Abdominal form for hjerteinfarkt. Hovedsymptomet på den gastralgiske formen for hjerteinfarkt er Diabetes mellitus og blodpropp ved koronar sklerose.

Anginal (smertefull) variant av hjerteinfarkt er den vanligste (typiske) varianten av akutt hjerteinfarkt. Frekvensen varierer fra 76 % for tilbakevendende og opptil 95 % for primær MI.

Klinisk bilde av hjerteinfarkt med dette alternativet består det av et alvorlig angrep av angina pectoris, preget av stor intensitet og varighet (mer enn 20 minutter) av smerte, vanskelig å svare på terapeutiske tiltak.

Smerte er vanligvis lokalisert bak brystbenet, ofte over, noen ganger nedenfor i epigastrisk region, noen ganger noe til venstre for brystbenet i nivå med II-III ribbein ("i nordøst" ifølge Wenckebach) og sjelden til høyre for brystbenet . Det er et uttrykk: du må tenke på hjerteinfarkt når smerten er lokalisert "fra nesetippen til navlen."

Smertene stråler i alle retninger, mest til venstre, noen ganger til høyre og venstre, og svært sjelden bare til høyre. Oftere utstråler smerten til armer og skulder, noen ganger til nakken, skulderbladene, ryggen, og i noen tilfeller til magen og underekstremitetene. Nitroglycerin gir sjelden lindring.

Smertens natur den mest varierte - smerten kan være svie, boring, pressing, trekking osv. Hos mange pasienter med angina pectoris, noen dager før utbruddet av MI, forsterkes symptomene på koronar insuffisiens, smertefulle anfall begynner å oppstå oftere med en mindre betydelig belastning, varer lenger og er vanskeligere å stoppe.

Pasienter er ofte bekymret følelse av angst, frykt for å nærme seg døden; de stønner, bytter stilling på jakt etter smertelindring. Opptil 5 % av pasientene med MI kan være (med sterke smerter) i en tilstand av somatisk psykose. Andre symptomer inkluderer kortpustethet, kvalme og svakhet (vanligvis ledsaget av svette), men disse symptomene er mindre konsistente enn smerte.

Det må man huske på tilsvarende angina smerte er en tilstand av ubehag i brystet, tetthet i brystet, spesielt hos personer med redusert følsomhet for visceral smerte (kvinnelig kjønn, med alvorlig sklerose i hjerneårene, pasienter med diabetes, eldre mennesker, alkoholmisbrukere).

Astmatisk variant av hjerteinfarkt

I 5-10% av tilfellene den første kliniske manifestasjon av hjerteinfarkt og dets ledende symptom er kortpustethet. Dyspné er assosiert med akutt venstre ventrikkelsvikt og utvikling av lungeødem. Dette alternativet observeres oftere med omfattende hjerteinfarkter, ofte gjentatte, spesielt hvis et gjentatt hjerteinfarkt utvikler seg like etter det forrige. I halvparten av tilfellene kan kvelning kombineres med brystsmerter. Kvinner i alderen 50 til 61 år og eldre og senile menn er mer utsatt for denne varianten av MI.

Angrep av kvelning angst kan i utgangspunktet gå foran det. Kvelning utvikler seg ofte midt på natten og tvinger pasienten til å våkne, reise seg og gå til vinduet for å puste inn frisk luft. Pasienter kan oppleve frykt for døden; mange opplever kaldhet i ekstremitetene, økt hjertefrekvens og alvorlig svakhet.

Gastralgisk variant av hjerteinfarkt

Gastralgisk variant (abdominal form) av utbruddet av hjerteinfarkt observert hos 2-3% av pasientene og er preget av utseendet til et smertefullt angrep, vanligvis i øvre del av magen. Smerter kan lokaliseres i høyre hypokondrium, i navlen, så vel som i høyre iliaca region; De begynner ofte med et "dolkeslag" og merkes gjennom hele magen. Noen ganger stråler smerten oppover - til brystbenet, hjertet og høyre skulderblad. Samtidig opplever pasienter dyspeptiske plager: raping av luft, hikke, kvalme, gjentatte oppkast, oppblåsthet. Dette får deg til å tenke på hepatisk kolikk, perforert magesår, akutt pankreatitt og andre former for abdominal katastrofe. Likheten forsterkes av kollapsen.

Mekanismen for magesmerter under hjerteinfarkt forklares av den vanlige innerveringen av brystet, bukhulen og bukveggen, samt irritasjon av sympatiske nerver og vagusnerver ved patologiske tilstander i brystorganene. Dermed kan sonene for segmentell innervasjon av forskjellige organer i brystet og bukhulen falle sammen. Derfor kan hjerteinfarkt simulere enhver form for akutt gastrointestinal patologi ("kardioabdominalt syndrom"). Og omvendt, akutt patologi i bukorganene kan imitere det kliniske bildet av akutt hjerteinfarkt ("pankreas-hjertesyndrom", "kolecystisk-hjertesyndrom", "gastroduodenalt-hjertesyndrom").

Dette er begynnelsen av hjerteinfarkt observert hos personer med hypertensjon, med alvorlig aterosklerose og med gjentatte hjerteinfarkter, og kan også forekomme hos pasienter som har en kombinasjon av angina pectoris med gastrointestinal patologi.

Gastralgisk variant av hjerteinfarkt gir betydelige vanskeligheter med differensialdiagnose og valg av terapeutiske tiltak. Klinisk erfaring viser at for å løse disse problemene, bør det tas i betraktning at:
- smerte under hjerteinfarkt oppstår ofte etter fysisk og følelsesmessig stress og øker gradvis i styrke;
- smerte er ofte ledsaget av frykt for døden (hvis pasienten ikke sier det, ikke spør om det!);
- i dynamikk "beveger" smerter av infarktopprinnelse seg som regel fra mageområdet til hjerteområdet, bak brystbenet; og abdominalt syndrom under hjerteinfarkt forsvinner gradvis inn i bakgrunnen og forsvinner deretter;
- for hjerteinfarkt er hjerteastma og rytmeforstyrrelser mer typiske på bakgrunn av hemodynamiske lidelser.

Med en dårlig definert hjerteinfarktklinikk Vi anser det som nødvendig å følge følgende taktikk:
- nøye, konstant (timelig) overvåking av pasienten, tatt i betraktning dynamikken til abdominalt syndrom og hjertemanifestasjoner av sykdommen;
- gjentatte (gjentatte) EKG-opptak, inkludert avledninger langs himmelen (oftere når de er lokalisert på bakveggen);
- obligatorisk, sammen med kirurgen, tilsyn med slike pasienter.

Hjerteinfarkt er mer vanlig hos menn over 45 år.

Årsaken til nekrose i 95-98% av tilfellene er en koronararterie eller blødning i hjertemuskelen.

Oppstår vanligvis når en blokkering i en koronararterie sterkt begrenser eller avskjærer blodtilførselen til et område av hjertet. Hvis blodtilførselen stopper eller er betydelig redusert i mer enn noen få minutter, dør hjertevev.

En blodpropp er hovedårsaken til blokkering av en koronararterie. I dette tilfellet er arterien vanligvis allerede delvis innsnevret av plakk. Aterosklerotisk plakk kan briste, ytterligere innsnevring av arterien og skape forutsetninger for at en blodpropp kan dannes. Brudd plakk begrenser ikke bare blodstrømmen gjennom arterien, men lar også blodplater samle seg, noe som forårsaker dannelse av blodpropper.

Uvanlige årsaker til hjerteinfarkt inkluderer en del av en blodpropp (emboli) som kommer inn i kranspulsåren direkte fra hjertet.

En annen uvanlig årsak er kranspulsårespasmer, som stopper blodstrømmen. Spasmen kan være forårsaket av et stoff som kokain, eller, men noen ganger er årsaken fortsatt ukjent.

Risikofaktorer:

Krukke med hjerter
Alkoholiker
Plutselige værforandringer, luftforurensning
Røyking aktiv og passiv
Økt konsentrasjon av ("dårlig" kolesterol) i blodet
Lav konsentrasjon av kolesterol ("gode" kolesterol) i blodet
Høye triglyseridnivåer i blodet
Lavt fysisk aktivitetsnivå
Alder
Menn er mer sannsynlig å lide av hjerteinfarkt enn kvinner
Og
Diabetes
Tidligere hjerteinfarkt og manifestasjon av andre manifestasjoner av aterosklerose

Diagnose av hjerteinfarkt

Diagnose av hjerteinfarkt er basert på en vurdering av smertesyndrom, resultatene av undersøkelse av pasienten og EKG (elektrokardiogram) data.

Et elektrokardiogram er den viktigste første diagnostiske testen ved mistanke om hjerteinfarkt. EKG kan vise viktige endringer: de avhenger hovedsakelig av størrelsen og plasseringen av skaden på hjertemuskelen.

Blodprøver og andre studier, som å måle innholdet av visse enzymer i blodet, hjelper til med å stille diagnosen. Et enzym kalt CF-fraksjon (CF) finnes i hjertemuskelceller og kommer inn i blodet når muskelen er skadet. En økning i nivået i blodet skjer innen 6 timer fra begynnelsen av et hjerteinfarkt og vedvarer fra 36 til 48 timer. CK-nivåer kontrolleres når en person legges inn på sykehus og med 6-8 timers mellomrom de neste 24 timene.

Et ekkokardiogram kan vise redusert mobilitet av en del av veggen i venstre ventrikkel (hjertekammeret som pumper blod ut til organene), noe som indikerer skade på grunn av et hjerteinfarkt.

En vedvarende reduksjon i blodstrømmen i området med nekrose av hjertemuskelen avsløres ved radionuklidtesting.

Klinisk bilde

Det er tre kliniske hovedvarianter av forløpet av akutt hjerteinfarkt: angina og abdominale (gastralgiske) former.

Den vanligste formen er anginaformen, som viser seg som smerte. I typiske tilfeller begynner hjerteinfarkt med anfall av smerte i brystet. Smerten er intens, skarp, pressende, klem (som pasientene selv sier, "som en rødglødende dolk i hjertet"). Smerten utstråler (sprer seg) til venstre arm, skulderblad, langs venstre arm. Noen pasienter føler en skarp brennende følelse i venstre arm.

Nitroglycerin gir sjelden lindring. Pasienter overvinnes av en følelse av angst, frykt for å nærme seg døden, og eldre opplever forvirring. Varigheten av et slikt angrep er vanligvis mer enn 30 minutter, det varer i timer eller dager. Akutt hjerteinfarkt kan utvikle seg når som helst på dagen, men anfall oppstår oftest om natten. Angrep er provosert av konfliktsituasjoner, angst og overdreven fysisk anstrengelse.

Ved undersøkelse av slike pasienter merker man Merk følgende blek hud, fuktig hud, lett cyanose på leppene. Pulsen kan avta, eller tvert imot, det kan være under auskultasjon (lytting) - en svekkelse av den første lyden ved hjertets apex, sjeldne ekstrasystoler. endres ikke vesentlig, kan være innenfor normale grenser, kan avta.

I 80-90% av tilfellene er det en økning i kroppstemperaturen til sifre, vanligvis ved slutten av den første - begynnelsen av den andre dagen. Temperaturen varer i 3-7 dager.

I den astmatiske versjonen av hjerteinfarkt begynner sykdommen med et angrep av hjerteastma og lungeødem. Smertesyndromet er enten ikke uttrykt eller uttrykt litt.

Astmatisk utbrudd forekommer hos 5-10 % av pasientene. Oftere skjer dette hos eldre mennesker eller med et gjentatt hjerteinfarkt på bakgrunn av eksisterende venstre ventrikkelhypertrofi, postinfarkt, kronisk hjerteaneurisme, fedme. Dette syndromet er basert på ekstrem venstre ventrikkelsvikt og lungestopp. Angrepet utvikler seg plutselig. Pasienten opplever en følelse av luft, kvelning. Han er urolig og inntar en tvungen sittestilling i sengen, og hviler hendene på sengen. Det er en følelse av frykt for å nærme seg døden.

Frekvensen av åndedrettsbevegelser øker til 40-50 per minutt. Ved undersøkelse trekkes oppmerksomheten mot blekhet i huden, akrocyanose (blåaktig farge på huden) og klissete svette.

Med perkusjon (tapping) er det en trommelyd, med auskultasjon over lungene en hard lyd, en overflod av fuktige, fine bobler og hvesende bølger.

En slik pasient trenger akutt medisinsk behandling, i fravær av hvilken tilstanden forverres kraftig, utvikler hjerteastma seg til lungeødem.

Pusten blir støyende, boblende og kan høres på avstand. Vises med rosa, skummende sputum eller stripete med blod. Hjertelyder er dempet, aksent av den andre tonen er på lungearterien, galopprytme. Takykardi er notert, blodtrykket kan variere hos forskjellige pasienter - fra lavt til høyt.

Den abdominale (gastralgiske) formen for hjerteinfarkt er preget av utseendet av magesmerter, ofte i den epigastriske regionen (området direkte under xiphoid-prosessen, tilsvarende projeksjonen av magen på den fremre bukveggen), som kan være ledsaget ved kvalme, oppkast, oppbevaring av avføring eller løs avføring.

Den gastralgiske varianten av utbruddet av akutt hjerteinfarkt observeres i 2-3% av tilfellene. Denne formen utvikler seg oftere med infarkt i bakveggen. Smerten kjennes i øvre halvdel av magen og er krampende og pressende i naturen. Pasienter er spente, stønner, haster rundt. Huden er blek og dekket av kald, klissete svette. Ved palpasjon (følelse) er magen myk, det er ingen symptomer på peritoneal irritasjon. Smertene blir snart forent av kvalme, oppkast og løs avføring. Slike pasienter blir ofte feilaktig diagnostisert med matforgiftning.

Men en observant lege bør være oppmerksom på slike tegn som ikke er karakteristiske for akutt gastroenteritt, som cyanose (blåaktig farge på huden og slimhinnene), alvorlig kortpustethet, sløvhet av hjertelyder og takykardi.

Nevrologiske lidelser observeres ofte hos pasienter i den akutte perioden med hjerteinfarkt. , tap av bevissthet forekommer hos 3-4% av pasientene og er assosiert med alvorlige anginasmerter. Etter at smerten er lindret og blodtrykket stiger, kommer pasientene raskt tilbake til bevissthet.

Komplikasjoner av akutt hjerteinfarkt er akutt hjertesvikt, refleks (smerte) kollaps eller syndrom - bradykardi, sjokk, kardiogent sjokk, hjertestans, hjerteruptur. Komplikasjoner av akutt hjerteinfarkt (oppstår hovedsakelig på 1. dag).

Akutt hjertesvikt observert den første dagen hos personer over 60 år, vanligvis hos pasienter med gjentatt hjerteinfarkt. Hos pasienter forsterkes kortpustethet og cyanose, takykardi øker, hjertets grenser utvides til venstre, en galopprytme høres, hard pust i lungene, en overflod av fuktige fine bobler og tørr hvesing.
Refleks (smerte) kollaps forekommer hos 15 % av pasientene på høyden av et smertefullt angrep. Det er en skarp blekhet i huden og kald klissete svette. Puls - 40-60 slag per minutt, lav fylling. Blodtrykket faller: systolisk trykk kan være mindre enn 70 mm Hg. Art., diastolisk - ikke bestemt. Reflekskollaps, i motsetning til kardiogent sjokk, er preget av kort varighet og reversibilitet.
Arytmisk sjokk. Det er sjelden som en uavhengig komplikasjon; det oppstår ofte på bakgrunn av et blodtrykksfall. Tilfeller av tachysystolisk sjokk dominerer, og bradykardi er mindre vanlig.
Ekte kardiogent sjokk- den alvorligste komplikasjonen av hjerteinfarkt, som er dødelig i 90 % av tilfellene. Hos de aller fleste pasienter utvikler sjokk mot bakgrunnen av et smertefullt angrep i de første timene eller minuttene av sykdommen. Det er mer vanlig hos eldre mennesker (over 60 år). Ved undersøkelse er pasienten i sløv tilstand, svarer ikke på spørsmål og klager ikke over smerte. Mulig tap av bevissthet. Huden er blek i fargen med en gråaktig-aske fargetone eller et "marmormønster", akrocyanose, kalde ekstremiteter, dekket med klissete svette. Hovedsymptomet på kardiogent sjokk er et katastrofalt blodtrykksfall. Systolisk trykk er mindre enn 80-60 mmHg. Art., diastolisk - mindre enn 20 mm Hg. Kunst. Hjertelyder er dempet. Pulsen er hyppig - 100-120 slag per minutt, liten fylling, trådaktig. Pusten er hyppig, grunt (25-35 per minutt). Omtrent 10 % av pasientene opplever kardiogent sjokk, de fleste av dem dør senere av hjertesvikt.
Hjertet går i stykker forekommer i 5-6 % av tilfellene hos pasienter med primært transmuralt hjerteinfarkt. De utvikler seg oftere hos eldre mennesker, hovedsakelig hos kvinner. Oppstår i de første 3 dagene av sykdommen, hovedsakelig på den første dagen. Blant eksterne rupturer er rupturer av fremre vegg av venstre ventrikkel hovedsakelig funnet; ruptur av interventrikkelskilleveggen er mulig. Hjertebrudd ender alltid med døden.
Hjerteaneurisme. Denne komplikasjonen av hjerteinfarkt er et sekklignende hulrom som inneholder en veggtrombe. Oftest er aneurismen plassert i toppen av venstre ventrikkel. Klinisk viser aneurismen seg som alvorlig venstre ventrikkelsvikt. Akutt hjerteaneurisme kan kompliseres ved ruptur de første 3 ukene fra begynnelsen av hjerteinfarkt.

En av fem personer som får hjerteinfarkt opplever bare milde symptomer eller ingen symptomer i det hele tatt. Et slikt "stille" infarkt kan bare gjenkjennes ved rutinemessig registrering av et elektrokardiogram (EKG) en tid senere.

Når skal man ringe ambulanse?

Hvis du opplever kortpustethet i hvile eller mens du utfører daglige aktiviteter.
Hvis du opplever trykkende smerter i brystet på grunn av fysisk aktivitet.
Når det er en trykkende smerte bak brystbenet, utstrålende til armen og ledsaget av en følelse av frykt. Smertene avtar ikke etter å ha tatt nitroglyserin.
Hvis arytmi oppstår.

Behandling av hjerteinfarkt

Et hjerteinfarkt er en nødsituasjon. Halvparten av dødsfallene fra hjerteinfarkt skjer i løpet av de første 3-4 timene etter at symptomene oppstår. Jo raskere behandlingen startes, jo større er sjansen for å overleve. Alle som utvikler symptomer på hjerteinfarkt trenger øyeblikkelig legehjelp.

Kirurgisk behandling inkluderer koronar bypass-transplantasjon for begrenset skade på store koronararterier og reparasjon av kronisk hjerteaneurisme.

Behandling av pasienter med koronar hjertesykdom bør være omfattende. Det inkluderer diettbehandling, overholdelse av et bestemt diett og medisiner.

Behandlingen bør være rettet mot å normalisere funksjonstilstanden til det sentrale og autonome nervesystemet, redusere følsomheten for spasmer i kranspulsårene og forbedre den metabolske støtten til hjertet. For å oppnå en optimal terapeutisk og forebyggende effekt anbefales pasienter med koronar hjertesykdom et sett med tiltak, inkludert terapeutisk ernæring, passende klima, fysioterapi, hydroterapi, fysioterapi, psykoterapi, akupunktur og urtemedisin.

Nervøsitet og angst blir vanlig etter et hjerteinfarkt. Siden alvorlig nervøsitet påvirker hjertets funksjon negativt, kan milde beroligende midler foreskrives. For at pasienten skal overvinne depresjon, så vel som fornektelsen av sykdommen som er iboende i denne tilstanden, må ikke bare det medisinske personalet, men også pasientens pårørende tålmodig forklare ham egenskapene til tilstanden hans.

Nitroglycerin er foreskrevet i tabletter på 0,4-0,6 mg. Det brukes til å lindre et angrep og for å forhindre et angrep av angina pectoris. Legemidlene er kun foreskrevet av en spesialist for å forhindre angina-anfall.

Betablokkere begynner å brukes i små doser (10-20 mg) og alltid 4 ganger daglig. Behandling med betablokkere er kontraindisert ved astma.

Pasienter med hjerteinfarkt legges inn på sykehus i de første timene av sykdom. Med tanke på den alvorlige tilstanden til pasienter som kan oppleve en følelse av frykt og nærme seg døden, må legen være den mest korrekte, oppmerksomme og taktfulle. Han må berolige pasienten, støtte ham med et vennlig ord og forsikre ham om at «alt vil bli bra». Legen må være rolig, urolig og selvsikker. Samtidig må han raskt yte nødhjelp. Legens tillit og strenge implementering av instruksjonene hans har en gunstig effekt på pasienten, gir ham håp om bedring og inspirerer hans pårørende.

Beroligende og oppmuntrende ord fra en lege er alltid passende. Tvert imot kan du ikke uttrykke forvirring, misnøye eller andre uforsiktige bemerkninger.

Pasienten anbefales å holde seg absolutt i ro, pasienten må legges inn på sykehus i liggende stilling. Han får akutt medisinsk behandling før han blir transportert. Det løser flere problemer.

Lindring av smertesyndrom. Pasienten får 1 tablett nitroglyserin (0,5 mg) under tungen. Gjenta deretter etter 3-4 minutter, nitrospray under tungen 1-2 doser. For å forbedre de reologiske kvalitetene til blod, administreres heparin. Betablokkere brukes. I fremtiden kan et narkotisk smertestillende middel brukes: morfin, promedol, om nødvendig, det vil si hvis smertesyndromet er ufullstendig lindret eller hvis det gjenopptas under transport til sykehuset, gjenta. Hvis det ikke er smertelindring, gå videre til smertestillende. I dette tilfellet er det nødvendig å finne ut om pasienten har medikamentintoleranse. Det gis oksygen. Etter smertelindring blir pasienten innlagt på sykehus.

Behandling av akutt ventrikkelsvikt. Pasienten må heve hodet og legge en ekstra pute. En nitroglyserintablett gis under pasientens tunge hvert 3.-4. minutt.

En pasient med lavt blodtrykk og bradykardi anbefales å etablere venøs tilgang.

Lengden på oppholdet til en pasient med hjerteinfarkt i sengen avhenger av alvorlighetsgraden av tilstanden og graden av myokardskade. Omfattende transmurale og gjentatte hjerteinfarkter krever 3-6 måneders behandling og fører ofte til varig invaliditet.

Ved ukomplisert hjerteinfarkt, etter fullstendig lindring av smertesyndromet, får pasienten ved slutten av den første uken sitte ned, ved slutten av den andre uken - langs korridoren i 100-200 m, mot slutten av den tredje uken - lengre turer. Tidspunktet velges individuelt for hver pasient.

Hvis det oppstår komplikasjoner (hjertesvikt), utføres passende terapi.

I den komplekse behandlingen av pasienter med hjerteinfarkt, spesielt i subakutt og postinfarktperioder, er det viktig å gjennomføre rehabiliteringsterapi, både fysisk og psykisk. Rehabiliteringsaktiviteter utføres i sanatorium-resortforhold eller i spesialiserte rehabiliteringsavdelinger.

Perifert med atypisk lokalisering av smerte: a) venstrehendt; b) venstre skulderblad; c) laryngopharyngeal; d) øvre vertebral; d) mandibular.

Abdominal (gastralgisk).

Astmatisk.

Kollaptoid.

Ødem.

Arytmisk.

Cerebral.

Slettet (asymptomatisk).

Kombinert.

Atypiske former observeres oftest hos eldre mennesker med alvorlige symptomer på kardiosklerose, sirkulasjonssvikt, ofte mot bakgrunn av gjentatt hjerteinfarkt. Imidlertid er bare begynnelsen av et hjerteinfarkt atypisk; senere blir som regel hjerteinfarkt typisk.

Den perifere typen hjerteinfarkt med atypisk lokalisering av smerte er preget av smerte av varierende intensitet, noen ganger økende, ikke

lindret av nitroglyserin, lokalisert ikke bak brystbenet og ikke i prekordialområdet, men på atypiske steder - i halsen (larynofaryngeal form), i venstre hånd, tuppen av venstre lillefinger, etc. (venstrehendt), venstre skulderblad (venstre-scapular), i området av cervicothoracal ryggraden (øvre vertebral), i området av underkjeven (mandibular). I dette tilfellet kan det være svakhet, svette, akrocyanose, hjertebank, arytmier og blodtrykksfall. Diagnose av denne formen for MI er basert på symptomene ovenfor, gjentatte EKG-registreringer som tar hensyn til dynamikken i endringene, og identifisering av resorpsjonsnekrotisk syndrom.

Den abdominale (gastralgiske) typen hjerteinfarkt observeres oftere med et diafragmatisk (bakre) infarkt, manifestert av intens smerte i epigastrium eller i området til høyre hypokondrium, høyre halvdel av magen. Samtidig er det oppkast, kvalme, oppblåsthet, mulig diaré, parese i mage-tarmkanalen med en kraftig utvidelse av mage og tarm. Ved palpering av magen noteres spenninger og smerter i bukveggen. Det er nødvendig å skille denne formen med pankreatitt, kolecystitt, blindtarmbetennelse, tarmobstruksjon, perforert magesår og matgiftig infeksjon. Diagnosen av denne formen for MI stilles på grunnlag av endringer i det kardiovaskulære systemet (arytmier, blodtrykksfall, dempet hjertelyder), dynamiske EKG-registreringer, resorpsjon-nekrotisk syndrom, tatt i betraktning biokjemiske endringer som er karakteristiske for ovennevnte. nevnte akutte sykdommer i mageorganene.

Den astmatiske versjonen av hjerteinfarkt oppstår som alvorlig kvelning, hoste med skummende rosa sputum (hjerteastma, lungeødem) i fravær eller lav intensitet av smerte i hjerteområdet. I dette tilfellet observeres en galopprytme, arytmier og et fall i blodtrykket; som regel forekommer dette alternativet oftere med gjentatt MI, så vel som med MI mot bakgrunn av alvorlig kardiosklerose, og nesten alltid med infarkt i papillærmusklene. For å diagnostisere dette alternativet er det nødvendig å registrere et dynamisk elektrokardiogram og identifisere resorpsjonsnekrotisk syndrom.

Den kollaptoide varianten av hjerteinfarkt er faktisk en manifestasjon av kardiogent sjokk, preget av fravær av smerte, et plutselig blodtrykksfall, svimmelhet, mørkere øyne og utseende av kaldsvette.

Med den ødematøse formen for hjerteinfarkt utvikler pasienten kortpustethet, svakhet, relativt raskt ødem og til og med ascites, leveren forstørres - det vil si at det utvikles akutt høyre ventrikkelsvikt.

Den arytmiske varianten av hjerteinfarkt manifesteres av et bredt utvalg av arytmier (ekstrasystole, paroksysmal takykardi eller atrieflimmer) eller varierende grader av atrioventrikulær blokkering. Paroksysmal takykardi maskerer helt tegnene på MI på EKG. Legens oppgave er å raskt stoppe angrepet av paroksysmal takykardi og registrere EKG på nytt.

Den cerebrale varianten av hjerteinfarkt er forårsaket av utvikling av cerebral sirkulasjonssvikt. Oftere er det dynamisk (svimmelhet, kvalme, oppkast, forvirring, forbigående svakhet i lemmer), sjeldnere er det slagform med utvikling av hemiparese og talevansker (samtidig trombose i koronar og

cerebrale arterier).

Den slettede (asymptomatiske) formen for hjerteinfarkt manifesteres av svakhet, svette, vage brystsmerter, som pasienten ofte ikke legger vekt på.

Den kombinerte versjonen av hjerteinfarkt kombinerer ulike manifestasjoner av flere atypiske former.

For å diagnostisere atypiske former for hjerteinfarkt, er det nødvendig å nøye evaluere de kliniske manifestasjonene, dynamikken til EKG-endringer, resorpsjonsnekrotiserende syndrom og ekkokardiografidata.

Feber

Leukocytose, nøytrofilt skifte til venstre (i de første 3-5 dagene) og aneosinofili, en økning i ESR (fra 5-7 dager), det vil si et karakteristisk symptom på hjerteinfarkt "kryss" (symptom på "saks") mellom antall leukocytter og ESR, som vanligvis observeres ved slutten av 1. - begynnelsen av 2. sykdomsuke: leukocytose begynner å avta, og ESR øker;

Økte intracellulære enzymer: aspartataminotransferase, alaninaminotransferase (AST, ALT), kreatinfosfokinase (CPK), laktatdehydrogenase (LDH) myocyttstrukturelle proteiner (myoglobin, troponin);

Utseendet til C-reaktivt protein.

HJERTEINFARKT

Denne sykdommen er en form for koronar hjertesykdom. Et hjerteinfarkt er iskemisk nekrose av myokardiet, som er forårsaket av et akutt avvik mellom koronar blodstrøm og behovene til myokard. Begrepet "infarkt" brukes for å referere til ethvert dødt vevsområde i ethvert organ der det er en plutselig forstyrrelse av lokal sirkulasjon. I tillegg til hjertets muskelvev kan et hjerteinfarkt påvirke vevet i nyrene, tarmene, milten, hjernen, lungene osv.

Følgende sykdommer kan være årsakene til hjerteinfarkt:

stenoserende utbredt koronar sklerose (i 97-98 % av tilfellene). Dette er en skarp innsnevring av lumen til 2-3 koronararterier, vanligvis oppstår mot bakgrunnen av betydelig uttalt myokardiosklerose. Aterosklerotiske plakk begrenser kraftig arteriene som leverer blod til hjertemuskelen, som et resultat blir blodstrømmen forstyrret, hjertemuskelen mottar en utilstrekkelig mengde blod, og iskemi utvikler seg i den (lokal anemi). Uten passende terapi fører iskemi til små fokale eller subendokardiale hjerteinfarkter. Dødeligheten ved subendokardiale infarkter (med skade på alle vegger i venstre ventrikkel i hjertet) er betydelig høyere enn ved transmurale infarkter;
koronar trombose (akutt blokkering av lumen i arterien) i kranspulsåren eller dens langvarige spasme. Som et resultat oppstår storfokal (vanligvis transmural) myokardnekrose;
koronar stenose (akutt innsnevring av arteriens lumen av en oppsvulmet aterosklerotisk plakk eller mural trombe). Som et resultat av innsnevring av arterien blir blodstrømmen forstyrret, hjertemuskelen mottar ikke riktig mengde blod, noe som fører til storfokalt hjerteinfarkt.

Kardiologer skiller 5 perioder under et hjerteinfarkt.

Prodromal, eller pre-infarkt, periode. Det varer fra flere timer eller dager til en måned, i noen tilfeller blir det ikke observert i det hele tatt.
Den mest akutte perioden. Det varer fra øyeblikket av akutt myokardiskemi til utseendet på tegn på nekrose (30-120 minutter).
Akutt periode. På dette tidspunktet oppstår nekrose og myomalacia. Perioden varer 2-14 dager.
Subakutt periode. De første prosessene med arrdannelse er fullført, nekrotisk vev erstattes av granulasjonsvev. Varigheten av perioden er 4-8 uker fra sykdomsutbruddet.
Periode etter infarkt. På dette tidspunktet øker arrtettheten, myokardiet tilpasser seg nye driftsforhold. Perioden varer 3-6 måneder fra utbruddet av et hjerteinfarkt.

Hjerteinfarkt begynner med et angrep av intens og langvarig smerte. Lokalisering av smerte, som med angina pectoris. Varighet - mer enn 30 minutter, noen ganger flere timer. Smerter oppstår vanligvis i den retrosternale regionen (anginal tilstand); den kan ikke lindres ved å ta nitroglyserin. Noen ganger i bildet av et angrep er det kvelning, smerten kan konsentreres i den epigastriske regionen (astmatiske og gastralgiske former for et akutt infarktanfall). EKG-data viser tilstedeværelsen av patognomoniske tegn som vedvarer i en dag eller mer. Rytme- og ledningsforstyrrelser observeres også. Aktiviteten til serumenzymer endres: først er det en økning i aktiviteten deres med 50% over den øvre normalgrensen, deretter en reduksjon; aktiviteten til hjertespesifikke isoenzymer øker.

Følgende fenomener er karakteristiske for den akutte perioden med hjerteinfarkt:

arteriell hypertensjon, i de fleste tilfeller betydelig. Det forsvinner etter at smerten avtar, så det krever ikke bruk av antihypertensiva;
økt hjertefrekvens (ikke i alle tilfeller);
økt kroppstemperatur (2-3 dager etter angrepet);
hyperleukocytose, som erstattes av en vedvarende økning i ESR;
forbigående økning i glykemi, azotemi, fibrinogennivåer, økt enzymaktivitet;
epistenokardial perikarditt (smerter i brystbenet, en perikardial friksjonsgnidning høres ofte i venstre kant av brystbenet).

I de første timene etter et akutt anfall er koronararteriens åpenhet ofte gjenopprettet. Dette forenkles ved bruk av trombolytiske legemidler (for eksempel streptodecase).

I 25 % av tilfellene er storfokalt hjerteinfarkt ikke ledsaget av overbevisende endringer på EKG, spesielt hvis infarktet gjentas eller intraventrikulære blokader er notert. Eventuelle endringer kan bare oppdages ved ytterligere undersøkelse.

For å etablere en nøyaktig diagnose kreves det flere serier med EKG for å registrere sekvensen av endringene.

Basert på kliniske, elektrokardiografiske og patologiske data bestemmes formen for hjerteinfarkt. Dette kan være transmuralt (penetrerende, involverer alle lag av hjertet), intramuralt (i tykkelsen av muskelen), subepicardialt (ved siden av epikardiet) eller subendokardielt (ved siden av endokardiet) infarkt. Sirkulært hjerteinfarkt skiller seg også ut - dette er et subendokardinfarkt med skade fordelt rundt omkretsen.

Avhengig av plasseringen kan hjerteinfarkt være fremre, bakre eller laterale. Noen ganger noteres ulike kombinasjoner.

Hvis det i løpet av den akutte sykdomsperioden (opptil 8 uker) oppstår nye foci av nekrose, anses hjerteinfarkt som tilbakevendende. Hvis det bare er ett fokus på nekrose, men dens omvendte utvikling er forsinket, det vil si smerte vedvarer i lang tid eller biokjemiske parametere går tilbake til det normale over lengre tid, kalles hjerteinfarkt for langvarig.

Den samme diagnosen stilles også dersom lesjonen ikke dannes umiddelbart, men gradvis, og den omvendte utviklingen og arrdannelsen bremses. Hvis hjerteinfarkt fortsetter typisk, kan formen bestemmes. For å forhindre at det oppstår, er det nødvendig å betrakte ethvert angrep av angina pectoris eller til og med smerte i hjerteregionen i nærvær av risikofaktorer for koronararteriesykdom som en forutsetning for mulig utvikling av hjerteinfarkt.

Noen ganger observeres atypiske former for denne sykdommen. De er vanligvis observert hos eldre mennesker med alvorlige manifestasjoner av kardiosklerose eller i nærvær av sirkulasjonssvikt.

Ofte oppstår disse formene mot bakgrunnen av gjentatt hjerteinfarkt.

Atypiske former for hjerteinfarkt:

Perifer med atypisk lokalisering av smerte (i venstre arm, venstre scapula, øvre ryggrad, laryngopharyngeal region).
Abdominal eller gastralgisk form.
Astmatisk.
Kollaptoid.
Ødem.
Arytmisk.
Cerebral.
Slettet (asymptomatisk).
Kombinert.

Det skal bemerkes at atypiske former bare er begynnelsen på utviklingen av sykdommen, senere tar hjerteinfarkt som regel en typisk form. Siden denne sykdommen i den første perioden er preget av smerter i den fremre overflaten av brystveggen, bak brystbenet, i nakken og hjertet, bør den skilles fra andre sykdommer ledsaget av de samme symptomene (angina pectoris, akutt perikarditt, Abramov). -Fiedler myokarditt, dissekere aneurisme aorta, lungeemboli, kardialgi av hypokoronar opprinnelse og spontan pneumothorax).

Hjerteinfarkt uten riktig behandling kan føre til alvorlige komplikasjoner. De vanligste blant dem er følgende:

eufori og ukritisk oppførsel opp til en psykotisk tilstand;
gjenopptakelse av brystsmerter på grunn av tilbakevendende infarkt, utseende av fibrinøs perikarditt;
skarpe svingninger i frekvensen og regelmessigheten til hjerterytmen;
kardiogent sjokk, atrioventrikulær blokk II-III grad;
akutt venstre ventrikkelsvikt opp til lungeødem;
utvikling av lungeinfarkt (pleuritt);
dannelse av ekstern myokardruptur;
alvorlig takyarytmi med arteriell hypotensjon;
akutt hjertesvikt;
plutselig klinisk død på grunn av ventrikkelflimmer (noen ganger asystoli).

Mer sjeldne komplikasjoner inkluderer: embolisk hjerneinfarkt, kraftig blødning fra akutte trofiske sår i slimhinnen i mage og tarm; tromboemboli av grenene til mesenterialarterien, akutt dilatasjon av magen, post-infarktsyndrom (Dresslers syndrom), emboli av arteriene i underekstremitetene, ruptur av papillærmuskelen, ruptur av interventrikulær septum.

En av de alvorligste komplikasjonene ved hjerteinfarkt er kardiogent sjokk. Det manifesteres av bevissthetsforstyrrelser, alvorlig arteriell hypotensjon, perifer vasokonstriksjon med alvorlige forstyrrelser i blodmikrosirkulasjonen.

Det er 4 hovedformer for kardiogent sjokk: refleks med et relativt mildt klinisk forløp (med tilstedeværelse av en smertefull stimulus); ekte kardiogent med et alvorlig forløp og et klassisk bilde av perifere tegn på sjokk og redusert diurese (nedsatt myokardkontraktilitet spiller en stor rolle i utviklingen av denne formen); er aktiv kardiogent med den mest alvorlige og komplekse multifaktorielle patogenesen (alvorlige forstyrrelser i myokardial kontraktilitet og mikrosirkulasjon, utvikling av disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom med sekvestrering og gassutvekslingsforstyrrelse); arytmisk kardiogent med paroksysmal takykardi og takyarytmi, så vel som med fullstendig atrioventrikulær blokkering (det er basert på en reduksjon i hjertevolum forårsaket av tachy- og bradysystole).

Hovedbehandlingen for hjerteinfarkt er kontinuerlig eksponering for nitrater, intravenøs administrering av enten et blodpropplysemiddel eller et direkte antikoagulant. Midler som blokkerer beta-adrenerge effekter på hjertet brukes også. Injeksjoner av kaliumklorid gjøres som en del av en polariserende blanding. Alle disse tiltakene brukes sammen. Deres effektivitet er effektiv i de første timene av sykdommen. Den lar deg begrense omfanget av myokardskade i infarkt- og peri-infarktsonene. I perioden etter infarkt brukes diettbehandling.

Hjerteinfarkt

Hjerteinfarkt er en komplikasjon av koronar hjertesykdom og er preget av utvikling av akutt insuffisiens av blodtilførselen til hjertemuskelen med utseendet til et fokus på nekrose i hjertemuskelen. I tillegg til den typiske formen for sykdommen, er det også atypiske former. Disse inkluderer:

Ø Mageform. Det oppstår i henhold til type patologi i mage-tarmkanalen med registrering av smerter i epigastrisk regionen, kvalme og oppkast. Oftest oppstår den gastralgiske (abdominale) formen for hjerteinfarkt med et infarkt i bakveggen til venstre ventrikkel.

Ø Astmatisk form: begynner med hjerteastma og fremkaller lungeødem. Det er kanskje ingen smerte. Den astmatiske formen er mer vanlig hos eldre mennesker med kardiosklerose, med gjentatte hjerteinfarkt eller med omfattende hjerteinfarkt.

Ø Hjerneform: i forgrunnen er symptomer på cerebrovaskulær ulykke som hjerneslag med tap av bevissthet, mer vanlig hos eldre mennesker med cerebral vaskulær sklerose.

Ø Den stille (smertefri) formen er noen ganger et tilfeldig funn under klinisk undersøkelse. Kliniske symptomer manifesterer seg i form av en plutselig følelse av uvelhet, alvorlig svakhet og utseende av klissete svette; da forsvinner alle symptomer, med unntak av svakhet.

Ø Arytmisk form: hovedsymptomet er paroksysmal takykardi, smertesyndrom kan være fraværende.

Laserterapi er rettet mot å øke effektiviteten av medikamentell behandling, forbedre blodhemorheologien og redusere dens økte koagulasjonskapasitet, eliminere makro- og mikrosirkulasjonsforstyrrelser i koronar hemodynamikk i den iskemiske sonen, eliminere hypoksiske og metabolske forstyrrelser i biologisk vev, og normalisere den autonome reguleringen. av hjerteaktivitet.

Terapeutiske effekter i den akutte perioden er kun mulig i en klinisk setting og utføres under tilsyn av en spesialist: en kardiolog eller en laserterapeut. Hjemme er det tillatt å utføre laserterapi på stadiet med gjenværende effekter av et tidligere hjerteinfarkt, ikke mindre enn 3 måneder etter et iskemisk angrep. Laserterapi utføres i samråd med behandlende lege.

Tabell 17

Eksponeringsmåter ved behandling av konsekvenser av hjerteinfarkt

Perifert med atypisk lokalisering av smerte: a) venstrehendt; b) venstre skulderblad; c) laryngopharyngeal; d) øvre vertebral; d) mandibular.

Abdominal (gastralgisk).

Astmatisk.

Kollaptoid.

Ødem.

Arytmisk.

Cerebral.

Slettet (asymptomatisk).

Kombinert.

Den perifere typen hjerteinfarkt med atypisk lokalisering av smerte er preget av smerte av varierende intensitet, noen ganger økende, ikke

cerebrale arterier).

Den slettede (asymptomatiske) formen for hjerteinfarkt manifesteres av svakhet, svette, vage brystsmerter, som pasienten ofte ikke legger vekt på.

Den kombinerte versjonen av hjerteinfarkt kombinerer ulike manifestasjoner av flere atypiske former.

Feber

Økte intracellulære enzymer: aspartataminotransferase, alaninaminotransferase (AST, ALT), kreatinfosfokinase (CPK), laktatdehydrogenase (LDH) myocyttstrukturelle proteiner (myoglobin, troponin);

Utseendet til C-reaktivt protein.

HJERTEINFARKT

Følgende sykdommer kan være årsakene til hjerteinfarkt:

stenoserende utbredt koronar sklerose (i 97-98 % av tilfellene). Dette er en skarp innsnevring av lumen til 2-3 koronararterier, vanligvis oppstår mot bakgrunnen av betydelig uttalt myokardiosklerose. Aterosklerotiske plakk begrenser kraftig arteriene som leverer blod til hjertemuskelen, som et resultat blir blodstrømmen forstyrret, hjertemuskelen mottar en utilstrekkelig mengde blod, og iskemi utvikler seg i den (lokal anemi). Uten passende terapi fører iskemi til små fokale eller subendokardiale hjerteinfarkter. Dødeligheten ved subendokardiale infarkter (med skade på alle vegger i venstre ventrikkel i hjertet) er betydelig høyere enn ved transmurale infarkter;
koronar trombose (akutt blokkering av lumen i arterien) i kranspulsåren eller dens langvarige spasme. Som et resultat oppstår storfokal (vanligvis transmural) myokardnekrose;
koronar stenose (akutt innsnevring av arteriens lumen av en oppsvulmet aterosklerotisk plakk eller mural trombe). Som et resultat av innsnevring av arterien blir blodstrømmen forstyrret, hjertemuskelen mottar ikke riktig mengde blod, noe som fører til storfokalt hjerteinfarkt.

Kardiologer skiller 5 perioder under et hjerteinfarkt.

Prodromal, eller pre-infarkt, periode. Det varer fra flere timer eller dager til en måned, i noen tilfeller blir det ikke observert i det hele tatt.
Den mest akutte perioden. Det varer fra øyeblikket av akutt myokardiskemi til utseendet på tegn på nekrose (30-120 minutter).
Akutt periode. På dette tidspunktet oppstår nekrose og myomalacia. Perioden varer 2-14 dager.
Subakutt periode. De første prosessene med arrdannelse er fullført, nekrotisk vev erstattes av granulasjonsvev. Varigheten av perioden er 4-8 uker fra sykdomsutbruddet.
Periode etter infarkt. På dette tidspunktet øker arrtettheten, myokardiet tilpasser seg nye driftsforhold. Perioden varer 3-6 måneder fra utbruddet av et hjerteinfarkt.

Følgende fenomener er karakteristiske for den akutte perioden med hjerteinfarkt:

arteriell hypertensjon, i de fleste tilfeller betydelig. Det forsvinner etter at smerten avtar, så det krever ikke bruk av antihypertensiva;
økt hjertefrekvens (ikke i alle tilfeller);
økt kroppstemperatur (2-3 dager etter angrepet);
hyperleukocytose, som erstattes av en vedvarende økning i ESR;
forbigående økning i glykemi, azotemi, fibrinogennivåer, økt enzymaktivitet;
epistenokardial perikarditt (smerter i brystbenet, en perikardial friksjonsgnidning høres ofte i venstre kant av brystbenet).

I de første timene etter et akutt anfall er koronararteriens åpenhet ofte gjenopprettet. Dette forenkles ved bruk av trombolytiske legemidler (for eksempel streptodecase).

For å etablere en nøyaktig diagnose kreves det flere serier med EKG for å registrere sekvensen av endringene.

Avhengig av plasseringen kan hjerteinfarkt være fremre, bakre eller laterale. Noen ganger noteres ulike kombinasjoner.

Noen ganger observeres atypiske former for denne sykdommen. De er vanligvis observert hos eldre mennesker med alvorlige manifestasjoner av kardiosklerose eller i nærvær av sirkulasjonssvikt.

Ofte oppstår disse formene mot bakgrunnen av gjentatt hjerteinfarkt.

Atypiske former for hjerteinfarkt:

Perifer med atypisk lokalisering av smerte (i venstre arm, venstre scapula, øvre ryggrad, laryngopharyngeal region).
Abdominal eller gastralgisk form.
Astmatisk.
Kollaptoid.
Ødem.
Arytmisk.
Cerebral.
Slettet (asymptomatisk).
Kombinert.

Hjerteinfarkt uten riktig behandling kan føre til alvorlige komplikasjoner. De vanligste blant dem er følgende:

eufori og ukritisk oppførsel opp til en psykotisk tilstand;
gjenopptakelse av brystsmerter på grunn av tilbakevendende infarkt, utseende av fibrinøs perikarditt;
skarpe svingninger i frekvensen og regelmessigheten til hjerterytmen;
kardiogent sjokk, atrioventrikulær blokk II-III grad;
akutt venstre ventrikkelsvikt opp til lungeødem;
utvikling av lungeinfarkt (pleuritt);
dannelse av ekstern myokardruptur;
alvorlig takyarytmi med arteriell hypotensjon;
akutt hjertesvikt;
plutselig klinisk død på grunn av ventrikkelflimmer (noen ganger asystoli).

Hjerteinfarkt

Ø Hjerneform: i forgrunnen er symptomer på cerebrovaskulær ulykke som hjerneslag med tap av bevissthet, mer vanlig hos eldre mennesker med cerebral vaskulær sklerose.

Ø Arytmisk form: hovedsymptomet er paroksysmal takykardi, smertesyndrom kan være fraværende.

Tabell 17

Eksponeringsmåter ved behandling av konsekvenser av hjerteinfarkt

Hjerteinfarkt (MI)- en akutt sykdom forårsaket av forekomsten av ett eller flere foci av iskemisk nekrose i hjertemuskelen på grunn av absolutt eller relativ insuffisiens av koronar blodstrøm.

Hos menn er MI mer vanlig enn hos kvinner, spesielt i unge aldersgrupper. I gruppen av pasienter i alderen 21 til 50 år er dette forholdet 5:1, fra 51 til 60 år - 2:1. I senere aldersperioder forsvinner denne forskjellen på grunn av en økning i antall hjerteinfarkt hos kvinner. Nylig har forekomsten av hjerteinfarkt hos unge mennesker (menn under 40 år) økt betydelig.

Klassifisering. MI er delt inn under hensyntagen til størrelsen og plasseringen av nekrose og sykdommens natur.

Avhengig av omfanget av nekrose, skilles storfokalt og lite fokalt hjerteinfarkt.

Tatt i betraktning forekomsten av nekrose dypt inn i hjertemuskelen, skilles følgende former for MI for tiden:

♦ transmural (inkluderer begge deler QS-, og Q-myokardinfarkt,
tidligere kalt "stort fokus");

♦ MI uten en Q-bølge (endringer påvirker kun segmentet ST og G-bølge;
tidligere kalt "finfokal") ikke-transmural; Hvordan
forekommer vanligvis subendokardielt.

I henhold til lokalisering skiller de fremre, apikale, laterale, septal
tal, inferior (diafragmatisk), posterior og inferiorbasal.
Kombinerte lesjoner er mulig.

Disse plasseringene refererer til venstre ventrikkel som den som oftest påvirkes av MI. Høyre ventrikkelinfarkt er ekstremt sjelden.

Avhengig av kursets art, skilles MI med langvarig
lesing, tilbakevendende hjerteinfarkt, gjentatt hjerteinfarkt.

Et langvarig forløp er preget av en lang (fra flere dager til en uke eller mer) periode med smertefulle anfall etter hverandre, langsomme reparasjonsprosesser (langvarig omvendt utvikling av endringer i EKG og resorpsjonsnekrotisk syndrom).

Tilbakevendende MI er en variant av sykdommen hvor nye områder med nekrose oppstår innen 72 timer til 4 uker etter utvikling av MI, d.v.s. til slutten av de viktigste arrdannelsesprosessene (utseendet til nye foci av nekrose i løpet av de første 72 timene er en utvidelse av MI-sonen, og ikke dens tilbakefall).

Utviklingen av tilbakevendende hjerteinfarkt er ikke assosiert med primær myokardnekrose. Vanligvis forekommer tilbakevendende hjerteinfarkt i territoriene til andre koronararterier innen en periode som vanligvis overstiger 28 dager fra begynnelsen av forrige infarkt. Disse periodene er fastsatt av International Classification of Diseases, X Revision (tidligere ble denne perioden spesifisert som 8 uker).

Etiologi. Hovedårsaken til MI er aterosklerose i koronararteriene, komplisert av trombose eller blødning til et aterosklerotisk plakk (hos de som dør av MI oppdages åreforkalkning i koronararteriene i 90-95 % av tilfellene).

Nylig har betydelig betydning for forekomsten av MI blitt tilskrevet funksjonelle forstyrrelser som fører til spasmer i koronararteriene (ikke alltid patologisk endret) og en akutt avvik mellom volumet av koronar blodstrøm og myokardbehovet for oksygen og næringsstoffer.

Sjelden er årsakene til MI emboli av koronararteriene, deres trombose under inflammatoriske lesjoner (tromboangiitt, revmatisk koronaryitt, etc.), kompresjon av munningen av kransarteriene ved å dissekere aortaaneurisme, etc. De fører til utvikling av MI i 1% av tilfellene og er ikke relatert til manifestasjoner av iskemisk hjertesykdom.

Faktorer som bidrar til forekomsten av MI er:

1) mangel på sikkerhetsforbindelser mellom koronarkar
dami og forstyrrelse av deres funksjon;

2) styrking av blodproppdannende egenskaper;

3) økt myokardielt oksygenbehov;

4) forstyrrelse av mikrosirkulasjonen i myokard.

Oftest er MI lokalisert i fremre vegg av venstre ventrikkel, d.v.s. i blodforsyningsbassenget oftest rammet av åreforkalkning