Antioksidantmedisiner i nevrologi. De beste antioksidantene. Forberedelser "Dibikor" og "Kratal"

Nevroprotektorer er en gruppe legemidler som beskytter nervesystemets celler mot effekten av negative faktorer. De hjelper hjernestrukturer raskt å tilpasse seg patologiske endringer som oppstår i kroppen under hjerneslag, TBI og nevrologiske sykdommer. Nevrobeskyttelse lar deg bevare strukturen og funksjonen til nevroner. Under påvirkning av nevrobeskyttende legemidler normaliseres metabolismen i hjernen og energitilførselen til nervecellene forbedres. Nevrologer har aktivt foreskrevet disse legemidlene til pasienter siden slutten av forrige århundre.

Nevroprotektorer er cytobeskyttende legemidler, hvis virkning er sikret ved korrigering av membranstabiliserende, metabolsk og mediatorbalanse. Ethvert stoff som beskytter nevroner mot død har en nevrobeskyttende effekt.

Basert på virkningsmekanismen skilles følgende grupper av nevrobeskyttere ut:

Nootropics,
Antioksidanter,
Vaskulære medisiner,
Kombinerte medisiner,
Adaptogene midler.

Nevroprotectors eller cerebroprotectors er medisiner som stopper eller begrenser skade på hjernevev forårsaket av akutt hypoksi og. Som et resultat av den iskemiske prosessen dør celler, hypoksiske, metabolske og mikrosirkulatoriske endringer forekommer i alle organer og vev, opp til utviklingen av multippel organsvikt. For å forhindre skade på nevroner under iskemi, brukes nevrobeskyttere. De forbedrer metabolismen, reduserer oksidasjonsprosesser, øker antioksidantbeskyttelsen og forbedrer hemodynamikken. Nevroprotektorer bidrar til å forhindre skade på nervevev under hyppige klimaendringer, etter nevro-emosjonelt stress og overanstrengelse. Takket være dette brukes de ikke bare til terapeutiske formål, men også til forebyggende formål.

For å behandle barn brukes et stort antall nevrobeskyttere med forskjellige virkningsmekanismer i doser som passer til alder og kroppsvekt. Disse inkluderer typiske nootropics - Piracetam, vitaminer - Neurobion, nevropeptider - Semax, Cerebrolysin.

Disse stoffene øker motstanden til nerveceller mot de aggressive effektene av traumatiske faktorer, rus, etc. Disse medisinene har en psykostimulerende og beroligende effekt, reduserer følelsen av svakhet og depresjon og eliminerer manifestasjonene av astenisk syndrom. Nevroprotektorer påvirker høyere nervøs aktivitet, oppfatning av informasjon og aktiverer intellektuelle funksjoner. Den mnemotropiske effekten er å forbedre hukommelse og læring, mens den adaptogene effekten er å øke kroppens evne til å motstå skadelige miljøpåvirkninger.

Under påvirkning av nevrotrope legemidler reduseres hodepine og svimmelhet, og andre forsvinner. Pasienter opplever klarhet i bevissthet og økt grad av våkenhet. Disse stoffene forårsaker ikke avhengighet eller psykomotorisk agitasjon.

Nootropiske legemidler

Antikoagulanter:"Heparin", "Sincumarin", "Warfarin", "Phenilin". Disse stoffene er antikoagulanter som forstyrrer biosyntesen av blodkoagulasjonsfaktorer og hemmer egenskapene deres.
Antiblodplate"Acetylsalisylsyre" har effekt. Det inaktiverer enzymet cyklooksygenase og reduserer blodplateaggregering. I tillegg har dette stoffet indirekte antikoagulerende egenskaper, realisert ved å hemme blodkoagulasjonsfaktorer. "Acetylsalisylsyre" er foreskrevet for profylaktiske formål til personer med cerebrovaskulære ulykker som har fått hjerneslag eller hjerteinfarkt. "Plavix" og "Tiklid" er analoger av "Aspirin". De er foreskrevet i tilfeller der deres "acetylsalisylsyre" er ineffektiv eller kontraindisert.
"Cinnarizin" forbedrer blodfluiditeten, øker motstanden til muskelfibre mot hypoksi og øker plastisiteten til røde blodceller. Under dens påvirkning utvides hjernekar, cerebral blodstrøm forbedres, og den bioelektriske evnen til nerveceller aktiveres. "Cinnarizine" har en krampeløsende og antihistamin effekt, reduserer reaksjonen på visse vasokonstriktorer, reduserer eksitabiliteten til det vestibulære apparatet, uten å påvirke blodtrykk og hjertefrekvens. Det lindrer spasmer i blodkar og reduserer cerebroastheniske manifestasjoner: tinnitus og alvorlig hodepine. Medisinen er foreskrevet til pasienter med iskemisk hjerneslag, encefalopati, Menières sykdom, demens, hukommelsestap og andre patologier ledsaget av svimmelhet og hodepine.
"Vinpocetine"– en semisyntetisk vasodilator som eliminerer hypoksi og øker motstanden til nevroner mot oksygenmangel. Det reduserer blodplateaggregering og øker cerebral blodstrøm, hovedsakelig i iskemiske områder av hjernen. Vinpocetine og Cinnarizine er indirekte virkende antihypoxanter. Deres terapeutiske effekt skyldes overføring av kroppen til et lavere funksjonsnivå, slik at den kan utføre fullverdig fysisk og mentalt arbeid. Den antihypoksiske effekten av disse legemidlene anses som indirekte.
"Trental" utvider blodårene, forbedrer mikrosirkulasjonen og cerebral blodstrøm, gir hjerneceller nødvendig næring og aktiverer metabolske prosesser. Det er effektivt for osteokondrose i cervical ryggraden og andre sykdommer ledsaget av en betydelig forverring av lokal blodstrøm. Den viktigste aktive ingrediensen i stoffet forårsaker avslapning av de glatte muskelveggene i blodårene, øker deres diameter, forbedrer elastisiteten til veggene til røde blodlegemer, på grunn av hvilken de rolig passerer gjennom karene i mikrovaskulaturen. Legemidlet utvider hovedsakelig blodårene i hjertet og hjernestrukturen.

Legemidler med kombinert virkning

Nevrobeskyttende legemidler med kombinert virkning har metabolske og vasoaktive egenskaper som gir den raskeste og beste terapeutiske effekten når de behandles med lave doser av aktive stoffer.

"Tiocetam" har en gjensidig potensierende effekt av Piracetam og Thiotriazolin. Sammen med cerebrobeskyttende og nootropiske egenskaper har stoffet antihypoksiske, kardiobeskyttende, hepatobeskyttende og immunmodulerende effekter. Thiocetam er foreskrevet til pasienter som lider av sykdommer i hjernen, hjerte og blodårer, lever og virusinfeksjoner.
"Fezam"- et medikament som utvider blodårene, forbedrer kroppens opptak av oksygen, og bidrar til å øke motstanden mot oksygenmangel. Medisinen inneholder to komponenter: Piracetam og Cinnarizine. De er nevrobeskyttende midler og øker nervecellenes motstand mot hypoksi. Phezam akselererer proteinmetabolisme og glukoseutnyttelse av celler, forbedrer internuronal overføring i sentralnervesystemet og stimulerer blodtilførselen til iskemiske områder av hjernen. Asteniske, rus og psykoorganiske syndromer, forstyrrelser i tenkning, hukommelse og humør er indikasjoner for bruk av Phezam.

Adaptogener

Adaptogener inkluderer urteprodukter som har en nevrotropisk effekt. De vanligste blant dem er: tinktur av eleutherococcus, ginseng, kinesisk sitrongress. De er designet for å bekjempe økt tretthet, stress, anoreksi og hypofunksjon av gonadene. Adaptogener brukes for å lette akklimatisering, forhindre forkjølelse og akselerere restitusjon etter akutte sykdommer.

"Eleutherococcus flytende ekstrakt"– et urtemedisin som har en generell styrkende effekt på menneskekroppen. Dette er et kosttilskudd, for produksjonen som røttene til planten med samme navn brukes. Nevrobeskytteren stimulerer kroppens immunitet og tilpasningsevne. Under påvirkning av stoffet avtar døsighet, metabolismen akselererer, appetitten forbedres, og risikoen for å utvikle kreft reduseres.
"Ginseng tinktur" Den er av planteopprinnelse og har en positiv effekt på stoffskiftet i kroppen. Legemidlet stimulerer funksjonen til menneskets vaskulære og nervesystem. Det brukes som en del av generell styrkende terapi hos svekkede pasienter. "Ginseng-tinktur" er et metabolsk, antiemetisk og biostimulerende middel som hjelper kroppen med å tilpasse seg atypisk stress, øker blodtrykket og senker blodsukkernivået.
"Kinesisk sitrongress tinktur" er et vanlig middel som lar deg bli kvitt døsighet, tretthet og lade opp energien i lang tid. Dette middelet gjenoppretter tilstanden etter depresjon, gir en bølge av fysisk styrke, toner perfekt, har en forfriskende og stimulerende effekt.

En av foredragsholderne vil svare på spørsmålet ditt.

Svarer for tiden på spørsmål: A. Olesya Valerievna, kandidat for medisinske vitenskaper, lærer ved et medisinsk universitet

Du kan takke en spesialist for deres hjelp eller støtte VesselInfo-prosjektet når som helst.

27.03.2015

Basert på resultatene fra den II russiske internasjonale kongressen "Cerebrovaskulær patologi og hjerneslag" (17.-20. september, St. Petersburg, Russland)

Rollen til forstyrrelser i redokshomeostasen til blod og nervevev i patogenesen av iskemisk patologi i hjernen og andre nevrologiske sykdommer er svært ofte undervurdert av utøvere. Samtidig forsvinner ikke interessen for å finne optimale måter for medikamentkorrigering av oksidativt stress blant eksperimentelle og kliniske forskere.
Den tredje russiske internasjonale kongressen "Cerebrovaskulær patologi og hjerneslag", som fant sted 17.-20. september i St. Petersburg, bekreftet relevansen av temaet antioksidantnevrobeskyttelse.
Et stort antall rapporter fra autoritative russiske forskere ble viet til det, den mest interessante vi presenterer for din oppmerksomhet.

Doktor i medisinske vitenskaper, professor ved avdelingen for nevrologi og nevrokirurgi ved det russiske statlige medisinske universitetet Alla Borisovna Gekht (Moskva) gjennomgikk i sin rapport de eksperimentelle og kliniske forutsetningene for bruk av en av de mest studerte antioksidantene - α-lipoic (tioctic). ) syre - i restitusjonsperioden for hjerneslag.
– Under fysiologiske forhold er frie radikaler under kontroll av antioksidantsystemer og utfører en rekke vitale funksjoner: de deltar i reguleringen av vaskulær tonus, cellevekst, sekresjon av nevrotransmittere, reparasjon av nervefibre, dannelse og ledning av nerveimpulser , og er en del av hukommelsesmekanismen og inflammatorisk respons. Under fysiologiske forhold skjer prosessen med friradikaloksidasjon av lipider på et lavt steady-state-nivå, men bildet endres dramatisk med overdreven produksjon av endogene eller tilførsel av eksogene reaktive oksygenarter.
Nyere studier innen patobiokjemi av akutte cerebrovaskulære ulykker har gjort det mulig å identifisere hovedmekanismene for den nevrotoksiske virkningen av frie radikaler dannet under forhold med underoksidasjon av glukose under iskemi. Disse mekanismene realiseres gjennom komplekse kaskader av gjensidig medierte reaksjoner, som fører til akselerasjon av lipidperoksidasjon (LPO) av cellemembraner og dannelse av dysfunksjonelle proteiner. Konsekvensene av hyperaktivering av lipidperoksidasjon for nervevev inkluderer ødeleggelse av lysosomer, skade på cytoplasmatiske membraner, forstyrrelse av nevrotransmisjon og til slutt død av nevroner.
De destruktive effektene av oksidasjon av frie radikaler motvirkes av antioksidantforsvarsmekanismer, som hver fortjener spesiell oppmerksomhet ikke bare fra en biokjemiker, men også fra en kliniker. Antioksidantbeskyttelsessystemet til kroppsvev kan deles inn i to nivåer - fysiologisk og biokjemisk. Den første inkluderer mekanismer for å regulere strømmen av oksygen inn i cellen, som implementeres ved å redusere mikrosirkulasjonen i vev med en økning i partialtrykket av oksygen i arterielt blod (hyperoksisk vasospasme). Det biokjemiske nivået realiseres av antioksidantfaktorer i seg selv, som regulerer produksjonen av reaktive oksygenarter eller nøytraliserer dem i celler, intercellulær væske og blod.
Av opprinnelse kan antioksidantfaktorer være enzymer (superoksiddismutase, katalase, glutationperoksidase), proteiner (ferritin, transferrin, ceruloplasmin, albumin), lavmolekylære forbindelser (vitaminer A, C, E, ubikinon, karotenoider, acetylcystein, α-lipoic) syre osv.). Mekanismene for å regulere oksidativ aktivitet er også forskjellige. Dermed inaktiverer superoksiddismutase det aggressive superoksidanionet på grunn av tilstedeværelsen i strukturen av metaller med variabel valens - sink, magnesium, kobber. Katalase forhindrer akkumulering av hydrogenperoksid (H 2 O 2) i cellene, som dannes under aerob oksidasjon av reduserte flavoproteiner. Enzymer i glutationsystemet (glutationperoksidase, -reduktase, -transferase) er i stand til å dekomponere lipidhydroperoksider og H 2 O 2, redusere hydroperoksider og fylle opp bassenget av redusert glutation.
I dag skal vi snakke om en av de viktigste komponentene i kroppens antioksidantforsvar - α-liponsyre. Dens antioksidantegenskaper og evne til å modulere arbeidet til andre antioksidantsystemer har vært kjent i lang tid. Ulike studier har vist at α-liponsyre indirekte gjenoppretter vitamin C og E (Lakatos B. et al., 1999), øker nivået av intracellulært glutation (Busse E., Zimmer G. og et al., 1992), så vel som som koenzym Q 10 (Kagan V. og et al., 1990), interagerer med glutation, α-tokoferol, hemmer den akutte fasen av betennelse og reduserer manifestasjonene av smerte (Weicher C.H., Ulrich H., 1989). Eksperimenter på dyr viser hvor viktig nivået av endogen produksjon av dette stoffet er for utviklingen av nervevevet til embryoet. En studie av Yi og Maeda (2005) viste at mus heterozygote for genet som mangler α-liponsyresyntase hadde betydelig redusert glutationnivå i røde blodceller (et tegn på svekket endogene antioksidantforsvar), og homozygote mus døde på 9. dag av embryogenese.
Mulighetene for å bruke α-liponsyremedisiner i behandlingen av iskemiske hjernelesjoner er godt etablert i eksperimentelle modeller. Et nylig avsluttet eksperiment av M. Wayne et al. bekreftet evnen til denne antioksidanten til å redusere infarktvolumet og forbedre nevrologisk funksjon hos mus utsatt for forbigående fokal iskemi i den midtre cerebrale arterieterritoriet.
I arbeidet til O. Gonzalez-Perez et al. (2002) α-liponsyre i kombinasjon med vitamin E ble brukt i to terapeutiske regimer - profylaktisk administrering og intensiv behandling i en modell av tromboembolisk hjerneinfarkt hos rotter. Effekten av antioksidanter på nevrologiske underskudd, glialreaktivitet og nevronal remodellering i den iskemiske penumbrasonen ble studert. Resultatene av eksperimentet demonstrerte den ubestridelige fordelen med forebyggende administrering av de studerte antioksidantene når det gjelder graden av forbedring av nevrologiske funksjoner, og hemming av astrocytisk og mikroglial reaktivitet ble notert både med profylaktisk bruk av α-liponsyre med vitamin E, og i intensiv terapi av allerede utviklet iskemisk hjerneskade.
Etter at oppmuntrende eksperimentelle resultater åpnet veien for α-liponsyre til klinikken, ble det utført mange studier for å studere egenskapene til denne antioksidanten i behandlingen av akutte cerebrovaskulære ulykker. På vår klinikk ble α-liponsyre i form av stoffet Berlition produsert av Berlin Chemie studert som en antioksidant for adjuvansbehandling av pasienter i restitusjonsperioden etter hjerneslag.
For denne kategorien pasienter ble Berlition foreskrevet i 16 uker oralt i en dose på 300 mg 2 ganger daglig eller intravenøst med en daglig dose på 600 mg, etterfulgt av bytte til oral administrering. For placebokontroll ble en gruppe pasienter som ikke fikk antioksidantbehandling rekruttert. Pasientenes tilstand ble vurdert ved hjelp av B. Lindmark-skalaen, som ganske fullt gjenspeiler graden av nevrologisk dysfunksjon ved hjerneslag. Som et resultat, hos pasienter som fikk Berlition sammen med tradisjonell behandling for hjerneslag, etter 16 ukers observasjon, var økningen i poeng på vurderingsskalaen signifikant og signifikant høyere sammenlignet med placebogruppen, og resultatet var sammenlignbart i gruppene med oral og kombinert bruk av stoffet, noe som er veldig viktig, siden som i reell klinisk praksis, spiller bekvemmeligheten av det terapeutiske regimet en betydelig rolle. Farmakoøkonomisk analyse av studien viste at kostnaden for ett poengsøkning på Lindmark B-skalaen var betydelig lavere i pasientgruppene som fikk Berlition.
Muligheten for å bruke legemidler med antioksidantegenskaper i kombinasjon av hjerneslag og diabetes mellitus (DM) fortjener spesiell oppmerksomhet. Det er kjent at diabetes betydelig kompliserer forløpet av hjerneslag. Det er heller ingen tvil om behovet for å foreskrive α-liponsyremedisiner for diabetisk nevropati. Et pålitelig bevisgrunnlag angående effekten av α-liponsyre på forløpet av hjerneslag hos pasienter med diabetes har ikke blitt akkumulert, men i dag er dette utvilsomt et av de lovende områdene for vitenskapelig forskning innen praktisk anvendelse av antioksidantterapi. .

Doktor i medisinske vitenskaper, professor Ella Yurievna Solovyova (avdeling for nevrologi, fakultet for avansert opplæring for leger, Russian State Medical University, Moskva) presenterte en rapport om emnet korrigering av oksidativt stress hos pasienter med kronisk cerebral iskemi.
– En ubalanse mellom produksjonen av frie radikaler og antioksidantkontrollmekanismer blir vanligvis referert til som «oksidativt stress». Listen over patologiske tilstander og sykdommer der oksidativt stress av det vaskulære endotelet og nervevevet spiller en nøkkelrolle inkluderer hypoksi, betennelse, aterosklerose, arteriell hypertensjon, vaskulær demens, diabetes mellitus, Alzheimers sykdom, parkinsonisme og til og med nevroser.
Det er flere kjente årsaker til hjernevevets høye følsomhet for oksidativt stress. Hjernen utgjør bare 2% av den totale kroppsvekten og bruker 20-25% av oksygenet kroppen mottar. Konvertering av bare 0,1 % av denne mengden til superoksidanion viser seg å være ekstremt giftig for nevroner. Den andre grunnen er det høye innholdet av flerumettede fettsyrer i hjernevevet, et substrat for LPO. Det er 1,5 ganger mer fosfolipider i hjernen enn i leveren, og 3-4 ganger mer enn i hjertet.
LPO-reaksjonene som oppstår i hjernen og andre vev er ikke fundamentalt forskjellige fra hverandre, men deres intensitet i nervevev er mye høyere enn i noe annet vev. I tillegg inneholder hjernevev en høy konsentrasjon av metallioner med variabel valens, som er nødvendige for funksjonen til enzymer og dopaminreseptorer. Og alt dette sammen med et eksperimentelt bevist lavt aktivitetsnivå av antioksidantfaktorer. Således, ifølge Halliwell og Getteridge (1999), er aktiviteten til glutationperoksidase i hjernevev redusert med mer enn 2 ganger, og katalase med hundrevis av ganger sammenlignet med leveren.
Kronisk cerebral iskemi bør vurderes dersom regional cerebral blodstrøm reduseres fra 55 ml per 100 g hjernestoff per minutt (fysiologisk norm) til 45-30 ml. Konvensjonelt er det to måter for LPO-aktivering i patogenesen av kroniske cerebrovaskulære sykdommer. Den første er assosiert med den faktiske iskemien i hjernevev og mikrosirkulasjonsforstyrrelser, og den andre er forårsaket av skade på det kardiovaskulære systemet som helhet med aterosklerose og arteriell hypertensjon, som nesten alltid følger med (og er viktige risikofaktorer for) cerebrovaskulær patologi.
De fleste forfattere skiller tre stadier av LPO-aktivering ved kronisk cerebral iskemi. Hvis det i det første stadiet er intensiv produksjon av reaktive oksygenarter sammen med mobilisering av antioksidantsystemer, er senere stadier preget av uttømming av beskyttelsesmekanismer, oksidativ modifisering av lipid- og proteinsammensetningen til cellemembraner, DNA-ødeleggelse og aktivering av apoptose.
Når du velger et medikament for antioksidantterapi i komplekse behandlingsregimer for kroniske cerebrovaskulære ulykker, bør det huskes at et universelt molekyl som er i stand til å blokkere alle veier for dannelse av reaktive oksygenarter og hemme alle lipidperoksidasjonsreaksjoner, ikke eksisterer. Tallrike eksperimentelle og kliniske studier indikerer behovet for kombinert bruk av flere antioksidanter med ulike virkningsmekanismer, som har egenskapene til å forsterke hverandres effekter.
I henhold til virkningsmekanismen er legemidler med antioksidantegenskaper delt inn i primære (ekte) som forhindrer dannelsen av nye frie radikaler (disse er hovedsakelig enzymer som virker på cellenivå), og sekundære som er i stand til å fange opp. allerede dannet radikaler. Det er få kjente legemidler basert på antioksidantenzymer (primære antioksidanter). Dette er hovedsakelig stoffer av naturlig opprinnelse, hentet fra bakterier, planter og dyreorganer. Noen av dem er på stadiet av prekliniske studier, for andre er veien til nevrologisk praksis stengt. Blant de objektive årsakene til den kliniske upopulariteten til enzympreparater, bør den høye risikoen for bivirkninger, rask inaktivering av enzymer, deres høye molekylvekt og manglende evne til å trenge gjennom blod-hjerne-barrieren bemerkes.
Det er ingen generelt akseptert klassifisering av sekundære antioksidanter. Et bredt utvalg av syntetiske stoffer med påståtte antioksidantegenskaper kan deles inn i to klasser basert på løseligheten til molekylene - hydrofobe, eller fettløselige, som virker inne i cellemembranen (for eksempel α-tokoferol, ubikinon, β-karoten) , og hydrofile, eller vannløselige, som virker ved grenseskillelsen av vandige og lipidmiljøer (askorbinsyre, karnosin, acetylcystein). Hvert år fylles den voluminøse listen over syntetiske antioksidanter opp med nye stoffer, som hver har sine egne farmakodynamiske egenskaper. Således er fettløselige legemidler - α-tokoferolacetat, probukol, β-karoten - preget av forsinket virkning, deres maksimale antioksidanteffekt vises 18-24 timer etter at de kommer inn i kroppen, mens vannløselig askorbinsyre begynner å virke mye raskere, men på den mest rasjonelle måten er dens formål i kombinasjon med vitamin E.
En fremtredende representant for syntetiske antioksidanter, som er i stand til å penetrere BBB og virke både som en del av cellemembranen og i cellecytoplasmaet, er α-liponsyre, hvis kraftige antioksidantpotensial skyldes tilstedeværelsen av to tiolgrupper i molekyl. α-Liponsyre er i stand til å binde frie radikalmolekyler og fritt vevsjern, og forhindrer dens deltakelse i dannelsen av reaktive oksygenarter (Fenton-reaksjon). I tillegg gir α-liponsyre støtte til arbeidet med andre antioksidantsystemer (glutation, ubikinon); deltar i metabolske sykluser av vitamin C og E; er en kofaktor for oksidativ dekarboksylering av pyrodruesyre og ketoglutarsyre i mitokondriematrisen, og spiller en viktig rolle i energiforsyningen til cellen; bidrar til å eliminere metabolsk acidose, og letter omdannelsen av melkesyre til pyrodruesyre.
Dermed realiseres det terapeutiske potensialet til α-liponsyre i kronisk cerebral iskemi gjennom dens innflytelse på energimetabolismen til nevroner og reduksjon av oksidativt stress i nervevev.
Ifølge mange forfattere er α-liponsyre et lovende medikament for behandling og forebygging av nevrologiske sykdommer, hvis patogenes involverer frie radikaler (Holmquist L. et al., 2006).
I vår studie, utført ved den kliniske basen ved avdelingen for nevrologi ved det føderale universitetet ved det russiske statlige medisinske universitetet i 2006, ble pasienter med kronisk cerebral iskemi foreskrevet stoffet α-liponsyre Berlition, hvis regime inkluderte intravenøs dryppadministrasjon i en daglig dose på 300 enheter i løpet av de første 10 dagene med påfølgende overgang for oral administrering (300 mg av legemidlet 2 ganger daglig, kurs 2 uker). Dynamikken til frie radikaler under antioksidantbehandling ble vurdert ved konsentrasjonen av primære (hydroperoksider, dienketoner, dienkonjugater) og sekundære (malondialdehyd) lipidperoksidasjonsprodukter, karbonylprodukter av blodplasma, samt ved å bestemme den potensielle bindingskapasiteten til albumin. Det skal bemerkes at alle pasienter som deltok i studien hadde en høy initial intensitet av lipidperoksidasjon, men ved slutten av behandlingsforløpet var nivåene av sekundære lipidperoksidasjonsprodukter i Berlition-gruppen betydelig lavere enn i kontrollen. gruppe. I tillegg, med bruk av Berlition, ble positiv dynamikk i den oksidative stabiliteten til proteiner notert.
En lovende retning i utviklingen av nye antioksidantmedisiner er assosiert med syntesen av molekyler som har spesifiserte egenskaper for å påvirke visse deler av patogenesen av oksidativt stress, men for deres bruk i utbredt klinisk praksis er det nødvendig å sikre muligheten for rutinemessig laboratorium vurdering av tilstanden til redokshomeostase i kroppen.

Vladimir Borisovich Chentsov, leder for gjenopplivnings- og intensivavdelingen for infeksjonssykehus nr. 2 i Moskva, kandidat for medisinske vitenskaper, delte sin kliniske erfaring med bruk av antioksidanter i kompleks intensiv terapi av alvorlig bakteriell meningitt.
– Mellom 2003 og 2006 ble 801 pasienter innlagt på vår avdeling med diagnosen purulent meningitt, selv om tilleggsundersøkelse ikke bekreftet den foreløpige diagnosen hos 135 av dem. Dette er en av de vanskeligste pasientkategoriene, som krever raske beslutninger og tilstrekkelige gjenopplivningstiltak fra de første minuttene etter sykehusinnleggelse.
Grunnleggende behandling av alvorlig purulent meningitt inkluderer mekanisk ventilasjon, empirisk eller etiotropisk antibiotikabehandling, handlinger rettet mot å bekjempe hjerneødem og forhindre økt intrakranielt trykk, korrigering av vann-salt- og syre-basestatus, infusjon, krampestillende, nootropisk og nevrobeskyttende terapi, adekvat pasientbehandling. pleie og forebygging av komplikasjoner. Antioksidantbehandling er av ikke liten betydning for denne patologien, som vi, sammen med gjenopplivningstiltak, begynner å utføre fra den første dagen av pasientens opphold på sykehuset.
I vår praksis bruker vi til dette formål intravenøs administrering av vitamin E og C i daglige doser på henholdsvis 3 ml av en 30% oppløsning og 60 ml av en 5% oppløsning, Berlition - 600 mg / dag, Actovegin i en dose på 250 ml / dag, samt stoffet mexidol ravsyre (fra den tredje dagen 600 mg intravenøst med en gradvis overgang til en dose på 200 mg). Slike høye doser skyldes behovet for raskt å gjenopprette redoksbalansen under forhold med kritisk hemming av endogene antioksidantsystemer under akutt meningoinfeksjon. Ved en dose på 3 g per dag fremmer vitamin C regenerering av antioksidantaktiviteten til α-tokoferol. α-Liponsyre opprettholder den aktive tilstanden til ubikinon og glutation, komponenter av antioksidantkoenzym Q. Ulike antioksidanter har forskjellige anvendelsespunkter i et komplekst flernivåsystem for kontroll over oksidative prosesser. Noen av dem virker i cytoplasmaet, andre i kjernen, andre i cellemembraner og andre i blodplasmaet eller som en del av lipoproteinkomplekser. α-Liponsyre inntar en spesiell plass i kroppens antioksidantforsvar, siden den viser sin aktivitet i alle miljøer og også er i stand til å trenge gjennom blod-hjerne-barrieren, noe som er spesielt viktig i nevrologisk praksis.
Et viktig kriterium for effektiviteten av antioksidantterapi er dynamikken i aktiviteten til endogene antioksidantenzymer (superoksiddismutase, katalase, glutationperoksidase) i røde blodceller eller andre celler tilgjengelig for studier, samt innholdet av lavmolekylære antioksidanter ( askorbinsyre, tokoferol, etc.) i plasma. Vurdering av intensiteten av frie radikalreaksjoner basert på konsentrasjonen i blodet av primære, sekundære og mellomliggende lipidperoksidasjonsprodukter (dienkonjugater, malondialdehyd), reaktive oksygenarter kan også brukes til å overvåke redokshomeostase. De fleste av de oppførte laboratorieparametrene er tilgjengelige for bestemmelse i vår klinikk, noe som lar oss overvåke antioksidantbehandlingsregimet og om nødvendig justere det i samsvar med oppdagede endringer.
Det gjenstår å legge til at ovennevnte skjema for antioksidantterapi, sammen med rettidig oppstart av grunnleggende behandling, kan redusere dødeligheten ved alvorlig bakteriell meningitt betydelig.

Utarbeidet av Dmitry Molchanov

Osteoporose er en systemisk sykdom i skjelettet, som er preget av endringer i massen og skade på arkitekturen til beinvevet, noe som fører til en reduksjon i beinstyrke og en økning i risikoen for brudd. For tidlig identifisering av pasienter med høy risiko for brudd, samt utvikling av effektive metoder for forebygging og behandling av osteoporose, er det viktig å anerkjenne leger av ulike spesialiteter, som behandler den primære lamina, i denne forbindelse problemer. Disse og andre viktige ernæringsmessige spørsmål ble gitt respekt på den internasjonale vitenskapelige og praktiske konferansen "Infection of the cystic-muscular system in this age", som fant sted 21.-22. juni 2019 i Kiev. ...

24.01.2020 Kardiologi Akseptert og tydelig manifestert spyttmangelanemi

Væskemangel regnes som den største årsaken til anemi i verden. Analgetisk mangelanemi (DA) manifesteres ved en retardering av hjernens og motoriske utvikling hos barn og redusert produktivitet hos voksne. Under graviditet kan HDA være en årsak til perinatal død, prematuritet og lav fødselsvekt hos barn (Kasperet al., 2015). Et viktig aspekt av problemet er også komorbiditet, siden anemi ødelegger pasientens tilstand uten patologi. ...

23.01.2020 Nevrologi Bestem diagnose og behandling av progressiv ataksi

Progressiv ataksi er en gruppe sjeldne og komplekse nevrologiske lidelser som medisinske fagpersoner ofte ikke er klar over. Vi presenterer for deg en gjennomgang av anbefalinger for diagnose og behandling av tilstanden, utviklet av en støttegruppe for pasienter med ataksi De Silva et al. i Storbritannia (Orphanet Journal of Rare Diseases, 2019; 14 (1): 51). Ataksi kan være et symptom på mange forstørrede ledd, men data er fokusert på progressiv, spastisk Friedreichs ataksi, idiopatisk sporadisk medullær ataksi og spesifikke nevrodegenerative sykdommer. ...

Bør nevrobeskyttende legemidler brukes i klinisk praksis?

Kuznetsov A.N. Nasjonalt medisinsk og kirurgisk senter oppkalt etter N.I. Pirogov, Moskva

Debatten om hensiktsmessigheten av nevrobeskyttende terapi er for tiden en av de mest opphetede. Flere dusin stoffer har vist en nevrobeskyttende effekt i eksperimentelle studier, men ingen av dem har bekreftet deres effektivitet og sikkerhet i kliniske randomiserte kontrollerte studier (RCT). I denne forbindelse, i alle moderne kliniske retningslinjer for behandling av akutte nevrologiske sykdommer, anbefales ikke nevrobeskyttende terapi for bruk. På den annen side, basert på empirisk erfaring, så vel som innenfor rammen av deres egne protokoller i mange medisinske institusjoner, og i Russland - i de aller fleste av dem, er medisiner med antatt nevrobeskyttende aktivitet mye brukt. Hvorfor blir nevrobeskyttende midler som har bevist sin effektivitet i eksperimentelle studier ikke senere bekreftet i kliniske studier? De fleste eksperter er enige om at årsaken er betydelige designfeil i RCTene som er utført:

valg av et utilstrekkelig "terapeutisk vindu";
mangel på målrettet pasientutvelgelse;
bruk av åpenbart utilstrekkelige doser av stoffet;
velge endepunkter med lav følsomhet og overvurdere størrelsen på den mulige effekten.

Selv om det i eksperimentelle studier ble brukt nevrobeskyttende midler umiddelbart etter iskemisk eller traumatisk skade (vanligvis innen 90 minutter), registrerte RCT pasienter innen 24 til 48 timer etter den akutte hendelsen. I tillegg, ved selektering av pasienter med hjerneslag, var det ingen øvre og nedre terskel for alvorlighetsgrad av slag, undertypen av iskemisk slag ble ikke tatt i betraktning, og tilstedeværelse eller fravær av rekanalisering av den berørte arterien ble ikke tatt i betraktning, mens i eksperimentelle studier, i nesten alle tilfeller, ble nevrobeskyttende terapi utført under forhold gjenopprettet perfusjon. Denne tilnærmingen til å velge pasienter og velge et "terapeutisk vindu" ble diktert av ønsket om å inkludere så mange pasienter som mulig i studien, med bevisst ignorering av å ekstrapolere resultatene fra eksperimentelle studier til den kliniske situasjonen, som til slutt førte til negative resultater fra RCT-er. Bruken av doser av medikamenter i RCT som var mye lavere enn i forsøket var rettet mot å minimere bivirkninger. Behandlingseffektivitet ble vurdert ved bruk av kliniske endepunkter, skalaer med utilstrekkelig klinisk sensitivitet (f.eks. Glasgow Coma Scale) ble brukt, og studiedesignet ble modellert for en klinisk signifikant effekt. Det ble antatt forskjeller på ca. 10-15 % for de primære endepunktene, det vil si effekten oppnådd for trombolytisk terapi innen et 3-timers "terapeutisk vindu", som åpenbart var et urealistisk resultat. Statistiske beregninger viser at ved å bruke et enkelt nevrobeskyttende middel og kliniske endepunkter, kan en effekt på 3-5 % beregnes ved å registrere 3000-4000 pasienter ved å bruke et 3-timers "terapeutisk vindu" og bruke doser som ligner de eksperimentelle. En effekt på 1-2 % er realistisk oppnåelig. Uansett bør dette være store eller svært store studier med tanke på antall inkluderte pasienter. Men i dette tilfellet oppstår spørsmålet: hvem vil kunne betale for slik forskning? Og selv om en effekt på 1-2% oppnås: hvem vil betale for et dyrt medikament med minimal effekt? Mulige måter å overvinne denne situasjonen er:

bruk av surrogatendepunkter;
bruken av flere nevrobeskyttende legemidler med forskjellige anvendelsespunkter;
bruk av kombinert trombolytisk og nevrobeskyttende terapi.

Surrogat, det vil si ikke-kliniske, endepunkter har nylig blitt mer og mer utbredt i RCT. De mest brukte resultatene er magnetisk resonansnevroimaging, som kan overvåke skadeomfanget og tjene som en prediktor for utvinning. Men det mest lovende ser ut til å være bruken av kombinert trombolytisk og nevrobeskyttende terapi ved iskemisk hjerneslag. Rekanalisering av en okkludert arterie vil sikre maksimal levering av et nevrobeskyttende middel til skadestedet og dermed nærme seg betingelsene for å utføre eksperimentelle studier. På den annen side vil nevrobeskyttende terapi bidra til å utvide det "terapeutiske vinduet" for trombolyse, samt redusere reperfusjonsskade. Det skal bemerkes at de eksperimentelle studiene også hadde betydelige mangler som bidro til de negative resultatene av RCT:

det "terapeutiske vinduet" var ikke nøyaktig definert;
doseområdet som sikrer maksimal effektivitet og sikkerhet for stoffet er ikke nøyaktig bestemt;
settet med markører for stoffets effektivitet er ikke nøyaktig definert.

Hovedgruppene av nevrobeskyttende legemidler er:

kalsiumkanalblokkere;
NMDA- og AMPA-reseptorantagonister;
glutamatfrigjøringshemmere;
GABA-reseptoragonister;
adenosinreseptoragonister;
membranstabiliserende legemidler;
nevrotrofiske (vekst) faktorer;
nitrogenoksid-hemmere;
antioksidanter;
anti-inflammatoriske legemidler;
andre rusmidler.

Virkningen av såkalte kalsiumantagonister eller kalsiumkanalblokkere (nimodipin (NimotopR) er den mest kjente i Russland) er rettet mot en av nøkkelmekanismene for celledød, både gjennom mekanismen for nekrose og mekanismen for apoptose - overdreven kalsiuminntrengning i cellen. Legemidler i denne gruppen blokkerer spenningsstyrte kalsiumkanaler, men påvirker ikke kalsiumkanaler kontrollert gjennom reseptorer (NMDA, AMPA), så deres effektivitet er begrenset. I tillegg har kalsiumantagonister betydelige bivirkninger, spesielt vasodepressoreffekter. I denne forbindelse har mange RCT-er hatt negative resultater. Effektiviteten av nimodipin er kun påvist i forhold til forebygging av vasospasme ved subaraknoidal blødning. NMDA- og AMPA-reseptorantagonister blokkerer reseptorstyrte kalsiumkanaler og avbryter dermed basalstrømmen av kalsium inn i cellen. Reseptoraktivering skjer på grunn av frigjøring av eksitotoksiske aminosyrer (hovedsakelig glutamat). Stoffer med høy affinitet for NMDA-reseptorer (for eksempel MK-801) viste i RCT alvorlige psykotomimetiske og nevrotoksiske bivirkninger, siden de forårsaket en fullstendig blokkering av reseptorene, og hemmet deres normale fysiologiske aktivitet. Lovende legemidler er legemidler med lav affinitet for NMDA-reseptorer (memantin, amantadinsulfat, magnesiumsulfat og andre). En ytterligere viktig virkningsmekanisme for memantin demonstrert eksperimentelt er hemming av hyperfosforylering av tau-proteinet og dermed prosessen med nevrodegenerasjon. Noen andre eksitotoksiske aminosyrer, spesielt glycin, forårsaker også aktivering av NMDA-reseptorer, så glycinantagonister har blitt studert i RCT, men har ennå ikke bekreftet deres effektivitet. For tiden pågår RCT-er for å studere effektiviteten og sikkerheten til AMPA-reseptorantagonister. Eksperimentet demonstrerte effektiviteten til stoffer som forhindrer frigjøring av glutamat fra presynaptiske terminaler (lubeluzol), men RCT-er har ikke bekreftet effektiviteten. RCT-er pågår for å studere effektiviteten til nye klasser av nevrobeskyttere - GABA og adenosinreseptorantagonister. Blant legemidler med membranstabiliserende effekter studeres for tiden effektiviteten og sikkerheten til cytidindifosfokolin (cytikolin) i RCT. Et stoff som brukes i Russland med en lignende virkningsmekanisme er kolin alfoscerat (GliatalinR). Det bør bemerkes at effektiviteten og sikkerheten til dette stoffet ikke har blitt studert i RCT. Store forhåpninger er knyttet til bruk av nevrotrofiske (vekst)faktorer. Et slikt medikament, fibroblastvekstfaktor, ble studert i RCT, men resultatene var negative. Samtidig viser resultatene av eksperimentelle studier effektiviteten til slike stoffer (spesielt stoffet CerebrolysinR) for å blokkere både nekrotisk og apoptotisk nevronal død ved å hemme den kalsiumavhengige protease calpain. Kliniske studier av den nevrobeskyttende aktiviteten til antioksidanter pågår. RCT-er av stoffet ebselen gjennomføres for tiden. I Russland brukes antioksidantmedisiner ganske mye (MexidolR, CarnitineR og andre), men deres effektivitet og sikkerhet er ikke studert i RCT. For tiden gjennomføres en RCT-studie av den nevrobeskyttende aktiviteten til piracetam, et stoff som har vært mye brukt i Russland i lang tid. Nitrogenoksidhemmere og antiinflammatoriske legemidler har ennå ikke vist sin effektivitet og sikkerhet i RCT. Det er ingen tvil om at nye RCT-er, hvis utforming vil bli utført under hensyntagen til tidligere eksisterende mangler, samt fremveksten av nye, sikrere nevrobeskyttende midler, vil gjøre det mulig å bevise den kliniske effektiviteten av nevrobeskyttelse. I dette tilfellet vil de høye forventningene som det medisinske miljøet har til nevrobeskyttende terapi, samt de høye kostnadene som farmasøytiske selskaper pådro seg ved å lage legemidler, være berettiget. Dette tar imidlertid tid, så hva skal jeg gjøre nå? Veien ut av denne situasjonen er bruk av medikamenter med antatt nevrobeskyttende aktivitet og kjente symptomatiske effekter. Slike legemidler kan også betraktes som midler som øker effektiviteten av tidlig rehabilitering av pasienter med alvorlig akutt nevrologisk patologi. Tidlig rehabilitering er som kjent en av de integrerte komponentene i kompleks behandling av slike pasienter. Blant stoffene som brukes i Russland:

amantadinsulfat (PC-MerzR) har vist sin effektivitet i å gjenopprette motoriske funksjoner; har en vekkende effekt;
memantin (AkatinolR) har vist seg å forbedre kognitiv funksjon i RCT;
CerebrolysinR fremmer gjenoppretting av kognitive funksjoner;
kolin alfoscerat (GliatilinR) har en vekkende effekt;
piracetam (PiracetamR, NootropilR, LucetamR) bidrar til å forbedre kognitive funksjoner og har også vist sin effektivitet når det gjelder å gjenopprette svekket tale.

Det skal bemerkes at et av områdene der nevrobeskyttende legemidler kan demonstrere sin effektivitet er forebygging av nevrologiske komplikasjoner under kirurgiske inngrep som er aggressive mot nervesystemet (operasjoner og manipulasjoner på hjertet og cerebrale kar, nevrokirurgiske inngrep). I dag, når vi er på nippet til å lage russiske anbefalinger for behandling av akutte nevrologiske sykdommer, er det behov for å invitere russiske spesialister til en bred diskusjon om tilrådelig bruk av nevrobeskyttende legemidler.

Kilder:

Fisher M., Brott T. Emerging therapies for acute ischemic stroke: New therapies on trial // Stroke.- 2003.- Vol. 34.- S. 359-361.
Grotta J. Neuroprotection er usannsynlig å være effektiv hos mennesker ved bruk av gjeldende prøvedesign // Stroke.- 2002.- Vol. 33.- S. 306-307.
Lees K. Neuroprotection er usannsynlig å være effektiv hos mennesker ved bruk av nåværende prøvedesign: Et motsatt syn // Stroke.- 2002.- Vol. 33.- S. 308-309.
Lees K., Hankey G., Hacke W. Design of future acute-stroke treatment trials // Lancet Neurol.- 2003.- Vol.2.- S. 54-61.
Tolias C., Bullock R. Kritisk vurdering av nevrobeskyttelsesforsøk ved hodeskade: Hva har vi lært? // Journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics.- 2004.- Vol. 1.- S. 71-79.
Adams H., del Zoppo G., von Kummer R. Håndtering av hjerneslag: En praktisk veiledning for forebygging, evaluering og behandling av akutt hjerneslag.- Professional Communications Inc., 2002.- 303 s.
Gusev E.I., Skvortsova V.I. Cerebral iskemi.- M.: Medisin, 2001.- 327 s.
Lipton S. Feil og suksesser for NMDA-reseptorantagonister: Molekylær basis for bruk av åpne-kanalblokkere som memantin i behandlingen av akutte og kroniske nevrologiske fornærmelser // The Journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics.- 2004.- Vol. 1.- S. 101-110.
Li L., Sengupta A., Haque N., Grundke-Iqbal I., Iqbal K. Memantine hemmer og reverserer Alzheimer-typen unormal hyperfosforylering av tau og assosiert nevrodegenerasjon // FEBS Letters.- 2004.- Vol. 566.- S. 261-269.
Odinak M.M., Voznyuk I.A., Yanishevsky S.N. Cerebral iskemi: Nevroprotektiv terapi: Differensiert tilnærming - St. Petersburg, 2002. - 77 s.
Wronski R., Tompa P., Hutter-Paier B., Crailsheim K., Friedrich P., Windisch M. Hemmende effekt av et hjerneavledet peptidpreparat på den Ca-avhengige protease, calpain // J. Neural. Transm.- 2000.- Vol. 107.- S. 145-157.

Nevrobeskyttelse lar deg bevare strukturen og funksjonen til nevroner. Under påvirkning av nevrobeskyttende legemidler normaliseres metabolismen i hjernen og energitilførselen til nervecellene forbedres. Nevrologer har aktivt foreskrevet disse legemidlene til pasienter siden slutten av forrige århundre.

Nevroprotektorer er cytobeskyttende legemidler, hvis virkning sikres ved korrigering av membranstabiliserende, metabolsk og mediatorbalanse. Ethvert stoff som beskytter nevroner mot død har en nevrobeskyttende effekt.

Basert på virkningsmekanismen skilles følgende grupper av nevrobeskyttere ut:

Nootropics,
Antioksidanter,
Vaskulære medisiner,
Kombinerte medisiner,
Adaptogene midler.

Nevroprotektorer eller cerebroprotektorer er medisiner som stopper eller begrenser skade på hjernevev forårsaket av akutt hypoksi og iskemi. Som et resultat av den iskemiske prosessen dør celler, hypoksiske, metabolske og mikrosirkulatoriske endringer forekommer i alle organer og vev, opp til utviklingen av multippel organsvikt. For å forhindre skade på nevroner under iskemi, brukes nevrobeskyttere. De forbedrer metabolismen, reduserer oksidasjonsprosesser, øker antioksidantbeskyttelsen og forbedrer hemodynamikken. Nevroprotektorer bidrar til å forhindre skade på nervevev under hyppige klimaendringer, etter nevro-emosjonelt stress og overanstrengelse. Takket være dette brukes de ikke bare til terapeutiske formål, men også til forebyggende formål.

For å behandle barn brukes et stort antall nevrobeskyttere med forskjellige virkningsmekanismer i doser som passer til alder og kroppsvekt. Disse inkluderer typiske nootropics - Piracetam, vitaminer - Neurobion, nevropeptider - Semax, Cerebrolysin.

Disse stoffene øker motstanden til nerveceller mot de aggressive effektene av traumatiske faktorer, forgiftning og hypoksi. Disse medisinene har en psykostimulerende og beroligende effekt, reduserer følelsen av svakhet og depresjon og eliminerer manifestasjonene av astenisk syndrom. Nevroprotektorer påvirker høyere nervøs aktivitet, oppfatning av informasjon og aktiverer intellektuelle funksjoner. Den mnemotropiske effekten er å forbedre hukommelse og læring, mens den adaptogene effekten er å øke kroppens evne til å motstå skadelige miljøpåvirkninger.

Under påvirkning av nevrotrope stoffer forbedres blodtilførselen til hjernen, hodepine og svimmelhet reduseres, og andre autonome lidelser forsvinner. Pasienter opplever klarhet i bevissthet og økt grad av våkenhet. Disse stoffene forårsaker ikke avhengighet eller psykomotorisk agitasjon.

Nootropiske legemidler

Nootropics er legemidler som stimulerer metabolismen i nervevev og eliminerer nevropsykiske lidelser. De forynger kroppen, forlenger livet, aktiverer læringsprosessen og fremskynder memoreringen. Begrepet "nootropic" betyr bokstavelig talt "forandre sinn" når det oversettes fra gammelgresk.

"Piracetam" er den mest kjente representanten for nootropiske legemidler, mye brukt i moderne tradisjonell medisin for behandling av psykonevrologiske sykdommer. Det øker konsentrasjonen av ATP i hjernen, stimulerer syntesen av RNA og lipider i cellene. Piracetam er foreskrevet til pasienter i rehabiliteringsperioden etter akutt cerebral iskemi. Stoffet er det første nootropiske stoffet som ble syntetisert i Belgia i forrige århundre. Forskere har funnet ut at denne medisinen betydelig øker mental ytelse og oppfatning av informasjon.
Cerebrolysin er et hydrolysat hentet fra hjernen til unge griser. Det er et delvis nedbrutt myseprotein beriket med aminopeptider. På grunn av sin lave molekylvekt trenger Cerebrolysin raskt inn i blod-hjerne-barrieren, når hjerneceller og utøver sin terapeutiske effekt. Denne medisinen er av naturlig opprinnelse, på grunn av hvilken den ikke har noen kontraindikasjoner og sjelden forårsaker bivirkninger.
"Semax" er et syntetisk nevropeptidkompleks som har en uttalt nootropisk effekt. Det er en analog av et fragment av adrenokortikotropisk hormon, men har ikke hormonell aktivitet og påvirker ikke funksjonen til binyrene. "Semax" tilpasser hjernefunksjonen og fremmer dannelsen av motstand mot stressskader, hypoksi og iskemi. Denne medisinen er også en antioksidant, antihypoxant og angioprotektor.
"Cerakson" er foreskrevet til pasienter som har hatt hjerneslag. Det gjenoppretter skadede membraner av nerveceller og forhindrer deres videre død. For pasienter med TBI lar stoffet dem raskt komme seg fra posttraumatisk koma, reduserer intensiteten av nevrologiske symptomer og varigheten av rehabiliteringsperioden. Hos pasienter, etter aktiv terapi med stoffet, forsvinner kliniske tegn som mangel på initiativ, hukommelsessvikt, vanskeligheter med selvomsorgsprosessen, og det generelle bevissthetsnivået øker.
"Picamilon" er et medikament som forbedrer cerebral sirkulasjon og aktiverer metabolisme i hjernevev. Medisinen har egenskapene til antihypoxant, antioksidant, antiplatemiddel og beroligende middel på samme tid. I dette tilfellet oppstår ikke depresjon av sentralnervesystemet, døsighet og sløvhet oppstår ikke. "Picamilon" eliminerer symptomer på tretthet og psyko-emosjonell overbelastning.

Antioksidanter

Antioksidanter er legemidler som nøytraliserer de patogene effektene av frie radikaler. Etter behandling fornyes og helbredes kroppens celler. Antihypoxanter forbedrer utnyttelsen av oksygen som sirkulerer i kroppen og øker cellenes motstand mot hypoksi. De forhindrer, reduserer og eliminerer manifestasjoner av oksygenmangel, og opprettholder energimetabolismen på et optimalt nivå.

Liste over nevrobeskyttende legemidler med antioksidantvirkning:

Mexidol er effektivt i kampen mot hypoksi, iskemi og kramper. Legemidlet øker kroppens motstand mot stress og stimulerer dens tilpasningsevne til de skadelige effektene av miljøet. Denne medisinen er inkludert i den komplekse behandlingen av dysirkulatoriske endringer som oppstår i hjernen. Under påvirkning av Mexidol forbedres prosessene for persepsjon og reproduksjon av informasjon, spesielt hos eldre mennesker, og alkoholforgiftning av kroppen reduseres.
"Emoxipin" øker aktiviteten til antioksidantenzymer, reduserer dannelsen av prostaglandiner og forhindrer tromboaggregering. "Emoxipin" er foreskrevet til pasienter med tegn på akutt cerebral og koronar insuffisiens, glaukom, intraokulære blødninger og diabetisk retinopati.
"Glycin" er en aminosyre som er en naturlig metabolitt i hjernen og påvirker funksjonstilstanden til dens spesialiserte systemer og uspesifikke strukturer. Det er en nevrotransmitter som regulerer metabolske prosesser i sentralnervesystemet. Under påvirkning av stoffet reduseres psyko-emosjonelt stress, hjernefunksjonen forbedres, alvorlighetsgraden av asteni og patologisk avhengighet av alkohol reduseres. "Glycin" har en anti-stress og beroligende effekt.
"Glutaminsyre" er et medikament som stimulerer utvinningsprosesser i kroppen, normaliserer metabolismen og overføringen av nerveimpulser. Det øker motstanden til hjerneceller mot hypoksi og beskytter kroppen mot de giftige effektene av giftige stoffer, alkohol og noen medisiner. Medisinen er foreskrevet til pasienter med schizofreni, epilepsi, psykose, søvnløshet, hjernebetennelse og meningitt. "Glutaminsyre" er inkludert i den komplekse behandlingen av cerebral parese, polio og Downs sykdom.
"Complamin" er en nevrotropisk medisin som forbedrer blodtilførselen til hjernen, fremmer flyten av oksygenrikt blod til hjernevevet og undertrykker blodplateaggregering. "Complamin" er en indirekte antioksidant som aktiverer lipid- og karbohydratmetabolismen og har en hepatobeskyttende effekt.

Vaskulære medikamenter

Klassifisering av de mest brukte vaskulære legemidlene: antikoagulanter, blodplatehemmende midler, vasodilatorer, kalsiumkanalblokkere.

Antikoagulanter: Heparin, Sincumarin, Warfarin, Phenilin. Disse stoffene er antikoagulanter som forstyrrer biosyntesen av blodkoagulasjonsfaktorer og hemmer egenskapene deres.
Acetylsalisylsyre har en blodplatehemmende effekt. Det inaktiverer enzymet cyklooksygenase og reduserer blodplateaggregering. I tillegg har dette stoffet indirekte antikoagulerende egenskaper, realisert ved å hemme blodkoagulasjonsfaktorer. "Acetylsalisylsyre" er foreskrevet for profylaktiske formål til personer med cerebrovaskulære ulykker som har fått hjerneslag eller hjerteinfarkt. "Plavix" og "Tiklid" er analoger av "Aspirin". De er foreskrevet i tilfeller der deres "acetylsalisylsyre" er ineffektiv eller kontraindisert.
"Cinnarizin" forbedrer blodfluiditeten, øker motstanden til muskelfibre mot hypoksi og øker plastisiteten til erytrocytter. Under dens påvirkning utvides hjernekar, cerebral blodstrøm forbedres, og den bioelektriske evnen til nerveceller aktiveres. "Cinnarizine" har en krampeløsende og antihistamin effekt, reduserer reaksjonen på visse vasokonstriktorer, reduserer eksitabiliteten til det vestibulære apparatet, uten å påvirke blodtrykk og hjertefrekvens. Det lindrer spasmer i blodkar og reduserer cerebroastheniske manifestasjoner: tinnitus og alvorlig hodepine. Medisinen er foreskrevet til pasienter med iskemisk hjerneslag, encefalopati, Menières sykdom, demens, hukommelsestap og andre patologier ledsaget av svimmelhet og hodepine.

Legemidler med kombinert virkning

Nevrobeskyttende legemidler med kombinert virkning har metabolske og vasoaktive egenskaper som gir den raskeste og beste terapeutiske effekten når de behandles med lave doser av aktive stoffer.

"Tiocetam" har en gjensidig potensierende effekt av "Piracetam" og "Tiotriazolin". Sammen med cerebrobeskyttende og nootropiske egenskaper har stoffet antihypoksiske, kardiobeskyttende, hepatobeskyttende og immunmodulerende effekter. Thiocetam er foreskrevet til pasienter som lider av sykdommer i hjernen, hjerte og blodårer, lever og virusinfeksjoner.
"Phesam" er et medikament som utvider blodårene, forbedrer kroppens absorpsjon av oksygen og bidrar til å øke motstanden mot oksygenmangel. Medisinen inneholder to komponenter: Piracetam og Cinnarizine. De er nevrobeskyttende midler og øker nervecellenes motstand mot hypoksi. Phezam akselererer proteinmetabolisme og glukoseutnyttelse av celler, forbedrer internuronal overføring i sentralnervesystemet og stimulerer blodtilførselen til iskemiske områder av hjernen. Asteniske, rus og psykoorganiske syndromer, forstyrrelser i tenkning, hukommelse og humør er indikasjoner for bruk av Phezam.

Adaptogener

"Flytende ekstrakt av Eleutherococcus" er en urtemedisin som har en generell styrkende effekt på menneskekroppen. Dette er et kosttilskudd, for produksjonen som røttene til planten med samme navn brukes. Nevrobeskytteren stimulerer kroppens immunitet og tilpasningsevne. Under påvirkning av stoffet avtar døsighet, metabolismen akselererer, appetitten forbedres, og risikoen for å utvikle kreft reduseres.
"Ginseng tinktur" er av planteopprinnelse og har en positiv effekt på stoffskiftet i kroppen. Legemidlet stimulerer funksjonen til menneskets vaskulære og nervesystem. Det brukes som en del av generell styrkende terapi hos svekkede pasienter. "Ginseng-tinktur" er et metabolsk, antiemetisk og biostimulerende middel som hjelper kroppen med å tilpasse seg atypisk stress, øker blodtrykket og senker blodsukkernivået.
"Kinesisk sitrongress tinktur" er et vanlig middel som lar deg bli kvitt døsighet, tretthet og lade opp batteriene i lang tid. Dette middelet gjenoppretter tilstanden etter depresjon, gir en bølge av fysisk styrke, toner perfekt, har en forfriskende og stimulerende effekt.

Antioksidantterapi i nevrologisk praksis: forutsetninger for utbredt bruk og klinisk erfaring fra russiske kolleger

Basert på resultatene fra den II russiske internasjonale kongressen "Cerebrovaskulær patologi og hjerneslag" (17.-20. september, St. Petersburg, Russland)

Den tredje russiske internasjonale kongressen "Cerebrovaskulær patologi og hjerneslag", som fant sted i september i St. Petersburg, bekreftet relevansen av temaet antioksidant-nevrobeskyttelse.

Et stort antall rapporter fra autoritative russiske forskere ble viet til det, den mest interessante vi presenterer for din oppmerksomhet.

– Under fysiologiske forhold er frie radikaler under kontroll av antioksidantsystemer og utfører en rekke vitale funksjoner: de deltar i reguleringen av vaskulær tonus, cellevekst, sekresjon av nevrotransmittere, reparasjon av nervefibre, dannelse og ledning av nerveimpulser , og er en del av hukommelsesmekanismen og inflammatorisk respons. Under fysiologiske forhold skjer prosessen med friradikaloksidasjon av lipider på et lavt steady-state-nivå, men bildet endres dramatisk med overdreven produksjon av endogene eller tilførsel av eksogene reaktive oksygenarter.

Nyere studier innen patobiokjemi av akutte cerebrovaskulære ulykker har gjort det mulig å identifisere hovedmekanismene for den nevrotoksiske virkningen av frie radikaler dannet under forhold med underoksidasjon av glukose under iskemi. Disse mekanismene realiseres gjennom komplekse kaskader av gjensidig medierte reaksjoner, som fører til akselerasjon av lipidperoksidasjon (LPO) av cellemembraner og dannelse av dysfunksjonelle proteiner. Konsekvensene av hyperaktivering av lipidperoksidasjon for nervevev inkluderer ødeleggelse av lysosomer, skade på cytoplasmatiske membraner, forstyrrelse av nevrotransmisjon og til slutt død av nevroner.

De destruktive effektene av oksidasjon av frie radikaler motvirkes av antioksidantforsvarsmekanismer, som hver fortjener spesiell oppmerksomhet ikke bare fra en biokjemiker, men også fra en kliniker. Antioksidantbeskyttelsessystemet til kroppsvev kan deles inn i to nivåer - fysiologisk og biokjemisk. Den første inkluderer mekanismer for å regulere strømmen av oksygen inn i cellen, som implementeres ved å redusere mikrosirkulasjonen i vev med en økning i partialtrykket av oksygen i arterielt blod (hyperoksisk vasospasme). Det biokjemiske nivået realiseres av antioksidantfaktorer i seg selv, som regulerer produksjonen av reaktive oksygenarter eller nøytraliserer dem i celler, intercellulær væske og blod.

Av opprinnelse kan antioksidantfaktorer være enzymer (superoksiddismutase, katalase, glutationperoksidase), proteiner (ferritin, transferrin, ceruloplasmin, albumin), lavmolekylære forbindelser (vitaminer A, C, E, ubikinon, karotenoider, acetylcystein, α-lipoic) syre osv.). Mekanismene for å regulere oksidativ aktivitet er også forskjellige. Dermed inaktiverer superoksiddismutase det aggressive superoksidanionet på grunn av tilstedeværelsen i strukturen av metaller med variabel valens - sink, magnesium, kobber. Katalase forhindrer akkumulering av hydrogenperoksid (H 2 O 2) i cellene, som dannes under aerob oksidasjon av reduserte flavoproteiner. Enzymer i glutationsystemet (glutationperoksidase, -reduktase, -transferase) er i stand til å dekomponere lipidhydroperoksider og H 2 O 2, redusere hydroperoksider og fylle opp bassenget av redusert glutation.

I dag skal vi snakke om en av de viktigste komponentene i kroppens antioksidantforsvar - α-liponsyre. Dens antioksidantegenskaper og evne til å modulere arbeidet til andre antioksidantsystemer har vært kjent i lang tid. Ulike studier har vist at α-liponsyre indirekte gjenoppretter vitamin C og E (Lakatos B. et al., 1999), øker nivået av intracellulært glutation (Busse E., Zimmer G. og et al., 1992), så vel som som koenzym Q 10 (Kagan V. og et al., 1990), interagerer med glutation, α-tokoferol, hemmer den akutte fasen av betennelse og reduserer manifestasjonene av smerte (Weicher C.H., Ulrich H., 1989). Eksperimenter på dyr viser hvor viktig nivået av endogen produksjon av dette stoffet er for utviklingen av nervevevet til embryoet. En studie av Yi og Maeda (2005) viste at mus heterozygote for genet som mangler α-liponsyresyntase hadde betydelig redusert glutationnivå i røde blodceller (et tegn på svekket endogene antioksidantforsvar), og homozygote mus døde på 9. dag av embryogenese.

Mulighetene for å bruke α-liponsyremedisiner i behandlingen av iskemiske hjernelesjoner er godt etablert i eksperimentelle modeller. Et nylig avsluttet eksperiment av M. Wayne et al. bekreftet evnen til denne antioksidanten til å redusere infarktvolumet og forbedre nevrologisk funksjon hos mus utsatt for forbigående fokal iskemi i den midtre cerebrale arterieterritoriet.

I arbeidet til O. Gonzalez-Perez et al. (2002) α-liponsyre i kombinasjon med vitamin E ble brukt i to terapeutiske regimer - profylaktisk administrering og intensiv behandling i en modell av tromboembolisk hjerneinfarkt hos rotter. Effekten av antioksidanter på nevrologiske underskudd, glialreaktivitet og nevronal remodellering i den iskemiske penumbrasonen ble studert. Resultatene av eksperimentet demonstrerte den ubestridelige fordelen med forebyggende administrering av de studerte antioksidantene når det gjelder graden av forbedring av nevrologiske funksjoner, og hemming av astrocytisk og mikroglial reaktivitet ble notert både med profylaktisk bruk av α-liponsyre med vitamin E, og i intensiv terapi av allerede utviklet iskemisk hjerneskade.

Etter at oppmuntrende eksperimentelle resultater åpnet veien for α-liponsyre til klinikken, ble det utført mange studier for å studere egenskapene til denne antioksidanten i behandlingen av akutte cerebrovaskulære ulykker. På vår klinikk ble α-liponsyre i form av stoffet Berlition produsert av Berlin Chemie studert som en antioksidant for adjuvansbehandling av pasienter i restitusjonsperioden etter hjerneslag.

For denne kategorien pasienter ble Berlition foreskrevet i 16 uker oralt i en dose på 300 mg 2 ganger daglig eller intravenøst med en daglig dose på 600 mg, etterfulgt av bytte til oral administrering. For placebokontroll ble en gruppe pasienter som ikke fikk antioksidantbehandling rekruttert. Pasientenes tilstand ble vurdert ved hjelp av B. Lindmark-skalaen, som ganske fullt gjenspeiler graden av nevrologisk dysfunksjon ved hjerneslag. Som et resultat, hos pasienter som fikk Berlition sammen med tradisjonell behandling for hjerneslag, etter 16 ukers observasjon, var økningen i poeng på vurderingsskalaen signifikant og signifikant høyere sammenlignet med placebogruppen, og resultatet var sammenlignbart i gruppene med oral og kombinert bruk av stoffet, noe som er veldig viktig, siden som i reell klinisk praksis, spiller bekvemmeligheten av det terapeutiske regimet en betydelig rolle. Farmakoøkonomisk analyse av studien viste at kostnaden for ett poengsøkning på Lindmark B-skalaen var betydelig lavere i pasientgruppene som fikk Berlition.

Muligheten for å bruke legemidler med antioksidantegenskaper i kombinasjon av hjerneslag og diabetes mellitus (DM) fortjener spesiell oppmerksomhet. Det er kjent at diabetes betydelig kompliserer forløpet av hjerneslag. Det er heller ingen tvil om behovet for å foreskrive α-liponsyremedisiner for diabetisk nevropati. Et pålitelig bevisgrunnlag angående effekten av α-liponsyre på forløpet av hjerneslag hos pasienter med diabetes har ikke blitt akkumulert, men i dag er dette utvilsomt et av de lovende områdene for vitenskapelig forskning innen praktisk anvendelse av antioksidantterapi. .

Doktor i medisinske vitenskaper, professor Ella Yuryevna Solovyova (Department of Neurology, Fakultet for avanserte medisinske studier, Russian State Medical University, Moskva) presenterte en rapport om emnet korrigering av oksidativt stress hos pasienter med kronisk cerebral iskemi.

– En ubalanse mellom produksjonen av frie radikaler og antioksidantkontrollmekanismer blir vanligvis referert til som «oksidativt stress». Listen over patologiske tilstander og sykdommer der oksidativt stress av det vaskulære endotelet og nervevevet spiller en nøkkelrolle inkluderer hypoksi, betennelse, aterosklerose, arteriell hypertensjon, vaskulær demens, diabetes mellitus, Alzheimers sykdom, parkinsonisme og til og med nevroser.

Det er flere kjente årsaker til hjernevevets høye følsomhet for oksidativt stress. Hjernen utgjør bare 2% av den totale kroppsvekten og bruker 20-25% av oksygenet kroppen mottar. Konvertering av bare 0,1 % av denne mengden til superoksidanion viser seg å være ekstremt giftig for nevroner. Den andre grunnen er det høye innholdet av flerumettede fettsyrer i hjernevevet, et substrat for LPO. Det er 1,5 ganger mer fosfolipider i hjernen enn i leveren, og 3-4 ganger mer enn i hjertet.

LPO-reaksjonene som oppstår i hjernen og andre vev er ikke fundamentalt forskjellige fra hverandre, men deres intensitet i nervevev er mye høyere enn i noe annet vev. I tillegg inneholder hjernevev en høy konsentrasjon av metallioner med variabel valens, som er nødvendige for funksjonen til enzymer og dopaminreseptorer. Og alt dette sammen med et eksperimentelt bevist lavt aktivitetsnivå av antioksidantfaktorer. Således, ifølge Halliwell og Getteridge (1999), er aktiviteten til glutationperoksidase i hjernevev redusert med mer enn 2 ganger, og katalase med hundrevis av ganger sammenlignet med leveren.

Kronisk cerebral iskemi bør vurderes dersom regional cerebral blodstrøm avtar fra 55 ml per 100 g hjernestoff per minutt (fysiologisk norm) til ml. Konvensjonelt er det to måter for LPO-aktivering i patogenesen av kroniske cerebrovaskulære sykdommer. Den første er assosiert med den faktiske iskemien i hjernevev og mikrosirkulasjonsforstyrrelser, og den andre er forårsaket av skade på det kardiovaskulære systemet som helhet med aterosklerose og arteriell hypertensjon, som nesten alltid følger med (og er viktige risikofaktorer for) cerebrovaskulær patologi.

De fleste forfattere skiller tre stadier av LPO-aktivering ved kronisk cerebral iskemi. Hvis det i det første stadiet er intensiv produksjon av reaktive oksygenarter sammen med mobilisering av antioksidantsystemer, er senere stadier preget av uttømming av beskyttelsesmekanismer, oksidativ modifisering av lipid- og proteinsammensetningen til cellemembraner, DNA-ødeleggelse og aktivering av apoptose.

Når du velger et medikament for antioksidantterapi i komplekse behandlingsregimer for kroniske cerebrovaskulære ulykker, bør det huskes at et universelt molekyl som er i stand til å blokkere alle veier for dannelse av reaktive oksygenarter og hemme alle lipidperoksidasjonsreaksjoner, ikke eksisterer. Tallrike eksperimentelle og kliniske studier indikerer behovet for kombinert bruk av flere antioksidanter med ulike virkningsmekanismer, som har egenskapene til å forsterke hverandres effekter.

I henhold til virkningsmekanismen er legemidler med antioksidantegenskaper delt inn i primære (ekte) som forhindrer dannelsen av nye frie radikaler (disse er hovedsakelig enzymer som virker på cellenivå), og sekundære som er i stand til å fange opp. allerede dannet radikaler. Det er få kjente legemidler basert på antioksidantenzymer (primære antioksidanter). Dette er hovedsakelig stoffer av naturlig opprinnelse, hentet fra bakterier, planter og dyreorganer. Noen av dem er på stadiet av prekliniske studier, for andre er veien til nevrologisk praksis stengt. Blant de objektive årsakene til den kliniske upopulariteten til enzympreparater, bør den høye risikoen for bivirkninger, rask inaktivering av enzymer, deres høye molekylvekt og manglende evne til å trenge gjennom blod-hjerne-barrieren bemerkes.

Det er ingen generelt akseptert klassifisering av sekundære antioksidanter. Et bredt utvalg av syntetiske stoffer med påståtte antioksidantegenskaper kan deles inn i to klasser basert på løseligheten til molekylene - hydrofobe, eller fettløselige, som virker inne i cellemembranen (for eksempel α-tokoferol, ubikinon, β-karoten) , og hydrofile, eller vannløselige, som virker ved grenseskillelsen av vandige og lipidmiljøer (askorbinsyre, karnosin, acetylcystein). Hvert år fylles den voluminøse listen over syntetiske antioksidanter opp med nye stoffer, som hver har sine egne farmakodynamiske egenskaper. Således er fettløselige legemidler - α-tokoferolacetat, probukol, β-karoten - preget av en forsinket virkning, deres maksimale antioksidanteffekt vises en time etter at de kommer inn i kroppen, mens vannløselig askorbinsyre begynner å virke mye raskere, men den mest rasjonelle er administrasjonen i kombinasjon med vitamin E.

En fremtredende representant for syntetiske antioksidanter, som er i stand til å penetrere BBB og virke både som en del av cellemembranen og i cellecytoplasmaet, er α-liponsyre, hvis kraftige antioksidantpotensial skyldes tilstedeværelsen av to tiolgrupper i molekyl. α-Liponsyre er i stand til å binde frie radikalmolekyler og fritt vevsjern, og forhindrer dens deltakelse i dannelsen av reaktive oksygenarter (Fenton-reaksjon). I tillegg gir α-liponsyre støtte til arbeidet med andre antioksidantsystemer (glutation, ubikinon); deltar i metabolske sykluser av vitamin C og E; er en kofaktor for oksidativ dekarboksylering av pyrodruesyre og ketoglutarsyre i mitokondriematrisen, og spiller en viktig rolle i energiforsyningen til cellen; bidrar til å eliminere metabolsk acidose, og letter omdannelsen av melkesyre til pyrodruesyre.

Dermed realiseres det terapeutiske potensialet til α-liponsyre i kronisk cerebral iskemi gjennom dens innflytelse på energimetabolismen til nevroner og reduksjon av oksidativt stress i nervevev.

I vår studie, utført ved den kliniske basen ved avdelingen for nevrologi ved det føderale universitetet ved det russiske statlige medisinske universitetet i 2006, ble pasienter med kronisk cerebral iskemi foreskrevet stoffet α-liponsyre Berlition, hvis regime inkluderte intravenøs dryppadministrasjon i en daglig dose på 300 enheter i løpet av de første 10 dagene med påfølgende overgang for oral administrering (300 mg av legemidlet 2 ganger daglig, kurs 2 uker). Dynamikken til frie radikaler under antioksidantbehandling ble vurdert ved konsentrasjonen av primære (hydroperoksider, dienketoner, dienkonjugater) og sekundære (malondialdehyd) lipidperoksidasjonsprodukter, karbonylprodukter av blodplasma, samt ved å bestemme den potensielle bindingskapasiteten til albumin. Det skal bemerkes at alle pasienter som deltok i studien hadde en høy initial intensitet av lipidperoksidasjon, men ved slutten av behandlingsforløpet var nivåene av sekundære lipidperoksidasjonsprodukter i Berlition-gruppen betydelig lavere enn i kontrollen. gruppe. I tillegg, med bruk av Berlition, ble positiv dynamikk i den oksidative stabiliteten til proteiner notert.

En lovende retning i utviklingen av nye antioksidantmedisiner er assosiert med syntesen av molekyler som har spesifiserte egenskaper for å påvirke visse deler av patogenesen av oksidativt stress, men for deres bruk i utbredt klinisk praksis er det nødvendig å sikre muligheten for rutinemessig laboratorium vurdering av tilstanden til redokshomeostase i kroppen.

– Mellom 2003 og 2006 ble 801 pasienter innlagt på vår avdeling med diagnosen purulent meningitt, selv om tilleggsundersøkelse ikke bekreftet den foreløpige diagnosen hos 135 av dem. Dette er en av de vanskeligste pasientkategoriene, som krever raske beslutninger og tilstrekkelige gjenopplivningstiltak fra de første minuttene etter sykehusinnleggelse.

Grunnleggende behandling av alvorlig purulent meningitt inkluderer mekanisk ventilasjon, empirisk eller etiotropisk antibiotikabehandling, handlinger rettet mot å bekjempe hjerneødem og forhindre økt intrakranielt trykk, korrigering av vann-salt- og syre-basestatus, infusjon, krampestillende, nootropisk og nevrobeskyttende terapi, adekvat pasientbehandling. pleie og forebygging av komplikasjoner. Antioksidantbehandling er av ikke liten betydning for denne patologien, som vi, sammen med gjenopplivningstiltak, begynner å utføre fra den første dagen av pasientens opphold på sykehuset.

I vår praksis bruker vi til dette formål intravenøs administrering av vitamin E og C i daglige doser på henholdsvis 3 ml av en 30% oppløsning og 60 ml av en 5% oppløsning, Berlition - 600 mg / dag, Actovegin i en dose på 250 ml / dag, samt stoffet mexidol ravsyre (fra den tredje dagen 600 mg intravenøst med en gradvis overgang til en dose på 200 mg). Slike høye doser skyldes behovet for raskt å gjenopprette redoksbalansen under forhold med kritisk hemming av endogene antioksidantsystemer under akutt meningoinfeksjon. Ved en dose på 3 g per dag fremmer vitamin C regenerering av antioksidantaktiviteten til α-tokoferol. α-Liponsyre opprettholder den aktive tilstanden til ubikinon og glutation, komponenter av antioksidantkoenzym Q. Ulike antioksidanter har forskjellige anvendelsespunkter i et komplekst flernivåsystem for kontroll over oksidative prosesser. Noen av dem virker i cytoplasmaet, andre i kjernen, andre i cellemembraner og andre i blodplasmaet eller som en del av lipoproteinkomplekser. α-Liponsyre inntar en spesiell plass i kroppens antioksidantforsvar, siden den viser sin aktivitet i alle miljøer og også er i stand til å trenge gjennom blod-hjerne-barrieren, noe som er spesielt viktig i nevrologisk praksis.

Et viktig kriterium for effektiviteten av antioksidantterapi er dynamikken i aktiviteten til endogene antioksidantenzymer (superoksiddismutase, katalase, glutationperoksidase) i røde blodceller eller andre celler tilgjengelig for studier, samt innholdet av lavmolekylære antioksidanter ( askorbinsyre, tokoferol, etc.) i plasma. Vurdering av intensiteten av frie radikalreaksjoner basert på konsentrasjonen i blodet av primære, sekundære og mellomliggende lipidperoksidasjonsprodukter (dienkonjugater, malondialdehyd), reaktive oksygenarter kan også brukes til å overvåke redokshomeostase. De fleste av de oppførte laboratorieparametrene er tilgjengelige for bestemmelse i vår klinikk, noe som lar oss overvåke antioksidantbehandlingsregimet og om nødvendig justere det i samsvar med oppdagede endringer.

Det gjenstår å legge til at ovennevnte skjema for antioksidantterapi, sammen med rettidig oppstart av grunnleggende behandling, kan redusere dødeligheten ved alvorlig bakteriell meningitt betydelig.

Antall:
Nr 20. oktober - Generell terapeutisk problemstilling

statistikk bak emnet

I følge data fra andre forfattere, i koloproktologi, er hemoroider et av de ledende stedene i sykdomsstrukturen, hvis utbredelse er høy og blir syk per 1000 voksen befolkning. Hos kvinner vises eller forverres hemoroider, spesielt under graviditet, graviditet eller i postpartumperioden. Ifølge statistikken lider kvinner som ikke har blitt utsatt for overgrep av hemoroider 5 ganger oftere enn de som har vært utsatt for overgrep minst én gang.

Intensiteten og typen av intraabdominal infeksiøs obstruksjon med omfattende purulent peritonitt påvirker effektiviteten av behandlingen av pasienter betydelig. Tilstrekkeligheten og hensiktsmessigheten av den kirurgiske prosedyren som utføres er avgjørende for å forebygge sykdom. Undersøkelsesmetoden var å evaluere effektiviteten av dekametoksinstagnasjon som en løsning for hygiene av cerebral effusjon (CP) hos pasienter med purulent peritonitt. .

Relevansen av problemet med kronisk venøs insuffisiens (CVI) skyldes først og fremst den utbredte prevalensen av sykdommen. I følge statistikk overstiger forekomsten av denne patologien blant den yrkesaktive befolkningen 70%. I mer enn 50% av tilfellene er årsaken til utviklingen av trofiske sår i nedre ekstremiteter (LC) CVI. Trofiske lidelser som oppstår på denne bakgrunn fører til langvarig uførhet og funksjonshemming blant mennesker i den mest aktive yrkesaktive alder, til begrensning av hovedkategoriene av livsaktivitet - fra evnen til å arbeide til evnen til å bevege seg selvstendig og ta vare på seg selv. , noe som reduserer livskvaliteten deres betydelig.

Tilgjengeligheten av varierte kirurgiske operasjoner og den utbredte introduksjonen i praksis av minimalt invasive prosedyrer skaper et dilemma ved valg av metode for kirurgisk behandling av pasienter med foldede pseudocyster (PCer) i den subglottiske kjertelen (PZ). I henhold til standarden i licumentary foldet PC PZ є laparotomic levering, når frossen, lave viktige postoperative komplikasjoner unngås, noe som resulterte i antall pasienter på sykehuset og dødelighet i den postoperative pasienten Jod. Uavhengig av det faktum at laparotomi ikke er en elektiv operasjon, tillater det ikke å forbedre resultatene av kirurgisk behandling av pasienter med kompleks PC PZ. Belshii XIRURGIV VIDAYUT SIME PERSEVAGEMENT METODER AV LIKEVANNE av LIKENENCH PC PZ, gjennom de slag i sabbaten vipades av zbillei vіrogydnost, navigering av Laparotoma, og ilodi - є gjenværende.

Medisinsk veibeskrivelse Medisinsk veibeskrivelse Medisinsk veibeskrivelse Medisinsk veibeskrivelse

Populær Populær Popular Populær

Bekreft handlingen på HEALTH-UA.COM-portalen: Informasjonen er kun ment for helsepersonell, personer med høyere eller videregående spesialisert medisinsk utdanning. Bekreft at du er helsepersonell og har lest brukeravtalen.

Helse i Ukraina Infomedia:

©, LLC "Ukrainas helse". Alle rettigheter forbeholdt

Oksidativt stress og bruk av antioksidanter i nevrologi

Anatoly Ivanovich Fedin

Professor, leder Avdeling for nevrologi og nevrokirurgi FUV RSMU

En av de universelle mekanismene for celleaktivitet og prosesser som forekommer i det intercellulære rommet er dannelsen av frie radikaler (FR). CP-er utgjør en spesiell klasse av kjemiske stoffer, forskjellige i deres atomsammensetning, men preget av tilstedeværelsen av et uparet elektron i molekylet. CP-er er viktige følgesvenner av oksygen og har høy kjemisk aktivitet.

Prosessene med frie radikaler oksidasjon bør betraktes som en nødvendig metabolsk kobling i oksidativ fosforylering, biosyntese av prostaglandiner og nukleinsyrer, og immunreaksjoner. Nitrogenoksid fungerer som en nevrotransmitter og tar del i reguleringen av blodstrømmen. SR-er dannes under peroksidasjon av umettede fettsyrer med regulering av de fysiske egenskapene til biologiske membraner.

På den annen side er friradikaloksidasjon et universelt patofysiologisk fenomen i mange patologiske tilstander. Oksygen for enhver celle, spesielt for et nevron, er den ledende energiakseptoren i respiratorisk mitokondriekjede. Ved å binde seg til jernatomet til cytokromoksidase, gjennomgår oksygenmolekylet fire-elektronreduksjon og blir til vann. Men under forhold med forstyrrelse av energigenererende prosesser og ufullstendig reduksjon av oksygen, oppstår dannelsen av svært reaktive og derfor giftige SR eller produkter som genererer dem.

Den relative tilgjengeligheten og lette dannelsen av CP under forhold med ufullstendig oksygenreduksjon er assosiert med de unike egenskapene til molekylene. I kjemiske forbindelser er oksygenatomer toverdige. Den enkleste illustrasjonen av dette er den velkjente formelen til vannmolekylet. Men i oksygenmolekylet er begge atomene bare forbundet med en enkeltbinding, og det gjenværende elektronet på hvert oksygenatom er fritt. Den viktigste stabile formen for oksygen er det såkalte triplettoksygenet, i molekylet som begge uparrede elektroner er parallelle, men deres spinn (valenser) er rettet i samme retning. Når spinnene er ordnet i ulike retninger i molekylet, dannes singlett oksygen, som på grunn av sine kjemiske egenskaper er ustabilt og giftig for biologiske stoffer.

Dannelsen av SR fremmes av mange prosesser som følger med kroppens vitale aktivitet: stress, eksogen og endogen forgiftning, påvirkning av menneskeskapt miljøforurensning og ioniserende stråling. Ifølge noen forfattere er SR-er involvert i patogenesen av mer enn 100 forskjellige sykdommer. Den patologiske effekten av CP er først og fremst assosiert med deres innflytelse på den strukturelle tilstanden og funksjonene til biologiske membraner. Det er fastslått at vevshypoksi og iskemi er ledsaget av aktivering av lipidperoksidasjon. Som kjent inneholder cellemembraner et stort antall fosfolipider. Når en CP vises i membranen, øker sannsynligheten for dens interaksjon med en fettsyre når antallet multiple bindinger øker. Siden umettede fettsyrer gir membraner større mobilitet, fører deres endringer som følge av lipidperoksidasjonsprosesser til både en økning i membranviskositet og et delvis tap av barrierefunksjoner.

For tiden er det ingen tvil om at funksjonsegenskapene til en rekke enzymer, karbohydrater og proteiner, inkludert DNA- og RNA-proteiner, endres under påvirkning av SR. Hjernen er spesielt følsom for overproduksjon av SR og for såkalt oksidativt stress. Oksidativt stress, som fører til hyperproduksjon av CP og ødeleggelse av membraner assosiert med aktivering av fosfolipasehydrolyse, spiller en spesielt viktig rolle i de patogenetiske mekanismene til cerebral iskemi. I disse tilfellene er hovedfaktoren som skader mitokondrie-, plasma- og mikrosomale membraner det høyaktive hydroksylradikalet OH. Økt produksjon av SR, initiert under cerebral iskemi av arakidonsyre, er en av årsakene til forlenget vasospasme og forstyrrelse av cerebral autoregulering, samt progresjon av postiskemisk ødem og hevelse på grunn av desintegrasjon av nevroner og skade på membranpumper . Under iskemi, på grunn av energimangel, reduseres aktiviteten til antioksidantenzymer: superoksiddismutase, katalase og glutationperoksidase. Samtidig synker mengden av nesten alle vann- og fettløselige antioksidanter.

De siste årene har oksidativt stress også blitt ansett som en av de viktigste faktorene i patogenesen av nevrodegenerative sykdommer, som Alzheimers sykdom og andre typer demens, Parkinsons sykdom, amyotrofisk lateral sklerose, epilepsi og multippel sklerose.

Sammen med oksidasjon av frie radikaler, under funksjonen til biologiske objekter, produseres stoffer med antioksidanteffekter fra grupper av radikaler, som kalles stabile radikaler. Slike radikaler er ikke i stand til å abstrahere hydrogenatomer fra de fleste molekylene som utgjør cellen, men de kan utføre denne operasjonen med spesielle molekyler som har svakt bundne hydrogenatomer. Klassen av kjemiske forbindelser som vurderes kalles antioksidanter (AO), siden deres virkningsmekanisme er basert på hemming av frie radikaler i vev. I motsetning til ustabile SR-er, som har en skadelig effekt på celler, hemmer stabile SR-er utviklingen av destruktive prosesser.

Det fysiologiske antioksidantsystemet som eksisterer i kroppen er et kumulativt hierarki av beskyttende mekanismer av celler, vev, organer og systemer rettet mot å bevare og opprettholde kroppens reaksjoner innenfor normale grenser, inkludert under forhold med iskemi og stress. Bevaring av oksidativ-antioksidantbalanse, som er den viktigste mekanismen for homeostase av levende systemer, realiseres både i væskemediene i kroppen (blod, lymfe, intercellulær og intracellulær væske), og i de strukturelle elementene i cellen, primært i membranstrukturer (plasma, endoplasmatiske og mitokondrielle, cellulære membraner). Antioksidative intracellulære enzymer inkluderer superoksiddismutase, som inaktiverer superoksidradikalet, og katalase, som bryter ned hydrogenperoksid.

For tiden kjente biologiske og kjemisk syntetiserte AO er delt inn i fettløselige og vannløselige. Fettløselige AO-er er lokalisert der målsubstratene for angrep av CP-er og peroksider er lokalisert - de biologiske strukturene som er mest sårbare for peroksidasjonsprosesser. Disse strukturene inkluderer primært biologiske membraner og blodlipoproteiner, og deres hovedmål er umettede fettsyrer.

Blant de fettløselige AO-ene er den mest kjente tokoferol, som, i vekselvirkning med hydroksylradikalet OH, har en hemmende effekt på singlett oksygen. Blant vannløselige AOer er glutation viktig, og spiller en nøkkelrolle i å beskytte cellene mot giftige oksygenmellomprodukter. Den nest viktigste blant vannløselige antioksidantsystemer er askorbinsyresystemet, som er spesielt viktig for antioksidantbeskyttelse av hjernestrukturer.

Den mest passende synergisten og nesten allestedsnærværende følgesvennen av askorbinsyre er et system av fysiologisk aktive fenoliske forbindelser. Antall kjente fenoliske forbindelser overstiger 20 000. De finnes i betydelige mengder i alle levende planteorganismer, og utgjør 1–2 % av biomassen eller mer og utfører en rekke biologiske funksjoner. Den største variasjonen av kjemiske egenskaper og biologisk aktivitet kjennetegnes av fenoliske forbindelser med to eller flere hydroksylgrupper i benzenringen. Disse klassene av fenoliske forbindelser danner et bufferredokssystem under fysiologiske forhold. Antioksidantegenskapene til fenoler er assosiert med tilstedeværelsen i strukturen av svake fenoliske hydroksylgrupper, som lett gir fra seg hydrogenatomet når de interagerer med CP. I dette tilfellet fungerer fenoler som SR-feller, og gjør seg selv til lavaktive fenoksylradikaler. I kampen mot SR deltar ikke bare antioksidantstoffer produsert av kroppen, men også antioksidanter som tilføres som en del av maten. AO inkluderer også mineraler (forbindelser av selen, magnesium, kobber), noen aminosyrer og plantepolyfenoler (flavonoider).

Det skal bemerkes at for å oppnå det fysiologisk nødvendige minimum av AO fra produkter av vegetabilsk opprinnelse, må deres spesifikke vekt i daglig ernæring betydelig overstige alle andre matkomponenter.

Det moderne kostholdet er dominert av raffinert og bearbeidet mat som mangler verdifulle naturkvaliteter. Tatt i betraktning det stadig økende behovet for AO på grunn av påvirkning av ugunstige miljøfaktorer, blir årsaken til den kroniske mangelen på AO i en betydelig del av befolkningen tydelig.

I klinikken er noen av de mest brukte naturlige antioksidantene tokoferol, askorbinsyre og metionin. Konseptet med antioksidanteffekten til tokoferol ble formulert av Tarpel A.L. i 1953. Ved å aktivt beskytte cellemembraner med hydroksylgruppen i benzenkjernen, bidrar tokoferol til å opprettholde aktiviteten til membranbundne enzymer, samtidig som det øker nivået av naturlig lipid AO. Ved å interagere med hydroksylradikalet og utøve en "slokkende" effekt på singlet oksygen, utfører tokoferol flere funksjoner som til sammen gir en antioksidant effekt. Tokoferol syntetiseres ikke i kroppen og tilhører gruppen av vitaminer (vitamin E). Vitamin E er en av de viktigste universelle fettløselige aminosyrene og spiller rollen som en naturlig immunmodulator, stimulerer blasttransformasjon av T-lymfocytter, normaliserer cellulær og humoral immunitet.

Det er tilrådelig å inkludere alfa-tokoferol, askorbinsyre og metionin i komplekset for rehabiliteringsbehandling av mange nevrologiske sykdommer og deres konsekvenser. Deres ulemper er svak antioksidantfarmakokinetikk og behovet for langvarig (flere uker) bruk av disse legemidlene for å utvikle antioksidanteffekten.

For tiden er syntetiske stoffer med AO-egenskaper mye brukt i klinisk, inkludert nevrologisk praksis. Av de syntetiske antioksidantstoffene er dibunol, et fettløselig legemiddel som tilhører klassen av skjermede fenoler, godt studert. Ved doser på 20–50 mg/kg vises dens ganske uttalte anti-iskemiske, antihypoksiske og angioprotektive effekt. Virkningsmekanismen til en annen fettløselig representant for skjermede fenoler, probukol, skyldes hemming av peroksidasjon av lipoproteiner med lav tetthet, noe som reduserer deres aterogenitet betydelig. Den antiaterogene effekten av probukol er vist hos pasienter med diabetes mellitus. Den siste generasjonen fenolisk AO er stoffet olifen, hvis molekyl inneholder mer enn 10 fenoliske hydroksylgrupper som kan sikre bindingen av et stort antall CP-er. Legemidlet har en uttalt langvarig antioksidanteffekt, og fremmer aktivering av mikrosirkulasjon og metabolske prosesser i kroppen, inkludert i hjernevev, inkludert på grunn av dens uttalte membranbeskyttende effekt.

De siste årene har effekten av ravsyre, dens salter og estere, som er universelle intracellulære metabolitter, blitt studert. Ravsyre, som finnes i organer og vev, er et produkt av den 5. reaksjonen og et substrat for den 6. reaksjonen i trikarboksylsyresyklusen. Oksydasjonen av ravsyre i den sjette reaksjonen i Krebs-syklusen utføres ved bruk av succinatdehydrogenase. Ved å utføre en katalytisk funksjon i forhold til Krebs-syklusen, reduserer ravsyre konsentrasjonen i blodet av andre mellomprodukter i denne syklusen - laktat, pyruvat og sitrat, produsert i de tidlige stadiene av hypoksi.

Fenomenet med rask oksidasjon av ravsyre av succinatdehydrogenase, ledsaget av ATP-avhengig reduksjon av bassenget av pyrimidin-dinukleotider, kalles "monopolisering av respirasjonskjeden", hvis biologiske betydning ligger i den raske resyntesen av ATP. Den såkalte aminobutyrat-shunten (Roberts syklus) fungerer i nervevev, hvor ravsyre dannes fra aminosmørsyre (GABA) gjennom mellomstadiet av ravsyrealdehyd. Under forhold med stress og hypoksi er dannelsen av ravsyre også mulig i reaksjonen av oksidativ deaminering av ketaglutarsyre i leveren.

Den antihypoksiske effekten av ravsyre skyldes dens effekt på transporten av mediatoraminosyrer, samt en økning i innholdet av GABA i hjernen under funksjonen til Roberts-shunten. Ravsyre i kroppen som helhet normaliserer innholdet av histamin og serotonin og øker mikrosirkulasjonen i organer og vev, først og fremst i hjernevev, uten å påvirke blodtrykk og hjertefunksjon. Den anti-iskemiske effekten av ravsyre er assosiert ikke bare med aktivering av succinatdehydrogenaseoksidasjon, men også med gjenoppretting av aktiviteten til nøkkelredoksenzymet i mitokondriell respirasjonskjede - cytokromoksidase.

For tiden pågår studiet av bruken av ravsyrederivater for å redusere alvorlighetsgraden av iskemisk hjerneskade. Et av disse stoffene er det innenlandske stoffet Mexidol. Mexidol er en AO - SR-hemmer, en membranbeskytter, reduserer aktiveringen av lipidperoksidasjon og øker aktiviteten til det fysiologiske antioksidantsystemet som helhet. Mexidol er også et antihypoxant med direkte energigivende virkning, aktiverer de energisyntetiserende funksjonene til mitokondrier og forbedrer energimetabolismen i cellen.

Legemidlet har en lipidsenkende effekt, reduserer nivået av totalt kolesterol og lavdensitetslipoproteiner. Mexidol har en modulerende effekt på membranbundne enzymer, ionekanaler - nevrotransmittertransportører, reseptorkomplekser, inkludert benzodiazepin, GABA og acetylkolin, forbedrer synaptisk overføring og, følgelig, sammenkoblingen av hjernestrukturer. I tillegg forbedrer og stabiliserer Mexidol metabolisme og blodtilførsel til hjernen, korrigerer forstyrrelser i regulatoriske og mikrosirkulasjonssystemer, forbedrer blodets reologiske egenskaper, undertrykker blodplateaggregering og forbedrer immunsystemets funksjon.

Den høye aktiviteten til ravsyre har funnet anvendelse i avgiftningsløsningen Reamberin 1,5 % til infusjon, som inneholder et salt av ravsyre og sporstoffer i optimale konsentrasjoner (magnesiumklorid, kaliumklorid og natriumklorid). Legemidlet har en uttalt antihypoksisk og antioksidanteffekt, og har en positiv effekt på aerobe biokjemiske prosesser i cellen under iskemi og hypoksi, reduserer produksjonen av CP og gjenoppretter energipotensialet til cellen. Legemidlet inaktiverer de enzymatiske prosessene i Krebs-syklusen og fremmer utnyttelsen av fettsyrer og glukose av celler, normaliserer syre-basebalansen og gasssammensetningen i blodet. Legemidlet kan brukes som en energikorrigerer hos pasienter med primære og sekundære iskemiske hjernelesjoner, inkludert på bakgrunn av utviklingen av multippel organsviktsyndrom, mens en reduksjon i alvorlighetsgraden av endotoksikose og post-iskemiske lesjoner ble notert, både iht. til kliniske laboratorie- og encefalografiske indikatorer.

I de siste årene har naturlig AO – tioktisk (liponsyre) – blitt aktivt studert. Tioktinsyre er nødvendig for regenerering og restaurering av vitamin E, vitamin C-syklusen og generering av Q_enzym (ubiquinon), som er de viktigste delene av kroppens antioksidantforsvar. I tillegg kan tioktinsyre samhandle med andre forbindelser, og gjenopprette AO-bassenget i kroppen. Tioktinsyre letter omdannelsen av melkesyre til pyrodruesyre med påfølgende dekarboksylering, som hjelper til med å eliminere metabolsk acidose. En positiv lipotropisk effekt av tioktinsyre ble notert. Det unike med den kjemiske strukturen til ioktinsyre gjør at regenereringen kan utføres uavhengig, uten deltakelse av andre forbindelser. Ioktinsyre spiller en betydelig rolle i prosessen med energidannelse i kroppen. Dette forklarer den utbredte forekomsten av liponsyre i naturen og dens tilstedeværelse i dyreceller (med unntak av skjoldbruskkjertelen) og planteopprinnelse. En voksens daglige behov for liposyre er 1–2 mg.

Tioktinsyre brukes for tiden i form av trometamolsaltet (tioktacid). En rekke studier har vist effektiviteten av ioctacid i behandlingen av diabetisk og alkoholisk polynevropati, Wernicke-type cefalopati, akutt iskemisk og traumatisk hjerneskade.

Ved kritiske nevrologiske tilstander bør behandling med tioktacid starte med intravenøse infusjoner av 1 ampulle (600 mg tioktinsyre) fortynnet med 200 ml saltvann per dag i 2–3 uker. Deretter foreskrives 600 mg tioktacidtabletter en gang om morgenen, 30 minutter før frokost. I alvorlige tilfeller av sykdommen er det mulig å bruke en daglig dose på 1800 mg tioktacid per dose. Behandlingsforløpet er 1-2 måneder. Bligate alimentære AOer er representert av forbindelser med direkte indirekte virkning. AOer av direkte virkning inkluderer vitamin E, A, C, K, karotenoider, ubikinon og aminosyrer - cystein og dets derivater, svovelholdig betain_ergothionein. AOer for indirekte virkning inkluderer itaminer B2, PP, aminosyrer metionin og glutaminsyre, sporstoffer selen og sink.

Hovedrollen til de oppførte diett-AO-ene skyldes at de fungerer som en del av antioksidantsystemet, som bestemmer deres bruk i mange nevrologiske sykdommer ledsaget av overdreven oksidasjon av frie radikaler. Tatt i betraktning universaliteten til det patogenetiske fenomenet med frie radikaloksidasjons- og lipidperoksidasjonsprosesser presentert ovenfor, er det tilrådelig å foreskrive ernæringsmessige AOer etter traumatiske hjerneskader, nevroinfeksjoner og under asteniske tilstander etter akutte luftveis- og virussykdommer. Ernæringsmessige AOer anbefales å inkluderes i den komplekse behandlingen av konsekvensene av hjerneslag, kronisk cerebral iskemi, nevrodegenerative sykdommer, forverring av multippel sklerose og epilepsi. For tiden er forskjellige medisinske sammensetninger som inneholder AOer med direkte og indirekte virkning bredt representert på det farmasøytiske markedet. I tillegg er mange AO inkludert i ulike kosttilskudd. Medisinske sammensetninger og kosttilskudd lar utøveren velge et behandlingsregime som tar hensyn til de individuelle patogenetiske faktorene til sykdommen identifisert hos pasienten.

Tabellen viser det daglige behovet for AO (vitaminer og mikroelementer) til den voksne befolkningen (sitert av Goodman, Gilman. "The Pharmacological Basis of Therapeutics").

Ivan Drozdov 13.04.2018

Nevroprotektorer er en gruppe medikamenter som gir den beskyttende funksjonen til nervesystemet mot uønskede faktorer. Nevrobeskyttere inkluderer stoffer som sikrer funksjonen til det metabolske systemet, bidrar til å opprettholde integriteten til nervecellene, beskytter dem mot død og forbedrer oksygentilførselen. Med deres hjelp kan hjernestrukturer raskt tilpasse seg negative endringer forårsaket av patologiske tilstander som senil demens, Parkinsons syndrom og andre nevrologiske sykdommer.

Klassifisering av narkotika

Avhengig av virkningsmekanismen og sammensetningen skilles følgende grupper av nevrobeskyttende legemidler ut:

Nootropics - forbedrer funksjonen til det metabolske systemet og brukes i behandling av nevrologiske og psykiske lidelser.
Antioksidanter - designet for å bekjempe frie radikaler som vises under påvirkning av ugunstige faktorer.
Vasoaktive (vaskulære) legemidler – reduserer vaskulær permeabilitet, bidrar til å forbedre blodsirkulasjonen:

antikoagulanter - reduserer blodets viskositet;
angioprotectors - øker blodmikrosirkulasjonen i veggene i blodårene, og reduserer dermed deres permeabilitet;
myotroper - bidrar til å øke vaskulær tonus og blodstrøm gjennom karene;
legemidler som påvirker metabolismen (kalsiumkanalblokkere);
psykostimulerende midler – gir næring til hjernen.

Kombinasjonsmedisiner – kombinere flere egenskaper (for eksempel vasoaktiv og antioksidant).
Adaptogener er nevrobeskyttende legemidler av planteopprinnelse.

De beskrevne nevrobeskytterne, avhengig av diagnose og helsetilstand, kan kombineres under administrering, mens utvalget av legemidler, samt behandlingsregimet, må bestemmes av legen.

Nootropiske legemidler

Nootropics er legemidler som aktiverer interaksjonen mellom nerveceller i hjernen. Handlingen deres er rettet mot:

forbedre hukommelse, konsentrasjon og tankeprosesser;
lindre nervøs overeksitasjon;
eliminering av depressiv stemning;
øke kroppens motstand mot negative faktorer;
forbedre blodtilførselen til hjernen;
forebygging av epileptiske anfall og manifestasjoner av Parkinsons syndrom.

Cerebrolysin

Hydrolysatet isolert fra grisehjernen trenger raskt inn i hjernecellene gjennom blodet og forhindrer utvikling av vevsnekrose forårsaket av patologiske tilstander som hjerneslag, Alzheimers sykdom, demens, encefalitt, etc. Ved sirkulasjonssvikt i den akutte perioden på grunn av hjerneslag, hjerneinfeksjoner, traumatiske hjerneskader, foreskrives stoffet intravenøst ved drypp infusjon, oppløses det i spesielle infusjonsløsninger. I en tilstand av trege sirkulasjonsforstyrrelser, administreres Cerebrolysin intramuskulært, uten å la det blandes i sprøyten med stoffer som påvirker hjertets funksjon og vitaminer.

Piracetam

Legemidlet bidrar til å øke konsentrasjonen av adenosintrifosforsyre (ATP) i hjerneceller, som igjen har en positiv effekt på funksjonen til det vaskulære systemet, gjenoppretting av kognitive, cerebrale og metabolske funksjoner. Virkningen av stoffet er rettet mot å beskytte hjerneceller mot skade forårsaket av oksygenmangel, rus, skade og eksponering for elektrisk strøm.

Tserakson

Citicoline, som er den viktigste aktive ingrediensen i stoffet, har en gunstig effekt på membranene i hjernevevet, og beskytter dem mot skade forårsaket av traumatiske hjerneskader og slag. Det øker hastigheten på energiimpulser mellom nerveceller, hjelper til med å gjenopprette hukommelse, konsentrasjon, bevissthet og tenkning. Cerakson fremmer en rask bedring fra posttraumatisk og post-slagkoma, samt en reduksjon i alvorlighetsgraden av nevrologiske symptomer som er karakteristiske for patologiske tilstander.

Antioksidanter

Virkningen av antioksidantmedisiner er rettet mot å nøytralisere frie radikaler som har en negativ effekt på nerveceller og kroppen som helhet. Legemidler foreskrives hvis kroppen utsettes for slike ugunstige faktorer som dårlig klima og økologi, arbeid under skadelige forhold, metabolske og endokrine systemsykdommer, hjerte- og karsykdommer. Å ta dem kan øke motstanden til hjernevev mot hypoksi, opprettholde energibalansen, redusere virkningen av langvarig alkoholforgiftning på nerveceller og forhindre utvikling av senil demens.

Glycin

En aminosyre som regulerer metabolske prosesser i sentralnervesystemet. Et medikament med en beroligende og antistresseffekt er foreskrevet for økt nervøs eksitabilitet, emosjonell utmattelse, nevroser, vegetativ-vaskulær dystoni og iskemisk slag. Den kumulative effekten av å ta Glycine lar deg forbedre blodsirkulasjonen, redusere manifestasjonene av psyko-emosjonell tretthet og øke ytelsen.

Mexidol

En kraftig antioksidant som brukes ved akutte angrep av nedsatt blodtilførsel til hjernen - epileptiske anfall. Legemidlet er også indisert for bruk i tilfeller av nedsatt ytelse, tap av styrke, nervøs overeksitasjon, nevroser, alkoholforgiftning, aterosklerotiske lidelser og bremset tankeprosesser som er karakteristiske for senil demens.

Glutaminsyre

En dikarboksylaminosyre som stimulerer det metabolske systemet og sammenkoblingen av nevroner i hjernestrukturer. Det sikrer motstanden til hjernevev mot oksygenmangel og beskytter dem mot forgiftninger av ulike typer - alkohol, kjemikalier, medisiner. Legemidlet i kombinasjon med andre antipsykotika er foreskrevet for psykiske lidelser - psykose, epilepsi, schizofreni, samt hjerneinfeksjoner - encefalitt, meningitt. I barndommen brukes glutaminsyre til å behandle cerebral parese, Downs sykdom og polio.

Vaskulære legemidler (vasoaktive)

Farmakologiske midler som har en gunstig effekt på blodkar og hematopoietisk funksjon er foreskrevet for å forbedre blodtilførselen til hjernevev og metabolske prosesser mellom nevroner. Avhengig av virkningsmekanismen er de delt inn i flere typer:

myotropiske antispasmodika - forbedrer vaskulær tonus og blodstrømmen gjennom dem til hjernestrukturer;
legemidler som forbedrer metabolismen mellom nerveceller;
angioprotektorer;
legemidler som gir næring til nerveceller;
antikoagulantia.

Cinnarizin

Myotrop antispasmodisk med vasodilaterende egenskaper. Under dens handling normaliseres blodfluiditeten, blodsirkulasjonen forbedres, nervecellenes motstand mot oksygen sult øker, og den bioelektriske utvekslingen mellom dem aktiveres. Legemidlet lindrer vasospasme og symptomene som følger med denne tilstanden (,). Det er foreskrevet for iskemisk slag, senil demens, hukommelsestap, Menières sykdom.

Vinpocetine (Cavinton)

Legemidlet, som har blodplatehemmende, antihypoksiske og vasodilaterende egenskaper, akselererer metabolismen i hjernevev, forbedrer blodstrømmen og oksygentilførselen til dem. Takket være dette er bruken effektiv i det akutte stadiet av hjerneslag, så vel som i utviklingen av senil demens. Å ta Vinpocetine bidrar til å redusere virkningen av nevrologiske symptomer, forbedre hukommelsen, øke konsentrasjonen og intellektuelle evner.

Acetylsalisylsyre

Et anti-inflammatorisk medikament med antiplate-egenskaper. Å ta det i store mengder bidrar til å undertrykke biosynteseprosessen i blodplater, noe som gjør at blodkoagulasjonsprosessen bremses. Preparater som inneholder acetylsalisylsyre brukes i perioden etter slag for å forhindre dannelse av blodpropp.

Heparin

Et antikoagulant med en effekt rettet mot å forebygge og behandle sykdommer forbundet med dannelsen av blodpropp - tromboflebitt, trombose. Legemidlet tynner blodet og administreres intravenøst i individuelle doser. Kontraindikasjoner for bruken er blødningsforstyrrelser, den postoperative perioden og mage-tarmsår.

Kombinasjonsmedisiner

Nevroprotektorer av kombinert virkning har flere egenskaper som forsterker hverandre, noe som gjør det mulig å oppnå raskere og mer effektive resultater i behandlingen ved å ta lave doser av aktive stoffer.

Fezam

Et medikament basert på Cinnarizine og Piracetam er foreskrevet for å utvide blodårene, øke motstanden til hjernevev og nerveceller mot oksygenmangel og stimulere blodstrømmen til områder av hjernen som har vært utsatt for iskemi. Phezam brukes også til å gjenopprette hukommelse og tenkning, forbedre følelsesmessig humør, eliminere russyndrom og tap av styrke.

Thiocetam

Legemidlet er basert på to hovedfarmasøytiske midler - Thiotriazolin og Piracetam. Indikasjoner for bruk av Thiocetam er cerebrovaskulære ulykker og lidelser forårsaket av dem, vaskulære sykdommer, hjerne-, hjerte- og leversykdommer, samt virusinfeksjoner. Å ta stoffet bidrar til å styrke immunforsvaret og øke motstanden til hjerneceller mot hypoksi.

Orocetam

Et kombinert nootropisk legemiddel basert på Piracetam og orotsyre forbedrer leverfunksjonen og dets avgiftningsfunksjoner, akselererer utvekslingen av impulser mellom nerveceller. Takket være disse egenskapene brukes Orocetam effektivt til alvorlig hjerneforgiftning forårsaket av smittsomme sykdommer og virus, samt alkohol og kjemisk forgiftning.

Adaptogener

Urtepreparater som øker kroppens motstand mot skadelige og patologiske påvirkninger kalles adaptogener. Stoffer i urtemidler hjelper til med å tilpasse seg stress og plutselige klimaendringer. De brukes effektivt i restitusjonsperioden for behandling av infeksjonssykdommer i hjernen og intrakranielle skader.

Ginseng tinktur

Urteproduktet har en gunstig effekt på nerve-, vaskulær- og metabolske systemer. Det er foreskrevet som en adjuvant terapi for pasienter som er svekket av sykdommen, så vel som i nærvær av tegn på fysisk og nervøs utmattelse. Å ta infusjonen bidrar til å senke blodsukkeret, øke blodtrykket under hypotensjon, forbedre stoffskiftet og eliminere anfall av oppkast.

Ginkgo biloba

Legemidlet inneholder plantestoffer som eleutherococcus og gotu kola. Det er foreskrevet for intrakraniell hypertensjon, nedsatt hjernefunksjon, nervøs tretthet, vaskulære og endokrine sykdommer og redusert overføring av impulser mellom nerveceller.

Apilak

En biostimulant basert på tørket kongelig gelé av bier er foreskrevet for lavt blodtrykk, tap av styrke, spiseforstyrrelser, psykiske og nevrologiske lidelser. Apilak er ikke anbefalt for bruk i tilfeller av adrenal dysfunksjon, samt overfølsomhet eller intoleranse overfor biprodukter.

Indikasjoner og kontraindikasjoner for bruk av nevrobeskyttere

Virkningen av neuroprotectors er rettet mot å forbedre metabolske prosesser mellom hjerneceller og deres tilpasning til endringer forårsaket av sirkulasjonsforstyrrelser. Bruken deres er indisert for følgende patologiske tilstander:

Å ta nevrobeskyttere er kontraindisert i følgende tilfeller:

overfølsomhet overfor stoffer som er inkludert i stoffet;
inflammatoriske og smittsomme prosesser som forekommer i nyrene og leveren;
når du tar andre beroligende midler og antidepressiva;
hjertefeil;
graviditet og amming.

Er det noe som plager deg? Sykdom eller livssituasjon?

Nevrobeskyttende legemidler bør også seponeres hvis pasienten opplever bivirkninger etter å ha tatt dem - kvalme, oppkast, allergisk utslett, økt pust og hjertefrekvens, nervøs overeksitasjon.