Prinsipper for behandling av destruktiv lungetuberkulose. III. destruktive former for tuberkulose. Mekanisme for dannelse av hulrom

Tatt i betraktning at tuberkulose ofte oppstår uten synlige kliniske manifestasjoner, er det oftest mulig å oppdage det bare under en rutinemessig røntgenundersøkelse av thorax. Denne sykdommen er preget av tilstedeværelsen av mange former, som skiller seg fra hverandre ikke bare i røntgenbildet, men også i behandlingstaktikker med videre prognose. Som regel kan destruktive former for tuberkulose oppstå fra enhver annen form uten nødvendig behandling, selv i løpet av kort tid (innen et år).

Destruktiv lungetuberkulose utvikler seg på bakgrunn av progresjon av andre former for tuberkulose, oftest infiltrerende. Som et resultat av denne transformasjonen dannes hulrom - forfallshulrom uten tegn på inflammatoriske foci.

Denne formasjonen er innelukket i en kapsel som består av tre lag:

Den øvre er kaseøs.
Medium – granulering (inneholder et stort antall celler).
Den nederste er fibrøs.

Hulrom kan oppstå i forskjellige størrelser, avhengig av området til det skadede vevet, dets elastisitet og tilstanden til den drenerende bronkusen.

Mekanismen for hulromsdannelse mot bakgrunnen av infiltrativ tuberkulose er som følger: med døden til de beskyttende cellene som omringet det infiltrative fokuset for betennelse, frigjøres proteolytiske enzymer, lungevevet blir ødelagt, noe som fører til frigjøring av den kaseøse massen gjennom den drenerende bronkien.

Alt dette kjennetegner desintegrasjonsfasen, hvor det inflammatoriske fokuset rundt det dannede hulrommet forblir. Ettersom lesjonen forsvinner og det omkringliggende lungevevet blir fibrotisk, kan vi snakke om at et hulrom har dannet seg. En faktor som disponerer for forråtnelse kan være tilstedeværelsen av superinfeksjon i kroppen og dens reduserte motstand.

Denne ødeleggelsen av lungevev fører til en forverring av pasientens tilstand, kompliserer helbredelse på stedet for lesjonen og forverrer prognosen for sykdommen.

Symptomer

Vanligvis påvirker lesjonen bare den ene siden av lungen. Destruktiv tuberkulose under utviklingen har et kompleks av kliniske manifestasjoner som er karakteristiske spesifikt for forfallsfasen. På dette tidspunktet begynner pasienten å bli plaget av en sterk hoste med sputumutslipp, og episoder med hemoptyse er mulig. Når den undersøkes av den behandlende legen, er pasienten ofte i stand til å oppdage tilstedeværelsen av middels og stor kaliber fuktige raser på stedet for lesjonen.

Når hulrommet allerede er dannet, forsvinner symptomene ovenfor, og pasientens generelle velvære forverres på grunn av:

Alvorlig generell svakhet og nedsatt ytelse.
Mangel på matlyst, alvorlig vekttap.
En fortsatt økning i generell kroppstemperatur til subfebrile nivåer (opptil 37,8).

Disse tegnene varsler ofte ikke pasienten selv om tilstanden hans, noe som forklarer forsinkelsen i å søke spesialisert medisinsk behandling.

Diagnostikk

Standardmetoden for å oppdage tuberkulose i dag er røntgenundersøkelse. Et røntgenbilde av lungene er preget av utseendet til en rydningssone i form av en sirkel med en klar grense. Svært sjelden blir det visualisert mot bakgrunnen av uendret lungevev, siden forekomststedet er nært knyttet til den tidligere formen for den tuberkuløse prosessen. Det er vanligvis mulig å se forurensning rundt lesjonen, tilstedeværelsen av et væskenivå, samt lumen i de drenerende bronkiene.

Siden en pasient med kavernøs tuberkulose produserer infisert sputum, er det avgjørende at det testes for tilstedeværelse av Mycobacterium tuberculosis.

Noen ganger kan den behandlende legen støte på visse diagnostiske vanskeligheter ved å stille en diagnose, oftest skyldes dette fraværet av tegn på forfall på røntgen, og i klinikken - et karakteristisk auskultasjonsbilde. I en slik situasjon er en CT-skanning indisert for pasienten.

Typer destruktiv tuberkulose

Destruktive prosesser i lungene blir kroniske og forekommer i flere former:

Den kavernøse typen er en isolert lesjon av lungevevet, som er preget av tilstedeværelsen av en hule i fravær av endringer i det omkringliggende lungevevet. Det øvre laget av kapselen er svakt uttrykt, det nedre (fibrøse) laget er helt fraværende, og hoveddelen av hulrommet er okkupert av det midtre (granulerings-) laget. Klinisk er bildet av denne formen for tuberkulose dårlig, og helbredelse oppnås kun gjennom kirurgi.
Den fibrøse-kavernøse typen av sykdommen er betydelig forskjellig fra den forrige. Det er preget av dannelsen av hulrom sammen med tilstedeværelsen av fibrøse endringer i strukturen til lungevevet.
I hulromskapselen råder det fibrøse laget over resten, og ved siden av er det flere foci som er perforert av bronkiene. Disse lesjonene er tydelig avgrenset fra sunt lungevev. Symptomene på sykdommen er preget av et langt, bølgende forløp, med perioder med forverring og remisjon. Under en forverring er det kliniske bildet av lungeskade uttalt, og russyndrom er ofte assosiert. Røntgenbildet viser en rund lesjon med tykk vegg, lungevevet er redusert i volum. Det er viktig å vite at mennesker som lider av denne formen for tuberkulose er veldig sterke bakterieutskillere. Sykdommen er dårlig behandlingsbar og har en ekstremt ugunstig prognose.
Den cirrhotiske formen er representert av utbredt sklerotisk skade på lungevevet med bevaring av foci av tuberkuløse lesjoner. Klinisk forekommer perioden med eksacerbasjoner ekstremt sjelden, og symptomene er knapt merkbare. Røntgentegn på denne formen er tydelig uttrykt: volumet av den berørte lungen reduseres, luftigheten reduseres, og en skarp deformasjon av bronkiene er notert.

Helbredelsesprosessen skjer vanligvis bare i kavernøs form og fortsetter i henhold til typen arrdannelse med dannelsen av en falsk tuberkulom eller cyste. Andre former har en ugunstig prognose. Med dem oppstår komplikasjoner oftest i form av empyem i pleurahulen og bronkopleural fistel, samt kasus lungebetennelse og hematogen forurensning, som oftest fører til døden.

Metoder for å bekjempe destruktiv tuberkulose

For å gjennomgå det nødvendige behandlingsforløpet, må pasienten være innlagt på sykehus. Hovedretningen for terapi er forskrivning av medisiner mot tuberkulose. I tillegg til dem, for større effektivitet, foreskrives ofte terapeutiske øvelser.

Hvis det er høy risiko for at patogenet utvikler resistens mot spesifikke terapimedisiner, legges antibakterielle midler fra fluorokinolongruppen til behandlingen.

Effektiviteten av terapi for den kavernøse formen av tuberkulose bekreftes av fraværet av mycobacterium tuberculosis i pasientens sputum seks måneder etter starten av behandlingen. Ellers er pasienten foreskrevet en kirurgisk behandlingsmetode.

Det er viktig å huske at bare rettidig oppdagelse (i de tidlige stadiene) og rettidig behandling kan føre til fullstendig gjenoppretting. For å gjøre dette, må hver person gjennomgå en fluorografisk undersøkelse av brystorganene på en planlagt basis en gang i året.

del lenken i Google Plus">Google+

Enhver form for tuberkulose kan kompliseres ved smelting av kaseose, frigjøring av kaseøse masser gjennom bronkiene og dannelse av et hulrom, dvs. overgangen av prosessen til en destruktiv form. Når kaseose smelter langs kanten av tuberkulosefokuset, kan kaseøse masser separeres i henhold til sekvestreringstypen. Et slikt hulrom kalles sekvestrering. Når kaseøse masser smelter i henhold til type autolyse, har hulrommet en autolytisk karakter. Det dannede hulrommet er preget av en trelags struktur av veggene: det indre kaseøs-nekrotiske laget vender mot hulrommets lumen; bak den kommer et lag med spesifikke granulasjoner som inneholder epithelioid, lymfoide og Pirogov-Langhans gigantiske celler; det ytre fibrøse laget grenser til det omkringliggende lungevevet og består av bindevevsfibre infiltrert av lymfoide celler og inneholder mer eller mindre blod og lymfekar. Kaseøs-nekrotiske masser og tuberkuløse granulasjoner fra veggene i hulene passerer til veggene i de drenerende bronkiene. Intensiteten av inflammatoriske endringer i bronkiene avtar når de beveger seg bort fra hulrommets lumen, og i området av lobar og hovedbronkier observeres vanligvis bare lymfoid infiltrasjon i epiteloide gigantiske celletuberkler i det submukosale laget.

I henhold til deres opprinnelse kan hulrom være pneumonogene, dannet på stedet for fokus for tuberkuløs lungebetennelse, bronkogene, dannet på stedet for bronkiene påvirket av tuberkulose, hematogene, som oppstår fra hematogent spredt tuberkulose. Avhengig av strukturen til veggene og alvorlighetsgraden av det fibrøse laget, kan hulrom være elastiske, lett sammenleggbare, med dårlig utviklet fibrose og stive med tette fibrøse vegger. Etter størrelse kjennetegnes hulrom som små - med en diameter på opptil 2 cm, middels - fra 2 til 4 cm, store - fra 4 til 6 cm og gigantiske - mer enn 6 cm. Når hulrommene gror, blir kaseøse nekritus laget avvises, lumen i hulrommet avtar på grunn av rynking av veggene, samt spredning av granulasjoner og fibrose. Til syvende og sist kan det dannes et arr på stedet for hulrommet, i midten av hvilket det noen ganger er et lite gjenværende hulrom dekket med epitel og inneholder klar væske.

Under helingsprosessen av hulrommet kan lumen til de drenerende bronkiene bli utslettet; i dette tilfellet, i stedet for hulrommet, dannes et innkapslet fokus for kaseose som tuberkulom (se ovenfor). Under ugunstige forhold kan caseosis i et slikt fokus igjen gjennomgå smelting med en åpning; lumen av bronkus og et hulrom dannes igjen, derfor denne typen. helbredelse er ufullstendig.

Ved tilheling forvandles stive hulrom oftest til et cystelignende hulrom. I disse tilfellene observeres avvisning av det kaseøs-nekrotiske laget og erstatning av laget med spesifikke granulasjoner med uspesifikke bindevev. Hulrommet blir til et cystelignende hulrom. Denne prosessen er langvarig, og områder med spesifikt granulasjonsvev kan forbli i veggene til denne typen hulrom i lang tid.

I dynamikken i hulrommet under utviklingen av helbredelsesprosesser i det, er tilstanden til blod- og lymfesirkulasjonen i veggene av stor betydning. Til og med V.G. Shtefko (1938) la vekt på lymfedrenasjens rolle i fjerning av forfallsprodukter og rensing av hulrommet. Mye oppmerksomhet er for tiden viet til prosessene med mikrosirkulasjon i hulrommets vegg under progresjonen eller helbredelsen.

En sone med perifokal betennelse dannes ofte rundt hulrommet, uttrykt med varierende intensitet. Denne sonen representerer områder med polymorf lungebetennelse og lymfocytisk infiltrasjon. Når hulrommet er avgrenset og den patologiske prosessen stabiliseres, spesielt ved bruk av spesifikke anti-tuberkulosemedisiner, løser de pneumoniske områdene seg. Samtidig øker fibrøse forandringer i form av tråder av kollagenfibre som strekker seg fra det fibrøse laget av hulromsveggen inn i det omkringliggende lungevevet. I et slikt hulrom oppdages vanligvis et stort antall lymfocytiske ansamlinger og knuter, opp til utseendet til typiske lymfoide follikler, lokalisert både mellom bindevevsfibrene i kapselen og spesielt ved grensen til den fibrøse veggen i hulrommet og omkringliggende lungevev. Disse lymfocytiske knuter og infiltrater anses nå, som allerede nevnt, for å være manifestasjoner av kroppens immunreaksjoner, som tilsynelatende spiller en stor rolle i helingsprosessene.

Progresjonen av destruktiv tuberkulose uttrykkes i en økning i det kaseøs-nekrotiske laget, som kan gå over til et lag med spesifikke granulasjoner og fibrose. Perifokal betennelse observeres i det omkringliggende lungevevet, og foci av spesifikk lungebetennelse dannes. Endringer utvikler seg også i bronkiene med utseendet av foci av akutt bronkogene spredning.

Kavernøs lungetuberkulose er preget av tilstedeværelsen av et isolert dannet hulrom uten uttalte fibrøse endringer i veggene og omkringliggende lungevev. Oftest er hulrommet plassert i ett bronkopulmonalt segment, direkte under pleura eller i de dypere delene av lungen. Det kaseøs-nekrotiske laget i veggene er tynt. Hoveddelen av veggen består av et granuleringslag, rikelig infiltrert med lymfoide celler; den inneholder godt representerte kar, som ofte trenger gjennom hele tykkelsen av granulasjonene og når den indre overflaten. En liten spredning av prosessen langs bronkiene er mulig, begrenset, som regel, til det berørte segmentet (fig. 13). På grunn av fraværet av uttalt fibrose i veggene, kan et slikt hulrom, under påvirkning av behandling, kollapse og helbrede med et arr. Hvis hulrommet er plassert rett under pleura, som dets yttervegg smelter sammen med, kan helbredelse skje ved å rense den indre overflaten av hulrommet og transformere det til et cystelignende hulrom.

Fibrøs-kavernøs tuberkulose. Typisk for denne formen er tilstedeværelsen i den ene (vanligvis den høyre) eller begge lungene i et hulrom eller hulrom som ligger blant fibrøst endret lungevev. I veggene i huler, i motsetning til kavernøs tuberkulose, er det fibrøse laget skarpt uttrykt og råder over kaseøs-nekrotiske og granuleringslag (fig. 14). Formen på hulrommet er annerledes. Flere forfallshulrom kan danne et sammenkoblet hulromssystem. Den indre overflaten av hulrom er vanligvis ujevn på grunn av et ujevnt uttrykt kaseøs-nekrotisk lag. Noen ganger blir det funnet "bjelker" på den, som er basen til utslettede blodkar som løper gjennom "hulen". I nærheten av hulene er det vanligvis acinære eller lobulære foci av bronkogene spredning, innkapslet eller fersk, uten kapsel. Etter hvert som prosessen skrider frem, dominerer en eksudativ-nekrotisk reaksjon i hulveggen og bronkogene spredning kommer til uttrykk, som har en apiko-kaudal fordeling, mest intens i midten og avtagende mot de nedre delene av lungene. Et karakteristisk trekk ved bronkogene disseminasjoner av nåtiden er deres klare avgrensning fra det omkringliggende vevet, og hindrer prosessen i å overføres til alveolene. Men selv under moderne forhold kan prosessen få en akutt progressiv karakter med utseendet til foci av en særegen polymorf lungebetennelse, kaseose av bronkialveggene, dannelsen av akutte forfallshulrom med tynne, dårlig formede vegger og en stor perifokal reaksjon .

Fibrøs-kavernøs tuberkulose preget av et bølgelignende forløp, og i løpet av perioden med stabilisering eller innsynkning av prosessen øker fenomenene fibrose og deformasjon av lungevevet. Fibrøs-kavernøs tuberkulose gjennomgår helbredelse mye verre enn kavernøs tuberkulose. Fibrose hindrer sirkulasjonen av blod og lymfe i veggene i slike hulrom; med en økning i fibrose i tuberkuløse granuleringer avtar makrofagreaksjonen, og fibrotiske endringer i lungeroten, pleura og omkringliggende lungevev forhindrer kollaps og arrdannelse av hulrom. Derfor kan bare fibrøse hulrom av små størrelser leges med utviklingen av et arr. Store fibrøse hulrom leges ofte ved å rense veggene og danne et cystelignende hulrom.

Cirrotisk lungetuberkulose karakterisert ved utvikling i lungevevet av alvorlig, organdeformerende sklerose (cirrhose), bronkiektasi, post-kavernøse cyste-type hulrom, emfysematøse bullae eller huler uten tegn til progresjon. Mellom arr kan lesjoner av ulik størrelse og struktur identifiseres. Cirrhotiske endringer i lungene kan være ensidige eller bilaterale, segmentelle, lobare eller okkupere hele lungen. Den cirrhotiske lungen er kraftig deformert, redusert i volum, tett. Pleura er fortykket, noen ganger betydelig, og dekker hele lungen med et skall; ossifikasjon kan forekomme i den. På grunn av massive fibrøse ledninger reduseres luftigheten i lungevevet kraftig, områder med atelektase veksler med områder med emfysem. Bronkialtreet er kraftig deformert, det er bronkiektasi av forskjellige størrelser og former. En restrukturering er observert i blodårene med rekalibrering av deres lumen, utseende av lukkende kar og mange gapende arteriovenøse anastomoser (fig. 15).

Blant uttalt fibrose kan tuberkulosefoci med forskjellige uttrykte tegn på prosessaktivitet identifiseres. De dannes ofte i veggene til ektatiske bronkier eller dannes i stedet for hulrom under utslettelse av de drenerende bronkiene. I veggene til utvidede bronkier, bronkiektatiske hulrom og ryddede hulrom uttrykkes vanligvis uspesifikk betennelse. Med betydelig sklerose og fravær av aktive tuberkuløse endringer i den, oppstår cirrhose i lungen som en konsekvens av tuberkulose.

Pneumosklerose etter tuberkulose refererer til gjenværende endringer etter helbredet tuberkulose. Resterende forandringer er preget av tilstedeværelsen i organer som tidligere var påvirket av tuberkulose, arr av varierende lengde, forkalkede lesjoner og cystiske hulrom. Helbredelse av tuberkuløse foci eller hulrom, uansett i hvilket organ de er lokalisert, fører til økt utvikling av bindevev, og erstatter tuberkuløse granulasjoner. I dette tilfellet observeres deformasjon av det berørte organet. Ved vurdering av arrforandringer i lungene er det nødvendig å skille mellom fibrose, sklerose og skrumplever. Pneumofibrose er et generelt konsept for utvikling av bindevev i lungen. Sklerose refererer til utviklingen av kollagenfibre, begrenset i omfang, men som ikke fører til større deformasjon av bronkiene og lungevevet. Skrumplever forstås som uttalte sklerotiske endringer med deformasjon av bronkiene og lungevevet, og en reduksjon i størrelsen.

Former for tuberkulose

Formålet med klassifiseringen er å forene hele mangfoldet av former for tuberkulose i henhold til dens kliniske, patogenetiske og morfologiske egenskaper. Klassifiseringen av former for tuberkulose forbedres etter hvert som vitenskapelig og praktisk informasjon om sykdommens natur akkumuleres og systematiseres. For tiden, i tillegg til den kliniske klassifiseringen av tuberkulose utviklet i vårt land, er det en internasjonal, som brukes i medisinsk statistikk for å registrere sykdommer, inkludert tuberkulose.

Den kliniske klassifiseringen, vedtatt på VIII Congress of Phthisiologists i 1973, består av 4 seksjoner:

EN– kliniske former for tuberkulose;

B- former for tuberkulose i henhold til egenskapene til tuberkuloseprosessen i henhold til lokaliseringen og omfanget av lesjonen;

I- komplikasjoner av tuberkulose.

G– gjenværende effekter av kurert tuberkulose

Seksjon A kombinerer 3 grupper av kliniske former for tuberkulose:

Former for gruppe I tuberkulose er morfologisk preget av tilstedeværelsen av mindre patologiske endringer i lymfesystemet. Med disse formene for tuberkulose er noen ganger fociene for primær infeksjon lokalisert i mandlene, bein eller andre organer. Denne diagnosen kan kun stilles til personer under 18 år, siden diagnosen er ekstremt vanskelig i høyere alder.

Former for gruppe II tuberkulose inkluderer både den primære formen for tuberkulose og andre sykdommer i lungene og øvre luftveier av primær og sekundær opprinnelse.

Den primære formen for tuberkulose kjennetegnes hovedsakelig av utviklingen av tuberkuløs bronkoadenitt: tumorøs, infiltrativ eller med mindre skade på de intratorakale lymfeknuter. Den primære formen for tuberkulose er sjelden observert, og hyppigheten av dens påvisning indikerer først og fremst utilstrekkelige tiltak for spesifikk tuberkuloseforebygging. Slik former for tuberkulose forekommer sjelden hos unge voksne, oftere hos kvinner i alderen 18 til 22 år, mens reaktivering av mediastinale lymfeknuter noen ganger observeres hos eldre mennesker på grunn av svekkelse av deres immunitet.

Den spredte formen for tuberkulose kan være av primær eller sekundær opprinnelse og har et akutt, subakutt eller kronisk forløp.

Denne formen for tuberkulose, som fokal lungetuberkulose, kan utvikles som et resultat av endogen reaktivering av gamle foci, superinfeksjon, samt involusjon av en infiltrativ eller kavernøs prosess. Den infiltrative formen for lungetuberkulose med betennelse av overveiende eksudativ karakter er preget av relativt rask dynamikk i prosessen, både i retning av resorpsjon og i retning av progresjon. Komplikasjoner er mulige, så disse formene for tuberkulose krever rask sykehusinnleggelse av pasienten og intensivbehandling.

Lungetuberkulom er en form for tuberkulose som ofte har et torpid forløp og er nesten umulig å behandle konservativt på grunn av mangel på et vaskulært nettverk i dette området, som hindrer penetrasjon av medikamenter inn i lesjonen.

Kavernøs tuberkulose, som er en overgangsform for tuberkulose mellom forfallsfasen og fibrøs-kavernøs lungetuberkulose, er preget av tilstedeværelsen av et dannet hulrom med et relativt slettet klinisk bilde av rus.

I den fibrøs-kavernøse formen av tuberkulose utvikles fibrose hovedsakelig rundt hulrommet og sykdommen er vanskelig å kurere. I skrumplever form av tuberkulose observeres foci, bronkiektasi og huler i skrumplever lunge, mens fokale og kavernøse strukturer periodisk kan forverres.

Tuberkuløs pleuritt og empyem utgjør separate kliniske former for tuberkulose. Det særegne ved deres kurs nødvendiggjør bruk av aktive behandlingsmetoder (punktering, drenering av pleurahulen, etc.).

Tuberkulose i de øvre luftveiene, som en egen klinisk form for tuberkulose, er sjelden. Oftere sameksisterer den med infiltrative, spredte og huleformede former for tuberkulose. Slimhinnen i bronkien påvirkes ekstremt sjelden som følge av endogent inntak av MBT.

Respiratorisk tuberkulose, kombinert med yrkesmessige lungesykdommer, er en spesiell form for tuberkulose, kjennetegnet ved en rekke kliniske og radiologiske tegn; det forekommer i industriområder blant personer som har yrkeskontakt med uorganisk støv.

Gruppe III inkluderer alle former for ekstrapulmonal tuberkulose.

Seksjon B inkluderer en karakteristikk av tuberkuloseprosessen ved lokalisering og volum av lesjonen, dens fase, noe som gjør det mulig å vurdere graden av aktivitet av denne prosessen. Infiltrasjon, såing og forråtnelse indikerer en aktiv progressiv form for tuberkulose, resorpsjon og komprimering indikerer nedsynkning, arrdannelse og forkalkning indikerer en kur. Bakteriell utskillelse betegnes BC(+), mens bare de som har MBT (microbacterium tuberculosis) identifiseres som en bakterieutskiller.

Seksjon B inkluderer komplikasjoner av tuberkulose, som er en obligatorisk del av diagnosen, blant annet ved lungeformer av tuberkulose er lungeblødning og hemoptyse de vanligste.

Seksjon D er den siste, fjerde delen av klassifikasjonen og karakteriserer resteffektene av kurerte former for tuberkulose i form av fibrøse, fibrøse fokale forkalkninger, pneumosklerose, skrumplever og bronkiektasi, samt tilstander etter kirurgiske inngrep. Denne delen gjenspeiler suksessen med å kurere ulike former for tuberkulose og er innovasjonen som ble introdusert i klassifiseringen av VIII Congress of Phthisiatricians i 1973. Personer med gjenværende endringer utgjør til en viss grad en risiko for tilbakefall av tuberkulose, spesielt i ugunstige situasjoner (etter gastrektomi, med lungebetennelse, komplisert influensa, etc.), og krever årlig klinisk observasjon, og i noen tilfeller kjemoprofylakse, siden forekomsten av lungeformer av tuberkulose blant dem observeres titalls ganger oftere enn blant personer som ikke gjør det. har morfologiske endringer i lungene.

For å karakterisere tuberkuloseprosessen gir klassifiseringen, i tillegg til navnet på den kliniske formen for tuberkulose, lokalisering, fase av prosessen og tilstanden til basiller.

Å være en av de beste i verden, reflekterer denne klassifiseringen samtidig ikke patogenesen til tuberkulose i diagnosen; det er ingen inndeling i førstegangstilfeller og personer med tilbakefall og utbrudd av sykdommen, det er ingen vurdering av typifisering av MTB og deres følsomhet for antibakterielle legemidler, inndeling i små, vanlige og destruktive former for tuberkulose, som gjør det vanskelig. å vurdere de pågående behandlingstiltakene.

Enhver form for tuberkulose kan kompliseres ved smelting av kaseose, frigjøring av kaseøse masser gjennom bronkiene og dannelse av et hulrom, dvs. overgangen av prosessen til en destruktiv form. Det dannede hulrommet er preget av en tre-lags struktur av veggene: et indre kaseøs-nekrotisk lag; et lag med spesifikke granulasjoner som inneholder makrofager, epithelioid, lymfoide og Pirogov-Langhans gigantiske celler; det ytre fibrøse laget som grenser til det omkringliggende lungevevet, bestående av bindevevsfibre infiltrert av lymfoide celler, og inneholder mer eller mindre blod og lymfekar. Kaseøs-nekrotiske masser og tuberkuløse granulasjoner fra veggene i hulene passerer til veggene i de drenerende bronkiene.

I henhold til opprinnelsen til hulrommene kan de være pneumonogene, dannet på stedet for fokus for tuberkuløs lungebetennelse, bronkogene, dannet på stedet for bronkiene påvirket av tuberkulose, hematogene, som oppstår fra hematogen spredt tuberkulose [Shtefko V. G., 1938; StrukovA. I., 1948; Puzik V.I. et al., 1973]. Basert på diameteren på hulrommene skilles de ut: små - opptil 2 cm, middels - fra 2 til 4 cm, store - fra 4 til 6 cm, gigantiske - mer enn 6 cm [Strukov A.I., 1959]. Under tilheling av hulrom observeres avvisning av det kaseøse-nekrotiske laget, en reduksjon i hulrommets lumen på grunn av rynking av veggene, spredning av granulasjonsvev og fibrose. Til syvende og sist kan det dannes et arr på stedet for hulrommet, i midten av hvilket det noen ganger er et lite gjenværende hulrom dekket med epitel og inneholder klar væske.

Under tilhelingsprosessen av hulrommet kan lumenet til de drenerende bronkiene bli utslettet, og i dette tilfellet dannes et innkapslet fokus for kaseose som tuberkulom på stedet for hulrommet. Ved tilheling kan hulrommet forvandles til et cystelignende hulrom.

Denne prosessen er lang, og områder med spesifikt granulasjonsvev kan forbli i veggene til slike hulrom i lang tid. Under utviklingen av helbredelsesprosesser i hulrommet er tilstanden til blod- og lymfesirkulasjonen av stor betydning, spesielt i mikrosirkulasjonssystemet - både i hulrommets vegger og det omkringliggende lungevevet [Shtefko V. G., 1938; Puzik V.I. et al., 1973; Strukov A.I., Solovyova I.P., 1976; Erokhin V.V., 1987, etc.].

Når hulrommet er avgrenset og den patologiske prosessen stabiliseres (spesielt ved bruk av anti-tuberkulosemedisiner), løser de polymorfe, pneumoniske områdene rundt hulrommet seg, fibrøse forandringer øker, og "strekker seg" fra det fibrøse laget av hulromsveggen inn i den omkringliggende lungen vev. I et slikt hulrom oppdages vanligvis et stort antall lymfocytiske ansamlinger og knuter av varierende størrelse, plassert mellom bindevevsfibrene i kapselen.

Progresjonen av destruktiv tuberkulose uttrykkes i en økning i det kaseøs-nekrotiske laget, som kan passere til et lag med spesifikt granulasjonsvev og fibrose. Perifokal betennelse observeres i det omkringliggende lungevevet, og foci av spesifikk lungebetennelse dannes. Endringer utvikler seg også i bronkiene med utseendet av foci av akutt bronkogene spredning.

Kavernøs lungetuberkulose er identifisert som en egen form. Det er preget av tilstedeværelsen av et isolert dannet hulrom uten uttalte fibrøse endringer i veggene og omkringliggende lungevev. Oftest er hulrommet plassert i ett bronkopulmonalt segment. Det kaseøs-nekrotiske laget i veggene er tynt, og hoveddelen av veggen består av et granuleringslag rikt på lymfoide celler og mikrokar. På grunn av fraværet av uttalt fibrose i veggene i et slikt hulrom, kan det kollapse under påvirkning av behandling og helbrede med et arr. Healing kan også pro-

(inkludert modifiserte former for Mycobacterium tuberculosis), morfofunksjonell underlegenhet av makrofager og ufullstendig fagocytose, forstyrrelse av fibrilldannelsesprosesser, insuffisiens av det overflateaktive systemet i lungene, etc. [Erokhin V.V., Elshanskaya M.P.], 1986.

Cirrhotic pulmonal tuberculosis er karakterisert ved utvikling i lungevevet av grov, organdeformerende sklerose (cirrhose), bronkiektasi, nocavernøse (cyste-type) hulrom, emfysematøse bullae eller huler uten tegn til progresjon. Mellom

fortsett i henhold til typen rensing av den indre overflaten av hulrommet og dets overgang til et cystelignende hulrom (fig. 1.9).

Fibrøs-kavernøs tuberkulose er preget av tilstedeværelsen i en eller begge lungene av et hulrom eller huler som ligger blant fibrøst forandret lungevev. I veggene til huler, i motsetning til kavernøs tuberkulose, er det fibrøse laget som regel skarpt uttrykt og råder over kaseøs-nekrotiske og granuleringslag (fig. 1.10). I nærheten av hulene er det vanligvis foci for bronkogene spredning, innkapslet eller fersk.

Et særtrekk ved bronkogene spredning for tiden er deres klare avgrensning fra det omkringliggende vevet, og hindrer prosessen i å overføres til alveolene. Imidlertid, under tilstander med utilstrekkelig immunitet, kan prosessen bli akutt progressiv. I dette tilfellet oppstår foci av en særegen polymorf lungebetennelse, kaseose, akutte forfallshulrom med tynne, dårlig formede vegger og en stor perifokal reaksjon dannes

Fibrøs-kavernøs tuberkulose er preget av et bølgelignende forløp; i løpet av perioden med stabilisering eller nedsynkning av prosessen øker fenomenene med fibrose og deformasjon av lungevevet. Fibrose forstyrrer blod- og lymfesirkulasjonen, ødelegger mikrosirkulasjonskar

latorisk seng, forverrer mikromiljøet til granulasjonsvevsceller; med fibrose reduseres den funksjonelle aktiviteten til makrofager. Endringer i lungeroten, pleura og omkringliggende lungevev hindrer hulrommene i å kollapse og danne arr. Derfor kan bare små hulrom gro med utviklingen av et arr. Store fibrøse hulrom leges ofte ved å rense veggene og danne et cystelignende hulrom. Hovedårsakene som hindrer utviklingen av helbredelsesprosesser i hulromsveggen er etablert: tilstedeværelsen av en antigen stimulus, arr kan bestemme tuberkuloselesjoner av forskjellige størrelser og strukturer. Den cirrhotiske lungen er kraftig deformert, redusert i volum, tett. Pleura er fortykket, noen ganger betydelig, dekker hele lungen med et skall, og ossifikasjon kan forekomme i den. På grunn av tilstedeværelsen av massive fibrøse ledninger, er luftigheten i lungevevet kraftig redusert, områder med atelektase veksler med områder med emfysem. Bronkialtreet er kraftig deformert, det er bronkiektasi av forskjellige størrelser og former. Restrukturering med rekalibrering av deres lumen, utseendet av lukkende kar og mange gapende arteriovenøse anastomoser observeres i blodårene.

I veggene til utvidede bronkier, bronkiektatiske hulrom og ryddede hulrom uttrykkes vanligvis uspesifikk betennelse. Ved betydelig sklerose og fravær av aktive tuberkuløse forandringer er det skrumplever i lungen som følge av tuberkulose (fig. 1.11).

Destruktiv lungetuberkulose

Destruktiv lungetuberkulose er en sykdom, hvor hovedforskjellen er tilstedeværelsen av et isolert forfallshulrom i lungevevet. Det kliniske bildet av denne formen for sykdommen forårsaker vanligvis ikke utseendet av et stort antall symptomer, og pasienten klager bare over økt tretthet, tap av appetitt og det sjeldne utseendet av hoste med sputum. I tillegg kan forekomsten av årsakløs hemoptyse eller blødning indikere utviklingen av en slik sykdom i menneskekroppen. Diagnostisering av kavernøs form av tuberkulose utføres ved hjelp av røntgendiagnostikk og tuberkulindiagnostikk, også ved å identifisere mykobakterier i pasientens sekret.

Årsaker til utviklingen av sykdommen

Hovedårsaken til utviklingen av den destruktive formen for patologi er infiltrativ tuberkulose. Helt i begynnelsen av utviklingen av sykdommen inkluderer infiltratet fokus på betennelse og nekrotisk lungevev observeres i sentrum. Hvis det er et perifokalt infiltrat, oppdages en økt konsentrasjon av lymfocytter, leukocytter og makrofager.

Etter døden av slike celler dannes det en stor konsentrasjon av proteaser, som klarer å smelte caseosen uten problemer. Resultatet av dette er lekkasje av kaseose gjennom den drenerende bronkien, som forårsaker utseendet til et forfallshulrom. Under diagnosen blir pasienten diagnostisert med infiltrativ tuberkulose, som er i forfallsstadiet. Hvis effektiv medikamentell behandling ikke utføres, oppstår den perifokale infiltrasjonen rundt forråtningsstedet. Som et resultat forblir et hulrom, rundt hvilket elementer av betennelse alltid er tilstede, og forvandles til kaseøst vev.

En annen grunn til utviklingen av en destruktiv form for patologi er transformasjonen av tuberkulose til et hulrom.

I en situasjon der et hulrom oppstår, forverrer dette karakteristikkene av tuberkulosesykdom betydelig og øker risikoen for et ugunstig utfall. Dette forklares med at det oppstår ideelle forhold for at infiserte sekreter fra hulrommet kommer inn i sunt lungevev. Helingsprosessen i hulrommet blir for vanskelig, siden betennelse i organvevet skaper hindringer for helbredelsen.

Symptomer på patologi

Medisinsk praksis viser at et trekk ved den destruktive formen av sykdommen er dens ensidige lokalisering. Oftest begynner patologien å utvikle seg omtrent 3-4 måneder etter starten av ineffektiv medikamentell behandling for andre former for tuberkulose. Det kliniske bildet når spesiell lysstyrke nøyaktig i løpet av forfallet, og utseendet til en sterk hoste med sputum er notert. I tillegg, under lytting, oppdages fuktige raser, hvis plassering blir forfallshulen. Etter at prosessen med hulromsdannelse avsluttes, reduseres tegnene på sykdommen merkbart og blir mindre uttalt.

I løpet av denne fasen er denne formen for tuberkulose preget av utseendet til følgende symptomer:

konstant følelse av svakhet og tretthet;
tap av matlyst eller fullstendig fravær;
alvorlig vekttap av pasienten;
utvikling av asteni;
periodisk lavgradig feber.

Faktisk regnes pasienter med kavernøs tuberkulose som en smittekilde og en spreder av mykobakterier. Dersom en slik sykdom blir latent, kan dette være indikert ved blødning fra lungene, som kan oppstå uten grunn hos en tilsynelatende frisk person.

Når den destruktive formen av sykdommen går over til en komplisert, er et gjennombrudd av hulrommet i pleurahulen mulig, og utviklingen av følgende patologier:

pleura empyema;
bronkopleural fistel.

Avhengig av størrelsen på hulrommet, skiller eksperter hulrom av små, mellomstore og store størrelser. Vanligvis er forløpet av den kavernøse formen for tuberkulose omtrent to år, hvoretter heling av hulene skjer. Oftest skjer denne prosessen i form av arrdannelse i vev, dannelse av tuberkulom og et tuberkulosefokus.

Funksjoner av patologibehandling

Diagnose av kavernøs tuberkulose utføres ved hjelp av bakteriologiske metoder og kliniske og radiologiske studier. Pasienter med kavernøs tuberkulose krever plassering i en døgnklinikk for tuberkulose. Dette skyldes det faktum at slike pasienter er en kilde til aktiv frigjøring av bakterier, noe som utgjør en alvorlig fare for andre.

Når en kavernøs prosess først oppdages, foreskrives medikamentell behandling ved å bruke følgende anti-tuberkulosemedisiner:

For å oppnå en høy konsentrasjon av slike kjemoterapeutiske legemidler, er intravenøs og intrabronkial administrering av dem i pasientens kropp, så vel som i venehulen, foreskrevet. Medikamentterapi ved bruk av medikamenter kompletteres med terapeutiske øvelser for luftveiene og tuberkulinterapi.

I tillegg er følgende fysioterapeutiske prosedyrer foreskrevet:

Faktisk reagerer den hule formen for tuberkulose ganske vellykket på medikamentell behandling. Ved diagnostisering av små hulrom hos en pasient, ved hjelp av anti-tuberkulosebehandling er det mulig å oppnå deres lukking og arrdannelse i vevet.

Grottene fylles gradvis igjen med kaseøse masser, og resultatet er utseendet til pseudotuberkulom.

I noen tilfeller kan ulike komplikasjoner utvikle seg, men dette diagnostiseres ekstremt sjelden. Hos noen pasienter, til tross for medikamentell behandling, observeres suppurasjon av lungevevet og videre progresjon av tuberkuloseprosessen.

Destruktive former for lungetuberkulose

På begynnelsen av 90-tallet hadde det utviklet seg en ugunstig epidemisk situasjon angående tuberkulose i verden. Dette gjelder både industriland og utviklingsland. Tuberkulose er anerkjent av WHO som et globalt problem som forårsaker enorme økonomiske og biologiske skader. I 1993 erklærte Verdens helseorganisasjon at tuberkulose var ute av kontroll og «i en kritisk situasjon over hele verden».

I Russland skyldtes dette inngrepet fra tre kraftige destabiliserende faktorer i den epidemiske tuberkuloseprosessen: den sosioøkonomiske krisen, en nedgang i aktiviteten til anti-tuberkulosetiltak og spredning av HIV-infeksjon. I de påfølgende årene begynte negative trender å øke - forebyggende undersøkelser sank til 63-65% og mot denne bakgrunnen økte andelen destruktive former for tuberkulose.

Ifølge R.Sh. Valieva (1987) blant pasienter registrert for nydiagnostisert tuberkulose ble det funnet ødeleggelse av lungevev hos 35,8 %, bakteriell utskillelse hos 67,1 %.

Over en tiårsperiode økte forekomsten av destruktive former for tuberkulose nesten 2-2,5 ganger - fra 12,3 per 100 tusen innbyggere i 1992 til 35,2 i 2004 og forekomsten av bakterielt utskilt tuberkulose fra 14,0 i 1992 til 1002 tusen per befolkning. i 2004.

Effektiviteten av behandlingen av nydiagnostiserte pasienter i henhold til kriteriet om lukking av forfallshulrom i 1998 var 63,4 %, i henhold til kriteriet om å stoppe bakteriell utskillelse - 73,2 %, som er 15 % lavere enn 1992-verdiene.

Nedgangen i disse indikatorene skyldes en hel gruppe faktorer, både objektive og subjektive, alt fra mangel på legemidler til en endring i den sosiale sammensetningen av pasienter mot overvekt av arbeidsledige, deres negative holdning til behandling, en økning i antall pasienter med akutt progressive former for tuberkulose, kaseøs lungebetennelse med rikelig bakteriell utskillelse .

Den innledende massiviteten av bakteriell utskillelse skaper alvorlige vanskeligheter med å kurere tuberkuløse forandringer, siden den fullt ut gjenspeiler forekomsten av lungetuberkulose med flere ødeleggelser og langsom involusjon av en spesifikk prosess. Den utilstrekkelige effektiviteten av behandlingen for pasienter med ulike former for destruktiv lungetuberkulose er direkte relatert til nedsatt immunitet på grunn av ulike endogene og eksogene faktorer og mangelen på deres positive dynamikk under kjemoterapi, samt medikamentresistens av Mycobacterium tuberculosis (MBT).

Om problemet med destruktiv lungetuberkulose.

Den epidemiologiske situasjonen for tuberkulose i enhver region avhenger av reservoaret av tuberkuloseinfeksjon som sirkulerer i miljøet rundt en person og miljøfaktorer. Infeksjonsreservoaret er assosiert med antall pasienter som skiller ut tuberkuløse mykobakterier, dvs. syke, først og fremst med destruktive former for lungetuberkulose. Muligheten for å redusere infeksjonsreservoaret avhenger av kuren til slike pasienter. Derfor studerer epidemiologien til destruktiv lungetuberkulose, dets kliniske forløp avhengig av kroppens immunologiske og psykologiske tilstand, medikamentresistens til Mycobacterium tuberculosis (MBT), samt miljømessige og geokjemiske faktorer som påvirker dem i moderne sosioøkonomiske forhold og forbedrer metoder for sin behandling synes relevant oppgaven til phtisiology.

For formålet med differensiert behandling har lungetuberkulose, i henhold til kvalitative egenskaper, lenge vært delt inn i små former uten forfall, utbredt uten forfall og destruktivt.

All destruktiv lungetuberkulose med en slik inndeling av prosesser i henhold til kvalitative egenskaper er tilordnet en kategori, og følgelig anbefales en enhetlig behandlingsmetode. I mellomtiden er destruktive prosesser i lungene ekstremt heterogene. Den eksisterende litteraturen gir ikke kriterier for å skille de beskrevne kategoriene av prosesser, eller kriteriene er svært heterogene og uten passende begrunnelse; noen ganger tas ikke så mye hensyn til antall og størrelse på hulrom, men forekomsten av infiltrative og fokale endringer.

Spørsmålet om å dele destruktiv lungetuberkulose i grupper i henhold til kvalitative og kvantitative egenskaper før starten av studien av personalet på vår avdeling var derfor bare på stadiet av problemformulering. I mellomtiden er dette viktig ikke bare for differensiert behandling, men også for komparativ vurdering av effektiviteten til ulike komplekse terapiregimer foreslått av forskjellige forfattere for implementering fra evidensbasert medisin. En detaljert analyse av datidens litteratur tillot oss imidlertid ikke å evaluere dem komparativt og identifisere de mest effektive blant dem.

Ødeleggelse av lungevev er ikke bare en komplikasjon av sykdommen, det er en indikator på en kvalitativt annen form for tuberkuloseprosessen, hvis forekomst og forløp tilsynelatende bestemmes av primær immunsvikt. Implementeringen av sistnevnte i sykdommen tuberkulose avhenger av ulike årsaker, kjent som risikofaktorer. Ikke-destruktive former av sykdommen, når de først er etablert, utvikler seg sjelden og oppdages under forebyggende fluorografiske undersøkelser av befolkningen. Destruktiv tuberkulose dannes på kort tid i perioden mellom to fluorografiske undersøkelser, og viser seg med symptomer. Det er oftere diagnostisert på klinikker når du besøker en lege. Blant de destruktive formene er det varianter som er forskjellige i progresjonshastigheten. Derfor er ikke begrepene mindre og initial (tidlig) tuberkulose identiske. Forekomsten av destruktiv lungetuberkulose per 100 000 innbyggere, samt antall pasienter som døde innen et år etter sykdomsdebut, og antall pasienter som ble syke igjen med bakteriologisk positiv tuberkulose er de viktigste for å vurdere epidemiologisk situasjon av tuberkulose. Indikatoren for den generelle forekomsten av tuberkulose i befolkningen bør betraktes som tillegg, og ikke primær.

Analysen viste at hyppigheten av påvisning av destruktiv tuberkulose med en fluorografisk undersøkelse en gang i året for eksempel var i 1994. - 33,1 %, gikk gradvis ned og utgjorde i 1998. - 32,2 %. Dette tyder på at selv ved regelmessige årlige undersøkelser av befolkningen oppdages destruktiv tuberkulose i hvert tredje tilfelle, d.v.s. Dette er ikke forsømmelse av saken, slik man tidligere trodde, men det unike med tuberkuloseforløpet. Ved vurdering av passasje av fluorografi blant pasienter identifisert ved henvisning, ble det funnet at blant de hvis siste fluorografiske undersøkelse var mindre enn 1 år, var frekvensen av påvisning av destruktiv tuberkulose 41,1 % -53,4 %, noe som nok en gang bekrefter muligheten for dannelse av ødeleggelse på kort tid. Samtidig, blant de som ikke ble undersøkt i mer enn 5 år eller ikke gjennomgikk fluorografisk undersøkelse, var destruksjonsfrekvensen 66,7 % -73,8 %. Resultatene av våre data dannet grunnlaget for regulatoriske dokumenter for å bestemme hyppigheten av forebyggende undersøkelser for tuberkulose avhengig av risikofaktorer og faglig tilhørighet, godkjent ved dekret fra regjeringen i Den russiske føderasjonen nr. 892 av 25. desember 2001.

De utførte studiene tyder på at bruken av forekomsten av destruktiv lungetuberkulose per 100 tusen innbyggere bidro til å objektivisere data om den epidemiologiske situasjonen for tuberkulose både i republikken Tatarstan og Russland, fordi siden 2005 det er inkludert i den offisielle statistikken til departementet for helse og sosial utvikling i Den russiske føderasjonen.

Vi prøvde å dele destruktiv lungetuberkulose inn i grupper basert på hovedtrekket - tidspunktet for helbredelse av forfallshuler med konvensjonell kjemoterapi og noen andre behandlingsregimer. Deretter ble de resterende tegnene på det kliniske sykdomsforløpet vurdert, noe som bekreftet eksistensen av kvalitative forskjeller i gruppene identifisert av hovedtegnet (tabell 1).

Vilkår for lukking av forfallshulrom i prosent for ulike typer destruktiv lungetuberkulose

12 måneder og mer

med ett hulrom 2-4 cm

I parentes - intensiv kompleks behandling

En detaljert analyse av behandlingsresultatene gjorde det mulig å identifisere følgende varianter av destruktiv lungetuberkulose, som tydelig skilte seg når det gjelder tidspunktet for helbredelse av forfallshulrom:

1. Lungetuberkulose med minimal ødeleggelse (MDT). Dette inkluderer tilfeller der forfallsfasen ble diagnostisert ved indirekte tegn (47 observasjoner) og tilfeller der det var forfallshulrom mindre enn 2 cm (vanligvis opptil 1,5 cm), enkelt (135 observasjoner) eller multiple (73 observasjoner). Analysen viste at tidspunktet for lukking av forfallshulrom, inkludert flere, i alle disse tilfellene er omtrent det samme og skiller seg kraftig fra tilhelingstiden for større hulrom. Etter bare 2 måneders behandling var forfallshulene ikke lenger påviselige hos en tredjedel av pasientene, og etter 4 måneder - hos to tredjedeler av pasientene. I de fleste tilfeller, hvor hulrommene ikke lenger var detekterbare, var det på et senere tidspunkt mulig å fastslå at det i områdene med infiltrasjon av lungevevet var kaseøse foci med deres delvise smelting, som den langsomme dynamikken var avhengig av. Noen av disse pasientene utviklet typiske tuberkulomer under behandlingen.

2. Begrenset destruktiv lungetuberkulose (LDT). I utgangspunktet inkluderte vi her bare prosesser med enkelt forfallshulrom av middels størrelse (2-4 cm). Det viste seg at hulrom med en diameter på 2 cm inntar en mellomposisjon når det gjelder lukking mellom hulrom opp til 1,5 cm og hulrom 3-4 cm i størrelse, som er nærmere sistnevnte i plassering. Derfor klassifiserte vi prosesser med slike hulrom som begrenset destruktiv lungetuberkulose.

Ytterligere analyse viste at i tilfeller hvor det er 2 hulrom med en diameter på 2-4 cm eller (sjelden) en kombinasjon av ett slikt hulrom med ett eller flere små hulrom (opptil 1,5 cm), er tidspunktet for lukking med konvensjonell kjemoterapi det samme som for enkelthulrom og skiller seg kraftig fra tilhelingstiden for flere (system)hulrom av samme størrelse. Dette tvang oss til å kombinere begge gruppene av prosesser i én kategori av begrenset destruktiv lungetuberkulose. Lukking av hulrom i slike sykdommer skjer 2-4 måneder senere enn ved tuberkulose med minimal ødeleggelse.

3. Vanlig destruktiv lungetuberkulose (PDT). Basert på tidspunktet og frekvensen av hulromheling inkluderte vi i denne gruppen for det første prosesser med flere forfallshulrom. I isolerte tilfeller var det 3 hulrom, og de fleste pasientene hadde et system med forfallshulrom, hvor mange ofte ikke kunne telles. For det andre inkluderer denne kategorien prosesser med store og gigantiske huler. I omtrent halvparten av disse tilfellene var slike hulrom enkeltstående, hos de resterende pasientene, samtidig med store hulrom i lungene, var det ett eller flere mellomstore hulrom (2-4 cm). Selv om tilheling av sistnevnte ble observert tidligere, skjedde lukking av store hulrom så sent og sjelden som i tilfeller hvor de var enslige.

Tabellen viser at hyppigheten og tidspunktet for hulromslukking ved utbredt destruktiv lungetuberkulose skiller seg kraftig fra begrensede prosesser. Og selv om disse indikatorene i nærvær av store hulrom er betydelig dårligere enn i tilfelle av flere mellomstore hulrom, klassifiserte vi dem i en kategori, fordi i begge tilfeller kreves like intensiv terapi. Med konvensjonell kjemoterapi først etter 8-12 måneder. frekvensen av hulromslukking når samme nivå som ved begrenset destruktiv tuberkulose etter 4 måneder.

Den brå nedgangen i effektiviteten av behandlingen fra gruppe til gruppe når det gjelder hyppigheten og tidspunktet for hulromslukking i seg selv ser ut til å være ganske overbevisende bevis på behovet for å dele destruktiv lungetuberkulose i infiltrative og spredte prosesser i 3 distinkte kategorier. De er også forskjellige i andre indikatorer på det kliniske forløpet av sykdommen. Spesielt tilsvarte forekomsten av infiltrative og fokale endringer i lungene i de fleste tilfeller antall og størrelse på hulrom. I tilfeller av uoverensstemmelse var tidspunktet for hulromslukking mer avhengig av størrelsen enn av infiltrative og fokale endringer. Derfor kom vi til den konklusjon at det er tilrådelig å dele destruktive prosesser inn i kategorier i henhold til hovedtrekket - antall og størrelse på forfallshulrom.

Denne indikatoren tilsvarte vanligvis alvorlighetsgraden av russyndromet og tidspunktet for bedring i pasientens tilstand, samt massiviteten av basillerutflod og tidspunktet for opphør.

På grunn av særegenhetene ved dynamikken til forfallshulrom og forskjeller i behandlingsmetoder, når nydiagnostisert destruktiv lungetuberkulose deles inn i kategorier basert på kvalitative egenskaper, blir det nødvendig å skille lungetuberkulomer med forfall og fibrøse kavernøse prosesser i separate grupper.

4. Vi observerte tuberkulomer med forfall hos 75 pasienter. I mindre enn halvparten av tilfellene ble de diagnostisert umiddelbart da pasientene ble identifisert. I andre observasjoner ble de dannet fra infiltrative prosesser med forfall under kjemoterapi. Pasientene fikk en rekke behandlinger, men det var ikke mulig å evaluere effektiviteten til individuelle kurer, fordi Når de ble delt inn i grupper, inneholdt hver gruppe et svært lite antall observasjoner. Den generelle effektiviteten av konservativ terapi er presentert i tabellen. Den viser at lukkingen av forfallshulrom, noen ganger som følge av fyllingen, skjer på et senere tidspunkt.

5. Vi observerte den fibrokavernøse prosessen hos 32 nydiagnostiserte pasienter. Siden hulrom i denne sykdommen er svært sjelden identifisert, er resultatene av behandlingen ikke presentert i tabell 1.

Resultatene av lungetuberkulose er en annen viktig indikator på de kvalitative egenskapene til destruktiv lungetuberkulose. Observasjoner av pasienter i 2 år eller mer viste at de endelige resultatene avhenger av mange faktorer: pasientenes alder, samtidige sykdommer, kjemoterapitoleranse, medikamentresistens av patogenet, etc. Men mest av alt ble utfallet av sykdommen påvirket av dens alvorlighetsgrad og utbredelse, metoden og varigheten av behandlingen på sykehuset, og disiplinen til pasientene med hensyn til behandling på poliklinisk stadium. Under alle omstendigheter viser tabell 1 klare forskjeller i sykdomsutfall i henhold til de identifiserte kategoriene av destruktiv lungetuberkulose, noe som nok en gang bekrefter legitimiteten til en slik inndeling og påliteligheten til de utviklede kriteriene.

Dermed er det bevist at destruktiv lungetuberkulose hos personer som blir syke for første gang, i henhold til kvalitative og kvantitative egenskaper, for å utvikle differensierte behandlingsmetoder, er det tilrådelig å dele inn i 5 kategorier. Dette gjorde det mulig å gjennomføre differensiert behandling av pasienter, øke effektiviteten av behandlingen av alvorlige former for sykdommen, inkludert kasus lungebetennelse, og redusere legemiddelbyrden til pasienter med relativt små tuberkuloseprosesser i lungene. Utviklingen av prinsipper for differensiert behandling av pasienter avhengig av de kvalitative og kvantitative egenskapene til den destruktive prosessen i lungene er en ny retning i utviklingen av tuberkulosekjemoterapi.

Når du tester nye behandlingsmetoder for å utvikle indikasjoner for dem, og slik at resultatene fra studier av forskjellige forfattere er sammenlignbare, er det tilrådelig å evaluere effektiviteten separat for hver kategori av destruktiv lungetuberkulose.

Basert på langtidsobservasjon av pasienter med destruktiv lungetuberkulose, har nye tilnærminger for å vurdere aktualiteten av deres påvisning blitt foreslått.

Basert på den komparative effektiviteten av stasjonær og poliklinisk behandling av pasienter med destruktiv lungetuberkulose, har vi vist at en betydelig del av dem kan overføres til poliklinisk behandling eller på dagsykehus uten å vente på lukking av forfallshulene, like etter at opphør av bakteriell utskillelse og betydelig resorpsjon av inflammatoriske forandringer i lungene, noe som reduserer økonomiske utgifter betydelig.

R.Sh. Valiev

Den ærede doktoren i den russiske føderasjonen, den ærede doktoren i republikken Tatarstan,

Leder for avdeling for phtisiologi og lunge KSMA,

Doktor i medisinske vitenskaper, professor

Fra talen 22. april 2009 på et utvidet møte i det akademiske rådet ved Kazan State Medical Academy of Roszdrav

"Å FORBEDRE METODER FOR DIAGNOSE, BEHANDLING OG FOREBYGGING AV LUNGETUBERKULOSE I FORHOLD MED SOSIOØKONOMISKE TRANSFORMASJONER OG SPREDNING AV HIV-Smitte"

En annen grunn til utviklingen av en destruktiv form for patologi er transformasjonen av tuberkulose til et hulrom.

Symptomer på patologi

I løpet av denne fasen er denne formen for tuberkulose preget av utseendet til følgende symptomer:

konstant følelse av svakhet og tretthet;
tap av matlyst eller fullstendig fravær;
alvorlig vekttap av pasienten;
utvikling av asteni;
periodisk lavgradig feber.

Når den destruktive formen av sykdommen går over til en komplisert, er et gjennombrudd av hulrommet i pleurahulen mulig, og utviklingen av følgende patologier:

pleura empyema;
bronkopleural fistel.

Funksjoner av patologibehandling

Når en kavernøs prosess først oppdages, foreskrives medikamentell behandling ved å bruke følgende anti-tuberkulosemedisiner:

Rifamycin.
Streptomycin.
Ethambutol.
Isoniazid.

I tillegg er følgende fysioterapeutiske prosedyrer foreskrevet:

laserbehandling;
ultralyd;
induktotermi.

I det ukompliserte løpet av den destruktive formen av sykdommen, etter 5-6 måneder opplever pasienten positive behandlingsresultater. Pasienten slutter å skille ut mykobakterier, hulrommet reduseres, og til og med dens fullstendige lukking skjer. Hvis det etter en viss tid ikke er mulig å oppnå helbredelse av hulrommet, bestemmer spesialister seg for å utføre kirurgisk inngrep. Leger utfører slike typer operasjoner som reseksjon av lungevev og kunstig pneumothorax.

Grottene fylles gradvis igjen med kaseøse masser, og resultatet er utseendet til pseudotuberkulom.

Kalles destruktiv
tuberkulose ledsaget
forfallsfase.
Frekvens blant nybegynnere
identifiserte pasienter
tuberkulose - ca 50%
(hovedsakelig hos voksne og
tenåringer).

Mekanisme for dannelse av hulrom:

Caseous masser blir flytende under
virkning av enzymer
veggen til den drenerende bronkusen er ødelagt,
oppspytt av kaseose
frisk ødeleggelse dannes - 2 lag
(pyogen og granulering)
dannelse av en fibrøs veggtransformasjon til et ekte hulrom.

fortsettelse

Forfallsfasen oppstår ved enhver
klinisk form for tuberkulose.
Det forekommer sjelden ved primær tuberkulose,
fokal, ikke ofte med tuberkulom.
Ofte ledsaget av en forfallsfase:
infiltrativ tuberkulose (70 %),
formidlet (70 %).
Alltid, i 100 % av tilfellene, er hulrom tilstede når
kavernøs og fibrøs-kavernøs tuberkulose.

Cavern størrelser:
* liten – opptil 2 cm i diameter;
* gjennomsnittlig - 2-4 cm;
* stor - 4 - 6 cm;
* gigantisk - > 6 cm.

Forfallsfasesyndrom (hulrom)
inkluderer klinisk og
radiologiske tegn
Kliniske tegn:
hoste med slim;
lungeblødning;
våte middels og grove bobler
hvesing (lokalisert)

Røntgen tegn

Direkte
- rydding mot mørk bakgrunn eller ringformet
skygge med lukkede konturer, definert av
to typer røntgenundersøkelse.
- mangel på lungemønster i området
opplysning.
- inkongruens av konturer.
Indirekte
- seeding rundt
- væskenivå
- lumen i den drenerende bronkien

Laboratorieskilt

Gigantisk
bakteriell utskillelse.

MBT med enkel mikroskopi

Vanskeligheter med å diagnostisere hulrom

Fravær av hvesing (“mute”
Huler";
ingen tegn til forfall
vanlig røntgenbilde.
Vi trenger en tomografi, CT-skanning.

Typer involusjon av forfallshulen

Dannelse av et lineært arr.
Stjerne arr.
Falsk tuberkulom.
Post-tuberkulose cyste
(sanert hule).

Kroniske destruktive former for tuberkulose

Huleaktig.
Fibrøs-huleaktig.
Skrumpledd

Kavernøs tuberkulose

Tynnvegget råtehulrom uten
uttalt infiltrasjon og
fibrotiske endringer i miljøet
lungevev.
Klinikken er dårlig.
MBT +.
Behandling er overveiende
operativt.

Fibrøs-kavernøs tuberkulose

Karakterisert av flere, sjeldnere en
hulrom med tykke fibrøse vegger
og uttalte fibrøse forandringer
i det omkringliggende lungevevet.
Varianter etter prevalens:
begrenset prosess - ikke mer enn en andel;
utbredt – mer enn en brøkdel.

Histotopografisk
del av lungen kl
fibrokavernøs
tuberkulose: 1 -
kronisk
huler; 2 -
pneumocirrhose; 3 -
fortykkelse og sklerose
pleura; fargelegging
hematoxylin og
eosin.

FCT-frekvens
Blant de nylig identifiserte pasientene -
2,5%.
Blant alle kontingenter av pasienter -
17%.
Årsaker til dannelsen av FCT:
- sen identifisering av prosessen;
- avslag på pasienter fra nok
langtidsbehandling.

Klinikk

Kurset er langt med eksaserbasjoner og
remisjoner.
Russyndrom, økende med
eksacerbasjoner.
DN-syndrom, senere LSN.
Lungesymptomer: hoste med oppspytt,
ofte smertefullt, irriterende (pga
bronkiale lesjoner TB). Hemoptyse og
lungeblødning, mulig smerte i
bryst.

Objektive data

Allmenntilstand fra tilfredsstillende til
moderat og alvorlig;
- Habitus phtisicus - astenisk bygning,
nedsatt ernæring, retraksjon og
subclavia mellomrom, blek hud, ofte
med akrocyanose, muskelsvinn;
- påvirket halvparten av brystet (eller mer
påvirket) er forsinket i pusten;

fortsettelse

-
-
perkusjon - sløvhet på grunn av røff
fibrose; i upåvirkede deler -
bokslyd (kompenserende
emfysem);
Auskultasjon - hard pust,
bronkial, noen ganger amforisk,
våte middels til grove bobler
hvesing, noen ganger lokalisert tørr
hvesing.

Laboratoriedata

Massiv bakteriell utskillelse;
ofte multi-drug
motstand (MDR);
betydelig økt ESR;
lymfopeni;
hypokrom anemi er mulig;
patologi i urinanalyse er mulig (pga
giftig nefropati, amyloidose).

Radiologiske tegn på FCTL

Ringskygge med
tykke vegger,
definert i 2
projeksjoner mot bakgrunnen
inhomogen mørkning.
Volumreduksjon
lungevev pga
erstatte den med fiber
ledninger.
Tilstedeværelse av bronkogene
forurensning i samme eller
en annen lunge.

Røntgen
brystorganer
celler kl
fibrokavernøs
lungetuberkulose:
høyre lungefelt
innsnevret, mediastinum
flyttet til høyre, inn
toppen av høyre
lunge bestemmes
gigantisk hule med
tykk tett
vegger (angitt
pil), i midten
og nedre seksjoner
venstre lunge -
flere
sammenslåing
skyggeleggingsområder
(fokus for frafall).

Øvre lapp i høyre lunge
redusert i volum, liten interlobar
pleura på nivå med p.o. 2 ribber. I S1-S2
høyre lunge mot bakgrunn av lokal
alvorlig pneumofibrose er bestemt
hulrom 2,5*3,5cm uregelmessig
former, med forskjellige veggtykkelser (0,5 -
1,5 cm), med ujevn innside
kontur og tilstedeværelsen av en "sti" til
rot (dreneringsbronkus); rundt
flere polymorfe foci
forskjellige størrelser. I S1-2 av venstre lunge
og S9 av høyre lungelesjoner med utydelige
konturer, små og mellomstore
intensitet, utsatt for fusjon.
Den høyre ytre bihulen er homogen
skyggelagt til nivå med diafragmakuppelen med
klar øvre kontur.
Pleuroapikale lag til høyre.
Røttene til lungene utvides ikke,
lavstrukturert, ikke sant –
deformert og trukket opp.
Luftrøret er litt forskjøvet til høyre.
Konklusjon: Fibrøs-kavernøs
tuberkulose i øvre lapp til høyre
lunge med forurensning S1-2 igjen
lunge og S9 i høyre lunge,
komplisert av eksudativ pleuritt
til høyre.

Tomogram av organer
rett bryst
projeksjoner av pasienten
fibrøs-huleaktig
tuberkulose til høyre
lunge og venstre side
kasus lungebetennelse:
venstre lunge er redusert i størrelse
volum, diffus
skyggelagt, i de øvre delene
avdelinger bestemmes
flere hulrom
forfall (1); høyre lunge
økt i volum, i
sine mellomavdelinger
frafallsområder er identifisert
(2), på andre nivå
interkostalt rom
- hule (3); skygge
mediastinum er fortrengt
til venstre.

Andre typer eksamen

Reaksjon på tuberkulin Mantoux test -
normergisk;
FBS-N eller tegn på spesifikk
bronkiale lesjoner;
FVD – DN;
EKG - mulige tegn på CHL.

Epidemisk fare

På grunn av den konstante massive
bakteriell utskillelse og hyppig MDR
pasienter med fibrocavernøs
representerer tuberkulose
den største epidemien
fare.

Behandling og resultater

Kjemoterapi (CT) er lite effektivt. På
begrensede former - kirurgisk
behandling.
Mulig overgang til skrumplever
tuberkulose mot bakgrunnen av kjemoterapi.
Oftere er prognosen ugunstig.
Dødsårsakene er
komplikasjoner.

Komplikasjoner av FCT

Spesifikk
kasus lungebetennelse
hematogen
seeding
TB i bronkiene, luftrøret,
Språk
pleuritt, empyem,
pneumotoraks
Uspesifikk
DN
HLS
lungeblødning
amyloidose
abscess av hulrommet
DIC syndrom

Fører til døden
hovedsakelig
progresjon av prosessen i skjemaet
spesifikke komplikasjoner.
Liker oftest dette
komplikasjoner er:
kasus lungebetennelse (70 %),
hematogen forurensning (20%).

Konklusjon om FCT

Fibrøs-kavernøs TB – kronisk pågående
destruktiv prosess som utvikler seg i
som et resultat av progresjon av andre former
tuberkulose.
Denne prosessen er vanskelig å behandle og
er den viktigste dødsårsaken
for tuberkulose.
Ledende retningslinjer for å forhindre dette
former for tuberkulose: rettidig oppdagelse og
tilstrekkelig behandling av dens andre former.

Cirrotisk tuberkulose

Overvekst av grovt bindevev i lungene og pleura
samtidig som prosessens aktivitet opprettholdes: lesjoner, tuberkulomer,
hulromsformasjoner (bronkiektasi, bullae og
desinfiserte hulrom), emfysem
Klinikk
Tuberkuloseforgiftning, moderat;
bilde av uspesifikk betennelse (CNPL);
tilbakevendende hemoptyse;
LSN (kortpustethet, CHL, NC);
kurset er bølget med sjeldne eller hyppige
eksacerbasjoner.

høyre lunge er skyggelagt og redusert i volum på grunn av fibrose og massive pleurale lag; forkalkninger oppdages i costal pleura (

høyre lunge er skyggelagt og redusert i volum på grunn av fibrose og massiv
pleurale lag, forkalkninger oppdages i costal pleura (1),
på nivå med kragebenet i høyre lunge er et kronisk hulrom synlig (2),
lungemønsteret er kraftig deformert på begge sider, i venstre lunge
det er spredte høyintensive skygger av gamle lesjoner (3), skygge
luftrøret forskyves til høyre, medianskyggen er deformert.