerte prinsippene for generelle
B.3 Berger om den endelige veien og gjensidighet.
B.1 kap. Sherrington 2. Utviklet læren om dominans.
3. For første gang registrert EEG hos mennesker.
BREMSING.... REAKSJON
A.2 Er 1. Forsvinning av knerefleksen på grunn av skade på korsryggen.
B.1 Det er ikke 2. Stoppe spyttutskillelse under spising når det oppstår sterke magesmerter.
TYPE BREMSE....UTFØRER EN FUNKSJON
A.2 Lateral 1. Undertrykker eksitasjon av senteret
B.4 Reversibel antagonistisk funksjon.
B.1 Gjensidig 2. Eliminerer diffus bestråling av eksitasjon.
3. Stopper frigjøringen av senderen inn i synaptisk spalte.
4. Reduserer eksitasjonen av motoriske nevroner ved deres egne impulser gjennom Renshaw-celler.
TYPER NEURONER...ER
A.3 Alfamotorisk nevron 1. Nevron i den motoriske sonen i hjernebarken.
B.2 Gammamotorisk nevron 2. Nevron i de fremre hornene i ryggmargen,
B.1 Giant Pyra er en midtcelle av skjelettmuskler som innerverer intrafusale fibre.
Betsa 3. Nevron av de fremre hornene i ryggmargen,
D.5 Renshaw celle innerverer ekstrafusale fibre i skjelettmuskulaturen.
4. Hemmende nevron av cerebellar cortex.
5. Hemmende interneuron i ryggmargen.
TYPER POSTSYNAPTISKE NEURON-POTENSIELLER..... SKYLDES ÅPNING AV KANALER FOR IONER
A.1 EPSP 1. Natrium.
B.23 TPSP 2. Kalium.
4. Kalsium.
NÅR KLORKANALER ER AKTIVERE... OBSERVERES EN STRØM AV KLORIONER...
A.1 Presynaptisk 1. Ut av cellen.
B.2 Postsynaptisk 2. Fra det ytre miljø inn i cellen.
Bestem om påstandene er sanne eller usanne og forholdet mellom dem.
254. Hemming av spinalrefleksen i Sechenovs eksperiment er forårsaket av irritasjon av den visuelle thalamus med en krystall av natriumklorid, fordi natrium- og klorioner forårsaker hyperpolarisering av nevroner.
5) VNN
255. Presynaptisk inhibering er svært effektiv i å behandle informasjon som kommer til et nevron fordi med presynaptisk hemming kan eksitasjon undertrykkes selektivt ved en synaptisk inngang uten å påvirke andre synaptiske innganger.
5) BBB
256. For å demonstrere rollen til hemming, injiseres en frosk med stryknin fordi stryknin aktiverer hemmende synapser.
5) VNN
257. For å demonstrere hemmingens rolle, injiseres stryknin i en frosk fordi stryknin blokkerer hemmende synapser.
5) BBB
258. For å demonstrere hemmingens rolle, injiseres frosken med stryknin, fordi frosken viser seg etter administrering av stryknin
diffus bestråling av eksitasjon.
5) BBB
259. Et nevron kan være i en tilstand av hvile, eksitasjon eller hemming, fordi på ett nevron kan de oppsummeres
enten eksitatoriske eller hemmende postsynaptiske potensialer.
5) VNN
260. På ett nevron kan bare EPSP-er eller kun IPSP-er oppsummeres, fordi i henhold til Dales prinsipp bruker ett nevron
i alle terminalene er det bare én type mediator.
5) NVN
261. Enten eksitasjon eller inhibering kan forplante seg langs aksonet til et nevron, fordi under summeringen av EPSP
og IPSP, kan det totale potensialet være enten positivt eller negativt.
5) NVN
262. Sechenovs eksperiment utføres på en spinal frosk, fordi i Sechenovs eksperiment måles tiden for spinalrefleksen.
5) NVN
263. Sechenovs eksperiment utføres på en thalamisk frosk, fordi for manifestasjonen av spinalrefleksen i Sechenovs eksperiment er det nødvendig å plassere en krystall av salt på de visuelle tuberøsitetene.
5) VNN
MUSKELFORM
Velg ett riktig svar.
264. ETTER KJÆTT UNDER MEDULA MUSKELTONEN
1) vil praktisk talt ikke endre seg
2) vil forsvinne
3) ekstensortonen vil øke
4) vil avta betydelig
265. KONTRAKTIL TONE NÅR KRYSSING AV RYGGMERGENS DOSTERIALROT
1) vil praktisk talt ikke endre seg
2) ekstensortonen vil øke
3) vil avta betydelig
4) vil forsvinne
266. NÅR KJÆRET MELLOM DEN RØDE KJERNE OG KJERNEDEUTERS-MUSKELTONEN
1) vil praktisk talt ikke endre seg
2) vil forsvinne
3) vil avta betydelig
4) ekstensorene vil bli høyere enn tonen til flexorene
267. MUSKELTONUS NÅR KJÆRT TIL DEN FREMRE ROTEN AV RYGGMARGEN
1) vil praktisk talt ikke endre seg
2) ekstensorer vil styrke
3) vil avta betydelig
4) vil forsvinne
268. DEN RØDE KJERNENS PÅVIRKNING PÅ DEUTHARS KJERNE ER
1) spennende
2) ubetydelig
3) bremsing
269. DET SVARTE STOFFET PÅVIRKER DEN RØDE KJENEN
1) spennende
2) veldig svak
3) bremsing
270. INTRAFUSALE MUSKELFIBRE INNERVERES AV MOTONEURONS
3) gamma
271. EKSTRAFUSALE MUSKELFIBRE INNERVERES AV MOTONEURONS
3) alfa
272. INTRAFUSALE MUSKELFIBRE UTFØRER EN FUNKSJON
1) muskelsammentrekninger
2) muskelavslapping
3) å sikre følsomheten til Golgi-apparatet for strekking
4) sikre følsomheten til "muskelspindelen" for strekking
273. EKSTRAFUSALE MUSKELFIBRE UTFØRER EN FUNKSJON
1) sikre følsomheten til "muskelspindelen" for strekking
2) å sikre følsomheten til Golgi-apparatet for strekk
3) sammentrekninger av "muskelspindelen"
4) muskelsammentrekninger
274. KROPP AV ALFA MOTONEURONS ER PLASSERT I HORNET PÅ RYGGMARGEN
2) på siden
3) front
275. GAMMA MOTONEURON KROPER ER PLASSERT I HORNENE PÅ RYGGMARGEN
2) på siden
3) front
276. MUSKELTONEN OPPSTÅR NÅR KNYTTET MELLOM MEDIUM OG MIDDELS OBLOGADE
1) normalt
2) plast
3) spinal
4) kontraktile
277. HVIS FORBINDELSEN MELLOM BASAL GANGLIA OG DENEA HJERNE AVBRYdes,
DA OPPstår muskeltonus
1) normalt
2) kontraktil
3) spinal
4) plast
278. SPENNENDE PULS TIL DEUTERS-KJERNET ANKOMMER PREMINALT
1) fra proprioseptorer
2) fra midthjernen
3) fra hjernebarken
4) fra reseptorer til den vestibulære analysatoren
279. GOLGI-APPARATET ER PLASSERT
2) i de distale delene av de intrafusale fibrene
3) blant ekstrafusale muskelfibre
4) i senene i muskelen
280. SENSITIVE AVSLUTNINGER PÅ DE PRIMÆRE AFFERENTEN AV MUSKELSPINDELEN ER PLASSERT
1) i de distale delene av itrafusalfibrene
3) i muskelsener
4) i kjernefysisk bursa av intrafusale fibre
281. SENSITIVE AVSLUTNINGER PÅ SEKUNDÆRE AFFERENSER AV MUSKELSPINDELEN ER PLASSERT
1) i kjernefysisk bursa av intrafusale fibre
2) blant ekstrafusale muskelfibre
3) i muskelsener
4) i de distale delene av intrafusale fibre
282. RASK (FASE) BEVEGELSE LEVERES AV MUSKELFIBRE
1) intrafusal
2) rødt
3) hvit
283. LANGSOM Tonic-BEVEGELSE ER GITT AV MUSKELFIBRE
1) intrafusal
3) rød
284. MUSKELFIBRE DELTA I MOTTAKET AV TILSTANDEN TIL EN MUSKEL
2) rødt
3) intrafusal
285. EXITASJON AV GAMMA MOTONEURONS VIL RESULTERE
4) til sammentrekning av intrafusale muskelfibre
286. EXITASJON AV GOLGI-RESEPTORER VIL RESULTERE
1) til sammentrekning av hvite muskelfibre
2) til sammentrekning av ekstrafusale muskelfibre
3) til sammentrekning av intrafusale muskelfibre
4) å slappe av ekstrafusale muskelfibre
287. EXITASJON AV ALPHA MOTONEURON VIL FØRE
1) til sammentrekning av alle muskelfibre
2) til sammentrekning av intrafusale muskelfibre
3) å slappe av ekstrafusale muskelfibre
4) til sammentrekning av ekstrafusale muskelfibre
288. REFLEKSER SOM OPPSTÅR FOR Å BEHOLDE POSTUREN UNDER BEVEGELSE, KALLES
1) statisk
2) kinetisk
3) somatisk
4) statokinetisk
289. SVAK MUSKELTONUS OBSERVERES I ET DYREEKSPERIMENT
1) diencefalisk
2) thalamic
3) mesencefalisk
4) lyspære
5) spinal
290. DEN STERKESTE MUSKELTONEN OBSERVERES I ET DYREEKSPERIMENT
1) intakt (alle deler av sentralnervesystemet er bevart)
2) diencefalisk
3) thalamic
4) mesencefalisk
5) bulbar
291. I CEREBELLA ER IKKE OVERHOLDT UTILSTREKKELIGHET
1) mangel på koordinering av bevegelser
2) brudd på kne-refleksen
3) endring i muskeltonus
4) autonome lidelser
5) tap av bevissthet
292. IKKE KARAKTERISTISK FOR DYR MED DESEREBRATORISK STIVHET
1) endring av normal holdning
2) forsvinning av opprettingsreflekser
3) forsvinning av heisrefleksen
4) en kraftig økning i tonen i ekstensormusklene
5) en kraftig reduksjon i tonen i ekstensormusklene
293. BUEN TIL ALLE DE LISTEDE REFLEKSENE ER LUKKET I RYGGMARGEN, UNNTATT
2) plantar
3) urin
4) fleksjon
5) utbedring
Kamp.
TYPER NERVEFIBRE... HAR FUNKSJONELLE FUNKSJONER
A.3 A-alfa 1. Postganglioniske autonome fibre og afferente fibre fra varmereseptorer,
B.4 A-gamma trykk og smerte, med laveste eksitasjonshastighet (0,5-3m/sek)
B.2 B 2. Preganglioniske autonome fibre med eksitasjonshastighet på 3-10 m/sek.
D.1 C 3. Aksoner av motoriske nevroner som innerverer skjelettmuskulatur, og afferente fibre fra muskelreseptorer, som har høyest eksitasjonshastighet - opptil 120 m/sek.
4. Afferente fibre fra berørings- og trykkreseptorer og efferente fibre til muskelspindler, med en eksitasjonshastighet på 15-40 m/sek.
5. Afferente fibre fra noen reseptorer for varme, trykk og smerte, med en eksitasjonshastighet på 5-15 m/sek.
NEURONS.... UTFØR FUNKSJONER
A.2 Motorneuron 1. Deltar i dannelsen av corticospinal, corticobulbar tracts.
B.1 Kjempepyramideformet 2. Forårsaker sammentrekning av skjelettmuskelfibre.
Betz-celle 3. Hemmer aktiviteten til kjernene i medulla oblongata.
B.4 Renshaw celle 4. Gir tilbakevendende hemming av ryggmargsmotorneuroner.
MOTONEURONS.... UTFØR FUNKSJONER
A.3 Alpha-1. Overføre informasjon om strekking av ekstrafusale fibre i skjelettmuskulaturen til sentralnervesystemet.
B.2 Gamma-2. Forårsaker sammentrekning av intrafusale fibre i skjelettmuskulaturen.
3. Forårsaker sammentrekning av ekstrafusale fibre i skjelettmuskulaturen.
4. Forårsaker avslapning av ekstrafusale fibre i skjelettmuskulaturen.
I CNS-AVDELINGEN... LIGGER
A.2 Medulla oblongata 1. Talesenter.
B.4 Midthjerne 2. Sentre - vasomotorisk, respiratorisk, tygging, spytt, svelging.
B.5 Thalamus 3. Høyere subkortikale sentre i det autonome nervesystemet.
D.3 Hypothalamus 4. Sentre for regulering av muskeltonus og ufrivillig koordinering av bevegelse.
5. Sentre for integrering av sensorisk informasjon fra ekstra- og interoreseptorer under overføring til hjernebarken.
TONIKEREFLEKSER... VISES NÅR
A.3 Stillinger (stillinger) 1. Handlinger av visuelle og auditive signaler.
B.2 Retting 2. Brudd på naturlig holdning.
B.4 Statokinetisk 3. Eksitering av vestibulære reseptorer når posisjonen til hodet endres.
4. Eksitering av vestibulære reseptorer når hastigheten på kroppsbevegelsen endres.
REFLEKSER....HAR ET TILPASSERENDE RESULTAT I SKJEMAET
A.2 Posnotonisk 1. Opprettholde holdning ved endring
B.3 Likeretter 2. Forebygging av ubalanse ved endring av hodets stilling.
B.1 Statokinetisk 3. Gjenoppretting av naturlig holdning når den endres.
4. Snu hodet til et visuelt eller auditivt signal for bedre oppfatning av informasjon.
REFLEX.... STENGT PÅ CNS-NIVÅ
B.3 Plantar 2. Bulbar.
B.1 Heis 3. Spinal.
D.1 Likeretter 4. Thalamisk.
D.2 Svelging
PÅVIRKNING.....FØR TIL EN EFFEKT
A.2 Samtidig irritasjon 1. Manege bevegelser av dyret,
to mottakelige felt svekker muskeltonus på
(huden på de to bakbena på den ene siden av kroppen.
B.2 Samtidig irritasjon 2. Forlengelse av spinaltid
thalamus og hudens bakre fleksjonsrefleks.
froskebein 3. Gradvis involvering i refleks-
B.3 Irritasjon av huden på ryggen og respons av musklene i de intakte potene.
enkelt froskebein
FYSIOLOGISK EKSPERIMENT...FØR TIL EN EFFEKT
A.5 Påfølgende brudd 1. Endring i styrken til muskeltonus,
anatomisk eller fysiologisk holdning og motorisk aktivitet.
logisk integritet av strukturer 2. Manege bevegelser av dyret,
refleksbue av spinal svekkelse av muskeltonus på
motorrefleks i en frosk på den ene siden av kroppen.
B.1 Sekvensiell transeksjon 3. Forlengelse av spinaltiden
hjernen, starter med fleksjonsrefleksen.
høyere avdelinger, i forsøk 4. Gradvis involvering i refleksiv
på et dyr er muskelresponsen nummer to
B.3 Samtidig irritasjon av bakben og begge forbena
to mottakelige felt (froskeskinn.
to bakbein av en frosk) 5. Fravær av en refleksreaksjon.
D.3 Samtidig irritasjon
thalamus og bakre hud
froskelår
D.4 Irritasjon av huden på ryggen
enkelt froskebein
irritanter med økende styrke
REFLEKS.... MANIFESTER
A.1 Viscero- 1. Ved å endre aktivitetene til intern
viscerale organer ved irritasjon av deres inter-
B.3 Viscero-reseptorer.
dermal 2. Ved å endre aktiviteten til indre organer
B.2 Somato- med irritasjon av visse
viscerale områder av huden.
3. Endringer i svette og hudfølsomhet på grunn av irritasjon av indre organer.
4. For å bremse hjerterytmen når du trykker på øyeeplene.
5. Inhalasjonshemming ved strekking av lungene.
TYPE TONUS... VISES I ET DYR
A.4 Ensartet, men 1. Intakt (alle deler av sentralnervesystemet er bevart).
Svekket 2. Thalamic.
B.3 Kontraktil 3. Bulbar.
B.2 Plast 4. Spinal.
D.1 Normal
CEREBELLAR UTILSTREKKELIGHET....MANIFESTER
A.4 Asteni 1. Gangforstyrrelse.
B.2 Astasia 2. Ved muskelskjelvinger.
B.1 Ataksi 3. Ved svekkelse av muskeltonus.
4. Ved svakhet og rask muskeltretthet.
Bestem om påstandene er sanne eller usanne og forholdet mellom dem.
306. Den korrigerende toniske refleksen tilhører gruppen av statokinetiske reflekser, fordi for å gjenopprette kroppens normale stilling i tilfelle brudd på holdningen, er det nødvendig å utføre visse motoriske handlinger.
5) NVN
307. Heisrefleksen tilhører gruppen av statokinetiske toniske reflekser, fordi heisrefleksen oppstår når kroppens rettlinjede bevegelse akselereres i vertikal retning.
5) BBB
308. Hvis den sakrale ryggraden er skadet, forsvinner kne-refleksen, fordi nervesenteret i kne-refleksen er plassert i 1-2 segmenter av den sakrale ryggmargen.
5) NNN
309. Skader på pyramidekanalen fører til lammelse av armer og ben, fordi sentrum av motorreflekser i øvre og nedre ekstremiteter er lokalisert i pyramidecellene i hjernebarken.
5) VNN
310. Når senen til quadriceps femoris er skadet, vises ikke akillesrefleksen, fordi akillesrefleksen
refererer til senereflekser.
5) NVN
311. Knerefleksen tilhører gruppen av statokinetiske toniske reflekser, fordi når en hammer treffer senen til quadriceps femoris-muskelen, observeres en skarp bevegelse av benet (forlengelse av underbenet).
5) NVN
312. Akillesrefleksen tilhører gruppen av toniske reflekser, fordi når foten bøyes under denne refleksen, endres den
tonus i bøye- og ekstensormuskulaturen.
5) NVN
313. Medulla oblongata er involvert i reguleringen av muskeltonus fordi den retikulære formasjonen og vestibulære kjerner til Deiters aktiverer motoriske nevroner i ekstensormusklene.
5) BBB
314. Midthjernen er involvert i reguleringen av muskeltonus, fordi den røde kjernen i midthjernen aktiverer Deiterskjernen i medulla oblongata.
5) VNN
315. Refleksspasmer i blodårene i en lem er et eksempel på en tonisk refleks, fordi toniske reflekser uttrykkes i endringer i tonen i skjelettmuskulaturen.
5) NVN
AUTONOME NERVESYSTEM
Velg ett riktig svar.
316. FORMIDLER AV PREGANGLIONÆRE FIBER I DET SYMPATISKE NERVESYSTEMET ER
2) noradrenalin
3) serotonin
4) acetylkolin
317. FORMIDLER AV PREGANGLIONÆRE FIBER I DET PARASYMPATISKE NERVESYSTEMET ER
2) noradrenalin
3) serotonin
4) acetylkolin
318. FORMIDLER AV POSTGANGLIRE FIBER I DET SYMPATISKE NERVESYSTEMET ER
1) acetylkolin
2) noradrenalin, adrenalin
3) serotonin
4) noradrenalin
319. FORMIDLER AV POSTGANGLIRE FIBRER I DET PARASYMPATISKE NERVESYSTEMET ER
2) noradrenalin
3) serotonin
4) acetylkolin
320. DEN ENKLE VEGETATIVE REFLEKSEN ER
1) monosynaptisk
2) polysynaptisk
321. PREGANGLIONÆRE FIBER I DET AUTONOMISKE NERVESYSTEMET ER EN TYPE
322. POSTGANGLIRE FIBER I DET AUTONOMISKE NERVESYSTEMET ER EN TYPE
323. KROPPENE AV PREGANGLIONARE NEVRONER I DET SYMPATISKE NERVESYSTEMET ER PLASSERT
1) i de dorsale hornene til de sakrale segmentene av ryggmargen
2) i de laterale hornene til de sakrale segmentene av ryggmargen
3) i dorsalhornene i cervikale og thoraxsegmenter av ryggmargen
4) i de laterale hornene i cervical og thorax segmenter av ryggmargen
324. KROPPENE AV PREGANGLIONARE NEVRONER I DET PARASYMPATISKE NERVESYSTEMET ER PLASSERT
1) i dorsalhornene i sakrale segmenter av ryggmargen, kjernene til medulla oblongata
2) i de dorsale hornene i cervikale og thoraxsegmenter av ryggmargen
3) i de laterale hornene i de cervikale og thoraxsegmentene i ryggmargen
4) i de laterale hornene i sakrale segmenter av ryggmargen, kjernene i medulla oblongata og midthjernen
325. INTERNEURONS AV DET METASYMPATISKE NERVESYSTEMET ER PLASSERT
4) i de intramurale gangliene
326. EFERENTE NEVRONER I DET METASYMPATISKE NERVESYSTEMET ER PLASSERT
1) i sidehornene i ryggmargen
2) i de dorsale hornene i ryggmargen
3) i de prevertebrale gangliene
4) i de intramurale gangliene
327. METASYMPATISK SYSTEM GIR REGULERING
1) sentralt
2) intercellulært
3) intraorgan
328. HØYERE SENTRA FOR REGULERING AV VEGETATIVE FUNKSJONER ER PLASSERT
1) i hjernebarken
2) i thalamus
3) i medulla oblongata
4) i hypothalamus
329. CORTEX AV DE STØRRE HELVEKSJONER OM AKTIVITETEN TIL DET AUTONOMISKE NERVESYSTEMET
1) har ingen effekt
2) påvirkninger
Kamp.
VEGETATIVE REFLEKSER... VISES VED IRRITASJON
A.1 Eksteroseptiv 1. Reseptorer av sanseorganer.
B.4 Viscero-visceral 2. Proprioseptorer.
B.2 Motor-visceral 3. Kjemoreseptorer i hypothalamus.
4. Reseptorer av indre organer.
EFERENTE NEURONER I AVDELINGEN FOR DET AUTONOMISKE SYSTEMET..... INNERVATE
A.135 Sympatisk 1. Glatt muskulatur i mage-tarmkanalen.
B.15 Parasympatisk 2. Skjelettmuskelfibre.
B.135 Metasympatisk 3. Glatt muskulatur i arterioler.
4. Hjernenuroner.
5. Sekretoriske kjertler i magen.
DEN EFFEKTIVE LINKEN TIL REFLEKSEN... KAN VÆRE
A.23 Autonom 1. Skjelettmuskulatur.
B.1 Somatisk 2. Glatt muskulatur.
3. Sekretoriske kjertler i fordøyelsessystemet.
4. Epitelceller i huden.
EFFERENTE NEVRONER .... ER PLASSERT
A. Sympatisk deling av sentralnervesystemet 1. I de intramurale gangliene til det indre
B. Parasympatiske organer.
CNS 2. I kjernene til thalamus og hypothalamus.
3. I gangliene til den sympatiske stammen.
AVDELING FOR DET AUTONOMISKE NERVESYSTEMET.... HAR MORFOLOGISKE EGENSKAPER
A.4 Sympatisk 1. Efferente nevroner er alltid lokalisert kun i de intramurale gangliene og innerverer kun de indre organer som har sin egen motoriske rytme (hjerte, tarm, livmor, galleblæren osv.).
B.3 Parasympatisk 2. Den efferente banen kan representeres
B.1 Metasympatisk kortiko-, rubro-, vestibulo-, retikulospinalkanal eller akson av et ryggmargsmotorneuron.
3. Den efferente banen inkluderer to nevroner, med aksonet til den første (preganglionisk) lengre enn den andre.
4. Den efferente banen inkluderer to nevroner, hvorav den første er lokalisert i thorax- eller lumbalsegmentene av ryggmargen, og den andre i pre- eller paraventebrale ganglia.
AVDELING FOR DET AUTONOMISKE NERVESYSTEMET.... UTFØRER FUNKSJONENE
A.1 Sympatisk 1. Aktiverer hjerneaktivitet, mobiliserer kroppens beskyttende og energiressurser; nervefibre innerverer alle organer og vev, inkludert cellene i selve nervesystemet.
B.3 Parasympatisk 2. Gir oppfatning av ytre stimuli og sammentrekning av skjelettmuskulatur; nervefibre er type A.
B.4 Metasympatisk 3. Sikrer bevaring av homeostase ved å stimulere eller hemme organene den regulerer; nervefibre innerverer ikke skjelettmuskulaturen, livmoren, sentralnervesystemet og de fleste blodårer.
4. Gir homeostase og kontroll over arbeidet til indre organer gjennom strukturer lokalisert i nerveknutene til selve organene.
Bestem om påstandene er sanne eller usanne og forholdet mellom dem.
336. Traumer og sykdommer i ryggraden fører til forstyrrelse av funksjonene til det genitourinære systemet, sekresjon og motilitet i fordøyelseskanalen, blodtrykk, fordi sentrene i ryggmargen er involvert i reguleringen av mange autonome funksjoner.
5) BBB
337. Den efferente parasympatiske banen har en to-nevronstruktur, fordi sentrene til den parasympatiske divisjonen av det autonome nervesystemet er lokalisert i hjernen og ryggmargen.
5) ВВН
338. Den efferente sympatiske banen har en to-nevronstruktur, fordi sentrene til den sympatiske avdelingen av det autonome nervesystemet er lokalisert i hjernen og ryggmargen.
5) VNN
339. Preganglionære sympatiske fibre er kortere enn postganglioniske, fordi preganglioniske sympatiske nervefibre er type B, og postganglionære nervefibre er type C.
5) ВВН
340. Preganglioniske sympatiske fibre er lengre enn postganglioniske, fordi de preganglioniske nervefibrene i den sympatiske divisjonen av det autonome nervesystemet er type B.
5) NVN
341. Hjerte intramurale efferente nevroner representerer en felles terminal vei for de parasympatiske og metasympatiske delingene av det autonome nervesystemet fordi hjerte intramurale efferente nevroner overfører eksitasjon fra både preganglioniske vagale fibre og intramurale interneuroner.
5) BBB
342. Mange funksjoner til indre organer (for eksempel motorisk) er bevart etter å ha kuttet de sympatiske og parasympatiske banene, fordi i veggene til disse organene er det et metasympatisk system, inkludert generatorneuroner.
5) BBB
343. Det metasympatiske nervesystemet regulerer de viscerale organene raskere enn det sympatiske og parasympatiske, fordi metasympatiske reflekser er lokale perifere.
5) BBB
344. Metasympatiske reguleringsmekanismer frigjør sentralnervesystemet fra overflødig informasjon, fordi metasympatiske reflekser er lukket utenfor sentralnervesystemet – i de intramurale gangliene.
5) BBB
345. Gjenstanden for innervering av den sympatiske avdelingen av det autonome nervesystemet er hele kroppen, fordi sympatiske nervefibre danner plexus rundt alle karene som bringer blod til organer og vev.
5) ВВН
346. Med samtidig opphør av irritasjon av de sympatiske og parasympatiske nervefibrene som går til hjertet, varer effekten av den sympatiske nerven lenger, fordi aktiviteten til acetylkolinesterase er høyere enn aktiviteten til monoaminoksidase (et enzym som bryter ned noradrenalin) .
5) BBB
347. Vev i indre organer er følsomme for mediatorer av postganglioniske nervefibre (noradrenalin, acetylkolin, histamin), fordi membranene til vevsceller har adrenerge, kolinerge og histaminreseptorer.
5) BBB
348. Noradrenalin kan forårsake både innsnevring og utvidelse av arterioler fordi effekten av noradrenalin avhenger av typen adrenerge reseptorer (alfa og beta) som det samhandler med.
Hemming (fysiologi)
Bremsing- V fysiologi- en aktiv nervøs prosess forårsaket av begeistring og manifestert i undertrykkelse eller forebygging av en annen bølge av eksitasjon. Sikrer (sammen med stimulering) normal funksjon av alle organer og kroppen som helhet. Har en beskyttende verdi (primært for nervecellene i hjernebarken), beskyttende nervesystemet av overbegeistring.
I.P. Pavlov kalt bestråling bremser forbi cerebral cortex hode hjerne"et fordømt spørsmål om fysiologi."
Sentralbremsing
Sentralbremsing ble åpnet i 1862. I. M. Sechenov. Under eksperimentet fjernet han froskens hjerne på nivå med den visuelle thalamus og bestemte tidspunktet for fleksjonsrefleksen. Deretter ble en krystall plassert på de visuelle cuspsene salt som et resultat ble det observert en økning i varigheten av reflekstiden. Denne observasjonen tillot I.M. Sechenov å uttrykke en mening om fenomenet hemming i sentralnervesystemet. Denne typen bremsing kalles Sechenovsky eller sentral.
Ukhtomsky forklarte resultatene fra dominansposisjonen. I den visuelle thalamus er det en dominerende eksitasjon som undertrykker virkningen av ryggmargen.
Vvedensky forklarte resultatene fra negativ induksjonsperspektiv. Hvis eksitasjon oppstår i et bestemt nervesenter i sentralnervesystemet, induseres hemming rundt eksitasjonskilden. Moderne forklaring: når de optiske fjellene er irriterte, blir den kaudale delen av retikulærformasjonen begeistret. Disse nevronene eksiterer hemmende celler i ryggmargen ( Renshaw celler), som hemmer aktiviteten til alfamotoriske nevroner i ryggmargen.
Primær hemming
Primær hemming forekommer i spesielle hemmende celler ved siden av det inhiberende nevronet. I dette tilfellet frigjør hemmende nevroner de tilsvarende nevrotransmitterne.
Typer primærbremsing
Gjensidig - en nevron påvirker en celle, som som respons hemmer samme nevron.
Gjensidig er gjensidig hemming, der eksitasjonen av en gruppe nerveceller gir hemming av andre celler gjennom interneuron.
Lateral - den hemmende cellen hemmer nærliggende nevroner. Lignende fenomener utvikles mellom bipolare og ganglieceller netthinnen, som legger forholdene til rette for et klarere syn på faget.
Relieff er nøytralisering av nevronhemming når hemmende celler hemmes av andre hemmende celler.
Postsynaptisk- hovedtypen primær hemming, forårsaket av eksitasjon av Renshaw-celler og interneuroner. Med denne typen hemming oppstår hyperpolarisering av den postsynaptiske membranen, noe som forårsaker hemming. Eksempler på primær hemming:
Presynaptisk- forekommer i vanlige nevroner og er assosiert med eksitasjonsprosessen.
Sekundær bremsing
Sekundær hemming forekommer i de samme nevronene som genererer eksitasjon.
Typer sekundærbremsing
Pessimal hemming- dette er sekundær hemming som utvikles i eksitatoriske synapser som et resultat av sterk depolarisering av den postsynaptiske membranen under påvirkning av flere impulser.
Hemming etter eksitasjon forekommer i vanlige nevroner og er også assosiert med eksitasjonsprosessen. På slutten av eksitasjonshandlingen til et nevron kan det utvikles en sterk sporhyperpolarisering i den. Samtidig kan det eksitatoriske postsynaptiske potensialet ikke bringe membrandepolarisering til kritisk nivå av depolarisering, spenningsstyrte natriumkanaler åpnes ikke og handlingspotensial oppstår ikke.
Perifer hemming
Oppdaget av Weber-brødrene i 1845. Et eksempel er hemming av hjerteaktivitet (redusert Puls) når du er irritert vagus nerve.
Betinget og ubetinget hemming
Begrepene "betinget" og "ubetinget" hemming ble foreslått av I. P. Pavlov.
Betinget hemming
Betinget, eller intern, inhibering er en form for hemming av den betingede refleksen som oppstår når betingede stimuli ikke forsterkes av ubetingede. Betinget inhibering er en ervervet egenskap og utvikles under ontogenese. Betinget hemming er sentral hemming og svekkes med alderen.
Ubetinget hemning
Ubetinget (ekstern) hemming - hemming av en betinget refleks som oppstår under påvirkning av ubetingede reflekser (f.eks. orienteringsrefleks). I.P. Pavlov tilskrev ubetinget hemming til de medfødte egenskapene til nervesystemet, det vil si at ubetinget hemming er en form for sentral hemming.
Bremsing
Den koordinerende funksjonen til lokale nevrale nettverk, i tillegg til å styrke, kan også uttrykkes i svekkelse av for intens aktivitet av nevroner på grunn av deres hemming.
Fig. 8.1 Gjensidig (A), presynaptisk (B) og tilbakevendende (C) hemming i lokale nevrale kretsløp i ryggmargen
1 - motorneuron; 2 - hemmende interneuron; 3 - afferente terminaler.
Bremsing, som en spesiell nervøs prosess, er preget av fraværet av evnen til aktivt å spre seg gjennom nervecellen og kan representeres av to former - primær og sekundær hemming.
Primær hemming er forårsaket av tilstedeværelsen av spesifikke hemmende strukturer og utvikler seg primært uten forutgående eksitasjon. Et eksempel på primær hemming er den såkalte gjensidig hemming av antagonistiske muskler, funnet i ryggmargsrefleksbuene. Essensen av dette fenomenet er at hvis proprioseptorene til flexormuskelen aktiveres, så eksiterer de gjennom de primære afferentene samtidig motorneuronen til denne flexormuskelen og gjennom sikkerheten til den afferente fiberen det hemmende interneuronet. Eksitering av interneuronet fører til postsynaptisk hemming av det motoriske nevronet til den antagonistiske ekstensormuskelen, på kroppen som aksonet til det hemmende interneuronet danner spesialiserte hemmende synapser. Gjensidig hemming spiller en viktig rolle i den automatiske koordineringen av motoriske handlinger.
Et annet eksempel på primær hemming er åpen B. Renshaw returbremsing. Det utføres i en nevral krets, som består av et motorisk nevron og et interkalærhemmende nevron - Renshaw celler. Impulser fra et opphisset motornevron gjennom returkollateraler som strekker seg fra dets akson aktiverer Renshaw-cellen, som igjen forårsaker hemming av utslippene fra dette motorneuronet. Denne hemmingen realiseres gjennom funksjonen til hemmende synapser som Renshaw-cellen danner på kroppen til det motoriske nevronet som aktiverer den. Dermed dannes en krets med negativ tilbakemelding fra to nevroner, noe som gjør det mulig å stabilisere frekvensen av utladninger av motorcellen og undertrykke overflødige impulser som går til musklene.
I noen tilfeller danner Renshaw-celler hemmende synapser ikke bare på de motoriske nevronene som aktiverer dem, men også på nærliggende motoriske nevroner med lignende funksjoner. Inhiberingen av omkringliggende celler som utføres gjennom dette systemet kalles lateralt.
Inhibering av prinsippet om negativ tilbakemelding skjer ikke bare ved utgangen, men også ved inngangen til de motoriske sentrene til ryggmargen. Et fenomen av denne typen er beskrevet i monosynaptiske forbindelser av afferente fibre med spinale motoriske nevroner, hvis inhibering i denne situasjonen ikke er forbundet med endringer i den postsynaptiske membranen. Sistnevnte omstendighet gjorde det mulig å definere denne formen for hemming som presynaptisk. Det er på grunn av tilstedeværelsen av interkalære hemmende nevroner, som collateraler av afferente fibre nærmer seg. I sin tur danner interneuroner akso-aksonale synapser på afferente terminaler som er presynaptiske for motoriske nevroner. Ved en overdreven tilstrømning av sensorisk informasjon fra periferien, aktiveres hemmende interneuroner, som gjennom akso-aksonale synapser forårsaker depolarisering av afferente terminaler og dermed reduserer mengden transmitter som frigjøres fra dem, og følgelig effektiviteten av synaptisk overføring. En elektrofysiologisk indikator på denne prosessen er en reduksjon i amplituden til EPSP-er registrert fra det motoriske nevronet. Imidlertid ble ingen tegn til endringer i ionepermeabilitet eller IPSP-generering observert i motoneuroner.
Spørsmål om mekanismer for presynaptisk hemming er ganske kompleks. Tilsynelatende er mediatoren i den hemmende akso-aksonale synapsen gamma-aminosmørsyre, som forårsaker depolarisering av afferente terminaler ved å øke permeabiliteten til membranen deres for C1-ioner. Depolarisering reduserer amplituden av aksjonspotensialer i afferente fibre og reduserer dermed kvantefrigjøringen av transmitteren ved synapsen. En annen mulig årsak til terminal depolarisering kan være en økning i den eksterne konsentrasjonen av K+ ioner under langvarig aktivering av afferente innganger. Det skal bemerkes at fenomenet presynaptisk hemming ble funnet ikke bare i ryggmargen, men også i andre deler av sentralnervesystemet.
Når man utforsker den koordinerende rollen til hemming i lokale nevrale kretsløp, bør en annen form for hemming nevnes - sekundær bremsing, som oppstår uten deltakelse av spesialiserte hemmende strukturer som en konsekvens av overdreven aktivering av de eksitatoriske inngangene til nevronet. I den spesialiserte litteraturen er denne formen for hemming definert som Vvedensky-hemming, som oppdaget det i 1886 mens han studerte den nevromuskulære synapsen.
Vvedensky-hemming spiller en beskyttende rolle og oppstår når det er overdreven aktivering av sentrale nevroner i polysynaptiske refleksbuer. Det kommer til uttrykk i vedvarende depolarisering av cellemembranen, overskrider et kritisk nivå og forårsaker inaktivering av Na-kanaler som er ansvarlige for generering av aksjonspotensialer. Dermed reduserer inhiberingsprosesser i lokale nevrale nettverk overflødig aktivitet og deltar i å opprettholde optimale moduser for impulsaktivitet til nerveceller.
HEMMING I CNS. TYPER OG BETYDNING.
Manifestasjonen og implementeringen av en refleks er bare mulig hvis spredningen av eksitasjon fra et nervesenter til et annet er begrenset. Dette oppnås ved interaksjonen av eksitasjon med en annen nervøs prosess, det motsatte av inhiberingsprosessen.
Nesten frem til midten av 1800-tallet studerte og kjente fysiologer bare en nervøs prosess - eksitasjon.
Fenomener med hemming i nervesentre, dvs. i sentralnervesystemet ble først oppdaget i 1862 av I.M. Sechenov ("Sechenovs inhibering"). Denne oppdagelsen spilte ikke mindre en rolle i fysiologien enn formuleringen av selve refleksbegrepet, siden hemming nødvendigvis er involvert i alle nervøse handlinger uten unntak. Og M. Sechenov oppdaget fenomenet sentral inhibering ved stimulering av diencephalon til varmblodige dyr. I 1880 etablerte den tyske fysiologen F. Goltz hemming av spinalreflekser. N. E. Vvedensky, som et resultat av en serie eksperimenter på parabiose , avslørte den intime forbindelsen mellom prosessene med eksitasjon og inhibering og beviste at naturen til disse prosessene er én.
Bremsing - lokal nervøs prosess som fører til hemming eller forebygging av eksitasjon. Inhibering er en aktiv nervøs prosess, hvis resultat er begrensning eller forsinkelse av eksitasjon. Et av de karakteristiske trekkene ved den hemmende prosessen er fraværet av evnen til aktivt å spre seg gjennom nervestrukturene.
For tiden er det to typer hemming i sentralnervesystemet: sentralbrems (primær), som følge av eksitasjon (aktivering) av spesielle hemmende nevroner og sekundær bremsing som utføres uten deltakelse av spesielle hemmende strukturer i selve nevronene der eksitasjon oppstår.
Sentralbrems ( primær) er en nervøs prosess som skjer i sentralnervesystemet og fører til svekkelse eller forebygging av eksitasjon. I følge moderne konsepter er sentral hemming assosiert med virkningen av hemmende nevroner eller synapser som produserer hemmende mediatorer (glycin, gamma-aminosmørsyre), som forårsaker en spesiell type elektriske endringer på den postsynaptiske membranen kalt inhibitoriske postsynaptiske potensialer (IPSPs) eller depolarisering av den presynaptiske nerveenden som en annen er i kontakt med nerveenden av et akson. Derfor skilles sentral (primær) postsynaptisk hemming og sentral (primær) presynaptisk inhibering.
Postsynaptisk hemming(Latinsk post bak, etter noe + gresk sinapsis-kontakt, forbindelse) - en nervøs prosess forårsaket av virkningen av spesifikke hemmende mediatorer (glycin, gamma-aminosmørsyre) utskilt av spesialiserte presynaptiske nerveender på den postsynaptiske membranen. Mediatoren som frigjøres av dem endrer egenskapene til den postsynaptiske membranen, som undertrykker cellens evne til å generere eksitasjon. I dette tilfellet er det en kortsiktig økning i permeabiliteten til den postsynaptiske membranen for K+- eller CI-ioner, noe som forårsaker en reduksjon i dens elektriske inngangsmotstand og generering av et hemmende postsynaptisk potensial (IPSP). Forekomsten av IPSP som svar på afferent stimulering er nødvendigvis assosiert med inkluderingen av en ekstra kobling i den hemmende prosessen - et hemmende interneuron, hvis aksonale avslutninger frigjør en hemmende sender. Spesifisiteten til hemmende postsynaptiske effekter ble først studert på pattedyrs motoriske nevroner (D. Eccles, 1951). Deretter ble primære IPSP-er registrert i interneuroner i ryggmargen og medulla oblongata, i nevroner i retikulær formasjon, hjernebark, lillehjernen og thalamuskjerner hos varmblodige dyr.
Det er kjent at når midten av bøyningsorganene til en av lemmene er begeistret, hemmes midten av ekstensorene og omvendt. D. Eccles oppdaget mekanismen til dette fenomenet i følgende eksperiment. Det irriterte den afferente nerven, og forårsaket eksitasjon av det motoriske nevronet som innerverer ekstensormuskelen.
Nerveimpulser, etter å ha nådd det afferente nevronet i dorsale gangliet, sendes langs dets akson i ryggmargen langs to baner: til det motoriske nevronet som innerverer ekstensormuskelen, spennende den, og langs kollateralene til det intermediære hemmende nevronet, aksonet hvorav er i kontakt med det motoriske nevronet som innerverer bøyemuskelen, og forårsaker dermed hemming av den antagonistiske muskelen. Denne typen hemming ble oppdaget i interneuroner på alle nivåer av sentralnervesystemet under interaksjonen mellom antagonistiske sentre. Han ble navngitt translasjonell postsynaptisk hemming. Denne typen hemming koordinerer og fordeler prosessene med eksitasjon og inhibering mellom nervesentre.
Tilbakevendende (antidromisk) postsynaptisk hemming(Gresk antidromeo å kjøre i motsatt retning) - prosessen med regulering av nerveceller av intensiteten av signaler mottatt av dem i henhold til prinsippet om negativ tilbakemelding. Det ligger i det faktum at aksonkollateralene til en nervecelle etablerer synaptiske kontakter med spesielle interneuroner (Renshaw-celler), hvis rolle er å påvirke nevroner som konvergerer på cellen som sender disse aksonkollateralene (fig. 87). I henhold til dette prinsippet utføres det hemming av motoriske nevroner.
Forekomsten av en impuls i et pattedyrs motorneuron aktiverer ikke bare muskelfibre, men aktiverer også Renshaw-hemmende celler gjennom aksonkollateraler. Sistnevnte etablerer synaptiske forbindelser med motoriske nevroner. Derfor fører økt avfyring av et motorneuron til større aktivering av Renshaw-celler, noe som forårsaker økt hemming av motoriske nevroner og en reduksjon i frekvensen av avfyringen deres. Begrepet "antidromisk" brukes fordi den hemmende effekten lett forårsakes av antidromiske impulser som refleksivt oppstår i motoriske nevroner.
Jo mer begeistret det motoriske nevronet er, jo flere sterke impulser går til skjelettmuskulaturen langs aksonet, jo mer intenst blir Renshaw-cellen begeistret, noe som undertrykker aktiviteten til det motoriske nevronet. Følgelig er det en mekanisme i nervesystemet som beskytter nevroner mot overdreven eksitasjon. Et karakteristisk trekk ved postsynaptisk hemming er at den undertrykkes av stryknin og tetanustoksin (disse farmakologiske stoffene påvirker ikke eksitasjonsprosesser).
Som et resultat av undertrykkelse av postsynaptisk hemming, blir reguleringen av eksitasjon i sentralnervesystemet forstyrret; eksitasjon sprer seg ("diffuserer") gjennom sentralnervesystemet, forårsaker overeksitasjon av motoriske nevroner og krampetrekninger av muskelgrupper (kramper).
Retikulær hemming(lat. reticularis - retikulær) - en nervøs prosess som utvikler seg i spinale nevroner under påvirkning av nedadgående impulser fra retikulær formasjon (den gigantiske retikulære kjernen i medulla oblongata). Effektene skapt av retikulære påvirkninger ligner funksjonelt på tilbakevendende hemming som utvikler seg på motoriske nevroner. Påvirkningen av den retikulære formasjonen er forårsaket av vedvarende IPSP-er, som dekker alle motoriske nevroner, uavhengig av deres funksjonelle tilknytning. I dette tilfellet, som med tilbakevendende hemming av motoriske nevroner, er deres aktivitet begrenset. Det er en viss interaksjon mellom slik synkende kontroll fra retikulærformasjonen og systemet med tilbakevendende hemming gjennom Renshaw-celler, og Renshaw-celler er under konstant hemmende kontroll fra de to strukturene. Den hemmende påvirkningen av retikulær formasjon er en tilleggsfaktor for å regulere aktivitetsnivået til motorneuroner.
Primær hemming kan være forårsaket av mekanismer av en annen karakter som ikke er forbundet med endringer i egenskapene til den postsynaptiske membranen. I dette tilfellet oppstår hemming på den presynaptiske membranen (synaptisk og presynaptisk hemming).
Synaptisk hemming(gresk sunapsis kontakt, forbindelse) er en nervøs prosess basert på samspillet mellom en mediator som skilles ut og frigjøres av presynaptiske nerveender med spesifikke molekyler i den postsynaptiske membranen. Den eksitatoriske eller hemmende karakteren til transmitterens virkning avhenger av arten av kanalene som åpner seg i den postsynaptiske membranen. Direkte bevis på tilstedeværelsen av spesifikke hemmende synapser i sentralnervesystemet ble først oppnådd av D. Lloyd (1941).
Data om de elektrofysiologiske manifestasjonene av synaptisk hemming: tilstedeværelsen av en synaptisk forsinkelse, fraværet av et elektrisk felt i området med synaptiske avslutninger ga grunnlag for å betrakte det som en konsekvens av den kjemiske virkningen av en spesiell hemmende mediator utskilt av synaptiske avslutninger . D. Lloyd viste at hvis cellen er i en tilstand av depolarisering, forårsaker den hemmende transmitteren hyperpolarisering, mens den på bakgrunn av hyperpolarisering av den postsynaptiske membranen forårsaker dens depolarisering.
Presynaptisk hemming ( lat. prae - foran noe + gresk. sunapsis kontakt, tilkobling) er et spesielt tilfelle av synaptiske hemmende prosesser, manifestert i undertrykkelse av nevronaktivitet som et resultat av en reduksjon i effektiviteten av eksitatoriske synapser selv ved den presynaptiske koblingen ved å hemme prosessen med transmitterfrigjøring av eksitatoriske nerveender. I dette tilfellet gjennomgår ikke egenskapene til den postsynaptiske membranen noen endringer. Presynaptisk hemming utføres gjennom spesielle hemmende interneuroner. Dets strukturelle grunnlag er akso-aksonale synapser dannet av aksonterminalene til hemmende interneuroner og de aksonale endene til eksitatoriske nevroner.
I dette tilfellet er aksonterminalen til det hemmende nevronet presympatisk i forhold til terminalen til det eksitatoriske nevronet, som viser seg å være postsynaptisk i forhold til den inhiberende ende og presynaptisk i forhold til nervecellen som aktiveres av den. Ved endene av det presynaptiske hemmende aksonet frigjøres en transmitter, som forårsaker depolarisering av de eksitatoriske endene ved å øke permeabiliteten til membranen deres til CI. Depolarisering forårsaker en reduksjon i amplituden til aksjonspotensialet som ankommer den eksitatoriske enden av aksonet. Som et resultat hemmes prosessen med transmitterfrigjøring av eksitatoriske nerveender og amplituden til det eksitatoriske postsynaptiske potensialet reduseres.
Et karakteristisk trekk ved presynaptisk depolarisering er dens langsomme utvikling og lange varighet (flere hundre millisekunder), selv etter en enkelt afferent impuls.
Presynaptisk hemming skiller seg betydelig fra postsynaptisk hemming i farmakologiske termer. Stryknin og stivkrampe toksin påvirker ikke forløpet. Narkotiske stoffer (kloralose, Nembutal) forsterker og forlenger imidlertid presynaptisk hemming betydelig. Denne typen hemming finnes i ulike deler av sentralnervesystemet. Oftest oppdages det i strukturene i hjernestammen og ryggmargen. I de første studiene av mekanismene for presynaptisk hemming, ble det antatt at den hemmende effekten oppstår på et punkt fjernt fra somaen til nevronen, derfor ble det kalt "fjern" hemming.
Den funksjonelle betydningen av presynaptisk inhibering, som dekker de presynaptiske terminalene som afferente impulser kommer gjennom, er å begrense strømmen av afferente impulser til nervesentrene. Presynaptisk hemming blokkerer først og fremst svake asynkrone afferente signaler og lar sterkere passere; derfor fungerer den som en mekanisme for å skille mer intense afferente impulser fra den generelle strømmen. Dette har enorm adaptiv betydning for kroppen, siden av alle de afferente signalene som går til nervesentrene, er de viktigste, de mest nødvendige for en gitt spesifikk tid fremhevet. Takket være dette frigjøres nervesentrene og nervesystemet som helhet fra å behandle mindre viktig informasjon.
Sekundær bremsing- inhibering utført av de samme nervestrukturene som eksitasjon oppstår i. Denne nervøse prosessen er beskrevet i detalj i verkene til N.E. Vvedensky (1886, 1901).
Inhibering er gjensidig(lat. reciprocus - gjensidig) - en nervøs prosess basert på det faktum at de samme afferente banene som en gruppe nerveceller eksiteres gjennom gir hemming av andre grupper av celler gjennom interneuroner. Gjensidige forhold mellom eksitasjon og inhibering i sentralnervesystemet ble oppdaget og demonstrert av N.E. Vvedensky: irritasjon av huden på bakbenet til en frosk får den til å bøye seg og hemme fleksjon eller ekstensjon på motsatt side. Samspillet mellom eksitasjon og inhibering er en generell egenskap ved hele nervesystemet og finnes i både hjernen og ryggmargen. Det er eksperimentelt bevist at den normale ytelsen til hver naturlig motorisk handling er basert på samspillet mellom eksitasjon og inhibering på de samme nevronene i sentralnervesystemet.
Generell sentralbremsing - en nervøs prosess som utvikler seg under enhver refleksaktivitet og involverer nesten hele sentralnervesystemet, inkludert sentrene i hjernen. Generell sentral hemming manifesterer seg vanligvis før utbruddet av en motorisk reaksjon. Det kan manifestere seg med en så liten stimuleringskraft at det ikke er noen motorisk effekt. Denne typen hemming ble først beskrevet av I.S. Beritov (1937). Det gir konsentrasjon av eksitasjon av andre refleks- eller atferdshandlinger som kan oppstå under påvirkning av stimuli. En viktig rolle i etableringen av generell sentral hemming tilhører den gelatinøse substansen i ryggmargen.
Ved elektrisk stimulering av det gelatinøse stoffet i spinalpreparatet til en katt, oppstår en generell hemming av refleksreaksjoner forårsaket av irritasjon av sensoriske nerver. Generell hemming er en viktig faktor for å skape den holistiske atferdsaktiviteten til dyr, samt for å sikre selektiv eksitasjon av visse arbeidsorganer.
Parabiotisk hemming utvikler seg under patologiske tilstander når labiliteten til strukturene i sentralnervesystemet avtar eller en veldig massiv samtidig eksitasjon av et stort antall afferente veier oppstår, som for eksempel under traumatisk sjokk.
Noen forskere identifiserer en annen type hemming - hemming etter eksitasjon. Det utvikler seg i nevroner etter slutten av eksitasjonen som et resultat av sterk spor hyperpolarisering av membranen (postsynaptisk).
Integrativ og koordinerende aktivitet av sentralnerveformasjoner utføres med obligatorisk deltakelse av hemmende prosesser.
Bremsing i sentralnervesystemet - en aktiv prosess, manifestert eksternt i undertrykkelse eller svekkelse av eksitasjonsprosessen og preget av en viss intensitet og varighet.
Hemming er normalt uløselig forbundet med eksitasjon, er dets derivat, følger med den eksitatoriske prosessen, begrenser og forhindrer overdreven spredning av sistnevnte. I dette tilfellet begrenser inhibering ofte eksitasjon og danner sammen med den en kompleks mosaikk av aktiverte og inhiberte soner i sentralnervestrukturene. Den formative effekten av den hemmende prosessen utvikler seg i rom og tid. Hemming er en medfødt prosess som stadig forbedres i løpet av organismens individuelle liv.
Hvis kraften til faktoren som forårsaker hemming er betydelig, kan den spre seg over et betydelig rom, og involvere store populasjoner av nerveceller i den hemmende prosessen.
Historien om utviklingen av læren om hemmende prosesser i sentralnervesystemet begynner med oppdagelsen av I.M. Sechenov av effekten av sentral hemming (kjemisk irritasjon av den visuelle thalamus hemmer enkle ubetingede ryggreaksjoner). Opprinnelig ble antagelsen om eksistensen av spesifikke hemmende nevroner som har evnen til å utøve hemmende påvirkning på andre nevroner som det er synaptiske kontakter med, diktert av en logisk nødvendighet for å forklare de komplekse formene for koordinasjonsaktivitet til sentralnerveformasjonene. Deretter fant denne antagelsen direkte eksperimentell bekreftelse (Eccles, Renshaw), da eksistensen av spesielle interneuroner med synaptiske kontakter med motoriske nevroner ble vist. Aktivering av disse interneuronene førte naturlig til inhibering av motoriske nevroner. Avhengig av den nevrale mekanismen og metoden for å indusere den hemmende prosessen i sentralnervesystemet, skilles flere typer hemming: postsynaptisk, presynaptisk, pessimal.
Postsynaptisk hemming- den viktigste typen hemming som utvikler seg i den postsynaptiske membranen av aksosomatiske og aksodendritiske synapser under påvirkning av aktivering av hemmende nevroner, i de terminale grenene av de aksonale prosessene som den hemmende transmitteren frigjøres og går inn i den synaptiske kløften. Den hemmende effekten av slike nevroner bestemmes av den spesifikke naturen til mediatoren - en kjemisk bærer av et signal fra en celle til en annen. Den vanligste hemmende nevrotransmitteren er gamma-aminosmørsyre (GABA). Den kjemiske virkningen av GABA forårsaker en hyperpolarisasjonseffekt i den postsynaptiske membranen i form av hemmende postsynaptiske potensialer (IPSPs), hvis spatiotemporale summering øker nivået av membranpotensial (hyperpolarisering) og fører til en nedgang eller fullstendig opphør av generering av forplante AP-er.
Tilbakevendende hemming er hemming (undertrykkelse) av nevronaktivitet forårsaket av den tilbakevendende sikkerheten til aksonet til en nervecelle. Dermed avgir motorneuronen til ryggmargens fremre horn, før den forlater ryggmargen, en lateral (residiverende) gren, som går tilbake og ender på hemmende nevroner (Renshaw-celler). Aksonet til sistnevnte ender på motoriske nevroner, og utøver en hemmende effekt på dem.
Presynaptisk hemming utfolder seg ved aksonale synapser, og blokkerer spredningen av eksitasjon langs aksonet. Presynaptisk hemming oppdages ofte i strukturene i hjernestammen, i ryggmargen
Pessimal hemming er en type hemming av sentrale nevroner. Det oppstår med en høy frekvens av irritasjon. I det første øyeblikket oppstår en høy frekvens av responseksitasjon. Etter en tid går det stimulerte sentrale nevronet, som arbeider i denne modusen, inn i en hemmingstilstand.
Sechenovs eksperiment (Sechenov bremsing). Hemming i sentralnervesystemet ble oppdaget av I.M. Sechenov i 1862. Han observerte forekomsten av hemming av spinalreflekser når diencephalon (visuell thalamus) til en frosk ble irritert med en krystall av bordsalt. Utad kom dette til uttrykk i en signifikant reduksjon i refleksreaksjonen (økning i reflekstid) eller opphør av den. Fjerning av bordsaltkrystallen førte til gjenoppretting av den opprinnelige reflekstiden.
 |
|
 B |
Røyeopplevelse.
Det ble vist at hemming kan utvikles når to sterke stimuli møtes (Goltz sitt eksperiment).
Goltz sitt eksperiment: Hvis det ene benet av en frosk legges i syre, vil frosken trekke det tilbake; hvis det ene benet legges i syre og det andre klemmes godt med en pinsett, vil det ikke være noe tilbaketrekking fra syren. Hvis du kutter av de store halvkulene og stryker froskens hode, vil den helt sikkert kvekke for hvert slag. Vi har derfor en helt naturlig kvekkerefleks. Men sammen med å stryke er det verdt å irritere en annen del av frosken, for eksempel å trykke på en tå, slik at denne kvekende refleksen forsvinner.
Hemmingsmekanismer manifesterer seg i opphør eller reduksjon av nervecelleaktivitet. I motsetning til eksitasjon er inhibering en lokal, ikke-forplantende prosess som skjer på cellemembranen.
Sechenov bremsing. Tilstedeværelsen av en inhiberingsprosess i sentralnervesystemet ble først demonstrert av Sechenov i 1862 i eksperimenter på en frosk. Det ble laget et snitt i froskens hjerne på nivå med den visuelle thalamus og tiden for refleksen for å trekke bakpoten når den ble nedsenket i en svovelsyreløsning ble målt (Türks metode). Når en krystall av bordsalt ble plassert på snittet av synsknollene, økte reflekstiden. Opphør av effekten av salt på den visuelle thalamus førte til gjenoppretting av den opprinnelige refleksreaksjonstiden. Potetilbaketrekkingsrefleksen er forårsaket av eksitasjon av spinalsentrene. En krystall av salt, som irriterer de visuelle tuberøsitetene, forårsaker spenning, som sprer seg til spinalsentrene og hemmer aktiviteten deres. DEM. Sechenov kom til den konklusjon at hemming er en konsekvens av samspillet mellom to eller flere eksitasjoner på nevronene i sentralnervesystemet. I dette tilfellet blir en eksitasjon uunngåelig hemmet, og den andre - hemmende. Undertrykkelse av en eksitasjon av en annen skjer både på nivå med postsynaptiske membraner (postsynaptisk hemming) og ved å redusere effektiviteten av eksitatoriske synapser på presynaptisk nivå (presynaptisk hemming).
Presynaptisk hemming. Presynaptisk hemming utvikles i den presynaptiske delen av synapsen på grunn av effekten av aksonale synapser på membranen. Som et resultat av både depolariserende og hyperpolariserende effekter, blokkeres overføringen av eksitasjonsimpulser langs presynaptiske veier til den postsynaptiske nervecellen.
Postsynaptisk hemming. Den mest utbredte mekanismen i sentralnervesystemet er postsynaptisk hemming, som utføres av spesielle hemmende interkalære nerveceller (for eksempel Renshaw-celler i ryggmargen eller Purkinje-celler (piriforme nevroner) i cerebellar cortex). Det særegne med hemmende nerveceller er at deres synapser inneholder mediatorer som forårsaker IPSP-er (inhibitoriske postsynaptiske potensialer) på den postsynaptiske membranen til nevronet, dvs. kortvarig hyperpolarisering. For eksempel, for motoriske nevroner i ryggmargen, er den hyperpolariserende transmitteren aminosyren glycin, og for mange nevroner i hjernebarken er gamma-aminosmørsyre - GABA - en slik transmitter. Et spesielt tilfelle av postsynaptisk hemming er tilbakevendende hemming.
Gjensidig hemming. Mekanismen for postsynaptisk hemming ligger til grunn for slike typer hemming som resiprok og lateral. Gjensidig hemming er en av de fysiologiske mekanismene for å koordinere aktiviteten til nervesentre. Dermed hemmes inhalasjons- og ekspirasjonssentrene, pressor- og depressorvasomotoriske sentre i medulla oblongata vekselvis resiprokt. Gjensidig hemming manifesterer seg på nivået av ryggmargen under strengt koordinerte motoriske handlinger (gå, løpe, klø). På nivået av ryggmargssegmenter er eksitasjon av en gruppe motorneuroner som forårsaker sammentrekning av bøyemusklene ledsaget av gjensidig hemming av en annen gruppe motorneuroner, noe som fører til avslapning av ekstensormusklene.
Lateral hemming. Aktiviteten til nevroner eller reseptorer som ligger ved siden av de eksiterte nevronene eller reseptorene opphører. Mekanismen for lateral inhibering gir den diskriminerende evnen til analysatorer. I den auditive analysatoren sikrer således lateral hemming differensiering av lydens frekvens; i den visuelle analysatoren øker lateral inhibering kontrasten til konturene til det oppfattede bildet kraftig, og i den taktile analysatoren bidrar det til differensieringen av to punkter av kontakt.
Når eksitasjoner kommer til synapsene til en nervecelle, kan hyperpolarisasjonsprosesser oppstå på de postsynaptiske membranene. Hyperpolarisering fører til en økning i det kritiske nivået av membrandepolarisering og gjør det derfor vanskelig for eksitasjon å oppstå. Slike postsynaptiske potensialer kalles "inhibitoriske postsynaptiske potensialer" (IPSPs); de oppstår ved synapser hvor transmitteren forårsaker hyperpolarisering av den postsynaptiske membranen.
Hver nevron syntetiseres i kroppen sin og frigjør deretter den samme senderen i alle synapsene, derfor kalles nevroner med acetylkolinoverføring av eksitasjon kolinerge, og med adrenalin - adrenerge. Hyperpolariserende mediatorer inkluderer GABA-glysin. Disse mediatorene samhandler med kjemoreseptorer i den postsynaptiske membranen, noe som fører til utvikling av IPSP.
2. mekanisme for kapillær flimmer
Begrepet "Kapillærflimmer" ble først brukt av Krogh, dette konseptet ble forklart med det faktum at ikke alle kapillærer fungerer til enhver tid. Faktisk fungerer bare en del av dem, fordi den totale kapasiteten til kapillærene er større enn volumet av sirkulerende blod. Derfor er noen av kapillærene lukket og ekskludert fra blodsirkulasjonen, og blodet strømmer bare gjennom "standby"-kapillærene. Og disse kapillærene fungerer i en "åpning-lukkende" modus, som reguleres av lokale metabolske produkter. I løpet av perioden med intens aktivitet av organer, når metabolismen i dem øker, øker antallet fungerende kapillærer betydelig.
Tonen i vaskulærveggen påvirkes av: endotelceller, som syntetiserer og utskiller faktorer som påvirker avslapningen av glatte muskelceller i karveggen; også muskelavslapping påvirkes av: karbonmonoksid, ADP, AMP, fosfor- og melkesyrer.
Vasopressin og angiotensin gir sammentrekning av prekapillære sphincter og en reduksjon i kapillærsirkulasjonen.
3. Regulering av gastrointestinal motilitet utføres av tre mekanismer:
1) refleks;
2) humoristisk;
3) lokale.
Reflekskomponenten forårsaker hemming eller aktivering av motorisk aktivitet når reseptorer er opphisset. Den parasympatiske avdelingen øker motorfunksjonen: for den øvre delen - vagusnervene, for den nedre delen - bekkennervene. Den hemmende effekten utøves av plexus cøliaki i det sympatiske nervesystemet. Når den underliggende delen av mage-tarmkanalen aktiveres, hemmes den høyere delen.
I refleksregulering er det tre reflekser:
1) gastroenteral (når magereseptorene er opphisset, aktiveres andre deler);
2) entero-enterisk (har både hemmende og stimulerende effekter på de underliggende seksjonene);
3) recto-enteral (når endetarmen er fylt oppstår hemming).
Humorale mekanismer dominerer hovedsakelig i tolvfingertarmen og den øvre tredjedelen av tynntarmen.
Den stimulerende effekten utøves av:
1) motilin (produsert av celler i magen og tolvfingertarmen, har en aktiverende effekt på hele mage-tarmkanalen);
2) gastrin (stimulerer gastrisk motilitet);
3) bambezin (forårsaker separasjon av gastrin);
4) kolecystokinin-pankreosinin (gir generell stimulering);
5) sekretin (aktiverer den motoriske muskelen, men hemmer sammentrekninger i magen).
Den hemmende effekten utøves av:
1) vasoaktivt intestinalt polypeptid;
2) gastroinhiberende polypeptid;
3) somatostatin;
4) enteroglukagon.
Hormoner fra de endokrine kjertlene påvirker også motorisk funksjon. For eksempel stimulerer insulin det, og adrenalin hemmer det.
Lokale mekanismer utføres på grunn av tilstedeværelsen av det metsympatiske nervesystemet og dominerer i tynntarmen og tykktarmen. (myenteric plexus - Auerbach, submucosal - Meissner)
Følgende har en stimulerende effekt:
1) grov ufordøyd mat (fiber);
2) saltsyre;
4) sluttprodukter av nedbrytning av proteiner og karbohydrater.
Bremsing– en aktiv prosess som oppstår når stimuli virker på vev, manifesterer seg i undertrykkelse av annen eksitasjon, det er ingen funksjonell funksjon av vevet.
Hemming kan bare utvikles i form av en lokal respons.
Det er to type bremsing:
1) hoved. For dens forekomst er tilstedeværelsen av spesielle hemmende nevroner nødvendig. Inhibering skjer primært uten forutgående eksitasjon under påvirkning av en hemmende transmitter. Det er to typer primær hemming:
presynaptisk ved den akso-aksonale synapsen;
postsynaptisk ved den aksodendritiske synapsen.
2) sekundær. Det krever ikke spesielle hemmende strukturer, oppstår som et resultat av endringer i den funksjonelle aktiviteten til vanlige eksitable strukturer, og er alltid forbundet med eksitasjonsprosessen. Typer sekundær bremsing:
transcendental, som oppstår når det er en stor strøm av informasjon som kommer inn i cellen. Informasjonsflyten ligger utenfor nevronets funksjonalitet;
pessimal, som oppstår med høy frekvens av irritasjon; parabiotisk, som oppstår med sterk og langvarig irritasjon;
hemming etter eksitasjon, som følge av en reduksjon i funksjonstilstanden til nevroner etter eksitasjon;
inhibering basert på prinsippet om negativ induksjon;
hemming av betingede reflekser.
Prosessene med eksitasjon og inhibering er nært knyttet til hverandre, skjer samtidig og er forskjellige manifestasjoner av en enkelt prosess. Foci for eksitasjon og inhibering er mobile, dekker større eller mindre områder av nevronpopulasjoner og kan være mer eller mindre uttalt. Eksitasjon er absolutt erstattet av inhibering, og omvendt, det vil si at det er et induktivt forhold mellom inhibering og eksitasjon.
Inhibering ligger til grunn for koordinering av bevegelser og beskytter sentrale nevroner mot overeksitasjon. Hemming i sentralnervesystemet kan oppstå når nerveimpulser av varierende styrke fra flere stimuli samtidig kommer inn i ryggmargen. Sterkere stimulering hemmer reflekser som skulle ha oppstått som svar på svakere.
I 1862 oppdaget I.M. Sechenov fenomenet sentral brems. Han beviste i sitt eksperiment at irritasjon med en natriumkloridkrystall av den visuelle thalamus til en frosk (hjernehalvdelene er fjernet) forårsaker hemming av ryggmargsreflekser. Etter at stimulansen ble fjernet, ble refleksaktiviteten til ryggmargen gjenopprettet. Resultatet av dette eksperimentet tillot I.M. Secheny å konkludere med at i sentralnervesystemet, sammen med eksitasjonsprosessen, utvikles en hemningsprosess som er i stand til å hemme kroppens reflekshandlinger. N. E. Vvedensky foreslo at fenomenet hemming er basert på prinsippet om negativ induksjon: et mer eksitabelt område i sentralnervesystemet hemmer aktiviteten til mindre eksitable områder.
Moderne tolkning av opplevelsen til I. M. Sechenov(I.M. Sechenov irriterte den retikulære dannelsen av hjernestammen): eksitasjon av den retikulære dannelsen øker aktiviteten til hemmende nevroner i ryggmargen - Renshaw-celler, noe som fører til hemming av α-motoneuroner i ryggmargen og hemmer refleksaktiviteten til ryggmargen.
Hemmende synapser dannet av spesielle hemmende nevroner (mer presist, deres aksoner). Mediatoren kan være glycin, GABA og en rekke andre stoffer. Vanligvis produseres glycin ved synapser der postsynaptisk hemming oppstår. Når glycin som mediator interagerer med glysinreseptorer i et nevron, oppstår hyperpolarisering av nevronet ( TPSP) og, som en konsekvens, en reduksjon i eksitabiliteten til nevronet opp til dets fullstendige refraktære. Som et resultat blir de eksitatoriske påvirkningene som utøves gjennom andre aksoner ineffektive eller ineffektive. Nevronet slår seg helt av.
Hemmende synapser åpner primært kloridkanaler, slik at kloridioner lett kan passere gjennom membranen. For å forstå hvordan hemmende synapser hemmer et postsynaptisk nevron, må vi huske hva vi vet om Nernst-potensialet for Cl-ioner. Vi beregnet den til omtrent -70 mV. Dette potensialet er mer negativt enn hvilemembranpotensialet til nevronet, lik -65 mV. Følgelig vil åpningen av kloridkanaler fremme bevegelsen av negativt ladede Cl-ioner fra den ekstracellulære væsken innover. Dette forskyver membranpotensialet mot mer negative verdier sammenlignet med hvile til omtrent -70 mV.
Åpningen av kaliumkanaler lar positivt ladede K+-ioner bevege seg utover, noe som resulterer i større negativitet inne i cellen enn i hvile. Dermed øker begge hendelsene (inntreden av Cl-ioner inn i cellen og utgang av K+-ioner fra den) graden av intracellulær negativitet. Denne prosessen kalles hyperpolarisering. En økning i negativiteten til membranpotensialet sammenlignet med dets intracellulære nivå i hvile hemmer nevronet, derfor kalles avviket til de negative verdiene utover grensene for det opprinnelige hvilemembranpotensialet TPSP.
VNS gir ekstraorgan- og intraorganregulering av kroppsfunksjoner og inkluderer tre komponenter: 1) sympatisk, 2) parasympatisk, 3) metsympatisk.
Det autonome nervesystemet har en rekke anatomiske og fysiologiske egenskaper som bestemmer mekanismene for dets operasjon.
Anatomiske egenskaper:
1. Tre-komponent fokal arrangement av nervesentre. Det laveste nivået i den sympatiske avdelingen er representert av de laterale hornene fra VII cervical til III–IV lumbale vertebrae, og den parasympatiske avdelingen er representert av de sakrale segmentene og hjernestammen. De høyere subkortikale sentrene er lokalisert på grensen til hypothalamuskjernene (den sympatiske divisjonen er den bakre gruppen, og den parasympatiske divisjonen er den fremre gruppen). Det kortikale nivået ligger i området av det sjette til åttende Brodmann-området (motosensorisk område), hvor punktlokalisering av innkommende nerveimpulser oppnås. På grunn av tilstedeværelsen av en slik struktur av det autonome nervesystemet, når arbeidet til de indre organene ikke terskelen til vår bevissthet.
2. Tilstedeværelse av autonome ganglier. I den sympatiske avdelingen er de plassert enten på begge sider langs ryggraden, eller er en del av plexusene. Dermed har buen en kort preganglionisk og en lang postganglionisk bane. Nevronene til den parasympatiske divisjonen er lokalisert nær arbeidsorganet eller i veggen, så buen har en lang preganglionisk og kort postganglionisk bane.
3. Effektfibre tilhører gruppe B og C.
Fysiologiske egenskaper:
1. Funksjoner ved funksjonen til de autonome gangliene. Tilstedeværelse av et fenomen animasjoner(samtidig forekomst av to motsatte prosesser - divergens og konvergens). Divergens– divergens av nerveimpulser fra kroppen til en nevron til flere postganglioniske fibre i en annen. Konvergens– konvergens på kroppen til hver postganglionisk nevron av impulser fra flere preganglioniske. Dette sikrer påliteligheten av overføringen av informasjon fra sentralnervesystemet til arbeidsorganet. En økning i varigheten av det postsynaptiske potensialet, tilstedeværelsen av sporhyperpolarisering og synoptisk forsinkelse bidrar til overføring av eksitasjon med en hastighet på 1,5–3,0 m/s. Imidlertid er impulsene delvis slukket eller fullstendig blokkert i de autonome gangliene. På denne måten regulerer de informasjonsflyten fra sentralnervesystemet. På grunn av denne egenskapen kalles de nervesentre som ligger i periferien, og det autonome nervesystemet kalles autonomt.
2. Funksjoner av nervefibre. Preganglionære nervefibre tilhører gruppe B og leder eksitasjon med en hastighet på 3-18 m/s, postganglionære nervefibre tilhører gruppe C. De leder eksitasjon med en hastighet på 0,5–3,0 m/s. Siden den efferente banen til den sympatiske avdelingen er representert av preganglioniske fibre, og den parasympatiske er representert av postganglioniske fibre, er hastigheten på impulsoverføring høyere i det parasympatiske nervesystemet.
Dermed fungerer det autonome nervesystemet annerledes, dets arbeid avhenger av egenskapene til gangliene og strukturen til fibrene.
Sympatisk nervesystem innerverer alle organer og vev (stimulerer hjertet, øker lumen i luftveiene, hemmer sekretorisk, motorisk og absorpsjonsaktivitet i mage-tarmkanalen, etc.). Den utfører homeostatiske og adaptive-trofiske funksjoner.
Henne homeostatisk rolle er å opprettholde konstansen til det indre miljøet i kroppen i en aktiv tilstand, det vil si at det sympatiske nervesystemet aktiveres kun under fysisk aktivitet, følelsesmessige reaksjoner, stress, smerte og blodtap.
Tilpasning-trofisk funksjon rettet mot å regulere intensiteten av metabolske prosesser. Dette sikrer kroppens tilpasning til skiftende miljøforhold.
Dermed begynner den sympatiske avdelingen å handle i en aktiv tilstand og sikrer funksjonen til organer og vev.
Parasympatisk nervesystem er en antagonist av det sympatiske og utfører homeostatiske og beskyttende funksjoner, regulerer tømming av hule organer.
Den homeostatiske rollen er gjenopprettende i naturen og virker i en hviletilstand. Dette manifesterer seg i form av en reduksjon i frekvensen og styrken av hjertesammentrekninger, stimulering av mage-tarmkanalen med en reduksjon i blodsukkernivået, etc.
Alle beskyttende reflekser fjerner kroppen for fremmede partikler. For eksempel, hoste klarerer halsen, nysing renser nesegangene, oppkast fjerner mat osv.
Tømming av hule organer skjer når tonen i de glatte musklene som utgjør veggen øker. Dette fører til at nerveimpulser kommer inn i sentralnervesystemet, hvor de behandles og sendes langs effektorveien til lukkemusklene, noe som får dem til å slappe av.
Metsympatisk nervesystem er en samling av mikroganglia lokalisert i organvev. De består av tre typer nerveceller - afferente, efferente og intercalary, derfor utfører de følgende funksjoner:
20. Funksjonelle trekk ved det somatiske og autonome nervesystemet. Sammenlignende kjennetegn ved de sympatiske, parasympatiske og metasympatiske delingene i det autonome nervesystemet.
Den første og viktigste forskjellen mellom strukturen til ANS og den somatiske strukturen er plasseringen av det efferente (motoriske) nevronet. I SNS er interkalære og motoriske nevroner lokalisert i den grå substansen til SC; i ANS er effektorneuronen lokalisert i periferien, utenfor SC, og ligger i en av gangliene - para-, prevertebral eller intraorgan. Dessuten, i den metasympatiske delen av ANS, er hele refleksapparatet helt lokalisert i de intramurale gangliene og nerveplexusene til de indre organene.
Den andre forskjellen gjelder utgangen av nervefibre fra sentralnervesystemet. Somatiske NV-er forlater SC segmentelt og dekker minst tre tilstøtende segmenter med innervering. Fibrene i ANS kommer fra tre deler av sentralnervesystemet (GM, thoracolumbar og sakrale deler av SM). De innerverer alle organer og vev uten unntak. De fleste viscerale systemer har en trippel (sympatisk, para- og metasympatisk) innervasjon.
Den tredje forskjellen gjelder innerveringen av de somatiske og ANS-organene. Transeksjon av de ventrale røttene til SC hos dyr er ledsaget av fullstendig degenerasjon av alle somatiske efferente fibre. Det påvirker ikke buen til den autonome refleksen på grunn av det faktum at dens effektorneuron er lokalisert i para- eller prevertebral ganglion. Under disse forholdene styres effektororganet av impulsene til et gitt nevron. Det er denne omstendigheten som understreker den relative autonomien til denne avdelingen av nasjonalforsamlingen.
Den fjerde forskjellen er knyttet til egenskapene til nervefibrene. I ANS er de for det meste pulpløse eller tynne masseaktige, for eksempel preganglioniske fibre, hvis diameter ikke overstiger 5 μm. Slike fibre tilhører type B. Postganglioniske fibre er enda tynnere, de fleste av dem er blottet for myelinskjede, de tilhører type C. I motsetning til dette er somatiske efferente fibre tykke, masseaktige, deres diameter er 12-14 mikron. I tillegg er pre- og postganglioniske fibre preget av lav eksitabilitet. For å fremkalle en respons hos dem, kreves det en mye større irritasjonskraft enn for somatiske motorfibre. ANS-fibre er preget av en lang ildfast periode og lang kronaksi. Hastigheten for NI-utbredelse langs dem er lav og er opptil 18 m/s i preganglioniske fibre, og opptil 3 m/s i postganglionære fibre. Aksjonspotensialer til ANS-fibre er preget av lengre varighet enn i somatiske efferenter. Deres forekomst i preganglioniske fibre er ledsaget av et langt spor positivt potensial, i postganglioniske fibre - et spor negativt potensial etterfulgt av en lang spor hyperpolarisering (300-400 ms).
gir intraorgan innervasjon;
er en mellomledd mellom vevet og det ekstraorganiske nervesystemet. Når man utsettes for en svak stimulus aktiveres metosympatisk avdeling, og alt avgjøres på lokalt nivå. Når sterke impulser kommer, overføres de gjennom de parasympatiske og sympatiske delingene til de sentrale gangliene, hvor de behandles.
Det metsympatiske nervesystemet regulerer funksjonen til glatte muskler som utgjør de fleste organer i mage-tarmkanalen, myokard, sekretorisk aktivitet, lokale immunologiske reaksjoner, etc.
Laster inn...