Adenomatose og adenomyose, navnene på disse to sykdommene høres nesten like ut, men i virkeligheten er de to helt forskjellige patologier. Det eneste som forener dem er organet som de påvirker i en eller annen grad.
For eksempel er adenomyose en form for endometriose der endometriet vokser inn i det submukosale og muskulære laget av livmoren. Adenomatose er en spesiell tilstand i livmoren som går foran utviklingen av en kreftsvulst. Begge sykdommene krever umiddelbar behandling.
Med adenomyose oppstår aktiv vekst av endometrievev, men det anses som godartet, selv om cellene i dette tilfellet trenger inn i strukturene til andre vev. Denne prosessen er ledsaget av betennelse i myometrium. Adenomyose kalles også indre livmor endometriose.
Og samtidig sier legene at endometriose og adenomyose ikke er akkurat det samme. Det er noen forskjeller mellom disse to tilstandene som gjør det mulig å skille adenomyose som en egen patologi, og ikke bare en spesiell form for endometriose.
Den første forskjellen er at, spredning til andre organer og vev, fortsetter endometriet å eksistere, og adlyder de samme lovene som endometrium som ligger i livmoren.
Kilde: vrachmatki.ru
Prosessen med penetrering av endometrium inn i myometrium er ledsaget av alvorlig betennelse, som til slutt kan føre til ødeleggelse av livmorvev og overgang til adenomatose, som er den samme precancerøse tilstanden.
Adenomyose kan ha en av tre former: diffus, nodulær og blandet. For eksempel, med den diffuse formen, dannes lommer av endometrievev, som kan trenge inn i myometrium til varierende dybder.
I avanserte former dannes fistler som fører inn i bekkenet i stedet for slike lommer. I den nodulære formen av adenomyose oppstår spredning av hovedsakelig kjertelepitel.
I dette tilfellet dannes et stort antall væskefylte noder. I det første tilfellet, når det dannes lommer, sprer adenomyose seg gjennom livmoren. I nodulær form har foci av endometrievev en klar avgrensning. I dette tilfellet er det mye lettere å behandle patologien.
Adenomatose
Et helt annet bilde er observert med adenomatose. I dette tilfellet er det en ukontrollerbar vekst av celler som danner endometrium. Med samme adenomyose har endometrieceller en høy grad av disposisjon for degenerasjon.
I dette tilfellet må leger håndtere endometriehyperplasi. Med denne patologien skilles også kjertel og diffuse former. I diffus form dekker hyperplasi hele slimhinnen i livmoren. I dette tilfellet utvikler sykdommen seg mye langsommere enn med kjertelformen og blir sjeldnere til kreft.
I den diffuse formen oppstår akselerert deling av celler, og samtidig endres deres struktur nesten fullstendig. Med kjertelhyperplasi tykner livmoren og øker i størrelse. Et trekk ved denne formen for adenomatose er forsvinningen av et klart skille mellom lagene, som er tilstede i en sunn livmor.
Fører til
Årsakene til at endometriet begynner å vokse inn i de tilstøtende lagene av livmoren under adenomyose er fortsatt ukjent, selv om studiet av denne patologien har pågått i lang tid. Denne patologien kan oppdages hos kvinner i forskjellige alderskategorier. Men flere og flere leger er tilbøyelige til å tro at veksten av endometriet skyldes endringer i hormonelle nivåer, mens pasienten nesten alltid har et sterkt svekket immunforsvar.
Mindre vanlig nevnt blant årsakene til adenomyose er arvelig disposisjon, patologiske endringer i menstruasjonssyklusen, overvekt og problemer som følge av vanskelig fødsel. I hvert spesifikke sykdomstilfelle må legene gjennomføre en grundig undersøkelse for å bestemme årsakene til denne patologien.
Adenomatose oppstår først og fremst når hormonbalansen endres mot en økning i østrogen. Under påvirkning av dette hormonet svikter menstruasjonssyklusen, livmorblødning vises, og infertilitet utvikler seg. Med adenomatose ser leger først og fremst etter atypiske celler for dermed å vurdere vevs evne til å degenerere.
Symptomer
Med adenomyose er det en større økning i blødning under menstruasjon, samt en økning i varigheten, selv om tilfeller av livmorblødning mellom menstruasjonen også forekommer. Med både den første og andre sykdommen kan anemi utvikles. Bare med adenomatose forklares utseendet av blødning som oppstår under intermenstruasjonsperioden.
Anemi fører til svakhet og døsighet. Mangel på hemoglobin i blodet er ledsaget av blekhet i hud og slimhinner. Av samme grunn synker ytelsen.
Ved adenomyose oppstår flekker noen dager før menstruasjonen, og samme utflod kan oppstå etter menstruasjonen slutter. Med adenomyose er smertesyndrom uttalt. Smerten forsterkes betydelig før menstruasjonen og forsvinner helt etter at den er fullført. Alle symptomer på adenomyose begynner å dukke opp i de senere stadier av sykdommen, når den patologiske prosessen har tilstrekkelig spredt seg gjennom livmoren.
Adenomatose er mye vanskeligere å oppdage enn adenomyose. I dette tilfellet må en fullstendig omfattende undersøkelse av pasienten utføres. Symptomene som oppstår med denne patologien er indirekte av natur og krever bekreftelse når du setter en diagnose.
Blant symptomene på adenomatose, er det første som er bemerket utseendet til nagende smerte i nedre del av magen. Denne patologien er preget av utseendet av blodig utflod mellom menstruasjon. Men slik utslipp er et symptom på mange patologier forbundet med livmoren. Derfor er deres tilstedeværelse tydeligvis ikke nok til å stille en diagnose.
Det samme kan sies om en uregelmessig månedlig syklus. En ekstra grunn til bekymring kan være tilstedeværelsen av overvekt, hårvekst på steder som er ukarakteristiske for den kvinnelige kroppen.
Et annet indirekte tegn på adenomatose kan være en økning i insulinnivået i blodet. Derfor etableres en nøyaktig diagnose etter ultralyd og histologi av endometrium. Samtidig bestemmer leger den eksisterende tykkelsen på livmorslimhinnen og identifiserer typen hyperplasi. I tillegg kontrolleres blodsukkernivået.
Behandling
De viktigste legemidlene i behandlingen av adenomatose er gestagener og orale kombinerte prevensjonsmidler. Men ikke i alle tilfeller gir konservativ behandling ønsket effekt. Deretter utføres kirurgisk fjerning av det hyperplastiske epitelet.
Behandling av adenomyose bør også ta hensyn til årsakene til dens forekomst. Behandling bør også forhindre tilbakefall av patologien. Terapi begynner etter å ha mottatt ultralydresultater, samt å sjekke slimhinnen for tilstedeværelse av atypiske celler.
Adenomyose blir veldig raskt kronisk, så behandlingstaktikk må være gjennomtenkt. Valget av legemidler avhenger av formen for adenomyose og graden av spredning av foci av patologi. Hormonelle legemidler velges for behandling. I alvorlige tilfeller utføres kirurgisk behandling.
Beskrivelse:
Familiær polyendokrin adenomatose (FPEA) er en sykdom karakterisert ved utvikling av svulster i to eller flere endokrine kjertler, oftest i øyene Langerhans i bukspyttkjertelen og biskjoldbruskkjertelen (kilde - hovedceller).
Symptomer:
Det er 3 typer SPEA:
- Type I (Wörmer syndrom, 131100, 1C13, MEN1, R-genet): biskjoldbruskkjertler, langerhanske øyer i bukspyttkjertelen og hypofysen er involvert
- forekommer hos omtrent 90 % av pasientene (en fjerdedel av dem har hyperplasi av alle biskjoldbruskkjertler)
- Tumorer i øyvevet i bukspyttkjertelen finnes hos 80 % av pasientene (vanligvis gastrinom, glukagonom eller insulinom)
- observert i 65 % av tilfellene
- Magesår forårsaket av gastrinom i bukspyttkjertelen.
- Type II (Sipple syndrom, #171400, 10qll.2, RET onkogen, , R): sykdommen bør mistenkes hos enhver slektning til pasienten som har medullær
- Medullært skjoldbruskkjertelkarsinom finnes hos alle pasienter
- observert hos ca. 40 % av pasientene. Svulstene er vanligvis bilaterale og noen ganger ondartede. I de fleste tilfeller oppstår symptomer på feokromocytom senere enn tegn på kreft i skjoldbruskkjertelen
- Hyperplasi av biskjoldbruskkjertlene vises hos 60 % av pasientene.
- Type III (#162300, 10qll.2, onkogen RET, R)) betraktes som en variant av type II (noen ganger referert til som type lib, deretter betegnes Sippel-syndrom som type IIa)
- Som med SPEA type II utvikles medullær skjoldbruskkjertel og feokromocytom. De mest karakteristiske tegnene: skjelettdeformiteter og flere slimhinner
- SPEA III manifesterer seg i en yngre alder (vanligvis opptil 20 år) og er mye mer aggressiv; tidlig diagnose er nødvendig.
Fører til:
Sykdommen har en arvelig etiologi.
Behandling:
For behandling er følgende foreskrevet:
SPEA I
Det første trinnet er å eliminere hyperparathyroid tilstand. Som et resultat kan gastrinsekresjonen reduseres, noe som favoriserer tilheling av magesår. Subtotal parathyreoidektomi er nødvendig fordi sykdommen vanligvis involverer hyperplasi av alle fire kjertler. Hvis hypergastrinemi ikke responderer på behandling, må den gastrinproduserende svulsten fjernes. Hvis svulsten i bukspyttkjertelen ikke kan fjernes, og bruk av H2-blokkere ikke fører til tilheling av sårene, utføres gastrectomy eller gastrectomy. Hypofysetumorer fjernes ved transsfenoidal hypofysektomi.
SPEA II
Medullært skjoldbruskkjertelkarsinom (behandling er effektiv på precancerstadiet [C-cellehyperplasi], total tyreoidektomi er indisert). Feokromocytom eller hyperplasi av binyremargen: først og fremst behandles de (før tyreoidektomi), ellers, når du utfører kirurgi på skjoldbruskkjertelen, er en hypertensiv krise mulig. Hyperparatyreose kan kureres ved total tyreoidektomi.
SPEA III. Behandlingen ligner på type II. Fordi type III er spesielt aggressiv, er tidlig og definitiv behandling nødvendig.
Atypisk endometriehyperplasi (AHE) kan betraktes som en grensetilstand mellom enkel hyperplasi og initialt godt differensiert endometrieadenokarsinom. Det er ofte svært vanskelig for en patolog å utføre differensialdiagnose av disse hyperplastiske forandringene på materiale fra kuretasje av livmorslimhinnen.
Det er ingen tilfeldighet at diagnosen adenokarsinom, opprinnelig etablert fra utskraping av livmorslimhinnen, faktisk ble funnet å være ALDER.
Historisk sett har terapeutiske tilnærminger til behandling av AGE gjennomgått betydelig utvikling, som kan deles inn i fire trinn. På det første stadiet Klinikere var av den oppfatning at det var mulig å overvåke disse pasientene, og begrense seg til symptomatisk behandling.
Dette stadiet kan beskrives som en "hands-off" taktikk. Til en viss grad ble denne tilnærmingen begrunnet med observasjoner av en lang periode med stabil AGE uten tegn til sykdomsprogresjon. Men det viktigste som objektivt bestemte denne "ikke-intervensjon"-tilnærmingen var mangelen på effektive hormonelle medisiner som kunne forhindre spredning av endometrieepitelet.
Andre fase preget av en radikal tilnærming til behandlingstaktikk, da behandlingen av pasienter med AGE uansett alder var standard og hysterektomi ble utført, som ofte ble supplert med ooforektomi. Samtidig ble det ofte ikke funnet AGE i den fjernede prøven, noe som sår tvil om tilrådeligheten av operasjonen, spesielt hos pasienter i reproduktiv alder.
Tredje trinn indikert ved opptreden i klinisk praksis av høyaktive syntetiske progestiner og kombinerte østrogen-progestin (prevensjonsmidler). På dette stadiet ble hormonbehandling for AGE utbredt. Samtidig ble det antatt at operasjonen går i bakgrunnen, hovedsakelig hensiktsmessig hvis hormonbehandling mislykkes.
Fjerde trinn karakterisert ved individualisert bruk av hormonbehandling og kirurgi avhengig av pasientens alder og den morfologiske formen for AGE. Individualisering av behandlingstaktikker er spesielt indisert i reproduktiv perioden, når behandlingen er designet for å bevare ikke bare organet, men også menstruasjons- og generative funksjoner.
Behandling av AGE
Ved planlegging av behandling for pasienter med AGE Det er viktig å huske at atypiske endringer bestemt i endometrial skrapemateriale bare kan tjene som bakgrunn for eksisterende endometrieadenokarsinom. Ved studier av kirurgiske mikrolys ble AGE kombinert med adenokarsinom i 12 % av tilfellene (før 40 år) og opptil 40 % (etter 50 års alder).
Avklaring av diagnosen forenkles ved å utføre hysteroskopi (hysterografi) og målrettet biopsi.
En adekvat behandlingsmetode for atypisk endometriehyperplasi i alle aldre er terapi.
Behandling med gestagen
Behandling med gestagen er rettet mot å forhindre overgang av atypisk hyperplasi til invasiv kreft, øke strukturell og cellulær differensiering, sekretorisk transformasjon og desquamation av endometrium, med påfølgende utvikling av atrofiske endringer i slimhinnen i livmorhulen.
Nyere studier har vist tamoxifens evne til å øke følsomheten til endometrium for gestagen, på grunn av dens evne til å øke syntesen av cytoplasmatiske reseptorer for progestiner (Vishnevsky A. S., et al., 1993). Disse dataene gjorde det mulig å rettferdiggjøre behovet for å inkludere tamoxifen i progestinbehandlingsregimet for AFL i første behandlingsstadium.
Ordning med kombinert gestagenbehandling.
En to-trinns kur med kombinert gestagenbehandling ser ut til å være den mest effektive.
- På det første stadiet, som varer i 6 måneder, administreres et gestagen kontinuerlig (oksyprogesteronkapronat 500 mg 3 ganger i uken, intramuskulært, eller Medroxyprogesteronacetat (Provera) 250 mg per dag, oralt, i kombinasjon med tamoxifen i en dose på 20 mg per dag, gjennom hele første behandlingsstadium) for å eliminere atypiske endringer i epitelet i kjertlene, redusere den proliferative aktiviteten til celler og overføre slimhinnen i livmorhulen til en tilstand av atrofi. Klinisk manifesterer dette seg i opphør av blødning og etablering av vedvarende amenoré i hele behandlingsperioden. Etter en to-måneders behandlingsforløp (total dose på OPC 12,0 g, Provera - 14,0 g), er en kontrolldiagnostisk curettage av livmorhulens slimhinne nødvendig. Hvis elementer av atypisk hyperplasi er bevart i skrapingen, blir det gjort en konklusjon om utilstrekkelig følsomhet for progestiner og spørsmålet om indikasjoner for kirurgisk behandling diskuteres. Hvis elementene i AGE har gått tilbake, fortsetter gestagenbehandlingen videre, opptil 6 måneder: OPC 500 mg 2 ganger i uken - 3. og 4. måned, og 500 mg en gang i uken - 5. og 6. måned.
Provera foreskrives med henholdsvis 250 mg 3 ganger i uken i 3. og 4. måned og 250 mg 2 ganger i uken i 5. og 6. måned. Dosen av Tamoxifen forblir den samme - 20 mg per dag.
Som et resultat av denne tilnærmingen til behandling av AGE, er det mulig å oppnå kur hos 80–85 % av pasientene, noe som resulterer i fullstendig regresjon av AGE, sekretorisk transformasjon og deretter atrofi av slimhinnen. På det andre stadiet av behandlingen, etter histologisk bevist regresjon av AGE hos pasienter i reproduksjonsperioden (opptil 46 år), er hovedoppgaven dannelsen av en korrekt menstruasjonssyklus.
Til dette formål: - overføres pasienten fra 5. dag av en menstruasjonslignende reaksjon, som kan oppstå 8-10 dager etter siste administrering av gestagen, til syklisk behandling med kombinerte (østrogen-progestin) prevensjonsmidler foreskrevet iht. prevensjonsregimet i 4-6 sykluser. I dette tilfellet foretrekkes andregenerasjonsmedisiner med høy gestagenaktivitet (Microgynon, Rigevidon) Hos pasienter over 46 år (46–55 år) foreskrives steroidprevensjonsmidler på kontinuerlig basis (1 tablett per dag). i 3–4 måneder, noe som fører til å opprettholde vedvarende amenoré.
- Hos unge mennesker De som er interessert i graviditet, i det andre stadiet av behandlingen, er bruk av eggløsningsstimulerende midler (klomifensitrat, Gn-Rg-analoger) indisert. Utbruddet av graviditet under denne behandlingen med dens naturlige gestagene effekt på livmorslimhinnen forhindrer muligheten for tilbakefall av AGE. seponering av gestagen.
For polycystisk ovariesyndrom hos unge pasienter, etter å ha oppnådd kur mot AGE, er det tilrådelig å utføre kilereseksjon av eggstokkene for å gjenopprette ovulatoriske menstruasjonssykluser og forhindre tilbakefall av sykdommen.
Nylig er det innhentet overbevisende klinisk bevis for det antiøstrogen Tamoxifen kan øke følsomheten av endometriekreft for gestagen betydelig. Derfor, i noen unntakstilfeller ( pasientens unge alder eller tilstedeværelse av høy risiko for kirurgisk behandling hos en pasient med forverret somatisk patologi i perimenopause), med vedvarende AGE etter de første to månedene av behandlingen, er det mulig å fortsette gestagenbehandling i kombinasjon med Tamoxifen (20 mg per dag, oralt) i de neste to (tredje og fjerde) månedene av behandlingen. Hvis histologisk undersøkelse av utskraping av slimhinnen innen den fjerde måneden av behandlingen ikke oppdager AGE, fortsetter hormonbehandlingen i den femte og sjette måneden. Hvis elementer av AGE vedvarer, vurderes spørsmålet om kirurgisk behandling på nytt.
Følgelig, avhengig av pasientens alder, modifiseres hormonbehandlingen i det andre stadiet, men har som eneste mål å kurere AGE, og bør derfor være langsiktig (10–12 måneder). Hvis det ikke er effekt av behandlingen som følge av tre måneders hormonbehandling, er ekstirpasjon av livmor og vedheng indisert (hos unge kvinner under 35 år er det mulig å bevare eggstokkene).
Langsiktige (5-års) resultater av behandling av pasienter med AGE ble sporet i arbeidet til Ya. V. Bokhman, L. V. Arsenova og A. A. Nikonov (1992), utført i den onkogynekologiske avdelingen til Research Institute of Oncology ved Helsedepartementet i RSFSR, der mange viktige aspekter ble ansett som behandling og evaluering av effektiviteten av hormonbehandling for AGE. Forfatternes erfaring er basert på observasjon av 220 pasienter med AGE. Av dette antallet hadde 104 strukturell atypi (gjennomsnittsalder 43,9 år), og 116 hadde cellulær AGE (gjennomsnittsalder 47,2 år). Som forfatterne bemerker, "strukturell atypi er preget av et nært fokalt eller diffust arrangement av kjertler, med smale lag av stroma mellom dem. I histologiske seksjoner manifesteres den uttalte krongleten til kjertlene og deres trelignende forgrening av den bisarre formen på kombinasjonene deres, spirende epitel, dannelsen av falske papiller og cribriforme strukturer.»
Cellulær atypi«oftest kombinert med strukturell og delt inn i svak, moderat og alvorlig. Mikroskopisk undersøkelse avslører store kjertelepitelceller med cellulær og nukleær atypi. Epitelet som forer kjertlene er flerrader og flerlags med et brudd på polariteten til cellene. Kjernene er definert som hypokrome (med moderat atypi) eller hyperkrome (med alvorlige).
Arrangementet med flere rader av kjerner og grovkornet kromatin, eosinofil farging av cytoplasma øker med alvorlighetsgraden av atypi. Med en kombinasjon av alvorlig strukturell og cellulær atypi bestemmes såkalte falske papiller, blottet for stroma og består av et virvar av epitelceller.» Denne detaljerte beskrivelsen av det morfologiske bildet av AGE demonstrerer meget overbevisende den eksepsjonelle vanskeligheten patologen står overfor med å stille en differensialdiagnose av AGE og godt differensiert endometrieadenokarsinom.
Basert på forfatternes materiale er det vist at AGE i reproduktiv alder ofte oppstår på bakgrunn av kjertelhyperplasi (79,5%), og i postmenopause - atrofi (68,4%). Hos opererte pasienter avslørte et betydelig antall observasjoner ovarial stromal hyperplasi (70,0 %) og follikulære cyster (45,0 %). Disse dataene kan betraktes som en morfologisk markør for hyperøstrogenisme og en indirekte indikator på dens rolle i utviklingen av sykdommen.
Fem års resultater av hormonbehandling for AGE avhengig av den morfologiske formen av sykdommen er presentert i tabell. 6.2 (Bohman Ya.V. et al., 1992).
Langsiktige (5-års) resultater av gestagenbehandling hos pasienter med AGE avhengig av sykdommens morfologiske form
Merk: I - klinisk effekt og morfologisk normalisering av endometrium; II - morfologisk normalisering av endometrium i fravær av klinisk effekt; III - mangel på klinisk og morfologisk effekt.
Som det kan sees fra de presenterte resultatene av behandling av AGE, er tilstrekkelig administrert gestagenbehandling en effektiv behandlingsmetode som sikrer stabil utvinning (77,6% av 5-årige kurer), og hos unge pasienter - bevaring av reproduktiv funksjon. Av de 86 pasientene i reproduktiv alder overvåket av forfatterne, skjedde graviditet hos 17 (19,8%).
Hovedårsaken til mangelen på effektivitet av hormonell behandling AGE er organiske endringer i myometrium og eggstokker. Først av alt bør det bemerkes den negative effekten av samtidige livmorfibroider, spesielt hvis den submukosale plasseringen av nodene bestemmes. For intramurale fibromer kan administrering av gestagen også være ineffektiv.
Dette forklares av en reduksjon i myometrisk tonus med langvarig administrering av store doser gestagener, som er morfologisk manifestert av vevsødem og klinisk ved blødning. En annen grunn til ineffektiviteten av gestagenbehandling for AGE kan være organiske endringer i eggstokkene (tekom, stromal hyperplasi, theca-follikulære cyster). Hvis hormonbehandling ikke lykkes, bør man derfor se etter organiske endringer i livmor og eggstokker og utvide indikasjonene for kirurgisk behandling.
Kriteriene for å vurdere effektiviteten av gestagenbehandling er en periode på to måneder (8 uker) etter implementeringen og en tilstrekkelig dose gestagen. Hvis etter dette tidspunktet for behandling og mottak av den spesifiserte dosen av gestagen, elementer av AGE gjenstår og (eller) episodisk blødning fortsetter, bør hormonbehandling anses som ineffektiv og problemet med kirurgisk behandling må tas opp.
Behandling av pasienter med AGE i alle aldre, bør det begynne med forskrivning av progestiner hvis det er tillit til fravær av endometrielt adenokarsinom (bekreftet ved hysterografi eller hysteroskopi), samtidige uterine fibroider eller ovariesvulster. I tilfelle vellykket behandling hos unge kvinner, tillater denne tilnærmingen å bevare menstruasjonsfunksjonen og muligheten for morskap. Hos eldre pasienter unngår hormonbehandling risikoen for operasjon, som kan være betydelig gitt det store operasjonsvolumet og samtidige sykdommer.
Generelt bør det bemerkes den høye effektiviteten av progestinterapimetoder i behandlingen av pasienter med endometriehyperplastiske prosesser komplisert av menometroragi. I de fleste kliniske situasjoner sparer gestagenbehandling ikke bare pasienter fra livmorblødning og behovet for kirurgisk inngrep, men bidrar også til å normalisere livmorslimhinnen, som i hovedsak kan betraktes som forebygging av endometriekreft.
Med andre ord, ved hjelp av progestinterapi realiseres hovedoppgaven med medisinsk rehabilitering av pasienter med endometriale hyperplastiske prosesser - bevaring av organet og dets normale funksjon.
Progestinbehandling for kjertelendometriehyperplasi i peri- og postmenopause, komplisert av livmorblødninger, er begrunnet med de samme hensyn som terapien av disse tilstandene i reproduktiv perioden.
Hos disse pasientene er det viktig å ekskludere onkopatologi av endometrium og hormonproduserende eggstokksvulster . Etter separat diagnostisk curettage av slimhinnen i livmorhulen og ultralyd av livmoren og dens vedheng, avgjøres i det andre trinnet spørsmålet om valg av medikament og behandlingsregime.
Hvis amenoré varer mindre enn ett år og asykliske livmorblødninger oppstår etter denne perioden, bør administrering av østrogen-progestinkombinasjoner av en sekvensiell type (Klimonorm, Klimen, Femoston 1/10, 2/10), som varer 6–8 sykluser, utføres. anses som adekvat terapi.
Hvis livmorblødning oppstår på bakgrunn av langvarig amenoré i mer enn 1 år, etter undersøkelse, anbefales det å foreskrive "rene" progestiner (Provera, Norkolut, Livial), i en konstant diett, i 3–4 måneder. Innføringen av Mirena-spiralen er svært effektiv..
Hjelper med å velge et behandlingsregime og medikament for denne pasientgruppen (i betydningen å anbefale et "syklisk" eller "kontinuerlig" legemiddelregime) bestemmelse av nivået av gonadotrop aktivitet ved FSH-innholdet i (tabell 6.3).
Valg av medikament for gestagenbehandling for metroragi i peri- og postmenopause avhengig av nivået av gonadotrop aktivitet (FSH)
Hvis FSH-verdien er mindre enn 15 IE/l, kan vi anta at "menopausalmekanismen" ennå ikke har dannet seg hos denne pasienten, den sene reproduksjonsperioden gjenstår, og et syklisk regime vil være en adekvat hormonbehandling for henne. Ved bestemmelse av høye FSH-verdier (mer enn 15-20 IE/l) kan det antas at "menopausalmekanismen" allerede har dannet seg, og et adekvat behandlingsregime for denne pasienten vil være å ta "rene" gestagen på en konstant basis.
Endometrieadenomatose kalles atypisk (fokal eller diffus) endometriehyperplasi, som i hovedsak er en precancerøs tilstand.
En precancerøs prosess er en viss patologi som med ulik grad av sannsynlighet kan bli til kreft. Den precancerøse hyperplastiske prosessen har mulighet for omvendt utvikling; bare 10% blir faktisk til onkologi. Uterin adenomatose bør tas svært alvorlig av leger.
Beskrivelse av sykdommen
Hormonell dysfunksjon er direkte relatert til hyperplastiske prosesser i endometriet. I dette tilfellet oppstår ofte livmorblødning og infertilitet. De vises av den grunn at hyperøstrogenisme oppstår. En overflødig mengde østrogener i endometriet fører til kvantitative og kvalitative strukturelle endringer, noe som provoserer vekst og fortykkelse av dets indre strukturer. Dette er hvordan cervikal adenomatose oppstår.
Det finnes flere typer hyperplastiske prosesser, avhengig av hvilken type celler som implementerer disse prosessene i kroppen:
Kjertelhyperplasi;
diffus hyperplasi;
Fokal hyperplasi.
La oss se på hver av dem mer detaljert.
Kjertelhyperplasi
Når kjertelstrukturene øker, utvikles kjertelhyperplasi av endometrium. Noen ganger fører dette til cystisk forstørrede formasjoner i lumen av kjertlene, da diagnostiseres kjertel-cystisk hyperplasi. Atypiske celler vises og vokser i endometriet, som er karakteristisk for adenomatose.
Det er viktig å forstå at når hjernefunksjonen er svekket, spesielt hvis hypothalamus er påvirket, samt svekket immunitet, oppstår kreft i tilfelle kjertelhyperplasi. Og uansett alder.
Diffus hyperplasi
I noen tilfeller skjer spredningen av hyperplastiske prosesser over hele overflaten av endometriet, deretter identifiserer spesialister diffus hyperplasi. Det vil si at en diffus hyperplastisk prosess fører til diffus adenomatose.
Fokal hyperplasi
I tillegg er det en fokal form for hyperplasi. Spredningen av endometrioidvev skjer i et begrenset område. Så forsvinner denne veksten inn i livmorhulen, og blir lik en polypp. Fokal adenomatose er en polypp som inneholder atypiske celler.
Uterin adenomatose behandles hovedsakelig kirurgisk. Den videre prognosen bestemmes av flere faktorer:
Pasientens alder;
Naturen til hormonelle forstyrrelser;
Samtidig nevroendokrine sykdommer;
Immunitetstilstand.
Noen kvinner er interessert i spørsmålet om hva som er forskjellen mellom livmoradenomatose og endometrieadenomatose? Tross alt er dette den samme atypiske prosessen. Begrepet "adenomatose av livmoren" er ikke helt korrekt, siden atypi bare påvirker det indre laget, som er endometrium. Og i selve livmoren er det flere lag.
Fibrose og adenomatose
Fibrøs adenomatose eksisterer ikke som diagnose. Fibrose er en patologi der bindevev vokser, adenomatose - kjertelvev vokser. Patologien kan også ha en blandet natur, som vil bli kalt fibrocystisk hyperplasi.
Adenomatose kan forekomme ikke bare i livmoren. Det skjer i brystkjertlene, men i hovedsak er disse patologiske prosessene helt forskjellige. Adenomatose av brystkjertlene er Reclus 'sykdom, når godartet dannelse av små cyster oppstår. Vi så på cervikal adenomatose. Hva det er har blitt tydeligere.
Hva er årsakene til endometrial adenomatose?
Årsakene til atypisk cellulær transformasjon er de samme faktorene som provoserer hyperplastiske prosesser i endometriet. De eksakte årsakene til adenomatose er ikke kjent. Naturligvis studeres provoserende faktorer stadig, men i dag er det umulig å si sikkert at dette er utløseren for den atypiske prosessen i endometriet. Men jo flere forskjellige ugunstige forhold det er, jo større er sannsynligheten for å utvikle patologi.
Den første plassen blant alle provoserende faktorer for endometrial adenomatose er okkupert av hormonell ubalanse. Den nevrohumorale reguleringen av hele menneskekroppen blir forstyrret. Østrogener og gestagener er involvert i fysiologiske sykliske endringer i livmoren. Først av alt, takket være østrogener, øker det indre slimlaget. Men jobben til gestagener er å umiddelbart stoppe veksten av endometrium og forårsake dets avvisning.
Med en overdreven mengde østrogen skjer veksten av endometrium ukontrollert. Hyperøstrogenisme kan oppstå av ulike årsaker:
Den hormonelle funksjonen til eggstokkene er forstyrret;
Anovulation oppstår;
Syklusen blir enfaset;
Endometriehyperplasi oppstår.
Med polycystisk ovariesyndrom er anovulasjon kronisk. Dette er også en slags provoserende faktor for utvikling av hyperplasi. Hvis en kvinne tar hormonelle stoffer ukontrollert, kan hormonnivåene hennes lide av dette. Dette vil utløse den hyperplastiske prosessen i endometriet.
Hvis det er både hyperøstrogenisme og nevroendokrine lidelser i kroppen, øker sannsynligheten for å utvikle adenomatose. En overvektig kvinne med hypertensjon har 10 ganger større sannsynlighet for å få endometriekreft enn en med normal vekt og blodtrykk.
Av hvilke andre årsaker kan hyperøstrogenisme utvikle seg? Ofte fører sykdommer i leveren og galleveiene til denne patologien, siden det er leveren som bruker østrogener.
Så ukontrollert vekst av det indre laget av livmoren oppstår, noe som fører til dannelsen av atypiske celler. Dette er endometrial adenomatose. Hva er behandlingen for diagnosen cervikal adenomatose? Mer om dette senere.
Tegn på endometrial adenomatose
Som regel er det ingen åpenbare symptomer på adenomatose, siden atypiske celler bare kan oppdages på en laboratoriemåte. Først oppdages en hyperplastisk prosess, hvoretter det er nødvendig å avklare dens natur.
Det er noen symptomer på hyperplasi som du definitivt må være oppmerksom på:
Blødningens natur har endret seg - menstruasjonen blir tung, blod vises utenfor syklusen;
Smertefulle opplevelser i nedre del av magen og korsryggen før og under menstruasjon;
Manifestasjon av metabolsk syndrom - overvekt, overdreven mannlig hårmønster, økt insulinnivå i blodet;
Fertiliteten er svekket - det er umulig å bli gravid og føde et barn;
Tilstedeværelse av mastopati;
Betennelse i det genitourinære systemet;
Smerter under samleie, blødning etter det.
Blir livmoradenomatose oppdaget på ultralyd?
Ved hjelp av ultralydskanning bestemmes tykkelsen og strukturen til endometriet. gjør en god jobb med denne forskningen. Hva slags hyperplastisk prosess som observeres - fokal eller diffus - vil bli vist ved denne skanningen. Som et resultat, hvis diffus hyperplasi oppdages, kan tilstedeværelsen av diffus adenomatose antas. Det er umulig å visualisere det ved hjelp av en sensor, siden det ikke er noen særtrekk.
Fokal adenomatose av livmoren er lett å oppdage fordi den er visualisert som en polypp. Selv om arten av celleforandringene heller ikke vil bli avslørt. Atypi kan ikke spores ved ultralydskanning.
Det foretas en utskraping av livmorslimhinnen, hvoretter dette materialet sendes til histologisk undersøkelse. Denne diagnostiske metoden er svært viktig for adenomatose. Sammensetningen av cellen, dens strukturelle endringer, samt i hvilken grad og alvorlighetsgrad den er atypisk studeres. Hvis atypi ikke oppdages, indikerer dette et godartet hyperplasiforløp.
Ofte utføres kirurgisk curettage av livmorhulen, og deretter blir det resulterende materialet undersøkt. Hysteroskopi kan hjelpe med dette for visuell kontroll under total evakuering av livmorslimhinnen.
Uterin adenomatose: behandling
Tilstedeværelsen av adenomatose hos en kvinne kan forårsake infertilitet, men selv med vellykket unnfangelse kan for tidlig avslutning av svangerskapet oppstå på grunn av sykdommen.
Behandlingen består primært av mekanisk fjerning av det endrede endometrium. Dermed elimineres kilden til patologiske forandringer kirurgisk, og en skraping oppnås for histologisk undersøkelse. Når resultatene er innhentet, fastsettes behandlingsplanen ut fra dette.
Hormonbehandling og kirurgi foreskrives på individuell basis. Hvis jenta er ung, begrenser spesialister seg til behandling med hormonelle legemidler. Pasienten, som er nær overgangsalderen, gjennomgår en radikal kirurgisk operasjon sammen med hormonbehandling – fjerning av livmor og vedheng. Dette reduserer sannsynligheten betydelig for at adenomatose blir til kreft. Du kan redde en kvinnes liv.
Det er viktig å forstå at tidlig diagnose av adenomatose er mest ønskelig, i dette tilfellet er risikoen for kreft minimal. Derfor er det nødvendig å regelmessig besøke en gynekolog, gjennomgå en omfattende undersøkelse og ta alle nødvendige tester. Vi undersøkte i denne artikkelen adenomatose av endometrium i livmoren. Ta vare på helsen din!
Fokal endometrieproliferasjon i form av kjertelhyperplasi, polypose og adenomatose er precancerøse tilstander. Under betingelse av eksponering for ekso- og endogene kreftfremkallende faktorer, dannes en svulst mot deres bakgrunn.
Hos menstruerende kvinner er precancerøse tilstander i endometriet oftest manifestert ved menstruasjonsuregelmessigheter som overgangsalder og metrorragi, flekker og blødninger i overgangsalderen.
En gynekologisk undersøkelse oppdager vanligvis ingen avvik fra normale anatomiske forhold; Noen ganger med adenomatose er det en liten økning i livmorkroppen, hovedsakelig i anteroposterior størrelse, og fortykkelse av veggene.
Differensialdiagnose av precancerøse tilstander i livmorkroppen utført ved hjelp av cytologisk undersøkelse av utstryk fra livmorhulen (aspirasjon ved bruk av en brun sprøyte), hysterografi og histologisk undersøkelse av utskraping fra livmorhulen (M. T. Kunitsa, 1966).
Under en cytologisk undersøkelse av et utstryk fra livmorhulen i tilfeller av endometriehyperplasi og adenomatose, bestemmes isolerte endometrieceller og grupper av dem gjennom menstruasjonssyklusen og i overgangsalderen. I dette tilfellet noteres betydelige svingninger i cellestørrelsen og ulike endringer i kjernene. Kjernene er ofte hyperkromatiske, noen ganger forstørret til gigantiske størrelser. Det er celler med to kjerner og atypiske mitoser.
Med endometriepolypose bestemmes mange isolerte celler og grupper av celler med betydelig polymorfisme. Endringer i cellekjernen er imidlertid små og ikke så varierte som ved endometriekreft.
Den tilhørende inflammatoriske prosessen mot bakgrunnen av forstadier til endometrium bidrar til betydelige avvik i cellestrukturen, noe som kompliserer diagnosen. I slike tilfeller er det nødvendig å utføre hysterografi og histologisk undersøkelse av målrettet utførte utskrapinger.
Med hysterografi (under kontroll i 2 fremspring - anteroposterior og lateral) med introduksjon av 2-4 ml iodolipol eller diodon hos kvinner med hyperplasi og adenomatose, avslører bildene en ujevn overflate av slimhinnen, kantene på kontrastskyggen er taggete, groper, og selve skyggen er heterogen. Med endometrial polypose kan du bestemme størrelsen på polyppen og dens plassering. I noen tilfeller er det mulig å fastslå tilstedeværelsen av en enslig polypp eller flere svulster.
De morfologiske egenskapene til precancerøse tilstander i endometrium bestemmes som et resultat av histologisk undersøkelse. Kjertel- og kjertelcystisk hyperplasi av endometrium er preget av fortykkelse av slimhinnen, ofte med polypøse vekster, og en økning i antall skarpt kronglete og utvidede kjertler. Polypper er dekket med ettlags kjertelepitel, inneholder utvidede hulrom, og endometriestroma er hovent. Ved adenomatose er epitelet i kjertlene flere rader og danner papillære vekster; endringene er hovedsakelig fokale i naturen. Adenomatose er ofte kombinert med glandulær endometriehyperplasi.
Behandling for precancerøse tilstander i endometriet bør begynne med curettage av alle veggene i livmorhulen.
Histologisk bekreftelse av den hyperplastiske prosessen i endometrium er grunnlaget for hormonbehandling. Endometriehyperplasi er et resultat av absolutt eller relativ hyperekstrogenisme og insuffisiens av corpus luteumfunksjon. Derfor er bruk av progestiner i behandlingen av precancerøse tilstander i endometrium berettiget. Erfaring med bruk av syntetiske progestiner og spesielt oksyprogesteronkapronat indikerer god effekt av gestagenbehandling hos pasienter med kjertel-, kjertelpolypose, cystisk og adenomatøs endometriehyperplasi.
Valget av en enkelt- og kurdose av oksyprogesteronkapronat bestemmes av pasientens alder, arten og alvorlighetsgraden av morfologiske endringer i endometriet. Således, hos kvinner i fertil alder med kjertelendometriehyperplasi, er det tilstrekkelig å administrere 1 ml 12,5% oksyprogesteronkapronat en gang i måneden på den 12. eller 14. dagen av menstruasjonssyklusen; behandlingsforløpet varer 5-6 måneder.
For endometriehyperplasi med polypose, cystisk eller adenomatøs natur i fertil alder, bør dosen av legemidlet økes: 1 eller 2 ml av en 12,5% løsning administreres intramuskulært 2 ganger i måneden (den 12. og 19. eller 14. og 21. dag i menstruasjonssyklusen avhengig av lengden på syklusen). Kvinner i overgangsalderen og overgangsalderen, avhengig av arten av endometriedysplasi, administreres 1-2 ml av en 12,5% eller 25% løsning av oksyprogesteron kapronat 1 eller 2 ganger i uken i 5-6 måneder, deretter doseres gradvis. redusert (med halvparten hver 2. måned).
Som et resultat av behandlingen oppstår sekretoriske og deretter atrofiske endringer i kjertlene. Hos kvinner i reproduktiv alder gjenopprettes den normale menstruasjonssyklusen, og i menopausale og menopausale perioder noteres en opphør av blødning. I noen tilfeller, hovedsakelig i overgangsalderen, er bruk av androgener mulig.
Behandling av precancerøse tilstander i endometrium er et av de viktige tiltakene i forebygging
Laster inn...