1

Funksjonene ved kronisk hjertesvikt (CHF) ble studert hos pasienter med og uten kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS). Til dette formålet ble 75 personer undersøkt. Pasientene ble delt inn i 2 grupper basert på tilstedeværelse av KOLS. Gruppe 1 inkluderte 38 pasienter med KOLS, gruppe 2 inkluderte 37 pasienter uten KOLS. Hos pasienter med samtidig patologi observeres en reduksjon i treningstoleranse, forverret hypoksemi, en økning i hjertefrekvens og høyere systolisk trykk i lungearterien. Utilstrekkelig dosering av betablokkere har blitt observert hos pasienter med KOLS, noe som kan forverre forløpet og progresjonen av CHF. Pasienter med KOLS krever derfor spesiell oppmerksomhet, en mer detaljert anamnese og nøye analyse av dataene som er oppnådd for rettidig diagnose av hjertepatologi og forskrivning av spesifikk terapi, inkludert svært selektive betablokkere.

kronisk hjertesvikt

kronisk obstruktiv lungesykdom

1. Batyraliev T.A., Makhmutkhodzhaev S.A., Pataraya S.A. Pulmonal hypertensjon og høyre ventrikkelsvikt. Del IV. Kroniske lungesykdommer. Kardiologi. – 2006. – Nr. 5. – S. 77–88.

2. Belenkov Yu. N. Mareev V. Yu. Behandling av hjertesvikt i det 21. århundre: prestasjoner, problemer og lærdom av evidensbasert medisin. Kardiologi. – 2008. – nr. 48 (2). – s. 6–16

3. Karoli N.A., Borodkin A.V., Rebrov A.P. Diagnose av kronisk hjertesvikt hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom. Klinisk medisin. – 2015. – nr. 5. – S. 50–56.

4. Fomin I.V., Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu. Forekomst av kronisk hjertesvikt i den europeiske delen av den russiske føderasjonen - data fra EPOCHA-CHF. Journal of Heart Failure. – 2006. – 7(3). – s. 112–115.

5. Campo G., Pavasini R., Malagù M., Mascetti S., Biscaglia S., Ceconi C., Papi A., Contoli M. Kronisk obstruktiv lungesykdom og iskemisk hjertesykdom komorbiditet: Oversikt over mekanismer og klinisk behandling. Kardiovaskulær medisin Ther. – 2015. apr. – nr. 29(2). – S. 147–57.

6. Curkendall S.M., DeLuise J., Jones J.K., et al. Kardiovaskulær sykdom hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom, Saskatchewan Canada kardiovaskulær sykdom hos KOLS-pasienter. Ann Epidemiol. – 2006. – Nr. 16. – S. 63–70.

7. Le Jemtel T.H., Padeletti M., Jelic S.J. Diagnostiske og terapeutiske utfordringer hos pasienter med samtidig kronisk obstruktiv lungesykdom og kronisk hjertesvikt. Am Coll Cardiol. – 2007. 16. januar – nr. 49(2). – S. 171–80.

8. Ni H., Nauman D.J., Hershberger R.E. Håndtert omsorg og utfall av sykehusinnleggelse blant eldre pasienter med kongestiv hjertesvikt. Arch Intern Med. – 1998. – nr. 158. – S. 1231–1236.

9. Ross J., Chen J., Lin Z. et al. Nyere nasjonale trender i reinnleggelsesrater etter hjertesvikt sykehusinnleggelse. Circ hjertesvikt. – 2010. – nr. 3. – S. 7–103.

10. Swedberg K. Ren hjertefrekvensreduksjon: ytterligere perspektiver ved hjertesvikt. Eur. Hjerte J. – 2007. – Nr. 9. – S. 20–24.

Kronisk hjertesvikt (CHF) og kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) er de ledende patologiene på grunn av sykehusinnleggelser blant eldre pasienter. Kombinasjonen deres potenserer systemisk betennelse og hypoksi, som igjen fører til endotelial dysfunksjon, økt arteriell stivhet, økt blodplatereaktivitet, akselerert aterogenese, apoptose av myokard- og skjelettmuskelceller. Tilstedeværelsen av begge patologier hos en pasient er ledsaget av økt risiko for uønskede hendelser i form av tilbakevendende hjerteinfarkt, hyppigere dekompensasjon av CHF og forverring av KOLS. Død oppstår vanligvis av en kardiovaskulær årsak.

Prevalensen av CHF i Russland er 7 % (7,9 millioner mennesker). Klinisk signifikant CHF forekommer hos 4,5 % (5,1 millioner mennesker). Den ettårige dødeligheten for pasienter er 12 %, og den treårige dødeligheten er 36 %. . Terminal CHF når 2,1 % av tilfellene (2,4 millioner mennesker). Prevalensen av CHF hos pasienter med KOLS varierer fra 7,2 til 20,9 %, i den russiske føderasjonen rundt 13 %.

Rettidig diagnose av CHF hos pasienter med KOLS gjør det mulig å foreskrive nevrohumorale modulatorer, og dermed forbedre kvaliteten og forventet levealder til pasientene.

Mål

Å studere egenskapene til CHF hos pasienter med og uten KOLS.

Materialer og metoder

I samsvar med det uttalte målet ble 75 personer med CHF innlagt ved Saratov Regional Clinical Hospital i perioden fra 2013 til 2014 undersøkt og signert informert samtykke til å delta i studien. Studien ble godkjent av den etiske komiteen til State Budgetary Educational Institution of Higher Professional Education "Saratov State Medical University oppkalt etter. I OG. Razumovsky" fra det russiske helsedepartementet. Inklusjonskriterier var mannlig kjønn, alder over 40 år og under 80 år, tilstedeværelse av diagnostisert CHF i henhold til anbefalingene fra Russian Society of Cardiology i 2013. Eksklusjonskriterium var tilstedeværelsen av ustabil koronar hjertesykdom (CHD) (hjerteinfarkt) , akutt koronarsyndrom) på mindre enn 3 måneder før inklusjon, hjertefeil, myokarditt, kardiomyopatier, akutte og kroniske sykdommer i akuttfasen (med unntak av KOLS). Pasientene ble delt inn i 2 grupper, avhengig av tilstedeværelsen av KOLS. Alle pasientene gjennomgikk spirografi på en MicroLab-enhet (Micro Medical Ltd. (UK), Echo-CG på en Apogee`CX-enhet ved bruk av en 2,75 MHz-sensor med samtidig opptak av et todimensjonalt ekkokardiogram og et pulsert doppler-ekkokardiogram, studie av N -terminalt fragment av hjernens natriuretiske peptid (BNP) ved bruk av et sett med reagenser produsert av BIOMEDICA, Slovakia. De kliniske manifestasjonene av CHF ble vurdert ved bruk av Clinical Status Rating Scale for CHF (CHS), den modifiserte dyspnéskalaen (mMRC) og Charlson komorbiditetsindeks.

Statistisk bearbeiding ble utført ved hjelp av pakken Statistica 8. For å telle funksjoner med normal type distribusjon ble det brukt en t-test for uavhengige grupperinger. Ved ikke-normal fordeling ble Mann-Whitney tester og χ2 test med Yates korreksjon brukt. Korrelasjonsanalyse ble utført. Forskjellen i gruppeprestasjoner ble ansett som statistisk signifikant på s<0,05.

resultater

Blant de undersøkte pasientene var 62 (83 %) pasienter på kardiologisk avdeling, hvorav 25 (40 %) fikk påvist kols. KOLS ble først diagnostisert hos 13 (21 %) pasienter innlagt på kardiologisk avdeling. Blant dem som tidligere hadde fått diagnosen KOLS, ble diagnosen bekreftet hos alle pasientene. Det er således en underdiagnostisering av respiratorisk patologi på prehospitalt stadium, og påvisning av KOLS blant pasienter med CHF tilsvarer litteraturdata.

Hos 38 (50,7 %) pasienter ble KOLS diagnostisert under spirografi (gruppe 2), og gruppe 1 besto av 37 pasienter uten tegn på KOLS. Som presentert i tabell 1 var pasienter i begge grupper sammenlignbare med hensyn til alder, frekvens og varighet av arteriell hypertensjon, historie med angina pectoris og kroppsmasseindeks.

Tabell 1

Generelle karakteristika for pasienter med og uten KOLS (M±s), (Me).

Indeks	Pasienter med CHF og KOLS (n=38)	Pasienter med CHF uten KOLS (n=37)	Betydningen av forskjeller
Alder, år
Kroppsmasseindeks, kg/m2
Varighet av kortpustethet, år
Antall røykere
Aktive røykere
Pakke/år, konvensjonell enheter
Varighet av røyking, år
Varighet av hoste, år
Tilstedeværelse av arteriell hypertensjon (%)
Varighet av arteriell hypertensjon, år
Tilstedeværelse av tidligere hjerteinfarkt (%)
Angina (%)
Systolisk blodtrykk, mm Hg. Kunst.
Diastolisk blodtrykk, mm Hg. Kunst.
KOLS stadium II
KOLS stadium III
KOLS stadium IV
Puls, slag I min.
6-minutters gangtestresultat, m
Venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon, %
MPAP, mm Hg. Kunst.
SHOKS, poeng
mMRC grad
Charlson Comorbidity Index, poeng

Det var signifikant flere røykere blant pasienter i gruppe 2 enn blant pasienter i gruppe 1 (s<0,001). Пациенты с ХОБЛ курили дольше (p>0,05) og mer intens (s<0,001), чем больные с ХСН без ХОБЛ.

Varigheten av kortpustethet som et av hovedsymptomene på KOLS og CHF var sammenlignbar hos pasienter med og uten KOLS. Samtidig var hostevarigheten som et av de viktigste luftveissymptomene ved KOLS lengre hos pasienter med respiratorisk patologi (s.<0,001).

Pasienter med KOLS og CHF hadde alvorlig respirasjonsdysfunksjon. Flertallet av pasientene (60 %) led av alvorlig og ekstremt alvorlig KOLS.

Funksjoner av CHF i de studerte gruppene av pasienter er presentert i tabell 2. Hos pasienter med samtidig patologi observeres slike manifestasjoner av CHF som ødem i nedre ekstremiteter og hydrothorax oftere.

tabell 2

Funksjoner av manifestasjoner av CHF hos undersøkte pasienter med og uten KOLS (M±s), (Me).

Indeks		CHF uten KOLS	Betydningen av forskjeller
Perifert ødem
Fuktige raser i lungene (+ venøs tetthet i lungene ifølge røntgen thorax)
Hydrothorax
Hydropericardium
Pulsering av halsvenene
Leverforstørrelse (palpering)

Problemet med differensialdiagnose av kortpustethet har ofte en vanskelig løsning. Årsaken til kortpustethet kan være et bredt spekter av patologier: hjerte- og respirasjonssvikt, anemi, fedme, etc. Påvisning av hjertesvikt hos pasienter med KOLS er spesielt vanskelig. Dette er hovedsakelig på grunn av tilstedeværelsen av emfysem, som kan skjule slike manifestasjoner av CHF som fuktige fine raser i lungene, forskyvning av perkusjonsgrensene til hjertet, og i noen tilfeller en galopprytme. Og bronkial obstruksjon, som en ganske spesifikk manifestasjon av KOLS, kan også være sekundær, forårsaket av interstitielt lungeødem. I denne forbindelse er spirografidata hos pasienter med alvorlig hjertedekompensasjon ofte ikke helt objektive, men forholdet mellom FEV 1 og FVC forblir større enn 0,7 i fravær av KOLS. Blant pasientene vi undersøkte, bidro dette tegnet til å ekskludere KOLS hos 7 (19 %) pasienter i gruppe 1.

Identifisering av kliniske tegn på dekompensasjon hos en pasient med KOLS i form av manifestasjoner av hjerteastma - manglende evne til å ta en horisontal stilling, samt hevelse og pulsering av nakkevenene kan bringe klarhet i løsningen av det diagnostiske problemet. Ved innsamling av anamnese er det viktig å finne ut om pasienten er i stand til å ligge med vanlig sengegavl i den interiktale perioden. Blant pasienter i gruppe 2 ble det observert manifestasjoner av hjerteastma hos 9 (24 %) pasienter, og hos 4 (11 %) ble det påvist pulsering og hevelse i nakkevenene.

Det ble funnet en reduksjon i fysisk ytelse (test med seks minutters gange) (s<0,001) и более выраженная гипоксемия (p<0,001) у пациентов с ХОБЛ и ХСН по сравнению с больными без респираторной патологии.

For øyeblikket brukes resultatet av en seks-minutters gangtest for å etablere funksjonsklassen (FC) til CHF. I følge våre data, i gruppe 1, hadde flertallet av pasientene (81,1 %) FC 3 av CHF, 3 (8,1 %) pasienter hadde FC 2, og 4 (10,8 %) pasienter hadde FC 2. 4. FC. I gruppe 2 dominerte også FC 3 (76,3 %), mens resten fikk diagnosen FC 4 (23,7 %).

Samtidig er det nødvendig å ta hensyn til at hos pasienter med samtidig respiratorisk patologi, spesielt ved alvorlig og ekstremt alvorlig KOLS, kan testresultatet reduseres på grunn av bronkoobstruktive lidelser og dannelse av respirasjonssvikt. Dette kan føre til overdiagnostisering av alvorlighetsgraden av CHF hos pasienter med kombinert kardiorespiratorisk patologi. I dette tilfellet er en nødvendig studie å bestemme nivået av det N-terminale fragmentet av BNP. Blant pasienter med KOLS var nivået 309 pg/ml.

Pasienter med KOLS og CHF viste en økning i hjertefrekvens (HR) sammenlignet med pasienter uten KOLS. For tiden er en økning i hjertefrekvens i hvile assosiert med en økning i total dødelighet, dødelighet av kardiovaskulære årsaker, hyppigheten av re-hospitalisering på grunn av kardiovaskulære årsaker og forverret CHF. En reduksjon i hjertefrekvens er assosiert med redusert risiko for død av kardiovaskulære årsaker, plutselig død og sannsynlighet for reinfarkt. I følge våre data hadde flertallet av pasienter med KOLS (61 %) en hjertefrekvens på mer enn 80 slag per minutt (p<0,001 с больными без ХОБЛ). Повышение ЧСС у больных с ХОБЛ и ХСН может быть связано с активным применением бронходилататоров этой категорией пациентов, а также с недостаточным назначением бета-адреноблокаторов либо использованием их в недостаточных дозах. Так, лишь 8 (21%) пациентов с сочетанием ХОБЛ, ХСН и перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) постоянно получали бета-блокаторы, в то время как в группе без ХОБЛ таких пациентов было 20 (54%). Бета-блокаторы ранее рекомендовались 31 (83,8 %) больному 1-й группы и 22 (57,9 %) больным 2-й группы.

Blant betablokkere ble alle pasienter med KOLS og CHF foreskrevet bisoprolol med en gjennomsnittlig dose på 4,84±2,54 mg/dag, med en gjennomsnittlig bruksvarighet på 4,57±4,96 år. I gruppen pasienter uten KOLS brukte flertallet av pasientene også bisoprolol (17-85 %) i en dose på 4,79±2,25 mg/dag. i 2,5±1,83 år), fikk 1 pasient karvediolol i en dose på 12,5 mg/dag. i et år, 1 pasient - metoprololsuccinat i en dose på 100 mg/dag. i 3 år, 1 pasient - nebivolol i en dose på 1,25 mg/dag. i løpet av et år. Det var ingen statistisk signifikante forskjeller i dosen og varigheten av å ta bisoprolol hos pasienter i begge grupper.

Blant pasienter med CHF som tok betablokkere konstant, var gjennomsnittlig hjertefrekvens 65,85±9,16 slag per minutt, og i gruppen av pasienter med KOLS og CHF - 75,77±10,2 slag per minutt (p<0,01). Таким образом, у больных 2-й группы отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов, что, вероятно, связано с чрезмерной осторожностью врачей при назначении более высоких доз.

Det var 17 (45 %) pasienter med CHF og KOLS som konstant tok bronkodilatatorer. Oftest ble pasienter i denne gruppen foreskrevet Berodual, som pasientene tok i 1,82±1,07 år. Tre pasienter fikk konstant formoterol i en dose på 24 mg/dag. i 3,00±1,73 år. Gjennomsnittlig hjertefrekvens hos pasienter som konstant tok bronkodilatatorer var 81,24±12,17 slag per minutt.

Ved analyse av karakteristika ved MI hos pasienter med KOLS og CHF viste det seg at majoriteten (34 pasienter, 90 %) hadde en anginavariant, og 4 pasienter hadde en smertefri variant. Transmurale endringer i myokard ble observert hos 25 (66 %) pasienter. Bare én pasient hadde en historie med to MI, resten hadde én hver. Den fremre veggen ble påvirket hos 27 (71 %) pasienter, den interventrikulære septum - hos 22 (58 %), apexen - hos 21 (55 %), bakveggen var involvert i den patologiske prosessen hos 14 (37 %) pasienter .

I gruppen med pasienter uten KOLS hadde 35 (95 %) pasienter anginavarianten, og 2 (5 %) hadde den astmatiske varianten. Transmural myokardskade ble påvist hos 30 (81 %) pasienter. 23 (62 %) pasienter hadde én MI, 13 (35 %) hadde to og én pasient hadde tre MI i sin historie. Fremre vegg, interventrikulær septum og apex ble påvirket hos 26 (70 %) pasienter, bakveggen - hos 19 (51 %) pasienter.

Transmurale endringer ble således funnet like ofte i de studerte pasientgruppene. Samtidig, i gruppen med KOLS, ble tilstedeværelsen av en smertefri form for MI notert, noe som krever mer nøye oppmerksomhet fra leger til behandling av denne kategorien pasienter.

Påvisning av angina pectoris hos pasienter med KOLS er ganske vanskelig på grunn av det faktum at ofte alvorlighetsgraden av kortpustethet ikke tillater pasienter å oppnå intensiteten av fysisk aktivitet som kan forårsake smerte. Som regel diagnostiseres angina pectoris av høy funksjonsklasse, noe som bekreftes av vår studie, hvor av 28 (74 %) pasienter med etablert diagnose, i 26 (93 %) tilsvarte den 3. funksjonsklasse, i en - til 4. FC, og bare en - 2. FC. I gruppen av pasienter med CHF i fravær av KOLS ble angina pectoris diagnostisert hos 31 (84 %) pasienter, hvorav 26 (70 %) hadde FC 3, 2 pasienter hadde FC 2 og 3 pasienter hadde FC 4. .

I følge moderne konsepter bestemmes behandling av en pasient med KOLS, vurdering av effektiviteten av terapi og overlevelse i stor grad av hyppigheten av forverringer og dens alvorlighetsgrad. Alvorlig forverring er den viktigste dødsårsaken hos pasienter. Hver slik episode er assosiert med akselerert sykdomsprogresjon, redusert livskvalitet, økte behandlingskostnader og dekompensasjon av samtidige sykdommer, inkludert CHF. Blant KOLS-pasientene vi undersøkte hadde 12 (32 %) én eksaserbasjon i løpet av året før, 11 (29 %) pasienter hadde 2 eksaserbasjoner, tre hadde 3 eksaserbasjoner, og én pasient hadde en historie med 4 eksaserbasjoner. Dessuten var selve forverringen årsaken til sykehusinnleggelse hos 9 (24 %) pasienter. Det var en korrelasjon mellom frekvensen av eksaserbasjoner og funksjonsklassen til CHF (r=0,47, p<0,01), стадией ХСН (r=0,39, p<0,05), физической работоспособностью (r=-0,47, p<0,05), SaO 2 (r=-0,49, p<0,01), индексом BODE (r=0,52, p<0,01). Найденные взаимосвязи вероятнее всего обусловлены влиянием выраженности и тяжести патологического процесса в легких, усугубляющего течение и ускоряющего прогрессирование ХСН.

Venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon (EF) er en av nøkkelindikatorene for hemodynamikk ved HF og har stor prognostisk betydning: jo lavere EF, jo dårligere prognose. I følge våre data, hos pasienter med KOLS og CHF, er LV ejeksjonsfraksjonen betydelig høyere enn denne indikatoren hos pasienter uten KOLS (p<0,05). Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) отмечалась у 6 (16%) пациентов с ХОБЛ и ХСН, у 7 (19%) больных без ХОБЛ. Фракция выброса менее 45% (используется в ряде исследований как показатель сниженной ФВ) имелась у 30 (81%) больных без ХОБЛ и у 20 (54%) пациентов с ХОБЛ и ХСН.

Pasienter med mellomliggende EF-verdier (35 til 50 %) tilhører den såkalte gråsonen og anbefales å bli vurdert å ha mindre systolisk dysfunksjon. Det var 47 (62 %) slike pasienter i gruppen vi undersøkte: 26 (34 %) pasienter hadde ingen tegn til KOLS, og 21 (28 %) pasienter ble diagnostisert med KOLS.

Normal ejeksjonsfraksjon (mer enn 50 %) ble påvist hos 4 (11 %) pasienter uten KOLS og hos 11 (29 %) pasienter med KOLS (p<0,001).

Systolisk trykk i lungearterien (SPAP) hos pasienter med KOLS og CHF overskrider betydelig nivået av samme indikator hos pasienter uten KOLS (p<0,05). У пациентов с ХОБЛ и ХСН более высокий уровень легочной гипертензии может быть связан с сочетанными механизмами ее развития. При этом, учитывая сохранную фракцию выброса ЛЖ у большинства пациентов с ХОБЛ, значимый вклад вносит формирование легочной гипертензии в рамках хронического легочного сердца.

Årsakene til pulmonal hypertensjon er faktorer som hypoksi, hyperkapni og acidose, endotel dysfunksjon. Sistnevnte kan være assosiert med kronisk hypoksemi, noe som fører til en reduksjon i produksjonen av vasokonstriktorer som prostacyklin, prostaglandin E2, nitrogenoksid, samt kronisk betennelse.

Andre faktorer som kan føre til pulmonal hypertensjon inkluderer reduksjon i kapillærsengområdet og pulmonal vaskulær kompresjon assosiert med ødeleggelse av lungeparenkym i emfysem, samt polycytemi, som kan undertrykke endotelavhengig vaskulær avslapning som respons på acetylkolin.

Ved gjennomføring av en korrelasjonsanalyse hos pasienter som lider av KOLS, ble det avslørt et omvendt forhold mellom MPAP og treningstoleranse (seks minutters gangetest) (r=-0,40, p<0,05), сатурацией (r=-0,55, p<0,01) и прямая - с длительностью одышки (r=0,39, p<0,05) и количеством баллов по ШОКС (r=0,33, p<0,05). При оценке взаимосвязей СДЛА с параметрами Эхо-КГ была выявлена ожидаемая сильная прямая связь с размером правого предсердия (ПП) (r=0,80, p<0,001), конечным диастолическим размером правого желудочка (КДР ПЖ) (r=0,80, p<0,001), толщиной передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ) (r=0,62, p<0,001).

Hos pasienter uten KOLS ble det funnet lignende omvendte forhold mellom MPAP og SaO 2 (r=-0,62, p<0,001), переносимостью физической нагрузки (тест с шестиминутной ходьбой) (r=-0,39, p<0,05) и прямые - с ШОКС (r=0,40, p<0,05), шкалой выраженности одышки mMRC (r=0,34, p<0,05), возрастом (r=0,40, p<0,05) и функциональным классом ХСН (r=0,39, p<0,05). Выявлены сильные прямые взаимосвязи с параметрами правых отделов сердца: с ПП (r=0,81, p<0,001), с КДР ПЖ (r=0,48, p<0,01), с ТПСПЖ (r=0,67, p<0,001).

konklusjoner

Diagnose av CHF hos pasienter med KOLS er ganske kompleks, noe som skyldes likheten i det kliniske bildet av begge patologier, spesielt i de tidlige stadiene av deres utvikling. Dette er i stor grad grunnen til at CHF vanligvis diagnostiseres hos pasienter med alvorlig og ekstremt alvorlig KOLS. Påvisning av lav FC av anstrengende angina hos pasienter med KOLS er også vanskelig på grunn av pasienters manglende evne til å oppnå et belastningsnivå som kan føre til smerte. Hos pasienter med samtidig patologi observeres en reduksjon i toleranse for fysisk aktivitet, forverret hypoksemi, en økning i hjertefrekvens og et høyere nivå av MPAP. Økt trykk i lungearterien er assosiert med mer uttalte forstyrrelser i enkelte kliniske og instrumentelle parametere. Hos pasienter i begge grupper ble venstre ventrikkel systolisk dysfunksjon (LVEF) like ofte oppdaget.< 35%). При анализе проводимой терапии отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов у больных с ХОБЛ, что может усугублять течение и прогрессирование ХСН. Таким образом, больные с наличием ХОБЛ требуют особого внимания, более детального сбора анамнеза и тщательного анализа полученных данных для своевременной диагностики кардиальной патологии и назначения специфической терапии, в том числе и высокоселективных бета-блокаторов.

Anmeldere:

Kosheleva N.A., doktor i medisinske vitenskaper, førsteamanuensis ved Institutt for sykehusterapi, Det medisinske fakultet, Saratov State Medical University oppkalt etter. I OG. Razumovsky, Saratov;

Nikitina N.M., doktor i medisinske vitenskaper, førsteamanuensis ved Institutt for sykehusterapi, Det medisinske fakultet, Saratov State Medical University oppkalt etter. I OG. Razumovsky, Saratov.

Bibliografisk lenke

Borodkin A.V., Karoli N.A., Rebrov A.P. FUNKSJONER AV KRONISK HJERTESVIKT HOS PASIENTER MED OG I FRAVÆR AV KRONISK OBSTRUKTIV LUNGESYKDOM // Moderne problemer innen vitenskap og utdanning. – 2015. – nr. 4.;
URL: http://site/ru/article/view?id=21327 (tilgangsdato: 31/01/2020).

Vi gjør deg oppmerksom på magasiner utgitt av forlaget "Academy of Natural Sciences"

Kjære kollegaer!
Seminardeltakerbeviset, som vil bli generert hvis du fullfører testoppgaven, vil indikere kalenderdatoen for din online deltakelse i seminaret.

Seminar "Kronisk obstruktiv lungesykdom i kombinasjon med kronisk hjertesvikt: komplekse problemstillinger ved diagnose og behandling"

Utfører: Det republikanske medisinske universitetet

Datoen for: fra 25.09.2014 til 25.09.2015

Kronisk obstruktiv sykdom (KOLS) og kronisk hjertesvikt (CHF) er preget av høy prevalens, sykelighet (sykelighet er ethvert avvik, objektivt eller subjektivt, fra en tilstand av fysiologisk eller psykologisk velvære) og dødelighet, og representerer derfor en alvorlig medisinsk og sosialt problem. I løpet av de siste to til tre tiårene har det blitt gjort betydelige fremskritt når det gjelder å studere deres prevalens, etiologi, patogenese og å bestemme behandlingstilnærminger.

Et svært begrenset antall studier er viet til å studere prevalens, karakteristika ved forløpet og prognose, samt effektiviteten av ulike behandlingsregimer hos pasienter med en kombinasjon av KOLS og CHF. I denne forbindelse er en rekke viktige spørsmål fortsatt utilstrekkelig studert, inkludert diagnosen KOLS hos pasienter med CHF og omvendt; den sanne frekvensen av komorbiditet av KOLS og CHF, innvirkningen av slik komorbiditet på prognosen og valg av adekvate behandlingsprogrammer [1-6]. Det skal bemerkes at i European Association of Cardiology Guidelines for diagnose and treatment of akutt og kronisk hjertesvikt (2012) og GOLD (Global Initiative for the Diagnosis and Treatment of COPD)-retningslinjen 2013, er det ufortjent lite oppmerksomhet viet til trekk ved henholdsvis diagnose, behandling og prognose hos pasienter med CHF og samtidig KOLS, og hos pasienter med KOLS i nærvær av CHF [,].

Terminologi, epidemiologi, prognose.

Det kan anses hensiktsmessig å gi definisjonene av KOLS og CHF presentert i moderne konsensusdokumenter. "KOLS er en vanlig sykdom karakterisert ved vedvarende luftveisbegrensning (bronkial ostruksjon), vanligvis progressiv og assosiert med betennelse i luftveiene som respons på skadelig eksponering for partikler eller gasser (hovedsakelig på grunn av røyking). Eksacerbasjoner og samtidige sykdommer gir et betydelig bidrag til alvorlighetsgraden av sykdommen." CHF er definert som en tilstand ledsaget av et brudd på strukturen og funksjonen til hjertet, der det ikke er i stand til å frigjøre en slik mengde oksygenert blod i sirkulasjonen som vil tilfredsstille behovene til vevet. Fra et klinisk synspunkt er CHF et syndrom hvis typiske trekk er redusert treningstoleranse, væskeretensjon i kroppen, en progressiv natur og begrenset forventet levealder.

Den sanne prevalensen av kombinasjonen av CHF og KOLS i klinisk praksis er ganske vanskelig å vurdere, noe som forklares av en rekke årsaker. For det første tar kardiologer, som er ansvarlige for diagnostisering og behandling av CHF, ikke tilstrekkelig oppmerksomhet til å vurdere lungefunksjonen, noe som er grunnen til at deteksjonsraten for samtidig KOLS fortsatt er lav. Omvendt undervurderer lungeleger, som diagnostiserer og behandler pasienter med KOLS, sannsynligheten for samtidig CHF og utfører ikke passende diagnostiske tiltak. For det andre deler både CHF og KOLS betydelig fellestrekk i risikofaktorer, symptomer og fysiske funn. For det tredje kan instrumentell bekreftelse av diagnosen også være vanskelig; spesielt kompliserer emfysem og pulmonal hyperinflasjon ofte ekkokardiografiske (EchoCG) studier, og betydelig overbelastning i lungesirkulasjonen er ofte ledsaget av utvikling av obstruktive endringer under spirometri. Det har ikke vært noen storskala epidemiologiske studier som har vurdert den sanne prevalensen av kombinasjonen av KOLS og CHF i den generelle befolkningen. Tradisjonelt ble forekomsten av disse komorbiditetene vurdert separat: bare hos pasienter med CHF eller kun hos personer med KOLS.

I følge en stor metaanalyse som inkluderte dusinvis av observasjonsstudier med en samlet befolkning på mer enn 3 millioner mennesker, er den verdensomspennende prevalensen av KOLS omtrent 7 %. Den årlige dødeligheten for KOLS i den generelle befolkningen er relativt lav (ca. 3 %), men svært høy etter sykehusinnleggelse på grunn av eksaserbasjoner (25 %) [10-12]. Eksperter fra Verdens helseorganisasjon (WHO) og Verdensbanken spår i en studie av Global Burden of Disease at KOLS i 2030 vil rangere 3-4 i den totale dødelighetsstrukturen rundt om i verden.

CHF er mindre vanlig enn KOLS, og observeres hos 1-3 % av befolkningen generelt [14-17]. Imidlertid er CHF assosiert med utpreget negative prognostiske indikatorer. Den årlige dødeligheten i befolkningen generelt er ca. 5-7 %, og gjennomsnittlig levealder etter sykehusinnleggelse for dekompensert sykdom er mindre enn 2 år [18-20].

Frekvensen av påvisning av KOLS hos pasienter innlagt på sykehus for CHF varierer fra 9 til 51 % i forskjellige studier [,]. Sammen med dette påvises det hos polikliniske pasienter med stabil CHF med en frekvens på 7-13 %. Denne forskjellen kan forklares med det faktum at med dekompensert CHF utvikles "pseudo-obstruktive" spirometriske endringer, som går over etter adekvat behandling av CHF.

Tvert imot, som karakteriserer prevalensen av CHF blant pasienter med KOLS, kan det bemerkes at CHF i ganske lang tid ble gitt plass først og fremst som en komplikasjon til alvorlig KOLS i form av utvikling av høyre ventrikkel-CHF, dvs. corpulmonale. Slike ideer var hovedsakelig basert på resultatene fra flere små studier utført på 70-tallet av det tjuende århundre på relativt unge pasienter med alvorlig KOLS uten samtidig koronar hjertesykdom og følgelig venstre ventrikkel dysfunksjon. Først nylig har tilstrekkelige data akkumulert som overbevisende viser den høye prevalensen av CHF ved KOLS (omtrent 25 %) [22-24]. I dette tilfellet er den dominerende plassen i opprinnelsen gitt til venstre ventrikkel (LV) dysfunksjon, mens rollen til pulmonal hypertensjon og cor pulmonale i utviklingen av CHF ved KOLS er viktig, men ikke av primær betydning [25-27].

Generelt, ved å oppsummere informasjon om epidemiologien til kombinasjonen av CHF og KOLS, kan vi formulere en slags "regel": hver femte pasient med CHF har samtidig KOLS, og hver fjerde pasient med KOLS har CHF.

Patogenetiske mekanismer for interaksjon mellom KOLS og CHF.

Det gjensidige forholdet mellom KOLS og det kardiovaskulære systemet er langt fra fullt ut forstått. Det antas at en nøkkelrolle i den generelle patofysiologien til KOLS og CHF spilles av de vanlige risikofaktorene (røyking, eldre alder), samt tilstedeværelsen av systemisk betennelse i begge sykdommene. Spesielt opplever de fleste pasienter med alvorlig KOLS en 2- til 3 ganger økning i sirkulerende nivåer av C-reaktivt protein, som er en av de viktigste markørene for systemisk inflammasjon [28-30]. En hypotese for å forklare den høyere forekomsten av LV systolisk dysfunksjon hos pasienter med KOLS er at systemisk betennelse akselererer progresjonen av koronar aterosklerose og koronararteriesykdom. I tillegg kan sirkulerende proinflammatoriske mediatorer ha en direkte cytotoksisk effekt på myokardiocytter, og dermed stimulere progresjonen av myokarddysfunksjon [31-33].

I tillegg til de systemiske effektene av røyking og betennelse, har KOLS og CHF andre vanlige mekanismer som forårsaker gjensidig sykdomsprogresjon. Begge sykdommene er ledsaget av hyperaktivering av renin-angiotensin-systemet (RAS). Angiotensin II er en potent bronkokonstriktor som kan aktivere lungefibroblaster og stimulere apoptose av lungeepitelceller, samt øke pulmonal hypertensjon og svekke gassutveksling over alveolær-kapillærmembranen [,]. KOLS er også ledsaget av overdreven aktivitet av det sympatiske systemet, som spiller en ekstremt viktig rolle i utviklingen av CHF [,]. Begge sykdommene påvirker på samme måte cellulær metabolisme, og stimulerer erstatningen av glukoseavhengige energiprosesser med lipidavhengige, noe som resulterer i progresjon av muskeldysfunksjon og tap av muskelmasse med utvikling av kakeksi i den siste kaskaden av begge sykdommene [,].

Sannsynligvis de viktigste lungeeffektene av CHF er økt pulmonal kapillær hernieringstrykk, lungestopp og tilstedeværelse av interstitielt og peribronkiolært ødem. Disse fenomenene kan føre til en reduksjon i diffusjonskapasiteten til lungene og stimulere til remodellering av lungekarsengen med utvikling av hypertrofi av veggene i lungearteriolene [,]. I tillegg kan en sekundær økning i lungearterietrykket utvikles på grunn av LV-dysfunksjon. På den annen side forsterker den alveolære hypoksien som er iboende i KOLS og, som en konsekvens, pulmonal vasokonstriksjon, remodelleringen av den pulmonale vaskulære sengen ytterligere på grunn av: 1) omfordeling av blodstrømmen fra utilstrekkelig ventilerte områder til bedre ventilerte områder av lungene; 2) ytterligere hypertrofi av veggene i lungearteriene; 3) spredning av vaskulære glatte muskelceller i de karene i lungesirkulasjonen som normalt skal være ikke-muskulære [,]. Med tilsvarende skade på en stor del av lungene utvikles økt pulmonal karmotstand og pulmonal arteriell hypertensjon, som dermed fører til økt belastning på høyre ventrikkel og kan føre til utvidelse og hypertrofi av høyre ventrikkel og til slutt svikt. av høyre hjerte (cor pulmonale) [ , 38-42].

Er vanlig spørsmål diagnostikk kombinasjoner KOLS Og CHF.

Det å stille en korrekt diagnose og differensialdiagnose av KOLS og CHF er ofte forbundet med visse vanskeligheter og krever ulike laboratorie- og instrumentstudier. Nedenfor oppsummerer vi de viktigste diagnostiske og differensialdiagnostiske tegnene som brukes ved diagnostisering av KOLS i nærvær av samtidig CHF.

De kliniske manifestasjonene av KOLS og CHF er svært like [, , ,]. Dyspné ved anstrengelse er hovedplagen ved begge tilstander. I de fleste tilfeller er det ved begge sykdommene blandet dyspné, hos pasienter med CHF er det ofte med overvekt av inspirasjonskomponenten, og ved KOLS - ekspiratorisk komponent. Pasienter med CHF kan oppleve ortopné, noe som ikke er typisk for KOLS. Et viktig symptom som kjennetegner CHF er paroksysmal, nattlig kortpustethet, som vanligvis klart avtar i oppreist stilling, noe som kan tjene som et differensialtegn ved anfall av åndenød, noen ganger observert ved KOLS. Økt tretthet er også svært vanlig ved begge sykdommene. Hoste, både med sputumproduksjon og tørr, finnes hovedsakelig ved KOLS, men det er ikke uvanlig ved alvorlig CHF. Episoder med akutt hjertedekompensasjon kan føre til utvikling av lungeobstruksjon med hvesing og forlengelse av ekspirasjon, som noen ganger kan være vanskelig å skille fra bronkospasmeanfall. Depressive og angstsymptomer er svært vanlige både hos pasienter med KOLS og pasienter med CHF.

Objektiv undersøkelse av hjerte og bryst er vanligvis vanskelig på grunn av tilstedeværelsen av pulmonal hyperinflasjon, og har derfor verken tilstrekkelig sensitivitet eller spesifisitet. Hos pasienter med alvorlig KOLS får brystet en karakteristisk emfysematøs («tønneformet») form, og ved perkusjon observeres en bokslyd, som ikke er typisk for pasienter med CHF. Ved CHF med redusert ejeksjonsfraksjon av venstre ventrikkel er den første lyden vanligvis betydelig svekket, en proto- eller presystolisk galopprytme og en blåsende pansystolisk bilyd høres ofte, båret utover, noe som ikke er typisk for de fleste pasienter med KOLS.

Vanlig røntgen av brystet er ikke en sensitiv metode for å diagnostisere kombinasjonen av KOLS og CHF. På den ene siden kan emfysem og/eller hyperinflasjon i lungene maskere og redusere hjertets skygge, og redusere verdien av kardiothoraxindeksen. I tillegg kan pulmonal vaskulær ombygging og områder med endring i lungevevstetthet som er karakteristisk for KOLS både maskere og imitere fenomenene overbelastning og interstitielt lungeødem. Vanlig røntgen er imidlertid en viktig og nyttig metode for å identifisere andre viktige patologier lokalisert i brysthulen. Spesielt er det fortsatt en viktig screeningsmetode, som spiller en ekstra, men svært viktig rolle i diagnosen CHF.

Røntgensymptomer til fordel for tilstedeværelse av CHF anses å være en økning i kardiotorakal indeks > 0,50, tegn på redistribuering av blodstrømmen i lungene (økt vaskulært mønster og utvidelse av kaliber av vener i øvre lober av lunger, muligens en liten utvidelse av roten og en økning i kaliber av ortogonale skygger av kar i de sentrale delene av lungene), tegn på interstitielt ødem (økt mønster, polymorft mønster, bikakedeformasjon av mønsteret, uskarpe kar og bronkier , tilstedeværelse av Kerley-linjer, pleurale linjer) og alveolært ødem (flere konfluente fokale skygger på grunn av akkumulering av transudat i alveolene). Det er bevist at en nøye analyse av vanlige røntgenbilder av thorax hos pasienter med forverring av KOLS ikke bare kan forbedre diagnosen av samtidig CHF signifikant, men også identifisere en gruppe pasienter med negativ prognose for overlevelse.

DiagnostikerEN KOLS i nærvær av komorbid CHF.

Tilnærminger til å diagnostisere KOLS i nærvær av samtidig CHF er generelt de samme som hos pasienter uten komorbiditet. Ovennevnte definisjon av KOLS identifiserer to grunnleggende aspekter som er iboende i KOLS: for det første vedvarende (dvs. permanent og ikke fullstendig reversibel) bronkial obstruksjon, og for det andre forholdet til patogen inhalasjonseksponering. Dermed er deres tilstedeværelse nødvendig og obligatorisk for en korrekt diagnose. I følge retningslinjene til Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD 2014) bør diagnosen KOLS vurderes hos alle pasienter over 40 år med karakteristiske kliniske manifestasjoner og utsatt for risikofaktorer. Det kan særskilt bemerkes at ved vurdering av inhalasjonsrisikofaktorer er den dominerende plassen okkupert av røyking (mer enn 10 pakkeår, oftere 20-30 pakkeår), som er den direkte etiologiske faktoren i utviklingen av KOLS i kl. minst 75-80 % av pasientene. Hos de resterende 20-25 % av pasientene med KOLS er den viktigste årsakseksponeringen husholdnings- og industriforurensning (vanligvis forbrenningsprodukter av fossilt brensel) eller yrkesmessig inhalasjonsforurensning. Hos pasienter over 40 år som har karakteristiske plager og har vært utsatt for inhalasjonsrisikofaktorer, er sannsynligheten for irreversibel bronkial obstruksjon ca. 30-40 %. Slike pasienter må gjennomgå en spirometrisk studie for å bekrefte diagnosen.

Spirometrisk studie ekstern åndedrettsfunksjon er det viktigste og mest obligatoriske stadiet i diagnostisering av KOLS. Et obligatorisk diagnostisk kriterium, uten hvilket en diagnose av KOLS er umulig, er bekreftelse av tilstedeværelsen av ufullstendig reversibel bronkial obstruksjon. Ufullstendig reversibel bronkial obstruksjon forstås som obstruksjon som, etter bruk av en høy dose bronkodilatatorer (vanligvis 400 mcg salbutamol), ikke forsvinner fullstendig, uavhengig av graden av økning i. Vanligvis, for å avgjøre om obstruksjon er reversibel, brukes spirometri, som beregner forholdet mellom forsert ekspirasjonsvolum i det første sekundet (FEV 1) og forsert vitalkapasitet (FVC).

Kriteriet for ufullstendig reversibel obstruksjon er at FEV1/FVC-forholdet forblir under en viss terskelverdi (diagnostisk kriterium) etter en test med bronkodilatator [,]. Til tross for betydelig innsats fra internasjonale og nasjonale ekspertgrupper og fagforeninger, er det fortsatt ingen konsensus om et enkelt spirometrisk kriterium for bronkial obstruksjon, og følgelig en funksjonell diagnose av KOLS.

Det mest brukte spirometriske kriteriet for bronkial obstruksjon, foreslått i GOLD-retningslinjene, er FEV1/FVC-forholdet<0,7 (так называемый фиксированный критерий) . Его основным преимуществом является простота вычисления, однако ему присущи существенные ограничения, потому что он не принимает во внимание физиологический феномен возрастного снижения легочной функции, следствием чего является высокая частота гипердиагностики ХОБЛ у пожилых лиц и недостаточная диагностика обструктивных изменений у молодых. Зато в общих рекомендациях Американского торакального общества и Европейского респираторного общества (American Thoracic Society / European Respiratory Society (ATS/ERS 2005)) предлагается использование критерия, основанного на популяционных статистических расчетах (нижняя граница нормы, lower limit of normal – LLN) . Он сложнее вычисляется, однако его основное преимущество в том, что он является абсолютно традиционным для расчета любых норм в медицине вообще. Как и в случае нормы почти любого лабораторного или инструментального показателя, 95% относительно здорового населения имеет ОФВ 1 /ФЖЕЛ больше, чем LLN. Поэтому данный показатель лишен риска ложно-положительной диагностики ХОБЛ в старшей возрастной группе и ложно-отрицательной диагностики у молодых лиц. LLN не представлен тем или другим цифровым значением, так как сильно зависит от пола, этнической принадлежности, роста, и, главное, возраста. Чтобы наглядно проиллюстрировать взаимоотношения фиксированного критерия ОФВ 1 /ФЖЕЛ<0,7 и статистически обоснованного ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Ris. 1. Sammenligning av det faste kriteriet FEV 1 /FVC<0,7 и LLN, в зависимости от возраста и роста у мужчин европейской этнической принадлежности.

Som du kan se, FEV 1 /FVC<0,7 (обозначен красной пунктирной линией), не зависит от демографических показателей больного, в то время как соответствующие значения ОФВ 1 /ФЖЕЛ и LLN (изогнутая плоскость серого цвета) существенно и нелинейно меняются с изменением возраста и роста. В данном случае график построен с учетом одинакового пола и этнической принадлежности (у мужчин белой расы). Если же учитывать гетерогенность этих параметров, то указанная на рисунке плоскость имеет еще более нелинейный характер, что делает несоответствие LLN фиксированному критерию 0,7 особенно подчеркнутой.

Det er fastslått at i motsetning til det faste kriteriet FEV 1/FVC vilkårlig valgt av eksperter<0,7, использование ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Valget av det optimale diagnostiske kriteriet er spesielt relevant i sammenheng med KOLS i kombinasjon med CHF, siden begge disse sykdommene er mer vanlig hos eldre mennesker. I tillegg kan lungetetthet, kardiomegali, pleural effusjon og andre fenomener som er iboende i CHF ytterligere endre spirometriske parametere, noe som kompliserer diagnosen og vurderingen av alvorlighetsgraden av KOLS. Spesielt, under dekompensering av CHF, opplever omtrent 20 % av pasientene utviklingen av "pseudo-obstruktive" spirometriske endringer med en signifikant reduksjon i FEV 1 /FVC. Etter at vanndrivende terapi er foreskrevet, forsvinner disse fenomenene spontant uten bruk av bronkodilatatorer. Det er nå publisert foreløpige data om fordelene ved å bruke FEV1/FVC-parameteren

I motsetning til selve diagnosen bronkial obstruksjon, er kriteriene for å vurdere alvorlighetsgraden hos pasienter med KOLS enige og er nesten ikke diskutert. I tidligere utgaver av GOLD-anbefalingene (frem til 2011) ble en gradering basert på vurdering av post-bronkodilatasjon FEV 1 foreslått og mye brukt: med FEV 1 ≥ 80 % – mild obstruksjon; ved 50 % ≤ FEV 1<80% – среднетяжелая обструкция; при 30% ≤ ОФВ 1 <50% – тяжелая обструкция и при ОФВ 1 <30% – очень тяжелая обструкция. Однако эти градации с 2011 года фактически имеют описательный или научный, но не практический интерес, так как в новой редакции GOLD (с 2011 года) эксперты фактически оставили 2 категории – тяжелая и нетяжелая (ОФВ 1 менее и более 50%, соответственно). Классификация заболевания и выбор тактики лечения базируются только на таком распределении.

Selv om det er mye brukt, har en tilnærming for å vurdere alvorlighetsgraden av obstruksjon basert på å beregne prosentandeler av predikerte FEV 1-verdier potensielt de samme ulempene som å bruke et fast kriterium for obstruksjon sammenlignet med LLN. For det første er det basert på det falske premisset at en gitt prosentandel av målet er likeverdig for alle individer, uavhengig av alder, høyde, kjønn og etnisitet. Inkonsistensen av dette premisset med sannheten kan demonstreres ved et eksempel: LLN for FEV 1 hos en mann med gjennomsnittlig høyde i en alder av 30 år kan være 74 % av den forutsagte verdien, og i en alder av 70 år 63 % av den anslåtte verdien. For det andre er alle de ovennevnte grenseverdiene for fordeling av alvorlighetskategorier valgt vilkårlig basert på ekspertuttalelse. Resultatet av disse manglene ved den tradisjonelle tilnærmingen til å vurdere alvorlighetsgraden av obstruksjon kan være en undervurdering av alvorlighetsgraden av brudd på ventilasjonsfunksjonen til lungene hos unge mennesker og, som er spesielt viktig for pasienter med KOLS og CHF, overvurdering hos eldre. mennesker.

Bronkodilatasjonstest. I følge etablert tradisjon, i mer enn et halvt århundre, var et av nøkkeltegnene for å skille mellom KOLS og bronkial astma (BA) reversibiliteten av bronkial obstruksjon under påvirkning av bronkodilatatorer. For tiden har studiet av reversibiliteten av obstruksjon ved bruk av en bronkodilatatortest (BD) blitt godt etablert i klinisk praksis, og er regulert av moderne konsensusdokumenter for diagnostisering av både BA og KOLS [,]. Tilbake på 80-tallet av forrige århundre var imidlertid den differensialdiagnostiske verdien av RDT gjenstand for berettiget kritikk. Testresultatene er svært avhengige av mange faktorer som ikke kan kontrolleres (medikament, dose, naturlig responsvariabilitet, ulike standarder, etc.). Dette fører til hyppige tilfeller av feildiagnostisering, noe som fører til utilstrekkelig behandling og dårlige pasientresultater.

Det er svært vanskelig å gi en entydig definisjon av begrepet "reversibilitet av bronkial obstruksjon". For det første skyldes dette bruken av ulike kriterier i ulike kliniske retningslinjer, og for det andre på grunn av vanskelighetene med å tilpasse allment aksepterte engelske termer. Spesielt er analogen til konseptet som er mest brukt - "bronkodilatatorreversibilitet" - det russiskspråklige begrepet "reversibilitet av bronkial obstruksjon". Dette begrepet bærer med seg en viss ambivalens. På den ene siden snakkes det om reversibel obstruksjon når obstruktive fenomener er fullstendig løst (hvis etter bruk av bronkodilatator blir FEV 1/FVC større enn 0,7 eller LLN). På den annen side brukes begrepet reversibilitet av obstruksjon også for å beskrive en betydelig økning i spirometriske parametere etter bronkodilasjon. I GOLD 2014-anbefalingene anses en økning i FEV 1 etter bronkodilatasjon på ≥ 12 % og ≥ 200 ml som signifikant. I ATS/ERS 2005-anbefalingene kan reversibilitet i tillegg til FEV 1 også vurderes ved hjelp av FVC-indikatoren (samme tall).

For å illustrere de motstridende manifestasjonene av samme begrep, kan vi gi et eksempel på mild obstruksjon, som etter RDT var fullstendig løst, men økningen i FEV 1 var bare 4 % og 110 ml. I dette tilfellet gjelder kriteriene for både "reversibel" og "irreversibel" hindring. For å unngå slike terminologiske konflikter, brukes i utenlandsk litteratur begrepet "bronkodilatatorrespons" ofte for å beskrive økningen i lungevolum og -strømmer, som kan betegnes som "respons på en bronkodilatator" [,]. Dermed lar resultatene av RDT oss beskrive to parametere: reversibiliteten av bronkial obstruksjon (reversibel / ikke reversibel) og responsen på en bronkodilatator (uttales / ikke uttrykt).

Alle moderne internasjonale anbefalinger angående spirometri sier at tilstedeværelsen av en uttalt respons på en bronkodilatator ikke er et tilstrekkelig diagnostisk kriterium for å diagnostisere astma, slik man tidligere har trodd. Dette skyldes en rekke faktorer.

For det første observeres ofte en uttalt respons på en bronkodilatator hos pasienter med «ren» KOLS, uten samtidig astma. Resultatene fra den storstilte UPLIFT-studien er veiledende, der omtrent 40 % av KOLS-pasientene responderte signifikant på en bronkodilatator.

For det andre er "reversibiliteten" av bronkial obstruksjon en ustabil karakteristikk som varierer over tid. I en studie av P.M. Calverley et al. (2003) endret statusen for "reversibilitet" av obstruksjon gjentatte ganger hos halvparten av pasientene med KOLS i løpet av 3 måneders observasjon. En lignende multippel endring i "reversibilitet" ble også demonstrert hos pasienter som tradisjonelt anses som minst utsatt for effekten av bronkodilatatorer - hos 13 % av pasientene med lungeemfysem.

Når man vurderer en pasient med mistanke om KOLS, er derfor den viktigste diagnostiske verdien ved å bruke RDT å forbedre kvaliteten på diagnosen KOLS ved å utelukke tilfeller av fullstendig reversibel obstruksjon (vanligvis på grunn av astma).

Diagnose av CHF i nærvær av komorbid KOLS.

I henhold til anbefalingene fra European Society of Cardiology (2102), er diagnosen CHF basert på vurdering av tilstedeværelsen av subjektive symptomer og objektive tegn på CHF og objektive bevis på tilstedeværelsen av strukturelle og funksjonelle lesjoner i hjertet (systoliske og/ eller diastolisk dysfunksjon, dilatasjon eller hypertrofi av hjertekamrene), oppnådd ved hjelp av instrumentell undersøkelse (primært EchoCG). Et hjelpekriterium er også en positiv klinisk respons på behandling av CHF.

Det er to hovedtyper av CHF: med redusert LV systolisk funksjon (LV ejeksjonsfraksjon (EF)<40%) и с сохраненной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания (ФВ) ЛЖ>40 %). For å etablere det første alternativet, er det nødvendig å ha: (1) karakteristiske klager (2) objektive data som er iboende i CHF; (3) bekreftet nedgang i LVEF. Installering av det andre alternativet krever (1) klager; (2) objektive data iboende i CHF; (3) bekreftet bevart LV systolisk funksjon i fravær av LV dilatasjon; (4) tilstedeværelse av LV-hypertrofi/dilatasjon av venstre atrie og/eller EchoCG-data om tilstedeværelse av diastolisk dysfunksjon (fortrinnsvis basert på vevsdopplersonografi).

Det skal bemerkes at de diagnostiske kriteriene presentert i de ovennevnte anbefalingene ikke er diskrete, men sannsynlige (i kategoriene "reduserer sannsynligheten" eller "øker sannsynligheten" for diagnosen) og gir i mange tilfeller ikke grunnlag for en entydig tolkning av helheten av kliniske data. I situasjonen med samtidig KOLS blir nøyaktig diagnose av CHF (spesielt varianten med bevart LV systolisk funksjon) spesielt vanskelig.

Å utføre ekkokardiografi hos pasienter med KOLS kan være vanskelig på grunn av tilstedeværelsen av et dårlig akustisk vindu på grunn av tilstedeværelsen av hyperinflasjon i lungene. Forekomsten av utilstrekkelig bildediagnostikk avhenger av alvorlighetsgraden av KOLS, og ifølge flere studier er den 10 %, 35 % og mer enn 50 % hos personer med henholdsvis ikke-alvorlig, alvorlig og ekstremt alvorlig KOLS [, , 57-59 ]. Et normalt ekkokardiogram lar en helt utelukke tilstedeværelsen av CHF. Påvisning av venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon (LVEF)< 40% позволяет говорить о ХСН со сниженной ФВ ЛЖ. Постановка диагноза ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (при ФВ ЛЖ >40 % og tilstedeværelse av dilatasjon av hjertekamrene eller økning i LV-myokardmasse eller tegn på LV diastolisk dysfunksjon) er et vanskelig spørsmål selv i fravær av samtidig KOLS. Og tilstedeværelsen av denne komorbiditeten kan ytterligere komplisere vurderingen av både symptomer og data fra alle laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder.

Å studere nivåene av BNP og NT-proBNP er nyttig for å utelukke CHF hos personer med akutt utviklet eller forverret kortpustethet. Kriteriet som lar oss utelukke tilstedeværelsen av CHF med 98 % pålitelighet er lave nivåer av disse peptidene (NT-proBNP< 300 пг/мл или BNP < 100 пг/мл). У больных ХОБЛ уровни BNP от 100 до 500 пкг/мл могут свидетельствовать о наличии правожелудочковой недостаточности, левожелудочковой недостаточности или о сочетании обоих вариантов. Уровни BNP >500 pg/ml hos en pasient med karakteristiske symptomer kan betraktes som et tegn på akutt hjertesvikt, noe som bør føre til oppstart av passende behandling. Det bør imidlertid huskes at natriuretiske peptider ofte er falskt positive, dvs. har lav spesifisitet og positiv prediktiv verdi, og spiller dermed bare en hjelperolle for å bekrefte diagnosen CHF. Denne bemerkningen er spesielt relevant ved samtidig KOLS, siden de diagnostiske egenskapene til natriuretiske peptider er studert svært begrenset hos slike pasienter.

Nedsatt struktur og funksjon av LV hos pasienter med KOLS. På begynnelsen av 2000-tallet ble symptomer på CHF hos en pasient med KOLS tradisjonelt sett på som et tegn på svikt i høyre hjerte (cor pulmonale). Denne stereotypen var basert på data fra en rekke små studier av komorbiditeten til KOLS og CHF publisert på 70-80-tallet av forrige århundre, som inkluderte relativt unge pasienter (gjennomsnittsalder 53-68 år) med alvorlig KOLS og, viktigere, uten samtidig koronar hjertesykdom. Klinisk signifikant LV-dysfunksjon ble observert hos 0-16 %. På bakgrunn av dette hersket lenge ideen om at hos pasienter med KOLS med tegn på CHF spiller ikke venstre ventrikkeldysfunksjon noen vesentlig rolle, men i 2003 spiller P.A. McCullough et al. og senere i 2005 F.H. Rutten et al. fant at hver femte pasient med KOLS har udiagnostisert venstresidig CHF [,]. Deretter samlet mye bevis for at pasienter med KOLS i reell klinisk praksis svært ofte opplever udiagnostisert LV-hypertrofi (hos henholdsvis 43,2 % av kvinnene og 21,4 % av mennene), samt systolisk og diastolisk dysfunksjon av LV (hos 22 % og 21,4 % av mennene). 71 % av tilfellene, henholdsvis) [, , 63-71]. Gradvis kom fagmiljøet til konklusjonen (og nå dominerer det) at forstyrrelser i strukturen og funksjonen til LV er nøkkelfaktorer i utviklingen av symptomer på CHF hos de aller fleste pasienter med KOLS, inkludert fordi samtidige hjerte- og karsykdommer er den vanligste komorbiditeten til KOLS (opptil 70 % av pasientene).

Ovennevnte utelukker selvfølgelig ikke rollen til strukturelle og funksjonelle endringer i bukspyttkjertelen både i utviklingen av symptomer på overbelastning av den systemiske sirkulasjonen og i forverringen av LV-funksjonen gjennom de iboende mekanismene for interventrikulær interaksjon [, , ,] . I tillegg er det en rekke faktorer som samtidig påvirker funksjonen til både venstre og høyre hjerte negativt. For eksempel har pulmonal hyperinflasjon, spesielt under trening, effekten av å komprimere begge ventriklene, noe som resulterer i redusert diastolisk fylling, redusert slagvolum og redusert hjertevolum [ , , , ]. På den annen side, under eksacerbasjoner av KOLS, observeres ofte dekompensasjon av høyre ventrikkeldysfunksjon, noe som fører til utvikling eller intensivering av systemisk overbelastning og perifert ødem. Det skal bemerkes at slike episoder ikke alltid er ledsaget av en økning i gjennomsnittlig trykk i lungearteriesystemet, noe som beviser rollen til andre faktorer i opprinnelsen til redusert RV-kontraktilitet. Dessuten er eksacerbasjoner av KOLS ofte ledsaget av utseendet av perifert ødem, selv uten tegn på bukspyttkjerteldekompensasjon på grunn av hyperkapni og respiratorisk acidose, som er ledsaget av natriumretensjon og væskeretensjon.

Rollen til kronisk pulmonal hjertesykdom og pulmonal hypertensjon i vurderingen av en KOLS-pasient med symptomer på CHF. I 1963 ga WHO-eksperter følgende definisjon av kronisk lungehjertesykdom (CPC): «Cor pulmonale er hypertrofi av høyre ventrikkel, som utvikler seg som et resultat av sykdommer som svekker funksjonen og/eller strukturen til lungene, unntatt i tilfeller hvor lungeforandringer er et resultat av primære lesjoner i venstre hjerte eller medfødte hjertefeil". Til tross for at begrepet «lungehjerte» er svært populært i klinisk praksis, er den gitte definisjonen mer patomorfologisk enn klinisk, og egner seg ikke best for klinisk bruk, noe som resulterer i en veldig bred og heterogen tolkning av dette konseptet. Tatt i betraktning at nøkkelfenomenet i utviklingen av cor pulmonale er pulmonal hypertensjon (PH), og det er diagnostisering og behandling av ulike typer PH (ikke bare assosiert med lungesykdommer) som vektlegges i de fleste moderne internasjonale konsensusdokumenter, vurderer mange eksperter. den optimale definisjonen av CHL gitt av E Weitzenblum (2003): «CHS er konsekvensene av PH forårsaket av sykdommer som påvirker strukturen og/eller funksjonen til lungene, i form av hypertrofi og/eller dilatasjon av høyre ventrikkel (RV) av hjertet med symptomer på høyresidig hjertesvikt."

PH er en vanlig komplikasjon av KOLS, selv om økningen i pulmonalarterietrykket vanligvis er liten til moderat. Hos pasienter med mild obstruksjon er økt lungearterietrykk atypisk, og ved KOLS med en FEV på 1<50% частота клинически значимой ЛГ с развитием симптомов может достигать 5-10%. Распространенность клинически значимых проявлений ХЛС составляет 2-6 случаев на 1000 человек, а количество ежегодно регистрируемых новых случаев ХЛС – 1-3 на 10 000 человек.

Det skal bemerkes at hvis tidligere i utviklingen av CHL hovedrollen ble tildelt kronisk hypoksemi med utvikling av PH, påfølgende overbelastning av RV og dannelsen av høyre ventrikkelsvikt og stagnasjon i den systemiske sirkulasjonen, så i de siste årene konseptet har vært gjenstand for økende debatt. Spesielt har det vist seg at hos et betydelig antall KOLS-pasienter med klinisk signifikant overbelastning, forekommer kun mindre PH med relativt bevart struktur og funksjon av bukspyttkjertelen. I denne forbindelse er utviklingen av symptomer på CLS (spesielt ødematøst syndrom) hovedsakelig forklart av hyperkapni, assosiert systemisk vasodilatasjon, aktivering av neurohumorale systemer og renal retensjon av natrium og vann. Derfor, for diagnosen CLS, har vurderingen av kliniske symptomer lav sensitivitet og spesifisitet, og grunnlaget for verifisering av diagnosen er studiet av strukturen og funksjonen til bukspyttkjertelen og tilstanden til lungesirkulasjonen.

Den mest brukte metoden i rutinepraksis for å vurdere PH og strukturelle og funksjonelle endringer i bukspyttkjertelen er ekkokardiografi. Spesielt er det bevist at i den generelle befolkningen er LH-nivåer vurdert ved Doppler-ultralyd sterkt korrelert med pulmonale arterietrykknivåer vurdert ved invasive metoder. Men dessverre er KOLS-pasienter et unntak fra denne regelen. For det første gjør hyperinflasjonen i lungene som er iboende i KOLS det umulig å adekvat visualisere hjertet hos halvparten av pasientene med alvorlig sykdom, det vil si hos de der CHL er mer vanlig. For det andre er den gjennomsnittlige feilen i estimering av lungearterietrykk ved bruk av Doppler sammenlignet med den invasive gullstandarden omtrent 10 mmHg. . I en stor studie (n = 374) av kandidater for lungetransplantasjon (primært på grunn av KOLS), kunne systolisk trykk i lungearterien ved bruk av doppler-ultralyd vurderes hos kun 44 % av pasientene, og i 52 % av tilfellene var estimatene signifikante. feil sammenlignet med invasivt estimat (forskjell > 10 mmHg) . I tillegg bør det legges til at eventuelle internasjonale kliniske retningslinjer for diagnostisering av PH utelukkende bruker indikatorer oppnådd under hjertekateterisering (gjennomsnittlig lungearterietrykk > 25 mm Hg).

På grunn av mangelen på nøyaktighet i å vurdere lungearterietrykket basert på ekkokardiografi, indikerer eksperter fra arbeidsgruppen til European Society of Cardiology og European Respiratory Society for diagnostisering og behandling av PH i sine generelle anbefalinger at diagnosen PH bare kan bestemmes ved et systolisk trykknivå av lungearterien > 50 mm Hg, dvs. minst to ganger den vanlige diagnostiske terskelen. Det er tradisjonelt antatt at hovedfordelen med ekkokardiografi ved diagnostisering av PH ligger i dens høye negative prediktive verdi, det vil si at den lar en med høy sikkerhet utelukke tilstedeværelsen av PH ved lavt lungearterietrykk, men krever ytterligere verifisering ved hjertekateterisering kl. høyt lungearterietrykk lungearterie. Det er også bemerkelsesverdig at høye nivåer av gjennomsnittlig lungearterietrykk (mer enn 40 mm Hg ved invasiv undersøkelse) er ganske atypiske for KOLS og krever alltid et søk etter ytterligere årsaksfaktorer (obstruktiv søvnapné, venstre ventrikkel dysfunksjon, lungeemboli og andre) . Svært sjelden (hos 1-3%) forekommer signifikant PH hos pasienter med ikke-alvorlig KOLS, i slike tilfeller kalles det "uproporsjonal" PH. Pasienter med denne varianten av PH har mild obstruksjon, betydelig redusert diffusjonskapasitet i lungene, alvorlig hypoksemi og hypokapni, og er preget av en ekstremt negativ prognose.

Generelle tilnærminger til behandling av kombinasjonen av CHF og KOLS.

Behandling av CHF hos pasienter med KOLS bør utføres i samsvar med standardmetoder. De fleste pasienter med CHF med redusert LVEF behandles med β-blokkere. Bruk av selektive β 1-blokkere (nebivolol, bisoprolol) anses som ganske trygt selv med betydelig bronkial obstruksjon. Det er fastslått at bruk av β-blokkere hos pasienter med KOLS kan føre til en viss reduksjon i FEV 1 (spesielt ved bruk av ikke-kardioselektive midler), men dette fenomenet er ikke ledsaget av økt dyspné eller forverring av livskvalitet , og er sannsynligvis ikke av signifikant klinisk betydning [ , , ]. Dessuten har observasjonsstudier og deres metaanalyser gjentatte ganger vist at pasienter som kronisk tar β-blokkere har en lavere forekomst av forverring av KOLS, uavhengig av graden av kardioselektivitet til midlene [81–84]. Det er bare én forsiktighet ved bruk av β-blokkere hos personer med KOLS. I en nylig publisert stor epidemiologisk studie hos personer med ekstremt alvorlig oksygenavhengig KOLS, var bruk av β-blokkere assosiert med en negativ effekt på prognosen. Generelt gjelder regelen for alle andre pasienter: fordelene ved å bruke selektive β 1-blokkere for CHF oppveier betydelig enhver potensiell risiko.

En rekke små studier som krever ytterligere validering har funnet at angiotensin-konverterende enzymhemmere (ACEI) og angiotensin II-reseptorantagonister (ARA), som er en obligatorisk komponent i behandlingen av CHF med redusert LVEF, har en rekke "pulmonale" effekter. nyttig ved KOLS. De er i stand til å påvirke bronkial obstruksjon ved å redusere angiotensin II-nivåer, forbedre alveolær gassutveksling, redusere lungebetennelse og vasokonstriksjon av lungekar. To nylig publiserte observasjonsstudier hos pasienter med KOLS viste gunstige effekter av ACEI og ARB II ikke bare på hjerteendepunkter, men også på en rekke viktige lungeendepunkter, som eksaserbasjoner av KOLS, sykehusinnleggelser og respiratorisk dødelighet [ , ].

Bruk av statiner er en integrert komponent i behandlingen av koronar hjertesykdom, som er den vanligste årsaken til CHF. Tilstedeværelsen av samtidig KOLS påvirker ikke valget av lipidsenkende medikament eller dets regime. Samtidig er det basert på resultatene fra en rekke studier fastslått at bruk av statiner kan ha en gunstig effekt på forløpet av KOLS, redusere hyppigheten av eksaserbasjoner, sykehusinnleggelser, bremse progresjonen av lungefunksjon og redusere dødelighet [88-90]. Disse resultatene ble imidlertid ikke bekreftet i den eneste randomiserte studien til dags dato, STATCOPE, der behandling med 40 mg simvastatin ikke var assosiert med en reduksjon i frekvensen av eksaserbasjoner sammenlignet med placebo.

Behandling av KOLS hos pasienter med CHF bør være standard i henhold til internasjonale anbefalinger, siden det ikke er overbevisende bevis for at KOLS i nærvær av samtidig CHF bør behandles annerledes. Det har ikke vært noen spesielle randomiserte studier av effektiviteten og sikkerheten til inhalasjonsbehandling for KOLS hos pasienter med CHF. Derfor er denne ekspertanbefalingen først og fremst basert på resultatene av omfattende studier der langtidsbruk av langtidsvirkende bronkodilatatorer hos pasienter både uten og med CHF ikke bare økte forekomsten av kardiovaskulære komplikasjoner, men også ble ledsaget av en reduksjon. i risiko for hjerteinfarkt og en rekke kardiovaskulære hendelser (flutikasonsalmeterol i TORCH-studien, tiotropium i UPLIFT-studien) [,].

Sammen med dette diskuteres den kardiovaskulære sikkerhetsprofilen til noen antikolinerge midler aktivt, spesielt i sammenheng med utvikling eller dekompensering av CHF. Ifølge resultatene fra flere metaanalyser kan bruk av det korttidsvirkende antikolinerge medikamentet ipratropium øke forekomsten eller alvorlighetsgraden av CHF.

I følge en studie hadde pasienter med CHF som tok β2-agonister økt risiko for dødelighet og sykehusinnleggelse. Det skal bemerkes at denne studiens observasjonelle natur ikke tillater oss å trekke sikre konklusjoner om tilstedeværelsen av relevante årsak-virkningsforhold. Derfor er det ikke nødvendig å avstå fra å bruke denne klassen bronkodilatatorer for CHF. Det kan imidlertid være lurt å overvåke pasienter med alvorlig CHF som får inhalerte β2-agonister for KOLS, nøyere.

1. Rutten, F.H., Diagnose og behandling av hjertesvikt ved KOLS, i KOLS og komorbiditet. 2013, European Respiratory Society Journals Ltd. s. 50-63.

2. McMurray, J.J., et al., ESC Retningslinjer for diagnose og behandling av akutt og kronisk hjertesvikt 2012: Task Force for Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 av European Society of Cardiology. Utviklet i samarbeid med Heart Failure Association (HFA) i ESC. Eur J Hjertesvikt, 2012. 14 (8 poeng. 803-869.

3. Zeng, Q. og S. Jiang, Oppdatering i diagnose og terapi av samtidig kronisk obstruktiv lungesykdom og kronisk hjertesvikt. J Thorac Dis, 2012. 4 (3): s. 310-5.

4. Hawkins, N.M., et al., Hjertesvikt og kronisk obstruktiv lungesykdom: diagnostiske fallgruver og epidemiologi. European Journal of Heart Failure, 2009. 11 (2): s. 130-139.

5. Rutten, F.H., et al., Hjertesvikt og kronisk obstruktiv lungesykdom: En ignorert kombinasjon? Eur J Hjertesvikt, 2006. 8 (7): s. 706-11.

6. Vestbo, J., et al., Global strategi for diagnose, behandling og forebygging av kronisk obstruktiv lungesykdom, GOLD Sammendrag. Am J Respir Crit Care Med, 2012.

7. Vestbo, J., et al., Global strategi for diagnose, håndtering og forebygging av kronisk obstruktiv lungesykdom: GOLD sammendrag. 187 (4): s. 347-65.

8. Damarla, M., et al., Avvik i bruken av bekreftende tester hos pasienter innlagt på sykehus med diagnosen kronisk obstruktiv lungesykdom eller kongestiv hjertesvikt. Respir Care, 2006. 51 (10): s. 1120-4.

9. Halbert, R.J., et al., Global byrde av KOLS: systematisk gjennomgang og metaanalyse. Eur Respir J, 2006. 28 (3): s. 523-32.

10. Lindberg, A., et al., Oppdatert dødelighet ved KOLS – rapport fra OLIN KOLS-studien. 12 (1): s. 1.

11. Wang, H., et al., Aldersspesifikk og kjønnsspesifikk dødelighet i 187 land, 1970-2010: en systematisk analyse for Global Burden of Disease Study 2010. Lancet, 2013. 380 (9859): s. 2071-94.

12. Rycroft, C.E., et al., Epidemiologi av kronisk obstruktiv lungesykdom: en litteraturgjennomgang. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2012. 7 :p. 457-94.

13. Mathers, C.D. og D. Loncar, Fremskrivninger av global dødelighet og sykdomsbyrde fra 2002 til 2030. PLoS Med, 2006. 3 (11): s. e442.

14. Cook, C., et al., Den årlige globale økonomiske byrden av hjertesvikt. Int J Cardiol, 2014. 171 (3): s. 368-76.

15. Sayago-Silva, I., F. Garcia-Lopez og J. Segovia-Cubero, Epidemiologi av hjertesvikt i Spania de siste 20 årene. Rev Esp Cardiol (engelsk utgave), 2013. 66 (8 poeng. 649-56.

16. Sakata, Y. og H. Shimokawa, Epidemiologi av hjertesvikt i Asia. Circ J, 2013. 77 (9): s. 2209-17.

17. Guha, K. og T. McDonagh, Hjertesviktepidemiologi: Europeisk perspektiv. Curr Cardiol Rev, 2013. 9 (2): s. 123-7.

18. Jhund, P.S., et al., Langsiktige trender i første sykehusinnleggelse for hjertesvikt og påfølgende overlevelse mellom 1986 og 2003: en befolkningsstudie av 5,1 millioner mennesker. Opplag, 2009. 119 (4): s. 515-23.

19. Wensel, R. og D.P. Francis, Prognose hos pasienter med kronisk hjertesvikt: det er måten de puster på som betyr noe. Hjerte, 2014. 100 (10): s. 754-5.

20. Paren, P., et al., Trender i prevalens fra 1990 til 2007 av pasienter innlagt på sykehus med hjertesvikt i Sverige. Eur J Hjertesvikt, 2014. 16 (7): s. 737-42.

21. Apostolovic, S., et al., Frekvens og betydning av ukjent kronisk obstruktiv lungesykdom hos eldre pasienter med stabil hjertesvikt. Aldrende Clin Exp Res, 2011. 23 (5-6): s. 337-42.

22. Rutten, F. H., et al., Ukjent hjertesvikt hos eldre pasienter med stabil kronisk obstruktiv lungesykdom. Eur Heart J, 2005. 26 (18): s. 1887-94.

23. Vonk-Noordegraaf, A., et al., Tidlige endringer i hjertestruktur og funksjon hos KOLS-pasienter med mild hypoksemi. Bryst, 2005. 127 (6): s. 1898-903.

24. Yilmaz, R., et al., Påvirkning av kronisk obstruktiv lungesykdom med pulmonal hypertensjon på både venstre ventrikkels systoliske og diastoliske ytelse. J Am Soc Ekkokardiogr, 2005. 18 (8 poeng. 873-81.

25. Chaouat, A., R. Naeije og E. Weitzenblum, Pulmonal hypertensjon ved KOLS. Eur Respir J, 2008. 32 (5): s. 1371-85.

26. Macnee, W., Høyre hjertefunksjon ved KOLS. Semin Respir Crit Care Med, 2010. 31 (3): s. 295-312.

27. Naeije, R. og B.G. Boerrigter, Pulmonal hypertensjon ved trening ved KOLS: spiller det noen rolle? European Respiratory Journal, 2013. 41 (5): s. 1002-1004.

28. Burgel, P.-R. og D. Mannino, Systemisk betennelse hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2012. 186 (10): s. 936-937.

29. Lu, Y., et al., Systemisk betennelse, depresjon og obstruktiv lungefunksjon: en populasjonsbasert studie. Respirasjonsforskning, 2013. 14 (1): s. 53.

30. Miller, J., et al. Komorbiditet, systemisk inflammasjon og utfall i ECLIPSE-kohorten. Luftveismedisin, 2013. 107 (9): s. 1376-1384.

31. Sabit, R., et al., Subklinisk venstre og høyre ventrikkeldysfunksjon hos pasienter med KOLS. Respir Med, 2010. 104 (8 poeng. 1171-8.

32. van Deursen, V. M., et al., Komorbiditeter ved hjertesvikt. Heart Fail Rev, 2012.

33. Lam, C.S., et al., Kardial dysfunksjon og ikke-kardial dysfunksjon som forløpere til hjertesvikt med redusert og bevart ejeksjonsfraksjon i samfunnet. Opplag, 2011. 124 (1): s. 24-30.

34. Andreas, S., et al., Neurohumoral aktivering som en kobling til systemiske manifestasjoner av kronisk lungesykdom. Bryst, 2005. 128 (5): s. 3618-24.

35. Doehner, W., et al., Nevrohormonell aktivering og betennelse ved kronisk hjerte-lungesykdom: en kort systematisk gjennomgang. Wien Klin Wochenschr, 2009. 121 (9-10): s. 293-6.

36. van Gestel, A.J., M. Kohler og C.F. Clarenbach, Sympatisk overaktivitet og kardiovaskulær sykdom hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS). Disco Med, 2012. 14 (79): s. 359-68.

37. Assayag, P., et al., Endring av alveolær-kapillærmembranens diffuserende kapasitet ved kronisk venstre hjertesykdom. Am J Cardiol, 1998. 82 (4): s. 459-64.

38. Peinado, V.I., S. Pizarro og J.A. Barbera, Pulmonal vaskulær involvering i KOLS. Bryst, 2008. 134 (4): s. 808-14.

39. Voelkel, N.F., J. Gomez-Arroyo og S. Mizuno, KOLS/emfysem: Den vaskulære historien. Pulm Circ, 2011. 1 (3): s. 320-6.

40. Weitzenblum, E. og A. Chaouat, Corpulmonale. Chron Respir Dis, 2009. 6 (3): s. 177-85.

41. Shujaat, A., A.A. Bajwa og J.D. Cury, Pulmonal hypertensjon sekundært til KOLS. Pulm Med, 2012. 2012 :p. 203952.

42. Weitzenblum, E., KRONISK COR PULMONALE. Hjerte, 2003. 89 (2): s. 225-230.

43. Suskovic, S., M. Kosnik og M. Lainscak, Hjertesvikt og kronisk obstruktiv lungesykdom: To for te eller te for to? World J Cardiol, 2010. 2 (10): s. 305-7.

44. Høiseth A.D., O.T., Karlsson B.D., Brekke P.H., Søyseth V. Standardisert evaluering av lungetetthet under KOLS-eksaserbasjon identifiserer bedre pasienter med risiko for å dø International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2013. 2013:8 s. 621 – 629.

45. Miller, M.R., et al., Standardisering av spirometri. Eur Respir J, 2005. 26 (2): s. 319-38.

46. ​​Guder, G., et al., «GULL eller nedre grense for normal definisjon? En sammenligning med ekspertbasert diagnose av kronisk obstruktiv lungesykdom i en prospektiv kohortstudie." Respir Res, 2012. 13 (1): s. 1. 3.

47. Pellegrino, R., et al., Tolkningsstrategier for lungefunksjonstester. European Respiratory Journal, 2005. 26 (5): s. 948-968.

48. Lamprecht, B., et al., Personer med disharmonisk luftveisobstruksjon: Tapt mellom spirometriske definisjoner av KOLS. Pulm Med, 2011. 2011 :p. 780215.

49. van Dijk, W. D., et al., Klinisk relevans av diagnostisering av KOLS ved fast forhold eller nedre normalgrense: en systematisk oversikt. KOLS, 2014. 11 (1): s. 113-20.

50. Minasian, A.G., et al., KOLS ved kronisk hjertesvikt: mindre vanlig enn tidligere antatt? Hjertelunge, 2013. 42 (5): s. 365-71.

51. Bateman, E. D., et al., Global strategi for astmahåndtering og forebygging: GINA executive summary. Eur Respir J, 2008. 31 (1): s. 143-78.

52. Hanania, N.A., et al., Bronkodilaterende reversibilitet ved KOLS. Bryst, 2011. 140 (4): s. 1055-63.

53. Boros, P.W. og M.M. Martusewicz-Boros, Reversibilitet av luftveisobstruksjon vs bronkodilatasjon: snakker vi samme språk? KOLS, 2012. 9 (3): s. 213-5.

54. Tasjkin, D.P., et al., Bronkodilatatorrespons hos pasienter med KOLS. Eur Respir J, 2008. 31 (4): s. 742-50.

55. Calverley, P.M., et al., Bronkodilatator reversibilitetstesting ved kronisk obstruktiv lungesykdom. Thorax, 2003. 58 (8 poeng. 659-64.

56. Han, M.K., et al., Prevalens og kliniske korrelater av bronchoversibility ved alvorlig emfysem. Eur Respir J, 2010. 35 (5): s. 1048-56.

57. Gupta, N.K., et al., Ekkokardiografisk evaluering av hjerte hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom og dets sammenheng med alvorlighetsgraden av sykdommen. Lung India, 2011. 28 (2): s. 105-9.

58. Iversen, K. K., et al., Kronisk obstruktiv lungesykdom hos pasienter innlagt med hjertesvikt. J Intern Med, 2008. 264 (4): s. 361-9.

59. Kelder, J.C., et al. Den diagnostiske verdien av fysisk undersøkelse og tilleggstesting hos primærhelsepasienter med mistanke om hjertesvikt. Opplag, 2011. 124 (25): s. 2865-73.

60. Nagueh, S. F., et al., Anbefalinger for evaluering av venstre ventrikkels diastoliske funksjon ved ekkokardiografi. J Am Soc Ekkokardiogr, 2009. 22 (2): s. 107-33.

61. Rutten, F.H. og A.W. Hoes, Kronisk obstruktiv lungesykdom: en sakte progressiv kardiovaskulær sykdom maskert av dens lungeeffekter? Eur J Hjertesvikt, 2012. 14 (4): s. 348-50.

62. McCullough, P.A., et al., Avdekke hjertesvikt hos pasienter med en historie med lungesykdom: begrunnelse for tidlig bruk av B-type natriuretisk peptid i akuttmottaket. Acad Emerg Med, 2003. 10 (3): s. 198-204.

63. Anderson, W.J., et al. Venstre ventrikkelhypertrofi ved kronisk obstruktiv lungesykdom uten hypoksemi: elefanten i rommet? Bryst, 2012.

64. Anderson, W.J., et al. Venstre ventrikkelhypertrofi ved KOLS uten hypoksemi: elefanten i rommet? Bryst, 2013. 143 (1): s. 91-7.

65. Funk, G.C., et al., Venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon hos pasienter med KOLS i nærvær og fravær av forhøyet pulmonalt arterielt trykk. Bryst, 2008. 133 (6): s. 1354-9.

66. Malerba, M., et al., Subklinisk venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon i tidlig stadium av kronisk obstruktiv lungesykdom. J Biol Regul Homeost Agents, 2011. 25 (3): s. 443-51.

67. Flu, W.J., et al. Sameksistens av KOLS og venstre ventrikkel dysfunksjon hos pasienter med karkirurgi. Respir Med, 2010. 104 (5): s. 690-6.

68. Suchon, E., et al., . Pol Arch Med Wewn, 2007. 117 (3): s. 26-30.

69. Smith, B.M., et al. Nedsatt venstre ventrikkelfylling i copd og emfysem: Er det hjertet eller lungene?: den multietniske studien av aterosklerose copd-studien. CHEST Journal, 2013. 144 (4): s. 1143-1151.

70. Barr, R.G., et al., Prosent emfysem, luftstrømsobstruksjon og svekket venstre ventrikkelfylling. N Engl J Med, 2010. 362 (3): s. 217-27.

71. Macchia, A., et al., Ukjent ventrikkeldysfunksjon ved KOLS. European Respiratory Journal, 2012. 39 (1): s. 51-58.

72. Müllerova, H., et al., Kardiovaskulær komorbiditet hos copd: Systematisk litteraturgjennomgang. CHEST Journal, 2013. 144 (4): s. 1163-1178.

73. Vonk Noordegraaf, A., et al., Effekten av høyre ventrikkel hypertrofi på venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon ved lungeemfysem. Bryst, 1997. 112 (3): s. 640-5.

74. Acikel, M., et al., Effekten av pulmonal hypertensjon på venstre ventrikkels diastoliske funksjon ved kronisk obstruktiv lungesykdom: en vevsdoppleravbildning og høyre hjertekateteriseringsstudie. Clin Cardiol, 2010. 33 (8 poeng. E13-8.

75. Gao, Y., et al., Evaluering av høyre ventrikkelfunksjon ved 64-raders CT hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom og cor pulmonale. Euro J Radiol, 2012. 81 (2): s. 345-53.

76. Smith, B.M., et al., Pulmonal hyperinflasjon og venstre ventrikkelmasse: Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis COPD Study. Opplag, 2013. 127 (14): s. 1503-11, 1511e1-6.

77. Tramarin, R., et al., Doppler ekkokardiografisk evaluering av pulmonal arterietrykk ved kronisk obstruktiv lungesykdom. En europeisk multisenterstudie. Arbeidsgruppe for ikke-invasiv evaluering av lungearterietrykk. Verdens helseorganisasjons europeiske kontor, København. Eur Heart J, 1991. 12 (2): s. 103-11.

78. Arcasoy, S.M., et al., Ekkokardiografisk vurdering av pulmonal hypertensjon hos pasienter med avansert lungesykdom. Am J Respir Crit Care Med, 2003. 167 (5): s. 735-40.

79. Galie, N., et al., Retningslinjer for diagnose og behandling av pulmonal hypertensjon: Task Force for diagnose og behandling av pulmonal hypertensjon til European Society of Cardiology (ESC) og European Respiratory Society (ERS), godkjent av International Society of Heart and Lung Transplantation ( ISHLT). Eur Heart J, 2009. 30 (20): s. 2493-537.

80. Hannink, J.D., et al., Hjertesvikt og KOLS: partnere i kriminalitet? Respirologi, 2010. 15 (6): s. 895-901.

81. Farland, M. Z., et al., Betablokkerbruk og forekomst av kronisk obstruktiv lungesykdom eksaserbasjoner. Ann Pharmacother, 2013. 47 (5): s. 651-6.

82. Short, P.M., et al., Effekt av β-blokkere i behandling av kronisk obstruktiv lungesykdom: en retrospektiv kohortstudie. BMJ, 2011. 342 .

83. Mentz, R.J., et al., Association of Beta-blokkerbruk og selektivitet med utfall hos pasienter med hjertesvikt og kronisk obstruktiv lungesykdom (fra OPTIMIZE-HF). Am J Cardiol, 2012.

84. Etminan, M., et al., Betablokkerbruk og KOLS-dødelighet: en systematisk gjennomgang og metaanalyse. BMC lungemedisin, 2012. 12 (1): s. 48.

85. Ekstrom, M.P., A.B. Hermansson og K.E. Strøm, Effekter av kardiovaskulære legemidler på dødelighet ved alvorlig kronisk obstruktiv lungesykdom. Am J Respir Crit Care Med, 2013. 187 (7): s. 715-20.

86. Mancini, G., et al., Reduksjon av sykelighet og dødelighet av statiner, angiotensin-konverterende enzymhemmere og angiotensinreseptorblokkere hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom. J Am Coll Cardiol, 2006. 47 (12): s. 2554 – 2560.

87. Mortensen, E. M., et al., Påvirkning av statiner og ACE-hemmere på KOLS-eksaserbasjoner etter dødelighet. Respir Res, 2009. 10 :p. 45.

88. Alexeeff, S.E., et al., Statinbruk reduserer nedgang i lungefunksjon: VA Normative Aging Study. Am J Respir Crit Care Med, 2007. 176 (8 poeng. 742-7.

89. Dobler, C.C., K.K. Wong og G.B. Merker, Assosiasjoner mellom statiner og KOLS: en systematisk oversikt. BMC Pulm Med, 2009. 9 :p. 32.

90. Janda, S., et al., Statiner i KOLS: en systematisk oversikt. Bryst, 2009. 136 (3): s. 734-43.

91. Criner, G.J., et al., Simvastatin for forebygging av eksaserbasjoner ved moderat til alvorlig KOLS. N Engl J Med, 2014. 370 (23): s. 2201-10.

92. Calverley, P.M., et al., Salmeterol og flutikasonpropionat og overlevelse ved kronisk obstruktiv lungesykdom. N Engl J Med, 2007. 356 (8 poeng. 775-89.

93. Celli, B., et al., Dødelighet i den 4-årige studien av tiotropium (UPLIFT) hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom. Am J Respir Crit Care Med, 2009. 180 (10): s. 948-55.

94. Singh, S., et al., Pro-arytmiske og pro-iskemiske effekter av inhalerte antikolinerge medisiner. Thorax, 2013. 68 (1): s. 114-6.

95. Hawkins, N.M., et al., Hjertesvikt og kronisk obstruktiv lungesykdom. Dilemmaet for betablokkere og beta-agonister. Journal of American College of Cardiology, 2011. 57 (21): s. 2127-2138.

Kronisk obstruktiv lungesykdom eller KOLS refererer til kroniske lungesykdommer assosiert med pustesvikt. Skader på bronkiene utvikler seg med emfysemkomplikasjoner mot bakgrunn av inflammatoriske og eksterne irritanter og har en kronisk progressiv natur.

Vekslende perioder med latent forløp med eksacerbasjoner krever en spesiell tilnærming til behandling. Risikoen for å utvikle alvorlige komplikasjoner er ganske høy, noe som bekreftes av statistiske data. Nedsatt åndedrettsfunksjon forårsaker funksjonshemming og til og med død. Derfor må pasienter med denne diagnosen vite KOLS, hva det er og hvordan sykdommen behandles.

generelle egenskaper

Når luftveiene utsettes for ulike irritanter, begynner personer med disposisjon for lungebetennelse å utvikle negative prosesser i bronkiene. Først og fremst påvirkes de distale seksjonene - lokalisert i umiddelbar nærhet til alveolene og pulmonal parenkym.

På bakgrunn av inflammatoriske reaksjoner blir prosessen med naturlig slimutslipp forstyrret, og små bronkier blir tilstoppet. Når en infeksjon oppstår, sprer betennelsen seg til muskel- og submukosale lagene. Som et resultat skjer ombygging av bronkiene med erstatning med bindevev. I tillegg blir lungevev og broer ødelagt, noe som fører til utvikling av emfysem. Når elastisiteten til lungevevet avtar, observeres hyperairiness - luften blåser bokstavelig talt opp lungene.

Problemer oppstår nettopp med utånding av luft, siden bronkiene ikke kan utvide seg helt. Dette fører til forstyrrelse av gassutveksling og en reduksjon i inspirasjonsvolum. En endring i den naturlige pusteprosessen viser seg hos pasienter som kortpustethet ved KOLS, som øker betydelig med trening.

Konstant respirasjonssvikt forårsaker hypoksi - oksygenmangel. Alle organer lider av oksygenmangel. Ved langvarig hypoksi smalner lungekarene enda mer, noe som fører til hypertensjon. Som et resultat oppstår irreversible endringer i hjertet - høyre side forstørres, noe som blir årsaken til hjertesvikt.

Hvorfor klassifiseres KOLS som en egen gruppe sykdommer?

Dessverre er ikke bare pasienter, men også medisinske arbeidere lite informert om begrepet kronisk obstruktiv lungesykdom. Leger, av vane, diagnostiserer emfysem eller kronisk bronkitt. Derfor innser pasienten ikke engang at tilstanden hans er forbundet med irreversible prosesser.

Faktisk, med KOLS, er karakteren av symptomer og behandling i remisjonsstadiet ikke mye forskjellig fra tegn og behandlingsmetoder for lungepatologier forbundet med respirasjonssvikt. Det som da fikk legene til å identifisere KOLS som en egen gruppe.

Medisin har bestemt grunnlaget for denne sykdommen - kronisk obstruksjon. Men innsnevring av lumen i luftveiene forekommer også ved andre lungesykdommer.

KOLS, i motsetning til andre sykdommer som astma og bronkitt, kan ikke kureres for alltid. Negative prosesser i lungene er irreversible.

Ved astma viser således spirometri forbedringer etter bruk av bronkodilatatorer. Dessuten kan indikatorene for PEF og FEV øke med mer enn 15 %. Mens KOLS ikke gir betydelige forbedringer.

Bronkitt og KOLS er to forskjellige sykdommer. Men kronisk obstruktiv lungesykdom kan utvikle seg mot bakgrunnen av bronkitt eller oppstå som en uavhengig patologi, akkurat som bronkitt ikke alltid kan provosere KOLS.

Bronkitt er preget av en langvarig hoste med hypersekresjon av sputum og lesjonen strekker seg utelukkende til bronkiene; obstruktive lidelser observeres ikke alltid. Mens oppspyttproduksjonen ved KOLS ikke er økt i alle tilfeller, og skaden strekker seg til de strukturelle elementene, selv om bronkial hvesing høres ved auskultasjon i begge tilfeller.

Hvorfor utvikles KOLS?

Ganske mange voksne og barn lider av bronkitt og lungebetennelse. Hvorfor utvikles da kronisk obstruktiv lungesykdom bare hos noen få mennesker? I tillegg til provoserende faktorer, påvirker disponerende faktorer også etiologien til sykdommen. Det vil si at drivkraften for utviklingen av KOLS kan være visse tilstander der personer som er utsatt for lungepatologier befinner seg.

Predisponerende faktorer inkluderer:

1. Arvelig disposisjon. Det er ikke uvanlig å ha en familiehistorie med visse enzymmangler. Denne tilstanden er av genetisk opprinnelse, noe som forklarer hvorfor lungene til en storrøyker ikke gjennomgår mutasjoner, og KOLS utvikler seg hos barn uten spesiell grunn.
2. Alder og kjønn. I lang tid ble det antatt at patologien rammer menn over 40. Og begrunnelsen er i stor grad knyttet til ikke alder, men til røykehistorie. Men i dag er antallet erfarne kvinnelige røykere ikke mindre enn menns. Derfor er utbredelsen av KOLS blant det rettferdige kjønn ikke mindre. I tillegg lider kvinner som blir tvunget til å puste sigarettrøyk. Passiv røyking påvirker ikke bare kvinner negativt, men også barnas kropper.
3. Problemer med utviklingen av luftveiene. Dessuten snakker vi om både den negative påvirkningen på lungene under intrauterin utvikling og fødselen av premature babyer hvis lunger ikke hadde tid til å utvikle seg til full ekspansjon. I tillegg, i tidlig barndom, påvirker retardasjon i fysisk utvikling negativt tilstanden til luftveiene.
4. Smittsomme sykdommer. Ved hyppige luftveissykdommer av smittsom opprinnelse, både i barndommen og i eldre alder, øker risikoen for å utvikle CHOL betydelig.
5. Hyperrespons i lungene. I utgangspunktet er denne tilstanden årsaken til bronkial astma. Men i fremtiden er tillegg av KOLS ikke utelukket.

Men dette betyr ikke at alle risikopasienter uunngåelig vil utvikle KOLS.

Hindring utvikler seg under visse forhold, som kan omfatte:

1. Røyking. Røykere er de viktigste pasientene som får diagnosen KOLS. I følge statistikk utgjør denne kategorien pasienter 90%. Derfor kalles røyking hovedårsaken til KOLS. Og forebygging av KOLS er først og fremst basert på røykeslutt.
2. Skadelige arbeidsforhold. Mennesker som på grunn av arbeidets art blir tvunget til regelmessig å puste inn støv av forskjellig opprinnelse, luft mettet med kjemikalier og røyk lider ganske ofte av KOLS. Arbeid i gruver, byggeplasser, i innsamling og bearbeiding av bomull, i metallurgisk, tremasse, kjemisk produksjon, i kornmagasiner, samt i bedrifter som produserer sement og andre bygningsblandinger fører til utvikling av luftveisproblemer i samme grad hos røykere og røykfrie arbeidere.
3. Innånding av forbrenningsprodukter. Vi snakker om biodrivstoff: kull, ved, gjødsel, halm. Beboere som varmer opp hjemmene sine med slikt drivstoff, samt personer som er tvunget til å være tilstede under skogbranner, inhalerer forbrenningsprodukter som er kreftfremkallende og irriterer luftveiene.

Faktisk kan enhver ytre påvirkning på lungene av irriterende natur provosere obstruktive prosesser.

Hovedplager og symptomer

De primære symptomene på KOLS er assosiert med hoste. Dessuten plager hoste pasientene i større grad på dagtid. I dette tilfellet er sputumproduksjonen ubetydelig, hvesing kan være fraværende. Smertene plager meg nesten ikke, spyttet kommer ut i form av slim.

Sputum med tilstedeværelse av pus eller en hackende hoste, provoserende hemoptyse og smerte, hvesing - utseendet til et senere stadium.

Hovedsymptomene på KOLS er assosiert med nærvær av kortpustethet, hvis intensitet avhenger av sykdomsstadiet:

• Med mild kortpustethet tvinges pusten under rask gange, så vel som når du klatrer til en bakke;
• Moderat kortpustethet indikeres av behovet for å redusere tempoet for å gå på et jevnt underlag på grunn av pusteproblemer;
• Alvorlig kortpustethet oppstår etter flere minutters gange i fritt tempo eller gange en avstand på 100 m;
• Stage 4 kortpustethet er preget av tilsynekomsten av pusteproblemer mens du kler på deg, utfører enkle handlinger eller umiddelbart etter å ha gått ut.

Forekomsten av slike syndromer ved KOLS kan ikke bare følge med eksacerbasjonsstadiet. Dessuten, etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir symptomene på KOLS i form av kortpustethet og hoste sterkere. Ved auskultasjon høres hvesing.

Pusteproblemer provoserer uunngåelig systemiske endringer i menneskekroppen:

• Musklene som er involvert i pusteprosessen, inkludert interkostale muskler, atrofi, som forårsaker muskelsmerter og nevralgi.
• Endringer i slimhinnen og aterosklerotiske lesjoner observeres i karene. Tendensen til å danne blodpropp øker.
• En person står overfor hjerteproblemer i form av arteriell hypertensjon, koronarsykdom og til og med hjerteinfarkt. For KOLS er mønsteret av hjerteforandringer assosiert med venstre ventrikkelhypertrofi og dysfunksjon.
• Osteoporose utvikler seg, manifestert av spontane brudd på rørformede bein, så vel som ryggraden. Konstante leddsmerter og beinsmerter forårsaker en stillesittende livsstil.

Immunforsvaret er også redusert, slik at eventuelle infeksjoner ikke motvirkes. Hyppige forkjølelser, der det er høy temperatur, hodepine og andre tegn på infeksjon, er ikke et sjeldent bilde ved KOLS.

Psykiske og emosjonelle lidelser er også notert. Ytelsen reduseres betydelig, depresjon og uforklarlig angst utvikler seg.

Det er problematisk å korrigere følelsesmessige lidelser som oppstår på bakgrunn av KOLS. Pasienter klager over apné og stabil søvnløshet.

I senere stadier oppstår også kognitive forstyrrelser, manifestert av problemer med hukommelse, tenkning og evnen til å analysere informasjon.

Kliniske former for KOLS

I tillegg til utviklingsstadiene av KOLS, som oftest brukes i medisinsk klassifisering,

Det er også former for sykdommen basert på klinisk manifestasjon:

1. Bronkial type. Pasienter opplever ofte hoste, hvesing med sputumutslipp. I dette tilfellet er kortpustethet mindre vanlig, men hjertesvikt utvikler seg raskere. Derfor er det symptomer i form av hevelse og cyanose i huden, noe som gir pasientene navnet "blå hevelse".
2. Emfysematøs type. Det kliniske bildet er dominert av kortpustethet. Tilstedeværelsen av hoste og sputum er sjelden. Utviklingen av hypoksemi og pulmonal hypertensjon observeres bare i de senere stadiene. Pasienter opplever en kraftig reduksjon i vekt, og huden får en rosa-grå nyanse, som gir den navnet "rosa puffer".

Det er imidlertid umulig å snakke om en klar inndeling, siden blandet type KOLS i praksis er mer vanlig.

Forverring av KOLS

Sykdommen kan forverres uforutsigbart under påvirkning av ulike faktorer, inkludert ytre, irriterende, fysiologiske og til og med følelsesmessige. Selv etter å ha spist mat i en hast, kan kvelning forekomme. Samtidig forverres personens tilstand raskt. Hoste og kortpustethet forsterkes. Bruk av konvensjonell basisterapi for KOLS i slike perioder gir ikke resultater. I perioden med forverring er det nødvendig å justere ikke bare metodene for behandling av KOLS, men også dosene av legemidlene som brukes.

Vanligvis utføres behandlingen på et sykehus, hvor det er mulig å yte akutthjelp til pasienten og gjennomføre nødvendige undersøkelser. Hvis forverring av KOLS forekommer ofte, øker risikoen for komplikasjoner.

Øyeblikkelig hjelp

Ekserbasjoner med plutselige kvelningsanfall og alvorlig kortpustethet må stanses umiddelbart. Derfor kommer nødhjelp i forgrunnen.

Det er best å bruke en forstøver eller spacer og sørge for frisk luft. Derfor bør en person som er disponert for slike angrep alltid ha med seg inhalatorer.

Hvis førstehjelp ikke virker og kvelning ikke stopper, må du raskt ringe en ambulanse.

Video

Kronisk obstruktiv lungesykdom

Prinsipper for behandling for eksaserbasjoner

Behandling av kronisk obstruktiv lungesykdom under en eksacerbasjon på et sykehus utføres i henhold til følgende skjema:

• Kortvarige bronkodilatatorer brukes med en økning i vanlige doser og administrasjonsfrekvens.
• Hvis bronkodilatatorer ikke har den nødvendige effekten, administreres stoffet Eufilin intravenøst.
• Behandling med beta-stimulanter i kombinasjon med antikolinerge legemidler kan også foreskrives for forverring av KOLS.
• Hvis det er puss i oppspytet, brukes antibiotika. Dessuten er det tilrådelig å bruke antibiotika med et bredt spekter av virkning. Det gir ingen mening å bruke svært målrettede antibiotika uten å gjennomføre bakteriekulturer.
• Den behandlende legen kan bestemme seg for å foreskrive glukokortikoider. Dessuten kan Prednisolon og andre legemidler foreskrives i tabletter, injeksjoner eller brukes som inhalerte glukokortikosteroider (ICS).
• Hvis oksygenmetningen er betydelig redusert, foreskrives oksygenbehandling. Oksygenbehandling utføres ved hjelp av en maske eller nesekateter for å sikre riktig oksygenmetning.

I tillegg kan legemidler brukes til å behandle sykdommer forårsaket av KOLS.

Grunnleggende behandling

For å forebygge angrep og bedre allmenntilstanden til pasienten gjennomføres et sett med tiltak, ikke minst er atferds- og medikamentell behandling, og klinisk observasjon.

De viktigste medisinene som brukes på dette stadiet er bronkodilatatorer og kortikosteroidhormoner. Dessuten er det mulig å bruke langtidsvirkende bronkodilatatorer.

Sammen med å ta medisiner, er det nødvendig å være oppmerksom på utviklingen av lungeutholdenhet, som pusteøvelser brukes til.

Når det gjelder ernæring, er det lagt vekt på å miste overflødig vekt og mette deg selv med essensielle vitaminer.

Behandling av KOLS hos eldre mennesker, så vel som hos alvorlig syke pasienter, er forbundet med en rekke vansker på grunn av tilstedeværelse av samtidige sykdommer, komplikasjoner og redusert immunforsvar. Ofte krever disse pasientene konstant omsorg. Oksygenbehandling i slike tilfeller brukes hjemme, og noen ganger er hovedmetoden rettet mot å forhindre hypoksi og tilhørende komplikasjoner.

Når skaden på lungevevet er betydelig, er drastiske tiltak nødvendig, inkludert reseksjon av en del av lungen.

Moderne metoder for radikal behandling inkluderer radiofrekvensablasjon (ablasjon). Det er fornuftig å gjøre RFA når du identifiserer svulster når kirurgi av en eller annen grunn ikke er mulig.

Forebygging

De viktigste metodene for primær forebygging avhenger direkte av en persons vaner og livsstil. Å slutte å røyke og bruke personlig verneutstyr reduserer risikoen for utvikling av lungeobstruksjon betydelig.

Sekundær forebygging er rettet mot å forhindre eksacerbasjoner. Derfor må pasienten strengt følge medisinske anbefalinger for behandling, og også eliminere provoserende faktorer fra livet hans.

Men selv kurerte og opererte pasienter er ikke fullstendig beskyttet mot eksacerbasjoner. Derfor er også tertiær forebygging aktuelt. Regelmessig medisinsk undersøkelse lar deg forebygge sykdommen og oppdage endringer i lungene i de tidlige stadiene.

Periodisk behandling i spesialiserte sanatorier anbefales for både pasienter, uavhengig av stadium av KOLS, og kurerte pasienter. Med en slik diagnose i anamnesen, gis kuponger til sanatoriet til en fortrinnsrett pris.

Chuchalin A.G.

I det moderne samfunn (KOLS), utgjør sammen med arteriell hypertensjon, koronar hjertesykdom og diabetes mellitus den ledende gruppen av kroniske sykdommer: de utgjør mer enn 30 % av alle andre former for menneskelig patologi. Verdens helseorganisasjon (WHO) klassifiserer KOLS som en sykdom med høy sosial belastning, da den er utbredt i både utviklede land og utviklingsland. Prognosen utarbeidet av WHO-eksperter frem til 2020 indikerer at KOLS ikke bare vil bli en av de vanligste formene for menneskelig patologi, men vil være blant de ledende dødsårsakene, mens det forventes en nedgang i dødsfall fra hjerteinfarkt, kreft osv. ..d.

Det moderne KOLS-konseptet, utviklet av WHO (GOLD, 2006), er basert på det faktum at denne sykdommen er en av dem hvis utvikling kan forebygges og behandles ganske vellykket; Ofte er alvorlighetsgraden og prognosen bestemt av ekstrapulmonale manifestasjoner. Jeg vil understreke at sykdomsforløpet, behandling og forebyggende programmer i stor grad avhenger av de samtidige sykdommer som kols oppstår mot. I klinisk praksis er det nødvendig å skille mellom de sykdommene som manifesterer seg under det naturlige forløpet av KOLS. Slike sykdommer inkluderer en gruppe kardiovaskulære sykdommer, osteoporose og andre. Et annet klinisk scenario kan utvikle seg hos pasienter som har lidd av kardiovaskulære sykdommer i lang tid, som er ledsaget av et brudd på lungeventilasjonsfunksjonen av den obstruktive typen. Ofte er utseendet av kortpustethet i denne kategorien pasienter assosiert ikke så mye med manifestasjoner av hjertesvikt, men med respirasjonssvikt eller med en kombinert manifestasjon av redusert funksjon av både lungene og hjertet. Blant det svært mangfoldige kliniske bildet av KOLS og samtidige sykdommer, er det nødvendig å fremheve de stadiene av den underliggende sykdommen hvor tegn på systemiske effekter av KOLS vises. Unormal i naturen, er den inflammatoriske prosessen i utgangspunktet lokalisert i luftveiene og pulmonal parenkym, men i visse stadier av sykdommen vises dens systemiske effekter. Tobakksrøyking er en risikofaktor for utvikling og progresjon av KOLS, men den er også assosiert med utvikling av en stor gruppe av samtidige sykdommer. Røyking er assosiert med utseendet av patologiske prosesser i lungene og utviklingen av systemiske inflammatoriske reaksjoner; systemisk oksidativt stress; vaskulær endotel dysfunksjon; økt aktivitet av prokoagulerende faktorer; onkogenamplifikasjon og andre systemiske effekter.

De vanligste samtidige sykdommene ved KOLS er: kakeksi, sløsing og atrofi av skjelettmuskulatur, arteriell hypertensjon, koronar hjertesykdom, hjertesvikt, vaskulopatier i lungesirkulasjonen, infeksjonssykdommer i luftveiene og kreft. Prognosen er mest ugunstig når KOLS kombineres med en gruppe hjerte- og karsykdommer.

Pasienter som lider av alvorlige former for KOLS har høy risiko for plutselig død. En av årsakene som kan ligge til grunn for utviklingen av plutselig død er et brudd på hjerterytmen. Dette kliniske problemet er et av de som krever mer detaljerte studier enn det som nå er presentert.

Supraventrikulære og ventrikulære former for hjertearytmier er et ganske vanlig klinisk problem hos pasienter med KOLS. Det skal imidlertid understrekes at det er betydelig variasjon i dataene som presenteres i litteraturen. Signifikante fluktuasjoner i data om arytmier hos pasienter med KOLS er forklart av den ulike populasjonen av pasienter som deltar i studien; Fasene av sykdommen og alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner av KOLS, samt de metodiske forholdene for registrering og overvåking av EKG, er forskjellige. Utvilsomt spiller samtidig koronar hjertesykdom og tilstedeværelsen av ventrikkelsvikt en stor rolle. I tilfeller av KOLS er en annen viktig årsak til episoder med arytmi assosiert med bruk av visse medisiner: teofyllin, digoksin, β-reseptoragonister. Hele spekteret av listede tilstander for forekomst av arytmier hos pasienter med KOLS gjør det vanskelig å få et fullstendig bilde av dette kliniske problemet. Imidlertid har det vært en viss fremgang i studien de siste årene.

Epidemiologien til arytmier hos pasienter med KOLS og deres forhold til dødsfall ble studert i en studie av danske forskere, Copenhagen City Heart Study. Denne unike epidemiologiske studien viste at KOLS er assosiert med høy forekomst av hjertearytmier. Hyppigheten av atrieflimmer avhenger av indikatorer på nedsatt ventilasjonsfunksjon i lungene. Hos pasienter med KOLS som ikke har hatt hjerteinfarkt i anamnesen, oppsto atrieflimmer dobbelt så ofte med FEV1<60%. Контрольной группой служили больные ХОБЛ с показателями FEV1>60% .

Plutselig død hos pasienter med KOLS under forverring av sykdommen er relativt vanlig. Fuso L., RA Incalzi., R Pistelli., R Muzzolon., S Valente., G Pigliari., F Gliozzi., Ciappi (Predicting mortality of patients for acutely exacerbated chronic obstructive pulmonary disease. Am J Med 1995 Mar; 98( 3):272-7) studerte en gruppe på 590 pasienter under en eksacerbasjon av KOLS og innlagt på en universitetsklinikk. Utfallet av sykdommen ble vurdert retrospektivt. Dødeligheten var over 14 %; Logistisk regresjonsanalyse etablerte fire uavhengige faktorer: alder, alveolus - arteriell gradient overskredet 41 mm Hg, ventrikkeltakykardi, atrieflimmer. Forfatterne konkluderte med at varierende grader av myokarddysfunksjon er den ledende årsaken til den mulige mekanismen for plutselig død hos pasienter med KOLS under en eksaserbasjon.

De siste årene har det blitt trukket økende oppmerksomhet mot problemet med arytmier hos pasienter med KOLS i ulike stadier av sykdommen og i perioder med forverring. Dermed fant Kleiger, RE, RM, Senior (Long-term electrocardiography monitoring of ambulatory patients with COPD. Chest 1974; 65:483) at arytmi forekommer hos 84 % av de observerte pasientene, blant dem var det ventrikulære former for lidelser som rådde (74 % ), oppstod supraventrikulær takykardi hos 52 %. Forfatterne konkluderte også med at en reduksjon i FEV1-verdier er en faktor som påvirker frekvensen av registrerte arytmiske episoder.

En annen studie utført av Shih HT., CR Webb, WA Conway, E Peterson, B Tilley (Frequency and significance of cardiac arrhythmias in COPD. Chest 1988 Jul; 94(1):44-8) viste at når alvorlig hypoksemi hos pasienter med KOLS, supraventrikulær takykardi ble registrert hos mer enn 69 %; ventrikulære former for hjerterytmeforstyrrelser kunne oppdages oftere – 83 %. Hos pasienter som hadde perifert benødem, hyperkapni og andre tegn på cor pulmonale, var ventrikulære former for arytmi mer vanlig. Disse observasjonene gjorde det mulig for forfatterne å konkludere med at med utviklingen av cor pulmonale hos pasienter med KOLS, er det mulig å forutsi utviklingen av ventrikulære former for hjertearytmi, som kan være årsaken til plutselig død i denne kategorien pasienter.

Det bør imidlertid understrekes at epidemiologiske studier på spørsmålet om arytmier hos pasienter med KOLS er klart utilstrekkelige; Det er mange uløste spørsmål, spesielt rollen til sekundær pulmonal hypertensjon er praktisk talt ikke studert. De samme lite studerte problemene inkluderer rollen til medisiner foreskrevet til hjertepasienter for å kontrollere blodtrykk, hjertefrekvens og b-blokkere.

Patogenesen for utvikling av arytmier hos pasienter med KOLS er multifaktoriell i naturen. Blant faktorene som provoserer utviklingen av arytmi er medisiner foreskrevet til pasienter med KOLS, dysfunksjon i hjertets autonome ledningssystem, koronar hjertesykdom, arteriell hypertensjon, dysfunksjon av venstre og høyre ventrikkel, økte nivåer av katekolaminer i blodet med utvikling av hypoksemi. Blant andre arytmogene faktorer er hypokalemi, hypomagnesemi og respiratorisk acidose også indisert.

Blant den betydelige variasjonen av medikamenter som historisk har blitt brukt av pasienter med KOLS, har de arytmogene effektene av teofyllin og dets derivater vært mest studert. Arytmier som sinustakykardi, premature atriesammentrekninger, supraventrikulær takykardi, atrieflimmer, unifokal og multifokal atrietakykardi og ventrikulære arytmier er assosiert med administrering av xantinderivater. Forekomsten av både atrielle og ventrikulære arytmier er direkte avhengig av konsentrasjonen av teofyllin i blodserumet. Det terapeutiske vinduet for teofyllin varierer fra 10-15 mq/L. Tobakksrøyking, inntak av makrolider og antihistaminer kan bidra til de toksiske effektene av teofyllin. Alder og samtidige sykdommer som koronar hjertesykdom, leversykdom og noen andre spiller en viss rolle i utviklingen av de arytmogene effektene av teofyllin. I en studie utført av Bittar G., HS Friedman (The arrhythmogenicity of theophylline. A multivariate analysis of clinical determinants. Chest 1991 Jun; 99(6): 1415 - 20), har forfatterne på en kohort av KOLS-pasienter som ble innlagt til klinikken i perioden med forverring av sykdommen, forholdet mellom konsentrasjonen av teofyllin i blodserumet og utviklingen av episoder med arytmier ble studert. Studien ble utført på en gruppe på 100 pasienter. Mange faktorer ble tatt i betraktning ved forekomsten av arytmier, som konsentrasjonen av digoksin, β-agonister, kaliumkonsentrasjon og en rekke andre parametere. Forfatterne konkluderte med at de arytmogene effektene først og fremst skyldtes teofyllininntak. Hjertearytmier, hvorav noen ble klassifisert som livstruende (for eksempel ventrikulær takykardi, polytopisk ventrikulær ekstrasystol og andre former), utviklet seg selv på bakgrunn av terapeutiske konsentrasjoner av teofyllin. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot perioden med forverring av KOLS, når respirasjonssvikt utvikler seg hos alvorlige pasienter, manifestasjoner av hypoksemi øker, og leger inkluderer intravenøs administrering av aminofyllin i behandlingsprogrammer. I løpet av denne perioden skapes forhold for manifestasjon av den arytmogene effekten av aminofyllin. Kampen mot hypoksemi er en viktig del av behandlingsprogrammet for pasienter med KOLS, som lar pasienten ikke bare overvinne en forverring, men også forhindre uønskede bivirkninger fra en betydelig gruppe medikamenter (inkludert teofyllin).

Den neste gruppen medikamenter som er mye brukt i behandlingsprogrammer for pasienter med KOLS er β-reseptoragonister. I daglig klinisk praksis er salbutamol mest brukt. Det er foreskrevet i form av doserte inhalasjoner, en løsning av salbutamol i en dose på 5 mg inhaleres gjennom en forstøver, den kan administreres intravenøst ​​som en løsning. Lite tas i betraktning det faktum at salbutamol administrert gjennom en forstøver er foreskrevet i en ganske høy dose (fra 2,5 til 5 mg), og i spesielt alvorlige tilfeller kan dosen være høyere. Ved disse dosene manifesteres dens effekt på aktiviteten til sinusknuten: forholdet mellom varigheten av nodens aktivitet endres (tiden forkortes) og tiden for gjenoppretting av aktiviteten. Salbutamol øker impulsledningstiden gjennom den atrioventrikulære noden, og reduserer den refraktære tiden for eksitabilitet til noden, så vel som myokard. Alt det ovennevnte lar oss klassifisere salbutamol som et medikament med en proarytmogen effekt. I utbredt klinisk praksis er utviklingen av alvorlige hjerterytmeforstyrrelser imidlertid ikke assosiert med forskrivning av salbutamol. En metaanalyse av 33 randomiserte placebokontrollerte studier av β-agonister ved kronisk obstruktiv lungesykdom fant at en enkelt dose av stoffet økte hjertefrekvensen med gjennomsnittlig 9 slag per minutt. Andre effekter inkluderer en reduksjon i kaliumkonsentrasjonen med gjennomsnittlig 0,36 mmol/L og klorkonsentrasjonen med 0,18-0,54 mmol/L. Beta-adrenerge agonister er assosiert med uønskede hjerteeffekter, primært relatert til utvikling av sinustakykardi. Potensielt bør denne gruppen medikamenter betraktes som legemidler som har følgende uønskede effekter: økt sinustakykardi, myokardiskemi, hjertesvikt, hjertearytmier og kan forårsake plutselig død. Det bør spesielt understrekes at bivirkningene ovenfor av agonister manifesterer seg spesielt hos de pasienter hvor KOLS oppstår på bakgrunn av samtidig hjerte- og karsykdom.

De siste årene har oppmerksomheten vært rettet mot bivirkninger av langtidsvirkende β-agonister. Debatten oppsto etter en diskusjon om tilfeller av plutselig død i den afroamerikanske befolkningen etter å ha tatt salmeterol. Den moderne tolkningen av dataene som er oppnådd er basert på vurderingen av QT-syndrom. Når QT-intervallet forlenges over 0,45 ms, kan den arytmogene effekten av agonister oppstå. Disse endringene kan være medfødte eller ervervet av en person mens han tar stoffet. Denne kliniske erfaringen dannet grunnlaget for moderne kliniske anbefalinger. Ved forskrivning av agonister anbefales det å ta EKG og måle varigheten av QT-intervallet; i tilfeller hvor QT-varigheten overstiger 0,45 ms, anbefales det ikke å foreskrive agonister over lengre tid. I tilfeller der pasienter begynte å bruke denne gruppen medikamenter regelmessig, anbefales det å undersøke varigheten av QT-intervallet ved hjelp av et EKG etter en måned. Hvis det begynner å overskride de fysiologiske parameterne som er angitt ovenfor, bør videre bruk av β-agonister forlates.

Autonom hjertedysfunksjon manifesterer seg i forlengelse av QT-intervallet. Langt QT-syndrom er både medfødt og ervervet.

Mange faktorer kan påvirke QT-forlengelsen. Blant dem er det pasienter med medfødte lidelser i ledningssystemet for autonom hjerteaktivitet: Jervell, Lange-Nielsen, Romano-Ward syndromer; Det er også idiopatiske tilfeller av ledningsforstyrrelser. Ved ervervet forlenget QT-intervall legges det stor vekt på metabolske forstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi, hypokalsemi, hypotyreose, anoreksi). Å ta visse medisiner kan påvirke varigheten av QT-intervallet - kinidin, amiodaron, sotalol, disopyramid, samt antimikrobielle legemidler - makrolider, pentamidin, fluorokinoloner, antihistaminer, medisiner med psykotrope effekter.

Relativt lite studert er sammenhengen mellom respirasjonssvikt som utvikles hos pasienter med KOLS, på den ene siden, og på den andre siden venstre ventrikkeldysfunksjon og forekomst av ventrikulære arytmier. I en studie av Incalzi RA, R Pistelli, A. Cocchi, MG Bonetti, A Giordano (Cardiac arrhythmias and left ventricular function in respiratory failure from chronic COPD. Chest 1990 May;97 (5);1092-7) hos pasienter med KOLS , forholdet mellom venstre ventrikkelfunksjon og hjertearytmier. Ventrikulær arytmi ble overvåket i 24 timer, og studien ble gjentatt etter hvert som de kliniske manifestasjonene av respirasjonssvikt ble bedre. Venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon er en av faktorene som bidrar til utviklingen av ventrikulære arytmier. Forfatterne fant en direkte sammenheng mellom alvorlighetsgraden av manifestasjoner av respirasjonssvikt og venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon, mens blodgassparametere og det kliniske bildet ikke korrelerer med arytmiske episoder. I klinisk praksis anbefales det å utføre en mer detaljert diagnostisk vurdering av episoder med ventrikulære arytmier som oppstår på bakgrunn av diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel, siden disse manifestasjonene kan være skjult myokardiskemi, smertefrie former for angina og overbelastning av høyre ventrikkel under dannelsen av cor pulmonale. Det må understrekes at med utviklingen av arytmi er det alltid en forverring av de kliniske manifestasjonene av respirasjonssvikt. Cheong TH, S Magder, S Shapiro, JG Martin, RD Levy (Cardiac arrhythmias during exercise in severe chronic obstructive pulmonary disease. Chest 1990 Apr; 97(4):793-7) fant at når maksimal trening ble oppnådd hos pasienter med KOLS , oppstår nye arytmiske episoder. Dessverre ble ikke dette emnet behandlet av forskere i de påfølgende årene av hjerterytmeforstyrrelser som oppstår hos pasienter med KOLS.

Multifokal atriell takykardi inntar en spesiell plass i studiet av hjertearytmier hos pasienter med KOLS. De viktigste morfologiske tegnene på denne formen for hjertearytmi er diskretiteten til "P"-bølgen, i det minste i tre former, som er bedre registrert i avledninger I, II, III; antall hjertesammentrekninger er mer enn 100 slag per minutt, intervallene P-P og P-R, R-R er forskjellige.

Multifokal atriell takykardi er i stor grad assosiert med utvikling av respirasjonssvikt, og funksjonelle endringer i hjertemuskelens funksjon er assosiert med dens forekomst. Prognosen for forløpet av KOLS med opptreden av denne typen hjertearytmi anses å være ugunstig.

Behandlingsprogrammer for hjertearytmier hos pasienter med KOLS har en rekke funksjoner. En viktig plass i behandlingsprogrammer er gitt til korrigering av syre-basebalanse, samt hypokalemi, hypomagnesemi og oksygenbehandling. Et viktig sted er okkupert av terapeutiske tiltak rettet mot å forebygge eller behandle myokardiskemi. Det er nødvendig å utelukke forskrivning av de medisinene som kan påvirke forlengelsen av QT-intervallet. Slike legemidler inkluderer: makrolider, soppdrepende legemidler, antihistaminer. Det anbefales vanligvis å seponere teofyllin dersom QT-intervallforlengelse observeres på EKG.

Spesifikk antiarytmisk behandling varierer betydelig avhengig av alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene av KOLS, samtidige sykdommer og en rekke individuelle reaksjoner hos hver pasient.

Pasienter der asymptomatisk ventrikulær arytmi registreres når de tar et EKG, trenger som regel ikke å bli foreskrevet spesielle medisiner (i det minste er det nødvendig å følge fastholdende taktikk ved forskrivning av behandling). Med utviklingen av kliniske symptomer på hemodynamisk kollaps, myokardiskemi, akutt venstre ventrikkelsvikt, kardioversjon er indisert. De vanligste medikamentene er klasse IA antiarytmika: kinidin, prokainamid og disopyramid. I 2006 utviklet de amerikanske og europeiske hjerteforeningene felles anbefalinger for behandling av atrieflimmer hos pasienter med obstruktiv lungesykdom. Disse anbefalingene understreker den store betydningen av å bekjempe hypoksemi og acidemi; preferanse gis til å foreskrive ikke-dihydropyridin kalsiumkanalblokkere (diltiazem, verapamil). Anbefalingene indikerer å unngå teofyllin, b-agonister, b-blokkere og adenosin.

For supraventrikulær takykardi anbefales det å foreskrive kalsiumkanalblokkere, amiodaron, digitalis, flekainid. Den største antiarytmiske effekten ble oppnådd ved intravenøs administrering av verapamil. Ved multifokal atrietakykardi er verapamil å foretrekke, og metoprolol anbefales også. Av alle eksisterende b-blokkere har metoprolol minst effekt på tonen i bronkial glatt muskulatur. Når man diskuterer antiarytmisk terapi hos pasienter med KOLS, er det nødvendig å understreke rollen til verapamil, som oftest er foreskrevet i denne kategorien pasienter. Et viktig punkt i programmet er overholdelse av vilkårene i protokollen for utnevnelsen. Verapamil administreres initialt intravenøst ​​i en dose på 1 mg. Effektiviteten av den antiarytmiske virkningen vurderes etter 1-2 minutter; hvis den er ineffektiv, kan dosen økes til 4 mg, som administreres sakte over fem minutter. Hvis den antiarytmiske effekten ikke har oppstått og det ikke er ledningsforstyrrelser i den atrioventrikulære noden, kan en tilleggsdose på 5 mg gis. Intervallet mellom administrering av verapamil bør være 10 minutter, og EKG-overvåking er nødvendig. Når den antiarytmiske effekten er oppnådd, må behandlingen fortsettes ved å foreskrive verapamil 80 mg per os. hver 6. time. En kontraindikasjon for bruk av verapamil er AV-blokkering, tidligere bruk av b-blokkere og andre legemidler som blokkerer kalsiumkanaler. Verapamil, spesielt når det administreres intravenøst, kan forårsake hypotensjon. For å unngå denne uønskede effekten, anbefales det å kombinere den med intravenøs administrering av kalsiumglukonat, som bør administreres før administrering av verapamil.

Av alle eksisterende b-blokkere, som allerede diskutert ovenfor, bør metoprolol foretrekkes, som er foreskrevet i en dose på 50-100 mg to ganger daglig. Data samles om sikkerheten ved bruk av esmolol hos pasienter med obstruktiv respirasjonsdysfunksjon.

Kombinasjonen av arteriell hypertensjon og kronisk obstruktiv lungesykdom er ganske vanlig i klinisk praksis. Ofte representerer pasienter med disse formene for kombinerte sykdommer samme aldersgruppe. Vanskeligheter med å håndtere denne kategorien pasienter skyldes først og fremst det faktum at enkelte antihypertensiva kan ha en bronkokonstriksjonseffekt, og dermed forverre forløpet av bronkial astma og KOLS. Generelle anbefalinger er basert på ekstremt nøye forskrivning av b-blokkere; i mindre grad gjelder disse anbefalingene for gruppen angiotensin-konverterende enzymhemmere (ACEI). Det er nødvendig å understreke den patogenetiske rollen til hypoksemi i utviklingen av arteriell hypertensjon. I den innenlandske litteraturen har N.M. behandlet ganske mye problemet med pulmonal arteriell hypertensjon. Mukharlyamov. Ved behandling av pasienter med KOLS og tegn på respirasjonssvikt, bør behandling av arteriell hypertensjon begynne med oksygeninhalasjon og forsøke å forbedre ventilasjonsparametrene for ekstern respirasjonsfunksjon. Oksygeninhalasjon eller mer aktiv respirasjonsstøtte, slik som ikke-invasiv ventilasjon, samt kombinert inhalasjonsterapi med β-agonister og kortikosteroider gir ofte positive resultater for å kontrollere forløpet av arteriell hypertensjon.

For tiden er det samlet inn omfattende litteratur om effektiviteten og sikkerheten til b-blokkere ved behandling av pasienter med bronkial astma og KOLS. Hvis pasienter har tegn på reversibel luftveisobstruksjon, er det høyst sannsynlig at betablokkere vil utvise bronkokonstriksjonseffekter og dessuten bidra til utvikling av resistens mot virkningen av beta-reseptoragonister. β-blokkere, som er foreskrevet i form av øyedråper ved behandling av glaukom, har disse egenskapene. Den kliniske effektiviteten til selektive b1-blokkere er studert. Salpeter S., T Ormiston, E Salpeter (Kardioselektiv beta-blokkerbruk hos pasienter med reversibel luftveissykdom. Cochrane Databese Syst Rev 2001; (2):CD002992) gjennomførte en metaanalyse som inkluderte data fra randomiserte, placebokontrollerte, blindede prøvelser. Data om engangsbruk av kardioselektive b-blokkere, deres effekt på tvungen vitalkapasitet på ett sekund og vurdering av effektiviteten til korttidsvirkende b-reseptoragonister ble analysert. Dermed ble 19 studier med en enkeltdose blokkere og 10 studier hvor denne gruppen medikamenter ble brukt over lengre tid analysert. En nedgang i FEV1 ble notert med 7,9 %, men det var god respons på bronkodilatatorer – mer enn 13 %. Denne metaanalysen konkluderer med at kardioselektive b-blokkere ikke fører til signifikant forverring av ventilasjonsfunksjonen ved bronkoobstruktivt syndrom. Det skal imidlertid understrekes at det var snakk om pasienter med mild til moderat obstruksjon. Det er tilrådelig å bevare denne gruppen medikamenter ved behandling av pasienter med koronar hjertesykdom og arteriell hypertensjon. Langtidsbruk av b-blokkere ble ikke ledsaget av forverring av respirasjonsfunksjonen hos pasienter med KOLS. Den nøyaktige mekanismen for utvikling av bronkokonstriksjon etter administrering av b-blokkere er fortsatt dårlig forstått. Utviklingen av bronkospasme antas å involvere det parasympatiske nervesystemet, derfor er bruk av oksytropiumbromid indisert for profylaktiske formål.

Angiotensin-konverterende enzymhemmere (ACEI) forårsaker tørr, ikke-produktiv hoste i mer enn 20 % av tilfellene, og en liten gruppe pasienter kan til og med utvikle typiske astmaanfall. Denne gruppen medikamenter kan ikke betraktes som førstelinjebehandling ved behandling av arteriell hypertensjon hos pasienter med KOLS.

Alternative medisiner er angiotensinreseptorblokkere. Utvikling av hoste er ikke assosiert med denne gruppen medikamenter, og tilfeller av iatrogen bronkial astma er ikke beskrevet. Når det gjelder effektivitet og sikkerhet, kan de sammenlignes med kalsiumkanalblokkere.

Diuretika er en annen gruppe medikamenter som er mye brukt i behandlingen av arteriell hypertensjon. Langtidsbruk kan imidlertid føre til slike uønskede effekter som hypokalemi, hypomagnesemi, som kan forverres ved konstant bruk av b-reseptoragonister og glukokortikosteroider. Et annet problem som kan forverres når diuretika forskrives til pasienter med KOLS, er deres negative effekt på metabolsk alkalose. Dekompenserte former for metabolsk alkalose kan være ledsaget av undertrykkelse av ventilasjonsdraveir, noe som fører til en økning i graden av hypoksemi. Av de ulike eksisterende gruppene av legemidler med vanndrivende effekt, anbefales det å foreskrive moderate doser hydroklortiazid (opptil 25 mg). Lave doser kan være mer effektive enn de raske, men farligere, uønskede bivirkningene av andre grupper av legemidler med vanndrivende effekt.

Kalsiumkanalblokkere spiller en ledende rolle i behandlingen av arteriell hypertensjon hos pasienter med KOLS. Dihydropyridinderivater, som nifedipin og nikardin, har funnet utbredt bruk. Med forskrivning av denne gruppen medikamenter er det som regel mulig å raskt etablere kontroll over arteriell hypertensjon. Det bør også understrekes deres positive effekter på reguleringen av bronkial glatt muskeltonus, effekten av å hemme mastcelledegranulering og potensering av dilatasjonseffekten av b-agonister. Kliniske anbefalinger for behandling av arteriell hypertensjon inkluderer forskrivning av kalsiumkanalblokkere som monoterapi eller i kombinasjon med lave doser tiazidderivater.

Den siste gruppen medikamenter som bør diskuteres gjelder blokkere med sympatisk aktivitet: a2-reseptoragonister klonidin og metyldopa bør foreskrives med forsiktighet ved behandling av arteriell hypertensjon hos denne pasientkategorien.

Koronar hjertesykdom (CHD) og kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) er ganske ofte samtidige sykdommer. I klinisk praksis er det noen ganger vanskelig å fastslå hvilken sykdom som er ledende hos en gitt pasient i en gitt klinisk situasjon. Dette bekreftes av studien Behar S., A. Panosh, H. Reicher - Reiss, M. Zion, Z. Schliezinger, U. Goldbourt (Prevalence and prognosis of COPD among 5839 consecutive patients with acute myocardial infarction. Sprint Study Group. Am J Med 1992 Des; 93(6):637-41). Hovedmålet med denne studien var å diagnostisere KOLS hos pasienter som gjennomgår hjerteinfarkt. Forfatterne fant at KOLS ble oppdaget i mer enn 7 % av tilfellene og ble oftere observert hos de pasientene som var tobakksrøykere. I samme gruppe pasienter med samtidig patologi ble det observert en høyere dødelighet og en høyere prosentandel av pasienter med utvikling av lungehjertesvikt. I Russland L.I. Kozlova gjennomførte en studie på en gruppe pasienter med koronarsykdom som fikk b-blokkere i lang tid. Mer enn 300 pasienter ble observert i 10 år, og noen ble observert i opptil 15 år. I løpet av hele denne perioden, i tillegg til det kardiologiske programmet, ble det utført en dynamisk studie av parametrene for ekstern respirasjonsfunksjon. Forfatteren kom til at over tid ble de fleste pasienter med koronarsykdom også pasienter med obstruktive forstyrrelser av ytre respirasjonsfunksjon. Ofte var den provoserende faktoren for respirasjonsdysfunksjon en overført akutt virussykdom i luftveiene. Hovedkonklusjonen gjort i doktorgradsavhandlingen til L.I. Kozlova, er at langvarig bruk av b-blokkere kan være en risikofaktor for utvikling av obstruktiv respirasjonsdysfunksjon. Spørsmålet er utvilsomt åpent om disse endringene i lungenes ventilasjonsfunksjon oppstår på grunn av allerede eksisterende endringer i luftveiene, når b-blokkere fungerer som en av risikofaktorene, eller om mange årsaker ligger til grunn for så hyppig utvikling av obstruksjon av luftveiene hos pasienter i utgangspunktet pasienter med koronarsykdom. Det er likevel nødvendig å konstatere at KOLS oftest er kombinert med iskemisk hjertesykdom. N. Amposino påpeker at IHD av varierende alvorlighetsgrad forekommer hos nesten annenhver KOLS-pasient. Disse dataene må også tas i betraktning i situasjoner der pasienter med emfysem forberedes på operasjon for å redusere lungevev. Dersom koronarreserven ikke er vurdert, er det lite sannsynlig at det vil være mulig å oppnå de ønskede positive resultatene ved operasjon. Sin D.D., S.F. Mennesket (KOLS som risikofaktor for kardiovaskulær morbiditet og mortalitet. Proc Am Thorax Soc 2005;2(1):8-11) konkluderte med at KOLS øker risikofaktoren for død hos pasienter med koronarsykdom med 50 %. Med tillegg av ventrikkelarytmi øker risikoen for plutselig død enda mer. Den generelle konklusjonen er gjort at en reduksjon i FEV1 med 10 % øker sannsynligheten for død hos en pasient med samtidig patologi med 14 %. I en studie utført av Jousilahti P., E. Vartianen, P. Puska (Symptoms of chronic ponchitis and the risk of coronary disease. Lancet 1996 Aug 31; 348 (9027):567-72), ble 20 tusen pasienter analysert, observert i 13 år. Hovedkonklusjonen i denne studien er at kronisk bronkitt er en risiko for å utvikle koronarsykdom.

En stor rolle er tildelt utviklingen av hypoksemi, som betydelig forverrer løpet av IHD. En reduksjon i oksygenmetning til 80 % og en varighet av hypoksi på mer enn 5 minutter har en spesielt skadelig effekt. Den farligste pasientgruppen er de der hypoksi er kombinert med hyperkapni. Behandlingsprogrammene for denne kategorien pasienter inkluderer nødvendigvis administrering av oksygen. Det er gjentatte ganger vist at langvarig oksygenbehandling (inhalasjonstid over 15 timer per dag) øker pasientenes overlevelse betydelig. Gjeldende indikasjoner for langvarige oksygenbehandlingsøkter:

arteriell oksygenspenning (PaO2) mindre enn 55 mm Hg. eller oksygenmetning (SaO2) mindre enn 89 %. Kliniske tegn: cor pulmonale, høyre ventrikkel dekompensasjon, erytrocytose (hematokrit>56%);

PaO2>60 mmHg, metning>90 % (men disse indikatorene er hos pasienter med kliniske manifestasjoner av koronarsykdom). Det er nødvendig å understreke behovet for å foreskrive oksygeninnånding, spesielt om natten, når åndedrettsfunksjonen forverres og koronarreserven reduseres.

Medikamentell behandling for det kombinerte forløpet av koronarsykdom og KOLS er et av de mest presserende problemene innen indremedisin. Foreløpig er det ingen strenge studier på det adekvate valget av medisiner i denne kategorien pasienter. For KOLS foreskrives oftest salbutamol, salmeterol, formoterol og deres kombinasjoner med glukokortikosteroider. Gruppen av sympatomimetika har en betydelig effekt på myokardmetabolisme: hypokalemi, hypomagnesemi, oksygengjeld. Bruken av disse stoffene er assosiert med utviklingen av arytmier, som også kan oppstå når teofyllin er foreskrevet, som diskutert ovenfor. Preferanse gis til kombinasjonsmedisiner som inkluderer små doser av b-agonister og glukokortikosteroider, og på grunn av sparringseffekten oppnås deres maksimale effekt på tonen i de glatte musklene i luftveiene. Av de eksisterende bronkodilatatorene er de kardiotoksiske egenskapene minst uttalt i tiotropiumbromid.

Betablokkere, som regnes som grunnleggende legemidler i behandlingen av koronarsykdom, foreskrives i dette spesielle tilfellet enten med stor forsiktighet, eller de er helt forlatt. Metoprolol anses som det foretrukne stoffet dersom det er et presserende behov for forskrivning av b-blokkere. Kliniske anbefalinger prioriterer forskrivning av kombinerte b-blokkere (labetalol, karvedilol).

Kronisk hjertesvikt er et klinisk problem som indikerer dårlig prognose for pasienter med KOLS. Ifølge N. Amposino forekommer hjertesvikt i mer enn 20% av tilfellene og utvikler seg som regel på bakgrunn av koronar hjertesykdom, arteriell hypertensjon, type 2 diabetes og osteoporose. Diagnose av hjertesvikt gir visse vanskeligheter, siden det i stor grad er maskert av manifestasjoner av akutt eller kronisk respirasjonssvikt. Problemet med endringer i sentral hemodynamikk som oppstår under en forverring av KOLS er allerede diskutert ovenfor; Denne tilstanden er preget av utviklingen av venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon. Tilsynelatende er manifestasjoner av hjertesvikt forårsaket av venstre ventrikkel dysfunksjon mer vanlig enn det oppdages hos pasienter med KOLS. Diagnose er komplisert av det faktum at med respirasjons- og hjertesvikt kan de kliniske manifestasjonene være svært like. Dermed er det ledende stedet okkupert av kortpustethet, hvis intensitet øker med fysisk aktivitet. Erfaringen til en lege som er dyktig i kunsten å ta anamnese, kan gjøre det mulig for ham, ved å bruke instrumentet til språket dyspné, å merke seg visse trekk ved dens kliniske manifestasjon. Slike tegn inkluderer en ortoptisk stilling, en reaksjon på fysisk aktivitet, en følelse av mangel på luft og noen andre nyanser. Pasienter trenger imidlertid dette kliniske problemet for å få klar diagnostisk løsning. Den diagnostiske algoritmen inkluderer å studere oksygenpulsen, gjennomføre en røntgenundersøkelse av brystorganene, ta EKG og ekkokardiografi. Biokjemiske markører for hjertesvikt inkluderer bestemmelse av nivået av hjernens natriumhormon, som er svært spesifikt for pasienter med hjertesvikt. Implementeringen av dette diagnoseprogrammet er ikke av akademisk natur. Bestemmelse av hjertesvikt og reduksjon av ejeksjonsfraksjon kan betraktes som et viktig prognostisk tegn som kan forutsi 5-års overlevelse. Triboulloy C., D. Rosinaru., H. Mahjoub., V. Souliere., F., Levy., M. Peltier., M., Slama., Z. Massy (Prognose for hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon: a En 5-årig prospektiv populasjonsbasert studie Eur Heart J, 2007 Des) undersøkte langtidsutfallene til pasienter som ble innlagt på sykehus med de første etablerte tegnene på hjertesvikt. Ved å observere 799 pasienter i fem år, fant forfatterne at dødeligheten i denne kategorien pasienter oversteg 55 %. Dødeligheten var spesielt høy blant de pasientene som hadde lave ejeksjonsfraksjoner. Når respirasjons- og hjertesvikt kombineres, er prognosen for forventet levealder for pasientene ugunstig. En av metodene som er utviklet de siste årene i behandlingen av denne kategorien pasienter er bruk av ikke-invasiv ventilasjon og langtidsbehandling med oksygeninnånding. På denne bakgrunn har konvensjonell terapi, som er foreskrevet for hjertesvikt, en merkbart bedre effekt, i det minste er den kortsiktige prognosen for pasientens utvinning fra en eksacerbasjon gunstigere hvis ikke-invasiv ventilasjon ikke utføres.