Tilstand etter kolecystektomi i henhold til ICD 10. Postkolecystektomi syndrom: kliniske aspekter ved problemet. Hvorfor vises polypper i galleblæren?

Postkolecystektomisyndrom (PCES) er en patologi som oppstår som et resultat av kolecystektomi - kirurgisk fjerning galleblære. Dette er et sett med kliniske tegn forårsaket av dysfunksjon i gallesystemet: endringer i kontraktiliteten til sphincteren til Oddi, problemer med flyten av bukspyttkjerteljuice og galle inn i tarmen.

Galleblæren er et hult organ eller reservoar der galle produsert av hepatocytter akkumuleres og konsentreres. Med jevne mellomrom trekker blæren seg sammen, galle frigjøres gjennom kanalene inn i tolvfingertarmen, hvor den deltar i fordøyelsesprosessen. Noen komponenter av galle absorberes gjennom blærens vegger tilbake i blodet, og cellene skiller ut en rekke stoffer som er viktige for fordøyelsen. Når galleblæren fjernes, begynner kroppen å tilpasse seg og gjenoppbygger funksjonen til hele fordøyelsessystemet. Hvis kroppens tilpasningsevne reduseres av en eller annen grunn, utvikles postkolecystektomisyndrom. Hos menn forekommer patologien to ganger sjeldnere enn hos kvinner. Sykdommen har ingen klart definerte alders- eller kjønnsgrenser. Det registreres ekstremt sjelden hos barn.

PHES manifesterer seg som paroksysmal smerte i høyre hypokondrium, dyspepsi, avføringsforstyrrelse, tegn på hypovitaminose og vekttap. Hver fjerde pasient som har gjennomgått kolecystektomi har lignende plager. Diagnose av patologi er basert på data fra ultralyd, FGDS, CT bukhulen. Behandlingen består i å følge en skånsom diett, ta krampestillende og enzymmedisiner. I alvorlige tilfeller gjennomføre operasjon.

Postkolecystektomisyndrom har et annet navn - sphincter of Oddi-dysfunksjon. Normal på grunn av dens rytmiske sammentrekning muskelfibre galle kommer inn i tarmene på en rettidig måte og i like porsjoner, hvor den oppfyller formålet. Når den kontraktile aktiviteten til sphincteren til Oddi er svekket, utvikles PCES.

Sykdommen har en ICD-10-kode K 91.5 og navnet "Postcholecystektomisyndrom."

Etiologi

Det etiopatogenetiske grunnlaget for PCES er foreløpig ikke fullt ut forstått. Den ledende årsaksfaktoren til sykdommen er dysfunksjon av gallesystemet, manifestert ved forstyrrelse av den vanlige strømmen av galle.

Faktorer som fører til utviklingen av PCES:

• Endringer i sammensetningen av galle, tendens til steindannelse;
• Hypersekresjon av galle av hepatocytter;
• Stagnasjon av galle i tolvfingertarmen, forårsaket av dens betennelse eller gastroøsofageal reflukssykdom;
• Spasmer i lukkemuskelen til Oddi;
• Vanlig innsnevring av gallegangene;
• Intestinal dysbiose;
• sen kolecystektomi;
• Utilstrekkelig og utidig preoperativ diagnose;
• Ufullstendig operasjonsvolum;
• Intraoperativ kirurg feil;
• Patologisk prosess i stubben av kanalen;
• Adhesjoner i bukhulen,
• Infeksjon.

Sykdommer som bidrar til utviklingen av PCES:

1. pankreatitt,
2. betennelse i ulike deler av tarmen,
3. refluksøsofagitt,
4. divertikulitt;
5. papillitt;
6. vanlig gallekanalcyste;
7. gallegang fistler;
8. tarmobstruksjon;
9. fettinfiltrasjon i leveren.

Etter kolecystektomi forsvinner funksjonen til galleblæren. En rekke kompenserende reaksjoner aktiveres. Hvis slike mekanismer svikter, utvikles PCES.

Patogenetiske koblinger til PCES:

• Kolecystektomi,
• Utvikling av kronisk duodenal obstruksjon,
• Hypertensjon i tolvfingertarmen,
• Duodenogastrisk og gastroøsofageal refluks,
• stagnasjon av galle,
• bakteriell forurensning av tarmen,
• Forverring av hypertensjon
• Asynkron i strømmen av chyme, galle og bukspyttkjerteljuice inn i tarmene,
• Utvikling av sekundær bukspyttkjertelinsuffisiens.

Symptomer

Pasienter med PCES opplever de samme symptomene som før operasjonen. Kliniske tegn på patologien er brede og varierende.

1. Hovedsymptomet på sykdommen er skjærende smerter av ulik grad av intensitet. Anfall av sterke smerter kan vare i 20 minutter og gjenta seg i 3 måneder. Avhengig av plasseringen, ligner den smerten ved gallesteinsykdom, pankreatitt eller begge plagene samtidig. Smertefulle opplevelser oppstår etter å ha spist og vises ofte om natten.
2. Dyspeptisk syndrom manifesteres av kvalme, oppkast, oppblåsthet, rumling i magen, raping, tørr og bitter munn, halsbrann, ubehag etter å ha spist fet mat, diaré og utseendet av fett i avføringen.
3. Gradvis utvikler pasienter malabsorpsjonssyndrom, forårsaket av nedsatt absorpsjon av næringsstoffer i tarmen. Pasienter går kraftig ned i vekt til punktet av ekstrem utmattelse, de utvikler stomatitt, cheilitt og andre tegn på hypovitaminose. I løpet av denne perioden begynner symptomer på generell asteni i kroppen å dominere. Pasienter opplever alvorlig svakhet, tretthet, deres ytelse reduseres kraftig, døsighet, apati oppstår, appetitt og interesse for aktuelle hendelser forsvinner. Avføringen blir vannaktig eller deigaktig, illeluktende og svært hyppig.
4. Noen pasienter opplever feber, frysninger, hyperhidrose og takykardi.
5. Gulsott med gulfarging av huden, skleral injeksjon, kløe.
6. Nevrologiske lidelser - smertesyndrom som trigeminusnevralgi, interkostal nevralgi, ryggsmerter.
7. Psyko-emosjonelle lidelser - indre spenninger, følelser av angst og frykt, irritabilitet eller emosjonell labilitet.

Det er en klinisk asymptomatisk variant, der det ikke er noen pasientklager, men det er det karakteristiske endringer i resultatene laboratorieforskning blod.

Komplikasjoner av PCES:

• sutur dehiscens etter operasjonen,
• tilkobling av sekundær bakteriell infeksjon,
• abscess av vev,
• tidlig utvikling av aterosklerose,
• anemi,
• kakeksi,
• skjelettdeformiteter,
• avitaminose,
• maktesløshet.

Diagnostikk

Diagnose av PCES begynner med å lytte til pasientens klager og samle en anamnese av sykdommen. Det er nødvendig å finne ut hvor lenge etter kolecystektomi de første symptomene dukket opp? Når ble operasjonen utført?

Spesialister analyserer familiehistorie og finner ut hvilke gastrointestinale sykdommer pasientens pårørende har.

1. Fysiske undersøkelsesmetoder inkluderer avhør og undersøkelse av pasienten, samt palpasjon av bukorganene.
2. I en generell klinisk blodprøve - en reduksjon i antall røde blodlegemer, hemoglobin, en økning i leukocytter og en økning i ESR.
3. Biokjemisk blodprøve - bestemmelse av total bilirubin, dets fraksjoner, ALT, AST, alkalisk fosfatase, blodsukker, blodamylase.
4. Koprogram - analyse av avføring for tilstedeværelse av ufordøyde matfragmenter, fett, grove kostfiber.
5. Mikroskopiske, bakteriologiske og biokjemiske studier av galle utføres i henhold til indikasjoner.
6. CT og MR tillater visualisering av karene og organene i bukhulen.
7. Ultralyd av bukhulen avslører steiner i gallegangene, deres betennelse, utvidelse og deformasjon.
8. TIL ytterligere metoder Dette inkluderer røntgen av lungene, som utføres for å utelukke lungebetennelse og mediastinitt.
9. Røntgenkontrastundersøkelse av magen bestemmer tilstedeværelsen av sår.
10. Gastroskopi og FGDS utføres for å utelukke andre patologier i fordøyelsessystemet.
11. Scintigrafi kan oppdage gallesirkulasjonsforstyrrelser.
12. Elektrokardiografi.
13. Transabdominal ultrasonografi.
14. Multifraksjonell duodenal intubasjon.
15. Hografi.
16. Manometri av lukkemuskelen til Oddi.
17. Kolangiopankreatografi.

Behandling

Behandling av pasienter med PCES er kompleks. Det er rettet mot å eliminere eksisterende forstyrrelser i fordøyelsessystemet som tvang pasienten til å oppsøke lege. Behandling av patologien består av å følge en streng diett, konservativ terapi, og hvis den er ineffektiv - Kirurgisk inngrep.

Kostholdsterapi

Pasienter må følge en diett: ta mat i små porsjoner 5-6 ganger om dagen, begrense fettinntaket og fullstendig eliminere stekt, sur, krydret og krydret mat fra kostholdet. alkoholholdige drinker. Kostholdet bør berikes med vitamin A og B, samt kostfiber, fiber og pektin.

Tillatte produkter inkluderer kompotter, fruktdrikker, tørket brød, melkesyreprodukter med lavt fettinnhold, grønnsakssupper, magert biff, kylling, smuldrete frokostblandinger, frukt og grønnsakssalater, greener, bønner. Forbudt: bakevarer, smult, svinekjøtt, fet fisk, krydder, sterk te og kaffe, alkoholholdige drikker, halvfabrikata, røkt kjøtt, marinader.

Video: om ernæring etter fjerning av galleblæren

Medikamentell terapi

Fysioterapi

For å stimulere reparative og regenerative prosesser foreskrives pasienter med PCES følgende fysioterapeutiske prosedyrer:

1. Ultralyd på galleblæren annenhver dag,
2. Magnetoterapi,
3. Laserterapi,
4. Radonbad.
5. Amplipuls terapi,
6. Elektroforese av smertestillende og antispasmodika,
7. Galvanisering,
8. Parafinbehandling,
9. Ozocerite-applikasjoner.

Fysioterapi er kontraindisert for personer som lider av akutt kolangitt, levercirrhose med ascites og akutt leverdystrofi.

Alle pasienter ble foreskrevet sanatorium-resortbehandling seks måneder etter operasjonen og vanlig treningsterapi.

etnovitenskap

Tradisjonell medisin som forbedrer tilstanden til pasienter etter kolecystektomi:

• infusjon av calendula-blomster, valerianrot, humlekjegler,
• århundre tinktur, fugl knotweed, calamusrot, celandine, maissilke,
• avkok av johannesurt, kamille, elecampane,
• koleretisk samling av calendula, mynte, reinfann, kamille, ryllik,
• nype te.

Disse stoffene lindrer tilstanden til PCES, eliminerer stagnasjon av galle, gir en koleretisk effekt og lindrer betennelse. Behandling med folkemedisiner bør utføres utelukkende i kombinasjon med hovedterapien.

Folkemidler bør tas i en måned, en halv time før måltider eller en time etter det. For å unngå avhengighet må drikke veksles.

Kirurgisk behandling

Operasjonen utføres i tilfeller hvor konservative metoder blir ineffektive.

For å eliminere vedvarende spasme i sphincteren til Oddi, utføres forskjellige manipulasjoner:

1. kutt den opp
2. botulinumtoksin injiseres
3. utvidet med en ballong,
4. installere en stent,
5. fjerne grove arr.

Forebygging

• fullstendig og rettidig undersøkelse av pasienten før operasjonen,
• rettidig oppdagelse av samtidige sykdommer,
• bekjempe dårlige vaner,
• riktig ernæring med begrenset fet mat,
• regelmessige 4-6 måltider om dagen,
• berike kostholdet med kostfiber,
• tar vitamin-mineralkomplekser,
• normalisering av kroppsvekt,
• aktiv livsstil,
• forebygging av forstoppelse,
• regelmessig overvåking av en gastroenterolog etter operasjonen.

PCES er en patologi forårsaket av fordøyelsessykdommer av funksjonell eller organisk natur. Symptomene på sykdommen er varierte og uspesifikke. Funksjonelle lidelser behandles konservativt, mens organiske lidelser behandles kirurgisk.

Video: om riktig rehabilitering etter kolecystektomi

Video: forelesninger om postcholicystektomi syndrom

K40-K46 Brokk
K50-K52 Ikke-infeksiøs enteritt og kolitt
K55-K64 Andre tarmsykdommer
K65-K67 Sykdommer i bukhinnen
K70-K77 Leversykdommer
K80-K87 Sykdommer i galleblæren, galleveiene og bukspyttkjertelen
K90-K93 Andre sykdommer i fordøyelsessystemet

K80-K87 Sykdommer i galleblæren, galleveiene og bukspyttkjertelen

K80 Galle steinsykdom[kolelithiasis]

K81.0 Akutt kolecystitt

Uten steiner:

galleblæren abscess
angiocholecystitt
kolecystitt:

• emfysematøs (akutt)
• koldbrann
• purulent

empyem i galleblæren
koldbrann i galleblæren

K81.1 Kronisk kolecystitt

K81.8 Andre former for kolecystitt

K81.9 Kolecystitt, uspesifisert

K82 Andre galleblæresykdommer

Ekskludert:

mangel på kontrast i galleblæren under røntgenundersøkelse (R93.2)
K91.5)

K82.0 Galleblæreobstruksjon

Cystisk kanal eller galleblæren uten steiner:

okklusjon
stenose
innsnevring

Ekskludert: ledsaget av kolelithiasis ()

K82.1 Hydrocele av galleblæren

Mucocele i galleblæren

K82.2 Perforering av galleblæren

Ruptur av den cystiske kanalen eller galleblæren

K82.3 Fistel i galleblæren

Fistel:

vesikokolisk
kolecystoduodenal

K82.4 Kolesterose i galleblæren

Slimhinnen i galleblæren, som minner om bringebær ["bringebær" galleblæren]

K82.8 Andre spesifiserte sykdommer i galleblæren

Cystisk kanal eller galleblæren:

adhesjoner
atrofi
cyste
dyskinesi
hypertrofi
mangel på funksjon
magesår

K82.9 Galleblæresykdom, uspesifisert
K83 Andre sykdommer i galleveiene

Ekskludert:

oppførte forhold knyttet til postkolecystektomisyndrom (K91.5)

K83.0 Kolangitt

Kolangitt

• stigende
• hoved
• tilbakevendende
• skleroserende
• sekundær
• stenosing
• purulent

Ekskludert: kolangitt leverabscess (K75.0)
kolangitt med koledokolithiasis ()
kronisk ikke-purulent destruktiv kolangitt (K74.3)

K83.1 Gallegangobstruksjon

Gallegang uten steiner:

• okklusjon
• stenose
• innsnevring

Ekskludert: med kolelithiasis ()

K83.2 Perforering av gallegangen

Ruptur av gallegangen

K83.3 Gallegangsfistel

Choledochoduodenal fistel

K83.4 Spasme i lukkemuskelen til Oddi

K83.5 Gallecyste

K83.8 Andre spesifiserte sykdommer i galleveiene

Gallegang:

• adhesjoner
• atrofi
• hypertrofi

K83.9 Sykdom i galleveiene, uspesifisert
K85 Akutt pankreatitt

Inkludert: Bukspyttkjertelen abscess
Pankreas nekrose:
Pankreatitt:

• akutt (tilbakevendende)
• hemorragisk
• subakutt
• purulent

K85.0 Idiopatisk akutt pankreatitt

K85.1 Biliær akutt pankreatitt

Gallestein pankreatitt

K85.2 Akutt pankreatittalkoholisk etiologi

K85.3 Legemiddelindusert akutt pankreatitt

Om nødvendig, identifiser stoffet som forårsaket skaden, bruk en tilleggskode ytre årsaker(klasse XX)

K85.8 Andre typer akutt pankreatitt

K85.9 Akutt pankreatitt, uspesifisert
K86 Andre sykdommer i bukspyttkjertelen

Ekskludert: K86.0 Kronisk pankreatitt av alkoholisk etiologi

K86.1 Annen kronisk pankreatitt

Kronisk pankreatitt:

• smittsomt
• repeterende
• tilbakevendende

K86.2 Bukspyttkjertelcyste

K86.3 Pankreatisk pseudocyst

K86.8 Andre spesifiserte sykdommer i bukspyttkjertelen

Bukspyttkjertelen:

atrofi
steiner
skrumplever
fibrose

Bukspyttkjertelen:

• under utvikling
• nekrose:
• aseptisk
• fet

K86.9 Sykdom i bukspyttkjertelen, uspesifisert
K87* Lesjoner i galleblæren, galleveiene og bukspyttkjertelen ved sykdommer klassifisert andre steder

K87.0* Skade på galleblæren og galleveiene ved sykdommer klassifisert andre steder

K87.1* Lesjoner i bukspyttkjertelen ved sykdommer klassifisert andre steder

Cytomegalovirus pankreatitt (B25.2†)
Pankreatitt på grunn av kusma (B26.3†)

Notater 1. Denne versjonen tilsvarer 2016 WHO-versjonen (ICD-10-versjon: 2016), hvorav noen posisjoner kan avvike fra ICD-10-versjonen godkjent av det russiske helsedepartementet.
2. I denne artikkelen kan oversettelsen til russisk av enkelte begreper avvike fra ICD-10 godkjent av det russiske helsedepartementet. Alle kommentarer og avklaringer om oversettelse, design osv. mottas med takk på e-post.
3. NOS - uten nærmere avklaring.
4. Hovedkodene til grunnsykdommen som må brukes er merket med et kryss †.
5. Valgfrie tilleggskoder som er knyttet til manifestasjonen av en sykdom i et eget organ eller område av kroppen som representerer et uavhengig klinisk problem, er merket med en stjerne.

Ekskludert:

• oppførte forhold knyttet til:
  • galleblæren (K81-K82)
  • cystisk kanal (K81-K82)
• (K91.5)

Bukspyttkjertelen abscess

Pankreas nekrose:

• krydret
• smittsomt

Pankreatitt:

• akutt (tilbakevendende)
• hemorragisk
• subakutt
• purulent

Ekskludert:

• cystisk fibrose i bukspyttkjertelen (E84.-)
• bukspyttkjerteløycelletumor (D13.7)
• pankreas steatorrhea (K90.3)

I Russland har International Classification of Diseases, 10. revisjon (ICD-10) blitt vedtatt som et enkelt normativt dokument for registrering av sykelighet, årsaker til befolkningens besøk til medisinske institusjoner på alle avdelinger og dødsårsaker.

ICD-10 ble introdusert i helsetjenester i hele Russland i 1999 etter ordre fra det russiske helsedepartementet datert 27. mai 1997. nr. 170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017-2018.

Med endringer og tillegg fra WHO.

Behandling og oversettelse av endringer © mkb-10.com

Galleblæren polypp ICD kode 10

Polypper i galleblæren: symptomer, behandling, diagnose

Polypper i galleblæren er runde, godartede formasjoner som forstyrrer normal funksjon av fordøyelsessystemet. Hvis du ikke tar grep nødvendige tiltak behandling - transformasjon av den ondartede formen er mulig.

Det ble mulig å diagnostisere fordøyelsessystemet med bruken av røntgenteknologi i første halvdel av forrige århundre. På begynnelsen av det 21. århundre, på åttitallet, dukket det opp bedre og mer nøyaktige ultralydundersøkelser.

I følge den internasjonale statistiske klassifiseringen av sykdommer og helserelaterte problemer er patologier forårsaket av galleblærenpolypper basert på ICD-10 K80-87 - "Syddommer i fordøyelsesorganene", "Galleblærens sykdommer", ICD-10 D37. 6 "Neoplasmer i leveren, galleblæren og gallegangene."

Klassifisering

Svulster kommer i pedunculated og flat (papillom) former. De er smale i bunnen og kan enkelt forskyves til en lengde på opptil 10 mm. Flate vekster er mer sannsynlig å bli ondartede. De kan dukke opp i mange og enkeltformasjoner av slimhinnen i hvilken som helst del, og slå rot på vevet.

1. Pseudopolypper ligner i utseende på ekte polypper, men de har ikke metastaser.
   • Kolesterol - oftere diagnostisert. Kolesterolplakk samler seg og vokser på veggene. Med kalsiumavleiringer blir de steinete. ICD-10/K80-87.
   • Inflammatorisk - rask heterogen vevsvekst dannes på skallet av organet under betennelse. ICD-10/K80-87.
2. Ekte polypper forekommer uten symptomer og er utsatt for ondartet degenerasjon.
   • Adenomatøs er en godartet forandring i kjertelvev. ICD-10/K80-87.
   • Papilloma - papillære utvekster. ICD-10/K80-87.

Faktorer

Årsakene som påvirker utseendet deres er ikke fullt ut forstått, men medisinen identifiserer noen forutsetninger:

1. Feil i daglig ernæring. For eksempel gir det å spise fet, stekt mat tung last kroppen kan fordøyelsessystemet ikke takle behandlingen av fett og kreftfremkallende stoffer, som et resultat samler skadelige stoffer seg på veggene - alle disse årsakene bidrar til den gradvise deformasjonen av epitelet.
2. Arvelig genetisk disposisjon er årsaken til likheten i strukturen til slimhinnene hos nære slektninger. Hvis slektninger har hatt denne sykdommen, er det en mulighet for en lignende patologi.
3. Lavt nivå av immunitet. Tilstedeværelsen av kroniske sykdommer som reduserer en persons beskyttende ressurser betydelig.
4. Stressende forhold og økt fysisk aktivitet kan påvirke stoffskiftet og hormonsystemet negativt.
5. Betennelse i fordøyelsessystemet. Galle, stagnerende, endrer strukturen til blærens vegger. I områder med stagnasjon sprer epitelceller seg. Ved fiksering av diagnoser som kolecystitt, kolangitt, kolelithiasis, er ytterligere undersøkelse nødvendig for å utelukke polypper.
6. Hormonelle endringer. I følge medisinsk statistikk diagnostiseres polypper i galleblæren hos kvinner oftere enn hos menn. Under undersøkelsene ble påvirkningen av økt østrogen på epitelvekster lagt merke til.

Symptomer

Symptomer av denne sykdommen slettet, gir ingen grunn til å mistenke ham. Kliniske manifestasjoner ligner de av kolecystitt. Diagnose oppstår under ultralydundersøkelse av andre sykdommer.

Avhengig av plasseringen av formasjonene oppstår ubehag:

• På vevet, bunnen av organet - tap av appetitt, tørr munn, årsaken til smerte på høyre hypokondrium side av magen.
• Deformasjon av slimhinnen i livmorhalsen - verkende smerte som forsterkes under fysisk anstrengelse, etter fet mat.
• Formasjoner i kanalen forårsaker en økning i kroppstemperaturen.
• Hvis den koleretiske utstrømningen forstyrres, blir de kliniske manifestasjonene lysere.

Diagnostikk

Basert på uklare kliniske indikatorer er det vanskelig å stille en nøyaktig diagnose, så det er nødvendig å gjennomgå en grundig undersøkelse foreskrevet av en lege for rettidig påvisning av sykdommen og gjennomgå umiddelbar behandling for å unngå utvikling av purulent kolecystitt og ondartede prosesser.

For å identifisere polypper i galleblæren, bruk ulike metoder forskning:

• Biokjemisk blodprøve - viser høye nivåer av bilirubin, ALT, AST (leverenzymer).
• Ultralydundersøkelse - avslører formasjoner.
• Endoskopisk ultralyd - et endoskop med en sensor viser alle lag av veggene, oppdager den minste vevsdeformasjonen, bestemmer nøyaktig alle steder og strukturen til endringer.
• Computertomografi bestemmer formasjoner og deres utviklingsstadium.
• Magnetisk resonans kolangiografi - gir detaljert informasjon om strukturen og bestemmer størrelsen på vekstene.

Svært ofte oppdages endringer i gallesekken under graviditet, noe som provoserer tumordynamikk på grunn av hormonelle endringer. Det er nødvendig å gjennomgå en grundig undersøkelse før du planlegger en graviditet for å bli kurert på forhånd - kirurgisk inngrep anbefales ikke mens du bærer et barn.

Diagnosen polypose stilles med flere lesjoner i epitelet.

Vekster stor størrelse føre til opphopning av galle i kanalene, noe som fører til betennelse. Bilirubin øker, noe som kan føre til forgiftning av hjerneceller.

Store lesjoner med sårdannelser og uregelmessigheter antyder umiddelbart tilstedeværelsen av malignitet.

Når du diagnostiserer små eller isolerte vekster, må du konstant overvåkes av en lege for å overvåke endringer.

Behandling

Etter å ha oppdaget patologiske abnormiteter, bruker legen alle metoder for å bevare det. Så, for kolesterolvekster, er steinoppløsende medisiner foreskrevet. Inflammatoriske deformasjoner av slimhinnen behandles med antibakterielle midler. Etter behandlingsforløpet overvåkes helsetilstanden ved hjelp av ultralyd.

Hvis dynamikken er positiv, fortsetter medikamentell behandling, men det er ingen resultat av terapi, kirurgi er foreskrevet.

Adenomatøs og papillomavekster er farlige, og forårsaker oftest onkologisk degenerasjon (ICD-10/K82.8/D37.6)

Ekte polypper behandles ikke konservativt - selv den minste størrelsen overvåkes nøye, og de over 10 mm fjernes umiddelbart. Formasjoner som er smale ved basen overvåkes også ved å gjennomføre undersøkelser hvert halvår. Flate vekster undersøkes hver 3. måned. Hvis svulstene ikke vokser innen to år, unngås kirurgisk behandling, men det utføres ultralyd hvert år. Enhver vekst krever oppmerksomhet, selv om det ikke plager deg i det hele tatt.

Indikasjoner for kirurgisk behandling:

• genetisk disposisjon for kreft;
• formasjonsstørrelse fra 10 mm;
• rask dynamikk av formasjoner;
• flere epitellesjoner;
• polypper på grunn av kolelithiasis.

Ved å vurdere alvorlighetsgraden av pasientens sykdom, bestemmer legen behandlingsmetoden:

• Videolaparoskopisk kolecystektomi er en lavtraumatisk metode, bryter nesten ikke bukhinnens integritet og forårsaker ikke komplikasjoner etter behandling. Det utføres gjennom bukhinnen, et laparoskop med et kamera settes inn gjennom fire punkteringer, kirurgiske instrumenter. Det berørte organet separeres og fjernes gjennom en punktering. Pasienten blir frisk innen tre dager.
• Laparoskopisk kolecystektomi - denne metoden brukes ved store utvekster og fjernes gjennom et snitt i bukhulen.
• Kolecystektomi er et tradisjonelt snitt. Anbefales for pasienter med flere foci, med akutt betennelse.
• Endoskopisk polypektomi er en metode som er lite studert og som sjelden brukes. Når svulster fjernes, blir selve organet bevart.

Det er viktig å huske at det å la sykdommen gå sin gang eller selvmedisinere er svært farlig - utseendet av galleblæresvulster er en risiko for å utvikle onkologi.

Hva skal man gjøre med polypper i galleblæren?

En polypp er en av typene godartede svulster som dannes i slimhinnen til et organ. De kan dannes i ethvert organ som er foret med slimhinne. Det hender at polypper vokser i galleblæren. Kvinner over 40 år er oftest rammet av sykdommen. For det meste følger formasjoner med kolelithiasis i nesten halvparten av tilfellene.

Ved ultralydundersøkelse ser sykdommen slik ut.

Grunner for utdanning

Polypper i galleblæren (ICD-kode - 10, K 80−83) kan dannes av ulike årsaker, så det er umulig å si hva som forårsaker dannelsen av svulster. Følgende faktorer kan utløse problemet:

• predisposisjon fra fødselen på grunn av en patologisk abnormitet i organets slimhinne;
• fast overforbruk mat;
• genetisk predisposisjon;
• feil ukontrollert ernæring;
• Tilgjengelighet kronisk form kolecystitt;
• høye kolesterolnivåer på grunn av maten som konsumeres;
• hepatitt;
• svangerskap;
• arvelighet;
• nedsatt metabolisme;
• problemer med leverfunksjonen;
• dyskinesi i urinveiene.

Klassifisering av polypper

Det finnes flere typer polypøse formasjoner. Inflammatoriske polypper er klassifisert som pseudotumorer. De dannes på grunn av det faktum at på stedet der den inflammatoriske prosessen skjedde, øker spredningen av granulomatøst vev i slimhinnen.

Kolesterolpolypper i galleblæren.

Kolesterolpolypper i galleblæren er en av typene pseudotumorer. Kolesterol avsettes i organets slimhinne, noe som forårsaker dannelsen av polypper. Vanligvis forekommer neoplasmer hos en person med abnormiteter i lipidmetabolismen. Veksten inneholder en forkalket inklusjon. Dette er den vanligste typen polypp. Denne hyperekkoiske formasjonen er mer uttalt.

Adenomatøs polypp i galleblæren - godartet svulst, som vises på grunn av at kjertelvevet vokser. Hos 1-3 pasienter av 10 kan et adenom utvikle seg til kreft. Årsakene til dannelsen og transformasjonen er ikke nøyaktig bestemt.

Noen ganger identifiseres en annen type - galleblærepapillom. Det ser ut som papillære utvekster. Galleblærepolypose er farlig på grunn av sin asymptomatiske natur, samt det faktum at den kan utarte seg til onkologi.

Symptomer på polypper i galleblæren

Sykdommen kan ofte være asymptomatisk, og derfor oppdages den på et sent tidspunkt, når veksten av svulster har begynt. De gjør ikke vondt eller forårsaker ubehag. Symptomer som er karakteristiske for en polypp inkluderer:

• Følelse av bitterhet i munnen.
• Oppblåsthet.
• Kvalme.
• Oppkast.
• Raping med syrlig smak.
• Tap av kroppsvekt.
• Økt appetitt.
• Forstoppelse.
• Smertefulle opplevelser i galleblæren er en bekymring bare når formasjonen vises på halsen av organet.
• En gul fargetone på huden og sklera i øynene, som er assosiert med en stor polypp som forstyrrer utstrømningen av galle. Dette forårsaker en økning i nivået av bilirubin i kroppen, noe som provoserer obstruktiv gulsott.

Gul sclera i øynene er et av symptomene på en stor polypp.

Små svulster kan ofte bare sees på ultralyd, da de ikke viser seg på noen måte.

Behandling

Leger som er involvert i behandlingen av sykdommen:

Behandling av galleblærepolypper bør ikke utsettes, da de kan utvikle seg til kreft. Medisinske resepter og metoder som brukes til å behandle sykdommen avhenger av følgende faktorer:

• størrelsen på svulsten;
• symptomer;
• hvor raskt den vokser (en økning i størrelse på 0,2 mm på 12 måneder er rask).

Polypper på ultralyd ser ut gallestein, men sistnevnte er alltid hyperekkoiske. Polypper i galleblæren behandles ved hjelp av følgende metoder:

• konservativ (medikamentell) terapi;
• kosthold;
• Kirurgisk inngrep;
• behandling med folkemedisiner.

Medisinering

Konservative behandlingsmetoder kan bare brukes i tilfelle av en hyperekkoisk kolesterolpolypp på ultralyd, hvis plassering er galleblæren. For en hyperekkoisk polypp er ofte bare et skånsomt kosthold og farmasøytiske legemidler som fungerer som kolesterolløsemidler tilstrekkelig.

For en hyperekkoisk polypp er kosthold og legemidler ofte tilstrekkelig.

Noen ganger foreskriver leger antiinflammatoriske legemidler når de oppdager polypper som har dannet seg på betennelsesstedet. Slik terapi i kombinasjon med diett kan være effektiv.

Hvis størrelsen på svulsten er opptil 1 cm, når den vokser på en stilk eller en bred base, er det ingen indikasjon for fjerning. Det kan løses opp av seg selv, så konstant overvåking utføres ved hjelp av ultralyddiagnostikk to ganger i året i 24 måneder, deretter en gang hver 12. måned. Hvis polyppen vokser på en bred base, må en ultralydundersøkelse utføres hver 3. måned, siden risikoen for kreft er større.

Hvis kontrolldiagnostikk viser det gallepolypper vokse, blir pasienten sendt til fjerning, hvoretter neoplasmen sendes til histologisk undersøkelse.

For å forberede seg til operasjon og i perioden etter fjerning, foreskrives ofte homeopati for å hjelpe galleblæren til å komme seg. Homeopati inkluderer celandine - Chelidonium - Chelidonium D6.

Tradisjonelle metoder

Parallelt med andre metoder brukes folkemedisiner for å takle polypper. Behandling på denne måten kan kun gjøres etter samråd med legen din. Det er mange bestemors oppskrifter.

Oppskrift nr. 1

Alle urter må blandes i like mengder (2 teskjeer hver) og hell en halv liter kokt vann. Infusjonen skal stå alene i en tredjedel av en time, deretter siles fra urtene. Det anbefales å behandle polypper med urter i 28 dager.

Oppskrift nr. 2

• Johannesurt, blå bjørnebær, mais (søyler), hyrdeveske - 2 ss. l.;
• dill (frø), streng (gress) - 3 ts hver;
• villjordbær (plante), knotweed, coltsfoot - 2,5 ss. l.;
• nyper (hakkede bær) - 4 ss. l.

Ingrediensene må blandes, ta 20 g av dem og damp i 500 ml kokende vann. Infusjonen skal stå i 30 minutter. Etter dette må du kvitte deg med tebladene. Du må bruke produktet i en måned, to ganger om dagen før måltider, 2/3 kopp.

Folkemidler brukes i form av infusjoner og avkok.

Oppskrift nr. 3

Oppskrift nr. 4

Puffball sopp. Gammel sopp må fylles med 2 shots vodka. Alt dette skal stå i mørket i en uke. I dette tilfellet bør infusjonen ristes daglig. Etter 7 dager filtreres infusjonen. Soppen hakkes og helles med 0,5 liter smør (smør). 30 g honning tilsettes denne blandingen Medisinen må oppbevares i kjøleskap og drikkes 2 ts. 30 minutter etter å ha spist.

Oppskrift nr. 5

Svalort. Urten må dampes med kokende vann i en termos. Deretter filtreres infusjonen. Du må drikke 4 ts celandine. før måltid. Celandine juice kan brukes i klyster. For å gjøre dette oppløses plantejuice (10 g) i 2000 ml vann. Prosedyren må gjøres før sengetid i et kurs på 14 dager. Neste kurs gjøres med en dobbel dose juice.

Oppskrift nr. 6

Propolis. 10 g propolis knust til pulver skal helles i 100 ml olje (smør kreves). Løsningen kokes i vannbad i 10 minutter, men den skal ikke koke. Du må ta medisinen tre ganger om dagen, 60 minutter før måltider. For dette, 1 ts. propolis legges til et glass melk.

Når er operasjon nødvendig?

Oftest fjernes polypper kirurgisk i slike tilfeller:

• polypose;
• sykdommen forverrer pasientens liv;
• polypper dukket opp samtidig med steiner;
• historie med kreft eller i en slektning;
• rask vekst;
• stor størrelse på svulsten.

Fjerning av polypper er mest effektiv metode terapi. Oftest utføres operasjonen ved hjelp av laparoskopiske metoder. Bruk av generell anestesi er obligatorisk. Noen ganger for polypper er det nødvendig å fjerne galleblæren. Det er farlig å nekte operasjon, siden konsekvensene av en sykdom forbundet med galleblæren utgjør en risiko for pasientens liv.

Diett for sykdom

Polypper i galleblæren kan ikke kureres uten en spesiell diett. Det er nødvendig med alle terapimetoder, spesielt hvis kirurgi utføres. Først av alt må du opprettholde en balanse mellom proteiner, fett og karbohydrater. Du må unngå mat med grove fiber og kolesterol. Maten skal være middels temperatur, kosttilskudd. Når du tilbereder, bør du foretrekke kokt eller dampet mat.

Mengden salt som brukes bør ikke overstige en dose på 8 g per dag. Alkohol og mat tilsatt kjemikalier er farlig for pasientens helse.

Svulster i galleblæren

Svulster i galleblæren er representert av karsinomer og polypper.

Galleblærekreft utvikler seg hos 70-90 % av pasientene med en historie med gallesteinssykdom. Derfor første symptomer kan være lik de som er observert med kolelithiasis. Forløpet av polypper kan være asymptomatisk.

For diagnostiske formål utføres følgende: ultralyd, CT, MR av bukhulen. endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi, biopsi.

Behandlingen er kirurgisk. Kjemoterapi for uoperable svulster i galleblæren er ineffektiv.

• Epidemiologi av galleblæresvulster

Galleblærekarsinomer observeres med en frekvens på 2,5: befolkning, hovedsakelig i innbyggere i Japan, India, Chile, pasienter med store (mer enn 3 cm) steiner i galleblæren. Median overlevelse for pasienter er 3 måneder.

Karsinomer er rapportert hos pasienter over 60 år; 2 ganger oftere hos kvinner enn hos menn.

Galleblærepolypper påvises hos 5 % av pasientene ved ultralydundersøkelser.

• Stadium I: svulst in situ.
• Stadium II: metastaser til regionale lymfeknuter.
• Stadium III: regionale lymfeknutemetastaser og invasjon av lever og/eller gallegang.
• Stadium IV: fjernmetastaser.

K82.8 - Andre spesifiserte sykdommer i galleblæren.

Etiologi og patogenese

Omtrent 70-90 % av pasientene med galleblæresvulster har gallesteinssykdom.

Andre risikofaktorer inkluderer: forkalkning av galleblærens vegger, abnormiteter i strukturen til gallegangene, overvekt.

Det er 4 måter for spredning av tumorceller.

• Direkte invasjon av naboorganer, og først og fremst av leveren (segment IV og V).
• Lymfogen og hematogen metastase begynner med penetrasjon av muskellaget, når svulsten kommer i kontakt med mange lymfe- og blodkar. Ved obduksjon påvises lymfogene metastaser i 94 %, og hematogene metastaser i 65 % av tilfellene.
• Den fjerde ruten for metastase er peritoneal.

Galleblærepolypper når 10 mm i størrelse og består av kolesterol og triglyserider. I noen tilfeller kan adenomatøse celler og tegn på betennelse finnes i dem.

Klinikk og komplikasjoner

Galleblærekreft utvikler seg hos 70-90 % av pasientene med en historie med gallesteinssykdom. Derfor kan de første symptomene være lik de som er observert med gallesteinssykdom. Les mer: Klinikk for kolelithiasis.

Forløpet av polypper kan være asymptomatisk.

For diagnostiske formål utføres følgende: ultralyd, CT, MR av bukhulen, endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi, biopsi.

Behandlingen er kirurgisk. En standard kolecystektomi utføres.

For stadier II-III av galleblærenkreft er standardoperasjonen utvidet kolecystektomi. Utvidet kolecystektomi inkluderer kilereseksjon galleblæren og regionale lymfeknuter fra hepatoduodenal ligament. Hvis gallegangene fjernes, utføres hepaticojejunostomi. 5-års overlevelse når 44 % av pasientene.

Kjemoterapi for uoperabel galleblærenkreft er ineffektiv. Kombinasjoner av fluorouracil (5-Fluorouracil-Ebeve, Fluorouracil-LENS), leukovorin, hydroksyurea brukes; fluorouracil, doksorubicin og karmustin.

5-års overlevelse når 5% av pasientene; median overlevelse er 58 måneder.

Det er ingen spesifikke forebyggende tiltak. Det er viktig å gi tilstrekkelig behandling for gallesteinsykdom og unngå overvekt og fedme.

Polypper i galleblæren: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Polypper i galleblæren er en sykdom der godartede tumorlignende formasjoner finnes fra organets vegger. Når flere lesjoner oppstår, kalles sykdommen galleblæren polypose.

ICD-kode – 10 K 80–83 Sykdommer i galleblæren, galleveiene.

Hvem lider av galleblæren polypper?

Sykdommen forekommer hos 5% av pasientene som lider av galleblæren patologi. Vanligvis er dette kvinner over 30 år med en historie med ett eller flere svangerskap. Økningen i forekomst er assosiert med utbredt bruk av ultralyddiagnostikk.

Hvorfor vises polypper i galleblæren?

Årsakene til deres vekst er ikke helt klare. Veldig viktig har en arvelig disposisjon for sykdommen. Det antas at slektninger har en lignende struktur av slimhinnen, hvis strukturelle endringer bidrar til veksten av svulster.

Risikofaktorer for deres forekomst anses å være inflammatoriske sykdommer og overdreven inntak av fet mat.

For kolecystitt pga inflammatorisk prosess veggen av blæren tykner og svulmer, noe som kan bidra til overdreven vekst av granulasjonsvev. Gallefunksjonen er nedsatt.

Kostholdsfeil og inntak av store mengder fet mat fører til en økning i kolesterolnivået, hvorfra det dannes kolesterolplakk i galleblæren.

Hvordan ser polypper ut?

Polypper er runde utvekster av slimhinnen på en smal stilk. De kan være lokalisert hvor som helst i galleblæren og i den cystiske kanalen. Størrelsene varierer fra 4 mm til 10 mm eller mer.

Avhengig av årsaken skilles følgende typer polypper:

• Pseudotumor - polypoid kolesterose (assosiert med utseendet av kolesterolplakk) og hyperplastisk (vises med inflammatoriske endringer i slimhinnen).
• Sant - adenomatøs (en godartet svulstdannelse som ligner på et adenom) og papilloma (en svulst i form av en papillær vekst av slimhinnen, eksternt lik en vorte).

Når og hvordan oppdages polypper?

Vanligvis vises polypper i galleblæren ikke på noen måte og oppdages ved et uhell under en ultralyd. Det er ingen spesifikke symptomer. Avhengig av plasseringen kan pasienten oppleve smerte og ubehag etter eller under spising.

1. Plasseringen av svulsten i kroppen og bunnen av blæren manifesteres av kjedelig smerte i høyre hypokondrium, munntørrhet og nedsatt appetitt.
2. Hvis slimhinnen vokser i livmorhalsen, er smerten konstant. Intensiveres etter å ha spist fet mat eller fysisk aktivitet.
3. En neoplasma i den cystiske kanalen kan være ledsaget av en økning i temperaturen.

Dermed observeres en økning i symptomer når det er et brudd på utstrømningen av galle. Det er ingen endringer i generelle kliniske blod- og urinprøver. En biokjemisk blodprøve kan oppdage økte nivåer av leverenzymer (ALT, AST) og bilirubinnivåer.

Hovedmetoden for å diagnostisere sykdommen er ultralyd av bukorganene. Under studien oppdages formasjoner som måler 4 mm eller mer. Polypper opp til 6 mm regnes som små, og polypper fra 10 mm eller mer er store.

I noen tilfeller utføres datamaskin og magnetisk resonansavbildning for å avklare diagnosen.

Polypper oppdages ofte først under graviditet. Årsaken til deres forekomst er hormonelle endringer i kvinnens kropp og økt vekst av forskjellige vev. Tumorer har også en tendens til å vokse raskt i denne perioden og krever spesiell oppmerksomhet. Polypper i galleblæren bør behandles på planleggingsstadiet, siden kirurgi ikke anbefales under graviditet.

Hvilke behandlingsmetoder for polypper i galleblæren finnes?

Neoplasmer kan behandles ved hjelp av tradisjonell medisin og folkemessige rettsmidler.

Kirurgi

Moderne medisin gjør det mulig å fullstendig kurere sykdommen med kirurgi. Essensen av terapi er radikal (fullstendig) fjerning av galleblæren.

Operasjonen utføres via laparoskopisk eller laparotomitilgang. I det første tilfellet gjøres en liten punktering gjennom hvilken et laparoskop settes inn i bukhulen. Fordelene med denne metoden er mindre traumer og rask bedring for pasienten. Laparotomi-tilgang (vertikalt snitt) tillater ikke bare å fjerne galleblæren, men også å undersøke nærliggende organer. Valget av metode er individuelt og avhenger av tilstedeværelsen av samtidige sykdommer og pasientens tilstand. Polypper kan bare behandles med kirurgi hvis det er indikasjoner:

• påvisning av to eller flere polypper (galleblæren polypose);
• veksthastigheten til svulsten er 2 mm per måned;
• symptomene som følger med svulsten forårsaker betydelig ubehag hos pasienten og reduserer livskvaliteten;
• størrelsen på polyppen overstiger 10 mm;
• risiko for malignitet i formasjonen (overgang til kreft);
• tilstedeværelsen av symptomer som indikerer samtidig gallesteinsykdom.

Den kirurgiske metoden lar deg bli fullstendig kvitt sykdommen ved å fjerne kilden til polyppene - galleblæren.

Konservativ behandling

I tilfeller der det ikke er indikasjoner for operasjon, anbefales pasienten å diett og observere. Ved hjelp av ultralyd overvåkes veksten av polyppen. Forskning utføres minst en gang hver 3. måned.

Bruken av medisiner avhenger av intensiteten av symptomene og er berettiget når man identifiserer samtidig patologi i fordøyelsessystemet.

En diett for polypper i galleblæren bidrar til å redusere belastningen på den og forhindre overflødig vekst av slimhinnen. De generelle ernæringsreglene er de samme som for leversykdommer.Det anbefales å redusere fettinntaket, øke mengden væske du drikker, og utelukke matvarer som irriterer fordøyelseskanalen (animalsk fett, belgfrukter, hvitløk og løk, syltede grønnsaker, hermetikk).

Du bør ta kokt eller dampet lett fordøyelig mat (fjærfe, kanin, kalvekjøtt, fisk, frukt, cottage cheese, kefir). I ernæring er det tilrådelig å følge prinsippet om "spis mindre, men oftere", det vil si hyppige måltider i små porsjoner.

Slike tiltak lar deg ikke bli fullstendig kvitt sykdommen, men hvis de følges, kan du bremse veksten og legge merke til utbruddet av kreft i tide.

Alternativ medisin

"Er det mulig å bli kvitt polypper ved å bruke folkemedisiner?" – et spørsmål som leger ofte blir stilt. Behandling med tradisjonell medisin er ikke alltid effektiv, og er ofte også farlig.

Denne behandlingen bør utføres under tilsyn av en lege.

For å bli kvitt polypper, tradisjonelle healere De tilbyr å lage forskjellige urteinfusjoner og avkok, og en tinktur av puffball-sopp. Oftere enn andre anbefales celandine eller kamille, som et avkok er laget av. Disse midlene bidrar til å lindre betennelse, og celandine regnes som en antitumorplante.

Det er en oppfatning som terapeutisk faste hjelper med å bli kvitt ulike svulster.

Det bør huskes at det ikke er noen pålitelige data som indikerer effektiviteten til metodene ovenfor. Kanskje de bringer lindring i de innledende stadiene av sykdommen, når størrelsen på polyppen er liten og symptomene er milde.

Hva er komplikasjonene til polypper?

Den alvorligste komplikasjonen er malignitet (degenerasjon til kreft). Ekte polypper er spesielt farlige i denne forbindelse. Plasseringen av svulsten i livmorhalsen eller i den cystiske kanalen hindrer utstrømningen av galle og fører til utvikling av kolecystitt og kolelithiasis.

Galleblæren polypper er et vanlig problem i moderne medisin. Sykdommen krever nøye oppmerksomhet og radikal behandling, fordi det kan bli til kreft.

Postkolecystektomi syndrom

Sphincter of Oddi dysfunksjon sphincter of Oddi dysfunksjon) - sykdom ( klinisk tilstand), preget av delvis obstruksjon av gallekanaler og bukspyttkjerteljuice i lukkemuskelen til Oddi. Dysfunksjoner i sphincteren til Oddi, ifølge moderne konsepter, inkluderer bare godartede kliniske tilstander av ikke-kalkulær etiologi. Kan ha både strukturelle (organiske) og funksjonelle lidelser assosiert med motorisk aktivitet lukkemuskel, natur.

I følge Roma-konsensus fra 1999 om funksjonelle fordøyelsessykdommer (Roma II-kriterier), anbefales begrepet "sfinkter med Oddi-dysfunksjon" å brukes i stedet for begrepene "postkolecystektomisyndrom", "galdedyskinesi" og andre.

Sfinkteren til Oddi er en muskelklaff lokalisert i hovedpapillen i tolvfingertarmen (synonym Vaters papilla) tolvfingertarmen, som kontrollerer flyten av galle og bukspyttkjerteljuice inn i tolvfingertarmen og hindrer tarminnholdet i å komme inn i de vanlige galle- og bukspyttkjertelkanalene (Wirsung).

Spasme i lukkemuskelen til Oddi

Spasme i lukkemuskelen til Oddi spasme av lukkemuskelen til Oddi) - sykdom i lukkemuskelen til Oddi, klassifisert av ICD-10 med kode K83.4. I følge Roma-konsensus fra 1999 er det klassifisert som en dysfunksjon av lukkemuskelen til Oddi.

Postkolecystektomi syndrom

Postkolecystektomi syndrom postkolecystektomi syndrom) - dysfunksjon av lukkemuskelen til Oddi, forårsaket av brudd på den kontraktil funksjon, forhindrer normal utstrømning av galle- og bukspyttkjertelsekret inn i tolvfingertarmen i fravær av organiske hindringer, som følge av kolecystektomi. Forekommer hos omtrent 40 % av pasientene som gjennomgikk kolecystektomi på grunn av gallestein. Det kommer til uttrykk i manifestasjonen av de samme kliniske symptomene som var før kolecystektomioperasjonen (fantomsmerter, etc.). Klassifisert av ICD-10 med kode K91.5. Roma-konsensus fra 1999 anbefaler ikke begrepet "postkolecystektomisyndrom."

Klinisk bilde

Hovedsymptomene på sphincter av Oddi-dysfunksjon er angrep av alvorlig eller moderat smerte som varer i mer enn 20 minutter, gjentatt i mer enn 3 måneder, dyspepsi og nevrotiske lidelser. En følelse av tyngde i bukhulen, kjedelig, langvarig smerte i høyre hypokondrium uten klar bestråling observeres ofte. For det meste er smerten konstant, ikke kolikk. Hos mange pasienter forekommer anfall ganske sjelden i starten, varer i flere timer, og i intervallene mellom angrepene forsvinner smertene helt. Noen ganger øker hyppigheten og alvorlighetsgraden av smerteanfall over tid. I perioden mellom angrepene vedvarer smerten. Sammenhengen mellom smertefulle anfall og matinntak uttrykkes ulikt hos ulike pasienter. Oftest (men ikke nødvendigvis), begynner smerte innen 2-3 timer etter å ha spist.

Sphincter of Oddi dysfunksjon kan oppstå i alle aldre. Imidlertid forekommer det oftest hos middelaldrende kvinner. Dysfunksjon av sphincter av Oddi forekommer veldig ofte hos pasienter som har gjennomgått kolecystektomi (fjerning av galleblæren). Hos 40–45% av pasientene er årsaken til plagene strukturelle lidelser (forsnævringer i galleveiene, udiagnostiserte steiner i den vanlige gallegangen, etc.), hos 55–60% - funksjonelle.

Klassifisering

I følge Roma-konsensus fra 1999 er det 3 typer galledysfunksjon i lukkemuskelen til Oddi og 1 type bukspyttkjerteldysfunksjon.

1. Biliær type I, inkluderer:

• tilstedeværelsen av typiske angrep av gallesmerter (gjentatte angrep av moderat eller alvorlig smerte i epigastrisk region og/eller i høyre hypokondrium som varer i 20 minutter eller mer;
• utvidelse av den vanlige gallegangen med mer enn 12 mm;
• med endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP) forsinket utskillelse kontrastmiddel med en forsinkelse på mer enn 45 minutter;
• 2 eller flere ganger det normale nivået av transaminaser og/eller alkalisk fosfatase, med minst to leverenzymtester.

2. Biliær type II, inkluderer:

• typiske angrep av gallesmerter;
• oppfyller ett eller to andre type I-kriterier.

50–63 % av pasientene i denne gruppen har manometrisk bekreftelse på sphincter of Oddi dysfunksjon under manometrisk undersøkelse. Hos pasienter med biliær type II kan lidelser være både strukturelle og funksjonelle.

3. Biliær type III karakteriseres kun av anfall av gallesmerter uten noen objektive lidelser som er karakteristiske for type I. Når manometri av sphincter av Oddi av pasienter i denne gruppen, dysfunksjon av sphincter av Oddi er bekreftet i bare 12-28% av pasientene. I gallegruppe III er sphincter of Oddi dysfunksjon vanligvis funksjonell i naturen.

4. Bukspyttkjerteltypen manifesteres av epigastriske smerter som er karakteristiske for pankreatitt, som stråler mot ryggen og avtar når kroppen vippes fremover, og er ledsaget av en betydelig økning i serumamylase og lipase. I gruppen pasienter med disse symptomene og fraværet tradisjonelle årsaker pankreatitt (kolelithiasis, alkoholmisbruk, etc.), manometri avslører dysfunksjon av sphincter av Oddi i 39–90% av tilfellene.

Diagnostiske tester

Instrumentelle diagnostiske metoder

Ikke-invasiv

• Ultralydundersøkelse for å bestemme diameteren på de vanlige galle- og/eller bukspyttkjertelkanalene før og etter innføring av sentralstimulerende midler.
• Hepatobiliær scintigrafi.

Invasiv

• Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi.
• Sphincter of Oddi-manometri ("gullstandard" for diagnostisering av sphincter of Oddi-dysfunksjon).

Behandling

Brukes i behandling medikamentell behandling, rettet mot å eliminere smerter og symptomer på dyspepsi, forhindre komplikasjoner og samtidig skade på andre organer.

Papillosfinkterotomi

Papillosfinkterotomi (noen ganger kalt sfinkterotomi) er et kirurgisk inngrep som tar sikte på å normalisere galleutstrømning og/eller funksjonen til sfinkteren til Oddi og består i å dissekere den store duodenale papillaen. Det brukes også til å fjerne steiner fra gallegangene.

For tiden utføres det endoskopisk og kalles i dette tilfellet endoskopisk papillosfinkterotomi. Utføres vanligvis samtidig med endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi.

se også

Kilder

• Vasiliev Yu. V. Dysfunksjon av sphincter av Oddi som en av utviklingsfaktorene kronisk pankreatitt: behandling av pasienter. Tidsskrift "Vanskelig pasient", nr. 5, 2007.
• Kalinin A.V. Sphincter of Oddi dysfunksjoner og deres behandling. RMJ, 30. august 2004.

Notater

1. Medisinsk avis. Funksjonelle forstyrrelser i fordøyelsessystemet. nr. 13, 18. februar 2005

Wikimedia Foundation. 2010.

Se hva "Postcholecystektomisyndrom" er i andre ordbøker:

postcholecystektomi syndrom - (syndromum postcholecystectomicum; lat. post etter + kolecystektomi; synonym kolecystektomi syndrom) det generelle navnet på senkomplikasjoner ved kolecystektomi (innsnevring av den vanlige gallegangen, utvikling av biliær dyskinesi, etc.) ... Stor medisinsk ordbok

cholecystectomy syndrome - (syndromum cholecystectomicum) se Postcholecystektomi syndrom ... Big Medical Dictionary

Sphincter of Oddi dysfunction er en sykdom (klinisk tilstand) karakterisert ved delvis obstruksjon av gallekanalene og bukspyttkjertelsaften i sphincteren til Oddi. Dysfunksjoner i sfinkteren til Oddi inkluderer, ifølge moderne... ... Wikipedia

Papillosfinkterotomi - Sphincter of Oddi dysfunction (engelsk: sphincter of Oddi dysfunction) er en sykdom (klinisk tilstand) karakterisert ved delvis obstruksjon av gallekanalene og bukspyttkjertelsaften i sphincteren til Oddi. Dysfunksjoner i lukkemuskelen til Oddi inkluderer... Wikipedia

Galstena - latinsk navn Galstena Farmakologisk gruppe: Homeopatiske midler Nosologisk klassifisering (ICD 10) ›› B19 Viral hepatitt uspesifisert ›› K76.8 Andre spesifiserte leversykdommer ›› K80 Gallesteinsykdom [cholelithiasis] ›› K81 ... Ordbok over medisiner

Normoflorin-L biokompleks - Farmakologiske grupper: Biologisk aktive mattilsetningsstoffer (kosttilskudd) ›› Kosttilskudd - vitamin-mineralkomplekser ›› Kosttilskudd - naturlige metabolitter ›› Kosttilskudd - probiotika og prebiotika ›› Kosttilskudd - proteiner, aminosyrer og deres... ... Ordbok over medisinske stoffer

Enterosan - latinsk navn Enterosanum ATX: ›› A09AA Fordøyelsesenzympreparater Farmakologisk gruppe: Enzymer og antienzymer Nosologisk klassifisering (ICD 10) ›› A09 Diaré og gastroenteritt av antagelig smittsom opprinnelse... ... Ordbok over medisinske legemidler

Bøker

• Sykdommer i galleblæren og galleveiene, A. A. Ilchenko. Veiledningen, fra et moderne perspektiv, gir grunnleggende informasjon om etiologi, patogenese, klinisk bilde, diagnose og behandling av sykdommer i gallesystemet (kolelithiasis,… Les mer Kjøp for 1273 rubler

Andre bøker på forespørsel “Postcholecystektomisyndrom” >>

Vi bruker informasjonskapsler for å gi deg den beste opplevelsen på nettstedet vårt. Ved å fortsette å bruke denne siden godtar du dette. Fint

Postkolecystektomi syndrom

Definisjon og generell informasjon [rediger]

Postkolecystektomisyndrom er et resultat av kirurgiske defekter, så vel som komplikasjoner eller tilstedeværelse av samtidige sykdommer. Det inkluderer lidelser som oppsto i forbindelse med kirurgisk inngrep: dyskinesi i sphincteren til Oddi, cystisk duct stump syndrom, galleblæreinsuffisienssyndrom, pankreatitt, solaritt, adhesjoner, etc.

Hos de fleste pasienter med kolelithiasis fører kirurgisk behandling til bedring og full gjenoppretting av arbeidsevnen. Noen ganger beholder pasienter noen av symptomene de hadde før operasjonen eller utvikler nye. Årsakene til dette er imidlertid svært forskjellige denne staten Pasienter som har gjennomgått kolecystektomi er forent under det kollektive konseptet "postkolecystektomisyndrom." Begrepet er uheldig, fordi Fjerning av galleblæren fører ikke alltid til at pasienten utvikler en smertefull tilstand.

Etiologi og patogenese

Hovedårsakene til det såkalte postkolecystektomisyndromet:

Organiske endringer i gallegangene: steiner som er igjen i gallegangene under kolecystektomi (såkalte glemte steiner); innsnevring av den store duodenale papillen eller den terminale delen av den vanlige gallegangen; en lang stump av den cystiske kanalen eller til og med en del av galleblæren igjen under operasjonen, hvor steiner kan dannes igjen; iatrogen skade på de vanlige hepatiske og vanlige gallegangene med påfølgende utvikling av cicatricial striktur (denne gruppen av årsaker er assosiert med både defekter i kirurgisk teknikk og utilstrekkelig intraoperativ undersøkelse av gallegangenes åpenhet);

Sykdommer i organene i hepatopancreatoduodenal sone: kronisk hepatitt, pankreatitt, gallegang dyskinesi, pericholedokial lymfadenitt.

Bare sykdommer i den andre gruppen er direkte eller indirekte relatert til tidligere utført kolecystektomi. Andre årsaker til syndromet skyldes feil ved preoperativ undersøkelse av pasienter og udiagnostiserte sykdommer i fordøyelsessystemet.

Ved å identifisere årsakene som førte til utviklingen av postkolecystektomisyndrom, hjelper en nøye innsamlet anamnese av sykdommen og data fra instrumentelle metoder for å studere organene i fordøyelsessystemet.

Kliniske manifestasjoner

Kliniske manifestasjoner av postkolecystektomisyndrom er forskjellige, men uspesifikke.

Kliniske tegn på postkolecystektomi-syndrom vises noen ganger umiddelbart etter operasjonen, men et "lysende intervall" av varierende varighet er også mulig før de første symptomene oppstår.

Postkolecystektomi syndrom: diagnose

Instrumentelle metoder for diagnostisering av postkolecystektomisyndrom

Blant de instrumentelle metodene for å verifisere diagnosen postkolecystektomisyndrom, i tillegg til rutinemessige (oral og intravenøs kolegrafi), har svært informative ikke-invasive og invasive metoder nylig blitt brukt. diagnostiske teknikker. Med deres hjelp er det mulig å bestemme den anatomiske og funksjonelle tilstanden til de ekstrahepatiske gallegangene og sphincter av Oddi, endringer i tolvfingertarmen (ulcerøse defekter, lesjoner av duodenal papilla (Major duodenal papilla), tilstedeværelsen av en parapapillær divertikel; identifisere andre organiske årsaker til CDN-syndrom) og i de omkringliggende organene - bukspyttkjertelen, leveren, retroperitonealrommet, etc.

Fra ikke-invasive diagnostiske metoder Først av alt bør vi nevne transabdominal ultrasonografi, som avslører koledokolithiasis (resterende og tilbakevendende vanlige galleveissteiner, inkludert de som er påvirket i ampullaen til ampulla). Den lar deg evaluere den anatomiske strukturen til leveren og bukspyttkjertelen og identifisere utvidelse av den vanlige gallegangen.

De diagnostiske egenskapene til ultralyddiagnostikk kan økes ved å bruke endoskopisk ultralyd (EUS) og funksjonelle ultralydtester (med en "fett" testfrokost, med nitroglyserin). Under ultralydkontroll utføres komplekse diagnostiske prosedyrer som målrettet finnålsbiopsi av bukspyttkjertelen eller perkutan transhepatisk kolangiostomi.

Endoskopi av den øvre fordøyelseskanalen bestemmer tilstedeværelsen av patologiske prosesser i spiserøret, magen, tolvfingertarmen og muliggjør deres differensialdiagnose ved bruk av målrettet biopsi og påfølgende histologisk undersøkelse av biopsiprøver; oppdager duodeno-gastrisk og gastro-øsofageal refluks.

Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi(ERCP) er en svært verdifull invasiv metode for å diagnostisere patologiske endringer i området av bukspyttkjertelen og ekstrahepatiske galleveier. Den gir omfattende informasjon om tilstanden til IVB, store bukspyttkjertelkanaler, identifiserer forlatte og tilbakevendende gallestein i den felles gallegangen og ampulla i gallegangen, strikturer i den felles gallegangen, samt papillostenose, obstruksjon av galle og bukspyttkjertel. kanaler av enhver etiologi. En betydelig ulempe ved ERCP er høy risiko (0,8-15%) for alvorlige komplikasjoner, inkludert akutt pankreatitt.

Magnetisk resonans kolangiopankreatografi(MR-CPG) er en ikke-invasiv, svært informativ diagnostisk metode som kan tjene som et alternativ til ERCP. Det er ikke belastende for pasienten og har ingen risiko for komplikasjoner.

Differensialdiagnose[rediger]

Postkolecystektomi syndrom: behandling

For funksjonelle (ekte) former for postkolecystektomisyndrom brukes konservative behandlingsmetoder. Pasienter må følge en diett innenfor grensene for behandlingstabell nr. 5 og nr. 5-p (bukspyttkjertel) med delte måltider, som skal sikre utstrømning av galle og forhindre muligheten for kolestase. Avslag er viktig dårlige vaner(røyking, alkoholmisbruk osv.).

I funksjonelle former for CDN-syndrom som en årsak til postkolecystektomisyndrom, er eliminering av duodenal stase gitt av legemidler fra gruppen av prokinetikk (domperidon, moclobemid), Spesiell oppmerksomhet fortjener trimebutin - en antagonist av opiatreseptorer, som virker på det enkefalinerge systemet for motorisk regulering. Det har en modulerende (normaliserende) effekt ved både hyper- og hypomotoriske lidelser. Dose: mg 3 ganger daglig, 3-4 uker. I det dekompenserte stadiet av CDN-syndrom, som oppstår med hypotensjon og dilatasjon av tolvfingertarmen, er det i tillegg til prokinetikk tilrådelig å foreskrive gjentatt skylling av tolvfingertarmen gjennom et tolvfingertarmrør med desinfiserende løsninger, etterfulgt av ekstraksjon av duodenalt innhold og administrering av tolvfingertarmen. antibakterielle midler fra gruppen av intestinale antiseptika (Intetrix, etc.) eller fluorokinoloner (ciprofloxacin, ofloxacin, sparfloxacin, etc.), samt rifaximin, som praktisk talt ikke undertrykker den normale tarmmikrofloraen.

På organiske lesjoner galleveier, anbefales pasienter å gjennomgå gjentatt operasjon. Dens karakter avhenger av spesifikk grunn, som forårsaket postkolecystektomisyndrom. Gjentatte operasjoner i galleveiene er som regel komplekse og traumatiske og krever høyt kvalifiserte kirurger. Ved en lang stump av den cystiske kanalen eller forlater en del av galleblæren, fjernes de, ved koledokolithiasis og stenose av den store duodenalpapillen utføres de samme operasjonene som ved komplisert kolecystitt. Forlengede posttraumatiske strikturer i den ekstrahepatiske galleveien krever påføring av biliodigestive anastomoser med en Roux-omsluttet løkke av jejunum eller med tolvfingertarmen.

Forebygging[rediger]

I forebygging av postkolecystektomisyndrom tilhører hovedrollen en grundig undersøkelse av pasienter før operasjon, identifisering av samtidige sykdommer i fordøyelsessystemet og deres behandling i pre- og postoperative perioder. Av spesiell betydning er nøye overholdelse av kirurgisk teknikk med undersøkelse av tilstanden til de ekstrahepatiske gallegangene.

Hundrevis av leverandører bringer hepatitt C-medisiner fra India til Russland, men bare M-PHARMA vil hjelpe deg med å kjøpe sofosbuvir og daclatasvir, og profesjonelle konsulenter vil svare på spørsmålene dine gjennom hele behandlingen.

Beslektede sykdommer og deres behandling

Beskrivelser av sykdommer

Titler

Beskrivelse

Postkolecystektomisyndrom er et syndrom med funksjonell restrukturering av gallesystemet etter operasjon. Det inkluderer svekket motilitet av lukkemuskelen til Oddi (muskulær lukkemuskel fra utløpet av den vanlige gallegangen inn i tolvfingertarmen) og nedsatt motorisk funksjon av selve tolvfingertarmen. Oftest oppstår et brudd på tonen i sphincteren til Oddi, for eksempel hypotensjon eller hypertensjon. Imidlertid inkluderer postkolecystektomisyndrom også tilstander hvis årsaker ikke ble eliminert under operasjonen. Dette er steiner som er igjen i gangene, stenoserende papillitt eller gallegangsstenose, gallegangscyster og andre mekaniske hindringer i gallegangene som kan fjernes under operasjonen, men forskjellige årsaker gikk ubemerket hen. Som et resultat av kirurgi kan det oppstå skade på gallegangene, innsnevring og cicatricial forandringer i gallegangene. Noen ganger oppstår ufullstendig fjerning av galleblæren, eller den patologiske prosessen utvikler seg i stubben til galleblæren.

Klassifisering

Det er ingen generelt akseptert klassifisering av postkolecystektomisyndrom. Oftere i daglig praksis brukes følgende systematisering:
1. Tilbakefall av steindannelse i den vanlige gallegangen (falsk og sann).
2. Forstrengninger av felles gallegang.
3. Stenoserende duodenal papillitt.
4. Aktiv adhesiv prosess (begrenset kronisk peritonitt) i det subhepatiske rommet.
5. Biliær pankreatitt (kolepankreatitt).
6. Sekundære (galle eller hepatogene) gastroduodenale sår.

Symptomer

* tyngde og kjedelig smerte i høyre hypokondrium.
* intoleranse mot fet mat.
* raping med bitterhet.
* hjerteslag.
* svette.

Fører til

Årsaken til postkolecystektomisyndrom kan være sykdommer i mage-tarmkanalen som har utviklet seg som følge av langvarig eksistens av kolelithiasis, som fortsetter å oppstå etter kirurgisk behandling. Disse er kronisk pankreatitt, hepatitt, kolangitt, duodenitt og gastritt. Det antas at de fleste vanlig årsak postkolecystektomi syndrom er det steiner i gallegangene. Steiner kan være uoppdaget og etterlates i kanalene under operasjonen eller nydannet. Pasienter klager over smerter i høyre hypokondrium, som er paroksysmal i naturen og er ledsaget eller ikke ledsaget av gulsott. Under et angrep kan mørkfarging av urinen oppdages. Med tilbakeholdte steiner vises de første tegn på sykdommen like etter kirurgisk behandling, men nydannede steiner tar tid.
Årsaken til postkolecystektomisyndrom kan være et brudd på tone og motorisk funksjon av tolvfingertarmen eller duodenal obstruksjon.

Behandling

Behandling av pasienter med postkolecystektomisyndrom bør være omfattende og rettet mot å eliminere de funksjonelle eller strukturelle lidelsene i leveren, galleveiene (kanaler og lukkemuskler), mage-tarmkanalen og bukspyttkjertelen, som ligger til grunn for lidelsen og var grunnen til å konsultere lege.
Hyppige delmåltider er foreskrevet (5–7 ganger om dagen), etter en diett med lavt fettinnhold (40–60 g vegetabilsk fett per dag), unntatt stekt, krydret, sure matvarer. Drotaverin og mebeverin kan brukes til smertelindring. I tilfeller hvor alle medisinske alternativer er prøvd, og det ikke er effekt av behandlingen, utføres kirurgisk behandling for å gjenopprette åpenheten til gallegangene. For å eliminere relativ enzymatisk mangel og forbedre fettfordøyelsen, brukes enzympreparater som inneholder gallesyrer (festal, panzinorm forte) i gjennomsnittlige daglige doser. Tilstedeværelsen av skjulte, og enda mer åpenbare, forstyrrelser i fettfordøyelsen innebærer langvarig bruk av enzymer for både terapeutiske og forebyggende formål. Derfor er varigheten av behandlingsforløpet individuell. Ofte er fjerning av galleblæren ledsaget av et brudd på intestinal biocenose. For å gjenopprette tarmmikrofloraen foreskrives antibakterielle legemidler først medisiner(doksycyklin, furazolidon, metronidazol, intetrix), korte 5-7 dagers kurs (1-2 kurer). Deretter utføres behandling med medisiner som gjenoppretter det intestinale mikrobielle landskapet, og fremmer veksten av normal mikroflora (for eksempel bifidumbacterin, Linex). I 6 måneder etter fjerning av galleblæren bør pasienter være under medisinsk tilsyn. Det anbefales å anbefale spabehandling tidligst 6–12 måneder etter operasjonen.

Kilde: kiberis.ru

Definisjon. Postkolecystektomisyndrom (PCES) inkluderer en gruppe sykdommer hovedsakelig i koledokopankreatobiliærsystemet som oppstår eller forverres etter kolecystektomi eller annen omfattende kirurgi i galleveiene, som primært ble utført for kolelitiasis.

ICD-10: K91.5 - Postkolecystektomisyndrom.

Etiologi og patogenese. Den vanligste årsaken til dannelsen av PCES er ufullstendig undersøkelse før og under operasjonen, som fører til et ufullstendig volum av kirurgisk behandling. Defekter i teknikken for å utføre operasjonen er viktige (skader på kanalene, feil innføring av avløp, etterlater en lang stump av cystisk kanal, stenose av papillen til Vater, etterlater steiner i galleveiene), etc. En spesiell rolle spilles av tilstanden til den store duodenalpapillen på operasjonstidspunktet. Ganske ofte utvikler PCES når åpenheten til kanalen i brystvorten til Vater ikke gjenkjennes før operasjonen og ikke korrigeres under operasjonen.

Klassifisering. Sykdommer inkludert i postkolecystektomisyndrom:

· sann nydannelse av steiner i den skadede felles gallegangen;

· falskt tilbakefall av steindannelse, eller "glemte" gallegangsteiner;

· stenotisk duodenal papillitt (arr-inflammatorisk innsnevring av den store duodenale papillen, som fører til utvikling av biliær og noen ganger pankreashypertensjon);

· aktiv adhesiv prosess i det subhepatiske rommet;

· kronisk kolepankreatitt;

· hepatogene gastroduodenale sår;

cicatricial innsnevring av den vanlige gallegangen;

· lang cystisk duct stump syndrom (cystisk duct stump øker i størrelse under påvirkning av biliær hypertensjon, som er stedet for ny steindannelse, årsaken til smerte i høyre hypokondrium);

· vedvarende pericholedokal lymfadenitt.

Klinisk bilde. Indikasjonen for undersøkelse for postkolecystektomisyndrom er tilstedeværelse av smerte og/eller obstruktiv gulsott i tidlig og sen postoperativ periode.

Med en sann tilbakefall av steindannelse i hepatocholedocus, registreres de kliniske manifestasjonene av PCES 3-4 år etter operasjonen. De består av et monotont, sjeldnere paroksysmalt smertesyndrom i høyre hypokondrium eller på høyre side av den epigastriske regionen. Ofte er smerteanfall ledsaget av forbigående ikterus i huden og ustabil hyperbilirubinemi av varierende intensitet. Vedvarende obstruktiv gulsott kan oppstå med økende symptomer på en infeksiøs-inflammatorisk prosess i gallegangene.

Falsk tilbakefall av steindannelse i den vanlige gallegangen ("glemte steiner" av hepatocholedocus) er preget av de samme kliniske manifestasjonene som ved ekte tilbakefall av steindannelse. Forskjell i startdatoer kliniske manifestasjoner, som ved falskt tilbakefall registreres tidligere, vanligvis innen de første 2 årene etter operasjonen.

Ved lokal duodenitt-papallitt med dannelse av stenose i kanalen til den store duodenale brystvorten, opplever pasienten et smertesyndrom, med smerte lokalisert til høyre og over navlen, noen ganger i epigastrium. Det er tre typer smerte:

· duodenal: sulten eller sen smerte, langvarig, monoton;

· sphincteric: kramper, kortvarig;

· koledokal: sterk, monoton, forekommer 30-45 minutter etter et måltid, spesielt et stort måltid, rikt på fett.

Smertesyndromet er vedvarende, kombinert med kvalme og oppkast, smertefull halsbrann. Palpasjon og perkusjon av den epigastriske regionen gir hos de fleste pasienter lite diagnostisk informasjon. Kun hos 40-50 % av pasientene oppdages lokal smerte ved palpasjon 4-6 cm over navlen og 2-3 cm til høyre for midtlinjen.

I Perifert blod endringer skjer ikke ofte. Antall leukocytter kan øke, og ESR kan øke moderat. Bare med forverring av papillitt er det mulig med en kortvarig (1-3 dager), men signifikant økning i aktiviteten til aminotransferaser (AST og ALT), og en moderat økning i aktiviteten til serum alkalisk fosfatase. En økning i bilirubininnholdet er ikke alltid observert og er sjelden uttalt. En karakteristisk forskjell mellom Vaters brystvorte og funksjonelle spasmer er fraværet av en smertestillende (krampeløsende) effekt når nitroglyserin tas oralt.

Med en aktiv limprosess er pasienten bekymret Stump smerte i høyre hypokondrium, forverring etter tunge løft, langvarig sittestilling, etter en humpete tur, noen ganger etter et tungt måltid. Smerte oppdages ved palpasjon i høyre hypokondrium i ytterkant av høyre rectus abdominis muskel. Indirekte til fordel for en aktiv limprosess er bevist av dataene fra irrigoskopi og enterografi, ved hjelp av hvilke fiksering av tarmslynger i området for en tidligere utført operasjon avsløres.

Sekundære gastroduodenale sår oppstår 2-12 måneder etter kolecystektomi. Ledsaget av halsbrann, kvalme (reflukssymptomer). Lokalisering av sår er parapylorisk og postbulbar. Når et postulcusarr dannes nær den store duodenale brystvorten, cicatricial innsnevring av papillærsegmentet i den felles gallegangen, avhenger det kliniske bildet av graden av gallegangobstruksjon som har utviklet seg. Uttrykte lidelser Gallesirkulasjonen manifesteres av smerter i høyre hypokondrium, kløe i huden, hyperaminotransferasemi og hyperbilirubinemi, og økt aktivitet av alkalisk fosfatase. Palpasjon og perkusjon av området av den fjernede blæren og høyre side epigastrium forårsaker moderat smerte.

Langstump cystisk duct-syndrom oppstår og utvikler seg med biliær hypertensjon, ofte forårsaket av stenotisk duodenitt-papillitt. Det dannes ofte steiner i lumen til den utvidede stubben i galleblærenhalsen. I slike tilfeller kan pasienter bli plaget av konstante smerter i høyre hypokondrium og høyre korsrygg, og angrep av leverkolikk.

Ved vedvarende pericholedocal lymfadenitt er pasientene plaget av konstante smerter i epigastrium og høyre hypokondrium i kombinasjon med lavgradig feber og svette. Ved palpasjon i høyre hypokondrium i projeksjonen av portalen til leveren kan en tett, følsom formasjon bestemmes. Et slikt funn kan gi opphav til en falsk diagnose av inflammatorisk infiltrat eller svulst i koledokopankreatoduodenal sone. Når man undersøker blodet til pasienter med denne formen for PCES, registreres en konstant økt ESR, og med jevne mellomrom - nøytrofil leukocytose.

Diagnose og differensialdiagnose. Ved å etablere den endelige diagnosen og differensialdiagnosen av individuelle former for PCES, spilles hovedrollen av resultatene av ultralyd, FGDS, endoskopisk retrograd koledokopankreatografi (ERCP) og laparoskopi.

Undersøkelsesplan.

· Generell blodanalyse.

· Biokjemisk blodprøve: bilirubin, kolesterol, alfa-amylase, alkalisk fosfatase.

· Ultralyd av lever, galleveier, bukspyttkjertel.

· Laparoskopi.

Behandling. Behandling av pasienter med PCES utføres både ved bruk av konservative metoder og kirurgi.

Vanlige galleveissteiner, alvorlige former stenoserende duodenal papillitt, alvorlig cicatricial innsnevring av felles gallegang er indikasjoner for kirurgisk korreksjon. I andre tilfeller utføres behandling av pasienter med PCES ved bruk av konservative metoder.

For å eliminere den inflammatoriske prosessen i bukspyttkjertelen og galleregionen, er nikodin foreskrevet - tabletter 0,5 - 3 ganger om dagen 20 minutter før måltider, tygg og svelg med 1/2 glass vann.

Undertrykkelse av bakteriell infeksjon utføres ved å ta erytromycin (0,25), trichopolum (0,25) 1 tablett 3 ganger om dagen før måltider i sykluser på 9-12 dager.

Duodenitt-papillitt behandles godt ved å vaske brystvorten til Vater med en løsning av furacillin gjennom et endoskopisk innsatt kateter.

Ved dannelse av sekundære gastroduodenale sår, legemidler fra H-2-blokkergruppen - ranitidin (0,15 - 2 ganger om dagen), famotidin (0,04 - 1 gang om dagen), protonpumpeblokker omeprozol (0,02 - 1 gang om dagen) - ha høy terapeutisk effekt innen 30 dager.

For bukspyttkjerteldysfunksjon er enzympreparater foreskrevet - panzinorm, enzistal, pankreatin - 1 tablett 3 ganger om dagen med måltider.

En delt (5-6 ganger om dagen) måltidsplan og mat rik på kostfiber anbefales. For å forhindre gjentakelse av steindannelse, er det foreskrevet å ta 1 teskje hvetekli, dampet i 1/3 kopp kokende vann, 3 ganger om dagen i løpet av

mat tid.

Prognose. Med rettidig og riktig valgt konservativ behandling, og om nødvendig, kirurgisk behandling prognosen er gunstig. Uten behandling er dannelsen av sekundær biliær cirrhose, alvorlige, kompliserte former for kronisk pankreatitt og magesår mulig.

SYKDOMMER I LEDDEN

LEDDGIKT

Definisjon. Revmatoid artritt (RA) er en kronisk immunkomplekssykdom som fører til progressiv ødeleggelse av artikulære og periartikulære strukturer og utvikling av systemiske lidelser.

ICD 10: M05. - Seropositiv revmatoid artritt.

M05.3 - Revmatoid artritt med involvering av andre organer og systemer.

M06. - Annen revmatoid artritt.

M06.0 - Seronegativ revmatoid artritt.

Etiologi. Den etiologiske faktoren til RA kan være herpevirus type 4 (Ebstein-Bar-virus) og type 5 (cytomegalovirus), mykobakterier. Den etiologiske rollen til andre virus og bakterier kan ikke utelukkes. Det bør understrekes at smittestoffer er i stand til å utløse sykdomsmekanismen bare på bakgrunn av medfødt eller, mindre sannsynlig, ervervet genetisk disposisjon. Flertallet av RA-pasienter har histkompatibilitetsantigenet HLA DRW 4.

Patogenese. Utløsningen av de patogenetiske mekanismene til RA skjer vanligvis etter hypotermi, forbigående immunsuppresjon av enhver opprinnelse, etterfulgt av aktivering av en latent infeksjon som kan forårsake sykdommen hos disponerte individer. Etiologisk signifikante infeksjonsfaktorer på en defekt genetisk bakgrunn forårsaker dannelsen av revmatoid faktor - IgM og IgG antistoffer mot FC-fragmentet av IgG. Revmatoid faktor kan også finnes i små konsentrasjoner hos friske mennesker. Men med den såkalte seropositive RA påvises revmatoid faktor i blodserumet ved en stor fortynning, som ikke observeres hos friske mennesker.

Ved RA oppstår IgG(F C)-IgG- og IgG(F C)-IgM-immunkomplekser som begynner å sirkulere i overskudd i blodet, der antigenet er FC-fragmentet av IgG-immunoglobulinet, og antistoffene er IgG- og IgM-immunoglobuliner. . Immunkomplekser er fiksert i bruskstrukturene og synovialmembranen i leddene, i veggen av blodårene. IgG(F C)-IgM komplekser. kan ha egenskapene til kryoglobuliner. De er i stand til å konjugere med komplement og aktivere det. Dette aktiverer cellulære og humorale mekanismer immunbetennelse, som i ferd med å eliminere immunkomplekser forårsaker destruktive endringer i ledd og blodkar.

Karakterisert av overveiende symmetrisk, bilateral erosiv-destruktiv skade på leddene som involverer brusk, synovial membran og kapsel. Granulasjonsvev, pannus, vises og vokser, som ødelegger brusk og epifyser av bein med dannelse av usuria, dannelse av grove deformiteter og ankylose i leddene.

Sekundær immunkompleksvaskulitt oppstår - den ledende årsaken til patologiske endringer i indre organer hos pasienter med RA - lunger, hjerte, fordøyelsesorganer, nervesystemet og så videre.

Overbelastning og, som en konsekvens, funksjonell insuffisiens av de proteolytiske mekanismene for eliminering av akuttfaseproteiner og immunkomplekser er årsaken til dannelsen av amyloidose av indre organer i RA.

Revmatoid faktor er ofte fraværende i blodet til RA-pasienter. Denne varianten av RA er seronegativ. Imidlertid kan revmatoid faktor i slike tilfeller påvises i leddvæsken betente ledd.

Moderne internasjonal klassifisering ICD 10 skiller to grupper av RA: seropositiv revmatoid artritt (M05.) og annen revmatoid artritt (M06.).

Gruppen av seropositiv RA inkluderer:

· Feltys syndrom.

· Revmatoid lungesykdom.

· Revmatoid vaskulitt.

· RA som involverer andre organer og systemer.

· Annen seropositiv RA.

· Seropositiv RA, uspesifisert.

Gruppen av andre RA inkluderer:

· Seronegativ RA.

· Stills sykdom som utvikler seg hos voksne.

· Revmatoid bursitt.

· Revmatoid knute.

· Inflammatorisk polyartropati.

· Andre spesifiserte RA.

· RA uspesifisert.

I klinisk praksis er de vanligste typene: seropositiv RA, seronegativ RA, RA med involvering av andre organer og systemer, dvs. med systemiske manifestasjoner.

Klinisk bilde. Inntil nå holder innenlandske revmatologer seg til følgende klinisk klassifisering RA, som er veldig praktisk for å konstruere en funksjonelt komplett klinisk diagnose:

· Klinisk og patogenetisk variant av RA:

§ polyartritt (påvirker mange ledd);

§ oligoartritt (påvirker flere ledd);

§ monoartritt (skade på ett ledd).

2. RA med systemiske manifestasjoner:

§ revmatoide knuter;

§ lymfadenopati;

§ serositt;

§ vaskulitt;

§ amyloidose;

§ lungebetennelse;

§ karbetennelse;

§ nevropati;

§ oftalmopati;

§ spesielle syndromer:

Ø pseudoseptisk syndrom;

Ø Feltys syndrom.

3. RA i kombinasjon med slitasjegikt, diffuse bindevevssykdommer, revmatisme.

4. Juvenil RA (inkludert Stills sykdom).

§ Immunologiske egenskaper ved RA:

Ø seropositiv;

Ø seronegativ.

§ Sykdomsforløpet:

Ø sakte progressiv;

Ø rask fremgang;

Ø uten progresjon.

§ Aktivitetsnivå:

Ø minimum (I st.);

Ø gjennomsnitt (II grad);

Ø høy (III grad);

Ø ingen aktivitet, remisjon (0 grader).

§ Røntgenstadium:

Ø periartikulær osteoporose (grad I);

Ø osteoporose, innsnevring av leddrommet, enkel usuri (II grad);

Ø osteoporose, innsnevring av leddrommet, multiple usuras (grad III);

Ø osteoporose, innsnevring av leddrommet, multiple usuras, ankylose (IY stadium).

§ Ledddysfunksjon:

Ø FN 0 - leddfunksjonen er ikke svekket, faglige evner bevares.

Ø FN 1 - leddfunksjonen er svekket, men faglige evner er delvis bevart.

Ø FN 2 - faglig arbeidsevne går tapt.

Ø FN 3 - pasienten er funksjonshemmet og trenger omsorg utenfra.

Et eksempel på en klinisk diagnose basert på klassifiseringen ovenfor: "Revmatoid artritt, polyartritt med systemiske manifestasjoner: lymfadenopati, revmatoid knuter; seropositivt, sakte progressivt forløp, aktivitet - stadium II, radiologisk stadium - stadium III, dysfunksjon av ledd - FN 2."

Fra pasientens sykehistorie er det mulig å fastslå hypotermi, en inflammatorisk sykdom og en deprimerende stressende situasjon som oppsto flere uker før de første tegnene på RA.

Utbruddet av sykdommen kan være akutt, subakutt eller treg.

Ved akutt debut dominerer de generelle lidelser. Feber dukker opp plutselig, ofte hektisk. Generell svakhet er uttalt. Samtidig oppstår intense smerter og stivhet i leddene gjennom hele dagen.

Med subakutt utbrudd av RA er det kliniske bildet dominert av artikulært syndrom. Artralgi er konstant, intens, forverres når du prøver å bevege de berørte leddene. Jeg er bekymret for stivhet, som først kan avta på ettermiddagen. Forverringen av den generelle helsen er mindre uttalt. Kroppstemperaturen er moderat forhøyet.

Den langsomme utbruddet av RA er ledsaget av moderat smerte og kortvarig morgenstivhet i leddene. Kroppstemperaturen forblir normal.

For den første perioden med RA er symmetrisk bilateral polyartritt med skade på små ledd typisk: håndledd, metacarpophalangeal, proksimal interfalangeal. Mindre ofte rammet er carpometacarpal og metatarsophalangeal. Enda mindre vanlig begynner sykdommen med oligo- eller monoartritt som involverer håndledd, albue og kneledd. Skulder, hofteledd og intervertebrale ledd påvirkes ikke i den første perioden av sykdommen. Betennelse i disse leddene oppstår under langvarig RA.

Leddgikt begynner med eksudative endringer. En effusjon vises i hulrommet til de betente leddene, noe som fremgår av et positivt symptom på fluktuasjon. Eksudative prosesser i det periartikulære vevet forårsaker hevelse, pastiness og hyperemi i huden. Leddene blir deformerte. Subluksasjoner forekommer. Smerte og patologiske prosesser i leddene begrenser pasientens bevegelser. Så begynner proliferative prosesser å dominere. Pannus dannes, etterfulgt av ankylose i de berørte leddene. Musklene forbundet med immobiliserte leddatrofi. Med hver påfølgende forverring av RA, kan nye ledd være involvert i den inflammatoriske prosessen. Det er en rekke manifestasjoner av artikulær patologi som bare er typiske for RA.

Revmatoid hånd:

Ø "Walrus fin" symptom - ulnar avvik i hånden - avvik av hånden til siden ulna underarmer.

Ø “Svanehals”-symptom - deformasjon av hånden forårsaket av fleksjonskontraktur i de metacarpophalangeale leddene, hyperekstensjon i proksimale og fleksjon i de distale interfalangeale leddene.

Ø "Knappløkke"-symptomet er en deformasjon av hånden forårsaket av fleksjonskontraktur av det proksimale interfalangeale leddet samtidig med hyperekstensjon i det distale interfalangeale leddet (posisjonen til fingrene når man fester en knapp).

Ø Symptom på amyotrofi - atrofi og tilbaketrekking av musklene på håndbaken, forårsaket av begrenset bevegelse i de metakarpofalangeale leddene.

Ø Symptom på "eksklusjonsledd" - ved RA er det ingen lesjoner i de distale interfalangeale leddene, det proksimale interfalangeale leddet i lillefingeren og det første metakarpofalangeale leddet tommel børster

Revmatoid fot:

Ø Skade i ankelleddet i kombinasjon med valgusavvik i foten.

Ø Hammertådeformitet, subluksasjon av metatarsophalangeale ledd, flate føtter.

Revmatoid kne:

Ø Fleksjonskontraktur kneledd i kombinasjon med atrofi av quadriceps-muskelen.

Ø Dannelse av Bakers cyste (resultatet av fremspring av den bakre inversjonen av leddkapselen inn i popliteal fossa).

Sammen med leddene påvirkes senene og synovialskjedene deres. Senene bursae av flexors og extensorer av fingrene blir betent oftere. Dette viser seg som hevelse og smerte. Krepitasjoner høres over senene når man prøver å bevege fingrene. Tenosynovitt i håndleddsbøyerne kan forårsake kompresjon av mediannerven, med dannelse av karpaltunnelsyndrom. Dette syndromet kan diskuteres når, sammen med bevegelsesvansker, parastesier i midten og pekefinger, smerte som sprer seg oppover underarmen til albuen.

I tillegg til artikulær patologi, forårsaker RA en rekke systemiske lidelser som er karakteristiske primært for seropositiv RA. Revmatoid knuter, lymfadenopati, revmatoid vaskulitt, lesjoner i hud, lunger, hjerte, fordøyelsesorganer, lever, nyrer, nervesystem og øyne vises. Mange pasienter utvikler jernomfordeling hypokrom anemi og sekundær amyloidose av indre organer.

Revmatoidknuter er et spesifikt tegn på RA. Oppstår i en periode med høy aktivitet av den inflammatoriske prosessen. De reduseres i størrelse eller forsvinner i løpet av sykdomsperioden. Disse er tette, smertefrie strukturer av bindevev som måler fra 2-3 mm til 2-3 cm. De kan være mobile, lokalisert subkutant eller smeltet til beinet, muskelaponeuroser. Ofte lokalisert i områder med økt traume - den ytre overflaten av albuen, ischial tuberosities, akillessenen. Noen ganger oppstår revmatoidknuter i lungene, i myokardiet og på hjerteklaffene. Plassert i senene, kan de bidra til brudd.

Lymfadenopati er karakteristisk for svært aktiv RA. Ofte kombinert med splenomegali. De submandibulære, cervikale, aksillære, albue og inguinale lymfeknuter blir forstørret. Utbredt lymfadenopati er typisk for slike varianter av RA som Feltys syndrom og Stills sykdom hos voksne.

Revmatoid vaskulitt er hovedårsaken til systemiske lesjoner hos pasienter med seropositiv RA. Hos mange pasienter viser det seg som Raynauds syndrom. I disse tilfellene provoserer avkjøling av hendene en uttalt spasme i de subkutane arteriene. Fingrene blir bleke, blodløse, og etter kort tid blir de lilla, blåaktige og hovne på grunn av kompenserende post-iskemisk dilatasjon av karleien.

Vaskulitt i hudkarene forårsaker utseendet av reticularis på underekstremitetene - et konturmønster av små saphenøse årer mot bakgrunnen av blek, tynn hud. Intradermale blødninger, foci av nekrose og sårdannelse forårsaket av tilbakevendende hudinfarkter forekommer på bena. Brunaktige flekker av mikroinfarkter finnes på neglene på fingrene og tærne.

Revmatoid lungesykdom forekommer hos pasienter med høye titere av revmatoid faktor. Utvikling av pneumonitt og fibroserende alveolitt er mulig. Slike pasienter utvikler symptomer på respirasjonssvikt. I lungene høres fuktige, klangfulle, fint boblende raser og stille krepitasjoner.

Pleuritt kan dannes, vanligvis tørr, med et asymptomatisk forløp. Den eneste manifestasjonen av denne patologien kan være en pleural friksjonsgnidning.

Hjertepatologi ved RA inkluderer lavsymptomatisk, ofte fokal granulomatøs myokarditt. Det kan manifestere seg som ekstrasystole, blokkeringer av hjertets ledningssystem. Noen ganger utvikler seg tørr perikarditt med perikardiell friksjonsstøy og en økning i ST-intervallet på EKG, karakteristisk for denne patologien. Noen ganger oppstår hemodynamisk kompenserte defekter - mitralventilinsuffisiens, insuffisiens av aortaklaffene.

Revmatoid nyresykdom - kronisk immunkompleks glomerulonefritt - utvikler seg ikke ofte og fører som regel ikke til nyresvikt. Utseendet av symptomer på nefrotisk syndrom ved RA er oftest assosiert med renal amyloidose.

Perifer polynevropati, som ofte forekommer hos pasienter med RA, manifesteres av sensoriske forstyrrelser og, mindre vanlig, av motoriske forstyrrelser. Peronealnerven er ofte påvirket.

I noen tilfeller kan pasienter med RA utvikle Sjögrens syndrom. Det er preget av funksjonell mangel og kompenserende hyperplasi av spytt og andre eksokrine kjertler. Tørrhet i slimhinner, konjunktiva med synshemming og fordøyelse vises.

Anemi, som forekommer ganske ofte hos pasienter med RA, er ikke ledsaget av en reduksjon i jerninnholdet i kroppen. Det tilhører kategorien jernomfordeling. Hos pasienter med immunkomplekssykdommer, som inkluderer RA, fanges en betydelig del av jernet avsatt i form av hemosiderinkomplekser av aktive makrofager utenfor benmargen. Beinmarg er utarmet for jern, noe som til slutt fører til utilstrekkelig produksjon av hemoglobin og røde blodlegemer.

RA er ofte komplisert av sekundær artrose og amyloidose.

Sekundær slitasjegikt er ledsaget av utseendet av osteofytter som er typiske for denne sykdommen i form av Bouchards noder på de proksimale og Heberdens noder på de distale interfalangeale leddene i fingrene.

Kliniske symptomer på sekundær amyloidose er hovedsakelig assosiert med skade på nyrer, tarmer og lever. Renal amyloidose manifesterer seg vanligvis som nefrotisk syndrom. En tetrad er typisk for nefrotisk syndrom: ødem, proteinuri, hypoproteinemi, hyperkolesterolemi. Intestinal amyloidose gir kjedelig eller krampende smerter i magen uten spesifikk lokalisering, tarmdysfunksjon i form av forstoppelse eller diaré. Leveramyloidose er preget av hepatomegali og herding av leveren. Symptomer på portalhemodynamiske forstyrrelser og ascites kan vises.

Diagnostikk. Fullstendig blodtelling: hypokrom anemi. Antall leukocytter i det perifere blodet er vanligvis normalt. Nøytrofil leukocytose er mulig med høy feber. Leukopeni oppstår med alvorlig splenomegali (Feltys syndrom). ESR øker.

Blodkjemi: økt nivå fibrin, fibrinogen, økte nivåer av alfa-2-globulin, seromucoid, haptoglobiner, utseende av PSA.

Immunologisk analyse: høy titer av revmatoid faktor i blodet hos pasienter med seropositiv RA (minst 1:32 i Waaler-Rose-reaksjonen). Ved seronegativ RA oppdages revmatoid faktor kun i leddvæsken i de berørte leddene. Karakterisert av økt innhold av sirkulerende immunkomplekser. Kryoglobulinemi oppdages ofte. Antikeratin-antistoffer som er ganske spesifikke for RA påvises.

Punktering og morfologisk analyse av innholdet i de berørte leddene: økt turbiditet, lav viskositet av leddvæsken, økt antall cellulære elementer, nøytrofiler, revmatoid faktor med høy titer, ragocytter (nøytrofiler i ferd med fagocytose av immunkomplekser som inneholder revmatoid faktor) .

Biopsi og morfologisk analyse av biopsiprøver av synovialmembranen i de berørte leddene: villøs hyperplasi, foci av nekrose, fibrinavleiringer på overflaten av synovium, flerlags proliferasjon synovialceller med deres polygarden-lignende arrangement i forhold til fibrinavleiringer som er karakteristiske for RA.

For å diagnostisere sekundær amyloidose utføres en biopsi og morfologisk undersøkelse av preparater av slimhinnen i tannkjøttet og endetarmen. Gjennomfør testen med parenteral administrering Kongo-rochu fargestoff. Dens klaring fra kroppen gjennom urinveiene vurderes. Jo større del av fargestoffet forble i kroppen, desto større mengde amyloid dannes i de indre organene.

Ultralydundersøkelse tyder på renal amyloidose når det oppdages forstørrede, flekkete nyrer - "stor talgnyre", eller rynket - amyloid nefrosklerose.

Verifikasjon av amyloidose i nyrer og lever utføres ved punkteringsbiopsi etterfulgt av morfologisk vurdering av biopsiprøver.

Røntgenundersøkelse identifiserer 5 stadier av den patologiske prosessen i de berørte leddene: periartikulær osteoporose (grad I); osteoporose, innsnevring av leddrommet, enkeltlesjoner (II grad); osteoporose, innsnevring av leddrommet, flere usuras (grad III); osteoporose, innsnevring av leddrommet, multiple usuras, ankylose (IY stadium). Påvisning av tegn på subkondral sklerose og laterale osteofytter i leddene indikerer en kombinasjon av RA med sekundær artrose.

Klinisk diagnose RA er sannsynlig hvis noen 4 av følgende symptomer oppstår (kriteriene punkt 1,2,3 må vedvare i minst 6 uker).

1. Morgenstivhet i leddene, varer minst 1 time.

2. Hevelse av tre eller flere ledd.

3. Hevelse i håndleddet, metacarpophalangeal (unntatt tommelen) og/eller proksimale interfalangeale ledd i fingrene (unntatt lillefingeren).

4. Symmetri av leddbetennelse.

5. Typiske røntgenforandringer i de berørte leddene (osteoporose, abnormiteter osv.).

6. Revmatoid knuter.

7. Revmatoid faktor i blodet ved en diagnostisk signifikant titer.

Under hensyntagen til kliniske og laboratorieparametre, bestemmes graden av RA-aktivitet:

0 ss. (ingen aktivitet, remisjon) - ingen morgenstivhet, normale laboratorie- og biokjemiske blodparametre;

I Art. (minimal aktivitet) - morgenstivhet som varer opptil 30 minutter; mindre hypertermi og hevelse i leddene; ESR opp til 20-24 mm/time; PSA (+); alfa-2-globuliner mindre enn 12 %.

II Art. (moderat aktivitet) – stivhet varer til middag, leddsmerter i hvile, forverring ved bevegelse; moderat hypertermi, hevelse i leddene; leukocytose opp til 10*10 9 /l; ESR fra 25 til 40 mm/time; PSA (++); alfa-2-globuliner 12-15%.

III Art. (høy aktivitet) – stivhet hele døgnet, intense, immobiliserende smerter i leddene; alvorlig hevelse, hypertermi av huden over de berørte leddene; ESR over 40 mm/time; leukocytose 12-45 mm/time; hypokrom anemi; PSA (+++); alfa-2-globuliner mer enn 15 %.

Diagnostiske kriterier for Felty syndrom:

· Seropositivitet - revmatoid faktor i blodet ved høy titer.

· Høy feber.

· Alvorlig destruktiv polyartritt, amyotrofi.

· Revmatoidknuter, andre systemiske manifestasjoner av RA.

· Splenomegali (permanent symptom).

· Leukopeni med absolutt nøytropeni, anemi, høy ESR.

· Nøytropen immunsvikt med en tendens til infeksiøse inflammatoriske prosesser.

Diagnostiske kriterier for Stills sykdom hos voksne:

· Grunnleggende -

Ø Seronegativitet - negative tester for tilstedeværelse av revmatoid faktor i blodet.

Ø Langvarig feber.

Ø Leddgikt eller vedvarende artralgi, som ofte involverer cervicalcolumna.

Ø Makulopapulært utslett.

· Ytterligere -

Ø Nøytrofili.

Ø Lymfadenopati.

Ø Hepatosplenomegali.

Ø Polyserositt.

Ø Tendens til nasofaryngeale infeksjoner.

Differensialdiagnose. Det utføres primært med revmatisme, primær slitasjegikt, Reiters sykdom og ankyloserende spondylitt.

Revmatisme skiller seg fra RA i den korte varigheten av leddangrepet i den første perioden av sykdommen, fraværet av destruktive forandringer i leddene og ankylose. Eksudative forandringer og leddsmerter ved revmatisme lindres raskt og fullstendig av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Ved revmatisme kommer alvorlige hemodynamiske lidelser forårsaket av hjertefeil i forgrunnen, noe som ikke skjer ved RA.

I motsetning til RA, påvirker primær slitasjegikt ofte de distale interfalangeale leddene i fingrene med dannelse av periartikulære osteofytter - Heberden-knuter. I motsetning til RA, er de belastede leddene – knær, hofter – de første som endres. Primær slitasjegikt er ikke preget av stivhet, hevelse, hyperemi i huden over det berørte leddet eller feber. Det er praktisk talt ingen laboratorie- og biokjemiske tegn på inflammatorisk prosessaktivitet. Det er ingen revmatoid faktor i blodet og leddvæsken. Røntgen avslører subkondral sklerose og osteofytter, noe som ikke skjer med RA. Vanskeligheter med differensialdiagnose kan oppstå hos pasienter med RA komplisert av sekundær artrose. I slike tilfeller oppsummeres symptomene på RA og slitasjegikt.

Reiters sykdom er preget av en kombinasjon av leddgikt med kronisk klamydial uretritt, konjunktivitt, noen ganger sammen med keratodermatitt. I motsetning til RA, påvirker Reiters sykdom asymmetrisk leddene i underekstremitetene - det metacarpophalangeale leddet i den første tåen, anklene og knærne. Plantar fasciitt, ​​skade på akillessenen og sacroiliitis er mulig. Det er ingen symmetriske destruktive lesjoner av små ledd i hendene som er typiske for RA. Revmatoid faktor påvises ikke i blodet.

Bechterews sykdom eller ankyloserende spondylartritt skiller seg i typiske tilfeller fra RA dominerende nederlag leddene i ryggraden. Sykdommen begynner med sacroiliitis og sprer seg deretter "opp" til cervikal ryggraden. Ankylose gjør ryggraden til en "bambuspinne" som ikke er i stand til den minste bøyning. For pasienter er "bestiller"-posituren typisk, med ryggen bøyd og hodet vippet ned. Den perifere formen for ankyloserende spondylitt kan begynne med betennelse i ankel-, kne- og hofteledd, som sjelden oppstår med RA.

Undersøkelsesplan.

· Generell blodanalyse.

· Biokjemisk blodprøve: fibrinogen, fibrin, haptoglobiner, seromucoid, alfa-2-globulin, CRP, serumjern.

· Immunologisk analyse: revmatoid faktor, sirkulerende immunkomplekser, kryoglobuliner, antikeratin-antistoffer.

· Røntgen av ledd.

· Punktering av det berørte leddet etterfulgt av morfologisk analyse av punctate.

· Biopsi av synovialmembranen til det berørte leddet, morfologisk analyse av biopsien.

· Ultralydundersøkelse av nyrer og lever.

· Ekkokardiografisk undersøkelse.

Behandling. Grunnleggende terapi inkluderer bruk av gullmedisiner, immundempende midler, D-penicillamin (cuprenil), sulfonamid antiinflammatoriske midler og aminokinolinmedisiner mot bakgrunnen av individuelt valgt behandling med ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAIDs).

Følgende NSAIDs brukes:

· Derivater av aryleddiksyre.

Ø Diklofenaknatrium (ortofen) 0,025-0,05 – 3 ganger daglig oralt.

· Derivater av arylpropionsyre.

Ø Ibuprofen 0,8 – 3-4 ganger daglig oralt.

Ø Naproxen 0,5–0,75 2 ganger daglig oralt.

· Indoleddiksyrederivater.

Ø Indometacin 0,025-0,05 – 3 ganger daglig oralt.

· Hos pasienter med erosive og ulcerøse lesjoner i mage og tolvfingertarmen, brukes ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler som har en selektiv blokkerende effekt på COX-2.

Ø Nimesulid 0,1 – 2 ganger daglig oralt.

For seropositiv RA er gullpreparater indisert. Effekten av kryoterapi oppstår tidligst etter 6-8 uker. Søke om:

· Crizanol – testdose 17 mg, terapeutisk dose – 34 mg én gang i uken, vedlikeholdsdose – 34 mg én gang hver 2.-3. uke. Det administreres intramuskulært.

· Tauredon – intramuskulært 2 ganger i uken. I hver av de første 3 injeksjonene administreres 10 mg, 4-6 injeksjoner - 20 mg, deretter 50 mg. Etter å ha oppnådd remisjon går de over til vedlikeholdsbehandling - 50 mg en gang i uken.

· Auranofin – 6 mg per dag. Den daglige dosen tas oralt i 1-2 doser under måltider.

Immunsuppressiva er foreskrevet for moderat og høy aktivitet av RA, systemiske manifestasjoner av sykdommen i 3-6 måneder. Effekten av immunsuppressiv behandling forventes etter 3-4 ukers behandling. Legemidlene administreres oralt:

· Metotreksat –7,5-15 mg per uke.

· Azatioprin - 50-150 mg per dag.

· Cyklofosfamid - 100-150 mg per dag.

D-penicillamin (cuprenil) brukes hos pasienter med seropositiv RA og alvorlige systemiske manifestasjoner av sykdommen. Spesielt indisert for pasienter med revmatoid lesjon lungene, med Feltys syndrom.

· Cuprenil - 0,25-0,75 per dag i 6-9 måneder. De første 8 ukene gir maksimal tolerert dose. Hvis det ikke er noen effekt innen 4 måneder, seponeres stoffet.

Sulfonamid antiinflammatoriske legemidler brukes til pasienter med RA uten systemiske manifestasjoner. Behandlingsvarigheten er 4-6 måneder.

· Sulfasalazin - den første uken, oral administrering av 1,0 g per dag, den andre - 1,5 g per dag, fra den tredje uken - 2,0 g per dag.

· Salazopyridazin – . den første uken er oralt inntak 1,0 g per dag, den andre - 1,5 g per dag, fra den tredje uken - 2,0 g per dag.

Det er tilrådelig å foreskrive aminokinolinmedisiner for moderat og minimal RA-aktivitet. Effekten av deres bruk er mulig etter 6-12 måneder med kontinuerlig behandling.

· Delagil 0,25 per dag oralt.