Etter eksponering for giftstoffer Ofte observeres dysfunksjon i sentralnervesystemet i lang tid. I relativt milde tilfeller manifesterer de seg i form av en langvarig astenisk tilstand (eller asteno-vegetativt syndrom), i mer alvorlige tilfeller - i form av encefalopati.
Når nervesystemet er skadet av gift man må huske på muligheten for rask progresjon av den patologiske prosessen og forstyrrelse av kroppens vitale funksjoner. Rus ledsaget av koma utgjør en særlig stor fare for liv. I dette tilfellet er det først og fremst nødvendig å sikre normal funksjon av kroppens vitale systemer og først da se etter årsaken til utviklingen av koma. Hvis det er basert på forgiftning, spesifiseres arten av giften, ruten for dens penetrering i kroppen, tiden som har gått siden forgiftningsøyeblikket, etc..
I hvert enkelt tilfelle nødvendig utelukke muligheten for å utvikle koma av andre årsaker. Man bør derfor huske på at koma kan være en konsekvens av akutt cerebrovaskulær ulykke, meningoencefalitt, araknoiditt, hjernesvulst, nyre- eller leversvikt, endokrine lidelser, blodsykdommer, ernæringsdystrofi, når de utsettes for fysiske faktorer (sol og heteslag). , elektrisk traume og etc.), lukket hodeskalleskade, etc.
For å avklare diagnosen nødvendig konsultasjoner med nevrolog, øyelege og andre leger, samt gjennomføring av noen biokjemiske studier (sukkerinnhold og restnitrogen i blodet, sukker i urinen etc.).
Behandling av akutt forgiftning av nervesystemet
Pasienter som er i komatøs tilstand, er det tilrådelig å plassere dem på intensivavdelinger. Det er nødvendig helt fra begynnelsen av å opprettholde god åpenhet av luftveiene (forebygging og eliminering av tungetraksjon, sug av slim fra nasopharynx, luftrør, bronkier, eliminering av laryngo- og bronkospasmer, larynxødem, etc.). Hvis indikert, utføres intubasjon eller trakeostomi; ved plutselig svekkelse eller pustestopp - kunstig ventilasjon.
For kardiovaskulær svikt den viktigste patogenetiske mekanismen til den hemodynamiske lidelsen er avklart og behandling foreskrives deretter.
I nærvær av anfallårsaken deres bestemmes og antikonvulsive tiltak tas, inkludert patogenetisk og symptomatisk terapi. Så hvis grunnlaget for anfall er cerebralt ødem eller hypoksi, så for å eliminere dem er det ganske tilstrekkelig å utføre dekongestante tiltak, foreskrive oksygenbehandling, etc. Hvis årsaken til anfall er ukjent, utføres overveiende symptomatisk terapi: raskt -virkende barbiturater er foreskrevet (2-5 ml 2 ,5 % løsning av natriumtiopental intravenøst, 5-10 ml 5 % løsning av barbamyl intramuskulært), 2-4 ml 0,5 % løsning av diazepam (seduxene) intramuskulært, 5- 10 ml 25% løsning av magnesiumsulfat intramuskulært, etc.
Motorisk uro kan elimineres eller reduseres ved å introdusere fenotiazinstoffer (1-2 ml 2,5 % klorpromazinløsning) eller muskelavslappende midler. Sistnevnte brukes kun dersom anestesilege gir bistand til å overføre pasienten til mekanisk ventilasjon.
Relevans
Problemet med alkoholmisbruk er et av de mest sosialt betydningsfulle og presserende problemene over hele verden (spesielt i østeuropeiske land) på grunn av den jevne økningen i antall mennesker som regelmessig drikker alkohol, dets innvirkning på en persons fysiske og mentale helse, hans sosiale oppførsel og på menneskehetens genpool generelt.
De viktigste mekanismene som bestemmer den toksiske effekten av etylalkohol inkluderer dens membranotropiske aktivitet, dannelsen av acetaldehyd og metabolske effekter. Effekten av etylalkohol bestemmes av dens polare og ikke-polare interaksjon med cellemembraner på grunn av tilstedeværelsen av sterke hydrogenbindinger dannet som et resultat av polariseringen av hydroksygrupper. Oppløses i vann og delvis i membranlipider, forårsaker det flytendegjøring av cellemembraner. Ved langvarig eksponering for etylalkohol øker kolesterolinnholdet i membraner, strukturen til fosfolipidlaget endres, og flytendegjøringen av cellemembraner bidrar til deres stivhet. Transmembrantransport av kalsiumioner blir også forstyrret, og membranens eksitabilitet avtar.
I tillegg, som et resultat av langvarig alkoholmisbruk, utvikles polyhypovitaminose, som følge av enteropati og sekundært malabsorpsjonssyndrom.
Verkene til innenlandske og utenlandske forfattere beskriver mekanismene for effekten av alkohol på biokjemiske prosesser i vev. M.O. Gurevich (1949) påpekte at pasienter med kronisk alkoholforgiftning utvikler diffuse og fokale forandringer i nervesystemet (lokal parenkymødeleggelse, gliaarr, blødninger osv.). Det er tegn på hemorragisk pachymeningitt, hyperemi og cerebralt ødem. Degenerative endringer er hovedsakelig representert av ekstern hydrocephalus og ventrikulomegali. Celler i cortex, subkortikale ganglier, lillehjernen og ryggmargen påvirkes. I hjernestammen og ryggmargen (spesielt i Gaulle-buntene) observeres fibernedbrytning. Nerveceller i nærheten av de mest berørte karene dør hovedsakelig.
Det er akutt og kronisk alkoholforgiftning. Ved akutt forgiftning observeres en narkotisk effekt, hvis grad avhenger ikke bare av mengden og konsentrasjonen av alkohol, men også av individuell toleranse. I virkningsmekanismene til alkohol er den ledende rollen for tiden gitt til innflytelsen på den retikulære dannelsen av stammen, så vel som på den hypotalamiske regionen.
Alvorlighetsgraden av akutt alkoholforgiftning avhenger først og fremst av mengden alkohol som konsumeres, men det er ingen direkte sammenheng mellom mengden etylalkohol i blodet og alvorlighetsgraden av alkoholforgiftningen. Likevel viser data fra kliniske og eksperimentelle studier at ved en alkoholkonsentrasjon i blodet på 0,5-1 ‰ observeres mild rus, 1-2 ‰ - moderat rus, og ved 2,5-3 ‰ - alvorlig. Etanolinnhold i blodet over 6 ‰ fører ofte til døden. I tillegg er alvorlighetsgraden av alkoholforgiftning påvirket av kvaliteten på alkoholen som tas, samtidig somatisk patologi og individuell toleranse for alkohol.
Akutt alkoholforgiftning øker aggressiviteten, og påvirker hovedsakelig hemmingsprosessene, mens kronisk alkoholforgiftning i større grad forstyrrer nevrokjemiske prosesser i hjernen, forårsaker psykoorganiske lidelser og alkoholisk psykopatisering.
Det bør bemerkes at hos de fleste pasienter med kronisk alkoholforbruk observeres skader på både indre organer og det sentrale (CNS) og perifere nervesystemet (PNS).
Kliniske syndromer av alkoholisk skade på nervesystemet
1. Akutt alkoholforgiftning.
2. Alkoholabstinenssyndromer.
3. Gaye-Wernicke encefalopati (akutt og kronisk encefalopati).
4. Korsakovs syndrom.
5. Alkoholisk cerebellar degenerasjon.
6. Sentral pontin myelinolyse.
7. Alkoholisk polynevropati.
8. Alkoholisk myopati.
9. Tobakk-alkohol amblyopi.
10. Hepatisk encefalopati.
Gaye-Wernicke syndrom(akutt hemorragisk Wernickes polioencefalopati) kan utvikles både mot bakgrunn av akutt alkoholforgiftning og som en konsekvens av alvorlig kronisk alkoholforgiftning. Patogenesen er basert på vitamin B1-mangel, som først og fremst forårsaker en forstyrrelse i karbohydratmetabolismen, noe som resulterer i akkumulering av ketosyrer (pyrodruesyre, etc.), som har en giftig effekt på hjernen og indre organer. Syndromet er basert på skade på mellomhjernen og hypothalamus. Det kliniske bildet er polymorft. Nevrologiske symptomer manifesteres av en kombinasjon av ekstrapyramidale, ataktiske, oculomotoriske og autonome lidelser.
Den vanligste triaden av symptomer skilles ut: nystagmus, oculomotoriske lidelser (i form av asymmetrisk ptosis, strabismus, nystagmus. Karakteristisk er miose, anisokoria, treg fotoreaksjon), psykiske lidelser.
Ved utbruddet observeres som regel uttalte cerebrale manifestasjoner: intens hodepine, akutt vestibulær dysfunksjon, sentral oppkast, bevissthetsforstyrrelser - fra stupor til koma. Meningeale tegn kan observeres. Karakterisert av psykomotorisk agitasjon, ledsaget av hyperkinese og hallusinasjoner. Fibrillering av musklene i ansiktet og tungen observeres. Autonome lidelser er notert: konstant takykardi, postural hypotensjon, hyperhidrose, respiratorisk rytmeforstyrrelse, hypertermi. Forløpet er ustabilt, en plutselig økning i nevrologiske symptomer er mulig, frem til overgangen til koma. På den 3. - 6. dagen er døden mulig. Den umiddelbare dødsårsaken er vanligvis hjerneluksasjon. Hos restituerte pasienter vedvarer ofte hukommelsessvikt, vanskelige bevegelser og ustabilitet ved gange i lang tid, og noen ganger permanent. Med et vellykket resultat kan Korsakoff-psykose vedvare i form av amnestiske lidelser og konfabulasjoner.
Alkoholisk cerebellar degenerasjon utvikler seg ofte hovedsakelig hos menn i alderen 35 til 65 år, vanligvis på bakgrunn av kronisk alkoholforgiftning. De største endringene er observert i cerebellar vermis. Det kliniske bildet er hovedsakelig representert av nedsatt koordinasjon, statisk-lokomotorisk ataksi, med uttalt ustabilitet i Romberg-posisjonen, alvorlig intensjonsskjelving, dysartri og nystagmus. Karakterisert av muskelhypotoni og vestibulære lidelser. Kurset er sakte progressivt.
Alkoholisk polynevropati (APNP) inntar en ledende plass blant de viktigste somatoneurologiske lidelsene og utvikler seg hos 30-70% av pasienter som lider av alkoholisme. Samtidig oppdages latente asymptomatiske former for APNP under ENMG hos 97-100 % av pasientene som kronisk misbruker alkohol.
De fleste forfattere er av den oppfatning at PSP-syndrom ved alkoholisme utvikler seg som et resultat av de direkte toksiske effektene av etanol og acetat på nervevevet og som en konsekvens av ulike dysmetabolske forstyrrelser som oppstår fra mangel på tiamin og andre B-vitaminer, folsyre, som oppstår som følge av utilstrekkelig inntak fra mat, og på grunn av skade på mage-tarmkanalen (hovedsakelig gastroenteritt med nedsatt tarmresorpsjonsfunksjon, pankreatitt; fettdegenerasjon, giftig hepatitt med nedsatt avgiftningsfunksjon i leveren). For å oppsummere det ovennevnte, ville det være rettferdig å merke seg at ANP-er kan klassifiseres som både eksogen-toksiske og giftig-ernæringsmessige ANP-er.
Klinisk bilde av APNP
I følge dens kliniske manifestasjoner er APNP motor-sensorisk. Det kliniske bildet er variert, noe som trolig skyldes både ulike patogenetiske mekanismer og ulike typer nervetråders ulik følsomhet overfor skadefaktoren.
Det er 3 kliniske og patogenetiske former for APNP:
- giftig - direkte relatert til den toksiske effekten av alkohol på PNS;
- PNP assosiert med tiaminmangel;
- blandet PNP.
Bruken av ENMG gjorde det mulig å introdusere et subklinisk (asymptomatisk) stadium av sykdommen i klassifiseringen av APNP. Følgende stadier av APNP skilles ut:
— trinn 0 — PSP er fraværende;
— stadium 1 — asymptomatisk PSP;
— stadium 2 — klinisk manifestert PSP;
— trinn 3 — PSP med alvorlig funksjonssvikt.
Med APNP er tynne sensoriske fibre i de distale ekstremitetene overveiende påvirket, som et resultat av at det kliniske bildet primært domineres av symptomer forårsaket av skade på autonome og sensoriske fibre, manifestert av nedsatt smerte og temperaturfølsomhet i føtter og hender. Karakteristisk for APNP er et ganske intenst smertesyndrom, manifestert av dysestesi med et hyperpatisk skjær, vegetativ-trofiske manifestasjoner i form av brennende smerter i såler, ben (se Bouveret L.), svekket svette, hevelse i føttene, hyperkeratose, hyperpigmentering av ekstremitetene, trofiske sår.
I det kroniske forløpet av APNP er sensoriske forstyrrelser ledsaget av et motorisk underskudd, som ligger til grunn for funksjonshemmingen til disse pasientene og manifesteres av symmetriske, hovedsakelig distale pareser på grunn av den dominerende skaden på ekstensormuskulaturen i føttene og hendene, som ved en tidlig stadium er manifestert av et brudd på evnen til å gå på tær og hæler. Gradvis sprer paresen seg i oppadgående retning, med utvikling av uttalt nedre paraparese og muskelatrofi. Karakteristisk for APNP er restless legs syndrome, som oppstår om natten og viser seg som ubehagelige opplevelser i bena, hovedsakelig i føtter og ben, i form av kløe og brennende smerte. Lindring kommer fra å gå og bevege bena.
En nevrologisk undersøkelse avslører en reduksjon i kne- og akillesreflekser, en reduksjon i muskelstyrke i bena, et brudd på smerte og dyp (redusert vibrasjonsfølsomhet, brudd på muskel-artikulær sans) følsomhet med utvikling av sensitiv ataksi, hypotoni og sløsing av leggmusklene, hovedsakelig legg- og fotmusklene, tegner trofiske lidelser i form av hyperpigmentering, tynning, tørrhet eller hyperhidrose i huden.
Karakteristiske tegn er tegn på autonom svikt og dysfunksjon av bekkenorganene.
I følge J. Juntunen (1984) er diagnosen PSP gyldig i nærvær av elektrofysiologiske endringer i minst 2 nerver og en muskel i kombinasjon med subjektive symptomer og objektive manifestasjoner av sykdommen, med utelukkelse av andre etiologier av PSP, samt i nærvær av anamnestiske opplysninger fra pasienten eller dennes pårørende om alkoholmisbruk.
Diagnostisk algoritme
1. Nøye innhenting av anamnese for å få anamnestiske opplysninger fra pasienten eller dennes pårørende om alkoholmisbruk.
2. Identifikasjon av nevrologiske symptomer med obligatorisk undersøkelse av smerte, temperatur, dyp sensitivitet og undersøkelse av senereflekser.
3. Utelukkelse eller identifisering av somatisk patologi.
4. Elektroneuromyografi. APNP er en primær aksonal PNP med tegn på sekundær demyelinisering. Og de er preget av ENMG-endringer som er karakteristiske for aksonal degenerasjon (reduksjon i amplituden til motorenhetspotensialer (MU), reduksjon i antall fungerende MU-er), endringer som er karakteristiske for demyelinisering oppdages sjeldnere: en reduksjon i eksitasjonshastigheten langs nervefibre osv.
5. CSF-undersøkelse.
6. Ytterligere forskningsmetoder (kliniske og biokjemiske blodprøver, røntgen av thorax, ultralyd av indre organer).
Utviklingen av effektive metoder for behandling av APNP er en presserende oppgave, fordi 64 % av pasientene blir delvis arbeidsfør eller ufør.
Behandling
Tidligere ble det antatt at selv med langsiktig daglig inntak av alkohol, etter å ha stoppet bruken, oppstår regresjon av de kliniske manifestasjonene av APNP, men en detaljert analyse av ENMG og patomorfologiske indikatorer viste at selv 5 år etter å ha stoppet alkohol, fullstendig normalisering av indikatorer forekommer ikke.
Hovedmålet med farmakoterapi for APNP er å påvirke de kjente koblingene i patogenesen og tilleggsfaktorer som påvirker forløpet av nevropati.
Behandlingsalgoritme for APNP
1. Fullstendig opphør av alkoholforbruk.
2. Avrusningsterapi.
3. Forbedring av perifer hemodynamikk (vasoaktive legemidler, angioprotektorer, venotonikk).
4. Vitaminterapi (B-vitaminer, folsyre, etc.).
5. Bruk av hepatobeskyttere.
6. Antioksidantterapi (a-liponsyrepreparater).
7. Forbedring av remyelinisering - nukleotidpreparater (cytidin og uridinnukleotider).
8. Forbedring av nevromuskulær ledning (NMEC).
9. Forskrivning av nevrometabole og nevrotrofe midler.
10. Korrigering av autonom dysfunksjon (b-blokkere, bruk av elastiske strømper osv.).
11. Korreksjon av smertesyndrom (antikonvulsiva, antidepressiva, analgetika, etc.).
12. Aktiv rehabilitering (fysioterapi, massasje, fysioterapi).
I tillegg til skade på sentralnervesystemet og PNS, forårsaker alkoholisme ofte skade på tverrstripete muskler - alkoholisk myopati, som utvikler seg som et resultat av de toksiske effektene av etanol på cellemembranen og mitokondriene i muskelvev, alvorlige forstyrrelser av redoksprosesser, proteinsyntese og kalsiummetabolisme i muskler. Ved alkoholisk myopati er det en økning i kreatinfosfokinase (CPK) nivåer i blodet, hovedsakelig i den akutte formen av sykdommen, noe som resulterer i myoglobinuri, som kan føre til utvikling av akutt nyresvikt.
Det er akutte og kroniske former. Alkoholutløst muskelskade er en generell betegnelse som omfatter alle former for alkoholisk myopati som oppstår på bakgrunn av akutt eller kronisk alkoholforgiftning.
Følgende kliniske varianter av myopati av alkoholisk opprinnelse skilles ut:
- akutt nekrotiserende myopati;
- akutt hypokalemisk myopati;
- kronisk alkoholisk myopati;
- asymptomatisk alkoholisk myopati.
Akutt nekrotiserende myopati utvikler seg etter mye drikking. Muskelsvakhet er mer uttalt i de proksimale ekstremiteter, ledsaget av sterke smerter ved palpasjon og hevelse av de berørte musklene. En økning i innholdet av CPK i blodet er karakteristisk, og myopatiske endringer observeres på EMG. Behandling av akutt nekrotiserende myopati skal utføres på intensivavdelingen. Behandling bør omfatte infusjonsbehandling, diuresekontroll, samt parenteral administrering av vitamin B. Ved utvikling av akutt nyresvikt anbefales hemodialyse. Under gunstige forhold tar gjenopprettingsprosessen fra 2-4 uker til flere måneder.
Patomorfologisk undersøkelse av muskler avslører et bilde av akutt muskelnekrose med ødeleggelse av muskelfibre og intracellulært ødem.
Kronisk alkoholisk myopati er den vanligste (40-60 %) kliniske formen for alkoholisk myopati. Den kroniske formen for alkoholisk myopati utvikler seg gradvis over måneder. Musklene i bekkenbeltet og, mindre vanlig, skulderbeltet er hovedsakelig påvirket. Karakterisert av vansker med å gå, smertefulle muskelkramper og underernæring. Det er smerter ved palpasjon. CPK-nivåene er lett forhøyede. Ved patomorfologisk undersøkelse av muskler er endringer representert av destruktive prosesser i en rekke muskelfibre med tegn på regenerering. Kardiomyopati er ledsaget av en reduksjon i myokardial kontraktil funksjon, en reduksjon i hjertevolum, hjertearytmi, arytmi og kongestiv hjertesvikt. Det er risiko for plutselig død på grunn av akutt hjertesvikt.
I alkoholisme er et av de vanligste syndromene som utgjør en potensiell trussel mot pasientens liv hepatisk encefalopati(PE), som oppstår på bakgrunn av giftig leverskade, nedsatt avgiftningsfunksjon i leveren og metabolske forstyrrelser. Den direkte årsaken til utviklingen av hepatisk encefalopati er den patologiske effekten på sentralnervesystemet av nevrotoksiner, falske nevrotransmittere og GABA på grunn av hemming av deres nøytraliseringsprosesser. Det nødvendige morfologiske grunnlaget for utvikling av hepatisk encefalopati er massiv nekrose av hepatocytter eller tilstedeværelsen av portocaval anastomoser.
Insuffisiens av avgiftningsfunksjonen til skrumplever og autointestinal forgiftning er de viktigste patogenetiske mekanismene for utvikling av hepatisk encefalopati.
Det er akutte og kroniske former for PE. Akutt form for PE preget av depresjon av bevissthet opp til utvikling av leverkoma. Det er tegn som indikerer en progressiv reduksjon i nivået av hjerneaktivering: døsighet, motorisk retardasjon, utseendet av blink av bilateralt synkrone langsomme bølger med høy amplitude av en trifasisk konfigurasjon på EEG.
Mange forfattere identifiserer asterixis som det tidligste tegnet på akutt PE, som er tydeligst manifestert i hendene med maksimal forlengelse av sistnevnte med støtte på underarmene. Karakteristiske trekk inkluderer ekkolali, dysartri og langsom tale.
Til kronisk PE Karakterisert av økende psykoorganiske endringer frem til utvikling av demens og syndromer som påvirker det ekstrapyramidale systemet.
Ved behandling av PE i tillegg til et sett med tiltak som forbedrer leverfunksjonen, brukes patogenetiske behandlingsmetoder rettet mot å redusere graden av autointestinal forgiftning (begrense forbruket av matproteiner, avføringsmidler, klyster, inntak av disakkaridet laktulose og antibiotika som undertrykker aktiviteten til tarmmikrofloraen ) og korrigere systemiske metabolske forstyrrelser (introdusere spesielle infusjonsløsninger av aminosyrer, kaliumsalter). Metoder for ekstrakorporal avgiftning av kroppen brukes også: hemosorpsjon, plasmaferese.
Behandling av PE
1. Opprettholde kaloriinnholdet i kosten på nivået 2000 kcal/dag.
2. Opprettholde vann- og elektrolyttbalansen:
— korrigering av hypovolemi med 5-10 % glukose eller albuminløsning (men ikke isotonisk løsning);
- korrigering av hypokalemi (opp til et nivå over 3,5 mmol/l);
- seponering av diuretika.
3. Holde blodsukker over 3,5 mmol/l.
4. Tarmrensing: klyster med magnesiumsulfat 50 % hver 12. time, avføring minst to ganger daglig.
5. Undertrykkelse av aktiviteten til intestinal mikroflora: neomycin (1 g 3 ganger daglig i syv dager). For å redusere absorpsjonen av ammoniakk er det ikke-absorberbare disakkaridet laktulose foreskrevet, som fungerer som et osmotisk avføringsmiddel. Foreskriv 30-50 ml laktulosesirup hver time til diaré oppstår. Velg deretter dosen slik at du får avføring 2-4 ganger daglig (vanligvis 15-30 ml 3 ganger daglig).
6. Proteinfritt kosthold (ikke mer enn 50 g/dag). Kaloriinnholdet i maten sikres ved tilstrekkelig tilførsel av fett og karbohydrater.
7. Ekstrakorporeal avgiftning av kroppen: plasmaferese.
Konklusjon
Dermed er alkoholismeproblemet fortsatt et av de mest presserende i vår tid, gitt det økende antallet mennesker som misbruker alkohol. Det skal bemerkes at dette problemet er vanlig både for narkologer som direkte behandler problemet med alkoholisme, og for nevrologer, gastroenterologer, psykiatere og andre spesialister, tatt i betraktning multisystemskaden som følge av alkoholforgiftning.
Derfor er hovedbetingelsen for å bekjempe komplikasjoner av alkoholisme å gjenkjenne patologien i de tidlige stadiene og rettidig behandling av disse pasientene.
Bibliografi
1. Vovk E.I. Hepatisk encefalopati i praksis av akuttlege // Behandlende lege. - 2009. - 03.
2. Vorobyova O.V. Alkoholisk nevropati: klinisk bilde, diagnose, behandling // Consilium medicum. - 2007. - T. 9, nr. 2. - S. 144-146.
3. Damulin I.V., Shmidt T.E. Nevrologiske lidelser ved alkoholisme // Neurological Journal. - 2004. - T. 9, nr. 2. - S. 4-10.
4. Erokhina L.G. Nevrologiske aspekter ved alkoholisme. - Moskva, 1998.
5. Zhirov I.V. Alkoholisk polynevropati: trekk ved patogenetisk terapi på nåværende stadium // Medisin av kritiske tilstander. - 2005. - Nr. 4 - S. 31-35.
6. Zinovieva O.E., Shenkman B.S., Maslova G.A., Stogova Yu.V. Skade på skjelettmuskulatur under alkoholforgiftning // Ukrainian Neurological Journal. - 2009. - Nr. 2. - S. 11-16.
7. Kovrazhkina E.A., Airiyan N.Yu., Serkin G.V. Muligheter og utsikter for bruk av alfa-liponsyre til behandling av alkoholisk polynevropati // Journal. neurol. og en psykiater. dem. S.S. Korsakov. - 2004. - 104 (2). - 33-7.
8. Levin O.S. Polynevropati. - M.: MIA LLC, 2006. - 491 s.
9. Ogurtsov P.P., Zhirov I.V. Akutt alkoholpatologi. - St. Petersburg, 2002. - 118 s.
10. Odinak M.M., Zhivolupov S.A. Sykdommer og skader i det perifere nervesystemet. - St. Petersburg, 2009. - 367 s.
11. Popelyansky Ya.Yu. Sykdommer i det perifere nervesystemet. - M.: MEDpress-inform, 2005. - 366 s.
12. Strokov I.A., Alekseev V.V., Aizenberg I.V., Volodina A.V. Akutt alkoholisk polynevropati // Nevrologisk tidsskrift. - 2004. - T. 9, nr. 1 -S. 45-49.
13. Khodulev V.I., Nechipurenko N.I., Ovsyankina G.I. Elektroneuromyografiske kriterier for partiell motorisk ledningsblokk og midlertidig dispersjon hos pasienter med alkoholisk polynevropati // Journal of Neurology and Psychiatry oppkalt etter. S.S. Korsakov. - 2002. - T. 102, nr. 1. - S. 49-52.
14. Kucera P., Balaz M., Varsik P., Kurca E. Patogenese av alkoholisk nevropati // Bratisl Lek Listy. - 2002. - 103 (1). - 26-29.
15. Nickander K.K., McPhee B.R., Low P.A., Tritschler H. Alfa-liponsyre: antioksidantstyrke mot lipidperoksidasjon av nevrale vev in vitro og implikasjon for diabetisk nevropati // Free Radic. Biol. Med. - 1996. - 21. - 631-639.
16. Vittadini G., Buonocore M., Colli G. et al. Alkoholisk polynevropati: en klinisk og epidemiologisk studie // Alkohol Alkohol. - 2001. - 36 (5). - 393-400.
17. Schuchardt V. Alkohol og det perifere nervesystemet // Umsch. - 2000. - 57 (4). - 196-199.
Svært vanlige årsaker til skade på nervesystemet er infeksjoner og forgiftninger.
Skader på nervesystemet på grunn av infeksjon
Penetrering av patogenet inn i kroppen skjer på følgende måter: med direkte skade på membranene (dura, vaskulære og myke) i hjernen og ryggmargen assosiert med skader på skallen eller ryggraden, når skade på dura mater oppstår; med komplikasjoner av sykdommer i paranasale bihuler av inflammatorisk natur i nesen og øret; gjennom de intervertebrale foramina i ryggmargsmembranen, epiduralrommet og ryggmargen.
Bakterier og virus trenger inn i hjernen og ryggmargen gjennom blod- og lymfestrømmen fra kilden til smittsom betennelse, som kan lokaliseres i forskjellige avstander fra sentralnervesystemet (CNS). Oftere fører infeksjon til utvikling av meningitt (betennelse i hjernehinnene).
Virus av rabies, polio og herpes zoster kan trenge inn i sentralnervesystemet gjennom de aksiale sylindrene til de perifere nervene.
Skader på nervesystemet på grunn av rus
Ved noen infeksjonssykdommer (difteri, stivkrampe, influensa) kan skade på sentralnervesystemet oppstå under påvirkning av giftstoffer som skilles ut av mikroorganismer. I tillegg har alkohol, enkelte medisiner, giftig sopp, samt kjemikalier som brukes i produksjon, landbruk og hverdagsliv en giftig effekt på sentralnervesystemet.
Videre er graden av den patologiske prosessen i de sentrale og perifere delene av nervesystemet assosiert med den kjemiske strukturen til det giftige stoffet, graden av dets effekt på nervevevet, dosen som tas og innføringsveien i kroppen . Skader på nervesystemet av giftig opprinnelse kan være akutt eller kronisk.
Årsaken til denne skaden på nervesystemet kan også være endogen (assosiert med indre årsaker) forgiftning, som oppstår ved sykdommer i leveren, bukspyttkjertelen, nyrene og mage-tarmkanalen.
I tillegg kan vitaminmangel, nedsatt stoffskifte på grunn av porfyri og galaktosemi føre til toksiske skader på nervesystemet.
Den toksiske effekten er på hjernebarken, subkortikale strukturer og lillehjernen, men oftest påvirkes perifere strukturer og toksiske polynevropatier utvikles.
GIFTIGE SKADER PÅ NERVESYSTEMET oppstår på grunn av misbruk av alkoholholdige drikker, en overdose av medisiner eller inntak av giftige stoffer som brukes i industri, landbruk og hjemme.
Etanol (alkohol) rus oppstår når du misbruker alkoholholdige drikker. Etanol absorberes fullstendig fra mage-tarmkanalen innen 2 timer (saktere hvis magen inneholder mat); når det tas på tom mage, bestemmes det maksimale innholdet i blodet etter 40-80 minutter. Etanolelimineringsfasen varer i 5-12 timer Toksisiteten bestemmes av den maksimale konsentrasjonen av etanol i blodet, hastigheten på dens økning, konstitusjonelle faktorer og vanen med å drikke alkohol. I gjennomsnitt oppstår merkbar forgiftning når etanolinnholdet i blodet er 1,5 g/l, alvorlig - ved 3,5 g/l, dødelig - ved 5,5 g/l. I det innledende stadiet av alkoholforgiftning observeres en endring i den emosjonelle tilstanden i form av økt humør, samtidig med en reduksjon i kritikk av ens tilstand og vurdering av miljøet, ataksi, patologiske øyesymptomer og generell hypoestesi oppstår. Når alkoholinnholdet i blodet øker, utvikles døsighet som går over i stupor og deretter til koma. Alkoholisk koma er preget av hyperemi i ansiktet og konjunktiva, langsom pust med pauser, takykardi, arteriell hypertensjon, noen ganger erstattet av hypotensjon, i nevrologisk status - miose, noen ganger moderat mydriasis, horisontal nystagmus, økt muskeltonus, etterfulgt av muskelhypotensjon og undertrykte reflekser. Alkoholforgiftning kan kompliseres av aspirasjonsobstruktive pusteforstyrrelser på grunn av tilbaketrekking av tungen, aspirasjon av slim og oppkast, samt myoglobinuri, som oppstår på grunn av langvarig trykk fra egen kroppsvekt på visse muskelområder.
Diagnosen alkoholforgiftning er basert på anamnese, klinisk bilde, lukten av alkohol på pusten og oppkast, og tilstedeværelsen av etanol i blodet.
Behandling. Hvis det ikke har gått mer enn 2-3 timer siden du har drukket alkohol, kan ytterligere absorpsjon av alkohol forhindres ved hjelp av kunstig oppkast, mageskylling og avføringsmidler. For å opprettholde blodtrykk og diurese under alkoholisk koma, utføres infusjonsbehandling: intravenøst 600 ml av en 20% glukoseoppløsning med insulin (opptil 20 enheter), opptil 1500 ml av en 4% natriumbikarbonatoppløsning. Ved ekstremt høye nivåer av etanol i blodet (mer enn 7 g/l), kan innholdet raskt reduseres ved hjelp av peritonealdialyse eller hemodialyse. Hvis pusten er svekket, intuberes luftrøret og mekanisk ventilasjon utføres til bevisstheten er fullstendig gjenopprettet.
Prognosen er gunstig i de fleste tilfeller dersom hypoksi kan forebygges.
Kronisk alkoholforgiftning - se Alkoholisme: nevrologiske komplikasjoner.
Kombinert patologi. Alkoholisk koma er ikke preget av fokale nevrologiske symptomer (parese, afasi, etc.), hvis tilstedeværelse antyder en kombinasjon av etanolforgiftning med traumatisk hjerneskade eller hjerneslag og krever ytterligere undersøkelse (røntgen av hodeskallen, røntgen-CT) av hodet, lumbalpunksjon osv.). Alkoholforgiftning er noen ganger kombinert med forgiftning av medikamenter som deprimerer sentralnervesystemet (neuroleptika, barbiturater, etc.), som bør tas i betraktning når graden av bevissthetssvikt ikke samsvarer med konsentrasjonen av etanol i blodet.
Metylalkoholforgiftning, som brukes industrielt som løsemiddel, oppstår når dampen inhaleres, absorberes fra overflaten av huden eller svelges. Den dødelige dosen når den tas oralt er 40-250 ml, men selv om 5-10 ml inntas, kan blindhet oppstå. Symptomer på forgiftning vises flere timer etter inntak av metanol og øker gradvis. Hodepine, svimmelhet, kvalme, oppkast, parestesi i ekstremitetene, muskelsmerter og "flueflekker" som blinker før øynene oppstår. Ved alvorlig forgiftning observeres psykomotorisk agitasjon, progressiv forverring av synet, opp til blindhet, nedsatt bevissthet til koma og epileptiske anfall.
Diagnosen er basert på anamnese, klinisk bilde og tilstedeværelse av metanol i blodet. Død kan oppstå fra lammelse av respirasjonssenteret, et fall i blodtrykket mot bakgrunnen av metabolsk acidose. Overlevende sitter ofte igjen med synshemming og til og med fullstendig blindhet.
Behandling. Vask magen raskt og gi et avføringsmiddel. Som motgift brukes etanol oralt, 50 ml av en 30 % oppløsning hver 2. time, og ved koma brukes en 5-10 % oppløsning intravenøst med en hastighet på 1 ml/kg per dag. I de tidlige stadiene av forgiftning er hemodialyse eller peritonealdialyse effektiv. For å opprettholde blodtrykk og diurese, administreres 50-300 ml 40% glukose og 200-300 ml 4% natriumbikarbonatløsning intravenøst.
Barbituratforgiftning oppstår som et resultat av deres overdose eller under selvmordsforsøk. Det er flere stadier av forgiftning: Stadium I - pasienten er bevisstløs, men reagerer på smertefulle stimuli, senereflekser bevares; Trinn II - pasienten er bevisstløs, reagerer ikke på smertefulle stimuli, det er ingen senereflekser, men normal pust og blodtrykk opprettholdes; Stage III - respirasjonsdepresjon, cyanose eller sjokk.
Diagnosen barbituratforgiftning stilles på grunnlag av anamnese, klinisk bilde og påvisning av barbiturater i blodet. I tilfeller hvor graden av bevissthetssvikt ikke samsvarer med nivået av barbiturater i blodet, kan det være kombinert forgiftning med alkohol eller andre medikamenter som demper sentralnervesystemet.
Behandling. Hvis pusten er svekket, utføres trakeal intubasjon og mekanisk ventilasjon. For arteriell hypotensjon administreres 1 liter 5% albumin intravenøst, og deretter saltvann; hvis det ikke er effekt, brukes vasopressorer. Hvis det ikke har gått mer enn 3 timer etter forgiftning, utføres mageskylling og et avføringsmiddel foreskrives for å fjerne det uabsorberte stoffet. Ved alvorlige tilfeller av forgiftning, med utvikling av nyre- eller leversvikt eller med langvarig koma som ikke kan behandles, er peritonealdialyse eller hemodialyse effektiv. I de fleste tilfeller, etter intensiv terapi, oppstår fullstendig utvinning.
Hvis barbituratforgiftning var et selvmordsforsøk, er konsultasjon med en psykiater nødvendig.
Forgiftning med narkotiske analgetika. Karakterisert av svekket bevissthet til koma, pustebesvær og presise pupiller. Arteriell hypotensjon, bradykardi, hypotermi, tonisk-kloniske kramper og lungeødem er mulig. Ved cyanose utføres respirasjonsfrekvens mindre enn 10 per minutt eller fare for aspirasjon, trakeal intubasjon og mekanisk ventilasjon. Naloxon injiseres intravenøst, starter med 0,4 mg, hver gang økes dosen med 0,4 mg til pusten er gjenopprettet (eller maksimal dose er nådd - 10 mg).
Antikolinesterase medikamentforgiftning oftere oppstår på grunn av inntak av insektmidler (klorofos, tiofos, etc.) i mage-tarmkanalen, lungene eller huden. Forgiftning er også mulig med en overdose av antikolinesterasemedisiner hos pasienter med myasthenia gravis (se). Lokale reaksjoner inkluderer hvesing, bronkoré (inntrengning i lungene), kvalme, oppkast, magesmerter og diaré (inntrengning i mage-tarmkanalen) eller hevelse i huden (inntrenging i huden). Generelle reaksjoner av forgiftning inkluderer sikling, svetting, bradykardi, arteriell hypotensjon, muskellammelse, til og med lammelse av luftveismusklene. Ataksi, dysartri, stupor er også mulig, og i alvorlige tilfeller - koma, epileptiske anfall.
Diagnosen er basert på anamnese, klinisk bilde og redusert kolinesterasenivå i blodet. Spesifikk behandling består av bruk av atropin 2 mg intravenøst hvert 3.-5. minutt inntil symptomene forsvinner (primært bradykardi), etterfulgt av bytte til oral administrering, samt dipyroxim (kolinesterase-reaktivator) opptil 10 ml/dag.
Karbonmonoksidforgiftning (karbonmonoksid, CO)- en av de vanligste årsakene til dødelig forgiftning. Kilden til forgiftning kan være en hvilken som helst kilde eller motor hvor det oppstår ufullstendig forbrenning av karbon. Siden karbonmonoksid er en fargeløs, luktfri gass, oppstår forgiftning ubemerket. Det tidligste nevrologiske symptomet er døsighet, som kan utvikle seg til koma. Kramper, netthinneblødninger, respirasjonssvikt, hjerteinfarkt er mulig.
Det er nødvendig å raskt ta offeret ut i frisk luft og sørge for at han blir innlagt på sykehus så snart som mulig. På sykehuset bør oksygeninnånding utføres, og i alvorlige tilfeller hyperbar oksygenering eller utveksling av blodoverføring. Med rettidig assistanse er fullstendig utvinning mulig, men etter alvorlig forgiftning kan parkinsonisme, koreoatetose eller myoklonus oppstå.
Ved akutt forgiftning med kjemikalier observeres ulike forstyrrelser i nervesystemet: stupor, tvilsomhet, koma, astenisk tilstand, encefalopati, psykomotorisk agitasjon, akutte ruspsykoser (delirium), giftig polyneuritt.
Hva forårsaker giftig skade på nervesystemet:
Depresjon av bevissthet observeres hovedsakelig i tilfeller av forgiftning med narkotiske stoffer. I milde tilfeller eller helt i begynnelsen av forgiftning oppstår bedøvelse; ved moderat forgiftning erstattes det med tvil. Alvorlig forgiftning med kjemikalier forårsaker komatøse tilstander av varierende dybde. Metabolske koma kan være primære, forekommende i den toksikogene fasen av forgiftning, og sekundære - i den somatogene fasen som et resultat av akkumulering av endogene giftige stoffer.
Patogenese (hva skjer?) under Giftig skade på nervesystemet:
Patogenese av eksotoksisk koma. Utviklingen av koma er forårsaket av redusert oksygenforbruk i sentralnervesystemet (CNS). Når oksygenutnyttelsen er mindre enn 60 % av normalen, utvikles koma. Hypoksi forårsaket av blokkering av respiratoriske enzymer (cytokromoksidaser) forstyrrer oksidasjonen av glukose i Krebs-syklusen. Den anaerobe typen glykolyse fører til akkumulering av underoksiderte metabolske produkter (melkesyre, pyrodruesyre), som har en giftig effekt på nervecellene til de dør. Med hypoksi i sentralnervesystemet observeres en refleksutvidelse av carotis og intervertebrale arterier, noe som øker blodstrømmen og fremmer cerebralt ødem, som kan ledsages av muskelhypertonisitet, meningeale symptomer, pareser og lammelser.
I giftig koma som varer mer enn 30 timer, observeres intravital hjernedød.
Symptomer på giftig skade på nervesystemet:
Kliniske symptomer
Det er: forvirring av pasienten (offeret har en langsom reaksjon på spørsmål); somnolens (pasienten svarer på spørsmål, men er ikke orientert i rom og tid) og til hvem (pasienten er helt bevisstløs). I henhold til klassifiseringen er eksotoksiske koma delt inn i overfladisk, dyp og ekstrem.
Overfladisk koma er preget av:
- mangel på bevissthet
- bevaring av hornhinne- og pupillreflekser,
- bevaring av muskeltonus og senereflekser,
- tilstedeværelse av en svelgerefleks,
- fravær av atoni i musklene i den myke ganen,
- det er en reaksjon på smertefulle stimuli,
- det er ingen respirasjons- eller hjertedepresjon.
Avhengig av forgiftningens art, kan miose eller mydriasis, normal, observeres i overfladisk koma; muskeltonus eller hypertonisitet, bronkoré eller bronkospasme.
Vanligvis for dyp koma:
- blek hud,
- undertrykkelse av oculomotoriske reflekser og pupillreaksjon på lys,
- redusert muskeltonus og senereflekser,
- mangel på respons på en smertefull stimulus,
- utseendet til patologiske reflekser (Babinsky),
- reduksjon i systolisk, diastolisk og pulstrykk,
- respirasjonsdepresjon,
- hypotermi.
Transcendent koma preget av alvorlig respirasjons- og hemodynamisk depresjon, og dødsfall som følge av akutt respirasjons- og hjertesvikt.
Eksotoksiske koma kan være komplisert eller ukomplisert. Komplikasjoner av koma inkluderer cerebralt ødem, bronkoré, bronkospasme, respirasjonsdepresjon og hemodynamikk.
I den somatogene fasen av forgiftning er koma ofte komplisert av lungebetennelse og posisjonskompresjonssyndrom.
Eksotoksiske koma er differensiert:
- med primære nevrologiske koma forårsaket av traumatiske hjerneskader, cerebrovaskulære ulykker;
- med endotoksiske koma som oppstår;
- med opphopning av giftige stoffer i sykdommer som diabetes, lever- og nyresykdommer.
Utgang fra koma er mulig gjennom motorisk agitasjon og konvulsivt syndrom. Etter koma kan pasienten oppleve delirium.
Ved eksotoksikose observeres ofte akutte psykoser, som kan være primære og sekundære. Primære oppstår i den toksikogene fasen, sekundære - i den somatogene fasen av forgiftning. Primære psykoser inkluderer oneirisk (drømmelignende) syndrom (i tilfelle forgiftning med atropin, kokain, opiater, difenhydramin, syklodol); psykosensorisk delirium med endringer i form og størrelse på gjenstander (i tilfelle FON-forgiftning); emosjonell-hyperestetisk med økt følsomhet for lys, lyd (i tilfelle forgiftning med etylenglykol, tubazid).
Hyppige sekundære psykoser er: alkoholisk, oppstår etter en alkoholisk koma og manifestert av abstinenssyndrom, blir til skremmende hallusinasjoner og illusjoner, katatonisk-schizofrent syndrom (etter karbonmonoksidforgiftning).
Etter forgiftning opplever pasienten ofte astenisk syndrom og encefalopati. Encefalopati er ofte forårsaket av stoffer som alkohol, klorerte hydrokarboner, etylenglykol, etc. I milde former viser det seg som hodepine, svakhet, lav ytelse, i alvorlige tilfeller - en kraftig reduksjon i hukommelse og intelligens.
Behandling av giftig skade på nervesystemet:
Prinsippene for behandling av giftige lesjoner i nervesystemet er som følger:
- Naturlige og kirurgiske avgiftningsmetoder, antithyreoideaterapi.
- Beskyttelse av hjernen mot hypoksi under koma (hypotermi, administrering av natriumhydroksybutyrat, cytokrom C, cytomak på den første dagen).
- Infusjonsbehandling og tvungen diurese.
- Resept av stoffer som øker oksidasjonen av giftstoffer (glukose, askorbinsyre, natriumhypoklorid, vitaminer, oksygen) i fravær av dødelig syntese.
- Transfusjon av albumin, plasma; administrering av steroidhormoner og diuretika for hjerneødem.
- Bruken av legemidler som forbedrer nervecellemetabolismen (Cerebrolysin, nootropiske legemidler, multivitaminer, ATP, nikotinsyre, store doser askorbinsyre).
- Antikonvulsiv terapi (seduxen, tazepam, relanium, magnesiumsulfat, tizercin, natriumtiopental eller hexenal).
For pasienter i dyp metabolsk koma er administrering av analeptika (bemegride) kontraindisert, siden de ved å øke hjernens behov for oksygen forårsaker kramper.
Laster inn...