Diabetes insipidus: symptomer, diagnose og behandling. Sentral diabetes insipidus: moderne aspekter ved diagnose og behandling Anatomi og fysiologi av nyrene

De fleste av oss kjenner hovedsymptomene på diabetes – vanligvis tørste og overdreven vannlating. Mindre kjent er overvekt, tretthet, tørr hud og hyppige pustulære utslett på huden. Ofte er disse tegnene en indikasjon for laboratorieundersøkelse.

Men er diagnosen diabetes mellitus alltid så åpenbar: differensialdiagnose av sykdommen er av stor interesse for den vitenskapelige verden.

Det skal bemerkes at i medisin er det to former for "sukker" -patologi: DM-1 (type 1, insulinavhengig) og DM-2 (type 2, ikke-insulinavhengig).

  • preget av et nesten fullstendig fravær av insulin i kroppen på grunn av et brudd på syntesen i betacellene i bukspyttkjertelen, som har gjennomgått autoimmun ødeleggelse.
  • problemet er et brudd på følsomheten til cellulære reseptorer: hormonet er der, men kroppen oppfatter det feil.

Hvordan skille mellom typer patologi? Differensialdiagnosen for type 1 og type 2 diabetes mellitus er gitt i tabellen nedenfor.

Tabell 1: Differensialdiagnose av diabetes mellitus:

Viktig! Alle grunnleggende symptomer på sykdommen (polyuri, polydipsi, kløe) er like for IDDM og NIDDM.

Syndromer og sykdommer

Differensialdiagnose av type 2 diabetes mellitus, som IDDM, utføres i henhold til hovedsyndromene.

I tillegg til diabetes kan polyuri og polydipsi være karakteristisk for:

  • kroniske nyresykdommer og kronisk nyresvikt;
  • primær hyperaldosteronisme;
  • hyperparathyroidisme;
  • nevrogen polydepsi.

I følge hyperglykemisyndrom utføres differensialdiagnose av type 1 og type 2 diabetes mellitus med:

  • Itsenko-Cushings sykdom/syndrom;
  • steroid diabetes;
  • akromegali;
  • hemokromatose;
  • feokromocytom;
  • noen sykdommer i leveren og bukspyttkjertelen;
  • ernæringsmessig hyperglykemi.

Med utviklingen av glykosurisyndrom utføres differensialdiagnosen av type 2 diabetes mellitus og IDDM med følgende sykdommer:

  • ernæringsmessig glukosuri;
  • glukosuri hos gravide kvinner;
  • giftige lesjoner;
  • nyrediabetes.

Dette er interessant. Falsk-positive resultater ved testing av urin for glukose kan observeres ved inntak av store doser vitamin C, acetylsalisylsyre og cefalosporiner.

Differensialdiagnose

Diabetes insipidus

Differensialdiagnose av diabetes mellitus og diabetes insipidus er av stor interesse for endokrinologer. Til tross for at symptomene på disse patologiene er like, er deres utviklingsmekanisme og patogenese påfallende forskjellige.


Diabetes insipidus er assosiert med en akutt mangel på det hypotalamiske hormonet vasopressin, som er ansvarlig for å opprettholde normal vannbalanse.

Utskilles i hypothalamus, transporteres vasopressin til hypofysen, og distribueres deretter gjennom blodet gjennom hele kroppen, inkludert nyrene. På dette nivået fremmer det reabsorpsjon av væske i nefronet og dets retensjon i kroppen.

Avhengig av årsaken kan diabetes insipidus være sentral eller nefrogen (nyre). Den første utvikler seg ofte på bakgrunn av traumatisk hjerneskade, neoplasmer i hypothalamus eller hypofysen. Den andre er resultatet av ulike tubulopatier og nedsatt hormonfølsomhet i nyrevevet.

Er både diabetes og den aktuelle patologien klinisk manifestert ved tørste og overdreven vannlating? Men hva er forskjellene mellom dem?

Tabell 2: Diabetes insipidus og diabetes mellitus - differensialdiagnose:

Skilt Diabetes
Sukker Ikke-sukker
Tørst Middels uttrykt Uutholdelig
Daglig urinvolum Mindre enn 3 l Opptil 15 l
Utbruddet av sykdommen Gradvis Plutselig, veldig akutt
Enuresis Fraværende Tilgjengelig
Hyperglykemi + —
Glukosuri + —
Relativ tetthet av urin Økt Veldig lav
Test med tørrspising Pasientens tilstand endres ikke Pasientens tilstand forverres merkbart, tegn på dehydrering vises

Kronisk nyre sykdom

Ved kronisk nyresvikt på polyuristadiet klager pasienter ofte over hyppig, overdreven vannlating, noe som kan indikere utvikling av hyperglykemi. Men i dette tilfellet vil en differensialdiagnose hjelpe: diabetes mellitus type 2 og IDDM er også preget av forhøyet blodsukkernivå og glukosuri, og med kronisk nyresvikt, tegn på væskeretensjon i kroppen (ødem), en reduksjon i rel. . urintetthet.


Adrenal og andre endokrine lidelser

Primær hyperaldosteronisme (Conns syndrom) er et klinisk syndrom karakterisert ved overdreven produksjon av hormonet aldosteron i binyrene.

Symptomene er ganske typiske og manifesteres av tre syndromer:

  • nederlag av det kardiovaskulære systemet;
  • nevromuskulære lidelser;
  • nyre dysfunksjon.

Skader på det kardiovaskulære systemet er først og fremst representert av arteriell hypertensjon. Nevromuskulært syndrom er assosiert med hypokalemi og manifesteres ved angrep av muskelsvakhet, kramper og kortvarig lammelse.

Nefrogent syndrom er representert ved:

  • nedsatt sammentrekningsevne i nyrene;
  • natturi
  • polyuri.

I motsetning til begge former for diabetes, er ikke sykdommen ledsaget av forstyrrelser i karbohydratmetabolismen.


Cushings sykdom/syndrom er en annen nevroendokrin sykdom som påvirker binyrene som inngår i differensialdiagnosen. Det er ledsaget av overdreven sekresjon av glukokortikosteroider.

Klinisk manifestert av følgende symptomer:

  • fedme av en spesiell type (overflødig vekt avsettes hovedsakelig i den øvre halvdelen av kroppen, ansiktet blir måneformet, og kinnene er dekket med en lys rød rødme);
  • utseendet til rosa eller lilla strekkmerker;
  • overflødig hårvekst på ansikt og kropp (inkludert hos kvinner);
  • muskel hypotensjon;
  • arteriell hypertensjon;
  • nedsatt insulinfølsomhet, hyperglykemi;
  • svekkelse av immunsystemet.

Gradvis utvikling av insulinresistens og tegn på hyperglykemi kan få legen til å diagnostisere type 2 diabetes mellitus: differensialdiagnosen i dette tilfellet utføres ved å vurdere tilleggssymptomene beskrevet ovenfor.

I tillegg er utseendet på tegn på hyperglykemi mulig med noen andre endokrine sykdommer (primær hypertyreose, feokromocytom), etc. Diff. Diagnose av disse sykdommene utføres på grunnlag av avanserte laboratorietester.

Pankreatitt og andre gastrointestinale sykdommer

Kronisk inflammatorisk skade på bukspyttkjertelvev forårsaker gradvis død av funksjonelt aktive celler med deres sklerose. Før eller siden fører dette til organsvikt og utvikling av hyperglykemi.


Syndromets sekundære natur kan mistenkes basert på pasientens plager (beltesmerter i epigastrium, utstråling til ryggen, kvalme, oppkast etter å ha spist fet stekt mat, ulike avføringsforstyrrelser), samt laboratorie- og instrumenttester (økte nivåer). av enzymet alfa-amylase i blodet, ECHO - tegn på betennelse på ultralyd, etc.).

Merk! Hver for seg bør vi fremheve tilstander som ernæringshyperglykemi og glykosuri. De utvikler seg som svar på inntak av overflødige karbohydrater i kroppen og vedvarer som regel i kort tid.

Dermed utføres differensialdiagnose av hovedsyndromene ved diabetes med mange sykdommer. En diagnose basert kun på kliniske data kan kun betraktes som foreløpig: den må nødvendigvis være basert på data fra en fullstendig laboratorie- og instrumentundersøkelse.

Spørsmål til legen

Asymptomatisk diabetes

Hallo! Jeg er 45 år gammel, kvinne og har ingen spesielle klager. Jeg målte nylig sukkeret mitt – 8,3. Jeg donerte ikke blod på tom mage, kanskje det er grunnen.

Litt senere bestemte jeg meg for å ta testen på nytt. På tom mage ble også resultatet fra venen forhøyet - 7,4 mmol/l. Er dette virkelig diabetes? Men jeg har absolutt ingen symptomer.

Hallo! Hyperglykemi i laboratorietester indikerer oftest utvikling av diabetes mellitus. Sørg for å konsultere en endokrinolog personlig for å bestemme om du skal gjennomgå ytterligere undersøkelse (først av alt vil jeg råde deg til å donere blod for HbAc1, ultralyd av bukspyttkjertelen).

Selvdiagnose

God kveld! Fortell meg om det er noen pålitelige tegn som vil hjelpe å avgjøre om du har diabetes. Jeg la nylig merke til at jeg begynte å spise mye søtsaker. Dette er kanskje ikke et symptom på et helseproblem.

Hallo! Søtsug regnes ikke som en manifestasjon av diabetes. Fra et fysiologisk synspunkt kan et slikt behov indikere mangel på energi, overarbeid, stress og hypoglykemi.

Diabetes mellitus kan på sin side indikeres av:

  • tørr i munnen;
  • sterk tørst;
  • hyppig og rikelig vannlating;
  • svakhet, redusert ytelse;
  • noen ganger - hudmanifestasjoner (alvorlig tørrhet, pustulære sykdommer).

Tegn på diabetes hos et barn

Med voksne er alt mer eller mindre klart. Hvordan mistenker man diabetes hos et barn? Jeg hørte at hos barn er sykdommen veldig alvorlig, til og med til koma og død.

Hallo! Faktisk er barn en spesiell kategori pasienter som krever nøye oppmerksomhet fra både medisinske fagpersoner og foreldre.

Det første som tiltrekker seg oppmerksomhet når noen blir syk i barndommen er tørst: barnet begynner å drikke merkbart mer, noen ganger kan han til og med våkne om natten og be om vann.

Det andre hyppige "barndoms"-symptomet på diabetes er hyppig vannlating og enurese. Du kan legge merke til klissete urinflekker på potten eller i nærheten av toalettet hvis babyen din har på seg bleie; på grunn av det høye sukkerinnholdet i urinen kan det feste seg til huden.

Da blir vekttap merkbart: babyen går raskt ned i kilo til tross for god appetitt. I tillegg vises tegn på asteni: babyen blir sløv, døsig og deltar sjelden i spill.

Alt dette bør varsle oppmerksomme foreldre. Slike symptomer krever umiddelbar undersøkelse og medisinsk konsultasjon.

RCHR (Republican Center for Health Development of the Health Department of the Republic of Kasakhstan)
Versjon: Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2013

Diabetes insipidus (E23.2)

Endokrinologi

generell informasjon

Kort beskrivelse

Godkjent

referat fra møtet i ekspertkommisjonen

om helseutviklingsspørsmål til Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan

Diabetes insipidus(ND) (lat. diabetes insipidus) er en sykdom forårsaket av et brudd på syntesen, sekresjonen eller virkningen av vasopressin, manifestert ved utskillelse av store mengder urin med lav relativ tetthet (hypotonisk polyuri), dehydrering og tørste.
Epidemiologi . Prevalensen av ND i ulike populasjoner varierer fra 0,004 % til 0,01 %. Det er en verdensomspennende trend mot en økning i prevalensen av ND, spesielt på grunn av dens sentrale form, som er assosiert med en økning i antall kirurgiske inngrep utført på hjernen, samt antall traumatiske hjerneskader, i hvilke tilfeller av ND-utvikling utgjør ca. 30%. Det antas at ND rammer både kvinner og menn like ofte. Toppforekomsten inntreffer i alderen 20-30 år.

Protokollnavn:Diabetes insipidus

ICD-10-kode(r):
E23.2 - Diabetes insipidus

Dato for utvikling av protokollen: April 2013.

Forkortelser brukt i protokollen:
ND - diabetes insipidus
PP - primær polydipsi
MR - magnetisk resonansavbildning
BP - blodtrykk
DM - diabetes mellitus
Ultralyd - ultralydundersøkelse
Mage-tarmkanalen - mage-tarmkanalen
NSAIDs - ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler
CMV - cytomegalovirus

Pasientkategori: menn og kvinner i alderen 20 til 30 år, en historie med traumer, nevrokirurgiske inngrep, svulster (kraniofarynom, germinom, gliom, etc.), infeksjoner (medfødt CMV-infeksjon, toksoplasmose, encefalitt, meningitt).

Protokollbrukere: lokal terapeut, endokrinolog ved klinikk eller sykehus, nevrokirurg ved sykehus, traumatolog ved sykehus, lokal barnelege.

Klassifisering

Klinisk klassifisering:
De vanligste er:
1. Sentral (hypothalamus, hypofyse), forårsaket av et brudd på syntesen og sekresjonen av vasopressin.
2. Nefrogent (nyre, vasopressin-resistent), karakterisert ved nyremotstand mot virkningen av vasopressin.
3. Primær polydipsi: en lidelse der patologisk tørste (dipsogen polydipsi) eller tvangsmessig ønske om å drikke (psykogen polydipsi) og tilhørende overflødig vannforbruk undertrykker den fysiologiske sekresjonen av vasopressin, noe som til slutt fører til de karakteristiske symptomene på diabetes insipidus, mens syntesen av vasopressin oppstår når kroppen er dehydrert blir gjenopprettet.

Det finnes også andre sjeldne typer diabetes insipidus:
1. Progestasjonell, assosiert med økt aktivitet av placenta-enzymet - argininaminopeptidase, som ødelegger vasopressin. Etter fødselen går situasjonen tilbake til det normale.
2. Funksjonell: forekommer hos barn i det første leveåret og er forårsaket av umodenhet av nyrekonsentrasjonsmekanismen og økt aktivitet av fosfodiesterase type 5, noe som fører til rask deaktivering av vasopressinreseptoren og kort virkningsvarighet av vasopressin.
3. Iatrogent: bruk av diuretika.

Klassifisering av ND etter alvorlighetsgrad:
1. mild form - urinproduksjon opptil 6-8 l/dag uten behandling;
2. gjennomsnitt - urinproduksjon opp til 8-14 l/dag uten behandling;
3. alvorlig - urinmengde mer enn 14 l/dag uten behandling.

Klassifisering av ND etter kompensasjonsgrad:
1. kompensasjon - under behandling plager ikke tørste og polyuri;
2. subkompensasjon - under behandling er det episoder med tørste og polyuri i løpet av dagen;
3. dekompensasjon - tørste og polyuri vedvarer.

Diagnostikk

Liste over grunnleggende og ytterligere diagnostiske tiltak:
Diagnostiske tiltak før planlagt sykehusinnleggelse:
- generell urinanalyse;
- biokjemisk blodprøve (kalium, natrium, totalt kalsium, ionisert kalsium, glukose, totalt protein, urea, kreatinin, blodosmolalitet);
- vurdering av diurese (>40 ml/kg/dag, >2l/m2/dag, urinosmolalitet, relativ tetthet).

Grunnleggende diagnostiske tiltak:
- Test med tørrfôr (dehydreringstest);
- Test med desmopressin;
- MR av hypothalamus-hypofysesonen

Ytterligere diagnostiske tiltak:
- Ultralyd av nyrene;
- Dynamiske tester av nyrefunksjonsstatus

Diagnostiske kriterier:
Klager og anamnese:
De viktigste manifestasjonene av ND er alvorlig polyuri (urinproduksjon mer enn 2 l/m2 per dag eller 40 ml/kg per dag hos eldre barn og voksne), polydipsi (3-18 l/dag) og tilhørende søvnforstyrrelser. En preferanse for vanlig kaldt/isvann er typisk. Det kan være tørr hud og slimhinner, nedsatt spyttutskillelse og svette. Appetitten er vanligvis redusert. Alvorlighetsgraden av symptomene avhenger av graden av nevrosekretorisk insuffisiens. Ved partiell vasopressinmangel kan det hende at de kliniske symptomene ikke er så klare og kan manifestere seg i tilstander med drikkemangel eller overdreven væsketap. Når du samler anamnese, er det nødvendig å avklare varigheten og vedvarende symptomene hos pasienter, tilstedeværelsen av symptomer på polydipsi, polyuri, diabetes hos slektninger, en historie med traumer, nevrokirurgiske inngrep, svulster (kraniofaryngiom, germinom, gliom, etc.) , infeksjoner (medfødt CMV-infeksjon, toksoplasmose, encefalitt, meningitt).
Hos nyfødte og spedbarn skiller det kliniske bildet av sykdommen seg betydelig fra det hos voksne, siden de ikke kan uttrykke ønsket om økt væskeinntak, noe som vanskeliggjør rettidig diagnose og kan føre til utvikling av irreversibel hjerneskade. Slike pasienter kan oppleve vekttap, tørr og blek hud, mangel på tårer og svette og økt kroppstemperatur. De foretrekker kanskje vann fremfor morsmelk, og noen ganger blir sykdommen symptomatisk først etter at babyen er avvent. Urinosmolaliteten er lav og overstiger sjelden 150-200 mOsmol/kg, men polyuri oppstår bare hvis barnets væskeinntak økes. Hos barn i så tidlig alder utvikler hypernatremi og hyperosmolalitet i blodet med kramper og koma svært ofte og raskt.
Hos eldre barn kan tørste og polyuri komme til syne ved kliniske symptomer; ved utilstrekkelig væskeinntak oppstår episoder med hypernatremi, som kan utvikle seg til koma og kramper. Barn vokser dårlig og går opp i vekt, de kaster ofte opp når de spiser, mangler matlyst, opplever hypotensjon, forstoppelse og forsinket mental utvikling. Åpen hypertensiv dehydrering forekommer kun i tilfeller av manglende tilgang til væske.

Fysisk undersøkelse:
Ved undersøkelse kan symptomer på dehydrering oppdages: tørr hud og slimhinner. Systolisk blodtrykk er normalt eller svakt redusert, diastolisk blodtrykk er økt.

Laboratorieforskning:
I følge en generell urinanalyse er den misfarget, inneholder ingen patologiske elementer og har lav relativ tetthet (1.000-1.005).
For å bestemme konsentrasjonsevnen til nyrene utføres en Zimnitsky-test. Hvis urinens egenvekt i noen del er høyere enn 1,010, kan diagnosen ND utelukkes, men det bør huskes at tilstedeværelsen av sukker og protein i urinen øker urinens egenvekt.
Plasmahyperosmolalitet er mer enn 300 mOsmol/kg. Normal plasmaosmolalitet er 280-290 mOsmol/kg.
Urin hypoosmolalitet (mindre enn 300 mOsmol/kg).
Hypernatremi (mer enn 155 mEq/L).
I den sentrale formen av ND er det en reduksjon i nivået av vasopressin i blodserumet, og i den nefrogene formen er det normalt eller svakt økt.
Dehydreringstest(test med tørrfôr). G.I. Dehydreringstestprotokoll Robertson (2001).
Dehydreringsfase:
- ta blod for osmolalitet og natrium (1)
- samle urin for å bestemme volum og osmolalitet (2)
- mål pasientens vekt (3)
- blodtrykk og pulskontroll (4)
I fremtiden, med jevne mellomrom, avhengig av pasientens tilstand, gjenta trinn 1-4 etter 1 eller 2 timer.
Pasienten har ikke lov til å drikke, det er også tilrådelig å begrense maten, i det minste i løpet av de første 8 timene av testen; Ved fôring bør ikke maten inneholde mye vann og lett fordøyelige karbohydrater; kokte egg, kornbrød, magert kjøtt og fisk foretrekkes.
Testen stopper når:
- tap på mer enn 5 % av kroppsvekten
- uutholdelig tørst
- objektivt alvorlig tilstand hos pasienten
- en økning i natrium- og blodosmolalitet over normale grenser.

Desmopressin test. Testen utføres umiddelbart etter slutten av dehydreringstesten, når maksimal mulighet for sekresjon/virkning av endogent vasopressin er nådd. Pasienten gis 0,1 mg tablett desmopressin under tungen til den er fullstendig absorbert eller 10 mcg intranasalt som spray. Urinosmolalitet måles før du tar desmopressin og 2 og 4 timer etter. Under testen får pasienten drikke, men ikke mer enn 1,5 ganger volumet av urin som skilles ut under dehydreringstesten.
Tolkning av resultatene av testen med desmopressin: Normalt eller ved primær polydipsi forekommer urinkonsentrasjon over 600-700 mOsmol/kg, blodosmolalitet og natrium holder seg innenfor normale verdier, velvære endres ikke nevneverdig. Desmopressin øker praktisk talt ikke urinens osmolalitet, siden det maksimale konsentrasjonsnivået allerede er nådd.
Med sentral ND overstiger urinosmolaliteten under dehydrering ikke blodosmolaliteten og forblir på et nivå på mindre enn 300 mOsmol/kg, blodosmolalitet og natriumøkning, alvorlig tørste, tørre slimhinner, økt eller redusert blodtrykk og takykardi observeres. Når desmopressin administreres, øker urinosmolaliteten med mer enn 50 %. Med nefrogen ND, blodosmolalitet og natriumøkning, er urinosmolalitet mindre enn 300 mOsmol/kg, som med sentral ND, men etter bruk av desmopressin øker urinosmolalitet praktisk talt ikke (opptil 50 % økning).
Tolkningen av prøveresultatene er oppsummert i tabell. .


Instrumentale studier:
Sentral ND regnes som en markør for patologi i hypothalamus-hypofyseregionen. MR av hjernen er den foretrukne metoden for å diagnostisere sykdommer i hypothalamus-hypofysen. For sentral ND har denne metoden flere fordeler fremfor CT og andre avbildningsmodaliteter.
MR av hjernen er foreskrevet for å identifisere årsakene til sentral ND (svulster, infiltrative sykdommer, granulomatøse sykdommer i hypothalamus og hypofysen, etc. For nefrogen diabetes insipidus: dynamiske tester av nyrefunksjon og nyre-ultralyd. I fravær av patologiske endringer i følge MR anbefales denne studien i dynamikk, siden det ofte er tilfeller når sentral ND vises flere år før påvisning av en svulst

Indikasjoner for konsultasjon med spesialister:
Ved mistanke om patologiske endringer i hypothalamus-hypofyseregionen, er konsultasjoner med nevrokirurg og øyelege indisert. Hvis det oppdages en patologi i urinsystemet, se en urolog, og hvis den psykogene varianten av polydipsi bekreftes, er en henvisning til konsultasjon til en psykiater eller nevropsykiater nødvendig.

Differensialdiagnose

Det utføres mellom tre hovedtilstander ledsaget av hypoton polyuri: sentral ND, nefrogen ND og primær polydipsi. Differensialdiagnose er basert på 3 hovedstadier.

Behandling i utlandet

Få behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA

Få råd om medisinsk turisme

Behandling

Behandlingsmål:
Redusere alvorlighetsgraden av tørste og polyuri i en slik grad at pasienten kan føre en normal livsstil.

Behandlingstaktikker:
Sentral ND.
Desmopressin er fortsatt det foretrukne stoffet. De fleste pasienter kan behandles med desmopressin tabletter (0,1 og 0,2 mg), selv om mange pasienter fortsetter å bli behandlet med desmopressin intranasal spray. På grunn av individuelle farmakokinetiske egenskaper er det ekstremt viktig å bestemme virkningsvarigheten til en enkelt dose av legemidlet individuelt for hver pasient.
Terapi med desmopressin i tablettform er foreskrevet med en startdose på 0,1 mg 2-3 ganger daglig oralt 30-40 minutter før måltider eller 2 timer etter måltider. Gjennomsnittlige doser av stoffet varierer fra 0,1 mg til 1,6 mg per dag. Samtidig matinntak kan redusere absorpsjonsgraden fra mage-tarmkanalen med 40 %. For intranasal bruk er startdosen 10 mcg. Ved injeksjon fordeles sprayen over den fremre overflaten av neseslimhinnen, noe som sikrer en lengre konsentrasjon av stoffet i blodet. Behovet for stoffet varierer fra 10 til 40 mcg per dag.
Hovedmålet med behandling med desmopressin er å velge den minste effektive dosen av stoffet for å lindre tørste og polyuri. En obligatorisk økning i den relative tettheten av urin bør ikke betraktes som et mål for terapi, spesielt i hver av Zimnitsky urinprøver, siden ikke alle pasienter med sentral ND mot bakgrunnen av klinisk kompensasjon av sykdommen oppnår normale indikatorer for konsentrert nyrefunksjon i disse testene (fysiologisk variasjon av urinkonsentrasjon i løpet av dagen, samtidig nyrepatologi, etc.).
Diabetes insipidus med utilstrekkelig tørste.
Når funksjonstilstanden til tørstesenteret endres mot en reduksjon i sensitivitetsterskelen, hyperdipsi, er pasienter disponert for utvikling av en slik komplikasjon ved desmopressinbehandling som vannforgiftning, som er en potensielt livstruende tilstand. Slike pasienter anbefales å hoppe over doser av legemidlet med jevne mellomrom for å frigjøre overflødig væske eller et fast væskeinntak.
Adipsiatilstanden i sentral ND kan manifestere seg som vekslende episoder med hypo- og hypernatremi. Behandling av slike pasienter utføres med et fast daglig volum væskeinntak eller med anbefalinger for væskeinntak i henhold til volumet av urin som skilles ut + 200-300 ml ekstra væske. Pasienter med nedsatt tørstefølelse krever spesiell dynamisk overvåking av tilstanden deres med månedlig, og i noen tilfeller oftere, bestemmelse av blodosmolalitet og natrium.

Sentral ND etter operasjon på hypothalamus eller hypofysen og etter hodetraume.
Sykdommen har i 75% av tilfellene et forbigående forløp, og i 3-5% - et trefaseforløp (fase I (5-7 dager) - sentral ND, fase II (7-10 dager) - syndrom med utilstrekkelig sekresjon av vasopresiin, fase III - permanent sentral ND ). Desmopresiin er foreskrevet i nærvær av symptomer på diabetes insipidus (polydipsi, polyuri, hypernatremi, blodhyperosmolalitet) i en dose på 0,05-0,1 mg 2-3 ganger daglig. Hver 1-3 dag vurderes behovet for å ta stoffet: neste dose hoppes over, gjenopptakelsen av symptomene på diabetes insipidus overvåkes.
Nefrogen ND.
Tiaziddiuretika og en lavnatriumdiett er foreskrevet for å redusere symptomatisk polyuri. Den antidiuretiske effekten i dette tilfellet skyldes en reduksjon i volumet av ekstracellulær væske, en reduksjon i den glomerulære filtrasjonshastigheten, økt reabsorpsjon av vann og natrium fra primær urin i de proksimale tubuli av nefronene og en reduksjon i mengden væske inn i samlekanalene. Studier viser imidlertid at tiaziddiuretika kan øke antallet aquaporin-2-molekyler på membranene til nefronrørformede epitelceller uavhengig av vasopressin. Mens du tar tiaziddiuretika, er det tilrådelig å kompensere for kaliumtapet ved å øke inntaket eller foreskrive kaliumsparende diuretika.
Når indometacin er foreskrevet, utvikles ytterligere svært gunstige effekter, men NSAIDs kan provosere utviklingen av duodenalsår og gastrointestinal blødning.

Ikke-medikamentell behandling:
Ved sentral ND med normal funksjon av tørstesenteret - gratis drikkeregime, normalt kosthold. I nærvær av dysfunksjon av tørstesenteret: - fast væskeinntak. For nefrogen ND - begrense salt, spis mat rik på kalium.

Medikamentell behandling:
Minirin, tabletter 100, 200 mcg
Minirin, smeltetablett 60, 120, 240 mcg
Presaynex, spray for nesebruk dosert 10 mcg/dose
Triampur-kompositum, tabletter 25/12,5 mg
Indometacin - enterisk-drasjerte tabletter 25 mg

Andre typer behandling: -

Kirurgisk inngrep: for neoplasmer i hypothalamus-hypofyseregionen.

Forebyggende tiltak: ukjent

Videre ledelse: poliklinisk observasjon

Indikatorer for behandlingseffektivitet og sikkerhet for diagnostiske og behandlingsmetoder beskrevet i protokollen: reduksjon av tørste og polyuri.

  1. Liste over brukt litteratur: 1. Metodiske anbefalinger, red. Dedova I.I., Melnichenko G.A. "Sentral diabetes insipidus: differensialdiagnose og behandling", Moskva, 2010, 36 s. 2. Melnichenko G.A., V.S. Pronin, Romantsova T.I. og andre - "Klinikk og diagnose av hypothalamus-hypofysesykdommer", Moskva, 2005, 104 s. 3. Endokrinologi: nasjonal guide, red. Dedova I.I., Melnichenko G.A., Moscow, GEOTAR-Media, 2008, 1072 s. 4. Pigarova E.A. - Diabetes insipidus: epidemiologi, kliniske symptomer, behandlingsmetoder, - "Doctor.ru", nr. 6, del II, 2009. 5. Praktisk endokrinologi / red. Melnichenko G.A.-Moscow, “Practical Medicine”, 2009, 352 s. 6. Neuroendocrinology / Henry M. Kronenberg, Shlomo Melmed, Kenneth S. Polonsky, P. Ried Larsen, oversettelse fra engelsk. Ed. Dedova I.I., Melnichenko G.A., Moscow, ReadAlsiver, 2010, 472 s.

Informasjon

Liste over utviklere:
1. Danyarova L.B. - Kandidat for medisinske vitenskaper, leder for endokrinologisk avdeling ved Forskningsinstituttet for kardiologi og indremedisin, endokrinolog av høyeste kategori.
2. Shiman Zh.Zh. - Juniorforsker, Endokrinologisk avdeling, Forskningsinstituttet for kardiologi og indremedisin, endokrinolog.

Avsløring av ingen interessekonflikt: fraværende.

Anmeldere: Erdesova K.E. - Kandidat for medisinske vitenskaper, professor, praksisavdelingen i KazNMU.

Angivelse av vilkårene for gjennomgang av protokollen: Protokollen revideres minst en gang hvert 5. år, eller ved mottak av nye data om diagnose og behandling av den tilsvarende sykdom, tilstand eller syndrom.

Vedlagte filer

Merk følgende!

  • Ved selvmedisinering kan du forårsake uopprettelig skade på helsen din.
  • Informasjonen som er lagt ut på MedElement-nettstedet og i mobilapplikasjonene "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Sykdommer: Therapist's Guide" kan og bør ikke erstatte en ansikt-til-ansikt konsultasjon med en lege. Sørg for å kontakte et medisinsk anlegg hvis du har noen sykdommer eller symptomer som angår deg.
  • Valg av medisiner og deres dosering må diskuteres med en spesialist. Bare en lege kan foreskrive riktig medisin og dens dosering, med tanke på sykdommen og tilstanden til pasientens kropp.
  • MedElement-nettstedet og mobilapplikasjonene "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Directory" er utelukkende informasjons- og referanseressurser. Informasjonen som legges ut på dette nettstedet skal ikke brukes til å uautorisert endre legens ordre.
  • Redaksjonen av MedElement er ikke ansvarlig for personskade eller skade på eiendom som følge av bruken av dette nettstedet.

Diabetes insipidus – en sykdom forårsaket av en absolutt eller relativ mangel på det hypotalamiske hormonet vasopressin (ADH-antidiuretisk hormon).

Hyppigheten av sykdommen er ukjent; den forekommer hos 0,5-0,7 % av endokrine pasienter.

Regulering av frigjøring av vasopressin og dens effekter

Vasopressin og oksytocin syntetiseres i de supraoptiske og paraventikulære kjernene i hypothalamus, pakkes inn i granuler med de tilsvarende neurofysinene og transporteres langs aksoner til den bakre lappen av hypofysen (nevrohypofysen), hvor de lagres til de frigjøres. Reservene av vasopressin i nevrohypofysen med kronisk stimulering av dets sekresjon, for eksempel med langvarig avholdenhet fra å drikke, reduseres kraftig.

Vasopressinsekresjon er forårsaket av mange faktorer. Den viktigste av dem er osmotisk blodtrykk, dvs. osmolalitet (eller på annen måte osmolaritet) av plasma. I den fremre hypothalamus, nær, men atskilt fra de supraoptiske og paraventikulære kjernene, er lokalisert osmoreseptor . Når plasmaosmolalitet er på et visst normalt minimum, eller terskelverdi, er konsentrasjonen av vasopressin i det svært lav. Hvis plasmaosmolalitet overstiger denne fastsatte terskelen, oppfatter osmosenteret dette, og konsentrasjonen av vasopressin stiger kraftig. Osmoreguleringssystemet reagerer svært følsomt og svært nøyaktig. Noe økning osmoreseptorfølsomhet er assosiert med alder.

Osmoreseptoren er ulikt følsom for forskjellige plasmasubstanser. Natrium(Na+) og dets anioner er de kraftigste stimulatorene av osmoreseptoren og vasopressinsekresjonen.Na og dets anioner bestemmer normalt 95 % av plasmaosmolaliteten.

Stimulerer veldig effektivt utskillelsen av vasopressin gjennom osmoreseptoren sukrose og mannitol. Glukose stimulerer praktisk talt ikke osmoreseptoren, akkurat som urea.

Den mest pålitelige evalueringsfaktoren for å stimulere vasopressinsekresjon er å bestemmeNa + og plasmaosmolalitet.

Utskillelsen av vasopressin påvirkes av blodvolum og blodtrykksnivå. Disse påvirkningene utøves gjennom baroreseptorer lokalisert i atriene og aortabuen. Stimuli fra baroreseptoren går gjennom afferente fibre til hjernestammen som en del av nervene vagus og glossopharyngeal. Fra hjernestammen overføres signaler til nevrohypofysen. En reduksjon i blodtrykket eller en reduksjon i blodvolum (f.eks. blodtap) stimulerer utskillelsen av vasopressin signifikant. Men dette systemet er mye mindre følsomt enn osmotiske stimuli ved osmoreseptoren.

En av de effektive faktorene som stimulerer frigjøringen av vasopressin er kvalme, spontan eller forårsaket av prosedyrer (oppkast, alkohol, nikotin, apomorfin). Selv med innkommende kvalme, uten oppkast, øker nivået av vasopressin i plasma 100-1000 ganger!

Mindre effektiv enn kvalme, men en like konstant stimulans for vasopressinsekresjon er hypoglykemi, spesielt krydret. En reduksjon i nivået av glukose i blodet med 50% av det opprinnelige nivået øker innholdet av vasopressin med 2-4 ganger hos mennesker, og hos rotter med 10 ganger!

Øker vasopressinsekresjonen renin-angiotensin systemet. Nivået av renin og/eller angiotensin som kreves for å stimulere vasopressin er ennå ikke kjent.

Det antas også at uspesifikk stress, forårsaket av faktorer som smerte, følelser, fysisk aktivitet, øker utskillelsen av vasopressin. Det er imidlertid fortsatt ukjent hvordan stress stimulerer utskillelsen av vasopressin - på en bestemt måte, eller gjennom blodtrykksreduksjon og kvalme.

Hemmer utskillelsen av vasopressin vasoaktive stoffer som noradrenalin, haloperidol, glukokortikoider, opiater, morfin. Men det er ennå ikke klart om alle disse stoffene virker sentralt, eller ved å øke blodtrykk og volum.

En gang i den systemiske sirkulasjonen, blir vasopressin raskt distribuert gjennom den ekstracellulære væsken. Likevekt mellom det intra- og ekstravaskulære rommet oppnås innen 10-15 minutter. Inaktivering av vasopressin skjer hovedsakelig i lever og nyrer. En liten del blir ikke ødelagt og skilles ut intakt i urinen.

Effekter. Den viktigste biologiske effekten av vasopressin er holde på vann i kroppen ved å redusere urinproduksjonen. Anvendelsespunktet for dens virkning er epitelet til de distale og/eller samlende tubuli av nyrene. I fravær av vasopressin danner cellemembranene som forer denne delen av nefronet en uoverstigelig hindring for diffusjon av vann og løselige stoffer. Under slike forhold passerer det hypotoniske filtratet som dannes i de mer proksimale delene av nefronet uendret gjennom distale tubuli og samlekanaler. Egenvekten (relativ tetthet) til slik urin er lav.

Vasopressin øker permeabiliteten til de distale og samlekanalene til vann. Siden vann reabsorberes uten osmotiske stoffer, øker konsentrasjonen av osmotiske stoffer i det, og volumet, dvs. mengden minker.

Det er bevis på at et lokalt vevshormon, prostaglandin E, hemmer virkningen av vasopressin i nyrene. I sin tur øker ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (for eksempel indometacin), som hemmer syntesen av prostaglandiner i nyrene, effekten av vasopressin.

Vasopressin virker også på ulike ekstrarenale systemer, som blodårer, mage-tarmkanalen og sentralnervesystemet.

Tørst fungerer som et uunnværlig komplement til den antidiuretiske aktiviteten til vasopressin . Tørste er en bevisst følelse av behovet for vann. Tørste stimuleres av mange faktorer som forårsaker utskillelsen av vasopressin. Den mest effektive av dem er hypertensivt miljø. Det absolutte nivået av plasmaosmolalitet der følelsen av tørst oppstår er 295 mOsmol/kg. Ved denne osmolaliteten produserer blodet normalt urin med maksimal konsentrasjon. Tørst er en slags brems, hvis hovedfunksjon er å forhindre en grad av dehydrering som overstiger de kompenserende evnene til det antidiuretiske systemet.

Følelsen av tørste øker raskt i direkte proporsjon med plasmaosmolalitet og blir uutholdelig når osmolaliteten bare er 10-15 mOsmol/kg over terskelnivået. Vannforbruket er proporsjonalt med følelsen av tørst. En reduksjon i blodvolum eller blodtrykk forårsaker også tørste.

Etiologi

Utviklingen av sentrale former for diabetes insipidus er basert på skade på ulike deler av hypothalamus eller hypofysen, dvs. nevrohypofyse. Følgende faktorer kan være årsakene:

    infeksjoner akutt eller kronisk: influensa, meningoencefalitt, skarlagensfeber, kikhoste, tyfus, sepsis, betennelse i mandlene, tuberkulose, syfilis, revmatisme, brucellose, malaria;

    traumatiske hjerneskader : tilfeldig eller kirurgisk; elektrisk støt; fødselstraumer under fødsel;

    psykiske traumer ;

    svangerskap;

    hypotermi ;

    svulst i hypothalamus eller hypofysen : metastatisk eller primær. Kreft i bryst, skjoldbruskkjertler og bronkier metastaserer oftest til hypofysen. Infiltrasjon med tumorelementer ved lymfogranulomatose, lymfosarkom, leukemi, generalisert xanthomatose (Hand-Schüller-Crispen sykdom). Primære svulster: adenom, gliom, teratom, kraniofaryngiom (spesielt vanlig), sarkoidose;

    endokrine sykdommer : Simmonds, Sheehan, Lawrence-Moon-Biedl-syndromer, hypofyse-dvergvekst, akromegali, gigantisme, adinosogenital dystrofi;

    idiopatisk: hos 60-70 % av pasientene er årsaken til sykdommen fortsatt uklar. Blant idiopatiske former har arvelig diabetes mellitus, som varer i flere generasjoner, en merkbar representasjon. Arvetypen er autosomal dominant og recessiv;

    autoimmune : ødeleggelse av hypothalamuskjernene som følge av en autoimmun prosess. Denne formen antas å forekomme blant idiopatisk diabetes insipidus, der autoantistoffer mot vasopressin-utskillende celler vises.

For perifert Ved diabetes insipidus er vasopressinproduksjonen bevart, men følsomheten til renale tubulære reseptorer for hormonet er redusert eller fraværende, eller hormonet blir intensivt ødelagt i leveren, nyrene og morkaken.

Nefrogen diabetes insipidus er oftere observert hos barn, og er forårsaket av anatomisk underlegenhet av nyretubuli (medfødte deformiteter, cystiske degenerative prosesser), eller skade på nefronet (amyloidose, sarkoidose, litiumforgiftning, metoksyfluramin). eller redusert følsomhet for vasopressin hos nyrenes tubulære epiteliale reseptorer.

Diabetes insipidus klinikk

Klager

    for tørst fra moderat til smertefullt, ikke gi slipp på pasienter dag eller natt. Noen ganger drikker pasienter 20-40 liter vann per dag. Samtidig er det et ønske om å drikke isvann;

    polyuri og hyppig vannlating. Urinen som produseres er lett, uten urokromer;

    fysisk og psykisksvakhet;

    tap av Appetit,vekttap; mulig utvikling fedme hvis diabetes insipidus utvikler seg som et av symptomene på primære hypotalamiske lidelser.

    dyspeptiske lidelser fra magen - en følelse av fylde, raping, smerte i epigastrium; tarmer - forstoppelse; galleblæren - tyngde, smerte i høyre hypokondrium;

    psykiske og emosjonelle lidelser: hodepine, emosjonell ubalanse, søvnløshet, redusert mental aktivitet, irritabilitet, tårefullhet; noen ganger utvikler psykose.

    menstruasjonsforstyrrelser, hos menn - potens.

Anamnese

Utbruddet av sykdommen kan være akutt og plutselig; sjeldnere - gradvis, og symptomene øker etter hvert som sykdommen blir mer alvorlig. Årsaken kan være traumatiske hjerneskader eller psykiske skader, infeksjoner eller kirurgiske inngrep i hjernen. Oftest kan ikke årsaken identifiseres. Noen ganger etableres en familiehistorie med diabetes insipidus.

Strømme kroniske sykdommer.

Undersøkelse

    emosjonell labilitet;

    huden er tørr, spytt og svette reduseres;

    kroppsvekt kan reduseres, normal eller økt;

    tungen er ofte tørr på grunn av tørst, magegrensene senkes på grunn av konstant væskeoverbelastning. Med utvikling av gastritt eller biliær dyskinesi, er økt følsomhet og smerte ved palpasjon av epigastrium og høyre hypokondrium mulig;

    det kardiovaskulære og respiratoriske systemet, leveren er vanligvis ikke påvirket;

    urinsystemet: hyppig vannlating, polyuri, nokturi er notert;

    tegndehydrering av kroppen, hvis væsken som går tapt i urinen ikke fylles på av en eller annen grunn - mangel på vann, gjennomføring av en test med "tørrspising", eller følsomheten til "tørste"-senteret reduseres:

    alvorlig generell svakhet, hodepine, kvalme, gjentatte oppkast, forverrende dehydrering;

    hypertermi, kramper, psykomotorisk agitasjon;

    CVS lidelse: takykardi, hypotensjon opp til kollaps og koma;

    blodfortykkelse: økning i antall Hb, røde blodlegemer, Na + (N136-145 mmol/l, eller mEq/l) kreatinin (N60-132 μmol/l, eller 0,7-1,5 mg%);

    den spesifikke vekten av urin er lav - 1000-1010, polyuri vedvarer.

Disse fenomenene med hyperosmolar dehydrering er spesielt karakteristiske for medfødt nefrogen diabetes insipidus hos barn.

Diagnosen stilles basert på klassiske tegn på diabetes insipidus og laboratorie- og instrumentelle studier:

    polydipsi, polyuri

    lav egenvekt av urin - 1000-1005

    plasma hyperosmolaritet, > 290 mOsm/kg (N280-296 mOsm/kg vann, eller mmol/kg vann);

    hypoosmolaritet av urin,< 100-200 мосм/кг;

    hypernatremi, > 155 mEq/L (N136-145 mEq/L, mmol/L).

Om nødvendig, utført prøver :

Test med tørrspising. Denne testen utføres på sykehus, dens varighet er vanligvis 6-8 timer, hvis godt tolerert - 14 timer. Det gis ikke væske. Mat skal være protein. Urin samles opp hver time, og volumet og egenvekten til hver timeporsjon måles. Kroppsvekten måles etter hver 1 liter urin som skilles ut.

Karakter: fraværet av signifikant dynamikk i den spesifikke vekten til urin i to påfølgende porsjoner med et tap på 2 % av kroppsvekten indikerer mangel på stimulering av endogent vasopressin.

Test med intravenøs administrering av 50 ml 2,5 % løsningNaCl innen 45 min. Ved diabetes insipidus endres ikke volumet og tettheten av urin nevneverdig. Ved psykogen polydipsi stimulerer en økning i osmotisk plasmakonsentrasjon raskt frigjøringen av endogent vasopressin og mengden urin som skilles ut reduseres og dens egenvekt øker.

En test med administrering av vasopressinmedisiner - 5 enheter IV eller IM. Med ekte diabetes insipidus forbedres helsen, polydipsi og polyuri reduseres, plasmaosmolariteten reduseres og urinosmolariteten øker.

Differensialdiagnose av diabetes insipidus

Basert på hovedtegnene på diabetes insipidus - polydipsi og polyuri, er denne sykdommen differensiert fra en rekke sykdommer som oppstår med disse symptomene: psykogen polydipsi, diabetes mellitus, kompenserende polyuri ved kronisk nyresvikt (kronisk nyresvikt).

Nefrogen vasopressin-resistent diabetes insipidus (medfødt eller ervervet) er differensiert på grunnlag av polyuri med primær aldosteronisme, hyperparatyreoidisme med nefrokalsinose, malabsorpsjonssyndrom ved kronisk enterokolitt.

    Med diabetes

Tabell 22

    Med psykogen polydipsi

Tabell 23

Skilt

Diabetes insipidus

Psykogen polydipsi

vanlig årsak

Infeksjoner, traumatiske hjerneskader (inkludert kirurgiske)

Gradvis

Psykotrauma, psykogent stress

Tilstedeværelse av en svulst

Hypofysesvulster, sarkom, lymfogranulomatose, etc.

Fraværende

Osmolaritet:

Test med tørrspising (ikke mer enn 6-8 timer)

Ingen dynamikk

Mengden urin avtar, egenvekt og osmolalitet normaliseres

Hvordan du føler deg under denne testen

Forverres, tørsten blir smertefull

Tilstand og velvære påvirkes ikke

Test med i.v.-injeksjon

50 ml 2,5 % NaCl

Mengden av urin og dens tetthet uten dynamikk

Mengden urin avtar og egenvekten 

Føles bedre, polydipsi og polyuri reduseres

Føler seg verre (hodepine)

    Sentral (hypothalamus hypofyse) med nefrogen diabetes insipidus

Tabell 24

Skilt

Sentral diabetes insipidus

Nefrogen diabetes insipidus

Traumatiske hjerneskader, infeksjoner, svulster.

Familie; hyperparathyroidisme; tar medisiner - litiumkarbonat, demeclocycline, metoksyfluran

Test med intravenøs administrering av 5 enheter vasopressin

Helsetilstanden forbedres, polydipsi og polyuri reduseres. Plasmaosmolalitet , og urinosmolalitet

Ingen dynamikk

Forandringer oppdages i urinen

Ingen

Albuminuri, sylindruri

Kreatin i blodet

Arteriell hypertensjon

BP ofte 

Behandling av diabetes insipidus

    Etiologisk : for svulster i hypothalamus eller hypofysen - kirurgi, eller strålebehandling, kryodestruksjon, administrering av radioaktivt ytrium.

For smittsomme prosesser - antibakteriell terapi.

For hemoblastoser – cytostatikabehandling.

    Erstatningsterapi - legemidler som erstatter vasopressin:

    Adiuretin(syntetisk analog av vasopressin) intranasalt, 1-4 dråper i hvert nesebor 2-3 ganger om dagen; Tilgjengelig i flasker på 5 ml, 1 ml - 0,1 mg aktivt stoff;

    Adiurecrin(ekstrakt av baklappen av hypofysen hos storfe). Tilgjengelig i pulverform. Pust inn 0,03-0,05 2-3 ganger om dagen. Virkningsvarigheten av en inhalasjon er 6-8 timer. Under inflammatoriske prosesser i nesehulen blir absorpsjonen av adiurecrin forstyrret og effektiviteten reduseres kraftig;

    RP:adiurecrini0.05Dsd№30.S. inhalerer gjennom nesen, ampuller 1 ml;

    Pituitrin. Slipp skjema 5 aktivitetsenheter. Vannløselig ekstrakt av den bakre lappen av hypofysen hos storfe. 5 enheter (1 ml) administreres 2-3 ganger daglig intramuskulært. Gir ofte symptomer vannforgiftning(hodepine, magesmerter, diaré, væskeretensjon) og allergier;

    DDAVP(1 deamino-8D-arginin-vasopressin) - en syntetisk analog av vasopressin;

    diuretika fra tiazidgruppen(Hypotiazid, etc.). Hypotiazid 100 mg per dag reduserer glomerulær filtrasjon, Na + utskillelse med en reduksjon i mengden urin. Effekten av tiaziddiuretika påvises ikke hos alle pasienter med diabetes insipidus og svekkes over tid;

    Klorpropamid(oralt glukosesenkende medikament) er effektivt hos noen pasienter med diabetes insipidus. Tabletter på 0,1 og 0,25. Foreskrevet i en daglig dose på 0,25 i 2-3 doser. Mekanismen for antidiuretisk virkning er ikke fullt ut forstått; det antas at den potenserer vasopressin, i det minste med minimale mengder i kroppen.

For å unngå hypoglykemi og hyponatremi er det nødvendig å kontrollere nivået av glukose og Na + i blodet.

("diabetes") er en sykdom som utvikler seg når det er utilstrekkelig frigjøring av antidiuretisk hormon (ADH) eller en reduksjon i følsomheten til nyrevevet for dets virkning. Som et resultat er det en betydelig økning i mengden væske som skilles ut i urinen, og det oppstår en uslukkelig følelse av tørst. Hvis væsketap ikke kompenseres fullt ut, utvikles dehydrering av kroppen - dehydrering, hvis karakteristiske trekk er samtidig polyuri. Diagnose av diabetes insipidus er basert på det kliniske bildet og bestemmelse av nivået av ADH i blodet. For å bestemme årsaken til utviklingen av diabetes insipidus, utføres en omfattende undersøkelse av pasienten.

ICD-10

E23.2

Generell informasjon

("diabetes") er en sykdom som utvikler seg når det er utilstrekkelig frigjøring av antidiuretisk hormon (ADH) eller en reduksjon i følsomheten til nyrevevet for dets virkning. Brudd på utskillelsen av ADH av hypothalamus (absolutt mangel) eller dens fysiologiske rolle med tilstrekkelig dannelse (relativ mangel) forårsaker en reduksjon i prosessene for reabsorpsjon (reabsorpsjon) av væske i nyretubuli og dets utskillelse i urin med lav relativ tetthet . Ved diabetes insipidus, på grunn av frigjøring av et stort volum urin, utvikles uslukkelig tørste og generell dehydrering av kroppen.

Diabetes insipidus er en sjelden endokrinopati som utvikler seg uavhengig av kjønn og aldersgruppe av pasienter, oftest hos personer 20-40 år. I hvert 5. tilfelle utvikler diabetes insipidus som en komplikasjon av nevrokirurgisk intervensjon.

Klassifisering

Komplikasjoner

Diabetes insipidus er farlig på grunn av utviklingen av dehydrering av kroppen i tilfeller der væsketap gjennom urin ikke er tilstrekkelig etterfylt. Dehydrering manifesteres av alvorlig generell svakhet, takykardi, oppkast, psykiske lidelser, blodfortykkelse, hypotensjon opp til kollaps og nevrologiske lidelser. Selv med alvorlig dehydrering vedvarer polyuri.

Diagnose av diabetes insipidus

Typiske tilfeller lar en mistenke diabetes insipidus ved uslukkelig tørste og frigjøring av mer enn 3 liter urin per dag. For å vurdere den daglige urinmengden utføres en Zimnitsky-test. Ved undersøkelse av urin bestemmes dens lave relative tetthet (<1005), гипонатрийурию (гипоосмолярность мочи - 100-200 мосм/кг). В крови выявляются гиперосмолярность (гипернатрийемия) плазмы (>290 mOsm/kg), hyperkalsemi og hypokalemi. Diabetes mellitus utelukkes ved å bestemme fastende blodsukker. Ved den sentrale formen for diabetes insipidus bestemmes et lavt nivå av ADH i blodet.

Resultatene av testen med tørrspising er veiledende: avstå fra å drikke væske i 10-12 timer. Med diabetes insipidus oppstår vekttap på mer enn 5%, samtidig som lav egenvekt og hypoosmolaritet av urin opprettholdes. Årsakene til diabetes insipidus avklares ved røntgen, psykonevrologiske og oftalmologiske undersøkelser. Plassopptakende lesjoner i hjernen utelukkes ved å utføre en MR av hjernen. For å diagnostisere nyreformen av diabetes insipidus, utføres ultralyd og CT-skanning av nyrene. Konsultasjon med en nefrolog er nødvendig. Noen ganger er en nyrebiopsi nødvendig for å differensiere nyrepatologi.

Behandling av diabetes insipidus

Behandling av symptomatisk diabetes insipidus begynner med å eliminere årsaken (for eksempel en svulst). For alle former for diabetes insipidus er erstatningsterapi med en syntetisk analog av ADH, desmopressin, foreskrevet. Legemidlet administreres oralt eller intranasalt (ved instillasjon i nesen). En langvarig forberedelse av pituitrinoljeløsning er også foreskrevet. I den sentrale formen for diabetes insipidus er klorpropamid og karbamazepin foreskrevet, som stimulerer utskillelsen av antidiuretisk hormon.

Vann-saltbalansen korrigeres ved infusjon av saltvannsløsninger i store volumer. Sulfonamiddiuretika (hypoklortiazid) reduserer diuresen betydelig ved diabetes insipidus. Ernæring for diabetes insipidus er basert på å begrense protein (for å redusere belastningen på nyrene) og tilstrekkelig inntak av karbohydrater og fett, hyppige måltider og en økning i mengden grønnsaks- og fruktretter. Når det gjelder drinker, anbefales det å slukke tørsten med juice, fruktdrikker og kompotter.

Prognose

Diabetes insipidus, som utvikler seg i den postoperative perioden eller under graviditet, er ofte forbigående (forbigående) i naturen, idiopatisk - tvert imot, vedvarende. Med passende behandling er det ingen livsfare, selv om bedring sjelden registreres.

Gjenoppretting av pasienter observeres i tilfeller av vellykket fjerning av svulster, spesifikk behandling av diabetes insipidus av tuberkulose, malaria og syfilitisk opprinnelse. Når hormonbehandling foreskrives riktig, er arbeidsevnen ofte bevart. Det minst gunstige løpet av den nefrogene formen for diabetes insipidus hos barn.

Laster inn...Laster inn...