ACE-blokkere er medisiner av en ny generasjon. ACE-hemmere: liste over nyeste generasjons legemidler. Farmakodynamiske effekter av ACE-hemmere

I artikkelen vil vi vurdere en liste over ACE-hemmere.

Hypertensjon er en vanlig sykdom i hjertesystemet. Ofte kan en økning i blodtrykket provoseres av påvirkningen av inaktivt angiotensin I. For å forhindre dets påvirkning er medisiner som hemmer effekten av dette hormonet inkludert i behandlingsregimet. Disse medisinene er hemmere. Følgende er en liste over siste generasjon ACE-hemmere.

Hva slags medisiner er dette?

ACE-hemmere tilhører en gruppe syntetiske og naturlige kjemiske forbindelser, hvis bruk har bidratt til å oppnå suksess i behandlingen av pasienter med vaskulære og kardiale patologier. ACE-er har blitt brukt i mer enn førti år. Den aller første medisinen var Captopril. Deretter ble Lisinopril og Enalapril syntetisert. Deretter ble de erstattet av ny generasjons hemmere. Innen kardiologien brukes slike legemidler som hovedmidlene som har en vasokonstriktoreffekt.

Fordelen med de nyeste ACE-hemmerne er langtidsblokkering av et spesielt hormon, som er angiotensin II. Dette hormonet er hovedfaktoren som påvirker økningen i en persons blodtrykk. I tillegg kan angiotensin-konverterende enzymmedisiner forhindre nedbrytning av bradykinin, bidra til å redusere motstanden til efferente arterioler, de frigjør også nitrogenoksid og øker konsentrasjonen av vasodilaterende prostaglandin.

Ny generasjon

I den farmakologiske gruppen av ACE-hemmere anses legemidler som må tas gjentatte ganger (for eksempel Enalapril) som foreldet, siden de ikke kan gi den nødvendige effekten. Riktignok er Enalapril fortsatt et populært stoff som viser utmerket effektivitet i behandlingen av hypertensjon. I tillegg er det ingen bekreftede bevis for at ACE-medisiner fra den siste generasjonen (for eksempel legemidler som Perindopril, Fosinopril, Ramipril, Zofenopril og Lisinopril) har mye flere fordeler i forhold til analogene deres, utgitt for førti år siden.

Listen over ACE-hemmere er ganske omfattende.

Vasodilaterende legemidler ACE

Vasodilatoriske legemidler ACE-er i kardiologi brukes ofte til å behandle arteriell hypertensjon. Her er en sammenlignende beskrivelse og liste over ACE-hemmere som er de mest populære blant pasienter:

Legemidlet "Enalapril" er en indirekte kardioprotektor som raskt reduserer blodtrykket og reduserer belastningen på hjertet. Dette middelet virker på kroppen i opptil seks timer og skilles vanligvis ut av nyrene. Kan sjelden forårsake nedsatt syn. Kostnaden er 200 rubler.
"Captopril" er et korttidsvirkende middel. Dette stoffet stabiliserer blodtrykket godt, selv om dette stoffet kan kreve flere doser. Doseringen bestemmes av legen. Legemidlet har antioksidantaktivitet. I sjeldne tilfeller kan det provosere takykardi. Prisen er 250 rubler.
Medisinen "Lisinopril" har lang virkningstid. Det fungerer helt uavhengig og trenger ikke metaboliseres i leveren. Dette legemidlet skilles ut av nyrene. Legemidlet passer for alle pasienter, også de som lider av fedme. Det kan brukes til pasienter med kronisk nyresykdom. Dette stoffet kan forårsake hodepine sammen med ataksi, døsighet og skjelving. Kostnaden er 200 rubler.
Medisinen "Lotensin" bidrar til å senke blodtrykket. Dette stoffet har vasodilaterende aktivitet. Det fører til en reduksjon i bradykinin. Dette produktet er kontraindisert hos ammende og gravide kvinner. Legemidlet er sjelden i stand til å forårsake oppkast med kvalme og diaré. Kostnaden for medisinen er innenfor 100 rubler.
Legemidlet "Monopril" bremser de metabolske prosessene til bradykinin. Effekten av bruken oppnås vanligvis etter tre timer. Dette stoffet er ikke vanedannende. Det bør foreskrives med forsiktighet til pasienter med kronisk nyresykdom. Kostnaden er 500 rubler.
Legemidlet "Ramipril" er en kardioprotektor som produserer ramiprilat. Denne medisinen reduserer perifer vaskulær motstand og er kontraindisert i nærvær av arteriell stenose. Kostnaden er 350 rubler.
Legemidlet "Accupril" kan bidra til å senke blodtrykket. Dette legemidlet kan lindre motstand i lungekarene. Ganske sjelden kan dette stoffet forårsake vestibulær svekkelse og tap av smak (bivirkninger av ACE-hemmere). Gjennomsnittsprisen er 200 rubler.
Legemidlet "Perindopril" hjelper den aktive metabolitten til å dannes i menneskekroppen. Dens maksimale effektivitet kan oppnås innen tre timer etter påføring. Sjelden kan det forårsake diaré med kvalme og munntørrhet. Kostnaden er 400 rubler. Listen over siste generasjons ACE-hemmere stopper ikke der.
Legemidlet "Trandolapril" med langvarig bruk reduserer alvorlighetsgraden av myokardhypertrofi. En overdose av stoffet kan forårsake alvorlig hypotensjon sammen med angioødem. Kostnaden er 100 rubler.
Legemidlet "Quinapril" påvirker renin-angiotensin-funksjonene. Dette stoffet reduserer belastningen på hjertet betydelig. Det er svært sjelden i stand til å forårsake en allergisk reaksjon og koster 360 rubler.

Ikke alle vet hva ACE-hemmere er.

Klassifisering

Det er flere hemmende klassifiseringer. Disse stoffene er klassifisert avhengig av metoden for å fjerne dem fra kroppen og deres aktivitet. Moderne medisin bruker mye den kjemiske ACE-klassifiseringen av legemidler, som inkluderer følgende grupper:

sulfhydrylgruppe;
karboksylgruppe (vi snakker om medisiner som inneholder dikarboksylat);
fosfinylgruppe (fosfonatholdige medisiner);
gruppe naturlige forbindelser.

Sulfhydrylgruppe

ACE-hemmere av denne gruppen fungerer som kalsiumantagonister.

Her er en liste over de mest kjente medisinene fra sulfhydrylgruppen:

"Benazepril";
"Captopril", sammen med "Epsitron", "Capoten" og "Alkadil";
"Zofenopril" og "Zocardis".

Karboksylgruppe

Denne kategorien medisiner har en positiv effekt på livene til pasienter med hypertensjon. Disse medisinene brukes bare en gang om dagen. De bør ikke tas hvis du har koronar hjertesykdom, diabetes mellitus eller nyresvikt. Her er en liste over de mest kjente stoffene fra denne gruppen: "Perindopril" sammen med "Enalapril", "Lisinopril", "Diroton", "Lisinoton", "Ramipril", "Spirapril", "Quinapril" og så videre. For det meste brukes slike legemidler til å behandle nyresvikt og hypertensjon.

Fosfonatholdige hemmere

Disse stoffene har høy evne til å trenge inn i menneskekroppens vev; takket være bruken stabiliseres trykket vanligvis over en lang periode. De mest populære legemidlene fra denne gruppen er Fosinopril og Fosicard.

Legen din vil hjelpe deg å velge de beste ACE-hemmerne.

Siste generasjons naturlige hemmere

Slike midler er originale koordinatorer som begrenser prosessen med sterk cellestrekning. Blodtrykket synker mens du tar dem på grunn av en reduksjon i vaskulær perifer motstand. Naturlige hemmere som kommer inn i kroppen med meieriprodukter kalles cazokininer og laktokininer. De finnes i små mengder i hvitløk, myse og hibiskus.

Indikasjoner for bruk

Den siste generasjons produktene presentert ovenfor brukes i dag selv i plastisk kirurgi. Riktignok er de oftere foreskrevet til pasienter for å senke blodtrykket og til pasienter med forstyrrelser i funksjonen til hjertet og blodkarene for behandling av arteriell hypertensjon. Det anbefales ikke å bruke disse medisinene alene, da de har mange kontraindikasjoner og bivirkninger. De viktigste indikasjonene for bruk av disse stoffene er følgende patologier:

pasienten har diabetisk nefropati;
med dysfunksjon av venstre ventrikkel i hjertet;
på bakgrunn av utviklingen av aterosklerose i halspulsårene;
mot bakgrunnen av hjerteinfarkt;
i nærvær av diabetes mellitus;
mot bakgrunnen av obstruktiv bronkial sykdom;
i nærvær av atrieflimmer;
på bakgrunn av metabolsk syndrom.

Den siste generasjonen av ACE-hemmere brukes svært ofte i dag.

Bruk for hypertensjon

Disse stoffene blokkerer effektivt angiotensin-konverterende enzymer. Disse moderne medisinene har en positiv effekt på menneskers helse og beskytter nyrene og hjertet. Blant annet har hemmere funnet bred bruk ved diabetes mellitus. Disse medisinene øker cellulær følsomhet for insulin, og forbedrer glukoseopptaket. Som regel tas alle nye medisiner for hypertensjon en gang om dagen. Her er en liste over moderne hemmere som er mye brukt for hypertensjon: "Moexzhril" sammen med "Lozhopril", "Ramipril", "Talinolol", "Fisinopril" og "Cilazapril".

Listen over siste generasjons ACE-hemmere fortsetter.

Hemmere for hjertesvikt

Ofte innebærer behandling av kronisk hjertesvikt bruk av inhibitorer. Denne kategorien kardioprotektorer i blodplasma forhindrer transformasjonen av inaktivt angiotensin I til aktivt angiotensin II. Takket være dette forhindres dens negative effekter på nyrene, hjertet og den perifere vaskulære sengen. Her er en liste over hjertebeskyttende legemidler godkjent for hjertesvikt: Enalapril sammen med Captopril, Verapamil, Lisinopril og Trandolapril.

Virkningsmekanisme av inhibitorer

Virkningsmekanismen til inhibitorer er å redusere aktiviteten til angiotensin-konverterende enzymer, som akselererer overgangen av inaktivt angiotensin til aktivt. Disse stoffene hemmer nedbrytningen av bradykinin, som regnes som en kraftig vasodilator. Disse medisinene reduserer blodstrømmen til hjertet, reduserer belastningen og beskytter nyrene mot effektene av diabetes og hypertensjon.

Tar moderne inhibitorer

Mange pasienter med hypertensjon er ofte interessert i hvordan man tar den nye generasjonen ACE-hemmere riktig? Når du svarer på dette spørsmålet, må det sies at bruken av legemidler i denne gruppen nødvendigvis må avtales med en lege. Vanligvis tas inhibitorer en time før måltider, det vil si på tom mage. Dosering, bruksfrekvens og intervall mellom doser bestemmes av en spesialist. Under behandling med inhibitorer er det nødvendig å unngå antiinflammatoriske ikke-steroide medisiner og matvarer rike på kalium.

Inhibitorer og kontraindikasjoner for deres bruk

Listen over relative kontraindikasjoner for bruk av inhibitorer er som følger:

pasienten har moderat arteriell hypotensjon;
tilstedeværelse av kronisk alvorlig nyresvikt;
i barndommen;
i nærvær av alvorlig anemi.

Absolutte kontraindikasjoner inkluderer overfølsomhet, amming, bilateral nyrearteriestenose, alvorlig hypotensjon, graviditet og hyperkalemi.

Folk kan oppleve bivirkninger av ACE-hemmere i form av kløe, allergisk utslett, svakhet, levertoksisitet, nedsatt libido, stomatitt, feber, rask hjerterytme, hevelse i bena og så videre.

Bivirkning

Langvarig bruk av disse stoffene kan føre til hemming av hematopoiesis. Som et resultat avtar innholdet av røde blodlegemer, leukocytter og blodplater i blodet. I løpet av behandlingsperioden er det derfor nødvendig med regelmessig repetisjon av en generell blodprøve.

Allergiske reaksjoner og intoleranser kan også utvikle seg. Dette viser seg vanligvis som kløe, rødhet i huden, urticaria og lysfølsomhet.

I tillegg kan funksjonen til fordøyelsessystemet være svekket, noe som vil føre til smaksforvrengning, kvalme og oppkast og ubehag i magen. Noen ganger lider folk av diaré eller forstoppelse, og leveren slutter å fungere normalt. I noen tilfeller oppstår sår (afte) i munnen.

Tonen i det parasympatiske nervesystemet kan forsterkes av medikamenter, og syntesen av prostaglandiner kan også aktiveres. En tørr hoste oppstår og stemmen endres. Symptomene kan lindres ved å ta ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, men ikke ved bruk av hostestillende midler. Dersom pasientene har en uttalt økning i blodtrykket, kan en paradoksal økning i blodtrykket ikke utelukkes. Hyperkalemi oppstår i noen tilfeller, og brudd på lembein på grunn av fall forekommer oftere.

Artikkelen gjennomgikk den siste generasjonen av ACE-hemmere.

Rasjonell farmakoterapi av arteriell hypertensjon: angiotensin-konverterende enzymhemmere og angiotensin-II-reseptorblokkere

S. Yu. Shtrygol, Dr. honning. vitenskaper, prof.
National Pharmaceutical University, Kharkov

Legemidlene som diskuteres i denne rapporten er blant de moderne og mest effektive antihypertensiva med verdifulle farmakologiske egenskaper.

Angiotensin-konverterende enzym (ACE)-hemmere

Legemidler i denne gruppen er delt inn i to generasjoner.

Første generasjon:

kaptopril (kaptopril-KMP, kapoten)

Andre generasjon:

enalapril (Renitec, Enam)
Quinapril (Accupro)
lisinopril (diroton, lisopress, lisoril)
ramipril (tritace)
perindopril (Prestarium)
moexipril (moex)
fosinopril (monopril)
cilazapril (inhibase)

Det finnes også ferdige kombinasjoner av ACE-hemmere med tiaziddiuretika - for eksempel kaptopril med hydroklortiazid (Capozide), enalapril med hydroklortiazid (Enap-N, Enap-HL).

Virkningsmekanisme og farmakologiske egenskaper til ACE-hemmere. Det første stoffet i denne gruppen (captopril) dukket opp for omtrent 30 år siden, men et bredt spekter av ACE-hemmere med forskjellige egenskaper ble opprettet relativt nylig, og deres spesielle plass blant kardiovaskulære medisiner ble bestemt først de siste årene. ACE-hemmere brukes hovedsakelig for ulike former for arteriell hypertensjon og kronisk hjertesvikt. Det er første data om den høye effektiviteten til disse legemidlene ved iskemisk hjertesykdom og cerebrovaskulære ulykker.

Virkningsmekanismen til ACE-hemmere er at de forstyrrer dannelsen av en av de kraftigste vasokonstriktorstoffene (angiotensin II) som følger:

Som et resultat av en betydelig reduksjon eller opphør av dannelsen av angiotensin-II, svekkes eller elimineres de følgende viktigste effektene kraftig:

pressoreffekt på blodårene;
aktivering av det sympatiske nervesystemet;
hypertrofi av kardiomyocytter og glatte muskelceller i vaskulærveggen;
økt dannelse av aldosteron i binyrene, natrium- og vannretensjon i kroppen;
økt sekresjon av vasopressin, ACTH, prolaktin i hypofysen.

I tillegg er funksjonen til ACE ikke bare dannelsen av angiotensin-II, men også ødeleggelsen av bradykinin, en vasodilator, derfor, når ACE hemmes, akkumuleres bradykinin, noe som bidrar til en reduksjon i vaskulær tonus. Ødeleggelsen av natriuretisk hormon reduseres også.

Som et resultat av virkningen av ACE-hemmere, reduseres perifer vaskulær motstand og pre- og etterbelastning på myokard reduseres. Blodstrømmen i hjertet, hjernen og nyrene øker, og diuresen øker moderat. Det er svært viktig at hypertrofien i myokard- og karveggene (såkalt remodellering) avtar.

Av alle legemidlene er det bare kaptopril og lisinopril som hemmer ACE direkte, mens resten er "prodrugs", dvs. de omdannes i leveren til aktive metabolitter som hemmer enzymet.

Alle ACE-hemmere absorberes godt fra mage-tarmkanalen og tas oralt, men det er også laget injiserbare former av lisinopril og enalapril (Vasotec).

Captopril har betydelige ulemper: kort virkning, som et resultat av at stoffet skal foreskrives 3-4 ganger om dagen (2 timer før måltider); tilstedeværelsen av sulfhydrylgrupper, som fremmer autoimmunisering og provoserer en vedvarende tørr hoste. I tillegg har kaptopril den laveste aktiviteten blant alle ACE-hemmere.

De resterende legemidlene (andre generasjon) har følgende fordeler: større aktivitet, betydelig virkningsvarighet (kan foreskrives en gang om dagen, uavhengig av måltider); fravær av sulfhydrylgrupper, god toleranse.

ACE-hemmere sammenligner gunstig med andre antihypertensiva med følgende egenskaper:

fravær av abstinenssyndrom, slik som med klonidin;
fravær av depresjon av sentralnervesystemet, iboende, for eksempel i klonidin, reserpin og medisiner som inneholder det;
effektiv reduksjon av venstre ventrikkelhypertrofi, som eliminerer risikofaktoren for utvikling av myokardiskemi;
ingen effekt på karbohydratmetabolismen, noe som gjør det tilrådelig å foreskrive dem når arteriell hypertensjon kombineres med diabetes mellitus (hos disse pasientene er de å foretrekke); Dessuten er ACE-hemmere viktige i behandlingen av diabetisk nefropati og forebygging av kronisk nyresvikt fordi de reduserer intraglomerulært trykk og hemmer utviklingen av glomerulosklerose (mens β-blokkere øker legemiddelindusert hypoglykemi, tiaziddiuretika forårsaker hyperglykemi og svekker karbohydratmotstanden) ;
fravær av forstyrrelser i kolesterolmetabolismen, mens β-blokkere og tiaziddiuretika forårsaker en omfordeling av kolesterol, øker innholdet i aterogene fraksjoner og kan øke aterosklerotisk vaskulær skade;
fravær eller minimal alvorlighetsgrad av hemming av seksuell funksjon, som vanligvis er forårsaket av for eksempel tiaziddiuretika, adrenerge blokkere, sympatolytika (reserpin, oktadin, metyldopa);
forbedring av livskvaliteten til pasienter, etablert i en rekke studier.

Spesielle farmakologiske egenskaper er iboende, spesielt for moexipril (Moex), som sammen med en hypotensiv effekt effektivt øker bentettheten og forbedrer mineraliseringen. Derfor er Moex spesielt indisert for samtidig osteoporose, spesielt hos kvinner i overgangsalderen (i dette tilfellet bør Moex betraktes som det foretrukne stoffet). Perindopril bidrar til å redusere kollagensyntese og sklerotiske endringer i myokardiet.

Funksjoner ved forskrivning av ACE-hemmere. Ved første dose bør blodtrykket ikke synke med mer enn 10/5 mmHg. Kunst. i stående stilling. 2–3 dager før pasienten overføres til ACE-hemmere, anbefales det å slutte med andre antihypertensiva. Begynn behandlingen med en minimumsdose, øk den gradvis. For samtidige leversykdommer er det nødvendig å foreskrive de ACE-hemmere som i seg selv hemmer dette enzymet (fortrinnsvis lisinopril), siden omdannelsen av andre legemidler til aktive metabolitter er svekket.

Doseringsregime

For arteriell hypertensjon:

Captopril- startdose 12,5 mg 3 ganger daglig (2 timer før måltider), om nødvendig økes en enkeltdose til 50 mg, maksimal daglig dose - 300 mg
Kaposid, Kaptopres-Darnitsa- kombinasjonsmedisin; startdose 1/2 tablett, deretter 1 tablett 1 gang daglig om morgenen (1 tablett inneholder 50 mg kaptopril og 25 mg hydroklortiazid, den betydelige virkningsvarigheten til diuretikaet gjør hyppigere administrering i løpet av dagen irrasjonell)
Capozid-KMP- 1 tablett inneholder 50 mg kaptopril og 12,5 mg hydroklortiazid. Ta 1 tablett per dag, om nødvendig, 2 tabletter per dag.
Lisinopril- startdose på 5 mg (hvis behandlingen utføres mot bakgrunn av diuretika) eller 10 mg 1 gang per dag, deretter - 20 mg, maksimalt - 40 mg per dag
Enalapril- startdose 5 mg 1 gang per dag (med diuretika - 2,5 mg, med renovaskulær hypertensjon - 1,25 mg), deretter 10-20 mg, maksimalt - 40 mg per dag (i 1-2 doser)
Enap-N, Enap-NL- kombinasjonsmedisiner (i 1 tablett "Enap-N" - 10 mg enalaprilmaleat og 25 mg hydroklortiazid, i 1 tablett "Enap-HL" - 10 mg enalaprilmaleat og 12,5 mg hydroklortiazid), administrert oralt 1 gang per dag for 1 tablett (Enap-N) eller 1–2 tabletter (Enap-HL)
Perindopril- startdose 4 mg 1 gang per dag, hvis effekten er utilstrekkelig, øk til 8 mg.
Quinapril- startdose 5 mg 1 gang per dag, deretter 10–20 mg
Ramipril- startdose 1,25–2,5 mg 1 gang per dag, med utilstrekkelig effekt opptil 5–10 mg 1 gang per dag.
Moexipril- startdose 3,75–7,5 mg 1 gang per dag, hvis effekten er utilstrekkelig - 15 mg per dag (maksimalt 30 mg).
Cilazapril- startdose 1 mg 1 gang per dag, deretter 2,5 mg, eventuelt øke dosen til 5 mg per dag.
Fosinopril- startdose 10 mg 1 gang per dag, deretter, om nødvendig, 20 mg (maksimalt 40 mg).

Dosen av ACE-hemmere for arteriell hypertensjon økes gradvis, vanligvis over 3 uker. Behandlingsvarigheten bestemmes individuelt under kontroll av blodtrykk, EKG og er som regel minst 1–2 måneder.

Ved kronisk hjertesvikt er dosen av ACE-hemmere vanligvis i gjennomsnitt 2 ganger lavere enn ved ukomplisert arteriell hypertensjon. Dette er viktig for at det ikke skal falle i blodtrykket og at det ikke oppstår en energisk og hemodynamisk ugunstig reflekstakykardi. Behandlingsvarigheten er opptil flere måneder, det anbefales å besøke lege 1–2 ganger i måneden, blodtrykk, hjertefrekvens og EKG overvåkes.

Bivirkninger. De forekommer relativt sjelden. Etter de første dosene av legemidlet kan svimmelhet og reflekstakykardi utvikles (spesielt når du tar kaptopril). Dyspepsi i form av lett tørr munn, endringer i smaksopplevelser. Økt aktivitet av levertransaminaser er mulig. Tørr hoste som ikke kan korrigeres (spesielt ofte med kaptopril på grunn av tilstedeværelsen av sulfhydrylgrupper, samt som følge av akkumulering av bradykinin, som sensibiliserer hosterefleksreseptorene), dominerer hos kvinner. Sjelden - hudutslett, kløe, hevelse i neseslimhinnen (hovedsakelig på grunn av kaptopril). Hyperkalemi og proteinuri er mulig (med initial nedsatt nyrefunksjon).

Kontraindikasjoner. Hyperkalemi (kaliumnivå i plasma over 5,5 mmol/l), stenose (trombose) i nyrearteriene (inkludert den ensomme nyren), økende azotemi, graviditet (spesielt andre og tredje trimester på grunn av risikoen for teratogenisitet) og amming, leukopeni , trombocytopeni (spesielt for kaptopril).

Interaksjon med andre legemidler

Rasjonelle kombinasjoner. ACE-hemmere kan brukes som monoterapi i et betydelig antall tilfeller. Imidlertid kombinerer de godt med kalsiumkanalblokkere av forskjellige grupper (verapamil, fenigidin, diltiazem og andre), β-blokkere (propranolol, metoprolol og andre), furosemid, tiaziddiuretika (som allerede nevnt, det er ferdige kombinasjonsmedisiner med dihydroklortiazid: kapozid, enap -N, etc.), med andre diuretika, med α-blokkere (for eksempel med prazosin). Ved hjertesvikt kan ACE-hemmere kombineres med hjerteglykosider.

Irrasjonelle og farlige kombinasjoner. Du kan ikke kombinere ACE-hemmere med noen kaliumpreparater (panangin, asparkam, kaliumklorid, etc.); kombinasjoner med kaliumsparende diuretika (veroshpiron, triamteren, amilorid) er også farlige, da det er risiko for hyperkalemi. Det er irrasjonelt å foreskrive glukokortikoidhormoner og eventuelle NSAIDs (acetylsalisylsyre, diklofenaknatrium, indometacin, ibuprofen, etc.) samtidig med ACE-hemmere, siden disse stoffene forstyrrer syntesen av prostaglandiner, gjennom hvilke bradykinin virker, som er nødvendig for vasodilatorisk effekt. av ACE-hemmere; som et resultat reduseres effektiviteten av ACE-hemmere.

Farmakoøkonomiske aspekter. Blant ACE-hemmere er kaptopril og enalapril de mest brukte, noe som er assosiert med tradisjonell overholdelse av billigere legemidler uten å vurdere kostnadseffektivitet og kostnad-nytte-forhold. Spesielt utførte studier har imidlertid vist at den daglige måldosen (dosen ved bruksnivået som det er tilrådelig å nå) av stoffet enalapril - Renitek (20 mg) når 66 % av pasientene, og mål daglig dose på perindopril - Prestarium (4 mg) - 90% av pasientene, med I dette tilfellet er kostnaden for en daglig dose Prestarium omtrent 15% lavere enn Renitec. Og de totale kostnadene for all terapi i en gruppe på 100 personer per pasient som nådde måldosen viste seg å være 37 % lavere for det dyrere Prestarium enn for det billigere Renitec.

For å oppsummere bør det bemerkes at ACE-hemmere har betydelige fordeler i forhold til mange andre antihypertensiva. Disse fordelene skyldes effektivitet og sikkerhet, metabolsk treghet og gunstige effekter på blodtilførselen til organer, fraværet av erstatning av en risikofaktor med en annen, relativt sjeldne bivirkninger og komplikasjoner, muligheten for monoterapi, og om nødvendig god kompatibilitet med de fleste antihypertensiva.

Under moderne forhold, når det er et betydelig utvalg av medikamenter, er det tilrådelig å ikke begrense seg til de vanlige og, som det ser ut bare ved første øyekast, relativt rimelige legemidler kaptopril og enalapril som er mer økonomisk fordelaktig for pasienten. Enalapril, som primært skilles ut fra kroppen via nyrene, er således risikabelt å foreskrive ved nedsatt nyreutskillelsesfunksjon på grunn av kumulasjonsfare.

Lisinopril (Diroton) er det foretrukne stoffet hos pasienter med samtidig leversykdom når andre ACE-hemmere ikke kan omdannes til den aktive formen. Men ved nyresvikt skilles det ut uendret i urinen og kan hope seg opp.

Moexipirl (moex), sammen med renal utskillelse, utskilles i stor grad i galle. Derfor, når det brukes til pasienter med nyresvikt, reduseres risikoen for akkumulering. Legemidlet kan betraktes som spesielt indisert for samtidig osteoporose, spesielt hos eldre kvinner.

Perindopril (Prestarium) og ramipril (Tritace) skilles primært ut gjennom leveren. Disse stoffene tolereres godt. Det er tilrådelig å foreskrive dem for kardiosklerose.

Fosinopril (Monopril) og ramipril (Tritace), som etablert i en sammenlignende studie av 24 ACE-hemmere, har den maksimale koeffisienten for den såkalte ende-toppvirkningen, som indikerer den høyeste effektiviteten av å behandle arteriell hypertensjon med disse legemidlene.

Angiotensinreseptorblokkere

I likhet med ACE-hemmere reduserer disse stoffene aktiviteten til renin-angiotensin-aldosteron-systemet, men har et annet anvendelsespunkt. De reduserer ikke dannelsen av angiotensin-II, men forhindrer virkningen på dets reseptorer (type 1) i blodårene, hjertet, nyrene og andre organer. Dette eliminerer effekten av angiotensin II. Hovedeffekten er hypotensiv. Disse legemidlene er spesielt effektive for å redusere total perifer vaskulær motstand, redusere etterbelastning på myokard og trykk i lungesirkulasjonen. Angiotensinreseptorblokkere i moderne tilstander er av stor betydning ved behandling av arteriell hypertensjon. De begynner også å bli brukt for kronisk hjertesvikt.

Det første stoffet i denne gruppen var saralazin, laget for mer enn 30 år siden. Nå brukes den ikke fordi effekten er veldig kort, den injiseres bare i en vene (som et peptid, blir den ødelagt i magen), den kan forårsake en paradoksal økning i blodtrykket (som noen ganger i stedet for å blokkere forårsaker det stimulering av reseptorer) og er veldig allergisk. Derfor er brukervennlige ikke-syntetisert: losartan (cozaar, brozaar), opprettet i 1988, og senere valsartan, irbesartan, eprosartan.

Det vanligste og velprøvde stoffet i denne gruppen er losartan. Det virker i lang tid (ca. 24 timer), så det er foreskrevet en gang om dagen (uavhengig av matinntak). Dens hypotensive effekt utvikler seg innen 5–6 timer. Den terapeutiske effekten øker gradvis og når et maksimum etter 3–4 ukers behandling. Et viktig trekk ved farmakokinetikken til losartan er utskillelsen av stoffet og dets metabolitter gjennom leveren (med galle), og derfor, selv ved nyresvikt, akkumuleres det ikke og kan foreskrives i vanlig dosering, men i tilfelle av leverpatologi, må dosen reduseres. Metabolitter av losartan reduserer nivået av urinsyre i blodet, som ofte økes av diuretika.

Angiotensinreseptorblokkere har de samme farmakoterapeutiske fordelene, som skiller dem gunstig fra andre antihypertensiva, som ACE-hemmere. Ulempen er den relativt høye kostnaden for angiotensinreseptorblokkere.

Indikasjoner. Hypertensjon (spesielt med dårlig toleranse for ACE-hemmere), renovaskulær arteriell hypertensjon. Kronisk hjertesvikt.

Funksjoner ved destinasjonen. Startdosen av losartan for arteriell hypertensjon er 0,05–0,1 g (50–100 mg) per dag (uavhengig av matinntak). Hvis pasienten får dehydreringsbehandling, reduseres dosen av losartan til 25 mg (1/2 tablett) per dag. Ved hjertesvikt er startdosen 12,5 mg (1/4 tablett) 1 gang per dag. Tabletten kan deles i biter og tygges. Angiotensinreseptorblokkere kan foreskrives dersom ACE-hemmere er utilstrekkelig effektive etter seponering av sistnevnte. Blodtrykk og EKG overvåkes.

Bivirkninger. De forekommer relativt sjelden. Svimmelhet og hodepine er mulig. Noen ganger utvikler sensitive pasienter ortostatisk hypotensjon og takykardi (disse effektene avhenger av dosen). Hyperkalemi kan utvikles og transaminaseaktiviteten kan øke. Tørr hoste er svært sjelden, siden bradykininmetabolismen ikke forstyrres.

Kontraindikasjoner. Individuell overfølsomhet. Graviditet (teratogene egenskaper, fosterdød kan forekomme) og amming, barndom. Ved leversykdommer med nedsatt leverfunksjon (selv i historien), er det nødvendig å ta hensyn til økningen i konsentrasjonen av stoffet i blodet og redusere dosen.

Interaksjon med andre legemidler. I likhet med ACE-hemmere er angiotensinreseptorblokkere uforenlige med kaliumtilskudd. Kombinasjon med kaliumsparende diuretika anbefales heller ikke (fare for hyperkalemi). Når det kombineres med diuretika, spesielt de som er foreskrevet i høye doser, er det nødvendig med forsiktighet, siden den hypotensive effekten av angiotensinreseptorblokkere er betydelig forsterket.

Litteratur

Gaevy M. D., Galenko-Yaroshevsky P. A.. Petrov V. I. et al. Farmakoterapi med det grunnleggende innen klinisk farmakologi / Ed. V. I. Petrova. - Volgograd, 1998. - 451 s.
Gorokhova S.G., Vorobyov P.A., Avksentyeva M.V. Markov-modellering ved beregning av kostnads-/effektivitetsforholdet for noen ACE-hemmere // Problemer med standardisering i helsevesenet: Vitenskapelig og praktisk fagfellevurdert tidsskrift - M: Newdiamed, 2001 .- nr. 4. S. 103.
Drogovoz S. M. Farmakologi på håndflatene - Kharkov, 2002. - 120 s.
Mikhailov I. B. Klinisk farmakologi - St. Petersburg: Foliant, 1998. - 496 s.
Olbinskaya L. I., Andrushchishina T. B. Rasjonell farmakoterapi av arteriell hypertensjon // Russian Medical Journal. - 2001. - T. 9, nr. 15. - P. 615–621.
Solyanik E.V., Belyaeva L.A., Geltser B.I. Farmakoøkonomisk effektivitet av Moex i kombinasjon med osteopenisk syndrom // Problemer med standardisering i helsevesenet: Vitenskapelig og praktisk fagfellevurdert tidsskrift.- M: Newdiamed, 2001.- Nr. 4.- S. 129.

Og arteriell hypertensjon anses som en risikofaktor for utvikling av en hel gruppe farlige patologiske prosesser og nødsituasjoner: fra klassisk hemorragisk eller iskemisk slag til hjerteinfarkt, akutt nyresvikt eller dens kroniske form med rask progresjon.

Den mest effektive behandlingen for denne tilstanden er i de tidlige stadiene, når tonometeravlesningene ikke når konsekvent høye verdier.

Effektiv behandling innebærer bruk av en hel gruppe medikamenter av forskjellige farmasøytiske typer. De påvirker triggerne for stigende blodtrykk, men på forskjellige måter. Derfor er sannsynligheten for bivirkninger, alvorlighetsgraden og den generelle effektiviteten ikke den samme.

ACE-hemmere er kraftige, men samtidig mildere når det gjelder bivirkninger, medisiner for behandling av arteriell hypertensjon som blokkerer den biokjemiske komponenten av vasokonstriksjon, på grunn av hvilken de anses som en av de mest effektive medisinene som eksisterer i dag.

De brukes i lange kurs, i noen tilfeller som krever livslang bruk.

Foreskrevet for behandling av arteriell hypertensjon og forebygging av akutte tilstander hos pasienter med risiko (se Indikasjoner).

Essensen av den farmasøytiske effekten ligger ikke i ett, men i en gruppe positive fenomener.

Nyrene produserer konstant prehormonet renin. Under påvirkning av et spesielt stoff under reaksjonen omdannes det til angiotensin, som bidrar til innsnevring av lumen i alle blodkar i kroppen og en stabil økning i blodtrykket.

Når konsentrasjonen øker, utvikles vedvarende hypertensjon, noe som er vanskelig å korrigere på andre måter.

Stoffet som fremmer den kjemiske reaksjonen er angiotensin-konverterende enzym (ACE). Begrepet hemmer betyr at den bremser ned eller reduserer syntesehastigheten til akseptable nivåer. Derfor går blodtrykket tilbake til det normale.

Inhibitorer virker på en grunnleggende biokjemisk faktor, og det er derfor de anses som en av de mest effektive.

Aktivering av bradykininproduksjon. Et annet spesifikt stoff. Fungerer som en naturlig cytologisk beskytter.

Forhindrer skade på vev og celler i nyrene, hjertet (myokard). Reduserer risikoen for nødsituasjoner med 20-30 % i gjennomsnitt.

Derfor brukes ACE-hemmere av enhver generasjon som en del av forebygging av hjerteinfarkt og nyresvikt.

Bremse syntesen av binyrehormoner. Ved å redusere produksjonshastigheten av renin og angiotensin.

Av denne grunn forblir filtreringsfunksjonen til nyrene på riktig nivå; væske holdes ikke tilbake i kroppen.

Indirekte fører dette til blodtrykksfall og reduserer belastningen på nyrer og hjerte.

Dette er spesielt viktig hos pasienter med arteriell hypertensjon, diabetes mellitus og endokrine sykdommer.

Medisiner fra gruppen som hemmer angiotensinkonverterende enzym forhindrer også adhesjonen av dannede blodceller, forhindrer dannelsen av blodpropper og reduserer konsentrasjonen av kolesterol.

Virkningsmekanismen til ACE-hemmere (farmakokinetikk) er basert på hemming av noen biokjemiske reaksjoner og akselerasjon av andre.

Effekten er kompleks, noe som gjør medisiner kanskje den viktigste når det gjelder terapi på ethvert stadium av den patologiske prosessen.

Klassifisering og forskjeller

ACE-hemmere er klassifisert etter generasjon. Hver inkluderer en gruppe navn på fond.

Følgelig anses neste generasjon som mer effektiv og trygg enn den forrige.

Det som sies er ikke alltid den absolutte sannheten. Mange tidlige gruppemedisiner er svært effektive, men har også betydelige risikoer, fordi de påvirker kroppen for hardt.

1. generasjon

Opprettet på midten av 70-tallet av forrige århundre. Historisk sett de første produktene i denne farmasøytiske gruppen.

De utmerker seg ved høy farmakologisk aktivitet og effektivitet, men de provoserer mange bivirkninger og er ekstremt krevende i valg av dosering (som andre medisiner, men i dette tilfellet snakker vi om kritisk avhengighet).

Ved feil bruk oppstår et kraftig blodtrykksfall, noe som kan føre til akutte forhold. Derfor er medisiner absolutt ikke egnet for selvadministrasjon.

Det er tre nøkkeltyper med en sulfhydrylgruppe på markedet i dag:

Captopril. Den har flere handelsnavn: Katopil, Capoten, Blockordil, Angiopril. Det regnes som hovedmedisinen for akutt nødsenking av blodtrykket.

Den brukes i små doser, fordi resultatet oppnås i løpet av få minutter.

Historisk sett ble det syntetisert først i 1975. Det brukes i praksis av kardiologer som et middel for akutthjelp for pasienter med hypertensiv krise. Også ved behandling av vedvarende hypertensjon (stabil økning i blodtrykk).

En mildere ACE-hemmer med generell høy farmasøytisk aktivitet. Brukes til å korrigere arteriell hypertensjon i moderat stadium. En annen indikasjon er kongestiv hjertesvikt.

(Zocardis). Det mildeste stoffet av første generasjon. Gir minimale bivirkninger. Men effekten er ikke så uttalt. Dette gjør imidlertid stoffet egnet for behandling av de innledende stadiene av arteriell hypertensjon.

Hovedtrekk ved "tidlige" ACE-hemmere:

Kort virkningstid, siden stoffene er ustabile og hovedstoffene i kroppen oksideres raskt.
Høy biotilgjengelighet. Noe som bidrar til en rask inntreden av en positiv effekt. Fordelen med dette punktet er muligheten til å bruke medikamenter til nødhjelp ved hypertensiv krise og nødsituasjoner.
Utskillelse skjer hovedsakelig via nyrene.

2. generasjon

Det brukes mest aktivt i dag i praksisen til kardiologer i Russland og landene i det tidligere Sovjetunionen. Den har en god kombinasjon av effektivitet og sikkerhet.

Samtidig er sannsynligheten for bivirkninger og deres alvorlighetsgrad fortsatt høy.

Liste over navn med karboksylgruppe:

Enalapril (Vazolapril, Enalacor, Enam, Renipril, Renitek, Enap, Invoril, Corandil, Berlipril, Bagopril, Miopril).

Brukes til å behandle patologisk økning i blodtrykk som et middel for kompleks bruk.

Hovedsakelig hos pasienter i den eldre aldersgruppen, fordi det har uttalt aktivitet for å forhindre dannelse av blodpropp og fjerne kolesterol, selv om det ikke kan konkurrere i denne forbindelse med spesialiserte medisiner.

Perindopril. Den har mange handelsalternativer: Perineva, Prestarium, Perinpress, Parnavel, Hypernik, Stopress, Arentopresi.

Brukes som et middel for kompleks behandling av hypertensjon, som en del av forebygging av hjerteinfarkt og hjerneslag.

Det kan også brukes til å løse problemet med monoterapi for hypertensjon i de tidlige stadiene, symptomatisk vekst av tonometeravlesninger.

Det regnes som den mest effektive og sikre av andre generasjons ACE-hemmere.

Lisinopril. Blant navnene er Diroton, Irumed, Diropress, Liten, Sinopril, Dapril, Lysigamma, Prinivil og andre.

Det brukes relativt ofte hos pasienter uten nyrepatologier med overveiende skade på hjertestrukturer. Fordi det skilles helt ut i urinen.

Liste over legemidler: Dilaprel, Vazolong, Pyramil, Corpril, Ramepress, Hartil, Tritace, Amprilan.

Foreskrevet til pasienter som behandling for arteriell hypertensjon i de tidlige stadiene.

Mer uttalte faser med en vedvarende økning i indikatorer krever bruk av andre legemidler.

Egenskaper til andre generasjons ACE-hemmere:

De skilles ut på forskjellige måter: nyrer, lever, flere samtidig (avhengig av det spesifikke navnet).
Høy biotilgjengelighet. Men det er mindre enn det for første generasjons produkter. Derfor oppstår ikke effekten umiddelbart, men etter 20-30 minutter, eventuelt mer.
Virketiden er lengre. Hvis medisiner som Captopril varer i omtrent 1-1,5 timer, er det i dette tilfellet 5-8.

Medisiner kan brukes som permanente behandlinger.

3. generasjon

Til tross for at de ble opprettet relativt sent, og dette er den siste generasjonen, er fordelene deres ikke så åpenbare som de kan virke.

Effektivitetsfaktorer (mild effekt), antall bivirkninger (oppstår sjelden, de som eksisterer tolereres relativt lett av pasienter) er notert.

Det som imidlertid gjør disse medisinene kontroversielle er deres relativt lave biotilgjengelighet (resultatet skjer på nesten 30-60 minutter) og eliminering via flere veier samtidig: lever og nyrer, noe som øker antallet kontraindikasjoner og øker risikoen for bivirkninger pga. til dysfunksjon.

Liste over siste generasjons ACE-hemmere med en fosfinylgruppe:

Fosinopril. Monopril, Fosinap, Fosicard, Fozinotec.
Ceronapril.

Merk følgende:

I nødssituasjoner er de absolutt ikke egnet på grunn av den lange perioden før handlingen starter.

Samtidig vedvarer den kliniske effekten i mange timer, noe som kvalitativt skiller tredjegenerasjonsprodukter fra lignende.

Listen over spesifikke merkealternativer er ufullstendig, men dette er medisinene som oftest foreskrives.

Alle generasjoner som vurderes har sin egen primære brukssfære; det er umulig å si hvilke stoffer som er bedre eller dårligere. Avhenger av situasjonen og det konkrete tilfellet, pasienten.

ACE-hemmere kan også klassifiseres basert på administreringsfrekvensen:

Kort virkningstid: Kaptopril. Ta 2-3 ganger om dagen.
Middels i varighet. Enalapril. 2 ganger om dagen.
Langvarig. Perindopril, Lisinopril. 1 per dag.

Indikasjoner

Årsakene til å bruke ACE-hemmere er varierte. Det viktigste er selvfølgelig arteriell hypertensjon av enhver opprinnelse.

Effekten vil ikke være den samme, fordi årsaken til innsnevringen av fartøyet kan være forskjellig, den biokjemiske komponenten med produksjon av angiotensin fra renin er alltid til stede, men rollen i alle situasjoner er forskjellig.

I tillegg kan følgende indikasjoner for bruk nevnes:

. Legemidlene bidrar til å redusere ødeleggelseshastigheten av hjertevev, noe som reduserer det totale arealet og omfanget av skade på hjertestrukturer. Effekten er allerede beskrevet ovenfor.

, overført i det siste. Det vil si tilstanden etter et hjerteinfarkt. Essensen er den samme, ACE-hemmere reduserer risikoen for tilbakefall.

Iskemisk hjerneslag. Død av hjernevev og cerebrale strukturer uten å kompromittere integriteten til blodårene.

ACE-hemmere brukes til å normalisere blodtrykket, som nesten alltid øker under en nødsituasjon.

Men leger følger nøye med på det vitale tegnet. Fordi ustabilitet av blodtrykksnivåer er mulig.

. Hjertesvikt i alle faser. For å forhindre hjerteinfarkt.

Kronisk nedsatt nyrefunksjon.

Merk følgende:

En viktig betingelse er at stoffet ikke bare skal skilles ut av sammenkoblede organer. Ellers vil tilstanden forverres.

Diabetes mellitus involverer perifere kar i den patologiske prosessen (ekstremiteter lider), så vel som utskillelsessystemet. En økning i kolesterolkonsentrasjonen på grunn av forløpet av endokrin sykdom.
Nedgang i myokardial kontraktil funksjon. .

Utslette aterosklerose i armer eller ben (uten avleiring av kolesterolplakk).
Nefropati på bakgrunn av dagens diabetes mellitus. Dens essens ligger i nyreskade og en progressiv reduksjon i filtreringsfunksjonen.

Disse indikasjonene krever for det meste kompleks behandling; ACE-hemmere alene er ikke nok. Regner ikke med milde og moderate former for arteriell hypertensjon som en diagnose eller symptomatisk punkt.

Det er ikke alltid tilrådelig å bruke den angitte farmasøytiske gruppen hvis vi bare snakker om aterosklerose, hyperkolesterolemi uten en økning i tonometeravlesninger. Det finnes mer passende midler.

Merk følgende:

I alle fall bør medisiner kun brukes etter anbefaling fra lege. Dette er ikke ufarlige vitaminer (forresten, de kan ha negative effekter hvis de brukes feil).

Når de tas systematisk, halverer ACE-hemmere nesten sannsynligheten for hjerneslag eller hjerteinfarkt, beskytter hjertestrukturer og blodårer og nyrer mot ødeleggelse. Indirekte normalisere myokardial kontraktilitet.

Kontraindikasjoner

De beskrevne legemidlene kan ikke brukes i alle tilfeller. I hvilke situasjoner er det bedre å avstå:

Økning i kaliumkonsentrasjon. Overdreven mengde av det (nivå over 5,5).
Konsekvent lavt blodtrykk eller en tendens til at tonometeravlesningene stiger raskt.
Alvorlig nyresvikt.
Innsnevring av arteriene til samme parrede organ.
Individuell overfølsomhet for stoffet kan bare oppdages eksperimentelt.
Polyvalent allergisk reaksjon på medisiner. Sjelden sett. Men det krever en forsiktig tilnærming. Relativ kontraindikasjon.
Graviditet, uavhengig av fase.
Amming, amming.

Hvis det er minst én grunn beskrevet ovenfor, kan skaden være uforholdsmessig større enn nytten. Uten oppnevning av spesialist er det ikke snakk om noen avtale.

Bivirkninger

Blant de vanligste bivirkningene:

Et kraftig fall i blodtrykket. Spesielt hvis en stor dose tas eller behandlingsregimet er utilstrekkelig. Vanligvis tilpasser kroppen seg av seg selv etter noen dager, maksimalt en uke etter inntak og gjenoppretter vaskulær tonus.
Allergisk reaksjon på komponentene i stoffet. Det viser seg som hudkløe, et angrep av bronkial astma, Quinckes ødem og i ekstreme tilfeller anafylaktisk sjokk.
Tørr ikke-produktiv hoste i lang tid.
Kvalme, oppkast, halsbrann, raping, diaré, vekslende avføring (enten svak eller forstoppet).
Dyspeptiske fenomener. Også i de tidlige stadiene av behandlingen, før du blir vant til effekten av stoffet.
Kolestase. Smerter i høyre hypokondrium. Leverproblemer.
Perversjon av gastronomiske preferanser. Sjelden.
Akutt nyresvikt. I nærvær av hjertedysfunksjon er svikt i det sammenkoblede organet mulig. En bivirkning oppstår hos alvorlig syke mennesker, oftere eldre.
En økning i antall nøytrofiler og eosinofiler under en generell blodprøve. Dette er en variant av den kliniske normen, men leger bør advares om å ta medisinene for ikke å trekke en falsk konklusjon.
Endringer i biokjemiske parametere i kroppen, elektrolytisk ubalanse.

Disse bivirkningene av ACE-hemmere krever ytterligere konsultasjon med behandlende kardiolog, fordi de kan utgjøre en fare for helse og liv eller redusere kvaliteten på sistnevnte betydelig.

Ellers tolereres medisinen godt, det er ingen grunn til å avbryte eller revidere kurset.

Endelig

ACE-hemmere er effektive legemidler for kompleks behandling, og i noen tilfeller monoterapi, av arteriell hypertensjon.

Komplekse mekanismer for påvirkning på kroppen gjør det også mulig å foreskrive legemidler fra denne gruppen i kombinerte tilfeller når det er patologier i hjertet, nyrene og blodkarene.

Dette er imidlertid langt fra ufarlige medisiner, så det er ikke snakk om uavhengig ukontrollert bruk. Farlig for liv og helse.

Det er nødvendig å konsultere en kardiolog og gjennomgå en fullstendig undersøkelse. Først da kan vi snakke om terapi.

ANGIOTENSIN KONVERTERENDE ENZYMHEMMERE

Renin-angiotensin-systemet (RAAS), hvor hoveddelen er angiotensinogen, angiotensin I og angiotensin II, spiller en betydelig rolle i dysreguleringen av blodtrykket og opprettholdelsen av hypertensjon.

Renin og angiotensin-konverterende enzym deltar i aktiveringen og inaktiveringen av disse komponentene. Angiotensinogen syntetiseres i leveren og er et alfa 2-globulin som sirkulerer i plasma. Substratet for dannelsen finnes også i fettvev, nyrer og sentralnervesystemet. Syntesen av angiotensinogen stimuleres av ulike hormoner: (glukokortikosteroider, skjoldbruskhormon) og angiotensin II. Under påvirkning av renin, produsert av nyrene, omdannes angiotensinogen til angiotensin I, som under påvirkning av angiotensin-konverterende enzym (ACE) blir angiotensin II. ACE er også en kinase og reduserer konsentrasjonen av vasodilaterende kininer.

Effekter av angiotensin II.

Angiotensin II er det kraftigste vasokonstriktormiddelet som øker blodtrykket både gjennom en direkte effekt på vaskulære glatte muskelceller og indirekte gjennom sentralnervesystemet, det sympatiske nervesystemet og binyremargen (på grunn av frigjøring av katekolaminer). Den kraftige vasokonstriktoreffekten av angiotensin II strekker seg hovedsakelig til resistive kar og er generalisert.

I tillegg til den direkte pressoreffekten på blodårene, har angiotensin II en positiv inotrop effekt på myokardiet, og virker indirekte gjennom det autonome nervesystemet, og forskyver den sympatisk-parasympatiske effekten på hjertet.

Angiotensin II forårsaker myokardhypertrofi og endringer i metabolismen i den. I arterier øker det motstanden og forårsaker vaskulær hypertrofi. I nyrene fremmer angiotensin II reabsorpsjon av natrium og vann og intraglomerulær hypertensjon. Angiotensin II, som øker frigjøringen av katekolaminer og vasopressin, øker vaskulær motstand, inkludert cerebral.

Det skilles mellom korttidseffekter av angiotensin II, assosiert med dens sirkulerende fraksjon, og langtidseffekter på grunn av vevsangiotensin II. Kortsiktige effekter inkluderer vasokonstriksjon og stimulering av aldosteronproduksjon. Resultatet av den lokale virkningen av angiotensin II er hypertrofi av venstre ventrikkel i hjertet og vaskulær vegg, intraglomerulær hypertensjon.

Angiotensin-konverterende enzymhemmere (ACEI) er svært effektive legemidler som er mye brukt i behandlingen av hjerte- og karsykdommer (CVD). Relevansen av deres bruk skyldes deres høye antihypertensive aktivitet, kardio- og nefroprotektive egenskaper.

Utvalget av ACE-er har blitt jevnt utvidet de siste årene og har inkludert mer enn 30 legemidler, som er forskjellige i farmakokinetiske egenskaper, virkningsvarighet, aktiviteten til det opprinnelige legemidlet og graden av biotilgjengelighet i vevet. Når det gjelder kjemisk struktur, er medisiner forskjellige i hvilken kjemisk gruppe (sulfhydryl, karboksyalkyl, fosfinyl eller hydroksamisk) i molekylet deres binder seg til sinkionet i de aktive sentrene til det angiotensin-I-konverterende enzymet. Disse forskjellene i kjemisk struktur har imidlertid ingen signifikant effekt på den kliniske effektiviteten til legemidlene.

ACEI klassifisering

Det er fortsatt ingen generelt akseptert klassifisering av ACE-hemmere.

Det er forskjellige klassifiseringer av ACE-hemmere.

I. Etter kjemisk struktur:

Med hydroksamisk gruppe (indrapril).

II. Etter handlingens varighet:

Korttidsvirkende (kaptopril).

Middels virkningsvarighet (enalapril, delapril, perindopril).

Langtidsvirkende (lisinopril, trandopril, fosinopril).

III. Kombinert klassifisering:

Direktevirkende medisiner (kaptopril, lisinopril).

Prodrugs, dvs. farmakologisk aktiv bare etter metabolske transformasjoner i menneskekroppen (enalapril, ramipril, quinapril, cilazapril, trandolapril, fosinopril).

Klassifiseringen av ACE-hemmere basert på kjemisk sammensetning er den mest populære, men har ingen praktisk betydning, fordi de viktigste farmakologiske og farmakodynamiske egenskapene til legemidler avhenger ikke av hvilken kjemisk gruppe i molekylet deres som interagerer med de aktive sentrene til ACE.

Kun fire ACE-hemmere (kaptopril, lisinopril, mebenzapril og ceronapril) har direkte biologisk aktivitet. Alle andre ACEI-er er inaktive stoffer eller prodrugs. Først etter absorpsjon i mage-tarmkanalen som følge av hydrolyse blir de omdannet til aktive metabolitter; de er forskjellige i graden av lipofilisitet.

ACE-HEMMERE

klasse I - lipofil - kaptopril;

subklasse IIA - lipofile prodrugs med overveiende renal eliminering - enalapril, kinapril, perindopril, cilazopril;
underklasse IIB - legemidler med to eliminasjonsveier - ramipril, monopril;
subklasse IIC med overveiende hepatisk eliminasjon - trandolapril, spirapril;
klasse III - hydrofile legemidler - lisinopril, libenzapril, ceronapril;
klasse IV - doble metalloproteasehemmere - alatriapril, mixaepril, omapril: inaktivering av atriale og andre natriuretiske peptider, bradykinin og neurokinin A, mer gunstig for hypertensjon med lav reninaktivitet i blodplasmaet.

Deres absorpsjon i mage-tarmkanalen avhenger i stor grad av graden av lipofilisitet til prodrug-former av ACE-hemmere. Det antas at lipofile ACE-hemmere trenger lettere inn i vev enn hydrofile legemidler og derfor effektivt undertrykker den overdrevne aktiviteten til lokale (vevs)renin-angiotensinsystemer.

Biotransformasjonen av inaktive ACEIer til aktive metabolitter skjer hovedsakelig i leveren, og delvis i mage-tarmslimhinnen og ekstravaskulært vev. Alvorlige leversykdommer kan ha en betydelig innvirkning på farmakokinetikken til ACE-hemmere; deres biotransformasjon avtar.

Hovedveien for eliminering av både aktive og inaktive metabolitter av de fleste inaktive legemidler er renal utskillelse.

Blant ACE-er er det flere legemidler hvis aktive metabolitter skilles ut ikke bare gjennom nyrene, men også med galle og avføring. ACE-er med to hovedelimineringsveier inkluderer fosinopril, trandolapril, moexipril, ramipril, spirapril. Det er åpenbart at ved nyresvikt er ACE-hemmere med to eliminasjonsveier sikrere ved langtidsbruk enn legemidler med hovedsakelig renal eliminasjon.

Virkningsmekanisme for ACE-hemmere og farmakologiske effekter

De viktigste klinisk signifikante farmakologiske effektene av ACE-er er basert på deres evne til å undertrykke aktiviteten til enzymet som omdanner angiotensin I til angiotensin II (kininase II eller ACE), og dermed påvirke funksjonen til renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS) .

Bare 10-15% av angiotensin II i kroppen dannes på grunn av deltakelsen av ACE; Det er en alternativ vei for biosyntesen som involverer enzymet chymase. I tillegg er transformasjonen av angiotensin I til angiotensin II mulig med deltakelse av vevsplasminogenaktivator, cathepsin G, tonin og andre biologisk aktive stoffer.

Samtidig dominerer den klassiske veien for angiotensin II-dannelse i noen organer og vev (de høyre delene av hjertet), mens i andre dominerer den alternative veien (de venstre delene av hjertet, den ytre slimhinnen i blodårene). I noen vev (vaskulært endotel) skjer dannelsen av angiotensin II på en balansert måte på forskjellige måter.

Resultatet av ACE-hemming er undertrykkelse av effekten av angiotensin II.

Følgende farmakologiske effekter av ACE-hemmere skilles.

Neurohumoral:

redusere dannelsen av angiotensin II, samt syntese og sekresjon av aldosteron og svekke hovedeffektene av RAAS;

redusert frigjøring av antidiuretisk hormon;

akkumulering av kininer i vev og blod og aktivering av B2-bradykininreseptorer, noe som fører til potensering av effekter;

redusert aktivitet av det sympatiske binyresystemet;

økende parasympatisk tone, optimalisere barorefleks kardiovaskulære mekanismer;

økt frigjøring av NO prostaglandiner J 2 og E 2, atrialt natriuretisk peptid, vevsfibrinogenaktivator;

redusert sekresjon av endotelin-1 og dannelse av plasminogenaktivatorhemmer type 1.

Hemodynamisk:

reduksjon av systemisk blodtrykk, perifer vaskulær motstand og etterbelastning;

reduksjon av forhåndsbelastning;

forbedring av regional blodsirkulasjon i hjertet, nyrene, deler av sentralnervesystemet og andre organer;

potensering av endotelavhengig vasodilatasjon;

Hjerte:

reversert utvikling av LVH, myokardfibrose og reduksjon i hjertekammervolumer;

redusere frekvensen av hjerteremodellering, hindre venstre ventrikkel dilatasjon;

antiarytmisk effekt;

beskyttelse av kardiomyocytter fra iskemi;

Vaskulær:

antiproliferativ og antimigrasjonseffekt på SMC, nøytrofiler og monocytter;

forbedring av endotelfunksjonen;

antiplate-effekt;

forebygging av skade på aterosklerotisk plakk;

forbedring av elastisk-elastiske egenskaper til karveggen.

Nyre:

utvidelse av de afferente (afferente) og, i enda større grad, efferente (efferente) arterioler i nyrenes glomeruli og, som en konsekvens, intraglomerulær hypertensjon;

økt natriurese og diurese med kaliumretensjon i kroppen;

økt blodstrøm i nyremargen;

hemming av proliferasjon og hypertrofi av mesangiale celler, renale tubulære epitelceller og fibroblaster, redusert syntese av mesangial matrisekomponenter.

Metabolsk:

reduksjon av insulinresistens;

økt syntese av LPVS, nedbrytning av VLDL og redusert syntese av triglyserider;

anti-inflammatorisk effekt.

Vevseffektene av angiotensin II, så vel som andre effektorpeptider av RAAS - angiotensinogen, angiotensinogener I, III, IV - formidles av spesifikke angiotensin (AT) reseptorer. For tiden er AT 1 -, AT 2 -, AT 4 -reseptorer identifisert og eksistensen av AT 3 - og AT x - reseptorer antas, men de kardiovaskulære effektene av RAAS-aktivering realiseres hovedsakelig gjennom AT 1 -reseptorer.

Farmakokinetikk

Farmakokinetikken til ulike ACE-hemmere - aktive doseringsformer og prodrugs er preget av flere forskjeller, inkludert biotilgjengelighet, binding til ACE-hemmere i vev, lipofilisitet og halveringstid (tabell 1).

Tabell 1

Farmakokinetikk av ACE-hemmere

PM	Biotilgjengelighet, %	Koblet. med vev ACE	Lipofilisitet	Periode halveringstid, h
Benzepril
Captopril
Quinapril
Lisinopril
Perindopril
Ramipril
Trandolapril
Fosinopril
Enalapril

I henhold til virkningens varighet er ACE-hemmere (tabell 15) vanligvis klassifisert i:

Korttidsvirkende legemidler som må tas 3 ganger om dagen (kaptopril);

Langtidsvirkende legemidler som gir døgnkontinuerlig kontroll av blodtrykksnivået når de tas 1-2 ganger daglig.

Tabell 2

Varighet av farmakologisk virkning

og funksjoner ved utnevnelsen av ACE-hemmere

PM	Begynnelsen av utviklingen hypot. effekt, h.	Maks. effekt, h.	Forts. handlinger, h.	Mengde resepsjon	Interaksjon med mat
Captopril					↓ biotilgjengelighet
Enalapril
Fosinopril
Ramipril			ikke mer enn 24
Lisinopril
Moexipril					↓ biotilgjengelighet
Quinapril			ikke mer enn 24
Benazepril			ikke mer enn 24
Spirapril			ikke mer enn 24
Perindopril
Trandolapril

For hypertensjon kan ACE-hemmere brukes både som monoterapi og i kombinasjon med andre antihypertensiva. Nylig har kombinerte former for ACE-hemmere blitt produsert i kombinasjon med et tiazid eller tiazidlignende diuretikum, en kalsiumantagonist. Disse kombinerte skjemaene inkluderer:

Co-Renitek(enalapril - 10 mg og hydroklortiazid - 12,5 mg);

Enap N / Enap NL(enalapril - 10 mg og hydroklortiazid - 25/12,5 mg);

Enam N(enalapril -10 mg og hydraklortiazid - 12,5 mg);

Enzix(enalapril -10 mg og indapamid 2,5 mg);

Noliprel / Noliprel forte(perindopril - 2/4 mg og indapamid - 0,625/1,25 mg);

Capozide(kaptopril - 50 mg og hydroklortiazid - 25 mg);

President(lisinopril - 10 mg og hypotiazid - 12,5 mg);

Delix 5 pluss

Amprilan HL(ramipril - 2,5 mg og hydroklortiazid - 12,5 mg);

Amprilan DL(ramipril - 5 mg og hydroklortiazid - 25 mg);

Akkuzid(quinapril - 10 mg og hydroklortiazid - 12,5 mg);

Phozid 20(fosinopril - 20 mg og hydroklortiazid - 12,5 mg).

Kontraindikasjoner for bruk av ACE-hemmere:

bilateral nyrearteriestenose;

stenose av arterien til en enkelt nyre;

alvorlig nyresvikt (serumkreatininnivå over 300 µmol/l);

alvorlig hyperkalemi (mer enn 5,5 mmol/l);

alvorlig arteriell hypotensjon (SBP<90 мм рт.ст.);

aortastenose og andre hindringer for utstrømning av blod fra venstre ventrikkel;

svangerskap;

amming;

barndom;

hematologiske lidelser (porfyri, leukopeni, alvorlig anemi);

individuell overfølsomhet overfor legemidler i gruppen.

Noen forskere inkluderer kronisk hepatitt og levercirrhose blant utvalget av kontraindikasjoner for bruk av ACE-hemmere.

For å forhindre anafylaktiske reaksjoner bør ACE-hemmere ikke forskrives under hemodialyse ved bruk av polyakrylnitrilmembraner. Disse legemidlene må seponeres før desensibilisering med biegift.

Bivirkninger av ACE-hemmere på grunn av to årsaker: en hypotensiv effekt (ortostatisk hypotensjon, svimmelhet) og hemming av plasma- og vevs-ACE. De kan deles inn i to hovedgrupper:

Gruppe I – spesifikke bivirkninger:

tørr hoste uten tegn på lungesykdom;

forverring av nyrefunksjonen, proteinuri;

allergiske reaksjoner (angioødem);

hemming av hematopoiesis (leukopeni, trombocytopeni, erytropeni) til agranulocytose.

Gruppe II – uspesifikke bivirkninger:

dyspeptiske lidelser (kvalme, diaré, magesmerter);

smaksforstyrrelse (tap av smak, metallisk smak i munnen);

leverdysfunksjon (kolestase);

aftøse lesjoner i munnslimhinnen;

psykiske lidelser (apati, asteni).

Under behandling med ACE-hemmere kan endringer i en rekke laboratorieparametre observeres. Dermed øker nivået av urea, kreatinin, bilirubin, AST og ALT i blodet.

I de aller fleste tilfeller forsvinner disse bivirkningene etter reduksjon av dosen eller seponering av legemidlet.

Interaksjoner

Ved bruk av ACE-hemmere som en del av kombinasjonsbehandling, bør den mulige effekten av interaksjon med andre legemidler, som kan være annerledes, tas i betraktning. ACE-hemmere kombineres godt med de fleste legemidler som brukes i kardiologiske klinikker: kalsiumantagonister, β-blokkere, tiazid og loop-diuretika. Kombinasjonen av ACE-hemmere med tiazid og loop-diuretika er ledsaget av økt hypotensiv effekt og redusert risiko for hypokalemi. Tvert imot er kombinert bruk av ACE-er med kaliumsparende diuretika og kaliumtilskudd assosiert med økt risiko for å utvikle hyperkalemi.

NSAIDs svekker den hypotensive effekten av ACE-hemmere ved å forstyrre syntesen av prostaglandinene E2 og J2. Ved tilstander med redusert RAAS-aktivitet svekkes den antihypertensive effekten av ACE-hemmere. Analyse av HOPE-resultatene viste at tilsetning av acetylsalisylsyre til ramipril var assosiert med en mindre reduksjon i kardiovaskulær dødelighet enn behandling med ACE-hemmere alene.

ACEI øker vevsfølsomheten for insulin, noe som resulterer i en økt hypoglykemisk effekt av insulinpreparater og sulfonylureaderivater. Dette bør tas i betraktning ved behandling av pasienter med diabetes.

Forskrivning av ACE-hemmere til pasienter som får behandling med allopurinol, cytostatika og immunsuppressiva kan øke risikoen for å utvikle leukopeni på grunn av forverrede myelotoksiske effekter.

Grunnlaget for kompleks behandling av arteriell hypertensjon er ACE-hemmere - angiotensin-konverterende enzymblokkere. Sammen med diuretika stabiliserer de blodtrykket på kort tid og holder det innenfor normale grenser i lang tid.

ACE-hemmere brukes til å behandle arteriell hypertensjon

ACE-hemmere - hva er de?

Angiotensin-konverterende hemmere- dette er naturlige og syntetiske stoffer som hemmer produksjonen av det vasokonstriktorenzymet angiotensin i nyrene.

Denne handlingen gjør det mulig å bruke medisiner for:

redusere blodstrømmen til hjertet, noe som reduserer belastningen på det vitale organet;
beskytter nyrene mot trykkstøt (hypertensjon) og overflødig sukker i kroppen (diabetes).

Moderne antihypertensive legemidler av ACE-hemmergruppen har en langvarig og stabil effekt. Medisinene har en minimal liste over bivirkninger og er enkle å bruke.

Klassifisering av ACE-hemmere

Avhengig av den kjemiske sammensetningen inkluderer angiotensin-konverterende hemmere flere hovedgrupper - karboksyl, fosfinyl, sulfhydryl. De har alle ulik grad av eliminering fra kroppen og forskjeller i absorpsjon. Det er en forskjell i dosering, men det avhenger av sykdommens egenskaper og beregnes av legen.

Tabell "Sammenlignende egenskaper for grupper av moderne angiotensin-konverterende enzymhemmere"

Gruppe og liste over de beste stoffene (navn)	Halveringstid fra kroppen, timer	Nyreutskillelse, %	Dosering og antall doser per dag
Karboksyl
Lisinopril	12–13	72	Fra 2,5 til 10 mg 1 gang per dag
Enalapril	11	89
Quinapril	3	77	10 til 40 mg 1 gang per dag
Ramipril	11	85	Fra 2,5 til 10 mg 1 gang per dag
Cilazapril	10	82	1,25 mg 1 gang per dag
Sulfhydryl
Captopril	2	96	Fra 25 til 100 mg 3 ganger daglig
Benazepril	11	87	2,5 til 20 mg 2 ganger daglig
Zofenopril	4–5	62	7,5 til 30 mg
Fosfinyl
Fosinopril	12	53	Fra 10 til 40 mg en gang i uken

I henhold til varigheten av den terapeutiske virkningen har blodtrykksmedisiner også flere grupper:

Korttidsvirkende legemidler (kaptopril). Slike hemmere bør tas 3-4 ganger om dagen.
Medisiner av middels varighet (Benazepril, Zofenopril, Enalapril). Det er nok å ta slike medisiner minst 2 ganger om dagen.
Langtidsvirkende ACE-blokkere (Cilazapril, Lisinopril, Quinapril, Fozinopril). Medisiner fungerer bra for blodtrykket når de tas en gang om dagen.

Listen over medisiner refererer til den siste generasjonen medikamenter og bidrar til å undertrykke ACE i blodet og vevet (nyrer, hjerte, blodårer). Samtidig reduserer den nye generasjonen angiotensin-konverterende enzymhemmere ikke bare høyt blodtrykk, men beskytter også menneskelige indre organer - de har en positiv effekt på hjertemuskelen og styrker veggene i blodårene i hjernen og nyrene.

Virkning av ACE-hemmere

Virkningsmekanismen til ACE-blokkere er å hemme produksjonen av et vasokonstriktorenzym produsert av nyrene (angiotensin). Medisinen påvirker renin-angiotensin-systemet, forhindrer omdannelsen av angiotensin 1 til angiotensin 2 (en provokatør av hypertensjon), noe som fører til normalisering av blodtrykket.

Ved å frigjøre nitrogenoksid, bremser angiotensinreseptorblokkere nedbrytningen av bradykinin, som er ansvarlig for utvidelsen av blodkarveggene. Som et resultat oppnås den viktigste terapeutiske effekten for hypertensjon - blokkering av angiotensin 2-reseptorer, lindrer høy tone i arteriene og stabiliserer trykket.

Indikasjoner for angiotensin-konverterende enzymhemmere

Antihypertensive legemidler fra gruppen av ACE-blokkere av siste generasjon er komplekse legemidler.

Dette gjør at de kan brukes i følgende tilstander:

med hypertensjon av forskjellige etymologier;
med hjertesvikt (reduksjon i venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon eller hypertrofi av den);
med nyresvikt (glomerulonefritt, pyelonefritt, diabetisk nefropati, hypertensiv nefropati);
etter et slag når trykket stiger oppover;
etter et hjerteinfarkt.

Bruken av ACE-blokkere er begrenset eller erstattet med andre legemidler ved en alvorlig reduksjon i kreatininclearance (oppstår ved nyresvikt og truer med hyperkalemi).

Funksjoner ved bruk av ACE-hemmere

Antihypertensiva vil gi en høyere terapeutisk effekt hvis vi tar hensyn til hovedtrekkene ved bruken:

Inhibitorer bør tas en time før måltider, etter dosering og antall doser foreskrevet av legen.
Ikke bruk salterstatninger. Slike matanaloger inneholder kalium, som allerede akkumuleres i kroppen under behandling med ACE-blokkere. Av samme grunn anbefales det ikke å misbruke matvarer som inneholder kalium (kål, salat, appelsiner, bananer, aprikoser).
Du kan ikke ta ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (ibuprofen, nurofen, brufen) parallelt med inhibitorer. Slike legemidler forsinker utskillelsen av vann og natrium fra kroppen, noe som reduserer effekten av angiotensin-konverterende enzymblokkere.
Overvåk konstant blodtrykk og nyrefunksjon.
Ikke avbryt behandlingsforløpet uten legens viten.

Det anbefales ikke å kombinere medisiner med drikker som inneholder koffein eller alkohol; det er best å ta tabletter eller dråper med rent vann.

Ibuprofen og lignende legemidler bør ikke tas sammen med hemmere

Kontraindikasjoner

Sammen med deres utbredte bruk i behandlingen av arteriell hypertensjon, har ACE-blokkere mange kontraindikasjoner. De kan betinget deles inn i absolutt (kategorisk forbudt for bruk) og relativ (bruk avhenger av det kliniske bildet, når resultatet rettferdiggjør mulig skade).

Tabell "Hovedkontraindikasjoner for bruk av angiotensin-konverterende enzymhemmere"

Type restriksjoner	Kontraindikasjoner
Absolutt	Patologisk innsnevring av veggene i begge nyrearteriene
	Nedsatt nyrefunksjon (økt kreatinin til 300 µmol/l)
	Hyperkalemi (overskudd av kalium i kroppen, som kan forstyrre hjerterytmen)
	Overfølsomhet overfor noen av komponentene i legemidlet
	Graviditet og amming
	Barn under 5 år
Slektning	Nedgang i systolisk trykk under 95 mm. rt. Kunst. Hvis blodtrykket har normalisert seg ved det andre besøket, kan behandlingen fortsette.
	Nyresvikt og moderat hyperkalemi
	Hepatitt i det akutte stadiet
	Skade på blodspirer (agranulocytose, alvorlig anemi, trombocytopeni)

Det er viktig å forstå at ACE-hemmere er alvorlige medisiner som ikke bare kan være fordelaktige, men også forårsake skade. Derfor er det nødvendig å strengt følge spesialistens anbefalinger og ikke ignorere kontraindikasjoner.

Bivirkninger av ACE-hemmere

ACE-reseptorblokkere har en positiv effekt på menneskekroppen ved behandling av arteriell hypertensjon.

Til tross for dette kan legemidler forårsake visse negative reaksjoner fra vitale systemer:

Hoste. Det er ingen ACE-hemmere som ikke forårsaker hoste. I en eller annen grad forårsaker antihypertensiva et lignende symptom. Hvis det er alvorlig, er det bedre å konsultere en lege.
Forstyrrelser i fordøyelseskanalen i form av kraftige oppkast og langvarig diaré.
Kløe og rødhet på huden.
En økning i mengden kalium i blodet, som er ledsaget av hjerterytmeforstyrrelser, kortpustethet, prikking i ekstremitetene, irritabilitet og forvirring.
Hevelse i halsen, tungen, ansiktet. Feber, sår hals, ubehag i brystet, hevelse i underekstremitetene.

Hevelse i halsen kan oppstå når du tar inhibitorer

Når du først tar medisinen, kan du oppleve en metallisk eller salt smak i munnen. I tillegg, i begynnelsen av behandlingen, vil svimmelhet være mest uttalt, og tap av styrke er mulig.

En annen viktig bivirkning ved bruk av ACE-hemmere er nedsatt nyrefunksjon. Dette skjer når nyresvikt oppstår i det akutte stadiet.

Ved behandling av hypertensjon anses ACE-hemmere som de mest effektive legemidlene. Medisiner hemmer produksjonen av angiotensin i nyrene og bidrar dermed til å normalisere blodtrykket. På grunn av deres brede virkningsmekanisme brukes slike legemidler for hjerte- og nyresvikt og i behandlingen av arteriell hypertensjon av forskjellig opprinnelse. Det viktigste er ikke å selvmedisinere og rapportere eventuelle endringer til legen din. Dette vil bidra til å unngå negative konsekvenser.