Diabetes diett med sykdommer i mage -tarmkanalen(gastritt, magesår eller duodenalsår). Når man overholder alle kravene til en diabetikers diett, er det samtidig nødvendig å spare mageslimhinnen. For å unngå mekanisk, kjemisk og termisk irritasjon tilberedes alle rettene kokt, moset og dampet.

Dietten er brøkdel (5-6 ganger om dagen). Følgende matvarer og retter anbefales; gårsdagens hvetebrød, melkeblandinger, mosesupper, melksupper med hakkede vermicelli eller hjemmelagde nudler, med tilsetning av mosede grønnsaker, mosede grønnsaksupper fra gulrøtter, poteter, rødbeter, krydret med smør eller raffinert solsikkeolje; magert kjøtt - storfekjøtt, kylling, kanin - og fisk - gjedde, torsk, hovedsakelig kokt eller dampet; retter og sideretter fra frokostblandinger, pasta; moset grøt (unntatt hirse), dampede puddinger, kokte nudler, finhakket pasta, retter og tilbehør til grønnsaker i form av potetmos, dampede puddinger uten skorpe; mykkokte egg og i form av dampomeletter; melk og meieriprodukter og retter laget av dem.

Frukt og bær er foretrukne søte varianter, modne, kokte, mosede og bakte, samt juice fra dem i to med vann. Til krydder, tilberede melk bechamelsaus og fruktsauser, bruk dill, persilleblader (i små mengder). Smør og vegetabilsk olje tilsettes ferdige måltider. Svak te med melk eller fløte, rå grønnsakssaft (gulrot, rødbeter), buljong med villrose og hvetekli er tillatt.

Det er to diettalternativer.

Først- for pasienter med diabetes mellitus i mild form med overvekt - en diett på 1800-2000 kalorier med lavt kaloriinnhold (subkalorisk diett).

Sekund 2500 kalori diettalternativet er beregnet på pasienter med normal vekt på antihyperglykemiske legemidler.

Første alternativ

Et sett med produkter for dagen (i gram).

Hvitt brød - 150, poteter - 250, grønnsaker (unntatt poteter) —50, semulegryn - 50, ris eller bokhvete - 50, kjøtt eller fisk - 120, egg - 2 stykker, melk - 500, kefir - 200, smør kremaktig - 20 , epler - 200 / mel - 5, xylitol - 30, te - 1, rømme - 15.

Kjemisk sammensetning (i gram): proteiner - 67,3, fett - 50,2, karbohydrater - 270,1.

PRØVEMENY PER UKE Mengden mat er oppgitt i gram.

mandag

Første frokost... Omelett (egg - 1/2 stk., Smør - 5, melk - 150, mel m - 5); te med xylitol (te - 1, vann - 200, xylitol - 20); hvitt brød - 50.

Lunsj. Risengrøt med melk (risgryn - 50, melk - 200, smør - 5).

Middag. Vegetabilsk melkesuppe (poteter - 250, gulrøtter - 50, melk - 200, smør - 5); dampede kjøttboller (kjøtt - 120, rulle - 20, egg - 1/6 stk.); fersk fruktkompott (epler - 35, pærer - 34, vann - 150, xylitol - 10); hvitt brød - 50.

Ettermiddagssnacks. Bakte epler -200.

Middag. Semuljegrøt (semulegryn -50, smør -5, vann -200); xylitol te; hvitt brød - 50.

Om natten, kefir -200.

tirsdag

Første frokost. Mykt kokt egg - 2 stk.; te med honning (te - 1, vann - 200, honning - 20); hvitt brød - 50.

Lunsj. Semuljegrøt (semulegryn - 50, smør - 5, vann - 200); melk - 200.

Middag. Melk nudelsuppe (nudler - 35, melk - 200, smør - 5, egg - 1/10 stk.); dampboller (kjøtt - 120, rulle - 20, egg 1/6 stk.); fersk fruktkompott; hvitt brød - 50.

Ettermiddagssnacks. Bakte epler - 200.

Middag. Puret melk bokhvete grøt (bokhvete gryn - 60, melk - 100, smør - 5); melk - 200; hvitt brød - 25.

Om natten kefir -200, hvitt brød -25.

onsdag

Første frokost. Moset cottage cheese med rømme (cottage cheese - 200, melk - 50, rømme - 10); xylitol te; hvitt brød - 50.

Lunsj. Puret melk bokhvete grøt; melk - 200.

Middag. Melk havresuppe (havregryn - 60, melk - 200, smør - 5, egg - 1/10 stk.); rosa puré (gulrøtter -100, melk -50, smør -5); fersk fruktkompott; hvitt brød - 50.

Ettermiddagssnacks. Bakte epler -200.

Middag. Bløtkokt egg - 1 stk. xylitol te; hvitt brød - 25.

Torsdag

Første frokost. Moset hytteost med rømme; xylitol te; hvitt brød - 50.

Lunsj. Puret melk bokhvete grøt; epler -200.

Middag. Melknudelsuppe (nudler - 35, melk - 200, smør - 5, egg - 1/10 stk.); kokt kjøtt soufflé (kjøtt - 120, hvitt brød - 20, egg - 1/6 stk.); fersk fruktkompott; hvitt brød - 50.

Ettermiddagssnacks. Bakte epler -200.

Middag. Løs semulje grøt; xylitol te; hvitt brød - 25.

Om natten, kefir -200; hvitt brød - 25.

fredag

Første frokost. Omelett (egg - 1 1/2 stk., Smør - 5, melk - 150, mel - 5); xylitol te; hvitt brød - 50.

Lunsj. Puret melk bokhvete grøt; te med xylitol.

Middag. Rødborscht moset i kjøttkraft (rødbeter - 150, poteter - 100, gulrøtter - 20, løk - 10, mel - 5, rømme — 15, tomatpuré -5, smør -5, kjøttbuljong -150); damp kjøttboller; fersk fruktkompott; hvitt brød - 50.

Ettermiddagssnacks. Melk -200.

Middag. Semuljepudding med melkesaus (semulegryn - 60, smør - 5, tranebær - 25, stivelse - 8, egg - 1/6, xylitol - 10); hvitt brød - 25.

Om natten, kefir -200.

lørdag

Første frokost. Mykt kokt egg - 2 stk.; xylitol te; hvitt brød - 50.

Lunsj. Semuljegrøt.

Middag. Rismelkesuppe (ris -35, melk -200, smør -5); potetmos (poteter - 300, melk - 100, smør - 5, saus - 50); kokt fisk - 130; fersk fruktkompott; hvitt brød - 50.

Ettermiddagssnacks. Bakte epler -200.

Middag. Kneli (kjøtt - 130, rulle - 20); hvitt brød - 25.

Om natten. Kefir -200; hvitt brød - 25.

søndag

Første frokost. Omelett (egg - 1 1/2 stk., Smør - 5, melk - 150, mel - 5); xylitol te; hvitt brød - 25.

Lunsj. Mos hytteost med rømme; bakte epler —200; hvitt brød - 25.

Middag. Vegetabilsk melkesuppe; damp kjøttboller; fersk fruktkompott; hvitt brød - 50.

Ettermiddagssnacks. Bakte epler -200.

Middag. Løs semuljegrøt, te med xylitol; hvitt brød - 25.

Om natten. Kefir -200.

Gastroenterology ", 2011, nr. 5, s. 12-18

Doktor i medisinsk vitenskap, prof. DE. Polunina
GOU VPO "Moscow State University of Medicine and Dentistry" fra departementet for helse og sosial utvikling i Russland

For øyeblikket er klinikeres spesielle oppmerksomhet rettet mot problemet med patologien i mage -tarmkanalen (GIT) ved diabetes mellitus (DM). Dette skyldes det faktum at takket være en dypere studie av patofysiologien og klassifisering av symptomene på diabetes, ble det patogenetiske forholdet mellom denne sykdommen og gastrointestinale symptomer bestemt. Manifestasjonen av symptomer varierer mye og påvirker hele mage -tarmkanalen.

De fleste forskere forbinder oftest gastrointestinale symptomer på diabetes med diabetisk autonom nevropati (DAN). De hyppigste manifestasjonene av den gastroenterologiske formen av DAN er sykdommer i spiserøret, magen, tynne og store tarmene. Nylig har endringer i lipidmetabolismen, som fører til fremveksten av sykdommer som ikke-alkoholisk fettleversykdom (NAFLD), skrumplever, hepatocellulært karsinom og akutt leversvikt (ARF), også blitt tilskrevet gastroenterologiske komplikasjoner av diabetes mellitus.

Sykdommer i spiserøret

Manifestert i form av motorisk dysfunksjon i spiserøret, gastroøsofageal refluks, halsbrann. Hos pasienter med diabetes er spiserørssykdommer mer vanlige enn i kontrollgruppene. Dette skyldes DAN, som fører til følgende brudd:

senking av trykket i magesfinkteren (hyperglykemi øker tiden for "forbigående avslapning" av esophageal sfinkter);
en reduksjon i amplitude og frekvens av peristaltiske bølger og en økning i asynkrone og ineffektive bølger av esophageal sammentrekninger;
forsinket magesekresjon.

Tegn og symptomer:

halsbrann - en brennende følelse i brystområdet, oftest etter å ha spist;
oppkast - utseendet av mageinnhold i munnen eller nasofarynx, som også forekommer etter å ha spist;
andre symptomer er brystsmerter, dysfagi, kvalme, kronisk hoste.

Forskning utført:

esophagogastroduodenoscopy med biopsi hvis symptomene er alvorlige eller vedvarende, selv ved behandling
analyse av biopsimateriale for å utelukke metaplasi (dysplasi) i Barretts spiserør;
24-timers pH-meter for å bekrefte diagnosen hos pasienter med symptomer på esophageal lidelser;
måle tidspunktet for å opprettholde pH på esophageal manometri for å studere nedsatt mobilitet og utelukke sklerodermi eller achalasi før operasjonen;
en dobbel radiopaque studie med barium for å identifisere sår eller erosjoner i spiserøret.

Behandling

Livsstilsendringer:

sove i en posisjon med overkroppen hevet;
å ta en oppreist stilling etter å ha spist;
utelukkelse fra dietten av fet mat, sjokolade, overdrevent alkoholforbruk, sure drikker;
eliminering av tette klær og tett stramming av beltet i livet;
vekttap for overvektige eller overvektige pasienter;
røykeslutt.

Legemiddelbehandling - protonpumpehemmere (pantoprazol, esomeprazol, etc.); histamin H2 -reseptorblokkere (famotidin).

Den kirurgiske behandlingsmetoden er fundoplastikk: en del av magen er festet rundt den nedre delen av spiserøret for ekstra støtte av den nedre esophageal sfinkteren.

Sykdommer i magen

Diabetisk gastroparese er en tilstand der magesekresjonen under matinntak forsinkes, noe som fører til stagnasjon av mat i magen. Oppstår på grunn av redusert innervering av magefunksjonen i nærvær av hyperglykemi. Hyperglykemi fører til avslapning av muskelvev i magen, en reduksjon i frekvens, forplantning og amplitude av sammentrekning av antralbølger som oppstår etter å ha spist, og stimulerer fasen av pyloriske bølger. Alt dette bremser magesekresjon og gastrisk motilitet. Tegn og symptomer:

halsbrann eller refluks;
kvalme og oppkast av ufordøyd mat;
ukontrollert blodsukker;
tidlig metthet;
oppblåsthet;
dårlig matlyst og vekttap.

Diagnosen diabetisk gastroparese er basert på følgende kriterier:

kliniske manifestasjoner (tidlig metthet, kvalme, oppkast, oppblåsthet);
mangel på korreksjon av den glykemiske profilen, til tross for den pågående behandlingen;
redusert magesekretorisk funksjon;
ingen obstruksjon i magen eller tynntarmen, bekreftet av endoskopi eller radiografi ved bruk av barium.

Behandling

Terapien er rettet mot å eliminere symptomer og inkluderer:

diett ernæring - fettfattig mat, hyppige måltider, homogenisert flytende mat, rik på vitaminer, enteral ernæring, parenteral ernæring med nedsatt bevegelighet;
kontroll av den glykemiske profilen;
legemiddelbehandling - stimulanter av motor -evakueringsfunksjonen i øvre mage -tarmkanal (prokinetikk): itoprid, domperidon og metoklopramid;
kirurgiske metoder - elektrostimulering i magen; implanterbar gastrisk stimuleringsenhet (valg for pasienter med alvorlig gastroparese som ikke reagerer på andre metoder).

Sykdommer i tynntarmen

Kan finnes hos mer enn 80% av pasientene med en lang historie med diabetes. Den vanligste (23% av pasientene i de fleste studier) og generell lidelse er forsinkelse i tarmen.

Langvarig hyperglykemi i tynntarmen med autonom nevropati (vagal og sympatisk) fører til nedsatt mobilitet i tynntarmen, redusert sekresjon eller redusert absorpsjon. Nedsatt mobilitet i tynntarmen fører til dårlig bevegelse av mat, forårsaker økt multiplikasjon av bakterier, fullstendig malabsorpsjon, fremmer svak ionebytter, som ender med en økning i intrakavitær osmolaritet, passiv bevegelse av væske i tarmhulen og diaré.

Symptomer:

vannaktig, smertefri nattlig diaré;
magesmerter;
nevropati i tynntarmen;
oppblåsthet.

Laboratorie- og instrumentstudier - scatologi, analyse av avføring for dysbiose, koloskopi, gastrointestinal endoskopi med biopsi (histologi og bakteriologi).

Diagnosen er vanligvis basert på å utelukke andre årsaker til diaré, for eksempel medisiner (metformin, bredspektret antibiotika) eller cøliaki.

Behandling

Nødhjelp - rehydrering og korrigering av elektrolyttforstyrrelser, tarmantiseptika, antidiarrhealer (Loperamid, Smecta). Langtidsbehandling: konstant overvåking av den glykemiske profilen og diabetisk encefalopati.

Tarmsykdommer

Tilkoblet til:

tilstedeværelsen av DAN;
redusert gastrointestinal refleks;
en reduksjon i hovedtrykket i den indre analfinkteren (autonom innervering);
dysfunksjon av den eksterne analfinkteren og kjønns-rektale muskler, noe som fører til en reduksjon i avslappende evne;
brudd på den glykemiske profilen;
nivået av stoffet P, som stimulerer sekresjon av bukspyttkjertelen, elektrolyttsekresjon og tarmmotilitet.

Kliniske manifestasjoner:

forstoppelse;
økt behov for avføringsmidler; fekal inkontinens.

Laboratorium og instrumentell forskning:

skatologi;
sigmoidoskopi;
utelukkelse av andre årsaker til forstoppelse (for eksempel hypothyroid eller medisinets etiologi);
anorektal manometri.

Behandling

Forstoppelsesbehandling inkluderer:

hydrering;
regelmessig fysisk aktivitet;
en økning i mengden mat som inneholder grov fiber;
tar laktulose;
bruk av osmotiske avføringsmidler i mer alvorlige tilfeller.

Ikke-alkoholholdig fettleversykdom

Begrepet "alkoholfri fettleversykdom" (NAFLD) brukes for å beskrive leverens tilstand hos pasienter med patologi som er karakteristisk for alkoholisk leverskade, men som ikke har hatt betydelig alkoholbruk tidligere. Etiologien er ukjent, men sykdommen er ofte forbundet med diabetes type 2 og fedme. I noen tilfeller manifesterer NAFLD seg som alkoholfri steatohepatitt (NASH) med varierende grad av betennelse. I svært sjeldne tilfeller kan dette føre til levercirrhose. Data om prevalensen av NAFLD hos pasienter med diabetes er motstridende og har et betydelig svingningsområde - fra 34 til 78%, og kombinert med fedme - opptil 100%. På samme tid er morfologisk 50%steatohepatitt og cirrhose 19%. Siden NAFLD ofte kombineres med forstyrrelser i karbohydrat- og lipidmetabolisme, blir det i økende grad ansett som en komponent i metabolsk syndrom (MS). Forekomsten av MS hos pasienter med NAFLD er mer enn 40%. MS er en prediktor for NAFLD. I løpet av de siste årene har problemet med MS tiltrukket spesiell oppmerksomhet hos klinikere. MS er et kompleks av mange sammenhengende lidelser (insulinresistens (IR) med relativ hyperinsulinemi, nedsatt karbohydratmetabolisme, abdominal visceral fedme, arteriell hypertensjon, aterogen dyslipidemi, mikroproteinuri, hyperkoagulasjon, hyperurikemi eller gikt, NAFLD) (figur 1).

Ris. 1. Hovedkomponentene i metabolsk syndrom

Metabolsk syndrom
↓	↔	↓
Risikofaktorer		De viktigste symptomene
↓		↓
Midjeomkrets: menn:> 102 cm; kvinner:> 88 cm. Triglyserider:> 1,7 mmol / L. Lipoproteiner med høy tetthet: menn:< 1,2 ммоль/л; kvinner:< 1,0 ммоль/л. Blodtrykk:> 130/85 mm Hg Kunst. Glukose:> 5,5 mmol / L		Nedsatt glukosetoleranse Dyslipidemi Abdominal-visceral fedme Insulinresistens og hyperinsulinemi Arteriell hypertensjon Tidlig åreforkalkning Hemostase lidelser Hyperurikemi Mikroalbuminuri Hyperandrogenisme
↓		↓
Sykdommer forbundet med lipidmetabolismeforstyrrelser
↓
NAFLP SD type 2 Iskemisk hjertesykdom Gikt Hypertonisk sykdom

Det moderne konseptet NAFLD dekker et bredt spekter av leverskader og inkluderer to av hovedformene: fettleversykdom og NASH. Forholdet mellom patogenesen til NAFLD og IR tillater oss å betrakte denne sykdommen som en av de uavhengige komponentene i MS, hvis kliniske betydning ligger i den betydelige utviklingen av aterosklerotiske vaskulære lesjoner (figur 2). I noen tilfeller er transformasjon av NASH til skrumplever mulig, noe som krever levertransplantasjon. Fet infiltrasjon av leverceller ligger til grunn for fett degenerering av leveren. Det morfologiske kriteriet for fett degenerasjon er innholdet av triglyserider i leveren mer enn 5-10%. Med progresjonen av NASH i leveren, blir inflammatorisk-nekrotiske endringer avslørt, som mer minner om hepatitt, noe som resulterer i at diagnosen "NASH" blir etablert når slik leverskade er funnet. I denne forbindelse er de fleste forskere enige om at NAFLD er den hepatiske komponenten i MS. En reduksjon i insulinfølsomhet manifesteres i fett, lever, muskelvev, i binyrene. I fettvev er IR preget av svekket cellefølsomhet for den anti-lipolytiske virkningen av insulin, noe som fører til akkumulering av frie fettsyrer og glyserol, som frigjøres til portalblodstrømmen, kommer inn i leveren og blir en kilde til aterogen LDL formasjon. I tillegg reduserer IR av hepatocytter glykogensyntese og aktiverer glykogenolyse og glukoneogenese.

Ris. 2. Hovedformene for NAFLD. Tilpasset av

Figur 3 viser opplegget for "dobbelt slag" i utviklingen av fettleversykdom. I de tidlige stadiene av leverskade forbedres effekten av TNF-a på hepatocytter, samtidig som den initierer forskjellige cellulære signaler som øker permeabiliteten til mitokondriemembranen, noe som fører til frigjøring av reaktive oksygenarter og fremmer apoptose av hepatocytter - "første streik". Imidlertid bruker de fleste friske hepatocytter potensielt dødelige signaler for å aktivere flere adaptive, multidireksjonssvar, noe som gjør at cellene kan overleve. Second Impact undertrykker denne adaptive kapasiteten og fører også til apoptose. Selv i tilfelle når tilpasning til den "første streiken" er vellykket og hepatocytter klarer å overleve, blir de veldig sårbare for negativ påvirkning. Dette fører til delvis depolarisering av den indre mitokondriemembranen, og cellenekrose oppstår ved forstyrrelse av transmembrane ioniske gradienter.

Ris. 3. Ordningen med "dobbelt slag" i utviklingen av fettleversykdom. Tilpasset av

Merk: TNF-a er tumornekrosefaktor a.

Behandling

Hos de fleste pasienter er NAFLD preget av et langt, stabilt, asymptomatisk forløp. Derfor, i henhold til moderne konsepter, er spesiell farmakoterapi kun indikert for pasienter med et progressivt sykdomsforløp eller høy risiko for progresjon. Fedme, diabetes type 2, hyperlipidemi er hovedbetingelsene knyttet til utviklingen av NAFLD.

Farmakoterapi for NAFLD er presentert i tabell 1. Nødvendige betingelser for eliminering av IR, den viktigste patogenetiske faktoren for NAFLD, er også tiltak rettet mot å redusere kroppsvekt: endre livsstil, redusere kaloriinntaket, øke fysisk aktivitet. For mennesker med overvekt og fedme er et realistisk mål å redusere det med omtrent 7-10% på 6-12 måneder. Vekttap bør kombineres med moderat fysisk aktivitet (minst 30 minutter per dag). Regelmessig muskelaktivitet fører til metabolske endringer som reduserer IR. Tallrike data om effekten av vekttap på leverens tilstand er svært motstridende. Det ble vist at det raske tapet av kroppsvekt naturlig fører til en økning i aktiviteten til betennelse og progresjon av fibrose. Samtidig har nedgangen med 11-20 kg / år en positiv effekt på alvorlighetsgraden av steatose og betennelse, graden av leverfibrose. Vekttap på opptil 1600 g per uke for voksne og opptil 500 g for barn regnes som trygt. Dette oppnås med et daglig kaloriinntak på 25 kcal / kg og kraftig trening eller bruk av tarmlipasehemmere orlistat. På bakgrunn av normalisering av de biokjemiske parametrene i leveren er det en betydelig nedgang i steatose, betennelse, skade og fibrose i leveren. Tidlig diagnose av NAFLD og identifisering av risikofaktorer for et ugunstig sykdomsforløp er viktig for å velge en adekvat behandlingsmetode som kan forhindre videre progresjon av NAFLD. I denne forbindelse bør alle pasienter med MS og høy sannsynlighet for NAFLD, og spesielt NASH, undersøkes for å vurdere leverens tilstand. Den mest informative metoden for å vurdere leverens tilstand er en biopsi.

Tabell 1. Farmakoterapi for NAFLD

Hoveddelen i behandlingen av NAFLD er vekttap gjennom livsstilsendringer, samt behandling av IR og andre komponenter i MS. De foreslåtte farmakologiske legemidlene for behandling av NAFLD kan brukes av leger i deres praksis.

Skrumplever

Skrumplever er det siste stadiet av kroniske leversykdommer i forskjellige etiologier, dets viktigste kjennetegn er parenkymal nodulær restrukturering og utbredt fibrose. Det er to former for levercirrhose:

makronodulær - de fleste knuter er større enn 3 mm i diameter;
mikro -nodulær - de fleste knuter er mindre enn 3 mm i diameter.

På et tidlig stadium manifesteres skrumplever ved tap av matlyst, kvalme, vekttap, tretthet, svakhet, utmattelse; på dekompensasjonsstadiet - benødemer og ascites, hematomer, kløe, gulsott, hepatisk encefalopati.

Laboratorie- og instrumentstudier - computertomografi (CT), ultralyd (ultralyd), leverbiopsi ("gullstandard").

Behandling

Terapi for levercirrhose er basert på inntak av hepatoprotektorer, milde avføringsmidler, betablokkere (for korrigering av portal arteriell hypertensjon), diuretika og en nedgang i proteininnholdet i mat.

Hepatocellulært karsinom

Det er den vanligste primære levertumoren. Forekomsten i vestlige land er 4 tilfeller per 100 000 innbyggere. De fleste mennesker med denne sykdommen dør innen 1 år etter diagnosen. Forekomsten av hepatocellulært karsinom hos pasienter med diabetes mellitus er 4 ganger høyere enn i befolkningen generelt. Den sannsynlige hendelsesforløpet som fører til utbruddet av hepatocellulært karsinom hos pasienter med diabetes inkluderer hyperinsulinemi, akselerert lipolyse, akkumulering av lipider i hepatocytter, oksidativt stress med dannelse av overskytende frie radikaler. Resultatet av oksidativt stress er DNA -skade og hepatocyttnekrose. Restaurering av vevsstruktur skjer med celleproliferasjon og fibrose. I løpet av denne prosessen er imidlertid sannsynligheten for kromosomal ustabilitet og forekomsten av genetiske defekter høy, noe som disponerer for ondartet transformasjon. En viktig faktor involvert i karsinogenese er insulinlignende vekstfaktor 1, som fremmer celleproliferasjon ved å aktivere substrat 1 i insulinreseptoren. På sin side har en høy konsentrasjon av substrat 1 i insulinreseptoren en tumorstimulerende effekt ved å øke celleproliferasjon, hvor en del av DNA-informasjon går tapt, inkludert gener som undertrykker tumorvekst. For pasienter med høy risiko for å utvikle leverkreft, er det tilrådelig å gjennomføre screeningstudier og bestemme tumormarkøren - alfa -fetoprotein (AFP). Hensikten med slik overvåking er å oppdage karsinom på et stadium når det kan fjernes. Forskningsfrekvensen bør bestemmes av den histologiske typen svulst. Screeningstudier av AFP og ultralyd av leveren hver sjette måned bør startes i en alder av 35 år.

Akutt leversvikt

Akutt leversvikt (ARF) er utviklingen av levercellesvikt med encefalopati innen 8 uker etter at de første tegnene dukket opp i fravær av en tidligere leverskade. ARF oppstår med en skarp dysfunksjon i leveren forårsaket av skade på organvev på grunn av en rekke årsaker. ARF er preget av høy dødelighet hovedsakelig på grunn av hjerneødem og smittsomme komplikasjoner. Forekomsten av ARF hos pasienter med diabetes er nesten to ganger høyere enn i kontrollgruppen (henholdsvis 2,31 mot 1,44 per 10 000 mennesker per år). Samtidig er risikoen for akutt nyresvikt fortsatt signifikant selv etter ekskludering fra den analyserte gruppen av pasienter med leversykdommer og behandlet med troglitazon (oralt hypoglykemisk legemiddel med påvist hepatotoksisitet). Mens mekanismene for forholdet mellom diabetes mellitus og akutt nyresvikt fortsatt er uklare, er den hepatotoksiske effekten av orale glukosesenkende legemidler ikke i tvil. Ved analyse av journalene til 171 264 pasienter med diabetes var det mulig å fastslå at ARF i 35 tilfeller (1 per 10 000 mennesker per år) ikke hadde andre årsaker enn bruk av insulin, sulfonylureaderivater, metformin og troglitazon.

Sekundær hypoglykemi, som følge av en reduksjon i glukoneogenese på grunn av glykogenmangel og en økning i sirkulerende insulinnivåer, er en tilstand karakteristisk for ARF som krever intensiv behandling. Blodglukosetesten bør utføres ganske ofte (for eksempel hver fjerde time), den resulterende hypoglykemien stoppes effektivt med 10% eller mer konsentrasjon med dekstroseoppløsning.

De vanligste elektrolyttforstyrrelsene er hypomagnesemi og hypofosfatemi. ARF er en katabolsk tilstand og sondemating er nødvendig for å forhindre sløsing. Pasienter med rask akutt nyresvikt krever kolloider og vasopressorer (f.eks. Noradrenalin). Behandlingsrefraktær hypotensjon er vanligvis forårsaket av prematur leversvikt, sepsis eller pankreatitt, noe som kan komplisere forløpet av akutt nyresvikt, spesielt med overdosering av acetaminophen. Ordninger for behandling av pasienter med akutt nyresvikt, avhengig av komplikasjonene, er presentert i tabell 2. Korrigering av gastroenterologiske komplikasjoner ved diabetes inkluderer bruk av legemidler fra gruppen antioksidanter, som inkluderer alfa-liponsyre (tioktisk) syre (Thiogamma). Thioctic (alfa-lipoic) syre, oppdaget og studert i 1948-1952, er en integrert del av kroppens celler som frigjør energi aerobt. Den fysiologiske effekten av alfa-liponsyre er mangfoldig, noe som først og fremst skyldes dens sentrale rolle i dehydrogenase-komplekser, som direkte eller indirekte påvirker mange aspekter ved metabolisme. Thiogamma stoff:

har en hepatobeskyttende effekt, som er å stimulere glukoneogenese i leveren;
forhindrer akkumulering av lipider i leveren;
optimaliserer protein- og karbohydratmetabolismen;
deltar i oksidasjon av fettsyrer og acetat, forhindrer utvikling av fettleverstatose;
hemmer syntesen av nitrogenoksid av hepatocytter (forebygging og lindring av reologiske lidelser og vaskulære lidelser).

Tabell 2. Behandlingsplaner for pasienter med akutt nyresvikt, avhengig av komplikasjoner

Komplikasjoner

Diagnostikk

Behandling

Diabetes forårsaker mange komplikasjoner. Det er ganske vanskelig å stoppe progresjonen mot bakgrunn av høyt blodsukker. Et av problemene er diabetisk gastroparese - diabetikere må vite hva slags sykdom det er.

Kjennetegn ved sykdommen

Diabetisk gastroparese er en tilstand der ufullstendig lammelse av muskler i magen oppstår. Dette er ledsaget av vanskeligheten ved å fordøye mat og videre bevegelse inn i tarmen. Med diabetisk gastroparese er ytterligere progresjon av forskjellige patologier i mage -tarmkanalen mulig.

Sykdommen utvikler seg på bakgrunn av en økt konsentrasjon av sukker i blodet. Det vises ikke umiddelbart, prosessen tar flere år. Insulinavhengige mennesker er mer sannsynlig å oppleve denne komplikasjonen. Hos diabetikere med type 2 sykdom utvikler gastroparese seg sjeldnere.

Hos friske mennesker trekker magemusklene seg sammen, mens maten behandles og beveger seg i porsjoner inn i tarmen. Ved diabetes er nervesystemets funksjon svekket, inkludert regulering av funksjonen i mage -tarmkanalen. Dette er fordi den økte glukosekonsentrasjonen kan skade vagusnerven. Nerver som er ansvarlige for syntesen av syrer, enzymer og muskler som er involvert i fordøyelsesprosessen påvirkes. Problemer kan begynne i alle deler av mage -tarmkanalen.

Tegn på sykdom

Diabetikere bør vite hvordan gastroparese kan manifestere seg ved diabetes mellitus. Hvis pasienten tidligere har mistet følsomhet, forringelse av reflekser, tørre føtter, kan fordøyelsesproblemer utvikles.

Tegn på gastroparese inkluderer:

rapninger eller hikke;
kvalme etter å ha spist, oppkast;
utseendet på en følelse av fylde i magen etter de første skjeene;
smerter og ubehag i magen etter å ha spist;
en merkbar forverring i appetitten;
vedvarende halsbrann;
oppblåsthet;
diaré;
forstoppelse;
hopper i glukosekonsentrasjon selv med streng overholdelse av anbefalt diett.

Ved brudd på dietten forverres symptomene på gastroparese. Tilstanden forverres etter å ha spist stekt mat, muffins, fet, fiberholdig mat og brus. Alvorlighetsgraden av symptomer avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen og egenskapene til organismen.

I de første stadiene kan leger ikke alltid mistenke utviklingen av gastroparese. Et karakteristisk trekk ved sykdommen er at det er nesten umulig å opprettholde normale glukosenivåer.

Årsakene til utviklingen av sykdommen

Gitt det faktum at ikke alle diabetikere utvikler gastroparese, er det nødvendig å finne ut hvilke andre provoserende faktorer som eksisterer. Hovedårsaken er en dysfunksjon i nervesystemet og skade på vagusnerven. Men oftere vises sykdommen hos pasienter som har:

problemer med mage -tarmkanalen;
hypothyroidisme;
ulcerøs lesjon i magen;
vaskulær sykdom;
sklerodermi;
har en historie med mage, tarmtraumer;
utviklet anoreksi på en nervøs basis;
tungt stress.

Gastroparese kan være en komplikasjon ved bruk av antihypertensive medisiner. I noen tilfeller blir en kombinasjon av faktorer årsaken, derfor er det nødvendig å forstå hva som forårsaket problemene sammen med legen.

Med en overdreven lidenskap for kaffe, fet mat, alkohol, øker sannsynligheten for å utvikle gastroparese. Tross alt forverrer slik mat tilstanden til magen.

Viktige funksjoner

Pasienter med insulinavhengig sykdom bør gis insulin før måltider. Ved diabetes type 2 drikker pasienter spesielle medisiner designet for å stimulere produksjonen av insulin og forbedre absorpsjonen av celler. Samtidig må maten komme inn i kroppen; i fravær kan sukkernivået synke til et kritisk nivå.

Sykdom gastroparese er preget av at mat slutter å bli absorbert normalt i kroppen. Dette har en negativ innvirkning på helsen. Med denne sykdommen kan mat fra magen komme inn i tarmene umiddelbart, eller kanskje etter noen dager. I mangel av mat viser diabetikere tegn på hypoglykemi. Når maten kommer til tarmene, kan hyperglykemi utvikle seg.

Hos pasienter med diabetes mellitus 2 forårsaker gastroparese mye mindre problemer enn hos pasienter med insulinavhengig diabetes. Faktisk, med en insulin-uavhengig form av sykdommen, har prosessen med naturlig syntese av hormonet ennå ikke blitt forstyrret (med unntak av en alvorlig sykdom). Derfor begynner produksjonen i det øyeblikket maten går fra magen til tarmene.

Hvis tømmingen av magen er tregere enn normalt, men i samme takt, vil sukkeret hos diabetikere med type 2 diabetes forbli på samme nivå. Men i tilfeller der mat mates inn i tarmen i kraftig store porsjoner, øker sukkerkonsentrasjonen raskt. Kroppen til en diabetiker kan ikke kompensere for hyperglykemi alene.

Med denne sykdommen kan høye sukkernivåer observeres om morgenen. Dette skyldes det faktum at mat ikke umiddelbart kommer inn i tarmene om kvelden og begynner å bli fordøyd. Prosessen starter om natten eller om morgenen. Derfor, etter søvn, øker sukkeret.

Diagnose av sykdommen

For å bestemme diabetisk gastroparese, er undersøkelse og avhør av pasienten av gastroenterologer nødvendig. Leger bør stille differensialdiagnose med andre patologier. Og for en nøyaktig diagnose kreves total egenkontroll av blodsukkernivået. Observasjonen utføres i flere uker.

Når pasienten overvåkes, bør pasienten regelmessig kontrollere sukkerkonsentrasjonen:

1-3 timer etter å ha spist mat, forblir sukkerverdiene normale (de trenger ikke å være de samme);
etter å ha spist, er det ingen hoppe i glukose, men konsentrasjonen stiger 4-6 timer etter å ha spist;
på tom mage er sukkernivåene ganske høye, men det er umulig å forutsi dem på forhånd, de endres fra dag til dag.

Det er mulig å mistenke diabetisk gastroparese ved tilstedeværelse av 2-3 av disse tegnene. Men det mest nøyaktige diagnostiske symptomet er morgenstigningen i blodsukkeret.

Vanligvis, når gastroparese oppstår, kan pasienten ikke kontrollere glukosekonsentrasjonen, han begynner å øke mengden sukkerreduserende legemidler som brukes. Som et resultat blir tilstanden bare verre: sukkerstigning blir konstant.

Insulinavhengige pasienter anbefales å gjøre dette eksperimentet. Kveldsmåltidet skal hoppes over og det skal ikke gis insulin. Men om natten bør du injisere insulin, ta de nødvendige sukkerreduserende legemidlene. Det er nødvendig å kontrollere glukosenivået etter å ha tatt medisiner (insulininjeksjon) og om morgenen på tom mage. I det normale forløpet av diabetes uten å forstyrre arbeidet i muskler i mage -tarmkanalen, bør indikatorene være normale. Med gastroparese vil sukkerkonsentrasjonen reduseres.

Det anbefales også å utsette middagen til et tidligere tidspunkt og se endringene i sukkernivået. Hvis sukker forblir normalt om morgenen uten et kveldsmåltid, og om middagen stiger det om morgenen, kan legen diagnostisere "diabetisk gastroparesis".

Separat foreskriver leger slike undersøkelser.

Radiografi ved bruk av bariumsuspensjon. Denne studien lar deg ekskludere obstruktive endringer i spiserøret og vurdere tilstanden.
Gjennomføring av gastrisk manometri. Under prosedyren vurderes trykket i forskjellige deler av mage -tarmkanalen.
Ved hjelp av en ultralydundersøkelse kan du se konturene til de indre organene.
Endoskopisk undersøkelse av den øvre delen av fordøyelseskanalen. Under prosedyren vurderes tilstanden til den indre overflaten av magen.
Elektrogastroenterografi. Undersøkelsen måler den elektriske aktiviteten i magen.

Gastroenterologen bør sjekke magesår, glutenallergi, økt gastrointestinal irritabilitet, brokk i esophageal membran.

Behandlingstaktikk

Når du bekrefter diabetisk gastroparese, må det huskes at det er umulig å oppnå normalisering av tilstanden ved å endre dosen insulin. Dette vil bare føre til kraftige stigninger i sukker og forverring av tilstanden til diabetikeren. Den følger en annen vei. Pasienten bør oppnå en forbedring i prosessen med gastrisk tømming og bevegelse av mat inn i tarmen.

Etter å ha bekreftet diagnosen, er det nødvendig å begynne å overvåke livsmåten strengt. Hovedårsaken er dysfunksjon av vagusnerven. Hvis det er mulig å gjenopprette funksjonene, er det mulig å normalisere arbeidet i magen og tilstanden til blodårer og hjerte.

Leger skiller fire grupper metoder som tar sikte på å normalisere tilstanden:

medisinsk terapi;
utføre spesielle fysiske øvelser etter å ha spist;
mindre diettendringer;
en fullstendig revisjon av dietten, spise mat i flytende eller halvflytende form.

Men det er mulig å oppnå merkbare behandlingsresultater hvis alle metodene brukes i kombinasjon.

For behandling er det foreskrevet spesielle medisiner som akselererer fordøyelsesprosessen av mat. I mildere former for gastroparese trenger du bare å drikke piller om natten. Tross alt er det middag som er det verste å bli fordøyd. Kanskje skyldes dette en nedgang i pasientaktiviteten på kveldstid.

Medisiner er tilgjengelig i form av sirup eller tabletter. Effektiviteten til sistnevnte er mye lavere, derfor er det å foretrekke å bruke flytende legemidler.

Følgende midler kan foreskrives:

Motilium (domperidon);
"Metoklopramid";
Enzymberikede tyggetabletter kalt SuperPapayaEnzymePlus;
"Acidin-pepsin" (betainhydroklorid i kombinasjon med pepsin).

Pasienter kan begynne å utføre øvelser på egen hånd. Effektiviteten til denne metoden er høyere sammenlignet med bruk av medisiner. Diabetikere må gjøre spesielle øvelser som fremskynder evakuering av mat i tarmen etter at den kommer inn i magen. De bidrar til å styrke veggene i magen, som har blitt trege, og normaliserer fordøyelsen.

Den beste metoden for å få magen i gang er å gå. Å sitte eller ligge etter å ha spist, spesielt etter middag, er strengt forbudt.
Det er også nyttig å trekke i magen intensivt - dette bør gjøres umiddelbart etter et måltid. På 4 minutter skal magen trekkes inn mer enn 100 ganger.
For å forbedre prosessen med matfremgang, tillater bøyninger frem og tilbake. Nok 20 reps.

Denne spesifikke ladningen må utføres regelmessig.

Dietten til pasienter bør ikke inneholde fibrøs og fet mat, de er vanskelige å fordøye, og fordøyelsesprosessen bremser. Mat bør gis i flytende og halvflytende form.

Diabetes mellitus, som er en systemisk sykdom, påvirker hele kroppen og individuelle organsystemer negativt. Parese i magen og andre patologier i mage -tarmkanalen provoseres ofte, noe som påvirker hele fordøyelsessystemet eller bestemte områder. Symptomer er preget av ubehagelige opplevelser som reduserer livskvaliteten betydelig. For å unngå forskjellige komplikasjoner er det nødvendig å nøye overvåke glukosenivået i kroppen.

Årsaker til mageproblemer ved diabetes

Alle komplikasjoner hos diabetikere, inkludert de i fordøyelseskanalen, skyldes høyt sukker i kroppen. Overføringen av impulser gjennom nerveceller er svekket, noe som resulterer i diabetisk nevropati. Økt sukker svekker nervesystemets evne til å overføre signaler til vev, og svekker dermed tarmhelsen. Høye glukosenivåer bidrar til å utvikle autonom nevropati av buktypen, noe som forstyrrer sunn motilitet. Sekresjonen, nedbrytning av mat og påfølgende absorpsjon skjer feil. Nervprosesser, i fravær av riktig interaksjon mellom nevroner, har forskjellige effekter på aktiviteten i mage -tarmkanalen, normale arbeidsendringer, og en person kan lide av en av ekstremene: forstoppelse eller fekal inkontinens.

Symptomer og sykdommer i magen

Hyppig gjentatt kvalme hos pasienten krever medisinsk råd.

kvalme;
kaste opp;
tyngde og smerter i magen;
diaré eller forstoppelse;
halsbrann;
flatulens.

En kraftig endring i avføring fra forstoppelse til diaré i lang tid skjer med økt sukker.

Diagnostikk

Med diabetes må du hele tiden overvåke sukker, senke det om nødvendig, og begrense bruken av forbudte matvarer. For å diagnostisere og forebygge patologier av høy kvalitet, må pasienten registrere alle helseendringer nøye. Hvis en person systematisk observerer en økt glukoseverdi i seg selv, og faktumet forverres av en betydelig varighet av sykdommen, øker dette risikoen for å utvikle nevropati, som ofte er årsaken til gastrointestinal dysfunksjon. For å gjøre den mest riktige diagnosen brukes flere metoder.

Studie av symptomer fra pasientens ord. Hvordan det gjør vondt i magen, etter hvilken mat det skjer.
En standardundersøkelse, når legen sjekker om det er en plakett på pasientens tunge, gjør manipulasjoner på magen og lurer på hvor smerten kjennes.
Endoskopi. Det er foreskrevet for en detaljert studie når det er mistanke om alvorlig sykdom.
Studie av sekresjon. Surheten i magesaft måles.
Manometri. Måler trykk i forskjellige områder av mage -tarmkanalen.
Gastrografi. Avdekker endringer i gastrointestinal motilitet.
Ultralyd. Undersøker tilstanden til indre organer.

Behandlingsmetoder

Med en slik patologi er stekt ekskludert fra pasientens diett.

Med økt sukker foreskriver legen først og fremst et passende diett som vil ha en gunstig effekt på fordøyelsen og glukosenivået. For forskjellige fordøyelsespatologier er anbefalinger for diabetikere forskjellige, men det er grunnleggende ernæringsregler. Stekt, varm, kald, sur og krydret mat er utelukket. Spis ofte og litt etter litt, overspising er kontraindisert. Noen ganger er bare flytende mat tillatt. For å forbedre fordøyelsessystemets funksjon, er det mange medisiner tilgjengelig for pasienter med diabetes. Men før du tar medisinen, bør du definitivt rådføre deg med legen din.

• Akutt abdominal kirurgi • Magesmerter ved diabetes mellitus (diabetisk koma)

Magesmerter ved diabetes mellitus (diabetisk koma)

Tegn og symptomer

Ikke-intense vedvarende magesmerter uten spesifikk lokalisering, kvalme, oppkast observeres på bakgrunn av hodepine, søvnløshet, døsighet, tørst, polyuri. En kraftig nedgang i appetitten.

Pasientundersøkelsesdata

Informasjon om langtidsbehandling for diabetes mellitus. Feil sukkernivå med medisiner (insulin, etc.). Pasientens opphold i pre- eller komatøs tilstand. Polyneuritt, koldbrann i nedre ekstremiteter. Aterosklerose i karene i nedre ekstremiteter.

Inspeksjonsdata

Forvirring, svakhet, blekhet i huden. Ansiktstrekkene er spisse. Tørr, flassende hud med riper og redusert turgor. Xanthomatose og (eller) furunkulose er notert. Øyebollene er hypotoniske. Lukten av aceton fra munnen. Tørre slimhinner. Redusert kroppstemperatur. Hypotensjon. Hjertelyder er dempet, arytmiske. Takypné, pusten er sjelden, dyp, bråkete (Kussmaul), ofte - pleural friksjonsstøy. Tunga tørr, belagt med blomst. Elevene er smale, asymmetri i palpebralfissene, munnvik, trege reflekser, positive Kerning -symptomer, fokale lidelser. Muskelresistens i den fremre bukveggen og ømhet mot palpering av magen kan noteres Symptomer på peritoneal irritasjon er ikke overbevisende, men det er ikke mulig å avvise dem helt. Kroppstemperaturen er under 36 ° C.

Undersøkelsesdata

I studiet av blod - et høyt nivå av glukose (over 23 mmol / l) og hyponatremi, et økt nivå av gjenværende nitrogen. Økt kapillær skjørhet. I perifert blod - nøytrofil leukocytose. I urinen: glukosuri, en kraftig positiv reaksjon på aceton, albuminuri. Høy urintetthet.

H. Maisterenko, K. Movchan, V. Volkov

"Magesmerter ved diabetes mellitus (diabetisk koma)" og andre artikler fra seksjonen