Hjernedannelse ICD 10. Svulster i hjernen og andre deler av sentralnervesystemet. Hvordan dør folk av glioblastom?

Glioblastom er en ondartet neoplasma som utvikler seg i hjernevev. Til tross for fravær av metastaser, utgjør svulsten en alvorlig trussel mot menneskeliv. Prognosen for sykdommen bestemmes av et kompleks av faktorer, blant hvilke prioritet er gitt til plasseringen av svulsten og graden av dens utvikling på diagnosetidspunktet. Risikogruppen inkluderer eldre. Imidlertid er det tilfeller av glioblastom som utvikler seg hos barn.

Glioblastom i hjernen (ICD 10-kode – C71) er en kreftsykdom. Det er to måter å utvikle den på:

• primær – fra gliaceller (i de fleste tilfeller);
• sekundær - fra et eksisterende astrocytom (en type hjernekreft).

Det andre alternativet er typisk for middelaldrende mennesker og er preget av langsom vekst.

Uavhengig av utviklingsveien er neoplasmen preget av følgende funksjoner:

1. dominerende skade på frontal- og tinninglappene i hjernen;
2. tilstedeværelsen av grad 4 (svulstceller er utsatt for rask vekst og reproduksjon);
3. diffus natur av vekst, tilstedeværelsen av sitt eget nettverk av blodkar;
4. sjelden metastase;
5. forskjellig konsistens og forskjellige størrelser;
6. tilstedeværelsen av celleinfiltrasjon utover den synlige svulsten.

Etiologien til sykdommen er uklar. Faktorer som provoserer tumorutvikling er presentert:

1. genetiske patologier;
2. SV40, HHV-6 og cytomegalovirusvirus;
3. tidligere strålebehandling;
4. hode skader;
5. røyking.

De som er i faresonen for å utvikle glioblastom inkluderer:

1. menn over 40 år;
2. personer med en historie med astrocytom;
3. pasienter som lider av nevrofibromatose, siden sistnevnte er ledsaget av genetiske lidelser;
4. menn og kvinner som kommer i kontakt med polyvinylklorid (dette kjemikaliet har Negativ påvirkning på gliaceller), med ioniserende stråling (over lang tid);
5. personer som lider av hyppige virussykdommer;
6. pasienter med familiehistorie.

Symptomer

Det kliniske bildet av en hjernesvulst inkluderer et bredt spekter av symptomer. På et tidlig stadium kan tilstedeværelsen av en neoplasma mistenkes ved forekomst av hyppige besvimelser, tale- eller bevegelsesforstyrrelser. Dette skjer hvis svulsten er lokalisert i nærheten av sentrene som kontrollerer tale og bevegelse.

Symptomer på glioblastom inkluderer følgende:

• regelmessig hodepine som ikke kan lindres med analgetika;
• kvalme etter oppvåkning;
• olfaktoriske hallusinasjoner;
• syns- og talevansker;
• svekkelse av hukommelsen;
• endringer i følsomhet og mobilitet av armer og ben;
• døsighet;
• svimmelhet;
• kramper.

En økning i veksthastigheten til en aggressiv svulst fører til økte kliniske manifestasjoner. I noen tilfeller er størrelsen på svulsten liten, eller svulsten ligger langt fra nervesentrene. I dette tilfellet er rettidig diagnose av glioblastom vanskelig.

Klassifisering

Avhengig av celletypen er det 3 typer svulster:

• kjempecelle glioblastom, når neoplasma inkluderer store celler som inneholder to eller flere kjerner;
• glioblastoma multiforme, hvis vev inkluderer overgrodde blodkar, foci av nekrose, etc.;
• gliosarkom, bestående av glia (hjelpeceller til nervevev) og bindevevsceller.

Forskjellen i plasseringen av svulsten lar oss skille mellom følgende typer:

• cerebral (svulsten er lokalisert i de temporale, frontale eller andre områder av hjernen);
• stamme, når svulsten er lokalisert i hjernestammen (svulsten er inoperabel pga Kirurgisk inngrep fører til forstyrrelse av muskel- og skjelettsystemet).

Av histologisk klassifisering Det er 3 typer glioblastom:

• isomorf cellulær, når svulsten består av celler av samme type;
• multiform, der neoplasma består av celler av forskjellige typer;
• polymorfocellulære (glioblastomceller av forskjellige størrelser og former).

Et annet grunnlag for klassifisering er antall ondartede celler i neoplasma. I samsvar med dette er det 4 stadier av glioblastom.

• Den første fasen er en overgangsfase. Diagnose er ikke mulig pga fullstendig fravær manifestasjoner. Bare en del av godartede celler utvikler seg til kreftceller.
• Det andre stadiet er langsom cellevekst.
• Den tredje fasen er utviklingen av en ondartet svulst. Rask vekst av atypiske celler forekommer.
• Den fjerde fasen er manifestasjonen av et levende klinisk bilde. Stage 4 glioblastom er oftest diagnostisert. Pasientens forventede levealder etter diagnose er flere måneder.

Typer glioblastom

Det er 4 hovedtyper av glioblastom avhengig av cellene som er dominerende i svulstvevet. Hver type har en spesifikk patologi og grad av malignitet.

• Multiform patologi

Denne typen glioblastom er preget av artsmangfold kreftceller. Grunnlaget for utviklingen av neoplasmer er glia, som er bindevevet til et nettverk av nevroner. Utløseren for degenerasjon er virkningen av ugunstige faktorer.

Aktiv vekst av atypiske celler bidrar til spredning av kreft til andre deler av nervesystemet (for eksempel med påfølgende utvikling av glioblastom i ryggmargen). Behandling av multiform patologi har visse vanskeligheter. De skyldes det faktum at hver type kreftcelle er mottakelig for forskjellige behandlingsmetoder og har ulik vekst og utvikling. Multifokal glioblastom regnes som den farligste.

• Kjempecelleform

Under studiet av materialet avsløres store patologiske celler. De inkluderer flere kjerner. Sykdommen anses som mindre farlig.

• Gliosarkom

Neoplasmen er preget av bidermalitet. Svulsten er en blanding av gliaceller og bindevevsceller. Gliosarkom er vanskelig å behandle.

• Polymorf celleform

Atypiske celler er store, forskjellige former. Studien avslører nei et stort nummer av cytoplasma. Kjernene har forskjellige strukturer og størrelser. Polymorf celle glioblastom er mer vanlig enn andre typer.

Diagnostiske metoder

For å stille en diagnose er det en viss ordning for å undersøke pasienter. Hovedprinsippet er kompleksitet. Diagnostiske tiltak inkluderer:

1. innledende undersøkelse og historieopptak;
2. nevrologisk undersøkelse;
3. oftalmologisk undersøkelse;
4. MR av hjernen ved hjelp av kontrastforsterkning;
5. elektroencefalografi;
6. klinisk blodprøve;
7. biokjemisk blodprøve (inkludert lever- og nyrefunksjonsindikatorer).

Den generelle funksjonelle statusen vurderes ved hjelp av en spesiell skala - Karnofsky-skalaen.

Tumorbehandlingsmetoder

Glioblastom er uhelbredelig, men pasientens lidelse kan lindres.

Terapi er rettet mot:

• maksimal reduksjon i størrelsen på formasjonen uten å skade normale celler;
• stoppe ytterligere spredning av patologiske celler;
• skape forhold for å forbedre pasientens livskvalitet.

Den første fasen av behandlingen for glioblastom i hjernen er kirurgi. De påfølgende stadiene er kjemoterapi og strålebehandling. Svulsten fjernes ikke fullstendig i to tilfeller:

1. Den patologiske formasjonen er lokalisert i vitale deler av hjernen.
2. Rundt svulsten er det migrerende kreftceller som invaderer det friske området.

Delvis fjerning av berørt vev kan øke forventet levetid. Etter samråd med legen din er det mulig å bruke ukonvensjonelle metoder. Å foreskrive en modifisert diett for glioblastom vil bremse veksten av atypiske celler og øke deres følsomhet for terapi. Kortikosteroidmedisiner kan brukes. Så, Dexamethason vil bidra til å lindre hevelse i hjernen og redusere følelsen av smerte. Legemidlet har mange bivirkninger, så beslutningen om å foreskrive det tas av legen basert på pasientens helsetilstand.

Nevrokirurgisk inngrep

Operasjonen utføres på hjernen. Under operasjonen prøver de å fjerne svulsten så mye som mulig. I noen situasjoner er metoden ikke anvendelig eller risikabel. Dette skyldes den nære plasseringen av svulsten ved siden av vitale områder av hjernen. Hvis det er et tilbakefall, kan gjentatt operasjon bli foreskrevet.

Kombinert behandling

applikasjon strålebehandling i kombinasjon med stoffet Temodal

Essensen av behandlingen er effekten av ioniserende stråling på atypiske celler. Dette er nødvendig for å redusere aktiviteten til svulsten og hemme dens vekst. Varigheten av strålebehandling for glioblastom er i gjennomsnitt 30 dager. Behandlingen utføres i 6 uker (5 ganger i uken).

Samtidig er det nødvendig å ta Temodal, et antitumorlegemiddel. Behandlingsregimet for glioblastom for hver pasient bestemmes individuelt avhengig av alderskategori og tidligere kjemoterapi.

En type strålebehandling er strålekirurgi. Cyberkniv-metoden for glioblastom er preget av den minst traumatiske effekten på grunn av den målrettede påvirkningen. Takket være dette er antall økter mindre, og terapeutisk effekt høyere.

Vedlikeholdskjemoterapi

Eksponering for kjemoterapimedisiner utføres for å blokkere vekst og utvikling av patologiske celler. Det aktive stoffet som brukes er temozolomid, som finnes i stoffet Temodal. Kjemoterapi for glioblastom i hjernen utføres i kombinasjon med strålebehandling. Da trengs vedlikeholdskurs. Deres varighet er 5 dager. Pausen er på 23 dager. I gjennomsnitt kreves det 6 kurs.

Målrettet terapi

Bruk av Avastin i behandling kan forstyrre sirkulasjonssystemet i svulsten. Som et resultat reduseres tumorveksten. Legemidlet brukes til tilbakefall av glioblastom. Den første diagnosen av en svulst er ikke en indikasjon for å foreskrive dette stoffet.

Hvordan dør folk av glioblastom?

Pasienter med stadium 4 glioblastom i hjernen lider av vedvarende alvorlig hodepine og anfall. Vekst og reproduksjon av ondartede celler fører til nedsatt mental funksjon og psykiske lidelser. Resultatet av sykdommen er lammelse.

Konsekvenser

Glioblastom er spesielt ondartet. Prognosen er ugunstig. Det avhenger av flere faktorer:

• pasientens generelle tilstand;
• pasientens alder;
• plassering av svulsten;
• tumorstørrelse;
• kroppens reaksjon på terapien.

I gjennomsnitt varierer forventet levealder for glioblastom fra 12 til 15 måneder. Svulstens inoperabilitet forkorter denne tidsperioden betydelig.

En liten prosentandel av pasientene overlever 2 år eller mer.

Imidlertid fører tilstedeværelsen av en neoplasma til en rekke konsekvenser:

• forekomsten av tilbakefall selv etter effektiv behandling av den primære svulsten;
• når svulsten er lokalisert nær vitale sentre i hjernen, vokser den og påvirker sentrene som er ansvarlige for åndedrettsfunksjon og blodsirkulasjon negativt;
• delvis fjerning av glioblastom fører til nevrologiske lidelser.

Det er umulig å fullstendig beseire glioblastom. Det er imidlertid mulig å bremse veksten av unormale celler. Behandling av svulsten bør starte umiddelbart etter diagnose.

Nye behandlinger for denne maligniteten er under utvikling. I Tyskland tester de nytt medikament LY2109761. Israelske leger eksperimenterer med å utsette glioblastom for et kontrollert elektromagnetisk felt. Det er mulig at nye teknikker vil øke forventet levealder for pasienter med glioblastom.

ICD-10 ble introdusert i helsetjenester i hele Russland i 1999 etter ordre fra det russiske helsedepartementet datert 27. mai 1997. nr. 170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017-2018.

Med endringer og tillegg fra WHO.

Behandling og oversettelse av endringer © mkb-10.com

Glioblastom i hjernen

Neuroglia er en spesiell type hjerneceller som beholder evnen til å dele seg selv etter fødselen. Morfologisk er cellene en type nevron uten akson. Etter funksjon skiller de astroglia, som deltar i dannelsen av blod-hjerne-barrieren (barrieren mellom blod og nervevev), oligodendroglia, som danner myelinskjeden, og ependymal glia, som kler cerebrospinalvæskekanalen. I tillegg strukturell funksjon de fremmer elektrolyttmetabolismen, utfører transportfunksjoner og mye mer.

Dessverre, Neuroglia er kilden til mange typer hjernesvulster. Dermed er umodne astrogliaceller kilden til hjerneglioblastomer. Glioblastomer rammer først og fremst personer i arbeidsfør alder (35-60 år), det er ingen klare graderinger etter kjønn.

Informasjon til leger. Diagnosekoding etter ICD 10 er kodet C71. I dette tilfellet er det nødvendig å digitalt avklare den spesifikke plasseringen av svulsten (0 - cerebrum, 1 - frontallapp, 2 - temporal, 3 - parietal, 4 - occipital, 5 - ventrikler, bortsett fra den fjerde, 6 - cerebellum, 7 - trunk og 4. ventrikkel, 8 - glioblastom som strekker seg utover ett spesifisert sted). Det er også mulig å spesifisere koden C71.9 - uspesifisert lokalisering. Det er nødvendig å indikere svulstens cytologiske natur (glioblastom), syndromiske manifestasjoner (hypertensivt-hydrocefalisk syndrom, etc.).

Fører til

Årsakene til glioblastom er ikke pålitelig etablert. Arvelige faktorer, rollen til rus, radiostråling og virkningen av mutagener har blitt foreslått. Også på en gang ble den smittsomme naturen til tumorutvikling vurdert. En teori om sykdommen er imidlertid ikke godkjent.

Symptomer

De morfologiske egenskapene til svulsten (infiltrativ, "penetrerende" vekst, økningshastigheten i massen av glioblastom) fører til rask utvikling av symptomer.

Hovedsymptomene kan deles inn i to deler: generelle cerebrale og fokale manifestasjoner. Generelle cerebrale syndromer inkluderer hypertensivt-hydrocefalisk syndrom (utvidende hodepine, kvalme, svakhet), vestibulært (usikkerhet i gangart, svimmelhet). Fokale manifestasjoner avhenger av den spesifikke plasseringen av svulsten og inkluderer taleforstyrrelser, endringer i den mentale sfæren, hukommelsestap, manglende evne til å utføre komplekse handlinger, etc.

Noen ganger, på bakgrunn av en kort periode med generell svakhet og hodepine, kan et bilde av et hemorragisk slag utvikle seg på grunn av omfattende blødning i svulstvevet. Hvis hjernestammen er skadet, er pasientens liv og død raskt truet.

Basert på størrelsen på svulsten, dens cytologiske natur (umodenhet av cellene som utgjør svulstene og veksthastigheten) og noen andre parametere, skilles fire grader av glioblastom.

Behandling

Glioblastom er praktisk talt ubehandlet, spesielt i stadier 3-4. Kirurgisk behandling, kjemoterapi og radiologiske behandlingsmetoder tjener vanligvis bare til å forlenge pasientens levetid. Kirurgisk behandling for glioblastomer oppdaget ved et uhell i de tidlige stadiene og muligheten for nevrokirurgisk tilgang, fører som regel ikke til en kur. Et tilbakefall oppstår snart tumorvekst. I dette tilfellet er svulsten oftest lokalisert dypt i hjernehalvdelene. Moderne nevrokirurgisk behandling er ikke i stand til å gi tilgang til slike dyptliggende strukturer.

Livsprognose

Prognosen for livet med glioblastom er ugunstig. I de fleste tilfeller inntreffer døden innen flere år etter at de første tegn på sykdommen viser seg.

Hjerneastrocytom: hva er det og hvordan behandles det?

Det finnes ulike typer svulster i sentralnervesystemet. Kilden deres er forskjellige stoffer. Det er kjent at hovedvevet i nervesystemet er nevroner. Kroppene deres danner hjernebarken, eller substantia serine, og ligger også i midten av ryggmargen. Deres prosesser - dendritter og aksoner - danner veier, eller hvit substans.

Men i tillegg til nerveceller er det hjelpeceller som utfører en koblings- og trofiskfunksjon. De kalles glialvev, eller neuroglia, og de utgjør omtrent halvparten av massen av hele nervesystemet. Det kan være flere neurogliaceller per nevron. For eksempel er oligodendrocytter representanter for oligodendroglia, og astrocytter, som har stjerneformede prosesser, er astroglia.

Astrocytter danner støtteskjelettet til det nevrale nettverket, regulerer deres ernæring, opprettholder glykogenreserver og beskytter nevroner. Generelt er disse "barnepike"-celler.

Men noen ganger hender det at det er fra disse cellene at ondartede svulster oppstår, for eksempel hjerneastrocytom. Siden det er så mange astrocytter, er astrocytom det vanligste blant alle hjernesvulster.

ICD-10 gir ikke separat histologisk merking for svulster. Det finnes lokaliseringsalternativer. Derfor er den generelle koden C71 gitt for enhver svulst, og i tilfelle av tilstedeværelse av en svulst, for eksempel hjernehalvdelene eller lillehjernen, inkludert astrocytom, settes ICD -10-koden tilsvarende

Typer svulst

Det viktigste spørsmålet som bekymrer en pasient med mistanke er utsiktene til en kur og prognosen for livet med cerebralt astrocytom. Nevrokirurger kan ikke si dette med en gang, siden laboratoriediagnostiske resultater er nødvendige for å bestemme typen svulst. Det kan utføres under operasjonen, hvis det er indikasjoner for fjerning, eller under en stereotaktisk målrettet biopsi.

Prognosen for tilstedeværelsen av cerebralt astrocytom avhenger av plasseringen og cellesammensetningen. Følgende typer neoplasmer skilles ut:

• pilocytisk form. Det er praktisk talt godartet. Derfor har den langsom vekst og klare grenser. Når den øker, spirer den ikke eller ødelegger vev, men skyver dem bare til side. Oppstår oftere hos barn. Oppstår ofte i hjernestammen, lillehjernen og optiske kanalen. Tilhører malignitetsgruppe 1;
• fibrillær variant. Dette er en farligere svulst, noe som fremgår av mangelen på en klar grense. Til tross for sin langsomme vekst, kan den ødelegge omkringliggende vev. Fibrillært astrocytom i hjernen er mer vanlig hos eldre voksne. Noen ganger kan det gjenta seg, så postoperativ strålebehandling er nødvendig.
• anaplastisk astrocytom. En farlig svulst av dårlig differensierte celler som raskt vokser og ødelegger hjernestrukturer. Det tilhører den tredje gruppen av malignitet, og forekommer i en mer moden alder - sommeralder, oftere hos menn. Anaplastisk astrocytom i hjernen er en av de viktigste dødsårsakene fra hjernesvulster.

Den neste og siste graden av malignitet fortjener spesiell omtale. Denne svulsten, som fullstendig har mistet kontakten med sin kilde - astrocytisk glia - kalles glioblastom. Dette er de mest udifferensierte cellene som vokser veldig raskt, og ødelegger alt i deres vei. Det forekommer oftest i voksen alder, og oftere hos menn.

Det hender noen ganger at prognosen for anaplastisk astrocytom i hjernen forverres betydelig når den forvandles til glioblastom. Det kan sies at død innen få måneder etter glioblastomdiagnose er vanlig.

Tegn og behandling

Det farligste og mest ugunstige, nesten dødelige alternativet er et astrocytom i hjernestammen med maksimal grad av malignitet, det vil si glioblastom. Enhver svulst i stammen, selv godartet, er veldig farlig. Å fjerne dem er veldig vanskelig, og med lav differensiering, til og med umulig.

I stammen, i et lite volum, er det et gigantisk antall veier og kjerner av kraniale nerver, inkludert vitale. Derfor forårsaker spiring av en svulst, for eksempel, av de autonome kjernene til X-paret av kranienerver (vagus), forstyrrelser i hjertets funksjon som er uforenlige med livet.

Tegn på et slikt astrocytom kan oppdages i nærvær av et plutselig vekslende syndrom, med en økning i symptomer. På den ene siden oppstår sentral lammelse, og på motsatt side er det skade på kranialnerven (strabismus, tungelammelse), eller sensitivitetsforstyrrelser (smerte, temperatur, taktil).

Ved en annen tumorlokalisering kan følgende oppstå:

• hodepine;
• kongestive tegn i fundus;
• kvalme og oppkast;
• svimmelhet;
• epileptiske anfall;
• bradykardi eller langsom hjertefrekvens;
• brudd høyere funksjoner: kontoer, skriving, etterretning.

Dette er de vanligste symptomene. I fremtiden avhenger alt av lokaliseringen, siden astrocytom kan lokaliseres hvor som helst: i alle lober av hjernehalvdelene, i corpus callosum, i stammen og subkortikale noder, i regionen til den tredje ventrikkelen og den gjennomsiktige skilleveggen. quadrigeminal og andre steder.

Behandling av cerebralt astrocytom er kun kirurgisk, etterfulgt av kurs med stråling og kjemoterapi. Hvis en inoperabel svulst er diagnostisert, for eksempel i bagasjerommet, brukes kun stråling og kjemoterapi.

Det er ikke mulig å estimere overlevelsestiden etter fjerning av et astrocytom. generell disposisjon. Du må vite graden av malignitet. Således, ifølge M.V. Bazunov, "etter fjerning av astrocytomer, uavhengig av plassering, var overlevelsesraten i nesten 90% av tilfellene mer enn 10 år."

Astrocytom ICD

Hjerneastrocytom er en svulst av glial opprinnelse som er dannet fra astrocytter. Astrocytter er hjerneceller som har en stjerneformet form. Denne typen hjerneceller regulerer volumet av intercellulær væske og sikrer også normal funksjon av nervecellene i hjernen. Astrocytter har evnen til å dele seg. Men i tilfelle når reproduksjonsprosessen blir ukontrollert, er utviklingen av en ondartet svulst mulig. Astrocytom er ofte observert hos menn i alderen 28 til 60 år. Takket være moderne, forbedrede diagnostiske metoder, har leger funnet ut at nesten flertallet av hjernesvulster er astrocytomer. Astrocytom er den vanligste formen for glialtumor.

I følge ICD-klassifiseringen tilhører astrocytom ondartede hjernesvulster. ICD er den internasjonale klassifiseringen av sykdommer 10. lesing. Astrocytom i henhold til ICD kan ha følgende koder:

• C71 Ondartet svulst lokalisert i hjernen;
• D43 dannelse av ukjent etiologi og natur i sentralnervesystemet.

Lokalisering av astrocytom

Denne formen for glialtumor kan utvikle seg i alle aldre og er lokalisert i forskjellige soner hjerne. Ofte diagnostiseres denne typen svulst i følgende deler av hjernen:

• Store hjernehalvdeler - denne lokaliseringen observeres oftere i voksen alder;
• Hjernestammen (hvor hjernen kobles til ryggmargen). I følge ICD kalles et slikt astrocytom ryggmargsastrocytom;
• Lillehjernen (mer vanlig i barndommen);
• Optisk nerve hos barn.

Årsaker til astrocytom

Foreløpig er de eksakte årsakene som fører til utvikling av astrocytom ikke fastslått. Men forskere har identifisert noen faktorer som provoserer utviklingen av denne ondartede formasjonen:

• arvelig disposisjon for utvikling av kreft;
• Negative effekter av miljøet (stråling, kjemikalier);
• Virus som har høy risiko onkogenitet.

Klassifisering av astrocytom

Leger skiller flere typer astrocytom. De vanligste typene astrocytom er:

• Polycytisk astrocytom ifølge ICD er en godartet formasjon som har klare grenser. Denne typen Svulsten er lokalisert i lillehjernen eller i hjernestammen og har første grad av malignitet. Denne neoplasmen er preget av langsom tumorvekst. Denne formen diagnostiseres oftest i barndommen. Polycytisk astrocytom behandles kun kirurgisk;
• Protoplasmatisk astrocytom kan lokaliseres på overflaten av den grå substansen i hjernen eller i dens kortikale strukturer. Denne formen for svulst påvirker ikke sunt vev når det vokser, noe som fører til en gunstig prognose for kirurgisk behandling. I dette tilfellet vokser neoplasmen veldig sakte og er preget av den andre graden av malignitet;
• Diffust astrocytom er en av de mest alvorlige formene for denne svulsten og har en andre grad av malignitet. Den har ingen klare grenser og er preget av veldig hurtig vekst, som er ugunstig for kirurgisk behandling;
• Anaplastisk astrocytom er preget av tredje grad av malignitet, rask vekst og uklare grenser. Denne formen for astrocytom vokser til sunt hjernevev, noe som gjør kirurgisk behandling vanskelig;
• Glioblastom er den mest alvorlige formen for astrocytom og er preget av den fjerde graden av malignitet. Det er preget av svært intensiv vekst, som manifesteres av en rask økning i tumorstørrelse. Denne formen for astrocytom vokser dypt inn i sunt vev, noe som gjør kirurgisk behandling umulig.

Kliniske symptomer på astrocytom

Denne svulsten er preget av både generelle (utvikles på grunn av den toksiske effekten av tumormetabolitter eller kompresjon av tilstøtende hjernestrukturer) og lokale symptomer (når lokalisert i et bestemt område av hjernen).

Generelle symptomer på astrocytom:

• Konstant hodepine;
• Svimmelhet, besvimelse;
• Kvalme oppkast;
• Umotivert svakhet;
• taleforstyrrelser og hukommelsessvikt;
• Økt blodtrykk, som er en konsekvens av økt intrakranielt trykk;
• Nedsatt koordinasjon ved bevegelse;
• Synsforstyrrelser, hørsel, lukt, smak;
• Anfall og epileptiske anfall.

Diagnose av astrocytomer

For å etablere diagnosen astrocytom, brukes følgende diagnostiske metoder:

• Full samling av klager;
• Full undersøkelse av nevrolog, øyelege, otolaryngolog, nevrokirurg;
• Computertomografi av hjernen (lokalisering av svulsten bestemmes);
• Magnetisk resonansavbildning av hjernen (vurderer de anatomiske strukturene i hjernen og tilstedeværelsen av astrocytomer i de første utviklingsstadiene);
• Histologisk undersøkelse ved biopsi (angir nøyaktig tilstedeværelsen av kreftceller);
• angiografi (undersøker den vaskulære sengen i hjernen);
• Visuell og vestibulær funksjon vurderes;
• Mental status vurderes;
• Ultralyd av hjernen;
• Elektroencefalografi.

Behandling av astrocytter

Metoden og omfanget av behandlingen avhenger av plasseringen av svulsten, dens størrelse og grad av malignitet.

De viktigste terapeutiske tiltakene som brukes til å behandle astrocytomer:

• Radikal eller delvis fjerning av svulsten;
• Strålebehandling;
• Kjemoterapi.

I tilfeller hvor svulsten har vokst til sunt hjernevev, utføres delvis kirurgisk fjerning av svulsten. Når svulsten har klare grenser og vokser til sunt vev, utføres radikal fjerning av svulsten. Strålebehandlingsmetoden innebærer ødeleggelse eller stans av utviklingen av den patologiske prosessen. Kjemoterapibehandling er preget av bruk av spesielle legemidler som ødelegger tumorceller fordi de har en giftig effekt på dem.

Glioblastom

Glioblastom regnes som den farligste ondartede hjernesvulsten som utvikler seg fra gliaceller. De viktigste skillekriteriene inkluderer det tilfeldige arrangementet av celler som har gjennomgått en ondartet prosess, endringer i konfigurasjonen av blodkar, utbredt ødem og tilstedeværelsen av nekrotiske områder i hjernen. I tillegg er glioblastom preget av rask progresjon, som involverer omkringliggende vev i prosessen, som et resultat av at svulsten ikke har klare grenser.

Det eneste stedet for dens lokalisering anses å være nervesystemet. Oftest er ondartede neoplasmer lokalisert i de temporale og frontale regionene. Imidlertid kan tilfeller av påvisning av en lesjon i andre strukturer i hjernen, som hjernestammen, lillehjernen og til og med ryggmargen, ikke utelukkes. Glioblastom kan inkludere forskjellige typer celler, som astrocytter og oligodendrocytter. I følge statistikk er omtrent 50 % av alle hjernesvulster gliale svulster, hvorav glioblastomer utgjør majoriteten.

ICD-10 kode

Årsaker til glioblastom

Årsakene til glioblastom er ikke tilstrekkelig studert og har ingen bevisgrunnlag. Til tross for dette er det fortsatt noen faktorer som stimulerer utseendet. Disse inkluderer kjønn og alder - oftest forekommer glioblastom hos menn fra 40 til 60 år, tilstedeværelsen av andre samtidige svulster, for eksempel astrocytom, som kan bli hovedfokus for spredning av endrede celler. I tillegg til interne faktorer, er det verdt å ta hensyn til arbeidsforhold, siden farlig produksjon ved hjelp av kjemiske substanser eller gummi har en negativ innvirkning på menneskers helse. Genetisk predisposisjon og traumatiske hjerneskader kan også være en trigger i utviklingen av glioblastom.

Symptomer på glioblastom

De kliniske manifestasjonene av glioblastom avhenger av dens plassering og skade på visse hjernestrukturer. Glioblastom har et stort antall manifestasjoner som er iboende ikke bare for denne svulsten, men også til andre sykdommer. Slike symptomer på glioblastom kalles uspesifikke. I tillegg kan de være fokale og cerebrale i naturen. Fokale symptomer er forårsaket av skade på hjernestrukturer som er ansvarlige for visse funksjoner i menneskekroppen, noe som resulterer i en forstyrrelse i funksjonen til det tilsvarende organet eller systemet. Den generelle cerebrale klinikken er preget av tegn på involvering av mer av hjernen i prosessen.

Glioblastom kan presentere seg med hodepine. Dette symptomet anses som ganske vanlig og et av de tidligste symptomene som får folk til å oppsøke lege. Smertefulle opplevelser i de temporale og frontale regionene plager mer enn halvparten av personer med en svulst. Selvfølgelig er glioblastom ikke den eneste årsaken til hodepine, men likevel, hvis det er det dette symptomet over en lang periode og hvis annen patologi er utelukket, anbefales det å utføre ytterligere undersøkelser for tilstedeværelse av en svulst i hjernen. Hodepine er konstant, høy intensitet, kan øke ved fysisk aktivitet, bøying, nysing, hoste og avtar ikke etter inntak av smertestillende, krampestillende eller vaskulære medisiner. Et karakteristisk trekk ved hodepine med hjernesvulster er at deres intensitet øker om morgenen, ettersom væske samler seg i hjernevevet. Dette oppstår på grunn av et brudd på utstrømningen av blod fra hodet i horisontal stilling. Glioblastoma er preget av intensiv vekst, på grunn av hvilken et stort antall giftige stoffer har en negativ effekt på strukturene i hjernen, inkludert venene. Som et resultat kan de berørte karene ikke takle sin funksjon og sikre normal blodstrøm.

Det neste symptomet er svimmelhet, som ikke er avhengig av endringer i hodets eller kroppens stilling. Det refererer til generelle cerebrale manifestasjoner og vises på grunn av en kraftig økning i intrakranielt trykk. Hvis glioblastom påvirker lillehjernen, pons, cerebellopontine ganglion eller bakre kranial fossa, vil det vestibulære apparatet lide. I dette tilfellet vil svimmelhet betraktes som et fokalt symptom.

I tillegg er det symptomer på glioblastom som kvalme og oppkast, som er av sentral opprinnelse, som et resultat av at de ikke er forbundet med matinntak og oppkast ikke gir lindring. De fleste merker generell svakhet, økt tretthet og døsighet. Nedsatt synsfunksjon og hørsel kan være en konsekvens av økt intrakranielt trykk eller kompresjon av syns- eller hørselsnerven av en svulst eller hovent vev. Nedsatt talefunksjon, samt tap av evnen til å forvandle tankene til koblet tale, registreres når talesenteret er skadet. Dermed kan hukommelse og mentale evner bli dårligere. I tillegg manifesteres en endring i respirasjonsfrekvensen eller til og med dens hemming oftest som en ensidig prosess.

Psykiske lidelser viser seg i form av sløvhet, generell svakhet og apati. Noen ganger er det forvirring, der en person ikke tydelig forstår hvor han er og ikke reagerer på hendelsene rundt ham. Noen symptomer på glioblastom inkluderer lammelse av en viss del av kroppen eller hele siden, samt sensoriske forstyrrelser. Horisontal nystagmus kan manifestere seg i form av flytende bevegelser fra side til side, som ikke er merkbare for personen selv. Hvis det er tilfeller av hallusinasjoner, er de hovedsakelig ikke visuelle, men taktile eller auditive. Dette kan være knapt hørbare lyder, enkeltberøringer eller lukter. Omtrent 10 % av alle personer diagnostisert med glioblastom vil sannsynligvis utvikle epileptiske anfall.

Glioblastom i hjernen

Glioblastom i hjernen, avhengig av dens spesifikke egenskaper, kan deles inn i flere typer. Blant dem skilles gigantiske celler, som består av enorme celler med flere kjerner; multiform, isolert på grunn av uttalt polymorfisme av celler og vevsstrukturer, samt høy risiko for blødning og nekrotiske prosesser. Den tredje typen neoplasma kalles gliosarkom, preget av sin aggressivitet og utviklingshastighet.

Avhengig av det berørte området kan glioblastom i hjernen manifestere seg med ulike symptomer, alt fra tap av appetitt til koma.

Hjernestammen glioblastom

Denne typen neoplasma kjennetegnes ved sin dårlige prognose når det gjelder behandling, da den regnes som en inoperabel patologi. Dette skyldes tilstedeværelsen av viktige strukturer i hjernestammen som er ansvarlige for kroppens vitale funksjoner. Hjernestammen er forbindelsen mellom hjernen og ryggmargen. Den har kjerner kraniale nerver, samt respirasjons- og vasomotoriske sentre. I denne forbindelse, hvis et glioblastom i hjernestammen oppdages, vil symptomene manifestere seg i form av pusteproblemer og hjerteslag. Sykdommen kan begynne enten i selve hjernestammen eller i en annen del av hjernen. Glioblastom har høy utviklings- og spredningshastighet, samt betydelig celleatypiskitet.

Glioblastoma multiforme

Glioblastoma multiforme har sine egne særtrekk. Blant dem kan man skille et stort antall forskjellige celler og vev, samt fremveksten av nye strukturer. Sykdommen er en av de mest aggressive formene for hjernesvulster og utgjør nesten en tredjedel av alle intrakranielle neoplasmer. Kilden til tumorutvikling er gliaceller, som under påvirkning av provoserende faktorer begynner å degenerere til atypiske celler. Oftest er glioblastom lokalisert i hjernehalvdelene, men tilfeller av ondartede lesjoner i ryggmargen eller hjernestammen er rapportert.

Polymorfocellulært glioblastom

Den polymorfocellulære formen av sykdommen diagnostiseres ganske ofte. Under cytologisk undersøkelse har tumorceller forskjellige størrelser og former. Cytoplasmaet deres tar liten plass i forhold til andre strukturer og er svakt farget under undersøkelse. Cellekjerner utmerker seg også ved deres polymorfisme; bønneformede, ovale, runde og uregelmessige i form kan bli funnet. Polymorf celle glioblastom har også gigantiske celler, i midten av disse er det en kjerne.

Isomorf celle glioblastom

Glioblastom, som har en isomorf cellulær sammensetning, er ekstremt sjelden. Tumorceller er preget av ensartethet, men det er fortsatt noen mindre forskjeller i størrelsen og formen på kjernene i cellene. De mest observerte er runde og ovale former. Isomorf celleglioblastom består av celler, hvis cytoplasma og tynne cellulære prosesser ikke er tydelig konturert, og delingsområdene er ganske utbredt.

Glioblastom grad 4

Avhengig av tilstedeværelsen av visse tegn, har hjernesvulster fire grader av malignitet. Den første graden regnes som grensen mellom godartet og ondartede prosesser. Slike neoplasmer har ingen tegn på malignitet. Den andre graden inneholder allerede et av tegnene, som oftest er cellulær atypi. Tumorer av disse gradene vokser sakte og er blant de minst ondartede neoplasmene. Den tredje graden inkluderer to tegn, men uten nekrotiske prosesser. Svulster vokser raskere enn i tidligere stadier og er klassifisert som ondartede. Når det gjelder fjerde grad, er det preget av alle tegn på malignitet, inkludert nekrose. Grad 4 glioblastom er således preget av høy veksthastighet, og regnes i seg selv som den mest ondartede av alle primære hjernesvulster. Prognosen for livet er ugunstig.

Gjentakelse av glioblastom

Til tross for betydelige fremskritt innen medisin, spesielt innen nevrokirurgi, gjenstår det fortsatt åpent spørsmål rask utvikling av glioblastom og dets hyppige tilbakefall. Glioblastom refererer til de svulstene med en uregelmessig form som ikke har klare grenser. I denne forbindelse er det umulig å fjerne svulsten helt, så tilbakefall av glioblastom observeres ganske ofte. Neoplasmaceller er svært motstandsdyktige mot stråling, som et resultat av at mulighetene for å bruke strålebehandling er begrenset på grunn av følsomheten til omgivende friske celler. I tillegg kan kjemoterapikurs heller ikke garantere tumorkrymping, siden ikke alle legemidler kan trenge gjennom blod-hjerne-barrieren. Et kompleks av behandlingstiltak, inkludert kirurgisk fjerning av glioblastom, stråling og kjemoterapi, kan ikke garantere fullstendig bedring.

Hovedårsaken til den raske progresjonen og utviklingen av tilbakefall er mikroRNA-138. Glioblastom, nemlig stamceller, er i stand til å produsere denne miR-138. den kan brukes som en tumorbiomarkør. Det er en antagelse om at ved å nøytralisere denne indikatoren, øker sannsynligheten for å bremse utviklingen av sykdommen, samt øke overlevelsesraten for personer diagnostisert med glioblastom. Takket være denne oppdagelsen kan tilbakefall av glioblastom observeres som unntaket snarere enn regelen, slik tilfellet er i dag.

Klassifisering av hjernesvulst i henhold til ICD 10

ICD10 - International Classification of Diseases, 10. revisjon. Hvis du bestemmer deg for å bli behandlet i en utenlandsk klinikk, vil du mest sannsynlig først og fremst bli spurt om hvilken ICD10-kode legen din diagnostiserte.

Det er viktig å vite at D43 er godartede hjernesvulster, og C71 er ondartede, det vil si kreft.

Godartet

Godartet neoplasma i hjernen og andre deler av sentralnervesystemet (D33).

En godartet hjernesvulst er lokalisert i:

Astrocytomer - beskrivelse.

Kort beskrivelse

Astrocytomer er den største og vanligste gruppen av primære svulster i sentralnervesystemet, med forskjellig plassering, kjønn og aldersfordeling, vekstmønster, malignitetsgrad og klinisk forløp. Alle astrocytomer er av "astroglial" opprinnelse. Forekomst: 5–7: populasjoner i utviklede land.

For alle astrocytomer brukes et universelt graderingssystem (WHO) i henhold til det histologiske kriteriet "malignitetsgrad" Grad 1 (piloid astrocytom): det skal ikke være tegn til anaplasi Grad 2 (diffust astrocytom): 1 tegn på anaplasi, oftere - nukleær atypi Grad 3 (anaplastisk astrocytom): 2 tegn, oftere nukleær atypi og mitoser Grad 4 (glioblastom): 3–4 tegn: nukleær atypi, mitoser, proliferasjon av vaskulært endotel og/eller nekrose.

Det finnes en rekke klinikopatologiske grupper av astrocytomer.

Diffust-infiltrativt astrocytom. Dette konseptet kombinerer flere typer svulster varierende grader malignitet.

Diffust astrocytom (WHO-2) - 10–15 % av alle hjerneastrocytomer, toppforekomst 30–40 år, menn/kvinner - 1,2:1; er oftere lokalisert supratentorielt i hjernehalvdelene. Klinisk bilde. Oftest manifesterer disse svulstene seg som et episyndrom, fokalt nevrologisk underskudd og tegn på økt ICP vises på et sent stadium av sykdomsutviklingen. Diagnostikk. Svulster har karakteristisk CT- og MR-semiotikk. Behandling. Taktikk: fjerning av svulster eller observasjon/symptomatisk terapi (avgjørelsen kan kun tas etter konsultasjon med en nevrokirurg). Den tidligere populære taktikken - biopsi + strålebehandling - har ingen fordel fremfor "observasjon". Prognose: Gjennomsnittlig levealder etter operasjon er 6–8 år med markerte individuelle variasjoner. Det kliniske forløpet av sykdommen er hovedsakelig påvirket av disse svulstenes tendens til ondartet transformasjon, som vanligvis observeres 4–5 år etter diagnosen. Klinisk gunstige prognostiske faktorer er ung alder og "total reseksjon" av svulsten. Blant diffuse astrocytomer skilles det ut en rekke histologiske varianter Fibrillært astrocytom er den vanligste varianten og består hovedsakelig av fibrillære tumorastrocytter. Nukleær atypi er diagnostisk kriterium. Mitoser, nekrose og endotelproliferasjon er fraværende. Celletettheten i prøven er lav til moderat Protoplasmatisk astrocytom er en sjelden variant, bestående hovedsakelig av tumorastrocytter med liten kropp og tynne prosesser. Celletettheten i preparatet er lav. Karakteristiske trekk er mucoid degenerasjon og mikrocyster av gemistocytisk astrocytom. Denne varianten er preget av tilstedeværelsen av en betydelig del av gemistocytter i fibrillært astrocytom (vanligvis mer enn 20%). En gemistocytt er en variant av en astrocytt med en stor, kantete, misformet eosinofil kropp.

Anaplastisk astrocytom (WHO-3) står for % av alle hjerneastrocytomer, toppforekomst 40–45 år, menn/kvinner -1,8:1; er oftest lokalisert supratentorielt i hjernehalvdelene. For øyeblikket er det dominerende synspunktet at anaplastisk astrocytom er resultatet av ondartet transformasjon av diffust astrocytom. Dens patomorfologi er preget av tegn på diffust infiltrativt astrocytom med alvorlig anaplasi og høyt proliferativt potensial. Det kliniske bildet ligner på mange måter diffust astrocytom, men tegn på økt ICP er mer vanlig, og det er en raskere progresjon av nevrologiske symptomer. Diagnose: svulster har ikke karakteristisk CT- og/eller MR-semiotikk og kan ofte fremstå som diffust astrocytom eller glioblastom. Behandling: for øyeblikket er standardbehandlingsalgoritmen kombinasjonsbehandling (kirurgi, strålebehandling, polykjemoterapi). Prognose. Gjennomsnittlig levealder etter operasjon og adjuvant behandling er ca. 3 år. Det kliniske forløpet av sykdommen er hovedsakelig påvirket av transformasjon til glioblastom, som vanligvis observeres 2 år etter diagnosen. Klinisk gunstige prognostiske faktorer er ung alder, "total reseksjon" av svulsten og god preoperativ klinisk status hos pasienten. Tilstedeværelsen av en oligodendroglial komponent i svulsten kan øke overlevelsen til >7 år.

Glioblastom (GBM) og dets varianter (WHO-4). Det er den mest ondartede av astrocytomer og utgjør omtrent 50 % av alle astrocytomer i hjernen, toppforekomst 50–60 år, menn/kvinner - 1,5:1; oftest lokalisert supratentorielt i hjernehalvdelene. Det er primær (oftere) og sekundær GBM (som et resultat av malignitet av diffust eller anaplastisk astrocytom). Dens patomorfologi er preget av tegn på diffust infiltrativt astrocytom med alvorlig anaplasi, høyt proliferativt potensial, tegn på endotelproliferasjon og/eller nekrose. Klinisk bilde. Primær GBM er preget av en kort sykehistorie, dominert av uspesifikke nevrologiske symptomer og raskt progressiv intrakraniell hypertensjon. Ved sekundær GBM er det kliniske bildet stort sett likt anaplastisk astrocytom. Diagnostikk. Svulsten har karakteristisk CT- og MR-semiotikk; differensialdiagnose utføres vanligvis med metastaser og abscess. Karakteristisk er den invasive veksten av svulsten langs lange ledere (GBM i form av en "sommerfugl" når den vokser gjennom corpus callosum). Behandling. For øyeblikket er standardbehandlingsalgoritmen kombinasjonsbehandling (kirurgi og strålebehandling; rollen til polykjemoterapi for å øke overlevelsen i GBM er ennå ikke pålitelig bevist, og behovet for implementering vurderes kun i tilfeller der alle andre behandlingsmetoder har blitt utført og viste seg å være ineffektiv (“ terapi av fortvilelse." Prognose: Gjennomsnittlig overlevelse etter operasjon og adjuvant behandling er ca. 1 år. Klinisk gunstige prognostiske faktorer er lik de for anaplastisk astrocytom.

I tillegg til den typiske glioblastoma multiforme, skilles følgende histologiske varianter ut: Kjempecelle-glioblastom er karakterisert ved et stort antall gigantiske, stygge flerkjernede celler Gliosarkom er en to-komponent malign svulst med foci av både glial og mesenkymal differensiering.

Pilocytisk (piloid) astrocytom er en svulst i barndommen, preget av et relativt "avgrenset" vekstmønster (i motsetning til diffuse astrocytomer) og har karakteristiske trekk ved lokalisering, morfologi, genetisk profil og klinisk forløp. Den tilhører den laveste (1. malignitetsgrad i henhold til WHO-klassifiseringen for svulster i sentralnervesystemet) og har den mest gunstige prognosen. Oppstår oftere før fylte 20 år. Den vanligste plasseringen er lillehjernen, visuelle veier, hjernestamme. Det kliniske bildet er preget av en svært langsom økning i både fokale (avhengig av svulstens plassering) og generelle cerebrale symptomer med god tilpasning av kroppen. Spesielt karakteristisk er den langsomme økningen i okklusiv hydrocephalus med svulster i lillehjernen og hjernestammen. Diagnostikk. Svulsten har karakteristisk CT- og MR-semiotikk, som gjør det mulig, sammen med det kliniske bildet, å stille en diagnose før operasjon. Standard preoperativ undersøkelse av slike pasienter er kontrastforsterket MR. Behandlingen er kirurgisk; målet med operasjonen er "total fjerning" av svulsten, noe som ofte er umulig på grunn av plasseringen (hjernestammen, hypothalamus). Prognose. Overlevelse av pasienter er ofte mer enn 10–15 år, og derfor eksisterer ikke eksakte overlevelsesrater på grunn av vanskeligheter med å analysere en så lang oppfølging. Merk. Blant piloidastrocytomer (vanligvis hypotalamiske) er det en liten undergruppe av svulster med lokalt uttalt "invasiv vekst" og en tendens til metastasering i subaraknoidalrommene.

Pleomorft xanthoastrocytom er en sjelden svulst (mindre enn 1 % av alle astrocytomer), inntar en mellomposisjon i rekken av "maligniteter" på grunn av dens doble oppførsel (WHO-2). I noen tilfeller er svulsten godt avgrenset og langsomt voksende med gunstig prognose. Samtidig er tilfeller av dens ondartede transformasjon med en ugunstig prognose beskrevet. Klinisk bilde. Oftest oppstår svulsten i i ung alder og manifesterer seg som et episyndrom. Karakteristisk er overfladisk subkortikal lokalisering og en tendens til å involvere de tilstøtende hjernehinnene i den patologiske prosessen ("meningo-cerebral" volumetrisk prosess). Diagnostikk: CT/MR. Behandlingen er kirurgisk, målet med operasjonen er "total fjerning" av svulsten, noe som ofte er oppnåelig. Prognose. 5-års overlevelse er 81 %, 10 – 70 %. En uavhengig prognostisk faktor er økt (mer enn 5 mitoser i et felt med høy effekt) mitotisk aktivitet. De fleste svulster med et aggressivt forløp er preget av denne indikatoren.

ICD-10 D43 Neoplasma av usikker eller ukjent art av hjernen og sentralnervesystemet C71 Ondartet neoplasma i hjernen

Applikasjon. Genetiske aspekter Ved astrocytomer er det registrert 2 typer skadede gener: dominant nedarvede onkogener, proteinprodukter av genet akselererer cellevekst; typisk skade er en økning i genetdosen på grunn av amplifikasjon eller aktiverende mutasjon, tumorundertrykkere, proteinprodukter fra genet hemmer cellevekst; typisk skade er fysisk tap av et gen eller en inaktiverende mutasjon Mutasjoner: TP53-gen (*191170, 17p13.1, Â) MDM2 (164585, 12q14.3–12q15, Â) CDKN1A (*116899, 6p, Â) CDKN2A og CDKN2BA) (9p21) CDK4 og CDK6 (12q13–14) EGFR (*131550, 7, Â).

Behandling av hjerneastrocytom

Hvorfor gjør halsen og øret vondt, og hvordan behandles symptomet?

Årsaker og behandling av kløe i ørene

Hvorfor gjør jeg vondt i ørene og bakhodet?

Hvorfor gjør øret mitt vondt på den ene siden?

Hvorfor det er skyting i øret og hvordan behandle øresmerter

I artikkelen diskuterer vi cerebralt astrocytom. Vi snakker om dens typer, symptomer og diagnose. Du vil lære hvordan behandlingen utføres, hva prognosen er, hvilken ernæring som trengs for denne sykdommen.

Hva er cerebralt astrocytom

Astrocytom er en hjernesvulst som utvikler seg fra astrocytter - neurogliaceller. Tettheten til astrocytom ligner den grå substansen i hjernen og har en blekrosa fargetone. Grensene for svulsten er ganske klare, men i avanserte tilfeller er de vanskelige å bestemme. Cyster dannes ofte i hulrommet til et astrocytom; de vokser sakte og kan nå store størrelser.

Cyster i svulsten forekommer oftere hos barn; selve astrocytomet i barndommen er hovedsakelig lokalisert i lillehjernen. Voksne pasienter er preget av lokalisering av svulsten i hjernehalvdelene.

ICD-10-kode – C71 Ondartet neoplasma i hjernen.

Klassifiseringen av astrocytomer er kombinert med stadiene av malignitet av sykdommen.

Følgende typer astrocytom skilles ut:

• pilocytisk eller piloid – stadium 1 av malignitet, en relativt godartet svulst, har klare grenser og langsom vekst, lokalisert i den lille hjernen, hjernestammen, optiske nerver;
• fibrillær - stadium 2 av malignitet, vokser sakte, det er ingen klare grenser, forekommer oftest hos unge mennesker under 30 år, stadium 2 inkluderer også protoplasmatisk astrocytom;
• anaplastisk – stadium 3, astrocytom har ingen klare grenser, det vokser raskt og invaderer andre hjernevev, det forekommer hos pasienter år gamle;
• glioblastom – stadium 4 malignitet, svulsten har ingen grenser, den er preget av rask vekst og invasjon i hjernevevet, forekommer hos eldre pasienter, hovedsakelig mannlige.

I tillegg til de ovennevnte typer svulster, skilles også mikrocystisk cerebellar astrocytom og diffus cerebral astrocytom. For prognose er imidlertid klassifisering i henhold til graden av malignitet viktigst.

Symptomer og diagnose

Symptomer på hjerneastrocytom avhenger av størrelsen og plasseringen av svulsten. Små astrocytomer avslører praktisk talt seg ikke; de ​​er preget av et langt asymptomatisk forløp, noe som gjør det vanskelig å oppdage dem.

Når svulsten vokser, opplever pasienten følgende symptomer:

• hodepine;
• svimmelhet;
• anfall av kvalme og oppkast, mest uttalt om morgenen etter oppvåkning;
• hukommelsessvikt;
• forringelse av konsentrasjonen;
• nedsatt mental funksjon;
• tale dysfunksjon;
• sløving eller økt følsomhet;
• forringelse av motorisk funksjon;
• nedsatt syn, hørsel og luktesans;
• humørsvingninger.

Når de første tegnene på sykdommen utvikler seg, bør du konsultere en lege. En rettidig diagnose og foreskrevet behandling øker sjansene for suksess betydelig.

Klinisk undersøkelse utføres av nevrolog, nevrokirurg, otolaryngolog og øyelege. Undersøkelsen inkluderer en nevrologisk undersøkelse, bestemmelse av synsskarphet og oftalmoskopi, terskelaudiometri, diagnose av det vestibulære systemet og pasientens mentale tilstand.

• EKKO EG av hjernen;
• elektroencefalografi;
• datatomografi;
• magnetisk resonansavbildning;
• angiografi.

For å bestemme graden av malignitet utføres en histologisk undersøkelse, og materiale samles inn ved å utføre en stereotaktisk biopsi eller kirurgi.

Behandling

Fjerning av hjerneastrocytomer utføres primært kirurgisk. Svulsten må fjernes hvis den er liten i størrelse og har klare grenser, og er lokalisert i ubetydelige områder av hjernen. Før operasjonen er det nødvendig med en punktering av organet; dette lar legene bestemme tettheten av vevet og oppdage cyster.

Hvis svulsten ikke har klare grenser, kan den fjernes; for å eliminere de gjenværende cellene foreskrives pasienten strålebehandling eller kjemoterapi.

Store svulster fjernes ikke, siden hvis de vokser mye inn i hjernevevet, vil hovedsentrene i hodets hjerne bli påvirket. I disse tilfellene er det mulig å utføre shunting for å redusere hydrocephalus, samt foreskrive symptomatisk terapi for å forbedre generelt velvære.

Å utføre fullverdig stereotaktisk radiokirurgi er bare mulig for små lesjoner som ikke overstiger 3 centimeter. Radiokirurgisk fjerning av cerebralt astrocytom utføres under kontroll av datamaskin eller magnetisk resonansavbildning; for dette plasseres en spesiell stereotaktisk ramme på pasientens hode.

Ekstern strålebehandling utføres gjentatte ganger - pasienten er foreskrevet fra 10 til 30 økter med bestråling av det berørte området.

Når du velger kjemoterapi som hoved- eller tilleggsbehandlingsmetode, foreskrives pasienten cytostatika, tatt oralt eller gjennom intravenøs administrering.

Du vil lære mer om behandlingen av hjerneastrocytom i følgende video:

Ernæring

En sunn livsstil spiller en viktig rolle i behandling og forebygging av hjerneastrocytom. I tillegg til fysisk aktivitet og å gi opp dårlige vaner, gjelder endringer også pasientens kosthold.

Eliminer fet og stekt mat og annen mat som inneholder kreftfremkallende stoffer fra menyen din. Ikke drikk kaffe, kullsyreholdig vann eller alkoholholdige drikker. Gi preferanse til naturlig mat - friske grønnsaker og frukt, frokostblandinger, produkter som forbedrer hjernens funksjon. Inkluder i kostholdet ditt laks og fiskeolje, valnøtter, avokado, brokkoli, blåbær, granatepler, røde bær, grønn te.

Prognose

Prognosen for livet med cerebralt astrocytom påvirkes av følgende faktorer:

• grad av malignitet av neoplasma;
• pasientens alder;
• lokalisering av utdanning;
• hastigheten på tumorovergang til et annet stadium;
• historie med tilbakefall.

Først av alt avhenger prognosen for livet med astrocytom av sykdomsstadiet. I det første stadiet er en forventet levetid på 10 år mulig. Ved overgang til trinn 2 synker denne verdien til 7-5 år. I de siste stadiene av patologien er forventet levealder 3-4 år.

Hva du skal huske

1. Hjerneastrocytom er en svulst som vokser fra astrocytter og har 4 grader av malignitet.
2. Det kliniske bildet av astrocytom inkluderer hodepine og nevrologiske lidelser av ulike typer.
3. Tumorbehandling utføres kirurgisk ved bruk av strålebehandling, strålekirurgi og kjemoterapi.

Vi sees i neste artikkel!

Støtt prosjektet - fortell oss om oss

Svulster i hjernen og andre deler av sentralnervesystemet

RCHR (Republican Center for Health Development of the Health Department of the Republic of Kasakhstan)

Versjon: Arkiv - Kliniske protokoller Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan (ordre nr. 883, nr. 165)

generell informasjon

Kort beskrivelse

Svulster i sentralnervesystemet (CNS) inkluderer godartede og ondartede neoplasmer som utvikler seg fra cellulære elementer i nervesystemet og annet vev (meninges, blodårer, bindevev) lokalisert i kraniehulen og inne i spinalkanalen (A.G. Zemskaya et al. ., 1985).

CNS-svulster utgjør 1,8 % til 2,3 %. Forekomsten av hjernesvulster er 7-8 ganger høyere enn forekomsten av ryggmargssykdommer. (B.M. Nikiforov et al., 2003). Av alle hjernesvulster utgjør gliomer 40-67 %, og meningeomer 27 %. Det er 2 alderstopper: i spedbarnsalderen – 4 % 000, og i tenåringsalderen – 27 % 000. Ryggmargssvulster utgjør 0,9-2,5 % av befolkningen, med de vanligste svulstene schwannomer og meningeomer. (Chapman & Hall Medical WHO, 2000).

I følge Kazakh Cancer Registry (indikatorer for den onkologiske tjenesten i Republikken Kasakhstan. Almaty for 2009), var forekomsten av svulster i sentralnervesystemet i 2009 600 eller 3,8 % 000. Hovedårsakene til utviklingen av svulster i sentralnervesystemet bør anses å være den påviste påvirkningen av to faktorer: dysembryogenetisk og mutagen.

Hjernesvulst ICD kode 10

Hvordan kodes hjerneødem i henhold til ICD 10?

Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer, tiende revisjon, er det eneste dokumentet der patologier er kodet likt for alle land.

En tilstand som hjerneødem i henhold til ICD 10 kan krypteres på flere måter. Den etiologiske faktoren spiller en viktig rolle i å bestemme patologikoden. Ved ødem kan det være:

• traumer til hodeskallen og hjernen;
• iskemisk eller hemorragisk slag;
• intrakranielt hematom;
• betennelse i hjernehinnene;
• fødselstraumer (eller andre patologier av fødsel);
• alvorlige infeksjoner i barndommen;
• russkade på nervevev;
• smittsom prosess.

Avhengig av årsaken som forårsaket hevelsen, kan kodingen av den patologiske prosessen endres. Klassen forblir imidlertid alltid den samme.

Krypteringsalternativer

Cerebralt ødem i henhold til ICD 10-koden tilhører klassen der sykdommer i nervesystemet er indikert. Det er under G93, som er for andre hjernelesjoner. Det er 9 kategorier i dette avsnittet, og den patologiske ansamlingen av væske er nummerert 6. Det vil si at den fullstendige koden for denne sykdommen er som følger: G93.6. Imidlertid kan krypteringen være annerledes.

Følgende forhold er unntatt fra dette avsnittet:

• Hevelse i hjernen forårsaket av fødselstraumer. Patologikode: P11.0. Det tilhører andre fødselsskader i sentralnervesystemet. Det er bare 4 punkter i denne delen.
• Traumatisk hevelse. Patologisk tilstandskode: S06.1. Det er i seksjonen intrakranielle skader. Det er mulig å i tillegg bruke et femte tegn i kodingen (1 eller 0), som vil indikere tilstedeværelse eller fravær av et åpent sår.

Det er nødvendig å kode hjerneødem i henhold til ICD 10 for å ta hensyn til statistiske data. Ved hjelp av slik kryptering er det mer praktisk å lagre og behandle informasjon. Og siden patologien utgjør en umiddelbar trussel mot livet og ofte ender med døden, er koden nødvendig for å korrekt beregne dødeligheten under hensyntagen til den etiologiske faktoren, som bidrar til å utvikle effektive metoder for å forhindre dødelighet.

Årsaker og symptomer på hjerneødem, sykdomskode i henhold til ICD 10

All informasjon på nettstedet er gitt for informasjonsformål. Før du bruker noen anbefalinger, sørg for å konsultere legen din. Selvmedisinering kan være farlig for helsen din.

OGM - cerebralt ødem (ICD-10-kode gir G93) - refererer til sykdommer i nervesystemet. Cerebralt ødem er et annet navn for denne alvorlige sykdommen. Dette er kroppens reaksjon på ugunstige faktorer, en alvorlig komplikasjon av intrakraniell patologi. Med denne patofysiologiske reaktive tilstanden oppstår visse endringer i hjernevevet.

Årsaker knyttet til det autonome nervesystemet er av stor betydning. Interstitielle, vaskulære lesjoner er karakteristiske for AGM. Omtrent 0,07 % av tilfellene av patologi er registrert blant nyfødte. I alderen 4-12 år er det en toppforekomst hos barn. Cerebralt ødem assosiert med traumer kan oppstå i alle aldre.

2 typer OGM

Hvis du undertrykker en hodepine med piller, kommer den tilbake igjen etter en stund. Enda sterkere og, som alltid, til feil tid. Uten å ta skikkelige tiltak blir smerten kronisk og forstyrrer livet. Finn ut hvordan nettstedlesere takler hodepine og migrene ved å bruke et billig middel.

De er forskjellige i behandlingsmetoder, genese, plassering av smertefulle foci og hastigheten på utviklingen av sykdommen.

Det er 4 typer patologi:

1. Eksponering for bakterier, giftige stoffer, mangel på hjerneernæring under cerebral iskemi, forstyrrelse av cellulær osmoregulering, hevelse av hjernecellemembraner er årsakene til cytotoksisk OGM. Patologien utvikler seg som et resultat av oksygen sult umiddelbart etter vevsskade.
2. Med interstitiell AGM endres ikke vaskulær permeabilitet. Intrakranielt trykk (ICP) øker i ventriklene i hjernen. Patologien oppstår på grunn av cephalic dropsy - hydrocephalus.
3. Bakteriell meningitt, epilepsi, svulster eller hjernemetastaser er årsakene til vasogen AGM. Permeabiliteten til kapillærveggen øker. Blodplasmaproteiner går ut av det vaskulære lag inn i det intercellulære rommet. Slike nitrogenholdige forbindelser med høy molekylvekt utvider seg på grunn av akkumulering av natriumioner og væske i dem. I det intercellulære stoffet i hjernen oppstår døden av nevroner. Dette er den vanligste varianten av patologien.
4. På grunn av nedsatt saltutskillelse og vannforgiftning av sentralnervesystemet utvikles osmotisk ødem.

Avhengig av det berørte området, skilles OGM ut:

3 Klinisk bilde av sykdommen

Den flytende delen av blodet svetter gjennom veggene i blodårene. Hjernen svulmer og øker i volum. Cerebrovaskulær ulykke er assosiert med økt intrakranielt trykk. Forskyvning av hjernestrukturer inn i foramen magnum oppstår på grunn av progresjon av ødem. Forverring av cerebral sirkulasjon er årsaken til celledød. En del av hjernen ødelegges ugjenkallelig. Pasienten opplever alvorlige anfall av en sprengende hodepine.

Generell somatisk sløvhet. Redusert mental aktivitet og et konstant ønske om å sove er notert ved utbruddet av sykdommen. Taleproblemer. Minnetap. Paroksysmale muskelsammentrekninger - kramper. Spontan svimmelhet, som er ledsaget av panikk frykt, forverring av balansen, alvorlig oppkast. Tap av normale begreper om rom og tid. Svekket reaksjon på irritasjon, fullstendig immobilitet - stupor.

Det er ofte pauser og avbrudd i pusten. Senerefleksene forsvinner. Tonen i nakkemusklene øker. Svelgehandlingene er svekket. Synshemming oppstår. Lammelse av den oculomotoriske nerven utvikles. Diplopi oppstår - dobbeltsyn av det synlige bildet. Pupillene utvides. Deres reaksjoner er betydelig redusert. Synet forsvinner helt hvis arterien i de bakre delene av hjernen komprimeres.

Cerebralt ødem utvikler seg veldig raskt hos barn (ICD-10-kode - G93.6). Hvis OHM utvikler seg hos en nyfødt, skriker pasienten konstant med en skarp, skingrende stemme. Senere kommer soporøs tilstand, som er preget av tap av bevissthet og tap av frivillige reflekser. Hypertermi vises - en økning i kroppstemperaturen.

Hvis kapillærene på grunn av en forstyrrelse i mikrosirkulasjonen ikke er tilstrekkelig tilført blod, provoserer dette utviklingen av nekrose og iskemi forverres. Hvis cerebralt ødem ikke behandles, kan de mest katastrofale konsekvensene oppstå; koma utvikler seg ofte. Risikoen for død øker.

4 Diagnostiske tester

En nevrolog stiller en diagnose og foreskriver behandling. Sykdommens natur kan identifiseres ved hjelp av generell analyse blod. Type, størrelse og plassering av ødem bestemmes ved hjelp av et hjernetomogram. En nevrologisk undersøkelse gir et fullstendig bilde av patologien.

5 Terapi for cerebralt ødem

Avhengig av årsaken og symptomene på sykdommen, bestemmer legen behandlingstaktikk. I de fleste tilfeller er det nødvendig å behandle sykdommen som forårsaket hevelse i hjernen.

ASTROCYTOMA er:

Astrocytom er en klasse av gliale svulster i hjernen og ryggmargen avledet fra astrocytter; vokse infiltrativt, ikke klart avgrenset fra hjernevevet. Forekomst: 5-6: befolkning.

WHO-klassifisering etter økende malignitet (stadium)

Lavgradig diffust astrocytom

Glioblastom er den mest ondartede typen astrocytom. Histologiske varianter

Pilocytisk astrocytom (piloid, hårlignende) er en svært differensiert (moden, godartet) svulst som inneholder parallelle bunter av gliafibre som ligner hår i utseende; vanligvis godt avgrenset fra omkringliggende vev.

Pleomorfisk xanthoastrocytom er en sjelden svulst, vokser sakte og er godt avgrenset fra omkringliggende vev, men malignitet er mulig

Lavgradige diffuse astrocytomer (relativt godartede)

Fibrillært astrocytom er den vanligste varianten; forekommer hovedsakelig fra fibrøse astrocytter, er en liten mengde fibrillære-protoplasmatiske astrocytter akseptabel. Cyster oppdages ofte

Subependymalt astrocytom (subependymalt glomerulært astrocytom, subependymom) er et fibrillært astrocytom som stammer fra glia ved siden av ependymet; den er preget av små klynger av tumorceller

Fibrillært protoplasmatisk astrocytom oppstår fra fibrøse og plasmatiske astrocytter

Protoplasmatisk (plasma) astrocytom er en sjelden type svulst som består av små neoplastiske astrocytter med et lite antall prosesser

Spindelcelleastrocytom er en godartet gliatumor i hjernen, karakterisert ved arrangementet av langstrakte bipolare celler med spindelformede kjerner i form av en bunt.

Anaplastisk astrocytom (atypisk, heterotypisk, de-differensiert, ondartet, ondartet) - diffus astrocytom med anaplasi (kjerneatypi, polymorfisme) og rask vekst: kan degenerere fra lavtrinns astrocytom; det kliniske bildet og behandlingen ligner på astrocytomer i lavt stadium, men varigheten av forløpet er kortere

Polymorf celleastrocytom er preget av betydelig cellepolymorfisme

Storcellet (mastcelle) astrocytom består hovedsakelig av hypertrofierte astrocytter.

Glioblastom (se Glioblastom).

Genetiske aspekter

2 typer skadede gener:

Dominant nedarvede onkogener, proteingenprodukter, akselererer cellevekst; typisk skade er en økning i gendosering på grunn av amplifikasjon eller aktiverende mutasjon

Tumorsuppressorer, proteingenprodukter hemmer cellevekst; typisk skade er fysisk tap av et gen eller en inaktiverende mutasjon

Gene TP53 (, 17-13.1, 99

MDM2(, 12ql4,3-12ql5,99

CDKN1A (*116899, 6p, 90

CDKN2A og CDKN2B(fy1)

EGFR (*, 7, 99.

Karakteristisk

Pilocytisk (piloid) astrocytom

Benign histologisk og relativt sakte voksende glialtumor

Manifesterer i barndommen eller ungdomsårene

Lokalisering: optisk nerve, optisk chiasme, hypothalamus, thalamus og basalganglier, hjernehalvdel, lillehjernen og hjernestammen; ryggmargen påvirkes mye sjeldnere

Sykdomsforløpet er sakte, med mulighet for stabilisering eller regresjon på ethvert stadium, noe som sjelden fører til døden.

Diffuse astrocytomer er svulster lokalisert i et hvilket som helst område av sentralnervesystemet, hovedsakelig i hjernehalvdelene, vanligvis klinisk manifestert hos voksne

Tumorer infiltrerer diffust både tilstøtende og fjerne hjernestrukturer. Karakterisert av en uttalt tendens til malignitet

Kan degenerere fra astrocytomer på lavt stadium

Det kliniske bildet og behandlingen ligner på astrocytomer i lavt stadium, men varigheten av forløpet er kortere

Det kliniske bildet av anaplastisk astrocytom utvikler seg raskt (i 50% av tilfellene innen mindre enn 3 måneder), noen ganger som et slag, bortsett fra i tilfeller av sekundære glioblastomer.

Klinisk bilde

diagnose og behandling - se Hjernesvulster. Ryggmargssvulster.

Prognosen avhenger av pasientens alder (jo yngre pasienten er, jo dårligere er prognosen), samt graden av malignitet av svulsten (umoden svulst - prognosen er dårligere). Godartede astrocytomer: med radikal fjerning er prognosen relativt gunstig. Pasienter kan forvente 3-5 leveår før tilbakefall. For astrocytomer på lavt stadium er gjennomsnittlig overlevelse 2 år. Overgang til en mer ondartet form og tumorspredning er mulig.

Se også Glioblastom. Oligodendrogliom. Hjernesvulster. Ryggmargssvulster. Ependymom

C71 Ondartet neoplasma i hjernen

D33 Godartet neoplasma i hjernen og andre deler av sentralnervesystemet

Mål med behandlingen: oppnå fullstendig eller delvis regresjon svulstprosess eller dens stabilisering, eliminering av alvorlige medfølgende symptomer.

Behandlingstaktikk

Ikke medikamentell behandling IA

Stasjonært regime, fysisk og følelsesmessig hvile, begrenset lesing av trykte og kunstneriske publikasjoner, se på TV. Ernæring: diett nr. 7 - saltfri. Dersom pasientens tilstand er tilfredsstillende, "generell tabell nr. 15".

Medikamentell behandling IA

1. Deksametason, fra 4 til 30 mg per dag, avhengig av alvorlighetsgraden generell tilstand, intravenøst, i begynnelsen av spesialbehandling eller gjennom hele innleggelsesperioden. Brukes også når det oppstår episoder med krampeanfall.

2. Mannitol 400 ml, intravenøst, brukt til dehydrering. Maksimal forskrivning er 1 gang hver 3.-4. dag, under hele innleggelsesperioden, sammen med kaliumholdige legemidler (asparkam, 1 tablett 2-3 ganger daglig, panangin, 1 tablett 2-3 ganger daglig).

3. Furosemid - et "loop-diuretikum" (Lasix 20-40 mg) brukes etter administrering av mannitol for å forhindre "rebound-syndrom". Det brukes også uavhengig i tilfelle episoder med krampeanfall og økt blodtrykk.

4. Diakarb - vanndrivende, karbonsyreanhydrasehemmer. Det brukes til dehydrering i en dose på 1 tablett 1 gang daglig, om morgenen, sammen med kaliumholdige legemidler (asparkam 1 tablett 2-3 ganger daglig, panangin 1 tablett 2-3 ganger daglig).

5. Bruzepam-løsning 2,0 ml - et benzodiazepinderivat som brukes når det oppstår episoder med krampeanfall eller for å forebygge dem ved høy krampeberedskap.

6. Karbamazepin er et antikonvulsivt legemiddel med blandet nevrotransmittervirkning. Bruk 100-200 mg 2 ganger daglig hele livet.

7. B-vitaminer - vitamin B1 (tiaminbromid), B6 ​​(pyridoksin), B12 (cyanokobalamin) er nødvendig for normal funksjon sentral- og perifert nervesystem.

Liste over terapeutiske tiltak innenfor rammen av VSMP

Andre behandlinger

Strålebehandling: Ekstern strålebehandling for svulster i hjernen og ryggmargen, brukt i den postoperative perioden, uavhengig, for radikale, palliative eller symptomatiske formål. Det er også mulig å gjennomføre samtidig kjemoterapi og strålebehandling (se nedenfor).

Ved tilbakefall og fortsatt vekst av svulsten etter tidligere utført kombinert eller kompleks behandling hvor strålekomponenten ble brukt, er gjentatt bestråling mulig med obligatorisk vurdering av faktorene VDF, EDC og lineær-kvadratisk modell.

Parallelt utføres symptomatisk dehydreringsterapi: mannitol, furosemid, deksametason, prednisolon, diakarb, asparkam.

Indikasjoner for forskrivning av ekstern strålebehandling er tilstedeværelsen av en morfologisk etablert ondartet svulst, samt diagnose basert på kliniske, laboratoriemessige og instrumentelle forskningsmetoder, og fremfor alt CT-, MR-, PET-undersøkelsesdata.

I tillegg, strålebehandling utført for godartede svulster i hjernen og ryggmargen: hypofyseadenomer, svulster fra restene av hypofysen, kimcellesvulster, svulster hjernehinner, parenkymale svulster pinealkjertelen, svulster som vokser inn i kraniehulen og ryggmargskanalen.

Stråleterapiteknikk

Enheter: Ekstern strålebehandling utføres i en konvensjonell statisk eller rotasjonsmodus på gammaterapeutiske enheter eller lineære elektronakseleratorer. Det er nødvendig å produsere individuelle fikserende termoplastiske masker for pasienter med hjernesvulster.

I nærvær av moderne lineære akseleratorer med en multi-lift (flerblads) kollimator, røntgensimulatorer med en datatomografifeste og datatomograf, moderne planlegging av dosimetriske systemer, er det mulig å utføre nye teknologiske metoder for bestråling: volumetrisk (konform) bestråling i 3-D-modus, intensivt modulert strålebehandling, stereotaktisk strålekirurgi for hjernesvulster, bildeveiledet strålebehandling.

Dosefraksjoneringsmoduser over tid:

1. Klassisk fraksjoneringsregime: ROD 1,8-2,0-2,5 Gy, 5 fraksjoner per uke. Delt eller kontinuerlig kurs. Opp til SOD 30,0-40,0-50,0-60,0-65,0-70,0 Gy i konvensjonell modus, og SOD 65,0-75,0 Gy i konform eller intensivt modulert modus.

2. Multifraksjoneringsmodus: ROD 1,0-1,25 Gy 2 ganger om dagen, etter 4-5 og 19-20 timer til ROD 40,0-50,0-60,0 Gy i konvensjonell modus.

3. Gjennomsnittlig fraksjoneringsmåte: ROD 3,0 Gy, 5 fraksjoner per uke, SOD - 51,0-54,0 Gy i konvensjonell modus.

4. "Spinal bestråling" i den klassiske fraksjoneringsmodusen ROD 1,8-2,0 Gy, 5 fraksjoner per uke, SOD fra 18,0 Gy til 24,0-36,0 Gy.

Standardbehandlingen etter reseksjon eller biopsi er således fraksjonert lokal strålebehandling (60 Gy, 2,0-2,5 Gy x 30; eller tilsvarende dose/fraksjonering) IA.

Å øke dosen til mer enn 60 Gy påvirket ikke effekten. Hos eldre pasienter, så vel som hos pasienter med dårlig prestasjonsstatus, er det vanligvis foreslått å bruke korte hypofraksjonerte regimer (f.eks. 40 Gy i 15 fraksjoner).

I en randomisert fase III-studie viste strålebehandling (29 x 1,8 Gy, 50 Gy) overlegenhet over de beste symptomatisk terapi hos pasienter over 70 år.

Metode for samtidig kjemoterapi og strålebehandling

Foreskrevet hovedsakelig for ondartede hjernegliomer G3-G4. Stråleterapiteknikken utføres i henhold til skjemaet ovenfor i en konvensjonell (standard) eller konform bestrålingsmodus, kontinuerlig eller delt kurs mot bakgrunnen av monokjemoterapi med Temodal 80 mg/m2 oralt, for hele strålebehandlingsforløpet (på dager med strålebehandlingsøkter og helger, men nr. 42-45 ganger).

Kjemoterapi: er kun foreskrevet for ondartede hjernesvulster i adjuvant, neoadjuvant, uavhengig regime. Det er også mulig å gjennomføre samtidig kjemoterapi og strålebehandling.

For ondartede gliomer i hjernen:

For medulloblastomer:

Som konklusjon viste samtidig og adjuvant kjemoterapi med temozolomid (temodal) og lomustin for glioblastom signifikante forbedringer i median og 2-års overlevelse i den store randomiserte IA-studien.

I en stor randomisert studie forbedret ikke adjuvant kjemoterapi med prokarbazin, lomustin og vinkristin (PCV-regime) overlevelsen ved IA.

Basert på en stor metaanalyse kan imidlertid kjemoterapi med nitrosourea forbedre overlevelsen hos utvalgte pasienter.

Avastin (bevacizumab) er et målrettet legemiddel; bruksanvisningen inkluderer indikasjoner for behandling av ondartede gliomer av grad III-IV (G3-G4) - anaplastiske astrocytomer og glioblastoma multiforme. For tiden utføres storskala kliniske randomiserte studier på bruk i kombinasjon med irinotekan eller temozolomid i G3 og G4 ondartede gliomer. Den foreløpige høye effektiviteten til disse kjemoterapi- og målrettede terapiregimene er etablert.

Kirurgisk metode: utført på et nevrokirurgisk sykehus.

I de aller fleste tilfeller er behandling av CNS-svulster kirurgisk. En pålitelig diagnose av en svulst i seg selv gjør at kirurgisk inngrep kan anses som indisert. Faktorer som begrenser mulighetene for kirurgisk behandling er den spesifikke lokaliseringen av svulsten og arten av dens infiltrative vekst i området av så vitale deler av hjernen som hjernestammen, hypothalamus og subkortikale noder.

hvori, generelt prinsipp i nevro-onkologi er ønsket om å maksimere fullstendig fjerning svulster. Palliative operasjoner er et nødvendig tiltak og er vanligvis rettet mot å redusere intrakranielt trykk når det er umulig å fjerne en hjernesvulst eller å redusere kompresjon av ryggmargen i en lignende situasjon forårsaket av en ikke-fjernbar intramedullær svulst.

1. Total fjerning av svulsten.

2. Subtotal tumorfjerning.

3. Tumorreseksjon.

4. Kraniotomi med biopsitaking.

5. Ventriculocisternostomi (Torkildsen-prosedyre).

6. Ventrikuloperitoneal shunt.

Dermed er kirurgi en generelt akseptert primær behandlingsmetode for å redusere svulstvolum og skaffe materiale for verifisering. Tumorreseksjon har prognostisk verdi, og kan gi fordeler når man forsøker å oppnå maksimal cytoreduksjon.

Forebyggende tiltak

Kompleks forebyggende tiltak i ondartede neoplasmer i sentralnervesystemet faller sammen med de i andre lokaliseringer. Dette handler i hovedsak om å opprettholde miljøets økologi, forbedre arbeidsforholdene i farlige næringer, forbedre kvaliteten på landbruksprodukter, forbedre kvaliteten på drikkevannet m.m.

Videre ledelse:

1. Observasjon av onkolog og nevrokirurg på bostedet, undersøkelse en gang i kvartalet, de første 2 årene, deretter en gang hver 6. måned, i to år, deretter en gang i året, tatt i betraktning resultatene av MR- eller CT-bilder .

2. Observasjon består av klinisk vurdering, spesielt nervesystemfunksjoner, anfall eller tilsvarende, og bruk av kortikosteroider. Pasienter bør redusere steroidbruken så tidlig som mulig. Venøs trombose er ofte observert hos pasienter med inoperable eller tilbakevendende svulster.

3. Laboratorieverdier er ikke bestemt, bortsett fra pasienter som får kjemoterapi (klinisk blodtelling), kortikosteroider (glukose) eller antikonvulsiva (klinisk blodtelling, leverfunksjonsprøver).

4. Instrumentell observasjon: MR eller CT - 1-2 måneder etter avsluttet behandling; 6 måneder etter siste oppmøte for en oppfølgingsundersøkelse; deretter 1 gang hver 6.-9. måned.

Liste over grunnleggende og tilleggsmedisiner

Essensielle medisiner: se medikamentell behandling og kjemoterapi ovenfor (ibid.).

Ytterligere medisiner: tilleggsmedisiner foreskrevet av rådgivende leger (øyelege, nevrolog, kardiolog, endokrinolog, urolog og andre) som er nødvendige for forebygging og behandling av mulige komplikasjoner av samtidige sykdommer eller syndromer.

Indikatorer for behandlingseffektivitet og sikkerhet for diagnostiske og behandlingsmetoder

Hvis responsen på behandlingen kan vurderes, bør det utføres en MR-undersøkelse. En økning i kontrast og forventet progresjon av svulsten, 4-8 uker etter avsluttet strålebehandling i henhold til MR-data, kan være en artefakt (pseudo-progresjon), deretter bør en gjentatt MR-studie utføres etter 4 uker. Hjernescintigrafi og PET-skanning hvis indisert.

Respons på kjemoterapi vurderes etter WHO-kriterier, men tilstanden til nervesystemets funksjon og bruk av kortikosteroider (McDonald-kriterier) bør også tas i betraktning. Å øke total overlevelse og progresjonsfrie pasienter etter 6 måneder er et gyldig mål for behandlingen og antyder at pasienter med stabil sykdom også har nytte av behandling.

1. Fullstendig regresjon.

2. Delvis regresjon.

3. Stabilisering av prosessen.

4. Progresjon.

Hjernesvulster- en heterogen gruppe av neoplasmer som fellestrekk er plasseringen eller sekundær penetrasjon inn i kraniehulen. Histogenesen varierer og gjenspeiles i WHOs histologiske klassifisering (se nedenfor). Det er 9 hovedtyper av CNS-svulster. A: nevroepiteliale svulster. B: svulster i membranene. C: svulster fra kranial og spinal nerver. D: hematopoetiske svulster. E: kjønnscelletumorer. F: cyster og tumorlignende formasjoner. G: svulster i sella-regionen. H: lokal spredning av svulster fra tilstøtende anatomiske regioner. I: Metastatiske svulster.

Kode i henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10:

Epidemiologi. Gitt heterogeniteten til konseptet "hjernetumor", er presise generaliserte statistiske data ikke tilgjengelige. Det er kjent at svulster i sentralnervesystemet hos barn opptar andreplassen blant alle ondartede neoplasmer (etter leukemi) og førsteplassen i gruppen solide svulster.

Klassifisering. Den viktigste arbeidsklassifiseringen som brukes til å utvikle behandlingstaktikker og bestemme prognose er WHO-klassifiseringen for CNS-svulster. Tumorer i nevroepitelvev.. Astrocytiske svulster: astrocytom (fibrillært, protoplasmatisk, gemistocytisk [mastcelle] eller storcellet), anaplastisk (malignt) astrocytom, glioblastom (kjempecelle-glioblastom og gliosarkom), pilocytisk astrocytom, pleomorft xanthoastrocytom, pleomorft xanthoastrocytom (sube-tubercelle-astrocytom) sklerose). ) oligodendrogliom, goastrocytom, etc. Svulster i choroid plexus: papilloma og kreft i choroid plexus Neuroepitheliale svulster av ukjent opprinnelse: astroblastom, polar spongioblastoma, cerebral gliomatose. ), desmoplastisk gangliogliom hos barn (infantil), dysembryoplastisk nevroepitelial svulst, gangliogliom, anaplastisk (malignt) gangliogliom, sentralnevrocytom, filum terminalt paragangliom, olfaktorisk nevroblastom (estesioneuroblastom), variant: olfaktorisk nevroepitheliominalt svulst, Paren av nevroepithelipinealt svulst.. Paren. pineoblastom, blandede/overgangssvulster i pinealkjertelen.. Embryonale svulster: medulloepiteliom, neuroblastom (opsjon: ganglioneuroblastom), ependymoblastom, primitive nevroektodermale svulster (medulloblastom [opsjon: desmoplastisk medulloblastom], medullomyoblastom, medullomyoblastom, medullomyoblastom). Svulster i kranial- og spinalnervene.. Schwannom (neurilom, nevrom); alternativer: cellulær, plexiform, melaninholdig.. Nevrofibrom (nevrofibrom): begrenset (solitær), plexiform (netting).. Ondartet svulst i den perifere nervestammen (nevrogent sarkom, anaplastisk nevrofibrom, "malignt schwannom"); alternativer: epithelioid, ondartet svulst i den perifere nervestammen med divergens av mesenkymal og/eller epitelial differensiering, melaninholdig. Svulster i hjernehinnene.. Svulster i meningotelceller: meningeom (meningotel, fibrøst [fibroblastisk], overgangsmessig [blandet], psammomatøs, angiomatøs, mikrocystisk, sekretorisk, klarcellet, chordoid, lymfoplasmacytisk cellerik, metaplastisk), atypisk meningeom, papillær meningiom, anaplasma. (malignt) meningeom.. Mesenkymale ikke-meningoteliale svulster: godartede (osteokondrale svulster, lipom, fibrøst histiocytom, etc.) og ondartet (hemangiopericytom, kondrosarkom [alternativ: mesenkymalt kondrosarkom], ondartet fibrøs habdomocytomer, habdomocytomer etc.) svulster.. Primære melanocytiske lesjoner : diffus melanose, melanocytom, malignt melanom (alternativ: meningeal melanomatose).. Tumorer av ukjent histogenese: hemangioblastom (kapillært hemangioblastom). Lymfomer og svulster i hematopoetisk vev.. Ondartede lymfomer.. Plasmacytom.. Granulocelle sarkom.. Andre. Kimcellesvulster(kimcelletumorer) .. Germinom .. Embryonal kreft .. Plommesekktumor (endodermal sinustumor) .. Korionkarsinom .. Teratom: umoden, moden, teratom med malignitet .. Blandede kimcellesvulster. Cyster og tumorlignende lesjoner.. Rathkes posecyste.. Epidermoid cyste.. Dermoid cyste.. Kolloid cyste av tredje ventrikkel.. Enterogen cyste.. Neuroglial cyste.. Granulær celletumor (choristoma, pituicytoma).. Neuronal hamartom av hypothalamus.. Nasal heterotopi. glia.. Plasmacytisk granulom. Svulster i sella-regionen.. Hypofyseadenom.. Hypofysekreft.. Kraniofaryngiom: adamantinomlignende, papillær. Svulster som vokser inn i kraniehulen.. Paragangliom (kjemodektom).. Chordom.. Kondromer.. Kondrosarkom.. Kreft. Metastatiske svulster. Uklassifiserte svulster

Symptomer (tegn)

Klinisk bilde. Mest hyppige symptomer hjernesvulster - progressivt nevrologisk underskudd (68%), hodepine (50%), anfall (26%). Det kliniske bildet avhenger hovedsakelig av svulstens plassering og, i mindre grad, av dens histologiske egenskaper. Supratentoriale hemisfæriske svulster.. Tegn på økt ICP på grunn av masseeffekt og ødem (hodepine, kongestive optiske skiver, nedsatt bevissthet).. Epileptiforme anfall.. Fokalt nevrologisk underskudd (avhengig av lokalisering).. Personlighetsforandringer (mest typisk for frontallappenssvulster) ). Supratentoriale svulster av mid-lokalisering.. Hydrocefalisk syndrom (hodepine, kvalme/oppkast, bevissthetsforstyrrelser, Parinauds syndrom, kongestive optiske plater)... Diencefaliske lidelser (fedme/svinn, termoreguleringsforstyrrelser, diabetes insipidus)... Visuelle og endokrine lidelser for svulster i den chiasmatiske-sellar-regionen. Subtentorielle svulster.. Hydrocefalisk syndrom (hodepine, kvalme/oppkast, bevissthetsforstyrrelser, kongestive optiske skiver).. Lillehjernens lidelser.. Diplopi, alvorlig nystagmus, svimmelhet.. Isolerte oppkast som tegn på effekt på medulla oblongata. Svulster i bunnen av hodeskallen.Forblir ofte asymptomatiske i lang tid og bare i de senere stadier forårsaker nevropati i kranienervene, ledningsforstyrrelser (hemiparese, hemihypesthesia) og hydrocephalus.

Diagnostikk

Diagnostikk. Ved å bruke CT og/eller MR på det preoperative stadiet er det mulig å bekrefte diagnosen av en hjernesvulst, dens nøyaktige plassering og omfang, samt den presumptive histologiske strukturen. For svulster i bakre kranial fossa og bunnen av hodeskallen, er MR mer å foretrekke på grunn av fraværet av artefakter fra beinene i basen (den såkalte strålen - hardende artefakter). Angiografi (både direkte og MR- og CT-angiografi) utføres i sjeldne tilfeller for å avklare egenskapene til blodtilførselen til svulsten.

Behandling

Behandling. Terapeutisk taktikk avhenger av den eksakte histologiske diagnosen, følgende alternativer er mulige: . observasjon. kirurgisk reseksjon. reseksjon i kombinasjon med stråling og/eller kjemoterapi. biopsi (vanligvis stereotaktisk) i kombinasjon med stråling og/eller kjemoterapi. biopsi og observasjon. stråling og/eller kjemoterapi uten vevsverifisering basert på CT/MR-resultater og studier av tumormarkører.

Prognose avhenger hovedsakelig av den histologiske strukturen til svulsten. Uten unntak krever alle pasienter operert for hjernesvulster regelmessige MR/CT-kontrollstudier på grunn av risiko for tilbakefall eller fortsatt tumorvekst (selv ved radikalt fjernede godartede svulster).

ICD-10. C71 Ondartet neoplasma i hjernen. D33 Godartet neoplasma i hjernen og andre deler av sentralnervesystemet