Barndomsautisme inkluderer selv autistisk lidelse, infantil autisme, infantil psykose og Kanner syndrom.
De første beskrivelsene av denne lidelsen ble laget av Henry Maudslcy (1867). I 1943 ga Leo Kanner i sitt arbeid "Autistic Disorders of Affective Communication" en klar beskrivelse av dette syndromet, og kalte det "infantil autisme".

Etiologi og patogenese

Årsakene til barndomsautisme er ikke fullt ut forstått.

Det er en rekke klinisk og eksperimentelt bevisthypoteser om sykdomens etiopatogenese.

1) Svakhet ved instinkter og affektive sfærer

2) informasjonsblokkade assosiert med forstyrrelser i oppfatningen;

3) brudd på behandlingen av hørselsinntrykk, noe som fører til blokkering kade av kontakter;

4) brudd på den aktiverende effekten av retikulær dannelse av hjernestammen;

5) forstyrrelse av funksjonen til det frontal-limbiske kompleksetca fører til uorden i motivasjon og planlegging av atferd;

6) forvrengning av serotoninmetabolismen og erotonins funksjonergiske systemer i hjernen;

7) brudd på den sammenkoblede funksjonen til hjernehalvdelene hjerne.

Sammen med dette er det psykologisk og psykoanalytiskhva er årsakene til lidelsen. Genetiske faktorer spiller en betydelig rolle, siden i familier med autisme, denne sykdommenÅ forlate er mer vanlig enn i befolkningen generelt. Autisme ier til en viss grad assosiert med organisk hjernesykdom (time-deretter i anamnese informasjon om komplikasjoner under intrauterinutvikling og fødsel), korrelasjon med epilepsi i 2% av tilfellene (avnoen data, for den generelle pediatriske populasjonen av epilepsi hos 3,5%).Hos noen pasienter kan diffus nevrologisk ano-malier er "milde tegn". Ingen spesifikke EEG -abnormiteterfinnes, men forskjellige EEG-patologier ble funnet hos 10-83% av autistene barn.

Utbredelse

Utbredelsen av barndomsautisme er 4-5 tilfeller pr10.000 barn. Førstefødte gutter råder (3-5 gangeroftere enn jenter). Men hos jenter er autisme mer alvorlig.kunnskap, og som regel har det i disse familiene allerede vært tilfeller med kognitivtiv brudd.

Klinikk

I sin opprinnelige beskrivelse Kanner fremhevet det viktigstetegn som er brukt til dags dato.

- Utbruddet av lidelsen før en alder av 2,5-3 år gammel, noen ganger etter perioden med normal utvikling i tidlig barndom. Vanligvis er det vakkertbarn med et ettertenksomt, søvnig, løsrevet ansikt, som tegnet med blyant - "ansiktet til en prins."

- Autistisk ensomhet - unnlatelse av å etablerevarme følelsesmessige forhold til mennesker. Slike barn reagerer ikke med et smil på foreldrenes kjærtegn og uttrykk for kjærlighet. De liker ikke å bli hentet eller klemt. På foreldre dereagerer ikke mer enn andre mennesker. Oppfør det samme medmennesker og livløse gjenstander. Praktisk talt ikke avsløreangst ved separasjon fra sine nærmeste og i et ukjent miljø. Mangel på øyekontakt er typisk.

- Forstyrrelse av taleferdigheter. Tale utvikler seg ofte med forsinkelse.som eller ikke oppstår i det hele tatt. Noen ganger utvikler det seg normalt til2 år, og forsvinner deretter delvis. Autistiske barn er fåbruk kategoriene "mening" i minne og tenkning. Noenbarn lager støy (klikk, lyder, hvesenhet, meningsløse stavelser)på en stereotyp måte i mangel av lyst til å kommunisere. Tale er vanligmen bygget på typen umiddelbar eller forsinket ekkolali eller i form av stereotype fraser ute av kontekst, med feil bruketter pronomen. Selv i alderen 5-6 år kaller de fleste barna seg selv i andre eller tredje person eller ved navn, uten å bruke "jeg".

- "Obsessivt ønske om enhetlighet." Stereotypisk og ritualny atferd, og insisterer på å holde alt uendretog motstand mot endringer. De foretrekker å spise det sammespise, ha på seg de samme klærne, spille repeterende spill. De-aktivitet og lek for autistiske barn er preget av stivhet,repeterbarhet og monotoni.

- Quirky oppførsel og oppførsel er også typisk. (for eksempel tiltak, spinner eller svinger barnet hele tiden, fikler med sittfingre eller klapp).

- Avvik i spillet. Spill er ofte stereotype, ikke funksjonelle.vi er ikke sosiale. Atypisk manipulering av spillet råder.rushkami, det er ingen fantasi og symbolske trekk. Merkavhengighet av spill med ustrukturert materiale - a klump, vann.

- Atypiske sensoriske reaksjoner. Autistiske barn reagerer påsensoriske stimuli er enten ekstremt sterke eller for svake(til lyder, smerter). De ignorerer selektivtham tale, viser interesse for ikke-tale, oftere mekaniske lyder.Smerteterskelen senkes ofte, eller det er en atypisk reaksjon på smerte.

Det er andre symptomer som kan sees ved barndomsautisme. Ute-prangende utbrudd av sinne, eller irritasjon eller frykt, ikke forårsaket avnoen åpenbare årsaker. Noen ganger er slike barn enten hyper-aktiv eller forvirret. Selvskadende oppførsel i form avhodegrav, bite, skrape, hår trekke ut. Noen ganger blir søvnforstyrrelser, enuresis, encopresis og ernæringsproblemer notert. Med 25%tilfeller kan være krampeanfall i prepubertal ellerpubertet.

Opprinnelig Kanner trodde at de mentale evnene tilbarn med autisme er normale. Imidlertid er omtrent 40% av barna med autisme har IQ under 55 (alvorlig mental retardasjon); 30% - fra 50 til70 (mild retardasjon) og omtrent 30% har indikatorer over 70.noen barn viser evner på en eller annen måteinnen aktivitetsområdet - "fragmenter av funksjoner", til tross for nedgangen i andre intellektuelle funksjoner.

Diagnostikk

Kriterier:

1) manglende evne til å etablere fullverdige forhold til menneskermi fra begynnelsen av livet;

2) ekstrem isolasjon fra omverdenen med uvitenhetmiljøirriterende til de blir sykdommer diskret;

3) mangel på kommunikativ bruk av tale;

4) mangel eller mangel på øyekontakt;

5) frykt for endringer i miljøet ("fenomenet identitet esta "av Kanner);

6) direkte og forsinket ekkolali ("grammofonpopstygg tale "av Kanner);

7) forsinkelse i utviklingen av "I";

8) stereotype spill med objekter som ikke er spill;

9) klinisk manifestasjon av symptomer senest 2-3 år.Når du bruker disse kriteriene, er det viktig:

a) ikke utvide innholdet;

b) bygge diagnostikk på syndromologisk nivå, og ikke pågrunnlaget for formell fiksering av tilstedeværelsen av visse symptomer;

c) ta hensyn til tilstedeværelsen eller fraværet av prosessdynamikkpåviselige symptomer;

d) ta hensyn til at unnlatelsen av å fastslåkontakt med andre mennesker vil skape vilkår for sosial depresjontilstand som fører til symptomer på sekundære utviklingsforsinkelser og komplikasjonerpensjonsformasjoner.

Differensialdiagnose

Ufullstendige syndromer er mer vanlige. De må skillesfra barndomspsykose, Aspsrgers autistiske psykopati. Barndomsskizofreni forekommer sjelden under 7 år. Hunledsaget av hallusinasjoner eller vrangforestillinger, anfallKi er ekstremt sjeldne, mental retardasjon er ikke typisk.

Bør utelukkes hørselsforstyrrelser. Autistiske barn er rødebabling, mens døve barn har relativtvanlig babling opp til 1 år gammel. Audiogram og fremkalte potensialerCials indikerer betydelig hørselstap hos døve barn.

Utviklingsmessig taleforstyrrelse skiller seg fra autisme ved atBenok reagerer tilstrekkelig på mennesker og er i stand til ikke-verbal kommunikasjon.

Mental retardasjon skal skille seg med barnautisme, siden omtrent 40-70% av autistiske barn lider av psykiskealvorlig eller alvorlig psykisk utviklingshemming. Hovedtrekkenetrekk: 1) psykisk utviklingshemmede barn er vanligvistil voksne og andre barn i henhold til deres alder;2) de bruker tale, som de eier i en eller annen grad før de kommuniserer med andre; 3) de har en relativt jevn plassforsinkelsesfilter uten "splinter" av forbedrede funksjoner; 4) hos et barn medbarn med autisme påvirkes mer av tale enn andre evner.

Disintegrativ (regressiv) psykose (lipoidose, leukodystrofi eller Gellers sykdom) begynner vanligvis mellom 3 og 5 år. Sykdomdet begynner etter en periode med normal utvikling og utvikler seg tili flere måneder med utviklingen av utviklingshemming, alle områderatferd med stereotyper og væremåter. Prognosen er ugunstig.

3. Familieterapi.

Mangfold, allsidighet og kompleksitet i behandling og rehabiliteringstiltak med enhet i biologiske og psykologiske metoder er nødvendig. Medisinsk-pedagogisk og psykologiskhvilken hjelp er mest produktiv på hovedstadiene i dannelsenpersonlighet (opptil 5-7 år gammel).

Medisinering.

Den patogenetiske effekten av medisiner er maksimali en alder av 7-8 år, hvoretter medisiner har symptomermatisk handling.

For tiden er amitriptylin mest anbefalt somdet viktigste psykofarmaka hos førskolebarn (15-50 mg / dag), langtidskurs på 4-5 måneder. Noen forskere tildeler vitamin B (inopptil 50 mg / dag). Atypiske antipsykotika risperidon (rispolept) i doser på 0,5- 2 mg / dag i 1-2 år. Ved mottak av dematferdsforstyrrelser reduseres, hyperaktivitet reduseres,stereotyper, mas og isolasjon, læring akselereres.

Fenfluramin, et stoff med antiserotonergiske egenskaper, har vist seg å påvirke atferdsforstyrrelser og autisme.

Beroligende midler har ingen effekt på patogenetiske midler.nya. De virker på nevrotiske symptomer. Mer intelligente er benzodiazepiner.

Tradisjonelle antipsykotika har en tvetydig effekt på det kliniske bildet. Preparater uten uttrykk er å foretrekke.kvinnelig beroligende effekt (haloperidol 0,5-1 mg / dag; sparsommelighetzine 1-3 mg / dag), noen ganger er små doser neulsptil effektive. Vgenerelt gir en betydelig og vedvarende forbedring av antipsykotika ikkebake. Substitusjonsterapi (nootropil, piracetam, aminlon, pantogam, baclofen, phenibut) brukes av distribuertandre kurs i en årrekke.

Utsiktene for medikamentell behandling avhenger av tidspunktet for startenla, opptakets regelmessighet, individuell gyldighet ogi det generelle systemet for behandlings- og rehabiliteringsarbeid.

Trinn tre- utviklingsdiagnostikk: utført av psykologer og lærere, rettet mot å identifisere barnets individuelle egenskaper, karakterisere hans kommunikative evner, kognitiv aktivitet, følelsesmessig-volisjonell sfære.

Et kompleks av metoder er av stor vitenskapelig forskning og vitenskapelig-praktisk interesse over hele verden. PEP(Psychoeducation Profile), foreslått av amerikanske forskere E. Schopler og R. Reichler et al. I 1979. PEP-3 er for tiden i bruk. Denne teknikken ble laget og er beregnet på å vurdere utviklingsegenskapene til barn med autistiske lidelser. I denne metoden, sammen med en kvantitativ poengvurdering, tilbys også en kvalitativ vurdering av ulike sfærer av mental aktivitet hos et barn med autistiske lidelser eller psykisk utviklingshemming. Psykologisk pedagogisk test brukes til å dynamisk vurdere dannelsen av mentale funksjoner, tilstedeværelsen av kognitive svekkelser og alvorlighetsgraden av patologiske sensoriske tegn. PEP -skalaen, utviklet spesielt for å vurdere mental alder og utvikling av barn med autistiske lidelser, mental retardasjon, lar deg bestemme graden av modenhet til 7 kognitive sfærer og parametere for barnets mentale aktivitet: etterligning, persepsjon, finmotorikk, grovmotorikk, visuelt-motorisk koordinering, kognitive representasjoner, verbal sfære. Sammen med denne vurderingen lar PEP deg vurdere alvorlighetsgraden av autistiske lidelser i 5 autistiske områder: affekt, relasjoner, materiell bruk, sansemodeller og talefunksjoner. Den totale poengsummen oppnådd som et resultat av ytelsen til 12 PEP -subskalaer gjenspeiler den kognitive (kognitive, intellektuelle) utviklingen og mulighetene for sosial tilpasning, kommunikasjon hos pasienter med autistiske lidelser (Schopler E., Reichler R., Bashford A., Lansing M., Marcus L., 1988).

Eksperimentell psykologisk (patopsykologisk) studien gir informasjon om de individuelle psykologiske egenskapene og den mentale tilstanden til en pasient med ASD, som er nødvendige for å klargjøre diagnosen og velge psykoterapeutisk taktikk. Vekter som brukes til å måle intelligens Veksler(den originale versjonen av WISC-IV, og dens innenlandske modifikasjoner for barn fra 5 år til 15 år 11 måneder og for førskolebarn fra 4 til 6,5 år).

For studiet av kognitive funksjoner brukes studiet av hukommelse: 10 ord (eller 5, 7, avhengig av barnets alder og egenskaper), sammenkoblede assosiasjoner, teknikker for taktil og stereognostisk hukommelse; for å studere oppmerksomhet, kryptering, brukes Schulte -tabeller (i passende alder); for å studere tenkning inkluderer små fagklassifisering, geometrisk klassifisering, skjæringspunkt mellom klasser, inkludering av en underklasse i en klasse, konstruksjon av objekter, Koos -terninger, etc.; for studiet av persepsjon (visuell) - Leapers figurer, formidentifikasjon, perseptuell modellering, kutte objektbilder.

For å studere følelser og personlighet brukes grafiske tester (tegning av seg selv, familie, RNZh, etc.), plottbilder som simulerer hverdagssituasjoner, anerkjennelse av det etterlignende uttrykket for de viktigste menneskelige følelsene (sorg, glede, nytelse, misnøye, frykt , sinne, utskrift), gjenkjenning av emosjonelt uttrykksfulle bevegelser, stillinger og gester.

Nevropsykologisk diagnostisk studie

Tar sikte på å identifisere avvik fra høyere mentale funksjoner med en analyse av dannelsen av den såkalte. regulatoriske funksjoner (programmering, regulering og kontroll). Dette lar deg vurdere barnets kognitive ytelse og utvikle et individuelt korreksjonsprogram.

Instrumental forskning

Blant parakliniske metoder i en tverrfaglig tilnærming til studiet av ASD, er det mye brukt elektroencefalografi (EEG)... Hos syke barn med både syndromiske og ikke-syndromiske (inkludert psykotiske) former for ASD, er det visse EEG-mønstre som naturlig endres med sykdomsutviklingen og korrelerer med egenskapene til kliniske tilstander. Dette gjorde det mulig å identifisere en slags EEG -markører for noen former for ASD, som brukes til differensialdiagnostiske forbedringer. Til tross for den nosologiske uspesifisiteten til EEG, kan den brukes til å oppdage sammenhengen mellom visse endringer i hjernens elektriske aktivitet med kliniske symptomer, for å fastslå graden av deres patogenetiske betydning for å løse problemer med diagnose, prognose og valg av terapi .

En rimelig og billig EEG -metode, introdusert i standardene for tilbudet av poliklinisk og poliklinisk omsorg, tillater ikke bare å oppdage epileptisk aktivitet, men også å vurdere nivået av modenhet og funksjonell aktivitet i hjernen. Noen ganger, spesielt hos barn med psykiske lidelser, kan de funksjonelle egenskapene til EEG være mer informative enn resultatene av MR- eller PET -studier, som ofte ikke bekrefter abnormiteter i hjernens utvikling.

Neuroimaging -metoder: computertomografi, magnetisk kjernefysisk resonansavbildning utføres i henhold til indikasjoner.

Biologiske markører (testsystemer), sammen med kliniske og patopsykologiske data, gir et vesentlig bidrag til å løse spørsmål om diagnose, valg av individuell terapi, overvåking av pasientenes tilstand.

KLINISK OG TYPOLOGI AV RAS

Canners syndrom (F84.0)

Klassisk barndomsautisme - Canners syndrom (SC) manifesterer seg fra fødselen i form av asynkron desintegrativ autistisk dysontogenese med ufullstendig og ujevn modning av høyere mentale funksjoner, manglende evne til å danne kommunikasjon og er preget av tilstedeværelsen av en "triade" av hovedområder av lidelser: mangel på sosial interaksjon (løsrivelse, avvisning, dårlig øyekontakt, mangel på tilstrekkelig respons på følelsene til andre mennesker), mangel på gjensidig kommunikasjon, samt tilstedeværelsen av stereotype regressive former for atferd.

Reseptiv og uttrykksfull tale utvikler seg med en forsinkelse: det er ingen gestikulering, nynning og babling er dårlig. I ekspressiv tale vises de første ordene (i form av ekkolali, gjentakelser av de siste og første stavelsene) i det andre eller fjerde leveåret, og blir bevart i de påfølgende årene. Pasienter uttaler dem melodiøst, noen ganger tydelig, noen ganger uskarpe. Ordforrådet fylles sakte opp, etter tre til fem år noteres korte setninger-klisjeer, egosentrisk tale råder. Pasienter med SK er ikke i stand til dialog, gjenfortelling, bruker ikke personlige pronomen. Det kommunikative aspektet ved tale er praktisk talt fraværende.

Mangelen på gjensidig kommunikasjon manifesteres i fravær av etterligning, kreativ lek med jevnaldrende.

Grovmotorikken er kantet med motoriske stereotyper, athetoselignende bevegelser, gåing med støtte på tærne, muskeldystoni. Den følelsesmessige sfæren utvikler seg ikke eller utvikler seg med lang forsinkelse, det er ingen vekkelsesreaksjon på foreldrenes forsøk på å plukke dem opp (med en uttalt symbiose med moren), skillet mellom venner og fiender dannes ikke. Revitaliseringskomplekset oppstår spontant, innenfor rammen av autistiske interesser, og manifesteres av generell motorisk spenning.

Forstyrret instinktiv aktivitet i form av spiseatferd, inversjon av syklusen "søvn - våkenhet". Mental aktivitet er fattig, stereotyp med symptomer på identitet og mangel på etterligning. Pasienter utvikler ikke abstrakt tenkning. Hos pasienter med SC, med et markert forsinkelse i utviklingen av høyere mentale funksjoner, er dissosiasjon, oppløsning i visse sfærer av mental aktivitet notert.

Sykdomsforløpet, utfallet. Autisme i alvorlig form vedvarer gjennom livet, stopper barnets mentale utvikling. En svekkelse av autistiske symptomer er observert i den andre (6-8 år) forsinkede kritiske aldersperioden (da er en liten positiv dynamikk i talens utvikling, finmotorikk mulig). Kognitive funksjonsnedsettelser er notert fra barndommen til puberteten, intelligensen reduseres i 75% av tilfellene (IQ Fraværet av uttalte positive (produktive) symptomer, klar progresjon under sykdomsforløpet fungerer som grunnlag for diagnostisering av evolusjonær-prosessuelle barnas syndrom i kretsen av "gjennomgripende utviklingsforstyrrelser".

Utbredelsen av Kanner syndrom er 2: 10 000 barn.

Infantil psykose (F84.02)

Ved infantil infantil psykose (IP) forekommer manifest angrep med ledende katatoniske symptomer i de første 3 årene av et barns liv, på bakgrunn av dissosiert dysontogenese eller normal utvikling. Katatoniske lidelser (CD), komorbid med ASD (DSM-V, 2013), inntar en ledende plass i angrepet, er generaliserte hyperkinetiske hos de fleste pasienter (løper i en sirkel, langs veggen, fra hjørne til hjørne, hopper, svinger, klatring opp, atetose, håndhilsing, gåing med støtte på tærne, variabel muskeltonus). De har uttrykt autonome reaksjoner, svette. Motorisk spenning ledsages av negativisme. Barn trenger ikke å kommunisere med andre, slektninger og venner, de "bevarer sitt eget territorium", når de forstyrrer, oppstår angst, aggresjon, gråt, avvisning av kommunikasjon. Talen er uskarp, egosentrisk, usammenhengende, med utholdenhet, ekkolali. Alvorlighetsgraden av autisme i et manifestert angrep i gjennomsnitt på CARS -skalaen er 37,2 poeng (nedre grense for alvorlig autisme). Kombinasjonen av katatoniske lidelser med autisme i PI suspenderer den fysiologiske (ontogenetiske) utviklingen av barnet under anfallet, bidrar til dannelsen av mental retardasjon. Varigheten av manifestangrep er 2-3 år.

I remisjon kan barn ikke sitte stille, løpe, hoppe, snurre på en stol i timene. Oppmerksomheten trekkes til motorisk klønete (brudd på proporsjonalitet av bevegelser, forstyrrelser i rytme og tempo i komplekse bevegelser, organisering av bevegelser i rommet). Overdreven monoton fysisk aktivitet hos pasienter kombineres med oppmerksomhetsforstyrrelser: mild distraksjon eller overdreven konsentrasjon, "fast" oppmerksomhet. På dette stadiet av sykdomsforløpet får pasienter i en tredjedel av tilfellene feilaktig diagnosen Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD, DSM-5).

Pasientene er også preget av stereotype drivkrefter (avføring, urinering, spiseadferd med fiksering på visse typer mat). I løpet av habiliteringen hos pasienter i en alder av 7-9 år, stoppes det hyperkinetiske syndromet (med overvekt av hyperaktivitet og impulsivitet), mental retardasjon er overvunnet. Bare med følelsesmessig stress oppstår et flyktig "revitaliseringskompleks" med repeterende stereotypiske bevegelser, som kan avbrytes av en bemerkning, bytte pasienten til andre typer bevegelser. Pasienter har fortsatt problemer med å organisere og planlegge aktivitetene sine uavhengig. I mangel av ekstern hjelp er sosial interaksjon svekket. Pasienter opplever vanskeligheter med å kommunisere, med å bygge en fullverdig dialog. Hos noen pasienter vedvarer en nedgang i interessen for sosiale relasjoner, forsøk på å få venner til å se merkelige ut og ender vanligvis med feil. I puberteten belastes pasientene av fravær av kamerater.

Med manifestasjon av infantil psykose ved polymorfe angrep, er katatoniske lidelser kortsiktige og noteres bare på høyden av det manifestale angrepet.

Sykdomsforløpet, utfallet. Den dissosierte psykiske utviklingshemming som ble dannet i løpet av perioden med et manifestert angrep, blir i de fleste tilfeller redusert og overvunnet på bakgrunn av habilitering. IQ hos alle pasienter> 70. Autisme mister sin positive komponent og gikk ned til et gjennomsnitt på 33 poeng (mild / moderat på CARS -skalaen). Ved svært funksjonell autisme ble det ikke bestemt ved bruk av CARS -skalaen. Hos pasienter utvikler den emosjonelle sfæren, forsinkelsen i utviklingen er overvunnet og mild kognitiv dysontogenese bevares. Aldersfaktoren og utviklingsfaktoren (positive trender innen ontogenese), rehabilitering bidrar til et gunstig utfall i 84%av tilfellene ("praktisk utvinning" - i 6%; "svært funksjonell autisme" - i 50%, oppgradert kurs - i 28% ). Nosologi - barndomsautisme, infantil psykose.

Forekomsten av PI når 30–40 per 10 000 barnebefolkning.

Atypisk autisme (F84.1)

I ICD-10 ble begrepet "atypisk" autisme formulert for første gang, som det har blitt lagt stor vekt på de siste 10-15 årene. Atypisk autisme i barndommen inkluderer de fleste av de mest alvorlige formene for autisme i forskjellige nosologier, der autisme ofte fungerer som en psykotisk komponent (Bashina V.M., Simashkova N.V., Yakupova L.P., 2006; Simashkova N.V., 2006; 2013; Gillberg S., Hellgren L., 2004 og andre).

Forskningsdiagnostiske kriterier knyttet til ICD-10 sier at "autisme kan være atypisk når det gjelder begynnelsesalder (F84.10) og fenomenologi (F84.11). Atypisk autisme (AA) inkluderer alternativer for psykotisk (atypisk barndomspsykose) og ikke-psykotisk (moderat mental retardasjon med autistiske trekk).

1. ADP ved sykdomsutbrudd i "atypisk alder" - etter 3 år. Det kliniske bildet er nær den tidligere beskrevne infantile autismen hos barn.

2. ADP med atypiske symptomer - med begynnelsen i de første 5 årene av livet, fraværet av et komplett klinisk bilde av barndomsautisme, likheten til det kliniske bildet av psykose i forskjellige nosologier (schizofreni, UMO, Rett syndrom, etc. ).

3. Syndromiske ikke-psykotiske former for AA, komorbid med UMO, kromosomal oppkomst i Martin-Bell syndrom, Downs syndrom, Williams, Angelman, Sotos og en rekke andre; metabolsk opprinnelse (med fenylketoni, tuberøs sklerose og andre).

Ved atypisk barndom endogen psykose (F84.11 ) Manifestere regressive-katatoniske anfall oppstår på bakgrunn av autistisk dysontogenese eller normal utvikling i 2-5. leveår. De begynner med en dypere autistisk løsrivelse opp til "ekstremt alvorlig" autisme (52,8 poeng på CARS -skalaen). Ledende er regresjonen av høyere mentale funksjoner: tale, motoriske ferdigheter (med delvis tap av gange), ryddighet, spiseatferd (inntil å spise uspiselig), regresjon av spillet. Katatoniske lidelser følger negative (autistiske og regressive) lidelser. Noen av pasientene er i bevegelse det meste av dagen, og legger seg en kort stund på gulvet, stoler, "fryser" og fortsetter å bevege seg igjen. I hendene er de monotone bevegelsene til de gamle arkaiske rubro-spinal- og striopalidar-nivåene notert: "vaske", brette, gni, slå på haken, klappe hender som vinger. Kalejdoskopet deres er så stort at atferdsmessige fenotyper ofte endres og ikke kan skilles fra forskjellige nosologier. Regresjon, katatoni, alvorlig autisme stopper barnets mentale utvikling . Varigheten av ADP-angrep er 4,5-5 år.

Sykdomsforløp og utfall. Sykdomsforløpet er 80% progressivt, ondartet. Remisjon med endogent ADP av lav kvalitet, med vedvarende alvorlig autisme (42,2 poeng), kognitivt underskudd. Katatoniske bevegelsesstereotyper er et tverrgående symptom gjennom sykdomsforløpet i form av subkortikale protopatiske bevegelsesstereotyper. Habilitering er ineffektiv. Brutto motoriske ferdigheter (gåferdigheter) er statistisk signifikant forbedret. Egen tale dannes ikke, en tredjedel av pasientene utvikler ekkotale. Å tenke forblir konkret, abstrakte erkjennelsesformer er ikke tilgjengelige, den emosjonelle sfæren utvikler seg ikke. Delirium og hallusinasjoner hos pasienter vises ikke i barndommen, og en oligofrenlignende defekt er vanskelig å skille fra en pseudo-organisk, 3-4 år etter sykdomsforløpet. I 30% av tilfellene blir pasienter med ADP opplært i henhold til et korreksjonsprogram av type VIII, resten er tilpasset for å bo hos en familie eller blir plassert på internater for sosial beskyttelse. Atypisk barnepsykose i henhold til ICD-10-kriteriene er kodet under overskriften "generelle lidelser i psykologisk utvikling" med redusert intelligens (F84.11). Negativ dynamikk i løpet av sykdommen, en økning i kognitivt underskudd tillater diagnose av ondartet barndomsskizofreni (F20.8хх3) - det kulturelle aspektet ved Den russiske føderasjonen (ICD -10, 1999). I USA diagnostiseres sjelden barndomsskizofreni før 14 år, i Europa - tidligere enn 9 år. I ICD-10 (1994) er ikke barndomsformen for schizofreni identifisert, differensialdiagnosen for barndomsskizofreni med atypisk barndomspsykose er fortsatt relevant over hele verden. Diagnosen DS bør stilles allerede på stadiet av manifest regressiv-katatonisk psykose uten frykt for "stigma i psykiatrien".

Psykotiske syndromiske former for atypisk autisme med en nedgang i intelligens (F84.11, F70) har et fenotypisk universelt klinisk bilde og i kataton -regressive angrep skiller seg ikke fra endogen ADP (lignende stadier i utviklingen går gjennom: autistisk - regressiv - katatonisk). De skiller seg fenotypisk av et sett med motoriske stereotyper: subkortikal kataton - hos pasienter med Downs syndrom, arkaisk katatonisk stamme - hos pasienter med ADP med Rett og Martin -Bell syndrom. De forenes av en økning i asteni fra scenen av "regresjon", bevaring av karakteristiske stereotyper gjennom livet.

Syndromiske ikke-psykotiske former for AA, komorbid med ULV eller "mental retardasjon med autismetrekk" spores i isolerte genetiske syndromer (Martina-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos, etc.) og metabolske sykdommer (fenylketoni, tuberøs sklerose, etc.), der autisme er komorbid med UMO (F84.11, F70).

Det er ingen data om forekomsten av atypisk autisme generelt i medisinsk litteratur.

Rett syndrom (F84.2)

Verifisert degenerativ monogen sykdom forårsaket av en mutasjon i regulatorgenet MeCP2, som ligger på den lange armen til X-kromosomet (Xq28) og er ansvarlig for 60-90% av tilfellene av SR. Classic SR begynner ved 1-2 års alder med en manifestasjonstopp på 16-18 måneder og går gjennom en rekke faser i utviklingen:

I jeg "autistisk" (varer 3-10 måneder) oppstår løsrivelse, kognitiv aktivitet forstyrres, mental utvikling stopper.

I trinn II - "rask regresjon" (fra flere uker til flere måneder), mot bakgrunn av økt autistisk løsrivelse i hendene, vises bevegelser av det gamle, arkaiske nivået - "vask" -type, gnidning; det er en regresjon i aktiviteten til alle funksjonelle systemer; bremse veksten av hodet.

Trinn III "pseudo-stasjonær" (opptil 10 år og mer). Autistisk løsrivelse svekkes, kommunikasjon, taleforståelse, uttale av individuelle ord blir delvis gjenopprettet. Regressive katatoniske stereotyper vedvarer. Enhver aktivitet er kortsiktig, pasientene blir lett utslitt. I 1/3 av tilfellene oppstår epileptiske anfall.

Fase IV - "total demens" er hovedsakelig preget av nevrologiske lidelser (spinalatrofi, spastisk stivhet), fullstendig tap av gange.

Forløpet av sykdommen, utfall: ugunstig i 100% av tilfellene, øker det kognitive underskuddet. Døden skjer på forskjellige tidspunkter (oftere 12-25 år etter sykdomsutbruddet).

Utbredelse av SR : 1 av 15 000 barn i alderen 6 til 17 år (foreldreløs sykdom).

Andre desintegrative lidelser i barndommen, Geller syndrom (F84.3)

Geller demens er tap eller gradvis forverring av tale, intellektuelle, sosiale og kommunikasjonsevner i barndommen. Det manifesterer seg i alderen 2-4 år. Barn er preget av økt irritabilitet, tilbaketrekning. Talen deres blir uforståelig, hukommelses- og persepsjonsforstyrrelser, engstelige stemninger eller aggressivitet blir notert. Pasienter blir ikke guidet i sosiale situasjoner, mister ofte de tidligere ervervede ferdighetene til ryddighet; de har stereotype bevegelser. Som et resultat av regresjon i atferd og nedsatt kommunikasjonsfunksjon, oppstår antagelsen om barndomsautisme. Det komplette kliniske bildet av demens utvikler seg gradvis.

Til tross for alvorlig demens, blir ikke pasientens ansiktstrekk tøffe. Generelt er lidelsen progressiv. Forekomst av Gellers syndrom: 0,1: 10 000 barn (foreldreløs sykdom).

Hyperaktiv lidelse assosiert med mental retardasjon og stereotype bevegelser (F84.4) v de møter også ekstremt sjelden (mindre enn 1: 10 000 av barnepopulasjonen), og refererer til foreldreløse sykdommer.

Aspergers syndrom (F84.5)

Evolusjonær-konstitusjonelt Aspergers syndrom dannes fra fødselen, men diagnostiseres hos pasienter vanligvis i situasjoner med integrering i samfunnet (besøker barnehage, skole).

Pasienter har avvik i toveis sosial kommunikasjon, i ikke-verbal atferd (gester, ansiktsuttrykk, manerer, øyekontakt), er ikke i stand til emosjonell empati. De har tidlig taleutvikling, en rik talereserve, god logisk og abstrakt tenkning. Pasienter med AS er preget av originale ideer. Den kommunikative siden av talen lider, de snakker når de vil, lytter ikke til samtalepartneren, fører ofte en samtale med seg selv, for dem er særegne avvik i intonasjonsdesignet av tale, uvanlige talesvingninger typiske.

Pasienter med AS har en tendens til, men er ikke i stand til å etablere kontakter med jevnaldrende og eldre mennesker, holder ikke avstand, forstår ikke humor, reagerer på aggresjon for latterliggjøring, er ikke i stand til emosjonell empati.

Uttalte oppmerksomhetsforstyrrelser, motorisk klønete, disharmoni i utviklingen, dårlig orientering hos mennesker, i samfunnet, frekkhet i realiseringen av deres ønsker fører til at de lett blir gjenstand for latterliggjøring, tvunget til å bytte skole, til tross for god intelligens. Monomaniac stereotypert interesse for spesifikke kunnskapsområder, ensidige snevre spesifikke interesser for rettet læring kan danne grunnlaget for en fremtidig spesialitet, bidra til sosialisering.

Sykdomsforløpet, utfallet. I alderen 16-17 år myker autisme, hos 60% dannes en schizoid personlighet med sensitive karaktertrekk. Pasientene lykkes i sin valgte spesialitet i henhold til deres interesser; i en alder av 30-40 år stifter de familie.

Hos 40% av pasientene med SA er det mulig at tilstanden forverres i utviklingsperioder med tillegg av fase-affektive, obsessive lidelser maskert av psykopatiske manifestasjoner, som stoppes med rettidig og effektiv farmakoterapi, rehabilitering uten ytterligere utdypning av personlig identitet.

DIFFERENSIELL DIAGNOSE

Differensialdiagnosen for autismespekterforstyrrelser bør først og fremst utføres i ASD -gruppen, og deretter differensieres med andre nosologier, ved bruk av evnene til en moderne klinisk og biologisk tilnærming. Den klassiske evolusjonær -prosessuelle autismen til barn - Kanner syndrom - bør skilles fra den evolusjonær -konstitusjonelle Aspergers syndrom. Lignende i typen dysontogenese (som i begge observasjonene har en desintegrerende, dissosiert karakter), er de hovedsakelig forskjellige på tidspunktet for bekreftelse av sykdomsutbruddet, i tale- og intellektuell utvikling, så vel som i funksjonene til motorsfæren (se tabell 1).

Tabell nr. 1. Klinisk differensiering av evolusjonær autisme

Aspergers syndrom		Kanner syndrom
Autisme	Lett / middels; mykner med årene, sosial vanskelighet vedvarer	Alvorlig autisme vedvarer for liv, endrer mental utvikling
Tale	Tidlig utvikling av grammatisk og stilistisk korrekt tale	Pasienter begynner å snakke sent, tale utfører ikke en kommunikativ funksjon (ekkolali) og i 50% dårlig utvikling
Motor ferdigheter	Motorisk klønete	Grovmotorikken er kantet med motoriske stereotyper og athetoselignende bevegelser, gåing med støtte på tærne, muskeldystoni
Intelligens	Høy eller over gjennomsnittet. Pasienter studerer i henhold til et generelt utdanningsprogram, får høyere utdanning. Etter 35-40 år stifter de familie.	Kognitiv svekkelse fra fødsel. Ved puberteten reduseres intellektet dissosiasjonelt (IQ undervises i henhold til korreksjonsprogrammet type VIII.

Fra et paraklinisk perspektiv er disse to typene ikke-psykotisk autisme også forskjellige. Hos pasienter med SA er den viktigste nevrofysiologiske markøren dominansen av alfarytmen med en høyere frekvens enn normalt. På EEG hos pasienter med KS er det en forsinkelse i dannelsen av alfa -rytmen, som tydelig sees i ung alder. Etter hvert som de blir eldre, normaliseres EEG -parametrene hos pasienter med KS.

Patopsykologiske indikatorer ved Aspergers syndrom er dissosiative i naturen innenfor rammen av uuttrykt kognitiv dysontogenese; med Kanner syndrom er det et tydelig kognitivt underskudd.

Full tekst

I 1999 ble versjonen av ICD-10-revisjonen av WHO (1994) tilpasset praksis innen innenrikspsykiatri. For første gang ble følgende avsnitt introdusert: Generelle (gjennomgripende) psykiske utviklingsforstyrrelser (F84.0), som inkluderer: barndomsautisme, i form av en egen lidelse, og en rekke andre typer autistiske lidelser, og spesielt atypisk autisme (F84.1). Lignende manifestasjoner av autisme hadde tidligere en litt annen verifikasjon og tolkning: "autisme i tidlig barndom" (Kanner L, 1943; Wing L., 1972; Bashina VM, Pivovarova GN, 197); "autistisk lidelse" (Rutter M., 1979), "barndom eller infantil psykose" (Mahler M., 1952), "schizofreni i tidlig barndom" (Vrono M.S., Bashina V.M., 1975 Bender L., 1972); autistiske lignende lidelser "(Szatamari P., 1992, Bashina VM et al., 1999).

Begrep "gjennomgående" ble først brukt i amerikansk psykiatri (Campbell M., Shay J., 1995), og ble introdusert allerede i 1987 i DCM-III-R, American Psychiatric Association (APA). Mange pediatriske autismespesialister som L, Wing (1989), Ch. Gillberg (1995), B. Rimland (1996), betraktet dette begrepet som mislykket, siden denne definisjonen mer understreket forvrengning av mental utvikling, og som så var strukturen i autistiske tilstander utjevnet, et slikt hovedtrekk som autisme ble fjernet fra hoveddefinisjonen ... Derfor foreslo noen psykiatere at hele gruppen av forskjellige autistiske lidelser ble kalt "autismespekterforstyrrelser", eller definert som "autistisk-lignende lidelser." Ønsket forble uoppfylt.

Definisjon "Atypisk autisme" ble også formulert for første gang av ARA, introdusert i DCM-III-R i 1987 og lånt derfra i ICD-10.

Hele denne publikasjonen - vurdere den nåværende tilstanden til problemet med atypisk autisme hos barn, gi kliniske og psykopatologiske egenskaper, studert til dags dato, dens former. I samsvar med dette ble resultatene av klinisk og dynamisk forskning og behandling av syke barn med forskjellige typer autistiske lidelser (ca. 7000 mennesker) brukt på grunnlag av polikliniske og polikliniske avdelinger for autistiske barn av NCPZ RAMS, i perioden 1984 -2007. Det vil bli gjort et forsøk på å kort beskrive de grunnleggende tilnærmingene til hovedområdet for terapeutiske og rehabiliterende tiltak ved atypiske autistiske lidelser hos barn.

I utviklingen av problemet med atypisk autisme kan flere hovedstadier skilles. Den første av dem dekker perioden etter definisjonen av begrepet "autisme som tegn" hos voksne pasienter med schizofreni (Bleuler E., 1911, 1920). Da muligheten for dannelse av lignende tegn på autisme i kretsen av barndomsskizofreni, ble schizoidia etablert (Simson T.P., 1929; Sukhareva G.E., 1930), "tom autisme" hos barn (Lutz J., 1937). Den andre fasen dekker 40 - 50 år, L. Kanner i 1943 beskrev "autisme" som en egen patologisk tilstand hos barn, der de fra de første leveårene viste manglende evne til å snakke, affektiv kontakt med kjære og mennesker rundt dem ble det observert monoton oppførsel, stereotyper i motoriske ferdigheter (for eksempel "vridning av hender og hopp"), oppførsel, taleforstyrrelser og psykisk utviklingshemming. Kanner ".

L. Kanner (1943) antydet at dette syndromet er basert på medfødte lidelser av affektivitet, og senere, i 1977, basert på oppfølgingsstudier, antydet at denne patologien refererer til "schizofreniske spekterforstyrrelser", men ikke identisk med schizofreni.

En ytterligere grundig undersøkelse av autisme hos barn viste at den ikke bare kan representere et spesifikt klinisk skissert syndrom - en type tidlig barndomsautisme, men være som separate trekk ved Asperger, Rett, schizofreni syndromer, og viktigst av alt, kan påvises i rekke sykdommer forårsaket av ikke endogene og andre kromosomale, metabolske patologier, organiske lesjoner i hjernen (Mnukhin S.S., Isaev D.N., 1969; Marincheva G.S., Gavrilov V.I. 1988; Krevelen van Arn D., 1977). Nylig har oppmerksomheten blitt rettet mot autistiske tilstander som utvikler seg i forbindelse med eksogene årsaker, situasjoner etter stress hos barn fra barnehjem, ufullstendig hjem (Proselkova M.O., Bashina V.M., Kozlovskaya G.V., 1995; NissenG, 1971) ... Som et resultat, i en alder av 70-90 år, var det en ide om at autistiske lidelser utgjør en gruppe med en heterogen, heterogen jord, mot bakgrunnen som bare delvis klinisk lignende manifestasjoner av autisme oppstår. Fra denne gruppen ble atypisk autisme isolert, noe som gjenspeiles i de tilsvarende nasjonale og internasjonale klassifiseringene.

Epidemiologi av atypisk autisme. Prevalensen av atypisk autisme er 2 tilfeller per 10 000 innbyggere (Popov Yu.V., Vid VD (1997). Forekomsten av autistiske lidelser, inkludert atypiske former for autisme, er 54 og høyere per 10 000 barnebefolkning, Remschmidt H. (2003) )).

Innføringen av ICD-10, WHO (1999) i praksis innen innenrikspsykiatri, førte til en kraftig økning i forekomsten av autistiske lidelser i både innenlandsk og utenlandsk psykiatri, forekomsten av schizofreni hos barn har merkbart redusert (klinikere ble hovedsakelig pålagt om nye tilnærminger til standardisering og systematisering av autistiske lidelser).

Klassifisering atypiske autistiske lidelser ble utviklet ikke bare av WHO, APA, i en rekke andre land, men også i russisk psykiatri, Scientific Center for Mental Health ved Russian Academy of Medical Sciences (1999, 2004).

For å avsløre essensen av nye trender i tolkningen av autisme hos barn, la oss i et komparativt aspekt vurdere ICD-10, WHO (1999) og den siste klassifiseringen av autistiske lidelser fra Russian Scientific Center for Mental Health of the Russian Academy of Medical Sciences (Tiganov AS, Bashina VM, 2005).

1. Barndomsautisme er endogen:

1.1 Barndomsautisme, evolusjonær, ikke-prosessuell:

(Kanner syndrom, infantil autisme, autistisk lidelse)

1.2 Barndomsautisme:

1.21 - dukker opp i forbindelse med schizofren psykose med begynnelsen før 3 år (schizofreni i tidlig barndom, infantil psykose)

1.22 - dannet i forbindelse med schizofren psykose, i perioden fra 3 til 6 år (tidlig barndomsskizofreni),

2. Aspergers syndrom (konstitusjonelt), dannelsen av schizoid psykopati

3.Autisme ikke-endogen, atypisk:

3.1 - med organisk skade på sentralnervesystemet (cerebral parese, etc.)

3.2-med kromosomal patologi (Martin-Bell syndrom (X-FRA), Downs syndrom, tuberøs sklerose)

3.3 - med metabolske forstyrrelser (fenylketonuri)

4. Rett syndrom

5. Psykogen autisme, eksogen (deprivasjon autisme)

6. Autisme av ukjent opprinnelse

Taksonomien for autistiske lidelser i NCPZ RAMS (2005) ble, som tidligere år, opprettet på grunnlag av evolusjonær-biologiske og klinisk-nosologiske teoretiske begreper (Snezhnevsky A.V., 1972, Smulevich AB, 1999, Tiganov A.S., 1999, Panteleeva GP, 1999). Tatt i betraktning disse ideene, skilles de endogene og ikke-endogene typer autisme. Endogen barnautisme ble på sin side delt inn i - barnautisme, evolusjonær, ikke -prosessuell og prosessuell barnautisme, i forbindelse med endogen psykose (angrep av tidlig barndom schizofreni, i perioden 0 til 3 år og fra 3 til 6 år ). Ikke-endogene former for autisme tilsvarer dens atypiske typer (før det ble definert som autistisk-lignende) og er delt inn, avhengig av jordsmonnet de oppstår på, i genetiske (kromosomale), metabolske, organiske grupper av atypisk autisme. Asperger, Retts syndromer, psykogen autisme er fremhevet i separate overskrifter, på beskrivelsen som vi ikke vil dvele ved i denne meldingen.

F84 Generelle utviklingsforstyrrelser

F 84.0 Barndomsautisme (start fra 0 til 3 år),

F 84.02 Prosessuell autisme (begynner opptil 3 år)

F 84.1 Atypisk autisme

Atypisk barndomspsykose (oppstår mellom 3-5 år)

Moderat mental retardasjon (MENT) med autistiske trekk.

F 84.2 Rett syndrom.

F 84.3 Annen desintegrativ lidelse i barndommen (desintegrativ psykose, Geller syndrom, barndoms demens; symbiotisk psykose)

F 84.4 Hyperaktiv lidelse assosiert med mental retardasjon og stereotype bevegelser

F 84.5 Aspergers syndrom

ICD-10 (1999) er hovedsakelig basert på syndromiske og aldersprinsipper. Samtidig kan det sies at begge klassifiseringene når det gjelder dekning av forskjellige typer autisme viste seg å være like, og i tilnærminger til å vurdere arten og opprinnelsen til psykopatologisk lignende autistiske lidelser, var de merkbart forskjellige. Hovedtrekk ved ICD-10 (1999), og dens forskjell fra både ICD-9 og Autism Classification of NCPZ RAMS, er avvisning av forsøk på å vurdere opprinnelsen, opprinnelsen til autistiske lidelser fra et endogent perspektiv, avvisning av kliniske og nosologiske tilnærminger, i aspektet av Inntil nå, arten av schizofreni, er Kanners schizofren spekter autisme vurdert i generell russisk psykiatri.

Innføringen av en ny seksjon i ICD-10: "Gjennomtrengende (generelle) forstyrrelser i psykologisk utvikling" (F84.), Som inkluderer alle typer autistiske lidelser og en ny gruppe med såkalt atypisk autisme, bekrefter klart avslag på å vurdere det autistiske spekteret av lidelser når det gjelder psykoser i det schizofrene spekteret. Ikke bare atypisk autisme, men også andre autistiske lidelser (barnautisme, barneprosessuell autisme), i denne klassifiseringen, er avledet fra kretsen av endogene lidelser, eller "schizofrene spekterforstyrrelser ifølge Kanner." I tillegg viste selve prinsippet om å inkludere autistiske lidelser i "atypisk autisme" F84.1 å være uklart, ikke bare når det gjelder nosologi, men også syndromisk og aldersvurdering av disse lidelsene. Dermed skiller barndomspsykose, med en debut på 3-5 år gammel, tilskrevet atypisk autisme, fra barns prosessuelle autisme, som begynner i perioden 0-3 år, bare ved begynnelsen av psykosen, men ikke strukturelt psykopatologisk. En annen gruppe lidelser, introdusert i rubrikken for atypisk autisme, som "ULV med autistiske trekk", er fortsatt utilstrekkelig utviklet, der den påståtte opprinnelsen til autisme ser ut til å korrelere med forskjellige patologiske grunner - organiske, genetiske, metabolske typer, mot hvilke disse typer atypisk autisme oppstår ... I disse tilfellene av atypisk autisme forklares spørsmålet om årsaken til deres psykopatiske likhet med resultatet av fenokopiering, likeverdighet (Mnukhin SS, Isaev DN, 1969, Simashkova NV et al., 2007), spørsmålet om mulig komorbiditet av de faktiske manifestasjonene av autisme med lidelser av annen art forblir uutviklet (Tiganov A.S., Bashina V.M., 2004).

Utviklingen av synspunkter på autismens natur i innenlandsk og utenlandsk barnepsykiatri, som vi ser, er spesielt merkbar når man sammenligner autistiske lidelser som inngår i begge disse taksonomiene: ICD-10, WHO (1999) og Classification of Autism of the National Senter for barnepsykiatri ved Russian Academy of Medical Sciences (2005). Avslutningsvis kan det understrekes nok en gang at hvis i de tidligere definisjonene av autisme, fra og med Bleuler E. og Kanner L., var bestemmelsen om autismens schizofrene natur grunnleggende, så i den siste klassifiseringen av WHO ICD- 10 (1999) ble denne bestemmelsen om endogen genese eller Kanners "schizofrene spekter av barndomsautisme" ekskludert. I det deontologiske aspektet kan en slik tilnærming ha sine fordeler, men i terapi og prognose er det ikke uten ulemper.

Det kan antas at anerkjennelsen av forskjellige typer autistiske lidelser, med den pågående revisjonen av deres kliniske essens og uopphørlige forsøk på å gjøre endringer i tilnærminger til deres verifiseringsgrenser for behandling hos utenlandske og innenlandske psykiatere, mest av alt gjenspeiler den fortsatte mangelen på kunnskap om dette problemet, kunnskap om årsakene til forskjellige typer autisme som oppstår. i barndommen.

Etiologi og patogenese. Som det fremgår av diskusjonen om klassifiseringene av autisme, eksisterer det generelt aksepterte begrepet etiologi og patogenese av autistiske lidelser ikke på dette stadiet, de vanligste teoriene om psykogenese og biologiske.

"Atypisk autisme" (AA) (F84.1).

Den inkluderer: atypisk barndomspsykose (gruppe 1) og UMO med autistiske trekk (gruppe 2).

"Atypisk barnepsykose" (gruppe 1).

Den inkluderer barndomspsykose som utvikler seg hos barn i alderen 3-5 år.

Det kliniske bildet. Psykose utvikler seg etter en periode med normal, stigmatisert eller forvrengt mental utvikling. Endringer av den autistiske typen dannes autoktonisk - i atferd, kommunikasjon, mental retardasjon, men i noen tilfeller provoseres psykose av eksogene, stressende, somatiske faktorer. Psykotiske manifestasjoner dypes gradvis. Helt i begynnelsen dukker det opp løsningsfunksjoner, kommunikasjon forsvinner, tale går tilbake, lek, interaksjon med andre blir utarmet og subtilt eller subakutt, slettet nevrose-lignende, affektive lidelser, mer skissert i noen tilfeller, blir skarpt lagt til, deretter tegn på regresjon, eller stopp (fading i utvikling) blir merkbar i utviklingen, alle barn utvikler katatoniske, katatonisk-hebefreniske, polymorfe positive symptomer som er karakteristiske for barndomsskizofreni.

Forløpet av psykose av forskjellige lengder: fra flere måneder, i gjennomsnitt fra 6 m til 2 - 3 og flere år, kan ha en kontinuerlig, paroksysmal - progressiv, med forverringer og paroksysmal karakter. I tillegg til positive psykotiske symptomer i løpet av psykosen, er det stopp i mental og taleutvikling, fremkomsten av motoriske stereotyper, en forstyrrelse i selvbevissthet, symptomer på identitet, emosjonell utarming med vedvarende autisme. Utgangen fra psykose er vanligvis langvarig. Som et resultat, i det kliniske bildet, får autistiske manifestasjoner en slettet karakter som sakte og delvis begynner å overvinne trekk ved mental retardasjon, endringer i motorsfæren, i form av gjenværende athetoselignende og andre typer motoriske stereotyper. Med aktiv læring gjenopprettes tale, kognitive funksjoner og emosjonell gjenoppretting. Spesielle mangeltilstander dannes med varierende grad av alvorlighetsgraden av defekten, som ligner syndromet hos autisme i barndommen, psykopatiske manifestasjoner samt dypere personlighetsendringer av Fershroben-typen, symptomer på infantilisme, mental underutvikling og andre skader av mangeltype.

I disse tilfellene kan man observere gjenværende positive lidelser av den katatoniske, affektive, nevroslignende typen, som har en tendens til å gjenopplive ved forverringer, blir mer komplekse og avtar. Et lignende forløp finnes i tilstandene til barns prosessuelle autisme, med sykdomsutbruddet i perioden fra 0 til 3 år, så vel som i atypisk barnepsykose, med begynnelsen på 3 til 5 år. I de siste tilfellene er den positive symptomatologien i selve psykosen mer formalisert og polymorf, i forbindelse med den høyere mentale utviklingen til barnet som går foran psykosen. I disse tilfellene (når det gjelder begrepene som råder i generell psykiatri), som vi kan se, dannes en ervervet underskuddstilstand, lik DA, men ikke identisk med den. Det er preget av en annen begynnelse og et mer psykopatologisk komplekst bilde av psykose, samt et kompleks av gjenværende psykopatologiske lidelser, snarere enn de som er karakteristiske for DA.

Den betraktede "atypiske autismen (F84.1)," atypisk barnepsykose ", i henhold til klassifiseringen av autisme av NCPZ RAMS (2005), fortsetter som en prosessuell lidelse i den autistiske sirkelen, og står for omtrent 50% av tilfellene i den totale kohorten av pasienter med autistiske lidelser.

Atypisk autisme (F84.1) Ulike former for ULV med autistiske trekk ( Gruppe 2). I følge ICD-10 er manifestasjonene av autisme i strukturen til UMO med autistiske trekk komorbide med mental retardasjon av forskjellig opprinnelse. Denne typen lidelse er ennå ikke tilstrekkelig studert og fortsetter å bli studert, den endelige listen over slike lidelser er ikke etablert (Bashina V.M., 1999; Simashkova N.V., Yakupova L.P., Bashina V.M., 2006; Simashkova N.V. 2006; Gillberg C. , Coleman M., 1992).

J. Martin syndrom, J. Bell, X-FRA med autistiske trekk. Dette syndromet ble først beskrevet i 1943. I 1969 oppdaget H. Lubs i denne sykdommen X -kromosomet med et gap i den subtelomere regionen til den lange armen CGG i Xq27.3. Derfor er syndromets hovednavn det skjøre, skjøre X-kromosomsyndromet. I 1991 var det mulig å vise at i dette syndromet er det flere gjentakelser av CGG -sekvensen i Xq27.3, som er årsaken til lokal hypermetylering og skade på proteinsyntese. I den generelle befolkningen har friske individer 5 til 50 av disse trinukleotidrepetisjonene. Bærere av det mutante FMR1 -genet har 50 til 200 repetisjoner. Hvis antall repetisjoner overstiger 200, dannes den komplette fenotypen av skjørt kromosomsyndrom - X, og det metylerte FMR1 -genet produserer ikke protein. Proteinets funksjoner er ukjente, det er bare antatt at prosessene for utvikling av sentralnervesystemet i slike tilfeller er forvrengt. I hjernen er dette proteinet tilstede i alle nevroner, mest fullt representert i den grå substansen. Under embryonal utvikling er konsentrasjonen av FMR1 spesielt høy i basalkjernene (kjempecellekjerner), som er leverandør av kolinerge nevroner til det limbiske systemet. Hanner med fullstendig mutasjon er mindre intakte enn kvinner; i sistnevnte, i 30% av tilfellene, er ikke mental retardasjon notert. Hyppighet av forekomst 1: 2000 hos menn og fra 2,5 til 6 per 100 blant personer med ULV.

Det kliniske bildet. Pasientene er preget av en spesifikk psykofysisk fenotype bestemt av spesielle dysontogenetiske stigmas. IQ varierer fra 70 til 35. I de første månedene av livet utvikler barn vanligvis normalt, med seks måneder blir mental retardasjon merkbar, dannelse av tale, store motoriske handlinger og gange går langsommere.

På dette stadiet vises begrenset kommunikasjon gradvis, avvisning av taktil kontakt med moren, dannelsen av en øye -reaksjon, sporing er forsinket, noe som kombineres med frykt, unngåelse av et blikk. Etter dannelsen av gange kan motorisk hemning og oppmerksomhetsunderskudd bli funnet. I en alder av 2-3 år er det et merkbart forsinkelse i dannelsen av fine motoriske ferdigheter i hendene. Motoriske handlinger er dårlige, primitive, stereotype bevegelser i fingrene er mulige, som vagt minner om måtene i fingrene og hendene til barn med DA. Lekeaktivitet er primitiv, foregår alene. Autistisk oppførsel, med avslag på sosiale interaksjoner med familie og jevnaldrende.

Strømme. Funksjonene ved autisme i FRA-X inkluderer den oscillerende naturen til løsrivelse over korte perioder, med en periodisk tendens til å gjenopprette mer fullstendig kommunikasjon. På bakgrunn av et tregt kurs er perioder med mer avgrensede psykotiske tilstander mulige. Gjennom årene har interesser og aktiviteter blitt forenklet, blir mer monotone, torpiditet vokser i tenkning og handlinger, atferd blir stereotypisk klisje. Beherskelsen av nye aktivitetsformer synker kraftig. Reaksjoner av protest og irritasjonsutbrudd oppstår lett. Strukturen for mental underutvikling er forenklet, har en ganske ensartet karakter, med en tendens til ytterligere vekt.

Diagnose er basert på tegnene som er karakteristiske for den underliggende sykdommen (genetiske og somatiske markører) og på de autistiske symptomene i denne pasientgruppen.

Downs syndrom med en utistiske trekk , (eller trisomi på kromosom 21, hos 5% oppdages en translokasjon mellom kromosom 21 og 14). AA i DS observeres i ikke mer enn 15% av tilfellene (Gillberg Ch., 1995), etter 2-4 år; ifølge Simashkova N.V., Yakupova L.P. (2003) i 51% av tilfellene, fra en tidlig alder. Da er avsløring av kommunikasjon, tilbaketrekking fra jevnaldrende, stereotypisk gjentagelse av de samme handlingene i protopatiske spill karakteristisk. Alvorlighetsgraden av autistiske manifestasjoner er forskjellig, fra liten, lett autoktonisk utjevning i forskjellige perioder med ontogenese, til signifikant - nærmer seg karakter til DA, med noe utjevning i prepubertaltiden. I andre tilfeller kan barn med DS i pubertetsperioden ha dysthymiske lidelser, tomme mani med disinhibering av drifter, angst, elementære bedrag nær abortive psykotiske tilstander og alvorlige psykoser. Autistiske manifestasjoner i denne aldersperioden hos pasienter ligner mer på symptomene på autisme i strukturen til slettede psykotiske episoder.

Tuberøs sklerose (TS) med autistiske trekk. Det kliniske bildet er preget av en økning i demens fra de første leveårene, lesjoner i huden og andre organer og tilstedeværelsen av krampeanfall. I nesten halvparten av tilfellene utvikler disse pasientene fra det andre leveåret med jevne mellomrom motorisk spenning, generell angst, som ligner feltatferd i DA. Barn blir løsrevet, gir opp spill og beveger seg knapt fra en type aktivitet til en annen. Det er et lavt motivasjonsnivå, negative reaksjoner. Stereotyper innen motoriske ferdigheter erstatter manuelle ferdigheter. Sløvhet oppstår med jevne mellomrom og når immobilitet. Redusert stemning med misnøye, erstattet av dysforisk - med dumhet. Søvnforstyrrelser er karakteristiske: problemer med å sovne, våkne om natten. Gjennom årene blir disse barna mer følelsesmessig ødelagt av forlatelse og tilbaketrekning i seg selv.

Kombinasjonen av symptomer på underutvikling og nedbrytning av tilegnede ferdigheter, tale som er latterlig i innhold, brukt i en følelsesmessig betydelig situasjon, skaper et komplekst bilde av en mental defekt, med autistiske lidelser. I slike tilfeller er det ikke uvanlig å feildiagnostisere barndomsautisme.

Fenylketonuri med autistiske atferdstrekk (PKU). Sykdommen ble først beskrevet i 1934 av en barnelege -A. Foling. I 1960 S.E. Benda i PKU viste autistiske manifestasjoner som ligner på autisme fra tidlig barndom ved schizofreni. Deretter ble lignende fakta rapportert i verkene til mange forfattere (Marincheva G.S., Gavrilov V.I., 1988; Bashina V.M., 1999; Gillberg Ch., 1995, etc.]. Disse barna har somatisk og mental utvikling nær dem i det normale barnet befolkning. Fra 2-3 måneder. overfølsomhet, tårefrykt oppstår senere - tegn på mental retardasjon, fra grenseoverskridende til alvorlig. Etter et år forsvinner ønsket om kommunikasjon, opp til dets aktive unngåelse med løsrivelse. utarming, glede, stereotyper i hånden motilitet er karakteristisk. hyperkinetiske symptomer med impulsivitet, erstattet av akinesi med tilbaketrekning. Døsighet i løpet av dagen kombineres med en lidelse med å sovne.

D diagnostikk disse statene er vanskelige. I tillegg til autistiske fenomen finner man alltid asteni med irritabel svakhet, langvarig dystymi med misnøye, hysteroformreaksjoner, hyperestesi, nevroselignende symptomer i form av enurese, stamming, frykt. I 1/3 av tilfellene oppstår epileptiforme syndromer.

UMO i tilfeller av en kombinasjon av organiske lesjoner i sentralnervesystemet med autist funksjoner. I det kliniske bildet er det tegn som er karakteristiske for organisk skade, dybden av autistisk løsrivelse er ubetydelig, evnen til mer ensartet mental utvikling forblir (Mnukhin I.S. et al., 1967, 1969; Skvortsov I.A., Bashina V.M., Roitman V. A ., 1997; Krevelen van Arn D., 1977). Kliniske tilstander hos pasienter i denne gruppen i ICD - 10 (1999), med deres høye alvorlighetsgrad, blir ofte verifisert som "Hyperaktiv lidelse, kombinert med mental retardasjon og motoriske stereotyper." Denne tilstanden oppfyller ikke kriteriene for barndomsautisme (F84.0), eller oppmerksomhet underskudd hyperkinetisk lidelse (F90).

Differensialdiagnose innen forskjellige former for autistiske lidelser.

For å differensiere forskjellige former for autisme, ble strukturen til dysontogenese og autismesymptomer hos barn med barndomsautisme, atypisk autisme, psykogen autisme avklart. Sammen med psykopatologiske autistiske manifestasjoner ble indikatorene for utviklingen av de kognitive, tale-, motoriske, emosjonelle, lekesfærene i barnets aktivitet, i dynamikken i aldersutvikling, analysert, noe som gjorde det mulig å komme til følgende konklusjoner (Bashina VM, 1980).

JEG). Barndomsautisme, eller "klassisk barndomsautisme av det schizofrene spekteret ifølge L. Kanner er det bestemt - ved oppløsning, asynkron i utviklingen av de viktigste aktivitetsområdene. Samtidig er undertrykkelsen av arkaiske funksjoner - av de mer høyt organiserte - i prosessen med barnets utvikling opprørt. Det er den desintegrerende, dissosierte typen dysontogenese som er den viktigste diagnostiske markøren for endogen autisme hos barn. A.V. Snezhnevsky (1948) understreket at den patogenetiske forskjellen mellom demens og psykose er at demens er preget av vedvarende tap, og psykose er preget av oppløsning, dvs. reversibel psykisk svekkelse. Det er i dette at forskjellen i dysontogenese vises i nosologisk forskjellige (endogene og ikke-endogene) grupper av autistiske lidelser. Den desintegrerende prosessen i sirkelen av barndomsautisme er ikke alltid reversibel.

En lignende type dysontogenese, dvs. også disintegrativ dissosiert - observert ved atypisk autisme i forbindelse med overføring av psykose.

2) Atypisk autisme i UMO-sirkelen med autistiske utvekslingstrekk, kromosomal, organisk genese (med Martin-Bell, Down, Rett, TS, PKU syndromer) o er hovedsakelig begrenset av funksjonene total, jevnt forsinket og dypere dysontogenese. I strukturen til en så grovt forstyrret utvikling er det nesten ingen trekk ved asynkronisering, manifestasjoner av innbyrdes lag. Stigmaene ved dysgenese i barnets fysiske status, spesifikke for en gitt nosologisk jord, blir alltid funnet.

3) For psykogene autistiske tilstander preget av en grunne, jevnt forvrengt dysontogenese, hovedsakelig uten asynkronfunksjoner.

Som du kan se, er det innhentet overbevisende fakta som bekrefter det i sirkelen autistiske lidelser spesifikt dannes forskjellige typer dysontogenese - desintegrerende, dissosiert underutvikling; - ensartet, total underutvikling; - jevn forvrengt utvikling, som er de diagnostiske kriteriene for deres avgrensning.Forskjellen mellom forskjellige typer autisme, som allerede understreket tidligere, bekreftes av andre psykopatologiske kliniske, spesifikke genetiske og nevrofysiologiske tegn.

Samtidig viste det seg at i de forskjellige autistiske lidelsene som er under vurdering, med nosologisk forskjellige grunner, de viktigste manifestasjonene av "autisme" i seg selv, som et tegn - fenotypisk relativt lik de. det noterer trekk ved likeverdighetene klinisk, de bestemmes først og fremst av de mentale symptomene på løsrivelse, barnets nedsenking i seg selv, isolasjon fra den omkringliggende virkeligheten, overgangen til stereotype, primitive former for oppførsel og aktivitet, opp til det protopatiske og enda mer gamle arkaiske nivåer på alle sfærer (motoriske, emosjonelle, somatiske, tale, kognitive).

(Her er de diagnostiske kriteriene for barndomsautisme i ICD -10 (1999), representert med en rekke grunnleggende trekk. 1. Barn med barndomsautisme under 3 år har svekket - a) sosial (for kommunikasjonsformål, bruk av mottakelig og uttrykksfull tale, b) funksjonell og symbolsk spillaktivitet, c) utvikling av gjensidig interaksjon; 2. Blant de patologiske tegnene, minst seks av følgende symptomer. Av disse tilhører minst to tegn den første undergruppen og minst en av de andre - a) kvalitative endringer i sosial interaksjon: - manglende evne til å bruke et blikk, ansiktsreaksjoner, bevegelser og holdning i kommunikasjon med det formål å gjensidig forståelse , - manglende evne til å danne sosial interaksjon med jevnaldrende på grunnlag av felles interesser, aktiviteter, følelser, - manglende evne, til tross for eksisterende formelle forutsetninger, til å etablere kommunikasjonsformer som er tilstrekkelige for alderen, - manglende evne til sosialt mediert emosjonell respons, fravær eller avvik type reaksjon på andres følelser, brudd på modulering av atferd i samsvar med den sosiale konteksten, eller ustabil integrering av sosial, emosjonell og kommunikativ atferd, - manglende evne til spontant å føle empati med glede, interesser eller aktiviteter med andre; b) kvalitative endringer i kommunikasjon - en forsinkelse eller fullstendig stopp i utviklingen av talespråk, som ikke ledsages av kompenserende ansiktsuttrykk, bevegelser, som en alternativ kommunikasjonsform, - en relativ eller fullstendig umulighet for å inngå kommunikasjon eller opprettholde verbal kontakt, på et passende nivå, med andre personer, - stereotyper i tale, eller utilstrekkelig bruk av ord og uttrykk, ordkonturer, - fravær av symbolske spill, i en tidlig alder, spill av sosialt innhold; c) begrensede og repeterende, stereotype mønstre i atferd, interesser, aktiviteter-en appell til en eller flere stereotypiske interesser, unormal i innholdet, fiksering på uspesifikke, ikke-funksjonelle atferdsformer, eller rituelle handlinger, stereotypiske bevegelser i øvre lemmer eller komplekse bevegelser i hele kroppen, - dominerende arbeid med individuelle objekter eller ikke -funksjonelle elementer i spillmaterialet; 3) det kliniske bildet oppfyller ikke kriteriene for andre utviklingsforstyrrelser, spesifikk svekkelse av mottakelig tale, sekundære sosio-emosjonelle problemer, reaktiv eller uhemmet tilknytningsforstyrrelse i barndommen, mental retardasjon, med følelsesmessige eller atferdsforstyrrelser, med trekk ved autisme, schizofreni . Rett syndrom).

Differensialdiagnose.

Med overveiende perseptuelle taleforstyrrelser er det ingen fenomener autisme, det er ingen avvisning av andre, det er forsøk på ikke-verbale former for kontakt, artikulasjonsforstyrrelser er mindre karakteristiske, det er ingen talestereotyper. De har ingen manifestasjoner av oppløsning, en jevnere IQ -profil.

Barn med hørselshemming avviser ikke sine pårørende; de ​​foretrekker å bli i en barneseng fremfor på hendene.

Med UMO uten egenskapene til autisme, er intellektuell nedgang mer total og ensartet, barn bruker betydningen av ord, evnen til å kommunisere følelsesmessig finnes, spesielt i Downs syndrom.

Ved Rett syndrom er det spesifikke stereotypiske voldelige bevegelser i hendene, for eksempel "vask, gni", og progressiv nevrologisk patologi vokser.

Pasienter med Tourettes syndrom har mer intakte og forskjellige taleferdigheter, bevissthet om atferdsmessige lidelsers smertefulle natur og evnen til å dempe tics og voldelige bevegelser under terapi (sitert fra ICD-10).

I tillegg er grunnlaget for differensialdiagnose av autisme hos barn med atypisk autisme, prinsippet om tilstedeværelse eller fravær i klinikken for patologiske tegn på organisk, genetisk, metabolsk, eksogen genese er lagt, slik det er tilfelle med atypisk autisme i bakgrunnen av cerebral parese, med Downs syndromer, X-FRA, fenylkentonuri, paraautistisk tilstander på grunn av tidlig barndom og annen eksogen patologi.

Behandling og organisering av omsorg for pasienter med forskjellige typer autisme. Det er ingen spesifikk terapi for autistiske lidelser, og derfor er terapi hovedsakelig symptomatisk. .

Kombinasjonen i det overveldende flertallet av tilfeller av atypisk autisme av forskjellig alvorlighetsgrad av mental retardasjon, med dissosiasjon og oppløsning i dannelsen av individuelle sfærer av mental aktivitet, som i en rekke former for atypisk autisme (atypisk psykose) - tilstedeværelsen av positiv psykopatologiske lidelser, gjorde det nødvendig å bruke kompleks farmakoterapi, inkludert ikke bare nevroleptika, men også stoffer med nevrobeskyttende, nevrotrofiske effekter (I.A. Skvortsov, Bashina V.M., Simashkova N.V., Krasnoperova M.G. et al., 1993, 2000, 2002, 2003). Hovedmålet med behandlingen av disse pasientene er å påvirke psykopatologiske symptomer og tilhørende atferdsforstyrrelser, samt somatoneurologiske manifestasjoner av sykdommen, stimulere utviklingen av funksjonelle systemer, kognitive funksjoner, tale, motoriske ferdigheter eller opprettholde bevaring, skape forutsetninger for muligheten til å lære. For disse formålene brukes farmakoterapi (psyko- og somatotropiske legemidler, i kombinasjon med nootropiske legemidler). Den komplekse metoden inkluderer i tillegg nødvendigvis spesifikk sansestimulering av analysatorene for syn, hørsel og motorsystem ved å bruke maskinvareinnflytelse og metoder for psykologisk, pedagogisk, logopedisk korreksjon (ved å jobbe med en logoped, defektolog, psykolog ).

Alle typer terapeutiske tiltak for barndomsautisme brukes på grunnlag av en individuell klinisk vurdering av pasientens tilstand. Når du utfører psykofarmakoterapi spesiell omsorg er nødvendig, siden pasienter med autistiske lidelser på grunn av umoden alder og sykdommens natur (som inkluderer mange somatiske og nevrologiske abnormiteter) ofte viser seg å være overfølsomme for legemiddeleffekter. i alle tilfeller er det nødvendig med en grundig undersøkelse, inkludert biokjemiske blodprøver, lever- og nyrefunksjon, computertomografi, elektroencefalografiske og andre undersøkelser.

Tilstedeværelsen av autistiske lidelser hos barn, noe som fører til forsinkelse, arrestasjon av mental utvikling er grunnlaget for rehabilitering av disse pasientgruppene, et konstant søk etter nye terapeutiske tilnærminger.

Farmakoterapi hos pasienter med autisme er det indikert for alvorlig aggressivitet, selvskadende oppførsel, hyperaktivitet, katatoniske stereotyper og stemningsforstyrrelser. I disse tilfellene brukes nevroleptika, beroligende midler, antidepressiva og beroligende midler.

For å korrigere søvnforstyrrelser kan beroligende midler brukes på kort tid på grunn av avhengighet av dem, hypnotika og midler som er rettet mot å normalisere søvnens døgnrytme - våkenhet.

Nootropics, biotics, aminosyrer (instenon, glycin, kogitum, biotredin, gliatilin og andre) har allerede rettferdiggjort seg ganske godt, så vel som komplekse legemidler som cerebrolysin, cortexin, som bærer nervevekstfaktorer og påvirker utvikling og funksjonell restaurering av høyere nervøs aktivitet.

Psykoterapi ved autisme, er den rettet både mot barnet selv og til hans slektninger. I det første tilfellet er målet å korrigere atferdsforstyrrelser og fjerne angst og frykt hos barnet, i det andre, for å dempe følelsesmessig spenning og angst blant familiemedlemmer, spesielt foreldre, og involvere dem i daglig arbeid med barnet etter å ha blitt kjent med metodene for korrekt behandling. med ham, undervisning i særegenheter ved utdanning.

Psykoterapi for barndomsautisme er en integrert del av et mangefasettert, generelt korreksjonsarbeid og utføres derfor av forskjellige spesialister. Den optimale sammensetningen av en gruppe spesialister som tilbyr behandling og psykologisk og pedagogisk korreksjon av autistiske barn: barnepsykiatere, nevrologer, logopeder, psykologer, defektologer, pedagoger, sykepleier søstre, musikkarbeidere (eurytmister).

På det foreløpige stadiet, i korrigeringsprogrammer basert på den enkleste taktile, pantomimiske og andre typer kontakter med et barn under frie valg og feltatferd, vurderes nivået på hans utvikling, kunnskapsbeholdning og atferdskunnskaper av spesialister fra forskjellige profiler. Denne vurderingen fungerer som grunnlag for utvikling av en individuell plan for pedagogisk og korrigerende arbeid.

Kriminalomsorgsarbeid generelt kan det betraktes som rehabilitering, som dekker fysiologisk gunstige vilkår for utviklingen av barnet - i perioden 2-7 år. Korrigerende tiltak må fortsettes i alle påfølgende år (8-18 år), de bør bestå i systematisk gjennomføring av pedagogiske og logopediske korreksjonstimer, hver dag i måneder og år, fordi bare i dette tilfellet kan pasientens sosiale tilpasning være oppnådd.

Det anbefales å supplere klinisk og pedagogisk arbeid gjennom hele kurset med nevrofysiologiske studier (elektroencefalografi, som gjør det mulig å objektivisere den strukturelle og funksjonelle modningen av sentralnervesystemet hos barn med autisme i ontogenese- og terapiprosessen.

Bashina V.M. Generelle forstyrrelser i mental utvikling. Atypiske autistiske lidelser // Barndomsautisme: forskning og praksis. S. 75-93. Kopiere

Litteratur

1. Bashina V.M., Pivovarova G.N. Autismesyndrom hos barn (anmeldelse) // Zhurn. nevropatol. og en psykiater. - 1970. bind 70. - Utgave. 6. - S. 941-946.
2. Bashina V.M. Kanner syndrom av tidlig barndoms autisme // Zhurn. nevropatol. og en psykiater. - 1974. - T. 74. - Utgave. 10. - S. 1538-1542.
3. Bashina V.M. Katamnese av pasienter med Kanners syndrom av tidlig infantil autisme // Zh. nevropatol. og en psykiater. - 1977 / - T. 77 / - Utgave. 10. - S. 1532-1536.
4. Bashina V.M. Schizofreni i tidlig barndom (statikk og dynamikk). - M.: Medisin, 1980.
5. Bashina V.M. Autisme i barndommen. - M.: Medisin, 1999.
6. Bashina V.M., Skvortsov I.A. og så videre... Rett syndrom og noen aspekter ved behandlingen / Almanac "Healing", 2000. - Vol. 3. - S. 133-138.
7. Vrono M.Sh., Bashina V.M. Kanners syndrom og barndomsskizofreni // Zhurn. nevropatol. og en psykiater. - 1975. - T. 75. - Utgave. 9. - S. 1379-1383.
8. Grachev V.V. Kliniske og elektroencefalografiske manifestasjoner av Rett syndrom. Sammendrag av oppgaven. disse. ... Cand. honning. vitenskap. - M., 2001.
9. Marincheva G.S., Gavrilov V.I. Psykisk utviklingshemming med arvelige sykdommer. - M.: Medisin, 1988.
10. Mnukhin S.S., Zelenetskaya A.E., Isaev D.N. Om syndrom av tidlig barndoms autisme eller Kanners syndrom hos barn // Zhurn. nevropat. og en psykiater. - 1967.- T. 67. - Utgave. ti.
11. Mnukhin S.S., Isaev D.N. På det organiske grunnlaget for noen schizoide og autistiske psykopatier / I boken. Aktuelle problemstillinger innen klinisk psykopatologi og behandling av psykisk lidelse. - L., 1969. - S. 122-131.
12. ICD-10, (ICD-10). Internasjonal klassifisering av sykdommer (10. revisjon). Per. på russisk. red. Yu.L. Nuller, S.Yu. Tsirkin. Verdens Helseorganisasjon. Russland. - SPb.: Addis, 1994.
13. Popov Yu.V., Vid V.D. Moderne klinisk psykiatri. En guide basert på den internasjonale klassifiseringen av psykisk sykdom, 10. revisjon (ICD-10). Å forberede en lege til et sertifikat i psykiatri. - Expert Bureau, 1997.
14. Psykiatrisk guide. Autistiske lidelser / red. SOM. Tiganova. - M.: "Medisin", 1999 T. 2. - S. 685-704.
15. Simson T.P. Nevropatier, psykopatier og reaktive barndomstilstander. - M., Leningrad, 1929
16. Simashkova N.V. Atypisk autisme i barndommen. Disse. ... doktor. honning. vitenskap. - M., 2006.
17. Simashkova E.V., Yakupova L.P., Bashina V.M... Kliniske og nevrofysiologiske aspekter ved alvorlige former for autisme hos barn // Zhurn. neurol. og en psykiater. –2006. - T. 106. - Utgave. 37 .-- S. 12-19.
18. Skvortsov I.A., Bashina V.M., Roitman G.V.... Anvendelse av Skvortsov-Osipenko-metoden i behandling av autismesyndrom ved infantil cerebral parese og genetisk bestemt mental retardasjon (Martin-Bell syndrom) // Almanac "Healing", 1997.-Vol. 3 - S. 125-132.
19. Sukhareva G.E. Om problemet med strukturen og dynamikken til barns konstitusjonelle psykopatier (schizoide former) // Zhurn. nevropatolog. og en psykiater. - 1930. - Nr. 6. - S. 64-74.
20. Tiganov A.S., Bashina V.M. Tilstanden om problemet med autisme i barndommen / Sborn. materialer XIV (LXXVII) Møte på generalforsamlingen Ross. Acad. honning. vitenskap dedikert til 60 -årsjubileet for Academy of Medical Sciences. Vitenskapelig grunnlag for barns helsevern. - M., 2004.
21. Tiganov A.S., Bashina V.M. Moderne tilnærminger til å forstå autisme i barndommen // Zhurn. nevrolog. og en psykiater. - 2005. - T. 195. - Nr. 8. - S. 4-13.
22. Schizofreni, tverrfaglig forskning / Ed. A.V. Snezhnevsky. - M.: Medisin, 1972.- S. 5-15.
23. Yurieva O.P. Om typer dysontogenese hos barn med schizofreni. Tidsskrift. Nevrol. og en psykiater. 1970. - T. 70. 8, s. 1229-1235.
24. Bleuler E. Psykiatrisk guide. Berlin, 1911 (1920).
25. Campbell M., Schay J. - av Gerhard Bosch... - Infantil autisme. J. Autisme, barn. Schizofreni, 1995, v. 2, s. 202-204.
26. DSM-IV. Diagnostisk og statistisk håndbok for psykiske lidelser. 4. th. Utgave.- Washington. DC American Psychiatric Assotiation. 1994, - 886 s.
27. Gillberg C. Klinisk nevropsykiatri for barn. Cambridge. Cambridge: University Press. - 1995.- 366 s.
28. Kanner L. Autistiske forstyrrelser i affektiv kontakt. Nerv. Barn. 1943, 2, s. 217.
29. Kanner L.J. Oppfølgingsstudie av elleve autistiske barn som opprinnelig ble rapportert i 1943. Ved autisme og barns schizofreni. 1971; 1; 119.
30. Krevelen van Arn. D. Problemer med differensialdiagnose mellom mental retardasjon og autisme infantum. Acta Paedopsychiatrica. - 1977. - bind 39, - s. 8-10.
31. Nissen G.- Klassifisering av autistiske syndromer i barndommen. I: Proc. 4. UEP -kongress. - Stockholm. - 1971, - 1971. - s. 501-508.
32. Rutter M.... Begrepet autisme // Journal of autism and Childhood Schizophrenia. - 1978. - N 8. - S. 139-161.
33. Remschmidt, H... Autisme. Erscheinungsformen, Ursachen, ilfen Verlag C.H. Beck, 1999. / Transl. med ham. T.N. Dmitrieva. - M.: Medisin, 2003.
34. WHO ICD - 10 Klassifisering av psykiske og atferdsforstyrrelser. Kliniske beskrivelser og retningslinjer. Genève. 1994.
35. Wing L. Autisme i tidlig barndom. Ed. Wing L., Oxford, 1989. s. 15-64.

Originalt nootropisk stoff for barn fra fødselen og voksne med en unik kombinasjon av aktivering og beroligende effekter

Effektiv farmakoterapi og rehabilitering av pasienter med autismespekterforstyrrelser

Publisert i tidsskriftet:
"Nevrologi og psykiatri"; Nr. 3; 2011; s. 14-22.

Dr. med. N.V. Simashkova
Vitenskapelig senter for psykisk helse, Russian Academy of Medical Sciences

Autismespekterforstyrrelser (ASD) i barndommen tiltrekker seg mer og mer oppmerksomhet blant forskere og allmennleger på grunn av deres høye forekomst (50-100 per 10.000 barn), motstand mot farmakoterapi, utilstrekkelig utvikling av habiliteringsmetoder og funksjonshemming hos pasienter. Eksperter er enige om at terapi bør være "multimodal"; leger, psykologer, sosialpedagoger, foreldre og lærere bør aktivt delta i utviklingen av behandlings- og rehabiliteringsprogrammer. Dette bidrar til å forbedre den sosiale tilpasningen til barn med autistiske lidelser.

Analyse av litteraturdata, tatt i betraktning de siste vurderingene av legemiddelterapi, viste at til tross for noen fremskritt på dette området, har farmakoterapi på dette stadiet ikke blitt en årsakssammenheng (patogenetisk) metode for behandling av ASD. Dette skyldes det faktum at medisiner ikke virker på årsaken til lidelsen; de er foreskrevet for symptomatisk behandling av forskjellige syndromer og former for ASD. Kliniske observasjoner viser at ingen av behandlingsmetodene er effektive for alle pasienter, og hver metode har sine egne ulemper. Autisme er preget av nedsatt mental utvikling, en autistisk form for kontakt med andre, taleforstyrrelser, motorikk, stereotyp aktivitet og atferd, som fører til vedvarende sosial feiljustering. Det er derfor autisme må diagnostiseres så tidlig som mulig for å starte habiliteringstiltak i tide, for ikke å gå glipp av de sensitive periodene i barnets utvikling, når autistiske symptomer blir fikset og utvikler seg. Ved diagnosen ASD stolte vi på ICD-10, tilpasset praksis i Russland. ASD kan representeres som et kontinuum av autistiske lidelser, på den ene siden er det evolusjonært -konstitusjonelle Aspergers syndrom, på den andre - atypisk barndomspsykose av schizofren genese; den sentrale posisjonen er okkupert av barnepsykose (fig. 1).

Ris. 1. Autism Spectrum Disorder Continuum

Aspergers syndrom
Aspergers syndrom (F84.5) forekommer hos 30-70 barn av 10 000. Evolusjonær-konstitusjonell autisme manifesterer seg vanligvis under integrering i samfunnet (går i barnehage, skole). Pasienter har avvik i toveis sosial kommunikasjon, ikke-verbal atferd (gester, ansiktsuttrykk, manerer, øyekontakt); pasienter er ikke i stand til emosjonell empati. Uttalte oppmerksomhets- og motoriske forstyrrelser, mangel på effektiv kommunikasjon i samfunnet gjør dem til latterliggjøring, noe som tvinger dem til å bytte skole selv med gode intellektuelle evner hos barnet. Pasienter med Aspergers syndrom har tidlig taleutvikling, et rikt ordforråd, bruk av uvanlige talemønstre, særegne intonasjoner, god logisk og abstrakt tenkning, samt en monomanisk stereotyp interesse for spesifikke kunnskapsområder. I alderen 16-17 år myker autisme, i 60% av tilfellene er det mulig å diagnostisere schizoid personlighetsforstyrrelse (F61.1), hos 40% av pasientene forverres tilstanden i kriseutviklingsperioder med tillegg av faseeffektive , obsessive lidelser, ofte maskert av psykopatiske manifestasjoner. Med rettidig og effektiv farmakoterapi observeres et gunstig utfall av sykdommen uten ytterligere utdypning av personlighetsforstyrrelser.

Kanner syndrom
Kliniske manifestasjoner av Kanners evolusjonær-prosessuelle syndrom (F84.0) bestemmer asynkron desintegrativ dysontogenese med ufullstendig modning av høyere mentale funksjoner. Kanner syndrom manifesterer seg fra fødselen og er preget av tilstedeværelsen av følgende lidelser: mangel på sosial interaksjon, kommunikasjon, tilstedeværelsen av stereotype regressive former for atferd. Reseptiv og uttrykksfull tale utvikler seg med en forsinkelse, gestikulering er fraværende, ekkolalia, klisjéfraser, egosentrisk tale bevares. Pasienter med Kanner syndrom er ikke i stand til dialog, gjenfortelling, bruker ikke personlige pronomen. Nivået på intellektuell utvikling er redusert i mer enn 75% av tilfellene (IQ< 70). Крупная моторика, угловатая, с атетозоподобными движениями, ходьбой с опорой на пальцы ног. Отмечаются негативизм, мышечная дистония. Нарушения инстинктивной деятельности проявляются в форме расстройств пищевого поведения, инверсии цикла сна и бодрствования. Аутизм в тяжелой форме сохраняется на протяжении всей жизни. Отсутствие выраженных позитивных симптомов, прогредиентности, тенденция к частичной компенсации интеллектуального дефекта к 6 годам служат основанием для выделения синдрома Каннера в отдельную подрубрику классического детского аутизма в рамках «общих нарушений психического развития». Распространенность синдрома Каннера в популяции - 2 случая на 10 000 детей.

Barndomspsykose
Manifest katatoniske anfall forekommer i de første 3 årene av livet på bakgrunn av dissosiert dysontogenese eller normal utvikling. Katatoniske lidelser inntar en ledende plass innen psykose og er hyperkinetiske. Pasientene er opphisset, løper i en sirkel eller i en rett linje, hopper opp, svinger, klatrer oppover med en apes smidighet, gjør stereotype bevegelser (athetose, håndhilser, klapp). Talen er uskarp, med ekkolali, utholdenhet. Alvorlighetsgraden av autisme på CARS -skalaen er 37 poeng (nedre grense for alvorlig autisme). Angrepets varighet er 2-3 år. Kombinasjonen av katatoni med autisme suspenderer barnets fysiologiske utvikling under angrepet og bidrar til dannelsen av sekundær mental retardasjon. Ved remisjon hos pasienter spores hyperdynamisk syndrom som en sekundær negativ lidelse ved utgangen fra katatoni. Det er affektive og psykopatiske (aggresjon, spiseforstyrrelser, avføringsretensjon, vannlating) lidelser, kognitiv dysontogenese med nedsatt oppmerksomhet, langsomme tankeprosesser, motorisk klønete, med god kognitiv aktivitet. Med manifestasjon av barnepsykose ved polymorfe angrep, blir katatoniske lidelser, sammen med affektive, nevroslignende, bare notert i et manifestert angrep. Autisme i remisjon mister sin positive komponent og reduseres til et gjennomsnitt på 33 poeng (mild / moderat ifølge CARS). Aldersfaktoren og utviklingsfaktoren (positive trender i ontogenese), rettidig habilitering bidrar til et gunstig utfall i 84% av tilfellene (6% - praktisk restitusjon, 50% - svært funksjonell autisme, 28% - regredient -kurs). Dette tillater oss å betrakte barnepsykose som en egen nosologisk enhet "barnautisme" (F84.0), utenfor diagnosen schizofreni.

Atypisk autisme
ICD-10 identifiserer flere typer atypisk autisme (F84.1). Hvis sykdommen begynner å utvikle seg etter en alder av 3 år, skiller det kliniske bildet av atypisk barnepsykose (ADP) seg ikke fra barnepsykose. Manifest regressive-katatoniske anfall oppstår på bakgrunn av autistisk dysontogenese i 2. eller 3. leveår. De begynner med en dypere autistisk løsrivelse med en rask regresjon av tale, lekekunnskaper, ryddighet, spiseforstyrrelser (spiselig uspiselig). Katatoniske lidelser, hovedsakelig i form av motoriske stereotyper, oppstår etter negative symptomer på bakgrunn av asteni. I hendene er bevegelser av det gamle arkaiske nivået notert: vask, bretting, gni, slå haken, klappe armene som vinger. Angrepstiden ved atypisk barndomspsykose er 4,5-5 år. Regresjon, katatoni, alvorlig autisme bidrar til dannelsen av en irreversibel oligofren defekt allerede i perioden med et tydelig angrep. Remisjoner ved atypisk barndomspsykose er kortsiktige, av lav kvalitet, med bevaring av katatoniske stereotyper. Autisme som et primært negativt symptom på mangel observeres hos pasienter med ADP gjennom sykdomsforløpet i alvorlig form (gjennomsnittlig 46 poeng ifølge CARS). Utfallet av sykdommen er ugunstig. Alle pasientene er utdannede, i 1/3 av tilfellene blir de plassert på internatskoler i trygdesystemet. Negativ dynamikk i løpet av sykdommen med økende kognitivt underskudd tillater oss å vurdere atypisk barnepsykose innenfor rammen av barndomsskizofreni (F20.8). Atypiske psykoser innenfor de isolerte genetiske syndromene ved mental retardasjon (MAD) (F84.11, F70) har et fenotypisk universelt klinisk bilde ved regressive-katatoniske anfall. Sporbar i isolerte genetiske kromosomale syndromer (Martin-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos, etc.) av metabolsk opprinnelse (fenylketonuri, tuberøs sklerose, etc.), hvor autisme er samtidig med ULV. De er også forent med en økning i asteni fra stadiet av "regresjon". De er forskjellige i et sett med motoriske stereotyper: subkortikal katatonisk type - hos pasienter med atypisk psykose med Downs syndrom, arkaisk katatonisk hjernestamme - hos pasienter med Rett og Martin -Bell syndromer.

Rett syndrom
Rett syndrom (F84.2) er en verifisert degenerativ monogen sykdom forårsaket av en mutasjon i regulatorgenet MeCP2, som ligger på den lange armen til X-kromosomet (Xq28) og er ansvarlig for 60-90% av tilfellene. Forekomsten av Rett syndrom er 1 av 15 000 barn i alderen 6 til 17 år. Det klassiske Rett-syndromet manifesterer seg i 1-2 års alder med en topp på 16-18 måneder og går gjennom en rekke stadier i utviklingen:

i I, "autistisk", oppstår løsrivelse, kognitiv aktivitet forstyrres, mental utvikling stopper;

I II -stadiet av "rask regresjon" av alle funksjonelle systemer vises bevegelser av den gamle, arkaiske, nivåvaskende, gnidende typen i hendene; hodevekst bremser;

på trinn III, "pseudo-stasjonær", (opptil 10 år eller mer), svekkes autistisk løsrivelse, kommunikasjon, taleforståelse og uttale av individuelle ord blir delvis gjenopprettet. Enhver aktivitet er imidlertid kortvarig, lett uttømt. I 1/3 av tilfellene oppstår epileptiske anfall;

Fase IV "total demens" er preget av nevrologiske lidelser (spinalatrofi, spastisk stivhet, fullstendig tap av gange) og observeres bare i ikke-psykotisk SR.

Døden skjer 12-25 år etter sykdomsutbruddet.

Behandling og rehabilitering av pasienter med ASD
I forbindelse med forbedring av psykiatrisk omsorg, utvidelse av indikasjonsområdet for forskrivning av psykofarmaka, fremveksten av nye doseringsformer, særegenheter ved legemiddelpatomorfose, aldersfaktorens innflytelse på terapiresultater, problemene farmakoterapi og rehabilitering av ASD er særlig relevant. Habiliteringsarbeidet er rettet mot å lindre positive symptomer på sykdommen, redusere kognitive svekkelser, lindre alvorlighetsgraden av autisme, sosial interaksjon, stimulere utviklingen av funksjonelle systemer og skape forutsetninger for læringsmuligheter. I hvert tilfelle, før du foreskriver legemiddelbehandling, er det nødvendig med en detaljert diagnose og en grundig analyse av forholdet mellom ønsket effekt og uønskede bivirkninger. Valget av stoffet utføres under hensyntagen til egenskapene til lidelsens psykopatologiske struktur, tilstedeværelse eller fravær av samtidige psykiske, nevrologiske og somatiske lidelser. Vanskeligheten med psykofarmakoterapi for ASD er først og fremst det faktum at ny generasjons medisiner (atypiske antipsykotika, antidepressiva) ikke anbefales til bruk i barndommen av en eller annen grunn (mangel på legemiddeltesting, evidensbasert effekt, etc.). Dette er grunnen til at arsenal av medisiner for behandling av ASD er begrenset. Når du velger et legemiddel, bør du bli ledet av listen over registrerte legemidler som er godkjent for bruk hos barn og anbefalingene fra produksjonsbedrifter i samsvar med lovene i Den russiske føderasjonen (tabell 1, 2, 3). I nærvær av uttalte svingninger i affekt (affektive lidelser) i det kliniske bildet, bør normotimiske midler foreskrives som også har antipsykotisk effekt (tabell 4). Natriumvalproat brukes også til å lindre motoriske og atferdsmessige stereotyper. For alle typer ASD er nootropika og stoffer med nootrop virkning mye brukt (tabell 5).

Tabell 1.

Mest brukte antipsykotika hos pasienter med ASD

Internasjonalt navn uten navn
Alimemazin, tab.	fra 6 år gammel
Haloperidol, dråper	fra 3 år, med forsiktighet for barn og ungdom
Haloperidol, tab.	fra 3 år gammel
Clopixol
Clozapine, tab.	fra 5 år gammel
Levomepromazine, tab.	fra 12 år gammel
Peritsiazin, caps.	fra 10 år med forsiktighet
Peritsiazin, dråper	fra 3 år gammel
Perfenazin	over 12 år gammel
Risperidon, oral løsning	fra 15 år gammel
Risperidon, tab.	fra 15 år gammel
Sulpirides	fra 6 år gammel
Trifluoperazin	over 3 år, med forsiktighet
Klorpromazin, tab., Dragee	fra 5 år gammel
Klorpromazin, løsning	etter 3 år
Klorprotiksen, tab.	ingen eksakte data

Tabell 2.

Mest brukte antidepressiva hos pasienter med ASD

Tabell 3.

De mest brukte beroligende midler, hypnotika hos pasienter med ASD

Tabell 4.

Mest brukte antikonvulsiva hos pasienter med ASD

Tabell 5.

Mest brukte nootropika hos pasienter med ASD

Navn	Alder for tillatt bruk
fra 1 års alder
Phenibut	fra 2 år gammel
Nootropil	fra 1 år
Cortexin	fra 1 år
Cerebrolysin	fra 1 års alder
Semax	fra 3 år gammel
Glycin	fra 3 år gammel
Biotredin	fra 3 år gammel
Multikomponentmedisiner
Instenon	barndom
Legemidler som forbedrer stoffskiftet og blodsirkulasjonen i hjernen
Elkar	fra 1 år
Actovegin	fra 1 år
Gliatilin	fra 3 år gammel
Vinpocetine	fra 3 år gammel
Cinnarizin	fra 3 år gammel
Akatinol-memantin	barns alder, ingen eksakte data

Farmakoterapi til pasienter med Aspergers syndrom
Ved terapi av Aspergers syndrom er det foretrukket kursbehandling med nootropika (Phenibut, Pantogam 250-500 mg / dag); neuropeptider og deres analoger (Cerebrolysin - 1,0 nr. 10, Cortexin - 5-10 mg 2,0 nr. 10, Cerebramin - 10 mg / dag i 1 måned, Semax 0,1% - 1 dråpe i nesen i 1 måned), samt cerebrovaskulære midler (Cavinton, Stugeron). For SA med fasiske affektive lidelser, maskert av psykopatiske, obsessive-kompulsive symptomer, administreres antidepressiva: Anafranil (25-50 mg / dag), Zoloft (25-50 mg / dag), Fevarin (25-50 mg / dag); normotimika, antikonvulsiva midler - Finlepsin, Tegretol (200-600 mg / dag); natriumvalproat (Depakine, Konvuleks opptil 300 mg / dag).

Farmakoterapi til pasienter med Kanner syndrom
Hos pasienter med Kanner syndrom brukes kompleks behandling. Antipsykotika rettet mot utvikling av kognitive funksjoner (Triftazin - 5-10 mg / dag, Eperazin - 4-8 mg / dag, Azaleptin - 6,2525 mg / dag) kombineres med bruk av nootropika (Phenibut, Pantogam) - 250- 500 mg / dag; nevropeptider og deres analoger (Cerebrolysin, Cortexin, Cerebramine, Semax 0,1%); multikomponentmedisiner (Instenon - 0,5-1 faner / dag i 1 måned, Actovegin - 1 fane / dag i 1 måned); cerebrovaskulære legemidler (Cavinton, Cinnarizin, Stugeron); aminosyrer (Glycin 300 mg / dag, Biotredin 100 mg / dag); For å stimulere de viktigste analysatorsystemene, brukes det glutamatergiske stoffet akatinol-memantin-1,25-2,5 mg / dag.

Farmakoterapi for pasienter med psykotiske former for autisme
Pasienter med psykotiske former for autisme (barndomspsykose, atypisk barndomspsykose, atypisk psykose ved UMO) får også foreskrevet kompleks behandling med grunnleggende bruk av antipsykotika. Ved begeistring foreskrives typiske antipsykotika med beroligende effekt: Aminazine (25-75 mg / dag), Tizercin (6,25-25 mg / dag), Teraligen (5-25 mg / dag), Sonapax (20-40 mg / dag) ); Klorprotixen (15-45 mg / dag); Haloperidol (0,5-3 mg / dag), etc. For å overvinne kognitivt underskudd, typiske antipsykotika (Triftazin 5-10 mg / dag, Eperazin 4-8 mg / dag), atypiske antipsykotika (Azaleptin 6,25-25 mg / dag, Rispolept 0,5 -1 mg / dag). For å overvinne utviklingsforsinkelsen i et angrep, og spesielt i remisjon, administreres nootropika, nevropeptider, aminosyrer, legemidler fra andre farmakologiske grupper med elementer av nootropisk aktivitet (Elkar). Blant legemidlene i nootropic -serien kan Pantogam skilles med et bredt spekter av kliniske applikasjoner, som i kombinasjon med Elkar brukes til å behandle oppmerksomhetsunderskudd hyperaktivitetsforstyrrelse (ADHD) ved utgang fra katatoniske anfall i remisjon. Bruk av Pantogam bidrar til å stoppe asteni, forbedre kognitive funksjoner (kognitiv aktivitet, oppmerksomhet, minne), øker hastigheten på mentale prosesser; demping av manifestasjoner av nevrolepsi, noe som er spesielt viktig i barndommen. Elkar som et middel for å korrigere metabolske prosesser brukes til å behandle spiseforstyrrelser (en av formene for psykopatiske lidelser ved ASD). For behandling av psykotiske former for ASD brukes normotimika, antikonvulsiva midler - karbomazepin, Finlepsin, Tegretol (200-600 mg / dag); natriumvalproat (150-300 mg / dag); beroligende midler brukes-Seduxen, Relanium, Sibazon (2,5-5 mg / dag), Clonazepam (0,5-1 mg / dag); antidepressiva-Amitriptylin (6,25-25 mg / dag), Anafranil (25-50 mg / dag); Ludiomil (10-30 mg / dag); Zoloft (25-50 mg / dag); Fevarin (25-50 mg / dag). Et nytt stadium i den patogenetiske behandlingen av DP og ADP av schizofren genese både i Russland og i utlandet er kombinert bruk av antipsykotika med immunotrope midler, som gjør det mulig å overvinne terapeutisk motstand og bidrar til utvikling av høyere mentale funksjoner.

Behandling av Rett syndrom og atypisk autisme i UMO
Terapi for Rett syndrom og atypisk autisme med UMO inkluderer bruk av nevropeptider og deres analoger (Cerebrolysin, Cortexin, Cerebramine, Semax); aminosyrer (Glycin, Biotredin), cerebrovaskulære midler (Cavinton, Cinnarizin, Stugeron), antikonvulsiva - karbomazepin (Finlepsin, Tegretol); natriumvalproat (Depakin, Konvuleks). Elkar (et legemiddel relatert til B -vitaminer) er et uunnværlig verktøy for å korrigere metabolske prosesser, spesielt de som er forstyrret i de fjerne stadiene av løpet av Rett syndrom.

Ikke-medisinsk korreksjon
Den komplekse bruken av medikamentelle og ikke-medikamentelle behandlingsmetoder i kombinasjon med nevropsykologisk og psykologisk-pedagogisk korreksjon, sosialt arbeid med pasienten og hans familie er et av de grunnleggende prinsippene for håndtering av autistiske lidelser hos barn. Korrektivt arbeid bør begynne på et tidlig stadium av dannelsen av autistiske lidelser, i fysiologisk gunstige perioder for barnets utvikling (fra 2 til 7 år - perioden med aktiv ontogenese), fortsette i de påfølgende årene (8-18 år) og utføres av et team av spesialister (barnepsykiatere, treningsterapeuter, psykologer, logopeder, defektologer, musikkarbeidere, etc.).

Spesialisert omsorg for barn med autisme
Legevakt utføres på avdelingene for barnepsykiatri, hvor sengene er åpne for felles opphold for mor og barn, og på halvtidssykehus på dagtid. Hovedprinsippet for behandling er en biososial helhetlig tilnærming, inkludert medisinering, psykoterapeutisk, defektologisk bistand under programmene til NCPH RAMS of rehabilitation education - TEACCH; atferdsterapi - ABA, osv. Den polikliniske fasen av omsorgen følger den døgnåpne eller er uavhengig og inkluderer, sammen med medikamentell terapi, mer omfattende pedagogisk korreksjon i sentre for psykologisk, medisinsk og sosial støtte, logopedi, audiologi, korrigerende barnehager, skoler og PND. Musiktimer har en positiv effekt på kommunikasjonsevnene til et barn med autisme. Kommuniserer med dyr (hester, hunder, delfiner), lærer barn med ASD å bygge relasjoner med mennesker. Å få tilstrekkelig utdannelse er en av de grunnleggende og integrerte betingelsene for en vellykket sosialisering av barn med ASD. For øyeblikket, i Russland, i den eksisterende strukturen for skoleopplæring, kan pasienter med ASD bli opplært i spesielle (korrigerende) utdanningsinstitusjoner: for barn med alvorlig talehemming (type V), for barn med mental retardasjon (type VII), for psykisk utviklingshemmede barn (type VIII), skoler for individuell opplæring hjemme for funksjonshemmede barn. I tillegg utvikler prosessen med å integrere barn med ASD i utdanningsinstitusjoner av generell type i Russland (korreksjonstimer ved utdanningsinstitusjoner av generell type og undervisning av barn med ASD i samme klasse som barn uten utviklingshemming). Det er mulig å trene pasienter med ASD i henhold til en individuell læreplan eller i henhold til et individuelt korrigerende opplæringsprogram.

Arbeider med barnets familie og miljø
Foreldre til pasienter med ASD trenger også hjelp: psykoterapeutisk støtte, opplæring i ferdigheter for å komme seg ut av en krisesituasjon, måter å konstruktiv interaksjon mellom alle familiemedlemmer. Psykoedukasjonell opplæring for foreldre, fokusert på behovene til et bestemt barn med autisme, er en av komponentene i et multimodalt familiehjelpsprogram. Uten spesialisert habilitering blir de fleste autistiske barn (75-90%) alvorlig funksjonshemmede, mens med rettidig og tilstrekkelig korreksjon får opptil 92% muligheten til å studere i henhold til skolens læreplan, kan nesten alle tilpasse seg i et familiemiljø. Resultatene av klinisk oppfølging (over 20 år) av en kohorte på 1400 pasienter i alderen 3 til 7 år med autistiske lidelser som mottok hjelp på et semi-sykehus for pasienter med autisme ved Scientific Center for Mental Health of the Russian Academy of Medisinske vitenskaper (1984-2010, viser at 40% av pasientene var i stand til å studere under programmet med masse- og korrigeringsskoler for barn med alvorlige taleforstyrrelser (type V), 30% - i skoler for barn med psykisk utviklingshemming (type VII) , 22% - på fengselsskoler for psykisk utviklingshemmede barn (type VIII). Bare 8% av syke barn med ondartede former for autistiske lidelser er plassert på internatskoler i distrikts sosialavdeling.

konklusjoner
Autisme i barndommen er fortsatt et presserende problem i psykiatrien for tiden. Autistiske lidelser hos barn på grunn av dissosiasjon i utvikling av høyere mentale funksjoner med asynkron og påvirkning av positive trender i ontogenese uten forverring av sykdommen kan korrigeres med effektiv farmakoterapi og rehabilitering. Mye oppmerksomhet i behandlingen av ASD gis til legemidler fra den nootropiske serien, midler for å korrigere metabolske prosesser, blant annet Pantogam, Elkar er mye brukt i kombinasjon med nevroleptika og legemidler fra andre farmakologiske grupper. Mer økonomiske polikliniske former for omsorg basert på en multimodal tilnærming inntar en ledende plass innen pasienthabilitering.

Litteratur
N.V. SIMASHKOV. Effektiv farmakoterapi og rehabilitering av pasienter med autismespekterforstyrrelser

1. Bashina V.M., Kozlova I.A., Yastrebov B.C., Simashkova N.V. og annen organisering av spesialisert omsorg for autisme i tidlig barndom: retningslinjer. Helsedepartementet i Sovjetunionen. M., 1989,26 s.
2. Bashina V.M., Simashkova N.V. Autisme i barndommen // V.M. Bashin. Behandling og rehabilitering. M.: Medisin, 1999.S. 171-206.
3. ICD-10. Internasjonal klassifisering av sykdommer (10. revisjon). Klassifisering av psykiske og atferdsforstyrrelser. Kliniske beskrivelser og retningslinjer for diagnose / red. Yu.L. Nuller og S.Yu. Tsirkin. SPb.: Overlegg, 1994.303 s.
4. Barnas autisme: en leser / komp. L.M. Shipitsyn. SPb.: Didactics Plus, 2001.S. 336-353.
5. Simashkova N.V. Atypisk autisme i barndommen: diss. doktor. honning. vitenskap. M., 2006.218 s.
6. Simashkova N.V. Moderne tilnærminger til problemet med autistiske lidelser i barndommen (kliniske, korrigerende og forebyggende aspekter // Moderne helseteknologi for beskyttelse av nevropsyk helse for barn: mater. Vitenskapelig og praktisk konferanse. Tula, 2009. s. 77-78.
7. Simashkova N.V., Yakupova L.P., Klyushnik T.P. Tverrfaglige tilnærminger til problemet med barn og atypisk endogen autisme // Materialer fra III -kongressen for psykiatere og narkologer i Republikken Hviterussland "Psykiatri og moderne samfunn". 2009 S. 291-293.
8. Tiganov A.S., Bashina V.M. Moderne tilnærminger til å forstå autisme i barndommen // Zhurn. neurol. og Psychiat., 2005. T. 105. Nr. 8. S. 4-13.
9. Campbell M., Schopler E., Cueva J., Hallin A. Behandling av autistiske lidelser // Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 1996. Vol. 35. S. 134-143.
10. Howlin P. Prognose ved autisme: Påvirker spesialbehandlinger langsiktig utfall? // Europeisk barne- og ungdomspsykiatri. 1997. Vol. 6. s. 55-72.
11. Gillberg C. Autismespektrumforstyrrelser // 16. verdenskongress for internasjonal forening for barn- og ungdomspsykiatri og allierte yrker. Berlin. 2004. S. 3.
12. Psykiatri til barn og ungdom / red. K. Gillberg og L. Hellgren, rus. red. under totalt. red. acad. RAMS P.I. Sidorov. M.: GEOTAR-MED, 2004.544 s.
13. Lovaas O.I. Bihavioral behandling og normal pedagogisk og intellektuell fantasi hos unge autistiske barn // Jornal of Consulting and Clinical Psychology, 1987. Vol. 55. s. 3-9.
14. Barne- og ungdomspsykiatri / pr. med ham. T.N. Dmitrieva. Moskva: EKSMO-Press, 2001.624 s.
15. Rutter M. Genetiske studier av autisme: fra 1970 -tallet og inn i årtusen // Journal of Abnormal Child Psychology, 2000. Vol. 28. S. 3-14.
16. Schopler E., Reichler R.J., DeVellis R.F., Daly K. Mot objektiv klassifisering av barndomsautisme: Chilhood Autism Rating Scale (CARS) // Journal of Autism and Developmental Disorders, 1980. Vol. 10. s. 91-103.
17. Schopler, E., Reichler, R. J., Lansing, M. Strategien der Entwicklungs-forderung fur Eitern, Padagogen und The-rapeuten. Verlag Modernes Lernen, Dortmund, 1983.
18. Schopler, E., Mesibov, G. B., Hearsey, K. Strukturert undervisning i TEACCH -systemet // Læring og kognisjon i autisme Aktuelle spørsmål innen autisme. Plenum Press / E. Schopler, G.B. Mesibov, red. New York, 1995. S. 243-268.

Psykose hos barn atypisk Ulike psykotiske lidelser hos små barn, preget av noen av manifestasjonene som er karakteristiske for autisme i tidlig barndom. Symptomer kan omfatte stereotype repetitive bevegelser, hyperkinesis, selvskading, talehemming, ekkolali og svekkede sosiale relasjoner. Slike lidelser kan forekomme hos barn med et hvilket som helst nivå av intelligens, men er spesielt vanlig hos psykisk utviklingshemmede barn.

En kort forklarende psykologisk og psykiatrisk ordbok... Ed. igisheva. 2008.

Se hva "atypisk psykose hos barn" er i andre ordbøker:

"F84.1" Atypisk autisme- En type generell utviklingsforstyrrelse som skiller seg fra barndomsautisme (F84.0x) enten i begynnelsen eller i fravær av minst ett av de tre diagnostiske kriteriene. Så, dette eller det tegn på unormal og / eller svekket utvikling for første gang ... ... Klassifisering av psykiske lidelser ICD-10. Kliniske beskrivelser og diagnostiske instruksjoner. Forskning diagnostiske kriterier

Liste over ICD-9 koder- Denne artikkelen bør wikifiseres. Vennligst fyll den ut i henhold til reglene for artikkelformatering. Overgangstabell: fra ICD 9 (kapittel V, Psykiske lidelser) til ICD 10 (seksjon V, Psykiske lidelser) (tilpasset russisk versjon) ... ... Wikipedia

Delirium- (lat. delirium - galskap, galskap). Syndromet for bevisstgjøring av bevissthet, preget av uttalte visuelle sanne hallusinasjoner, illusjoner og pareidolia, ledsaget av figurative vrangforestillinger og psykomotorisk uro, lidelser ... ... Forklarende ordbok for psykiatriske termer