Dette begrepet betyr total motstand av hele karsystemet strømmen av blod som sendes ut av hjertet. Dette forholdet er beskrevet ligning:

Som følger av denne ligningen, for å beregne den perifere vaskulære motstanden, er det nødvendig å bestemme verdien av systemisk blodtrykk og hjerteutgang.

Direkte blodløse metoder for å måle total perifer resistens er ikke utviklet, og verdien bestemmes ut fra Poiseuille-ligninger for hydrodynamikk:

der R er den hydrauliske motstanden, l er lengden på karet, v er viskositeten til blodet, r er karenes radius.

Siden når man studerer det vaskulære systemet til et dyr eller menneske, forblir radiusen til karene, deres lengde og blodviskositet vanligvis ukjent, Franc, ved å bruke en formell analogi mellom hydrauliske og elektriske kretser, sitert Poiseuilles ligning til følgende skjema:

hvor P1-P2 er trykkforskjellen ved begynnelsen og slutten av seksjonen av det vaskulære systemet, Q er mengden blodstrøm gjennom denne seksjonen, 1332 er koeffisienten for konvertering av motstandsenheter til CGS-systemet.

Franks ligning er mye brukt i praksis for å bestemme vaskulær motstand, selv om det ikke alltid gjenspeiler det sanne fysiologiske forholdet mellom volumetrisk blodstrøm, blodtrykk og vaskulær motstand mot blodstrøm hos varmblodige dyr. Disse tre parametrene til systemet er faktisk relatert av forholdet ovenfor, men i forskjellige objekter, i forskjellige hemodynamiske situasjoner og til forskjellige tider, kan endringene deres være gjensidig avhengige i varierende grad. I spesifikke tilfeller kan nivået av SBP derfor bestemmes primært av verdien av TPSS eller hovedsakelig av CO.

Ris. 9.3. En mer uttalt økning i vaskulær motstand i thoraxaortabassenget sammenlignet med endringer i det brachiocephalic arteriebassenget under pressorrefleksen.

Under normale fysiologiske forhold OPSS varierer fra 1200 til 1700 dyn per cm; med hypertensjon kan denne verdien doble normen og være lik 2200-3000 dyn per cm-5.

OPSS-verdi består av summer (ikke aritmetikk) av motstandene til regionale vaskulære seksjoner. Samtidig, avhengig av større eller mindre alvorlighetsgrad av endringer i regional vaskulær motstand, vil de følgelig motta et mindre eller større volum blod som støtes ut av hjertet. I fig. Figur 9.3 viser et eksempel på en mer uttalt grad av økning i vaskulær motstand av den nedadgående thoraxaorta sammenlignet med dens forandringer i arterien brachiocephalic. Derfor vil økningen i blodstrømmen i arterien brachiocephalic være større enn i thoraxaorta. Denne mekanismen er grunnlaget for effekten av "sentralisering" av blodsirkulasjonen hos varmblodige dyr, som sikrer omfordeling av blod, først og fremst til hjernen og myokardiet, under vanskelige eller livstruende tilstander (sjokk, blodtap, etc.) .

For spesifisitet, la oss vurdere et eksempel på en feilaktig (feil ved deling på S) beregning av total vaskulær motstand. Ved oppsummering av kliniske resultater brukes data fra pasienter med ulik høyde, alder og vekt. For en stor pasient (for eksempel en pasient på hundre kilo), er det kanskje ikke tilstrekkelig med en IOC på 5 liter per minutt i hvile. For en gjennomsnittlig person - innenfor normalområdet, og for en pasient med lav vekt, for eksempel 50 kilo - overdreven. Hvordan ta hensyn til disse forholdene?

I løpet av de siste to tiårene har de fleste leger kommet til en uuttalt avtale: å tilskrive de indikatorene på blodsirkulasjonen som avhenger av størrelsen på en person til overflaten av kroppen hans. Overflatearealet (S) beregnes avhengig av vekt og høyde ved hjelp av formelen (godt konstruerte nomogrammer gir mer nøyaktige forhold):

S=0,007124 W 0,425 H 0,723, W–vekt; H–høyde.

Hvis en pasient studeres, er bruken av indekser ikke relevant, men når du trenger å sammenligne indikatorene til forskjellige pasienter (grupper), utføre statistisk prosessering og sammenligne dem med normer, er det nesten alltid nødvendig å bruke indekser.

Total vaskulær motstand av den systemiske sirkulasjonen (TVR) er mye brukt og har dessverre blitt en kilde til udokumenterte konklusjoner og tolkninger. Derfor vil vi dvele ved det i detalj her.

La oss huske formelen som den absolutte verdien av total vaskulær motstand beregnes med (TVR, eller TPR, TPR, forskjellige notasjoner brukes):

OSS=79,96 (BP-BP) IOC -1 din*s*cm - 5 ;

79,96 – dimensjonskoeffisient, BP – gjennomsnittlig arterielt trykk i mmHg. art., VP - venetrykk i mm Hg. Art., MOC – minuttvolum av blodsirkulasjon i l/min)

La en stor person (full voksen europeer) ha IOC = 4 liter per minutt, BP-BP = 70, så vil OVR omtrentlig (for ikke å miste essensen bak tideler) være verdien

OCC=79,96 (AD-BP) IOC -1 @ 80 70/4@1400 din*s*cm -5 ;

husk - 1400 din*s*cm - 5 .

La en liten person (tynn, kort, men ganske levedyktig) ha IOC = 2 liter per minutt, BP-BP = 70, herfra vil OVR være ca.

79,96 (AD-BP) IOC -1 @80 70/2@2800 din*s*cm -5 .

OPS for en liten person er 2 ganger større enn for en stor person. Begge har normal hemodynamikk, og å sammenligne OSS-indikatorer med hverandre og med normen gir ingen mening. Imidlertid gjøres slike sammenligninger og trekkes kliniske konklusjoner fra dem.

For å gjøre sammenligninger mulig, introduseres indekser som tar hensyn til overflaten (S) av menneskekroppen. Ved å multiplisere total vaskulær motstand (TVR) med S, får vi en indeks (TVR*S=IOVR), som kan sammenlignes:

IOSS = 79,96 (BP-BP) IOC -1 S (din*s*m 2 *cm -5).

Fra erfaring med målinger og beregninger er det kjent at for en stor person er S omtrent 2 m2, for en veldig liten person tar vi 1 m2. Deres totale vaskulære motstand vil ikke være like, men indeksene vil være like:

IOSS=79,96 70 4 -1 2=79,96 70 2 -1 1=2800.

Hvis den samme pasienten blir studert uten sammenligning med andre og med standarder, er det helt akseptabelt å bruke direkte absolutte estimater av funksjonen og egenskapene til det kardiovaskulære systemet.

Hvis ulike pasienter, spesielt de som er forskjellige i størrelse, studeres og statistisk prosessering er nødvendig, må indekser brukes.

Elastisitetsindeks for det arterielle vaskulære reservoaret(IEA)

IEA = 1000 SI/[(ADS - ADD)*HR]

beregnet i henhold til Hookes lov og Franks modell. Jo større IEA, jo større SI, og jo mindre, jo større er produktet av kontraksjonsfrekvensen (HR) og forskjellen mellom arterielt systolisk (APS) og diastolisk (APP) trykk. Det er mulig å beregne elastisiteten til det arterielle reservoaret (eller elastisitetsmodulen) ved å bruke hastigheten til pulsbølgen. I dette tilfellet vil elastisitetsmodulen til kun den delen av det arterielle vaskulære reservoaret som brukes til å måle pulsbølgehastigheten bli vurdert.

Pulmonal arteriell vaskulær reservoar elastisitetsindeks (IELA)

IELA = 1000 SI/[(LADS - LADD)*HR]

beregnes på samme måte som den forrige beskrivelsen: jo større SI, jo større IELA og jo mindre, jo større er produktet av kontraksjonsfrekvensen og forskjellen mellom pulmonal arterielt systolisk (PAS) og diastolisk (PADP) trykk. Disse estimatene er svært omtrentlige, vi håper at med forbedring av metoder og utstyr vil de bli forbedret.

Elastisitetsindeks for det venøse vaskulære reservoaret(IEV)

IEV = (V/S-BP IEA-LAD IELA-LVD IELV)/VD

beregnet ved hjelp av en matematisk modell. Egentlig er den matematiske modellen hovedverktøyet for å oppnå systematiske indikatorer. Gitt den eksisterende kliniske og fysiologiske kunnskapen, kan ikke modellen være tilstrekkelig i vanlig forstand. Kontinuerlig tilpasning og databehandling gjør at modellens konstruksjonsbarhet øker dramatisk. Dette gjør modellen nyttig, til tross for dens dårlige tilstrekkelighet i forhold til en gruppe pasienter og til én pasient for ulike behandlings- og livsforhold.

Pulmonal venøs vaskulær reservoar elastisitetsindeks (IELV)

IELV = (V/S-BP IEA-LAD IELA)/(LVD+V VD)

beregnes, som IEV, ved hjelp av en matematisk modell. Den gir et gjennomsnitt av både elastisiteten til den pulmonale vaskulære sengen og påvirkningen av alveolsengen og pustemodusen på den. B – tuning faktor.

Total perifer vaskulær motstandsindeks (IOSS) har blitt anmeldt tidligere. La oss gjenta her kort for enkelhets skyld for leseren:

IOSS=79,92 (AD-BP)/SI

Dette forholdet reflekterer ikke eksplisitt karenes radius, deres forgrening og lengde, viskositeten til blodet og mye mer. Men den viser gjensidig avhengighet av SI, OPS, AD og VD. Vi understreker at med tanke på skalaen og typene av gjennomsnitt (over tid, over lengden og tverrsnittet av fartøyet, etc.), som er karakteristisk for moderne klinisk kontroll, er en slik analogi nyttig. Dessuten er dette nesten den eneste mulige formaliseringen, med mindre oppgaven selvfølgelig ikke er teoretisk forskning, men klinisk praksis.

SSS-indikatorer (systemsett) for stadier av CABG-kirurgi. Indekser er i fet skrift

CV-indikatorer	Betegnelse	Dimensjoner	Opptak til operasjonsenheten	Slutt på drift	Gjennomsnittlig for perioden i intensivbehandling frem til estuering
Hjerteindeks	SI	l/(min m 2)	3,07±0,14	2,50±0,07	2,64±0,06
Puls	Puls	slag/min	80,7±3,1	90,1±2,2	87,7±1,5
Systolisk blodtrykk	ANNONSER	mmHg.	148,9±4,7	128,1±3,1	124,2±2,6
Diastolisk blodtrykk	LEGG TIL	mmHg.	78,4±2,5	68,5±2,0	64,0±1,7
Gjennomsnittlig blodtrykk	HELVETE	mmHg.	103,4±3,1	88,8±2,1	83,4±1,9
Pulmonal arterielt trykk systolisk	GUNER	mmHg.	28,5±1,5	23,2±1,0	22,5±0,9
Pulmonal arterielt diastolisk trykk	LADD	mmHg.	12,9±1,0	10,2±0,6	9,1±0,5
Gjennomsnittlig lungearterietrykk	LAD	mmHg.	19,0±1,1	15,5±0,6	14,6±0,6
Sentralt venetrykk	CVP	mmHg.	6,9±0,6	7,9±0,5	6,7±0,4
Pulmonal venetrykk	FTD	mmHg.	10,0±1,7	7,3±0,8	6,5±0,5
Venstre ventrikkelindeks	ILZH	cm 3 / (s m 2 mm Hg)	5,05±0,51	5,3±0,4	6,5±0,4
Høyre ventrikkelindeks	IPI	cm 3 / (s m 2 mm Hg)	8,35±0,76	6,5±0,6	8,8±0,7
Vaskulær motstandsindeks	IOSS	din s m 2 cm -5	2670±117	2787±38	2464±87
Pulmonal vaskulær motstandsindeks	ILSS	din s m 2 cm -5	172±13	187,5±14,0	206,8±16,6
Vene-elastisitetsindeks	IEV	cm 3 m -2 mm Hg -1	119±19	92,2±9,7	108,7±6,6
Arteriell elastisitetsindeks	IEA	cm 3 m -2 mm Hg -1	0,6±0,1	0,5±0,0	0,5±0,0
Pulmonal vene-elastisitetsindeks	IELV	cm 3 m -2 mm Hg -1	16,3±2,2	15,8±2,5	16,3±1,0
Pulmonal arterie elastisitetsindeks	IELA	cm 3 m -2 mm Hg -1	3,3±0,4	3,3±0,7	3,0±0,3

Eiere av patent RU 2481785:

Gruppen av oppfinnelser relaterer seg til medisin og kan brukes innen klinisk fysiologi, fysisk kultur og idrett, kardiologi og andre medisinske områder. Hos friske personer måles hjertefrekvens (HR), systolisk blodtrykk (SBP) og diastolisk blodtrykk (DBP). Bestemmer proporsjonalitetskoeffisienten K avhengig av kroppsvekt og høyde. Beregn verdien av OPSS i Pa·ml -1 ·s ved å bruke den opprinnelige matematiske formelen. Deretter beregnes minuttblodvolumet (MBV) ved hjelp av en matematisk formel. Gruppen av oppfinnelser gjør det mulig å oppnå mer nøyaktige verdier av OPSS og IOC, for å vurdere tilstanden til sentral hemodynamikk gjennom bruk av fysisk og fysiologisk baserte beregningsformler. 2 n.p.f-ly, 1 pr.

Oppfinnelsen angår medisin, spesielt til bestemmelse av indikatorer som reflekterer den funksjonelle tilstanden til det kardiovaskulære systemet, og kan brukes innen klinisk fysiologi, fysisk kultur og sport, kardiologi og andre medisinske områder. For de fleste fysiologiske studier utført på mennesker, der puls, systolisk (SBP) og diastolisk (DBP) blodtrykk måles, er integrerte indikatorer for tilstanden til det kardiovaskulære systemet nyttige. Den viktigste av disse indikatorene, som gjenspeiler ikke bare funksjonen til det kardiovaskulære systemet, men også nivået av metabolske prosesser og energiprosesser i kroppen, er minuttblodvolumet (MBV). Total perifer vaskulær motstand (TPVR) er også den viktigste parameteren som brukes for å vurdere tilstanden til sentral hemodynamikk.

Den mest populære metoden for å beregne slagvolum (SV), og basert på det IOC, er Starrs formel:

VR=90,97+0,54 PD-0,57 DBP-0,61 V,

hvor PP er pulstrykk, DBP er diastolisk trykk, B er alder. Deretter beregnes IOC som produktet av SV og hjertefrekvens (IOC = SV·HR). Men nøyaktigheten av Starrs formel har blitt stilt spørsmål ved. Korrelasjonskoeffisienten mellom SV-verdiene oppnådd ved impedanskardiografimetoder og verdiene beregnet ved hjelp av Starr-formelen var bare 0,288. I følge våre data overstiger avviket mellom verdien av SV (og følgelig IOC), bestemt ved bruk av den tetrapolare reografimetoden og beregnet ved hjelp av Starr-formelen, i noen tilfeller 50 %, selv i en gruppe friske personer.

Det er en kjent metode for å beregne IOC ved å bruke Lilje-Strander og Zander-formelen:

IOC=AD utg. · Puls,

hvor er AD ed. - redusert blodtrykk, blodtrykk ed. = PP·100/Avg.Da, HR er hjertefrekvens, PP er pulstrykk, beregnet med formelen PP=SBP-DBP, og Avg.Da er gjennomsnittstrykket i aorta, beregnet ved formelen: Avg.Da= (SBP+ DBP)/2. Men for at Lilje-Strander og Zander-formelen skal gjenspeile IOC, er det nødvendig at den numeriske verdien av AD ed. , som er PP multiplisert med en korreksjonsfaktor (100/Sr.Da), falt sammen med verdien av slag som støtes ut av hjertets ventrikkel i løpet av en systole. Faktisk, med en verdi på Av.Da = 100 mm Hg. blodtrykksverdi utg. (og følgelig SV) er lik verdien av PD, med gjennomsnittlig ja<100 мм рт.ст. - АД ред. несколько превышает ПД, а при Ср.Да>100 mmHg - AD utg. blir mindre enn PD. Faktisk kan verdien av PD ikke likestilles med verdien av SV selv med gjennomsnittlig Da=100 mmHg. Normale gjennomsnittsverdier av PP er 40 mm Hg, og SV er 60-80 ml. En sammenligning av IOC-verdiene beregnet ved hjelp av Lilje-Strander og Zander-formelen i en gruppe friske forsøkspersoner (2,3-4,2 l) med de normale IOC-verdiene (5-6 l) viser et avvik mellom dem på 40- 50 %.

Det tekniske resultatet av den foreslåtte metoden er å øke nøyaktigheten av å bestemme minuttblodvolum (MVR) og total perifer vaskulær motstand (TPVR) - de viktigste indikatorene som gjenspeiler funksjonen til det kardiovaskulære systemet, nivået av metabolske prosesser og energiprosesser i kropp, vurdere tilstanden til sentral hemodynamikk gjennom bruk av fysiske og fysiologisk baserte beregningsformler.

Det kreves en fremgangsmåte for å bestemme integrerte indikatorer for tilstanden til det kardiovaskulære systemet, som består i å måle pasientens hjertefrekvens (HR), systolisk blodtrykk (SBP), diastolisk blodtrykk (DBP), vekt og høyde i hvile. Etter dette bestemmes total perifer vaskulær motstand (TPVR). Verdien av TPSS er proporsjonal med diastolisk blodtrykk (DBP) - jo høyere DBP, jo større TPSS; tidsintervaller mellom perioder med utstøting (Tpi) av blod fra ventriklene i hjertet - jo lengre intervallet er mellom perioder med utstøting, jo større er TPR; sirkulerende blodvolum (CBV) - jo mer BCC, jo lavere OPSS (CBV avhenger av en persons vekt, høyde og kjønn). OPSS beregnes ved å bruke formelen:

OPSS=K·DAD·(Tsts-Tpi)/Tpi,

hvor DBP er diastolisk blodtrykk;

Tstc - periode av hjertesyklusen, beregnet ved formelen Tstc=60/HR;

Tpi er utvisningsperioden, beregnet ved formelen:

Tpi=0,268·Tsc 0,36 ≈Tsc·0,109+0,159;

K er en proporsjonalitetskoeffisient avhengig av kroppsvekt (BW), høyde (P) og kjønn til en person. K=1 hos kvinner med MT=49 kg og P=150 cm; hos menn med MT=59 kg og P=160 cm I andre tilfeller beregnes K for friske forsøkspersoner etter reglene presentert i tabell 1.

MOK=Avg.Da·133,32·60/OPSS,

Gj.sn. Ja=(HAGE+DBP)/2;

Tabell 2 viser eksempler på beregninger av IOC (RMOC) ved bruk av denne metoden hos 10 friske personer i alderen 18-23 år, sammenlignet med IOC-verdien bestemt ved bruk av det ikke-invasive monitorsystemet "MARG 10-01" (Microlux, Chelyabinsk), grunnlaget for arbeidet som er metoden for tetrapolar bioimpedans reokardiografi (feil 15%).

Tabell 2.
Gulv	№	R, cm	MT, kg	Pulsslag/min	SBP mmHg	DBP mmHg	IOC, ml	RMOC, ml	Avvik %
og	1	154	42	72	117	72	5108	5108	0
	2	157	48	75	102	72	4275	4192	2
	3	172	56	57	82	55	4560	4605	1
	4	159	58	85	107	72	6205	6280	1
	5	164	65	71	113	71	6319	6344	1
6	167	70	73	98	66	7008	6833	3
m	7	181	74	67	110	71	5829	5857	0,2
	8	187	87	69	120	74	6831	7461	9
	9	193	89	55	104	61	6820	6734	1
10	180	70	52	113	61	5460	5007	9
Gjennomsnittlig avvik mellom MOC- og RMOC-verdiene i disse eksemplene	2,79%

Avviket mellom den beregnede verdien til IOC fra dens målte verdi ved bruk av metoden for tetrapolar bioimpedansreokardiografi hos 20 friske personer i alderen 18-35 år var i gjennomsnitt 5,45 %. Korrelasjonskoeffisienten mellom disse verdiene var 0,94.

Avviket mellom de beregnede verdiene til OPSS og IOC ved bruk av denne metoden fra de målte verdiene kan bare være signifikant hvis det er en betydelig feil ved å bestemme proporsjonalitetskoeffisienten K. Sistnevnte er mulig med avvik i reguleringens funksjon. mekanismer for OPSS og/eller med for store avvik fra normen for MT (MT>>P (cm) -101). Feil ved bestemmelse av TPVR og MOC hos disse pasientene kan imidlertid utjevnes enten ved å innføre en endring i beregningen av proporsjonalitetskoeffisienten (K), eller ved å innføre en ekstra korreksjonsfaktor i formelen for beregning av TPVR. Disse endringene kan enten være individuelle, dvs. basert på foreløpige målinger av de vurderte indikatorene hos en bestemt pasient, og gruppe, dvs. basert på statistisk identifiserte endringer i K og OPSS hos en bestemt gruppe pasienter (med en viss sykdom).

Metoden implementeres som følger.

For å måle hjertefrekvens, SBP, DBP, vekt og høyde kan alle sertifiserte enheter for automatisk, halvautomatisk, manuell måling av puls, blodtrykk, vekt og høyde brukes. Personens hjertefrekvens, SBP, DBP, kroppsmasse (vekt) og høyde måles i hvile.

Etter dette beregnes proporsjonalitetskoeffisienten (K), som er nødvendig for å beregne OPSS og avhenger av kroppsvekt (BW), høyde (P) og kjønn til personen. For kvinner, K=1 med MT=49 kg og P=150 cm;

ved MT≤49 kg K=(MT·P)/7350; ved MT>49 kg K=7350/(MT·P).

For menn, K=1 med MT=59 kg og P=160 cm;

ved MT≤59 kg K=(MT·P)/9440; ved MT>59 kg K=9440/(MT·P).

Etter dette bestemmes OPSS ved hjelp av formelen:

OPSS=K·DAD·(Tsts-Tpi)/Tpi,

Tstc=60/HR;

Tpi er utvisningsperioden, beregnet ved formelen:

Tpi=0,268·Tsc 0,36 ≈Tsc·0,109+0,159.

IOC beregnes ved å bruke ligningen:

MOK=Avg.Da·133,32·60/OPSS,

hvor Avg.Da er gjennomsnittstrykket i aorta, beregnet med formelen:

Gj.sn. Ja=(HAGE+DBP)/2;

133,32 - mengde Pa i 1 mm Hg;

TPVR - total perifer vaskulær motstand (Pa ml -1 s).

Implementeringen av metoden er illustrert ved eksempelet nedenfor.

Kvinne - 34 år, høyde 164 cm, MT=65 kg, puls (HR) - 71 slag/min, SBP=113 mmHg, DBP=71 mmHg.

K=7350/(164·65)=0,689

Tsts=60/71=0,845

Tpi≈Tsc·0,109+0,159=0,845·0,109+0,159=0,251

OPSS=K·DAD·(Tsc-Tpi)/Tpi=0,689·71·(0,845-0,251)/0,251=115,8≈116 Pa·ml -1 ·s

Gjennomsnittlig Ja=(SBP+DBP)/2=(113+71)/2=92 mmHg.

IOC=Avg.Da·133,32·60/OPSS=92·133,32·60/116=6344 ml≈6,3 l

Avviket til denne beregnede IOC-verdien for dette emnet fra IOC-verdien bestemt ved bruk av tetrapolar bioimpedansreokardiografi var mindre enn 1 % (se tabell 2, emne nr. 5).

Dermed lar den foreslåtte metoden en ganske nøyaktig bestemme verdiene til OPSS og MOC.

BIBLIOGRAFI

1. Autonome lidelser: Klinikk, diagnose, behandling. / Red. A.M.Veina. - M.: Medical Information Agency LLC, 2003. - 752 s., s. 57.

2. Zislin B.D., Chistyakov A.V. Overvåking av respirasjon og hemodynamikk under kritiske forhold. - Jekaterinburg: Sokrates, 2006. - 336 s., s. 200.

3. Karpman V.L. Faseanalyse av hjerteaktivitet. M., 1965. 275 s., s. 111.

4. Murashko L.E., Badoeva F.S., Petrova S.B., Gubareva M.S. Metode for integrert bestemmelse av sentrale hemodynamiske parametere. // RF-patent nr. 2308878. Publisert 27.10.2007.

5. Parin V.V., Karpman V.L. Kardiodynamikk. // Fysiologi av blodsirkulasjonen. Hjertets fysiologi. I serien: "Guide to Physiology." L.: “Science”, 1980. s.215-240., s.221.

6. Filimonov V.I. Veiledning til generell og klinisk fysiologi. - M.: Medical Information Agency, 2002. - s. 414-415, 420-421, 434.

7. Chazov E.I. Sykdommer i hjerte og blodårer. Veiledning for leger. M., 1992, bind 1, s. 164.

8. Ctarr I // Opplag, 1954. - V.19 - S.664.

1. En metode for å bestemme integrerte indikatorer for tilstanden til det kardiovaskulære systemet, som består i å bestemme den totale perifere vaskulære motstanden (TPVR) hos friske personer, inkludert måling av hjertefrekvens (HR), systolisk blodtrykk (SBP), diastolisk blodtrykk (DBP), forskjellig ved at de også måler kroppsvekt (MW, kg), høyde (P, cm) for å bestemme proporsjonalitetskoeffisienten (K), hos kvinner med MT≤49 kg i henhold til formelen K=(MW·P )/7350, med MT>49 kg i henhold til formelen K=7350/(MW·P), for menn med MT≤59 kg i henhold til formelen K=(MW·P)/9440, for MT>59 kg iht. til formelen K=9440/(MW·P), beregnes verdien OPSS ved hjelp av formelen
OPSS=K·DAD·(Tsts-Tpi)/Tpi,
hvor Tc er perioden for hjertesyklusen, beregnet ved formelen
Tstc=60/HR;
Tpi - utvisningsperiode, Tpi=0,268·Tsc 0,36 ≈Tsc·0,109+0,159.

2. Fremgangsmåte for å bestemme integrerte indikatorer for tilstanden til det kardiovaskulære systemet, som består i å bestemme minuttblodvolumet (MBV) hos friske personer, karakterisert ved at MVC beregnes ved å bruke ligningen: MVC=Avg.Da·133.32· 60/OPSS,
hvor Av.Da er gjennomsnittstrykket i aorta, beregnet ved formelen
Gj.sn. Ja=(HAGE+DBP)/2;
133,32 - mengde Pa i 1 mm Hg;
TPVR - total perifer vaskulær motstand (Pa ml -1 s).

Lignende patenter:

Oppfinnelsen angår medisinsk utstyr og kan brukes til å utføre ulike medisinske prosedyrer. .

8) klassifisering av blodårer.

Blodårer- elastiske rørformasjoner i kroppen til dyr og mennesker, gjennom hvilke kraften til et rytmisk sammentrekkende hjerte eller et pulserende kar utfører bevegelsen av blod gjennom hele kroppen: til organer og vev gjennom arterier, arterioler, arterielle kapillærer og fra dem til hjertet - gjennom venøse kapillærer, venoler og vener .

Blant karene i sirkulasjonssystemet er det arterier, arterioler, kapillærer, venoler, årer Og arteriole-venøse anastomoser; Karene i mikrosirkulasjonssystemet formidler forholdet mellom arterier og vener. Fartøy av forskjellige typer skiller seg ikke bare i tykkelse, men også i vevssammensetning og funksjonelle egenskaper.

Arterier er kar gjennom hvilke blod beveger seg bort fra hjertet. Arterier har tykke vegger som inneholder muskelfibre samt kollagen og elastiske fibre. De er veldig elastiske og kan trekke seg sammen eller utvide seg, avhengig av mengden blod som pumpes av hjertet.

Arterioler er små arterier som umiddelbart går foran kapillærer i blodstrømmen. Glatte muskelfibre dominerer i deres vaskulære vegg, takket være hvilke arterioler kan endre størrelsen på lumen og dermed motstanden.

Kapillærer er små blodårer, så tynne at stoffer fritt kan trenge inn i veggene deres. Gjennom kapillærveggen frigjøres næringsstoffer og oksygen fra blodet til cellene og karbondioksid og andre avfallsstoffer overføres fra cellene til blodet.

Venuler er små blodårer som i en stor sirkel sørger for utstrømning av oksygenfattig blod mettet med avfallsstoffer fra kapillærene og inn i venene.

Vener er kar som blod beveger seg gjennom til hjertet. Veneveggene er mindre tykke enn arterieveggene og inneholder tilsvarende færre muskelfibre og elastiske elementer.

9) Volumetrisk blodstrømhastighet

Den volumetriske strømningshastigheten til hjertets blod (blodstrømmen) er en dynamisk indikator på hjertets aktivitet. Den variable fysiske mengden som tilsvarer denne indikatoren karakteriserer den volumetriske mengden blod som passerer gjennom tverrsnittet av strømmen (i hjertet) per tidsenhet. Den volumetriske blodstrømhastigheten til hjertet estimeres ved hjelp av formelen:

CO = HR · SV / 1000,

Hvor: HR- hjertefrekvens (1/ min), SV- systolisk blodstrømsvolum ( ml, l). Sirkulasjonssystemet, eller det kardiovaskulære systemet, er et lukket system (se diagram 1, diagram 2, diagram 3). Den består av to pumper (høyre hjerte og venstre hjerte), koblet i serie med blodkar i den systemiske sirkulasjonen og blodkar i lungesirkulasjonen (lungekar). I ethvert samlet tverrsnitt av dette systemet strømmer samme mengde blod. Spesielt, under de samme forholdene, er strømmen av blod som strømmer gjennom høyre hjerte lik strømmen av blod som strømmer gjennom venstre hjerte. Hos en person i hvile er den volumetriske blodstrømmen (både til høyre og venstre) i hjertet ~4,5 ÷ 5,0 l / min. Formålet med sirkulasjonssystemet er å sikre kontinuerlig blodstrøm til alle organer og vev i samsvar med kroppens behov. Hjertet er en pumpe som pumper blod gjennom sirkulasjonssystemet. Sammen med blodårene aktualiserer hjertet formålet med sirkulasjonssystemet. Derfor er den volumetriske blodstrømningshastigheten til hjertet en variabel som karakteriserer hjertets effektivitet. Hjerteblodstrømmen styres av det kardiovaskulære senteret og påvirkes av en rekke variabler. De viktigste er: den volumetriske strømningshastigheten til venøst blod til hjertet ( l / min), endediastolisk blodstrømsvolum ( ml), systolisk blodstrømsvolum ( ml), endesystolisk blodstrømsvolum ( ml), hjertefrekvens (1/ min).

10) Lineær hastighet på blodstrøm (blodstrøm) er en fysisk størrelse som er et mål på bevegelsen til blodpartikler som utgjør strømmen. Teoretisk er det lik avstanden tilbakelagt av en partikkel av stoffet som utgjør strømmen per tidsenhet: v = L / t. Her L- sti ( m), t- tid ( c). I tillegg til den lineære blodstrømmens hastighet, er det et skille mellom den volumetriske blodstrømmens hastighet, eller volumetrisk blodstrømhastighet. Gjennomsnittlig lineær hastighet for laminær blodstrøm ( v) estimeres ved å integrere de lineære hastighetene til alle sylindriske strømningslag:

v = (dP r 4 ) / (8η · l ),

Hvor: dP- forskjell i blodtrykk ved begynnelsen og slutten av en del av et blodkar, r- fartøyets radius, η - blodviskositet, l - lengde på karseksjonen, koeffisient 8 - dette er resultatet av å integrere hastighetene til blodlagene som beveger seg i karet. Volumetrisk blodstrømhastighet ( Q) og lineær blodstrømhastighet er relatert av forholdet:

Q = vπ r 2 .

Å erstatte i denne relasjonen uttrykket for v vi får Hagen-Poiseuille-ligningen ("lov") for den volumetriske blodstrømningshastigheten:

Q = dP · (π r 4 / 8η · l ) (1).

Basert på enkel logikk kan det hevdes at den volumetriske hastigheten til enhver strømning er direkte proporsjonal med drivkraften og omvendt proporsjonal med motstanden mot strømning. På samme måte er den volumetriske hastigheten til blodstrømmen ( Q) er direkte proporsjonal med drivkraften (trykkgradient, dP), gir blodstrøm, og er omvendt proporsjonal med motstanden mot blodstrøm ( R): Q = dP / R. Herfra R = dP / Q. Å erstatte uttrykk (1) i denne relasjonen for Q, får vi en formel for å estimere blodstrømmotstand:

R = (8η · l ) / (π r 4 ).

Fra alle disse formlene er det klart at den mest betydningsfulle variabelen som bestemmer den lineære og volumetriske hastigheten til blodstrømmen er lumen (radius) av karet. Denne variabelen er hovedvariabelen for å kontrollere blodstrømmen.

Vaskulær motstand

Hydrodynamisk motstand er direkte proporsjonal med lengden på karet og blodviskositeten og omvendt proporsjonal med karets radius til 4. potens, det vil si at det mest avhenger av karets lumen. Siden arterioler har størst motstand, avhenger perifer vaskulær motstand hovedsakelig av tonus.

Det er sentrale mekanismer for å regulere arteriolær tonus og lokale mekanismer for å regulere arteriolær tonus.

Den første inkluderer nervøse og hormonelle påvirkninger, den andre - myogen, metabolsk og endotelregulering.

Sympatiske nerver har en konstant tonisk vasokonstriktor effekt på arteriolene. Størrelsen på denne sympatiske tonen avhenger av impulsen mottatt fra baroreseptorene i sinus carotis, aortabue og lungearterier.

De viktigste hormonene som normalt er involvert i reguleringen av arteriolær tonus er adrenalin og noradrenalin, produsert av binyremargen.

Myogen regulering reduseres til sammentrekning eller avslapning av vaskulær glatt muskel som respons på endringer i transmuralt trykk; samtidig forblir spenningen i veggen konstant. Dette sikrer autoregulering av lokal blodstrøm - konstant blodstrøm under skiftende perfusjonstrykk.

Metabolsk regulering sikrer vasodilatasjon med en økning i basal metabolisme (på grunn av frigjøring av adenosin og prostaglandiner) og hypoksi (også på grunn av frigjøring av prostaglandiner).

Til slutt frigjør endotelceller en rekke vasoaktive stoffer - nitrogenoksid, eikosanoider (arakidonsyrederivater), vasokonstriktorpeptider (endotelin-1, angiotensin II) og frie oksygenradikaler.

12) blodtrykk i forskjellige deler av karsengen

Blodtrykk i ulike deler av karsystemet. Gjennomsnittstrykket i aorta holdes på et høyt nivå (omtrent 100 mmHg) ettersom hjertet kontinuerlig pumper blod inn i aorta. På den annen side varierer blodtrykket fra et systolisk nivå på 120 mm Hg. Kunst. opp til et diastolisk nivå på 80 mm Hg. Art., siden hjertet pumper blod inn i aorta med jevne mellomrom, bare under systole. Når blodet beveger seg gjennom den systemiske sirkulasjonen, synker gjennomsnittstrykket jevnt og trutt, og ved punktet hvor vena cava kommer inn i høyre atrium er det 0 mmHg. Kunst. Trykket i kapillærene i den systemiske sirkulasjonen synker fra 35 mm Hg. Kunst. ved den arterielle enden av kapillæren opp til 10 mm Hg. Kunst. ved den venøse enden av kapillæren. Gjennomsnittlig "funksjonelt" trykk i de fleste kapillærnettverk er 17 mmHg. Kunst. Dette trykket er tilstrekkelig til å tvinge en liten mengde plasma gjennom små porer i kapillærveggen, mens næringsstoffer lett diffunderer gjennom disse porene til cellene i nærliggende vev. Høyre side av figuren viser trykkendringen i ulike deler av lungesirkulasjonen (lungesirkulasjonen). I lungearteriene er pulstrykksendringer synlige, som i aorta, men trykknivået er mye lavere: systolisk trykk i lungearterien er i gjennomsnitt 25 mm Hg. Art., og diastolisk - 8 mm Hg. Kunst. Dermed er det gjennomsnittlige pulmonale arterietrykket bare 16 mmHg. Art., og gjennomsnittlig trykk i lungekapillærene er omtrent 7 mm Hg. Kunst. Samtidig er det totale volumet av blod som passerer gjennom lungene per minutt det samme som i den systemiske sirkulasjonen. Lavt trykk i lungekapillærsystemet er nødvendig for gassutvekslingsfunksjonen til lungene.

Perifer motstand bestemmer den såkalte påfølgende hjertebelastningen. Det beregnes av forskjellen i blodtrykk og CVP og av MOS. Forskjellen mellom gjennomsnittlig arterielt trykk og CVP er betegnet med bokstaven P og tilsvarer en reduksjon i trykket i den systemiske sirkulasjonen. For å konvertere den totale perifere motstanden til DSS-systemet (lengde cm -5), er det nødvendig å multiplisere de oppnådde verdiene med 80. Den endelige formelen for beregning av perifer motstand (Pk) ser slik ut:

1 cm vann. Kunst. = 0,74 mm Hg. Kunst.

I samsvar med dette forholdet er det nødvendig å multiplisere verdiene i centimeter vannsøyle med 0,74. Så det sentrale venetrykket er 8 cm vann. Kunst. tilsvarer et trykk på 5,9 mmHg. Kunst. For å konvertere millimeter kvikksølv til centimeter vann, bruk følgende forhold:

1 mmHg Kunst. = 1,36 cm vann. Kunst.

CVP 6 cm Hg. Kunst. tilsvarer et trykk på 8,1 cm vann. Kunst. Verdien av perifer motstand, beregnet ved hjelp av formlene ovenfor, gjenspeiler den totale motstanden til alle vaskulære seksjoner og en del av motstanden til den systemiske sirkelen. Perifer vaskulær motstand omtales derfor ofte på samme måte som total perifer motstand. Arterioler spiller en avgjørende rolle i vaskulær motstand og kalles motstandskar. Utvidelsen av arterioler fører til et fall i perifer motstand og en økning i kapillær blodstrøm. Innsnevringen av arteriolene forårsaker en økning i perifer motstand og samtidig blokkering av den deaktiverte kapillære blodstrømmen. Sistnevnte reaksjon kan observeres spesielt godt i sentraliseringsfasen av sirkulasjonssjokk. Normale verdier for total vaskulær motstand (Rl) i den systemiske sirkulasjonen i liggende stilling og ved normal romtemperatur er i området 900-1300 dyn s cm -5.

I samsvar med den totale motstanden til den systemiske sirkulasjonen, kan den totale karmotstanden i lungesirkulasjonen beregnes. Formelen for å beregne pulmonal vaskulær motstand (Pl) er:

Dette inkluderer også forskjellen mellom middeltrykket i lungearterien og trykket i venstre atrium. Siden det systoliske trykket i lungearterien ved slutten av diastolen tilsvarer trykket i venstre atrium, kan trykkbestemmelsen som er nødvendig for å beregne lungemotstand utføres ved bruk av et enkelt kateter innført i lungearterien.

Hva er total perifer motstand?

Total perifer motstand (TPR) er motstanden mot blodstrøm som finnes i kroppens vaskulære system. Det kan forstås som mengden kraft som motsetter hjertet når det pumper blod inn i det vaskulære systemet. Selv om total perifer motstand spiller en kritisk rolle i å bestemme blodtrykket, er det utelukkende en indikator på kardiovaskulær helse og bør ikke forveksles med trykket som utøves på arterielle vegger, som er en indikator på blodtrykk.

Komponenter i det vaskulære systemet

Karsystemet, som er ansvarlig for strømmen av blod fra og til hjertet, kan deles inn i to komponenter: den systemiske sirkulasjonen (systemisk sirkulasjon) og det pulmonale karsystemet (lungesirkulasjonen). Lungekarsystemet leverer blod til og fra lungene, hvor det oksygeneres, og den systemiske sirkulasjonen er ansvarlig for å transportere dette blodet til kroppens celler gjennom arteriene, og returnere blodet tilbake til hjertet etter å ha blitt tilført. Total perifer motstand påvirker funksjonen til dette systemet og kan til slutt påvirke blodtilførselen til organene betydelig.

Den totale perifere motstanden er beskrevet av den partielle ligningen:

OPS = endring i trykk/hjertevolum

Endringen i trykk er forskjellen mellom gjennomsnittlig arterielt trykk og venetrykk. Gjennomsnittlig arterielt trykk er lik diastolisk trykk pluss en tredjedel av forskjellen mellom systolisk og diastolisk trykk. Venøst blodtrykk kan måles ved hjelp av en invasiv prosedyre ved bruk av spesielle instrumenter som fysisk oppdager trykket inne i venen. Hjertevolum er mengden blod som pumpes av hjertet i løpet av ett minutt.

Faktorer som påvirker komponentene i OPS-ligningen

Det er en rekke faktorer som kan påvirke komponentene i OPS-ligningen betydelig, og dermed endre verdiene til selve den totale perifere motstanden. Disse faktorene inkluderer kardiameter og dynamikken til blodegenskaper. Diameteren på blodårene er omvendt proporsjonal med blodtrykket, så mindre blodårer øker motstanden og øker dermed OPS. Omvendt tilsvarer større blodårer et mindre konsentrert volum av blodpartikler som utøver trykk på karveggene, noe som betyr lavere trykk.

Hydrodynamikk av blod

Blodhydrodynamikk kan også i betydelig grad bidra til en økning eller reduksjon i total perifer motstand. Bak dette ligger en endring i nivåene av koagulasjonsfaktorer og blodkomponenter som kan endre viskositeten. Som man kunne forvente, forårsaker mer viskøst blod større motstand mot blodstrømmen.

Mindre viskøst blod beveger seg lettere gjennom det vaskulære systemet, noe som resulterer i lavere motstand.

En analogi er forskjellen i kraft som kreves for å flytte vann og melasse.

Denne informasjonen er kun til informasjon; kontakt legen din for behandling.

Perifer vaskulær motstand

Hjertet kan betraktes som en strømningsgenerator og en trykkgenerator. Med lav perifer vaskulær motstand, fungerer hjertet som en strømningsgenerator. Dette er den mest økonomiske modusen, med maksimal effektivitet.

Hovedmekanismen for å kompensere for økte krav til sirkulasjonssystemet er en stadig avtagende perifer vaskulær motstand. Total perifer vaskulær motstand (TPVR) beregnes ved å dividere gjennomsnittlig arterielt trykk på hjertevolum. Under et normalt svangerskap øker hjertevolumet, men blodtrykket forblir det samme eller har til og med en tendens til å synke. Følgelig bør perifer vaskulær motstand avta, og i løpet av svangerskapsukene avtar den til én cm-sek."5 Dette skjer på grunn av den ekstra åpningen av tidligere ikke-fungerende kapillærer og en reduksjon i tonen til andre perifere kar.

Den stadig avtagende motstanden til perifere kar med økende svangerskapsalder krever nøyaktig drift av mekanismer som opprettholder normal blodsirkulasjon. Hovedkontrollmekanismen for akutte endringer i blodtrykket er sinoaortic baroreflex. Hos gravide øker følsomheten til denne refleksen for de minste endringer i blodtrykket betydelig. Tvert imot, med arteriell hypertensjon som utvikler seg under graviditet, reduseres følsomheten til sinoaortic baroreflex kraftig, selv sammenlignet med refleksen hos ikke-gravide kvinner. Som et resultat blir reguleringen av forholdet mellom hjertevolum og kapasiteten til den perifere vaskulære sengen forstyrret. Under slike forhold, på bakgrunn av generalisert arteriolospasme, reduseres hjerteytelsen og myokardhypokinesi utvikles. Imidlertid kan ubetenksom administrering av vasodilatorer uten å ta hensyn til den spesifikke hemodynamiske situasjonen betydelig redusere uteroplacental blodstrøm på grunn av en reduksjon i etterbelastning og perfusjonstrykk.

En reduksjon i perifer vaskulær motstand og en økning i vaskulær kapasitet må også tas i betraktning ved administrering av anestesi ved ulike ikke-obstetriske kirurgiske inngrep hos gravide. De har en høyere risiko for å utvikle hypotensjon og bør derfor være spesielt nøye med å følge teknologien for forebyggende væskebehandling før de utfører ulike metoder for regional anestesi. Av samme grunner kan volumet av blodtap, som hos en ikke-gravid kvinne ikke forårsaker signifikante endringer i hemodynamikken, føre til alvorlig og vedvarende hypotensjon hos en gravid kvinne.

Økningen i blodvolum på grunn av hemodilusjon er ledsaget av en endring i hjerteytelsen (fig. 1).

Figur 1. Endringer i hjerteytelse under graviditet.

En integrert indikator på ytelsen til hjertepumpen er hjerteminuttvolum (MCV), dvs. produktet av slagvolum (SV) og hjertefrekvens (HR), som karakteriserer mengden blod som kastes ut i aorta eller lungearterien i løpet av ett minutt. I fravær av defekter som forbinder den systemiske og pulmonale sirkulasjonen, er minuttvolumet det samme.

Økningen i hjertevolum under graviditet skjer parallelt med en økning i blodvolum. Ved 8-10 uker av svangerskapet øker hjertevolumet med 30-40 %, hovedsakelig på grunn av økt slagvolum og i mindre grad på grunn av økt hjertefrekvens.

Under fødselen øker hjerteminuttvolum (CV) kraftig, og når 1/min. Men i denne situasjonen øker MOS i større grad på grunn av en økning i hjertefrekvens enn slagvolum (SV).

Våre tidligere ideer om at hjerteytelse bare er assosiert med systole har nylig gjennomgått betydelige endringer. Dette er viktig for en korrekt forståelse av ikke bare hjertets arbeid under graviditet, men også for intensiv pleie av kritiske tilstander ledsaget av hypoperfusjon i "liten utgang" syndrom.

Verdien av SV bestemmes i stor grad av det endediastoliske volumet av ventriklene (EDV). Den maksimale diastoliske kapasiteten til ventriklene kan deles inn i tre fraksjoner: SV-fraksjonen, reservevolumfraksjonen og restvolumfraksjonen. Summen av disse tre komponentene er EDC som finnes i ventriklene. Volumet av blod som er igjen i ventriklene etter systole kalles endesystolisk volum (ESV). EDV og ESV kan representeres som de minste og største punktene i hjerteutgangskurven, som lar deg raskt beregne slagvolum (E0 = EDV - ESV) og ejeksjonsfraksjon (FI = (EDV - ESV) / EDV).

Selvfølgelig kan du øke driftseffektiviteten enten ved å øke EDC eller redusere ESR. Merk at ESV er delt inn i restblodvolum (den delen av blodet som ikke kan støtes ut av ventriklene selv med den kraftigste sammentrekningen) og basal reservevolum (mengden blod som i tillegg kan støtes ut når myokardial kontraktilitet øker). Basalreservevolumet er den delen av hjertevolum som vi kan regne med ved bruk av legemidler med positiv inotrop effekt under intensivbehandling. Verdien av EDV kan faktisk antyde at det er tilrådelig med infusjonsterapi hos en gravid kvinne basert ikke på noen tradisjoner eller til og med instruksjoner, men på spesifikke hemodynamiske indikatorer hos denne spesielle pasienten.

Alle de nevnte indikatorene, målt ved ekkokardiografi, tjener som pålitelige retningslinjer ved valg av ulike midler for sirkulasjonsstøtte under intensivbehandling og anestesi. For vår praksis er ekkokardiografi hverdagen, og vi fokuserte på disse indikatorene fordi de vil være nødvendige for påfølgende diskusjoner. Vi må strebe etter å introdusere ekkokardiografi i den daglige kliniske praksisen på fødeinstitusjoner for å ha disse pålitelige retningslinjene for hemodynamisk korreksjon, og ikke lese myndighetenes mening fra bøker. Som Oliver W. Holmes, som er relatert til både anestesiologi og obstetrikk, hevdet, "du bør ikke stole på autoritet hvis du kan ha fakta, ikke gjett om du kan vite."

Under graviditet oppstår en veldig liten økning i myokardmassen, som neppe kan kalles hypertrofi av venstre ventrikkelmyokard.

Dilatasjon av venstre ventrikkel uten myokardhypertrofi kan betraktes som et differensialdiagnostisk kriterium mellom kronisk arteriell hypertensjon av ulike etiologier og arteriell hypertensjon forårsaket av graviditet. På grunn av en betydelig økning i belastningen på det kardiovaskulære systemet under graviditet, øker størrelsen på venstre atrium og andre systoliske og diastoliske størrelser av hjertet.

En økning i plasmavolum etter hvert som graviditeten utvikler seg, er ledsaget av en økning i preload og en økning i ventrikulær EDV. Siden slagvolum er forskjellen mellom EDV og endesystolisk volum, fører en gradvis økning av EDV under svangerskapet, ifølge Frank-Starling-loven, til en økning i hjertevolum og en tilsvarende økning i hjertets nyttige arbeid. Det er imidlertid en grense for slik vekst: Med KDOml stopper økningen i SV, og kurven får form av et platå. Hvis vi sammenligner Frank-Starling-kurven og grafen over endringer i hjertevolum avhengig av svangerskapets varighet, vil det se ut til at disse kurvene er nesten identiske. Det er i ukene av svangerskapet, når den maksimale økningen i BCC og EDV noteres, at veksten av MOS stopper. Derfor, når disse tidsfristene er nådd, skaper enhver hypertransfusjon (noen ganger ikke rettferdiggjort av annet enn teoretiske hensyn) en reell fare for å redusere hjertets nyttige arbeid på grunn av en overdreven økning i forhåndsbelastning.

Ved valg av volum av infusjonsterapi er det mer pålitelig å fokusere på den målte EDV enn på de ulike retningslinjene nevnt ovenfor. Sammenligning av endediastolisk volum med hematokrittall vil bidra til å skape en reell idé om volemiske lidelser i hvert enkelt tilfelle.

Hjertets arbeid sikrer normal volumetrisk blodstrøm i alle organer og vev, inkludert uteroplacental blodstrøm. Derfor fører enhver kritisk tilstand assosiert med relativ eller absolutt hypovolemi hos en gravid kvinne til "liten utgang"-syndrom med vevshypoperfusjon og en kraftig reduksjon i uteroplacental blodstrøm.

I tillegg til ekkokardiografi, som er direkte relatert til daglig klinisk praksis, brukes lungearteriekateterisering med Swan-Ganz katetre for å vurdere hjerteaktivitet. Pulmonal arteriekateterisering lar deg måle pulmonal kapillær kiletrykk (PCWP), som reflekterer endediastolisk trykk i venstre ventrikkel og lar deg vurdere den hydrostatiske komponenten i utviklingen av lungeødem og andre sirkulasjonsparametere. Hos friske ikke-gravide kvinner er dette tallet 6-12 mm Hg, og disse tallene endres ikke under svangerskapet. Den moderne utviklingen av klinisk ekkokardiografi, inkludert transøsofageal ekkokardiografi, gjør neppe hjertekateterisering nødvendig i daglig klinisk praksis.

Jeg så noe

Perifer vaskulær motstand økes i bassenget til vertebrale arterier og i bassenget til høyre indre halspulsåre. Tonen til store arterier reduseres i alle bassenger. Hallo! Resultatet indikerer en endring i vaskulær tonus, som kan være forårsaket av endringer i ryggraden.

I ditt tilfelle indikerer det en endring i vaskulær tonus, men tillater ikke å trekke noen vesentlige konklusjoner. Hallo! Basert på denne studien kan vi snakke om vaskulær dystoni og vanskelig utstrømning av blod gjennom det vertebrale og basilære arteriesystemet, som forverres når du snur hodet. Hallo! I følge REG-konklusjonen er det et brudd på vaskulær tonus (hovedsakelig en reduksjon) og vanskeligheter med venøs utstrømning.

Hallo! Spasmer fra små kar i hjernen og venøs overbelastning kan forårsake hodepine, men årsaken til disse endringene i vaskulær tonus kan ikke bestemmes av REG, metoden er ikke tilstrekkelig informativ. Hallo! Basert på resultatene av REG kan vi snakke om ujevnheten og asymmetrien i blodfyllingen av karene og deres tone, men denne forskningsmetoden viser ikke årsaken til slike endringer. Hallo! Dette betyr at det er endringer i tonen i hjernekarene, men det er vanskelig å assosiere dem med symptomene dine, og enda mer indikerer REG ikke årsaken til vaskulære lidelser.

Fartøy som fører til "senteret"

Hallo! Hjelp meg med å tyde resultatene av REG: Volumetrisk blodstrøm øker i alle bassenger til venstre og høyre i carotis-sonen med problemer med venøs utstrømning. Vaskulær tonus i henhold til normotypen. Dystonisk type REG. Manifestasjon av vegetativ-vaskulær dystoni av hypertensiv type med symptomer på venøs insuffisiens.

Normer for REG-grafer, avhengig av alder

I følge REG kan vi bare snakke om vegetativ-vaskulær dystoni, men tilstedeværelsen av symptomer, plager og resultater fra andre undersøkelser er også viktig. Hallo! Det er en endring i vaskulær tonus, men sannsynligvis ikke relatert til tilstanden til ryggraden.

Hypotonisitet av arteriene følger oftest vegetativ-vaskulær dystoni. Ja, vaskulær tone endres med asymmetri i blodstrømmen, venøs utstrømning er komplisert, men REG indikerer ikke årsaken til endringene, dette er ikke en informativ nok metode.

I dette tilfellet vil REG av cerebrale kar være det første trinnet i å studere problemet. De kan ikke tilpasse seg temperatursvingninger og endringer i atmosfærisk trykk, og mister evnen til lett å bevege seg fra en klimasone til en annen.

REG og "ikke-alvorlige" sykdommer

En foreskrevet og utført REG av hodet løser problemet i løpet av få minutter, og bruk av tilstrekkelige medisiner lindrer pasienten fra frykten for månedlige fysiologiske tilstander. Få mennesker vet at migrene ikke bør betraktes som useriøs, fordi ikke bare kvinner lider av det, og ikke bare i ung alder.

Og sykdommen kan manifestere seg i en slik grad at en person helt mister arbeidsevnen og må tildeles en funksjonshemmingsgruppe. REG-prosedyren forårsaker ikke skade på kroppen og kan utføres selv tidlig i spedbarnsalderen. For å løse store problemer og registrere arbeidet til flere bassenger, brukes polyreogreografer. Pasienten er imidlertid veldig ivrig etter å finne ut hva som foregår i karene hans og hva grafen på båndet betyr, for ettersom REG er ferdig har han allerede en god idé og kan til og med berolige de som venter i korridoren.

Selvfølgelig vil standardene for tone og elastisitet være forskjellige for en ung og en eldre person. Essensen av REG er å registrere bølger som kjennetegner fyllingen av visse områder av hjernen med blod og reaksjonen av blodkar på blodfylling. Den hypertensive typen ifølge REG er noe annerledes i denne forbindelse, her er det en vedvarende økning i tonen i de afferente karene med hindret venøs utstrømning.

Ofte, når de registrerer seg for en REG-hodeundersøkelse ved medisinske sentre, forveksler pasienter det med andre studier som inneholder ordene "elektro", "grafi" og "encefalo" i navnene deres. Dette er forståelig, alle betegnelsene er like og noen ganger er det vanskelig for folk som er langt unna denne terminologien å forstå.

Hvor, hvordan og hvor mye koster det?

Merk følgende! Vi er ikke en "klinikk" og har ingen interesse i å tilby medisinske tjenester til leserne. Hallo! Ifølge REG er det en nedgang i blodtilførselen til hjernekarene og deres tonus. Dette resultatet må sammenlignes med dine plager og data fra andre undersøkelser, som vanligvis gjøres av en nevrolog.

Rådfør deg med en nevrolog om hva som er mest hensiktsmessig basert på din tilstand og tilstedeværelsen av andre sykdommer (osteokondrose, for eksempel). Hallo! Resultatet av REG kan indikere funksjonelle forstyrrelser av cerebral vaskulær tonus, men studien er ikke informativ nok til å trekke noen konklusjoner.

En 33 år gammel kvinne har lidd av migrene og enkel hodepine på forskjellige områder siden barndommen. Takk på forhånd! Med resultatet av denne studien bør du kontakte en nevrolog, som i samsvar med dine klager vil avklare diagnosen og foreskrive behandling om nødvendig. Vi kan bare si at tonen i cerebrale kar endres, og muligens økes intrakranielt trykk (REG snakker kun indirekte om dette). Årsaken er mest sannsynlig ikke relatert til problemer i ryggraden.

Hallo! Dette resultatet kan indikere økt blodtilførsel til hjernen og vanskeligheter med utstrømning fra kraniehulen. Hallo! Vi forskriver ikke medisiner over internett, og basert på resultatene fra REG vil ikke selv en nevrolog ved klinikken gjøre dette. God ettermiddag Hjelp meg med å tyde resultatene av REG. Redusert tonus i distribusjonsarteriene i bly-FM (med 13%). På FP "Fn etter testen" er følgende observert: INGEN SIGNIFIKANTE ENDRINGER OPPAKT.

Årsakene til vaskulær dystoni er ikke klare, men du kan i tillegg gjennomgå ultralyd eller MR angiografi. Når du snur hodet til sidene, er det ingen spesielle endringer. Hallo! REG er ikke en tilstrekkelig informativ studie for å snakke om arten av lidelsene og deres årsak, så det er bedre å i tillegg gjennomgå en ultralydsskanning eller MR-angiografi.

Perifer vaskulær motstand i alle bassenger økes. Endringer i vaskulær tonus følger ofte med vegetativ-vaskulær dystoni og funksjonelle endringer i barne- og ungdomsårene. I bassenget til høyre vertebral arterie ble det venøse utløpet forverret, i alle bassenger til venstre og i carotissystemet til høyre endret det seg ikke.

Hva er opps i kardiologi

Perifer vaskulær motstand (PVR)

Dette begrepet refererer til den totale motstanden til hele karsystemet mot blodstrømmen som sendes ut av hjertet. Dette forholdet er beskrevet av ligningen:

Brukes til å beregne verdien av denne parameteren eller dens endringer. For å beregne den perifere vaskulære motstanden, er det nødvendig å bestemme verdien av systemisk blodtrykk og hjerteutgang.

Denne mekanismen er grunnlaget for effekten av "sentralisering" av blodsirkulasjonen hos varmblodige dyr, som sikrer omfordeling av blod, først og fremst til hjernen og myokardiet, under vanskelige eller livstruende tilstander (sjokk, blodtap, etc.) .

Motstand, trykkforskjell og strømning er relatert til hydrodynamikkens grunnleggende ligning: Q=AP/R. Siden strømmen (Q) må være identisk i hver av de påfølgende seksjonene av det vaskulære systemet, er trykkfallet som oppstår gjennom hver av disse seksjonene en direkte refleksjon av motstanden som eksisterer i den seksjonen. Et betydelig fall i blodtrykket når blod passerer gjennom arteriolene indikerer således at arteriolene har betydelig motstand mot blodstrøm. Gjennomsnittstrykket synker litt i arteriene, da de har liten motstand.

Likeledes er det moderate trykkfallet som oppstår i kapillærene en refleksjon av at kapillærer har moderat motstand sammenlignet med arterioler.

Strømmen av blod som strømmer gjennom individuelle organer kan endres tidoblet eller mer. Siden gjennomsnittlig arterielt trykk er en relativt stabil indikator på aktiviteten til det kardiovaskulære systemet, er betydelige endringer i blodstrømmen til et organ en konsekvens av endringer i dets generelle vaskulære motstand mot blodstrømmen. Konsekvent lokaliserte vaskulære seksjoner kombineres til visse grupper i organet, og den totale vaskulære motstanden til organet må være lik summen av motstandene til dets sekvensielt koblede vaskulære seksjoner.

Siden arterioler har betydelig større vaskulær motstand sammenlignet med andre deler av karsengen, bestemmes den totale karmotstanden til ethvert organ i stor grad av motstanden til arteriolene. Arteriolær motstand er selvfølgelig i stor grad bestemt av arteriolær radius. Derfor reguleres blodstrømmen gjennom organet først og fremst av endringer i arteriolenes indre diameter gjennom sammentrekning eller avslapning av arteriolenes muskelvegg.

Når arteriolene til et organ endrer diameter, endres ikke bare blodstrømmen gjennom organet, men blodtrykksfallet som oppstår i det organet gjennomgår også endringer.

Arteriolær innsnevring forårsaker et større fall i arteriolært trykk, noe som resulterer i en økning i blodtrykket og en samtidig reduksjon i endringer i arteriolær motstand mot vaskulært trykk.

(Funksjonen til arterioler er noe lik den til en demning: lukking av damportene reduserer strømmen og hever damnivået i reservoaret bak demningen og senker nivået nedstrøms.)

Tvert imot, en økning i organblodstrømmen forårsaket av utvidelse av arterioler er ledsaget av en reduksjon i blodtrykket og en økning i kapillærtrykket. På grunn av endringer i hydrostatisk trykk i kapillærene fører arteriolær innsnevring til transkapillær væskereabsorpsjon, mens arteriolær dilatasjon fremmer transkapillær væskefiltrering.

Definisjon av grunnleggende begreper i intensivbehandling

Enkle konsepter

Blodtrykket er preget av systolisk og diastolisk trykk, samt en integrert indikator: gjennomsnittlig arterielt trykk. Gjennomsnittlig arterietrykk beregnes som summen av en tredjedel av pulstrykket (forskjellen mellom systolisk og diastolisk) og det diastoliske trykket.

Gjennomsnittlig arterielt trykk alene beskriver ikke hjertefunksjonen tilstrekkelig. Følgende indikatorer brukes til dette:

Hjerteeffekt: Volumet av blod som sendes ut av hjertet per minutt.

Slagvolum: Volumet av blod som sendes ut av hjertet i ett slag.

Hjertevolum er lik slagvolum multiplisert med hjertefrekvens.

Hjerteindeksen er hjertevolumet justert for pasientstørrelse (kroppsoverflate). Det gjenspeiler mer nøyaktig hjertets funksjon.

Forhåndslast

Slagvolum avhenger av forbelastning, etterbelastning og kontraktilitet.

Preload er et mål på spenningen i venstre ventrikkelvegg ved slutten av diastolen. Det er vanskelig å kvantifisere direkte.

Indirekte indikatorer på forhåndsbelastning er sentralt venetrykk (CVP), pulmonal arteriekiletrykk (PAWP) og venstre atrietrykk (LAP). Disse indikatorene kalles "fyllingstrykk".

Venstre ventrikkel endediastolisk volum (LVEDV) og venstre ventrikkel endediastolisk trykk regnes som mer nøyaktige mål på forhåndsbelastning, men måles sjelden i klinisk praksis. De omtrentlige dimensjonene til venstre ventrikkel kan oppnås ved hjelp av transthoracic eller (mer presist) transesophageal ultralyd av hjertet. I tillegg beregnes det endediastoliske volumet til hjertekamrene ved å bruke noen metoder for å studere sentral hemodynamikk (PiCCO).

Etterlast

Afterload er et mål på belastningen på venstre ventrikkelvegg under systole.

Den bestemmes av preload (som forårsaker strekking av ventrikkelen) og motstanden som hjertet møter under sammentrekning (denne motstanden avhenger av total perifer vaskulær motstand (TPVR), vaskulær compliance, gjennomsnittlig arterielt trykk og gradienten i venstre ventrikkelutstrømningskanal ).

TPR, som typisk gjenspeiler graden av perifer vasokonstriksjon, brukes ofte som en indirekte indikator på etterbelastning. Bestemmes ved invasiv måling av hemodynamiske parametere.

Kontraktilitet og etterlevelse

Kontraktilitet er et mål på sammentrekningskraften til myokardfibre under visse pre- og etterbelastningsforhold.

Gjennomsnittlig arterielt trykk og hjertevolum brukes ofte som indirekte mål på kontraktilitet.

Compliance er et mål på utvidbarheten til venstre ventrikkelvegg under diastole: en sterk, hypertrofiert venstre ventrikkel kan være preget av lav etterlevelse.

Overholdelse er vanskelig å kvantifisere i en klinisk setting.

Venstre ventrikkel-enddiastolisk trykk, som kan måles under preoperativ hjertekateterisering eller vurderes ved ekkoskopi, er et indirekte mål på LVDP.

Viktige formler for beregning av hemodynamikk

Hjertevolum = SV * HR

Hjerteindeks = CO/PPT

Effektindeks = SV/PPT

Gjennomsnittlig arterielt trykk = DBP + (SBP-DBP)/3

Total perifer motstand = ((MAP-CVP)/SV)*80)

Total perifer motstandsindeks = TPSS/PPT

Pulmonal vaskulær motstand = ((PAP - PCWP)/SV)*80)

Pulmonal vaskulær motstandsindeks = TPVR/PPT

CO = hjertevolum, 4,5-8 l/min

SV = slagvolum, ml

BSA = kroppsoverflate, 2- 2,2 m2

CI = hjerteindeks, 2,0-4,4 l/min*m2

SVI = slagvolumindeks, ml

MAP = Gjennomsnittlig arterielt trykk, mm Hg.

DD = Diastolisk trykk, mm Hg. Kunst.

SBP = Systolisk trykk, mm Hg. Kunst.

TPR = total perifer motstand, dyn/s*cm 2

CVP = sentralt venetrykk, mm Hg. Kunst.

IOPSS = indeks for total perifer motstand, dyn/s*cm 2

SLS = pulmonal vaskulær motstand, SLS = dyn/s*cm 5

PAP = lungearterietrykk, mm Hg. Kunst.

PAWP = pulmonal arterie kiletrykk, mm Hg. Kunst.

ISLS = indeks for pulmonal vaskulær motstand = din/s*cm 2

Oksygenering og ventilasjon

Oksygenering (oksygeninnhold i arterielt blod) beskrives med slike begreper som partialtrykk av oksygen i arterielt blod (P a 0 2) og metning (metning) av hemoglobin i arterielt blod med oksygen (S a 0 2).

Ventilasjon (luftens bevegelse inn og ut av lungene) beskrives ved begrepet minuttvolum av ventilasjon og vurderes ved å måle partialtrykket av karbondioksid i arterielt blod (P a C0 2).

Oksygenering er i prinsippet uavhengig av minuttventilasjon med mindre den er svært lav.

I den postoperative perioden er hovedårsaken til hypoksi pulmonal atelektase. Det bør gjøres et forsøk på å eliminere dem før oksygenkonsentrasjonen i den inspirerte luften økes (Fi0 2).

Positivt end ekspiratorisk trykk (PEEP) og kontinuerlig positivt luftveistrykk (CPAP) brukes til å behandle og forhindre atelektase.

Oksygenforbruk vurderes indirekte ved oksygenmetning av hemoglobin i blandet venøst blod (S v 0 2) og ved oksygenopptak i perifert vev.

Den eksterne respirasjonsfunksjonen beskrives med fire volumer (tidalvolum, inspiratorisk reservevolum, ekspiratorisk reservevolum og restvolum) og fire kapasiteter (inspiratorisk kapasitet, funksjonell restkapasitet, vitalkapasitet og total lungekapasitet): i NICU, kun tidalvolummåling brukes i daglig praksis.

En reduksjon i funksjonell reservekapasitet på grunn av atelektase, ryggleie, komprimering av lungevev (overbelastning) og lungekollaps, pleural effusjon og fedme fører til hypoksi. CPAP, PEEP og fysioterapi er rettet mot å begrense disse faktorene.

Total perifer vaskulær motstand (TPVR). Franks ligning.

Dette begrepet refererer til den totale motstanden til hele karsystemet mot blodstrømmen som sendes ut av hjertet. Dette forholdet er beskrevet av ligningen.

Som følger av denne ligningen, for å beregne den perifere vaskulære motstanden, er det nødvendig å bestemme verdien av systemisk blodtrykk og hjerteutgang.

Direkte blodløse metoder for å måle total perifer motstand er ikke utviklet, og verdien bestemmes fra Poiseuille-ligningen for hydrodynamikk:

der R er den hydrauliske motstanden, l er lengden på karet, v er viskositeten til blodet, r er karenes radius.

Siden når man studerer det vaskulære systemet til et dyr eller en person, forblir radiusen til karene, deres lengde og blodviskositet vanligvis ukjent, Frank. ved å bruke en formell analogi mellom hydrauliske og elektriske kretser, brakte han Poiseuilles ligning til følgende form:

Frank-ligningen er mye brukt i praksis for å bestemme vaskulær motstand, selv om den ikke alltid reflekterer det sanne fysiologiske forholdet mellom volumetrisk blodstrøm, blodtrykk og vaskulær motstand mot blodstrøm hos varmblodige dyr. Disse tre parametrene til systemet er faktisk relatert av forholdet ovenfor, men i forskjellige objekter, i forskjellige hemodynamiske situasjoner og til forskjellige tider, kan endringene deres være gjensidig avhengige i varierende grad. I spesifikke tilfeller kan nivået av SBP derfor bestemmes primært av verdien av TPSS eller hovedsakelig av CO.

Ris. 9.3. En mer uttalt økning i vaskulær motstand i thoraxaortabassenget sammenlignet med endringer i det brachiocephalic arteriebassenget under pressorrefleksen.

Under normale fysiologiske forhold varierer TPSS fra 1200 til 1700 dyn per cm Med hypertensjon kan denne verdien doble normen og være lik 2200-3000 dyn per cm-5.

Verdien av den perifere vaskulære motstanden består av summene (ikke aritmetiske) av motstandene til de regionale karseksjonene. Samtidig, avhengig av større eller mindre alvorlighetsgrad av endringer i regional vaskulær motstand, vil de følgelig motta et mindre eller større volum blod som støtes ut av hjertet. I fig. Figur 9.3 viser et eksempel på en mer uttalt grad av økning i vaskulær motstand av den nedadgående thoraxaorta sammenlignet med dens forandringer i arterien brachiocephalic. Derfor vil økningen i blodstrømmen i arterien brachiocephalic være større enn i thoraxaorta. Denne mekanismen er grunnlaget for effekten av "sentralisering" av blodsirkulasjonen hos varmblodige dyr, som sikrer omfordeling av blod, først og fremst til hjernen og myokardiet, under vanskelige eller livstruende tilstander (sjokk, blodtap, etc.) .