11291 0

BAKGRUNN

Nevropsykologisk forskning er rettet mot en omfattende vurdering av tilstanden til høyere mentale funksjoner: ulike typer praksis og gnosis, tale og telling, oppmerksomhet og hukommelse, romlige funksjoner og tenkning. Plassen for nevropsykologisk forskning i det kliniske og instrumentelle diagnostiske komplekset bestemmes av det faktum at livskvalitet og sosial omstilling av pasienter som har gjennomgått TBI i avgjørende grad av bevaring av den mentale sfæren.

Nevropsykologisk forskning er basert på konseptet A.R. Luria, som anser mentale funksjoner som komplekse funksjonelle systemer, bestående av hierarkisk sammenkoblede lenker. Denne metodiske forutsetningen tillot A.R. Luria for å formulere teorien om cerebral systemisk dynamisk lokalisering av høyere mentale funksjoner. Ifølge den er enhver mental funksjon levert av det felles integrative arbeidet i forskjellige hjernesoner, som hver gir sitt eget spesifikke bidrag til implementeringen av en bestemt kobling i det funksjonelle systemet.

Unormal funksjon av visse deler av hjernen på grunn av dens traumatiske skade kan føre til underskudd i mentale prosesser, som påvirker ulike nivåer og lenker til deres støtte. Metoden for syndromisk analyse av lidelser i høyere mentale funksjoner ved lokale hjerneskader er basert på disse teoretiske begrepene. Selv under den store patriotiske krigen A.R. Luria la grunnlaget for anvendelsen hos pasienter med TBI, med sikte på lokal diagnose av hjerneskade og utvikling av metoder for å gjenopprette funksjonshemmede funksjoner.

Bruken av den nevropsykologiske metoden gjør det mulig å løse følgende hovedoppgaver innen nevrotraumatologi.
En av de første og hovedoppgavene for nevropsykologi i en nevrokirurgisk klinikk var aktuell diagnostikk på klinikken for lokale hjerneskader. I denne forstand kan nevropsykologi kalles "nevrologien til høyere mentale funksjoner". Nesten to tredjedeler av hjernebarken (sekundære og tertiære soner) fra klassisk nevrologi, som studerer relativt elementære sensoriske og motoriske funksjoner, er "stumme", siden nederlaget deres ikke fører til svekkelse av følsomhet, refleks sfære, tone og bevegelser ... På samme tid fører lesjonene i disse sonene til forstyrrelser i ulike former for oppfatning, hukommelse, tale, tenkning, frivillige bevegelser, etc. Utviklet av A.R. Luria og hans tilhengere, metodene for å studere disse lidelsene i klinikken for lokale hjerneskader har blitt allment kjent som "Luria diagnostiske metoder", hvis høye nøyaktighet har blitt bekreftet av mange års praksis.

Innføringen i bred klinisk praksis av moderne fremskritt innen diagnostiske teknikker, for eksempel computertomografi og magnetisk resonansavbildning, reduserte til en viss grad betydningen av nevropsykologisk forskning for å bestemme lokalisering av traumatiske lesjoner. Likevel kan den vellykket brukes i form av aktuell diagnostikk i vår tid. Ved hjelp av nevropsykologisk forskning kan oppgavene med lokal diagnose av TBI utvides betydelig. Metodens høye følsomhet gjør det mulig å oppdage ikke bare defekter forårsaket av ødeleggelse av medulla, men også subtile, mildt uttrykte endringer forbundet med en reduksjon i funksjonell tilstand av forskjellige hjernestrukturer. Sammenligninger av nevropsykologiske data med SPECT -resultater viser deres signifikante gjensidige korrelasjon: tilstedeværelsen av nevropsykologiske tegn på dysfunksjon i de deler av hjernen der det ifølge radiologiske metoder var en nedgang i cerebral blodstrøm og metabolisme.

Med tanke på at det endelige målet med alle terapeutiske og rehabiliteringstiltak i en nevrotraumatologisk klinikk er den mest fullstendige restaureringen av pasientens fysiske og mentale potensial, er nevropsykologisk forsknings hovedoppgave en grundig og detaljert beskrivelse av de eksisterende psykiske lidelsene og deres dynamikk. . I dette tilfellet er hovedviktigheten oppnådd ved en kvalitativ analyse av de oppdagede lidelsene, rettet mot å identifisere hovedfaktoren som ligger til grunn for mangelen på en bestemt mental prosess, dvs. - kvalifikasjon av mangler.

Traumatisk hjerneskade fører til forstyrrelse av arbeidet i individuelle hjernesoner eller samspillet mellom dem, i forbindelse med hvilke mentale prosesser som ikke lider globalt, men selektivt, innenfor individuelle komponenter. Det er viktig å understreke at dette etterlater intakte lenker fra arbeidet med intakte hjernesoner eller systemer. Etter prinsippet om å kvalifisere en defekt (dvs. klargjøre mekanismer for dysfunksjon) og prinsippet om å identifisere primære og sekundære symptomer, mottar en nevropsykolog informasjon om defekte og intakte koblinger av det funksjonelle systemet. Denne informasjonen er grunnlaget for utviklingen av rehabiliteringsprogrammer rettet mot restitusjon etter TBI basert på intakte koblinger i strukturen til den berørte funksjonen.

Tillegg av metoden for syndromisk kvalitativ analyse med moderne metoder for kvantitativ behandling av oppnådde data gjorde det mulig å utvide omfanget av anvendelsen av den nevropsykologiske metoden på klinikken for traumatisk hjerneskade betydelig. Den standardiserte nevropsykologiske forskningsmetoden med et spesielt utviklet kvantitativt vurderingssystem fungerer vellykket som et nøyaktig og sensitivt verktøy for å vurdere effektiviteten av kirurgisk behandling, farmakoterapi og rehabiliteringstiltak.

Dermed gjør en sammenligning av resultatene fra nevropsykologiske studier før og etter shuntoperasjoner for posttraumatisk hydrocephalus det mulig å bedømme deres effekt på psykiske defekter, som ofte kommer til syne hos pasienter. Ved hjelp av en nevropsykologisk metode analyserte vi faktorene som påvirker suksessen til kirurgisk inngrep (lukket ekstern drenering av hematomhulen) hos pasienter med kroniske posttraumatiske subdurale hematomer.

Spesielt fruktbar er anvendelsen av en kvantitativ nevropsykologisk tilnærming for å vurdere den komparative effektiviteten av medisinbehandling og målrettede farmakologiske effekter på psykiske defekter.

Fremskrittene innen nevropsykofarmakologi de siste årene har ført til en betydelig økning i nevrotropiske legemidlers rolle i rehabiliteringssystemet til pasienter med TBI. Utvalget av tilgjengelige verktøy gjør det vanskelig å gjøre det riktige valget. Dataene som er samlet til dags dato viser at ulike legemidler selektivt kan påvirke visse komponenter i strukturen og dynamikken i mentale funksjoner og følgelig forskjellige hjernedannelser. I det kliniske aspektet er det viktig å ta hensyn til muligheten for multidireksjonell virkning av det samme legemidlet på forskjellige parametere innenfor samme funksjon. Analyse av virkningen av mer enn 10 nevrotropiske midler ved bruk av en standardisert teknikk for nevropsykologisk forskning med et kvantitativt vurderingssystem viste at hver av dem er preget av et visst spekter av effekter på tilstanden til mentale prosesser hos pasienter med traumatisk hjerneskade.

I henhold til typen påvirkning på høyere mentale funksjoner, kan psykofarmakologiske midler deles inn i tre hovedgrupper:
1) uspesifikk handling - påvirker positivt alle parametere i mentale prosesser; Nootropil besitter denne typen handling;

2) selektivt å forbedre løpet av visse typer mental aktivitet eller deres individuelle komponenter; som et eksempel kan vi nevne 2 legemidler - amiridin og L -glutaminsyre, hvis positive effekt når et maksimum i forhold til komponentene i høyere mentale funksjoner, der hovedrollen tilhører venstre og høyre halvkule av henholdsvis hjernen;

3) å påvirke flere komponenter i mentale funksjoner flersidig, selektivt forbedre tilstanden til noen og samtidig forverre andres defekt; en representant for denne gruppen er bemitil, hvis handlingsspekter er et "mosaikk" sett med positive og negative effekter som bare påvirker visse koblinger av visse typer mental aktivitet.

Studier har vist at medikamentell terapi er mest effektiv når det "nevropsykologiske spekteret" av legemidlet som brukes tilsvarer strukturen til pasientens nevropsykologiske syndrom. Når man foreskriver nevrotropiske legemidler for å korrigere defekter i høyere mentale funksjoner, er det derfor nødvendig å utføre en nevropsykologisk undersøkelse for å avklare strukturen til lidelsene og velge det mest passende stoffet for pasientens syndrom.

METODE

Nevropsykologisk forskning utføres med graden av gjenopprettelse av bevissthet og vitale funksjoner, noe som gir muligheten for en tilstrekkelig utvidet og langvarig kontakt med pasienten. Det optimale intervallet mellom nevropsykologiske undersøkelser av pasienter observert i dynamikk er 5-10 dager i den akutte perioden og 3-6 måneder på lang sikt.

Psykologen mottar informasjon om pasientens generelle tilstand med et grundig kjent med sykdomshistorien, som i klinisk praksis av A.R. Luria har en spesiell plass. Objektive data gir mye informasjon som er nødvendig for organisering av nevropsykologisk undersøkelse og valg av teknikker som er tilstrekkelige for tilstanden til motor- og reseptorsystemene. De taktiske oppgavene med å konstruere en nevropsykologisk undersøkelse inkluderer valg av mer eller mindre sensitiviserte prøver eller etablering av spesielle forhold. Metodene for å sensibilisere de eksperimentelle forholdene inkluderer en økning i hastigheten på levering av stimuli og instruksjoner, en økning i volumet av stimuleringsmateriale og presentasjon i støyende forhold.

Det må understrekes at undersøkelsen av pasienten skal være sparsom i forhold til ham. I denne forstand bør og kan ikke alle pasienter gå gjennom en fullstendig og grundig studie av alle mentale funksjoner. Valg av teknikker, valg av symptomer på forstyrrelser i mentale prosesser for deres påfølgende psykologiske kvalifikasjoner bestemmes av pasientens tilstand, perioden som har gått siden skadetidspunktet og dataene om en objektiv anamnese. Pasientens alvorlige tilstand tjener som en indikasjon for dosert undersøkelse, bruk av pauser og undersøkelse innen to til tre dager.

Nevropsykologisk undersøkelse begynner med en foreløpig samtale med pasienten for å lage en generell beskrivelse av tilstanden hans, hvoretter en eksperimentell studie av ulike typer mental aktivitet utføres. Den inkluderer en vurdering av pasientens aktivitetsnivå, evnen til å navigere på plass, tid, personlig situasjon, funksjoner i emosjonell og personlig status, tilstrekkelig forskningssituasjon, fokus på utførelsen av de foreslåtte oppgavene, evnen til å assimilere og opprettholde testprogrammet, graden av utmattelse, kritikk i forhold til resultatene av hans egen aktivitet - muligheten for å rette feilene.

Ved hjelp av spesielle eksperimentelle tester er tilstanden til høyere motoriske funksjoner (kinetisk, dynamisk og romlig praksis) spesifisert; gnosis (visuell, auditiv, taktil, visuell-romlig); Merk følgende; tale, skriving, lesing; telleoperasjoner. forskjellige typer konstruktive aktiviteter (uavhengig tegning, kopiering, etc.); de mest varierte aspektene ved den menneskelige funksjonen; tenkning (forståelse av plottbilder, evnen til å gjøre generaliseringer og analogier, problemløsning osv.).

Avhengig av hovedmålet med studien, blir de innhentede dataene utsatt for kvalitativ syndromisk analyse med identifisering av faktorer som ligger til grunn for mangel og funksjonelle omorganiseringer, og en kvantitativ analyse av innhentede data.

NEIROPSYKOLOGISK SEMIOTIKK

De forskjellige primære strukturelle endringene i hjernevevet som oppstår på tidspunktet for skaden, samtidige patofysiologiske reaksjoner, intra- og ekstrakranielle komplikasjoner bestemmer kompleksiteten og ekstrem variasjon av nevropsykologiske syndromer ved traumatisk hjerneskade. Likevel er det mulig å skissere i generelle termer arten av lidelser med høyere mentale funksjoner hos denne kontingenten av nevrokirurgiske pasienter.

Det nevropsykologiske bildet i TBI har sine egne egenskaper. I den akutte traumeperioden kommer som regel ikke -spesifikke forstyrrelser i det normale forløpet av mentale prosesser til syne, manifestert i en nedgang i tempoet for alle typer aktivitet, økt utmattelse og mangel på motivasjon. Alvorlighetsgraden av disse lidelsene bestemmes av alvorlighetsgraden av skaden. De beskrevne endringene i bakgrunnskomponentene i den mentale aktiviteten til en pasient med TBI kompliserer ofte identifiseringen av defekter forårsaket av fokale traumatiske lesjoner.

Etter hvert som hjernens kompenserende mekanismer blir mer aktive, differensieres nevropsykologiske syndromer av fokal karakter og blir mest distinkte. Med den dominerende interessen for de bakre delene av halvkule (selvfølgelig, tatt i betraktning en høyrehendt eller venstrehendt pasient), er det afasi, apraxi, agnosi, hukommelsessvikt av modalspesifikk karakter, forstyrrelser i romlig komponent i ulike typer mental aktivitet, som kan forekomme både isolert og i de mest forskjellige kombinasjonene med hverandre.

Det nevropsykologiske bildet med en dominerende lesjon på venstre og høyre halvkule har sine egne særpreg. I tilfeller hvor fokus for traumatisk hjerneskade er lokalisert på venstre (høyrehendte) halvkule, forekommer ofte taleforstyrrelser.

Når parietallappen er involvert i den patologiske prosessen, oppstår afferent motorisk afasi på grunn av brudd på det kinestetiske grunnlaget for talefunksjon. Det manifesterer seg i vanskelighetene med å differensiere lyder tett i artikulasjon, i uttalen og oppfatningen av tale adressert til pasienten, noe som gjenspeiles i uavhengig tale, skriving, lesing.

Lokalisering av fokus i de nedre delene av premotorregionen fører til fremveksten av efferent motorisk afasi - et brudd på den kinetiske koblingen i organiseringen av talehandlingen. Som et resultat av vanskelighetene ved å bytte fra en artikkel (stavelse, ord) til en annen, blir taleutholdenhet observert.

En konsekvens av nederlaget for de øvre delene av tinninglappen er sensorisk afasi, som er basert på brudd på fonemisk hørsel. Det sentrale symptomet er et brudd på forståelsen av talen som er adressert til pasienten. Fenomenologien for sensorisk afasi inkluderer også lidelser i aktiv spontan tale (i alvorlige tilfeller blir pasientens tale til en "verbal salat"), lesing, skriving.

Hvis den traumatiske lesjonen fanger de midterste delene av tinninglappen, har taleunderskudd form av akustisk-menneskelig afasi. De viktigste symptomene: brudd på navngivning, innsnevring av volumet i det auditive taleminnet, vanskeligheter med å velge ord i spontan tale, verbale parafasier.

Amnestisk afasi er forbundet med skade på parieto-tidsmessig-occipital-regionen, dvs. vanskeligheter med nominasjon og semantisk afasi, som er en forstyrrelse i forståelsen av logisk-grammatiske talekonstruksjoner som gjenspeiler romlige eller "kvasi-romlige" forhold mellom objekter.

Isolerte former for afasi er sjeldne i TBI. Som regel er brudd komplekse og inkluderer elementer av forskjellige typer talefunksjon. Alvorligheten av taleforstyrrelser avhenger av alvorlighetsgraden av TBI. I noen tilfeller kan den nå total afasi: fullstendig fravær av taleproduksjon, kombinert med mangel på forståelse for adressert tale.

Traumatisk skade på høyre hjernehalvdel fører til dannelse av spesifikke nevropsykologiske syndromer, hvorav de mest typiske er følgende. Syndromet med ensidig romlig uvitenhet er en vanskelighet eller fullstendig manglende evne til å oppfatte stimuli som kommer inn i venstre halvdel av det perseptuelle feltet. Dette fenomenet kan både begrenses av rammen av én modalitet (auditiv-verbal, visuell, kinestetisk, taktil) og dekke hele sansesfæren. Brudd kan manifestere seg ikke bare i persepsjon defekter, men også i ulike typer pasientaktivitet: bevegelser, tegning, konstruktiv praksis, etc. En annen somatosensorisk lidelse som er karakteristisk for lesjoner i de bakre delene av høyre hjernehalvdel er et brudd på kroppsopplegget - en feil ved å gjenkjenne deler av egen kropp, deres plassering i forhold til hverandre.

Noen former for visuell agnosi finnes hovedsakelig når fokusene på traumatiske lesjoner er plassert på høyre halvkule. Disse inkluderer ansiktsagnosi (et spesielt brudd på visuell gnosis, som består i at pasienten mister evnen til å gjenkjenne virkelige ansikter eller bildene deres) og samtidig agnosia (en kraftig innsnevring av visuell persepsjon, med et grovt uttrykk for opptil 1 objekt). Og til slutt, det velkjente fenomenet "anosognosia", dvs. ikke-oppfatning, uvitenhet om egne defekter, er spesifikk for høyre-hemisfærisk hjerneskade. Utbredt i TBI -klinikken er involvering av de fremre delene av begge hjernehalvdelene i den patologiske prosessen, noe som fører til brudd på programmering og kontroll av mental aktivitet generelt (aspontanitet, treghet, redusert kritikk av ens tilstand).

De karakteristiske trekk ved nevropsykologiske syndromer i TBI: deres multifokale natur, en kombinasjon av lidelser som er typiske for skader på både høyre og venstre hjernehalvdel, og hyppig reversibilitet av forstyrrelser med høyere mental aktivitet.

Nevropsykologiske studier har vist at strukturen til nevropsykologiske syndromer endres over tid og avhenger av perioden med traumatisk hjerneskade. For å gjøre disse endringene tydeligere, kan nevropsykologiske symptomer betinget deles inn i tre hovedgrupper:

Gruppe I - en uspesifikk nedgang i mental aktivitet generelt, representert ved fenomenene aspontanitet, inaktivitet, patologisk utmattelse, treghet, sløvhet eller impulsivitet. De manifesterer seg i form av mangel på eller undertrykkelse av spontan aktivitet, vanskeligheter med å bli inkludert i utførelsen av eksperimentelle oppgaver og bytte fra en form for aktivitet til en annen, og en reduksjon i produktiviteten til alle typer mental aktivitet.

Gruppe II - representert ved bevissthetsforstyrrelser av typen desorientering på plass, tid, selv, situasjon, samt følelsesmessige og personlige feil, inkludert brudd på motivasjonssfæren.

Gruppe III - inkluderer spesifikke forstyrrelser i kognitive funksjoner: primære oppmerksomhetsdefekter, praksis, gnosis, taleprosesser, visuell -romlig syntese, minne, tenkning.

I den akutte perioden med traumatisk hjerneskade kommer symptomene på en uspesifikk nedgang i generell mental aktivitet forårsaket av hjernestamme og subkortikale lesjoner som regel frem. De kombineres vanligvis med psykiske lidelser som desorientering og amnestisk forvirring. Det mest relevante i denne perioden er nevrotropiske legemidler som gir uspesifikk aktivering som øker energinivået til mentale prosesser.

Den mellomliggende perioden med traumatisk hjerneskade er preget av en nedgang i andelen forstyrrelser i bakgrunnskomponentene i mental aktivitet og dannelse av nevropsykologiske syndromer som er karakteristiske for lokale lesjoner i hjernebarken med en mer uttalt manifestasjon av afasi, apraxi, agnosi, optisk-romlige, menneskelige og intellektuelle feil. I denne perioden kan emosjonelle og personlige endringer være mest levende og tydelig. Den spesifikke strukturen til det nevropsykologiske syndromet bestemmes av alvorlighetsgraden av skaden og lokaliseringen av hovedfokuset for hjerneskade. De mest effektive i denne perioden er medisiner som har en mer selektiv effekt på høyere mentale funksjoner.

Og til slutt, i den langsiktige perioden med traumatisk hjerneskade, skyldes pasientens svikt reduserte nevropsykologiske syndromer, som har en veldig spesifikk struktur og krever en veldig selektiv korreksjon. Dette bestemmer valget av nevrotropiske midler med den mest selektive virkningen.

Alvorlighetsgraden og kvalitativ karakter av nevropsykologiske syndromer avhenger av pasientens alder og individuelle egenskaper. Likevel er formen og den dominerende lokaliseringen av lesjonen i stor grad hovedtrekkene i bildet av brudd på høyere mentale funksjoner og mønstrene for dets utvikling over tid.

Hjerneskader av diffus natur fører til de mest grove og vedvarende defektene ved høyere mentale funksjoner. Først og fremst er slike pasienter i alvorlig tilstand i lang tid på grunn av bevissthetstap og forstyrrelser i vitale funksjoner, noe som vesentlig utsetter tidspunktet for nevropsykologisk forskning fra øyeblikket av skade. I noen tilfeller utvidet ikke kontakten med pasienten seg gjennom observasjonsperioden så mye at en detaljert undersøkelse ble mulig. Uspesifikke forstyrrelser i mental aktivitet vises mest frekt og levende i studien: pasienter er aspontane, inaktive, adynamiske, langsomme, viser uttalt treghet og utmattelse av mentale prosesser.

På denne bakgrunn er det funnet en rekke følelsesmessige avstamninger og motivasjonsendringer. Defekter ved høyere motor, perseptuelle funksjoner, tale, visuell-romlig sfære, oppmerksomhet, minne, tenkning forblir uskarpe i lang tid, noe som vil komplisere deres differensierte vurdering. Bare i nærvær av massive målrettede rehabiliteringstiltak egner de noterte feilene seg i noen, ofte ubetydelig grad til å snu utviklingen. Pasienter med denne formen for traumatisk skade forblir i noen tilfeller sterkt funksjonshemmede.

Klinisk observasjon nr. 1. Pasient M., 16 år gammel.
Diagnose: Lukket alvorlig hodeskade. Diffus hjerneskade av alvorlig grad / DAP /.
Koma etter skade varte i 4 dager, dynamikken i å komme ut av koma var preget av bevissthetsbølger: dyp bedøvelse - 2 dager, stupor med episoder med motorisk spenning - 5 dager, vegetativ tilstand - 5 dager, sporadisk utførelse av elementære instruksjoner - 4 dager, stupor - dyp bedøvelse - 4 dager ... På den 25. dagen dukket bliksefiksering, sporing, forståelse av den adresserte talen, utførelse av instruksjoner opp, den 26. dagen dukket det opp taleproduksjon.

Bare den 34. dagen etter skaden ble pasienten tilgjengelig for verbal kontakt, som imidlertid er sterkt begrenset av grove brudd på bakgrunnsdelene i mental aktivitet av typen spontanitet, økt utmattelse og patologisk treghet i mentale prosesser. Sistnevnte vises tydelig i utholdenhet i motorsfæren, tale, skriving og grafiske tester (fig. 8-1). Disse defektene ledsages av markante motivasjonsendringer, noe som resulterer i at pasienten praktisk talt ikke kan danne en orientering for å utføre testoppgaver.

Pasienten er fullstendig desorientert på plass, tid, personlig situasjon, konfabulasjoner avsløres. Bildet forverres av mangel på talesfæren: det er tegn på nedsatt forståelse av talen som er adressert, elementer av "fremmedgjøring av ordets betydning", pasientens tale er "forurenset" med bokstavelige og verbale parafasi, ekkolali, utholdenhet. Disse bruddene gjør det umulig både å gjennomføre en nevropsykologisk undersøkelse og å tolke de oppnådde resultatene.

10 dager på 44 dager etter skaden blir en detaljert nevropsykologisk studie mulig. Pasienten er fortsatt fullstendig desorientert på plass, tid, personlig situasjon, konfabulasjoner forblir. Det er absolutt ingen kritikk av ens tilstand og sykdomsopplevelsen. Fenomenene med økt utmattelse og treghet i mentale prosesser vedvarer imidlertid, i mindre grad. Det er vanskelig å inkludere i testoppgaver, assimilering og oppbevaring av programmet, redusert kritikk av feilene som gjøres.

På denne bakgrunn avslører en eksperimentell nevropsykologisk studie:
bilateral postural dyspraksi, nedsatt romlig praksis; mens vi introduserer komplekse typer taktil følsomhet - elementer for å ignorere taktile stimuli på venstre hånd; brudd på ikke-verbal auditiv gnosis i form av en vedvarende overvurdering av enkle enkelt- og serierytmer, samt vanskeligheter med å reprodusere aksentuerte rytmiske strukturer i henhold til et auditivt mønster; brudd på visuell gnosis, manifestert i feil ved gjenkjenning av objektbilder under sensibiliserte forhold, feilaktige tolkninger av plottbilder, i tillegg avsløres en klar tendens til å ignorere venstre halvdel av synsfeltet; brudd på optisk-romlig gnosis: feilaktig orientering i en skjematisk klokke og et geografisk kart, grafisk aktivitet (fig. 8-1); et kompleks av taleforstyrrelser, inkludert mangel på den sensoriske komponenten i talefunksjonen og elementer av efferent motorisk afasi, og manifesterer seg i tale, skriving og lesing;

Grove brudd på telleoperasjoner, nå graden av akalkuli; grove modal-uspesifikke hukommelsesforstyrrelser, svekket registrering av aktuelle hendelser, mangel på aktualisering av kunnskap, konsolidert før skaden; komplekse brudd på verbalt og visuelt minne: en innsnevring av volumet av både direkte og forsinket reproduksjon med et brudd på dets selektivitet; oppmerksomheten er rettet mot forurensning og introduksjon, samt en konfabulatorisk nyanse i gjenfortelling av en semantisk passasje;

Uttalte feil i forskjellige aspekter av intellektuell aktivitet. Etter ytterligere 10 dager, den 55. dagen etter skaden, noteres ytterligere utvinning av høyere mentale funksjoner. Frem til nå vedvarer slike brudd på bakgrunnskomponentene i løpet av mentale prosesser, for eksempel økt utmattelse og treghet. Orienteringen i egen personlighet ble gjenopprettet, en ufullstendig og ustabil orientering på stedet, situasjonen dukket opp, samtidig som orienteringen i tid forblir grovt forstyrret. Pasienten er fremdeles ukritisk overfor tilstanden hennes.

Atferden i forskningssituasjonen ble mer tilstrekkelig, vanskelighetene med å assimilere og vedlikeholde programmet minket, og det var en viss interesse for resultatene. Følgende objektive endringer er registrert:
- i motorsfæren forblir det en liten mangel på praxis i stillingen på venstre hånd og elementer av impulsivitet og spekulæritet når du utfører tester for romlig praksis; redusert tendens til å ignorere taktile stimuli på venstre hånd; Overestimering av enkle rytmer er notert i isolerte tilfeller og kan korrigeres når du blir bedt om det, men treghet bør noteres ved gjengivelse av rytmiske strukturer i henhold til et auditivt mønster; synshemming vedvarer; defekter av visuell-romlig gnosis regret til en viss grad; i talesfæren - en klar positiv dynamikk: det er nesten ingen parafasi, "amnestiske depresjoner" i navngivning, vanskeligheter med å forstå den adresserte talen; gjenopprettet skrift (fig. 8-1), alfabetisk gnosis; minnesvikt er fortsatt veldig grovt; bare en liten gjenoppretting av minne for aktuelle hendelser og lettere å oppdatere den konsoliderte kunnskapen kan noteres.

Ris. 8 - 1. Eksempler på skrift og grafisk aktivitet av pasient M. A - den 34. dagen etter skaden. B - den 44. dagen etter skaden. B - 55 dager etter skade.

Det skal bemerkes at dynamikken ovenfor i tilstanden til høyere mentale funksjoner ble observert på bakgrunn av massiv medikamentell behandling ved bruk av målrettede nevrotropiske effekter.

Oppfølgingsobservasjon viste at orienteringen hos denne pasienten ble frisk bare 4 måneder etter skaden, og en betydelig del av de noterte lidelsene ved høyere mentale funksjoner vedvarte i et år etter skaden.
Fokale lesjoner viste seg å være mindre traumatiske i forhold til mental aktivitet. Pasienter med en overveiende kortikal lokalisering av lokaliseringen av fokuset på relativt kort tid etter traumer oppnår graden av gjenoppretting av bevissthet og vitale funksjoner, noe som gjør dem tilgjengelige for nevropsykologisk forskning. De gjenoppretter raskt alle typer orientering, bakgrunn og nevrodynamiske parametere i løpet av mentale prosesser. Følelsesmessige og personlighetsforstyrrelser er sjelden alvorlige og vedvarende.

De identifiserte defektene har som regel ikke en generell global karakter, men påvirker selektivt individuelle lenker til høyere mentale funksjoner. Disse symptomene er generelt reversible, og på tidspunktet for utskrivning går de i de fleste tilfeller i stor grad tilbake. Oppfølgingsobservasjon (1, 2 og flere år etter skaden) viser at defektene ved høyere mentale funksjoner som følge av denne formen for traumatisk hjerneskade, egner seg godt til å snu utviklingen og blir nesten fullstendig kompensert. Forblir slettet spor av tidligere eksisterende fokalforstyrrelser mot bakgrunnen av milde asteniske symptomer.

Men med en subkortikal eller kortikal-subkortikal lokalisering av fokus og i de tilfellene når hjernekontusjon ledsages av ødem eller intrakranielt hematom, forverrer det kliniske bildet av traumatisk hjerneskade, fokale nevropsykologiske symptomer er mer uttalt og reduserer mindre effektivt i akutt periode. Brudd kan være mer vedvarende og beholde en merkbar alvorlighetsgrad ett år eller mer etter skade.

Klinisk observasjon nr. 2. Pasient G., 17 år gammel.
Diagnose: Alvorlig lukket hodeskade. Tung. Hjernekontusjon. Epidural hematom i frontobasalregionen til venstre. Brudd på tinningbenet med overgangen til basen.

Operasjonen ble utført: Fjerning av akutt EDG (80,0) av frontotemporal-basalregionen til venstre. 3 dager etter at operasjonen var i koma. Den fjerde dagen kom han ut av koma, samme dag begynte han å følge enkle instruksjoner. Jeg snakket den åttende dagen. I omtrent en uke var jeg desorientert på plass og tid, forvirret, husket ikke aktuelle hendelser og ble periodisk opphisset.

Den 15. dagen etter skaden er pasienten i kontakt, tilgjengelig for fullstendig nevropsykologisk forskning. Orientert på plass, personlig situasjon, tid (det er bare en liten unøyaktighet i vurderingen av tidsintervaller). Ingen grove følelsesmessige og personlige endringer. Det skal imidlertid bemerkes at studien i en situasjon ikke er helt tilstrekkelig: holder ikke avstand i kommunikasjonen med en lege. Kritikken mot tilstanden deres reduseres. I en eksperimentell studie er han inkludert uten problemer, lærer programmet, beholder, men tømmes ganske raskt. På bakgrunn av utmattelse vises tegn på inaktivitet og treghet.

En eksperimentell studie avslører følgende nevropsykologiske symptomer:
- svak kinestetisk praksis på høyre hånd (i tester for holdningsoverføring i henhold til kinestetisk modell med lukkede øyne), forsinkelse av høyre hånd i gjensidig håndkoordinering, milde forstyrrelser av romlig praksis;
- uttalte brudd på taktil gnosis (Foersters følelser) på begge hender;
- milde brudd på auditiv gnosis ved typen overestimering av enkle enkeltrytmer, strukturen til aksenterte rytmer i henhold til det auditive mønsteret;
- visuell gnosis uten forstyrrelser;
- i talesfæren - enkle vanskeligheter med å nominere, lettere av et hint;
-de optisk-romlige funksjonene er relativt intakte, bare en liten tendens til spekulæritet, som manifesterer seg i sensibiliserte forhold, og mangelen på den romlige komponenten i mønsteret kan noteres (fig. 8-2);
- grove menneskelige lidelser, tydelig manifestert på klinisk nivå, først og fremst i vanskeligheter med å fange nåværende informasjon (i en halv time kan pasienten ikke beholde legenavnet og patronymet, på bakgrunn av utmattelse han husker ikke bare de presenterte ordene , men også selve presentasjonen) komplekse polymodale menneskelige lidelser avsløres eksperimentelt - en innsnevring av volum og rekkefølge av stimulusreproduksjon med grove brudd på selektivitet i form av urenheter og forurensning, en defekt i styrke;
- uttalte tankefeil, hovedsakelig av den verbal-logiske koblingen.

I 2,5 måneder etter skaden er det en betydelig positiv dynamikk i pasientens tilstand. Brudd på bakgrunnskomponentene i mental aktivitet gikk helt tilbake. På den emosjonelt-personlige sfæren gjenstår det en viss lettelse i vurderingen av tilstanden. Figur 8-2 viser eksempler på skriving og grafiske aktiviteter.

Motoriske, gnostiske, tale- og visuelt-romlige funksjoner ble fullstendig restaurert. Ikke-grove menneskelige lidelser vedvarer i form av en nedgang i verbalt minne i koblingen til forsinket reproduksjon, samt svært mild intellektuell svekkelse (en tendens til situasjonstankegang).

En nevropsykologisk studie av pasienter med hjernerystelse og mindre blåmerker avslørte at de hadde en betydelig bevaring av høyere mentale funksjoner. På samme tid avslører likevel nesten alle pasientene mangel på et eller annet område av mental aktivitet, oftest i form av en nedgang i de neurodynamiske indikatorene i løpet av de enkelte komponentene. De mest sårbare i denne kontingenten av pasienter er mentale prosesser som har den mest komplekse psykologiske strukturen og cerebral organisasjonen - optisk -romlige og menneskelige funksjoner.

Ris. 8 - 2. Eksempler på skrift og grafisk aktivitet av pasient G. Og - den 15. dagen etter skaden. B - 2,5 måneder etter skaden.

Ris. 8 - 3. Eksempler på skrift og grafisk aktivitet av pasient S. den 7. dagen etter skade.

Klinisk observasjon nr. 3. Pasient S., 34 år gammel.
Diagnose: Lett lukket kraniocerebral skade. Svak hjernekontusjon.

Kortsiktig bevissthetstap umiddelbart etter skade (flere minutter). På den 7. dagen er en fullstendig detaljert nevropsykologisk studie tilgjengelig. Pasienten er kommunikativ, fullt ut tilstrekkelig i forskningssituasjonen.

Følelsesmessig-personlig uendret. Imidlertid bør det bemerkes en liten letthet i vurderingen av deres egen tilstand. Alle typer orientering er bevart. Lett assimilerer og beholder programmet, viser interesse for resultatene og er kritisk for feil gjort under undersøkelsen. Moderat utarmet ved slutten av studien.

Eksperimentell forskning avslører:
- liten impulsivitet i motoriske tester;
- Grov bilateral nedgang i taktil gnosis;
- ubetydelig mangel på menneskelig funksjon i form av ikke-grove brudd på verbal hukommelse i koblingen til forsinket reproduksjon.

Resten av de høyere mentale funksjonene viser ikke avvik fra de normative indikatorene. Eksempler på skriving og grafiske aktiviteter er vist i figur 8-3.

Disse lidelsene gikk helt tilbake da pasienten ble skrevet ut fra sykehuset.

Dermed beriker nevropsykologisk forskning det diagnostiske komplekset som brukes i klinikken for traumatisk hjerneskade. Bruken av den nevropsykologiske metoden for utvikling av rehabiliteringstiltak og vurdering av deres effektivitet ved posttraumatisk gjenoppretting av høyere psykisk helse utvider omfanget av anvendelsen betydelig.

Forfatter Teremova M.N.

Introduksjon

Nevropsykologi er psykologiens eneste disiplin som studerer forholdet mellom mentale fenomener og prosesser med hjernens fysiologiske strukturer. Med andre ord studerer nevropsykologi den mentale aktiviteten til en person i en normal og patologisk tilstand sett fra sin cerebrale organisasjon. Følgelig følger hovedfunksjonen til en nevropsykolog: å vurdere ethvert psykologisk fenomen (det spiller ingen rolle om det er normalt eller patologisk) i et spesifikt kjønn, alder og sosiokulturelt aspekt ut fra sitt cerebral støtte.

Nevropsykologisk undersøkelse lar deg fastslå graden av kognitiv svikt, og hvordan dette fører til brudd på daglig aktivitet, samt å identifisere de sannsynlige årsakene til endringene som har skjedd. I fremtiden vil de innhentede dataene hjelpe spesialistene ved NDC for klinisk psykiatri med å overvåke behandlingsforløpet, med fokus på alvorlighetsgraden av kognitive svekkelser og deres endringer under farmakoterapi, samt å velge atferdsmetoder for å korrigere kognitive lidelser.

Kapittel 1. Nevropsykologisk diagnostikk

1.1 Definisjon, formål med nevropsykologisk undersøkelse

Nevropsykologisk diagnostikk er studiet av mentale prosesser ved hjelp av et sett med spesielle tester for å kvalifisere og kvantitativt karakterisere lidelser (tilstander) i høyere mentale funksjoner (HPF) og for å etablere en forbindelse mellom de identifiserte defektene / funksjonene med patologien eller funksjonelle tilstanden til visse deler av hjernen eller med de individuelle egenskapene til den morfofunksjonelle tilstanden til hjernen generelt.

Ved hjelp av nevropsykologisk diagnostikk er det mulig å bestemme:

• et holistisk syndrom av HMF -lidelser forårsaket av sammenbrudd (eller en spesiell tilstand) av en eller flere hjernefaktorer;
• funksjoner i energi, operasjonelle og regulatoriske komponenter i mentale prosesser, samt forskjellige implementeringsnivåer;
• dominerende lateralisering av den patologiske prosessen;
• skadede og intakte koblinger av mentale funksjoner;
• forskjellige brudd på den samme mentale funksjonen med skade på forskjellige deler av hjernen.

Først av alt, før du studerer de faktiske teknikkene, må du gjøre deg kjent med nervesystemets anatomi og det grunnleggende i nevropsykologi. Deretter må du forstå det teoretiske og metodiske grunnlaget for nevropsykologisk diagnostikk; forestill deg det store bildet, undersøkelse; prinsipper for konstruksjon av nevropsykologiske diagnostiske teknikker. I fremtiden er det nødvendig å mestre spesifikk kunnskap og ferdigheter i bruk av nevropsykologiske metoder for å studere ulike høyere mentale funksjoner, samt metoder for å studere interhemisfærisk asymmetri og interhemisfærisk interaksjon. Til slutt ville det være nyttig å ha en ide om moderne trender innen nevropsykologisk diagnostikk i Russland og i utlandet.

Hovedblokken for nevropsykologiske diagnostiske teknikker ble uten tvil opprettet på 1940-1960-tallet. A.R. Luria (Luria, 1962). Imidlertid må det tas i betraktning at en rekke teknikker ble lånt av ham fra andre forfattere. For eksempel tilhører testen for gjensidig koordinering den berømte sovjetiske psykiateren N.I. Ozeretsky (Gurevich, Ozeretsky, 1930). Prøver for romlig praksis ble laget av G. Head. I tillegg har nevropsykologi alltid vært en dynamisk utviklende kunnskapsgren, derfor ble det stadig utviklet nye metodiske teknikker i den, og de nærmeste studentene til A.R. Luria - L.S. Tsvetkova, N.K. Korsakov (Kiyashchenko), E.G. Simernitskaya og andre (Tsvetkova, 1985; Kiyashchenko, 1973; Simernitskaya, 1978). Som et eksempel kan vi nevne metoder for å studere forstyrrelser i tale og minne. I forbindelse med fremveksten av nye retninger innen nevropsykologisk forskning, ble arsenalet til nevropsykologer stadig etterfylt med originale metoder utviklet av utenlandske forskere. Komplekse (komplekse) skikkelser av Rey og Osterreich (Rey, 1941; Osterrieth, 1944) ble ofte brukt til å studere visuell-konstruktiv aktivitet, og D. Kimuras metode for dikotisk lytting (Kimura, 1961; 1973) ble brukt for å studere interhemisfærisk interaksjon. For øyeblikket, i Russland og i utlandet, er modifikasjoner av den klassiske nevropsykologiske undersøkelsen utført av L.S. Tsvetkova, E. D. Chomskoy, A.V. Semenovich et al. (Tsvetkova, 1998; Neuropsykologisk diagnostikk, 1994; Neuropsykologi i barndommen, 1998; Tsvetkova, Akhutina, 1981; Pointe, 1998; Golden, 1981).

Først og fremst er dette A.R. Luria og metoden for syndromisk analyse av lidelsene deres (Luria, 1962, 1973). Nevropsykologisk diagnostikk er også basert på moderne ideer om den psykologiske strukturen og cerebral organisering av mentale funksjoner. En viktig rolle for å forstå opprinnelsen og strukturen til HMF spilles av L.S. Vygotsky, teori om aktiviteten til A.N. Leontiev, teorien om trinnvis dannelse av mentale handlinger av P.Ya. Halperin, ideologien til en systematisk tilnærming til studiet av mentale fenomener. Til slutt ble nevropsykologisk diagnostikk utviklet og anvendt under hensyntagen til de grunnleggende konseptene til nevrofysiologiske og biokjemiske mønstre for hjernens integrerende aktivitet (IP Pavlov, PK Anokhin, etc.)

1.2 Prinsipper, stadier av nevropsykologisk diagnostikk

De grunnleggende prinsippene er som følger:

• Prinsippet om den dominerende orienteringen til en bestemt metode for å studere en bestemt mental prosess eller en bestemt kobling i denne mentale prosessen ("funksjonstest").
• Prinsippet om å fokusere nevropsykologiske teknikker først og fremst på identifisering av svekkede koblinger til mentale funksjoner ("provokasjon").
• Prinsippet for studier av enhver mental funksjon (faktor) ved bruk av et sett med teknikker, hvis resultater utfyller og tydeliggjør hverandre ("krysskontroll").
• Prinsippet om obligatorisk analyse av ikke bare det endelige resultatet av aktiviteten, men også prosessen med å utføre oppgaven i de forskjellige komponentene (nevrodynamisk, motiverende, regulatorisk, operativt).
• Prinsippet om å kombinere en kvalitativ analyse av identifiserte lidelser med en kvantitativ vurdering av alvorlighetsgraden av symptomer.
• Læringsprinsippet - i løpet av å utføre en spesifikk teknikk, fikser nevropsykologen om nødvendig muligheten for at fagene mestrer handlingsmetoden og dens anvendelse i lignende oppgaver.
• Prinsippet om å sammenligne data oppnådd under nevropsykologisk undersøkelse med data fra anamnese, objektive kliniske og parakliniske studier.
• Prinsippet om å ta hensyn til alder og premorbide egenskaper til emnet.
• Vær oppmerksom på at de fleste av de ovennevnte prinsippene ikke bare er viktige for nevropsykologisk diagnostikk, men også for å løse diagnostiske problemer på andre områder av klinisk psykologi, for eksempel innen patopsykologi (Zeigarnik, 1986; Workshop on pathopsychology, 1987).

På den ene siden er det generelle regler for konstruksjon og gjennomføring av nevropsykologiske undersøkelser generelt og individuelle teknikker spesielt. Undersøkelsen bør utføres individuelt, ta en viss tid, inkludere oppgaver av forskjellige kompleksitetsnivåer, rettet mot å studere de viktigste mentale funksjonene. Det er ganske strenge regler for å presentere instruksjoner og stimuleringsmateriale for nevropsykologiske teknikker. På den annen side er hver nevropsykologisk undersøkelse unik: settet med teknikker som brukes, sekvensen og tempoet i presentasjonen, til og med arten av instruksjonene kan variere avhengig av målene for undersøkelsen, dens hypotese og egenskapene til pasientens tilstand. Vær oppmerksom på at enhver nevropsykolog raskt og kompetent bør kunne ta en beslutning om valg av taktiske nyanser av undersøkelsen.

Undersøkelsen skal være kompakt nok og ikke ta mer enn halvannen time. Varigheten avhenger som regel av motivets alder og alder. For eksempel bør en nevropsykologisk undersøkelse av barneskolebarn ikke overstige 30–40 minutter. Hvis personen klager over tretthet og kvaliteten på aktiviteten hans som følge av dette forverres merkbart, bør nevropsykologen avbryte undersøkelsen og avslutte den på et annet tidspunkt.

Nesten alle nevropsykologiske teknikker er veldig kompakte, og psykisk friske voksne kan ta fra noen sekunder til flere minutter å fullføre dem. Når vi undersøker pasienter med hjerneskader, tar imidlertid noen (eller de fleste) teknikkene lengre tid å fullføre. Generelt kan vi si at implementeringen av teknikken bør fortsette til prosedyren er fullført og / eller nevropsykologen ikke selv har bestemt seg for hva som er kvalitative trekk ved lidelsene og graden av alvorlighetsgrad.

Teknikker kan være rettet mot å studere en bestemt faktor (dvs. prinsippet for drift av en hvilken som helst del av hjernen), mekanismen for forekomst av lidelser eller å identifisere fenomenene som observeres når visse områder av hjernen påvirkes. Mekanismene for forekomst av noen fenomener er ennå ikke tilstrekkelig studert. For eksempel er en rekke motor-, tale-, taktile tester rettet mot å studere den kinestetiske faktoren. Sammen med dette er det tester for påvisning av ansikts- eller fargeagnosi ved lesjoner i de bakre delene av høyre hjernehalvdel, hvis fakturale nevropsykologiske årsak fremdeles bare er spekulert.

Nevropsykologisk undersøkelse utføres individuelt. Enhver mental funksjon (eller dens komponenter) undersøkes ikke bare ved hjelp av et sett med teknikker, men vurderes på forskjellige nivåer av kompleksitet, vilkårlighet og med en annen sammensetning av afferente koblinger (for eksempel bare basert på den ledende afferenteringen). Det er spesielle teknikker for å komplisere (sensibiliserende) nevropsykologiske teknikker: akselerere prestasjonstakten, ekskludere visuell kontroll, øke aktivitetsvolumet, komplisere egenskapene til stimuleringsmaterialet, minimere talemegling, etc.

Kapittel 2. Klientsak

2.1. Gjennomføre en nevropsykologisk undersøkelse, skrive en mening

Nevropsykologisk undersøkelse ble utført i henhold til N.Ya. Semagos diagnostiske album.

F.I. barn: Barbara.

Alder: 6 år 8 måneder (f. 17.10.2008)

Eksamensdato: 09.06.2015

Jentas mor søkte om konsultasjon med klager på lesevansker og lav selvfølelse.

Som et resultat av undersøkelsen ble følgende trekk ved psykologisk utvikling identifisert.

Jenta tar god kontakt, forstår og lærer instruksjoner for oppgaver fra den første presentasjonen, begynner å jobbe hastig, ofte ikke å lytte til spørsmålet, under en samtale vises nøling i tale med jevne mellomrom. Følelsesmessige reaksjoner og atferd er tilstrekkelig for undersøkelsessituasjonen.

Lageret av generell kunnskap og ideer er noe under aldersnormen: han kan ikke oppgi sitt fulle navn, bostedsadresse.

Den dominerende dominansen på venstre halvkule avsløres ved behandling av innkommende informasjon, høyre hånd, høyre øye, høyre øre, høyre ben, som fremgår av utførelse av tester for studier av manuelle og sensoriske preferanser.

Mangel på fingerferdighet og hender er notert i bevegelsessfæren og handlingene. Testen for gjensidig koordinering utføres med et slag, kan ikke samtidig endre bevegelsen på begge hender, knyttneve brytes opp. Kinetisk praksis ble svekket når du gikk inn i aktiviteten; etter endring av stereotypen var feilene ubetydelige. I begynnelsen av aktiviteten var det en utvidelse av aktivitetsprogrammet.

I visuell-objektoppfatning manifesteres inversjonen av persepsjonens vektor. Det er kaotisk å skanne elementer. Det observeres vanskeligheter med å gjenkjenne både overlagrede og overstrekkede tall (bruker perceptuelt tette substitusjoner).

Svakheten til den romlige faktoren forårsaker en speiloppfatning og utførelse av bevegelser, grafiske oppgaver, gjør det vanskelig å forstå preposisjonelle strukturer ("in", "on", "for", "under", etc.).

Oppfatning av rytmer og deres reproduksjon i normen, det var isolerte forstyrrelser i rytmegjengivelse på grunn av impulsivitet. Oppfatningen av husholdningslyder utenfor vinduet gjenkjenner. Forvirrer lyder (B-P, D-T, Z-S, G-K-gjengir, BPB, DTD, ZSS-bytter sted, kan sette inn en annen bokstav).

Høre-verbalt minne er i samsvar med aldersstandarder. Læringskurve for ord: 6,7,6,6,7. Enkelt substitusjoner av lignende ord (katt-katt, bror-sønn).

Barnet har tilgang til grunnleggende mentale operasjoner, oppsummerer og ekskluderer basert på kategoriske tegn, konsekvent komponerer en historie basert på en serie plottbilder, vet hvordan man bygger en uavhengig sammenhengende historie med fremheving av hovedideen.

Et uttalt brudd på uttrykksfull tale - begrenset vokabularutvikling, bruk av et lite sett med formelord, talens flyt er svekket, mot bakgrunn av dette kan stamme dukke opp, spesielt i engstelige situasjoner. Å forstå tale er ikke vanskelig. Kjennetegnes ved tilstrekkelig bruk av ikke-verbale tegn, bevegelser, ønsket om å kommunisere.

Jentas selvfølelsesnivå er normalt, men man kan snakke om angst, følelsesmessig avhengighet og en følelse av ubehag, noe som var spesielt tydelig i begynnelsen av aktiviteten.

På bakgrunn av underskuddet i arbeidet med disse faktorene avsløres velutviklede funksjonelle systemer, som er kompenserende i forhold til de svekkede:

1. Faktoren "bilderepresentasjoner" lar jenta gjenkjenne de vesentlige egenskapene til objekter godt nok og bli styrt av visuelle bilder.
2. faktoren for hørselstale-minne og volumet av akustisk oppfatning, er preget av gode muligheter til å huske tilstrekkelig stor mengde informasjon, for å skille den på en korrekt måte.
3. mentale trekk er utviklet innenfor aldersnormen, jenta har tilgang til operasjoner med generalisering og sammenligning basert på kategoriske trekk, hun forstår sammenhenger og relasjoner analogt.

Produksjon: på bakgrunn av god utvikling av intelligens og emosjonelt-personlig sfære, avsløres utilstrekkelig utvikling av følgende faktorer:

• utilstrekkelig romlig faktor;
• mangel på kinetiske og kinestetiske faktorer.
• Mangel på energikomponenten i mental aktivitet.

1) psykologisk og pedagogisk korreksjon, inkludert aktivering av det sensorimotoriske nivået, utvikling av romlige representasjoner, tale og selvregulering;

2) klasser med logoped.

BIBLIOGRAFI

1. Balashova E.Yu. , Kovyazina M.S. Nevropsykologisk diagnostikk i spørsmål og svar 2012.

2. Semago N.Ya., Semago M.M. Diagnostisk album for vurdering av utviklingen av kognitiv aktivitet hos barnet. Førskole- og barneskolealder.

Fremskrittene innen psykologi, nevrofysiologi og medisin (nevrologi, nevrokirurgi) på begynnelsen av 1900 -tallet banet vei for dannelsen av en ny disiplin - nevropsykologi. Denne grenen av psykologisk vitenskap begynte å ta form på 20-40-tallet av XX-tallet i forskjellige land og spesielt intensivt i landet vårt.

De første nevropsykologiske studiene ble utført tilbake på 1920 -tallet av L.S. Vygotsky, men hovedfortjenesten ved opprettelsen av nevropsykologi som en uavhengig gren av psykologisk kunnskap tilhører AR Luria.

Vygotskys arbeid innen nevropsykologi var en fortsettelse av hans generelle psykologiske forskning. Basert på studiet av ulike former for mental aktivitet, var han i stand til å formulere hovedbestemmelsene:

* om utvikling av høyere mentale funksjoner;

* om bevissthetens semantiske og systemiske struktur (L. S. Vygotsky, 1956,1960).

De tidlige verkene til LS Vygotsky om nevropsykologi var viet til systemiske lidelser i mentale prosesser som følge av nederlaget til individuelle deler av hjernebarken og deres egenskaper hos barn og voksne. Vygotsky gjennomførte sine første nevropsykologiske studier sammen med AR Luria.

Forskningen til LS Vygotsky (1934, 1956 og andre) la grunnlaget for utviklingen av nevropsykologiske måter å kompensere for lidelser i mentale funksjoner som oppstår ved lokale hjerneskader. På grunnlag av disse verkene formulerte han prinsippene for lokalisering av de høyere mentale funksjonene til en person. LS Vygotsky var den første som uttrykte ideen om at den menneskelige hjernen har et nytt prinsipp for organisering av funksjoner, som han utpekte som prinsippet om "ekstrakortisk" organisering av mentale prosesser(ved hjelp av verktøy, tegn og fremfor alt språk). Etter hans mening fører formene for sosial atferd som har oppstått i prosessen med historisk liv til dannelse av nytt "Interfunksjonelle relasjoner", som muliggjør utvikling av høyere former for mental aktivitet uten vesentlige morfologiske endringer i selve hjernen. Senere ble denne ideen om nye "funksjonelle organer" utviklet av A. N. Leont'ev (1972).

Posisjonen til LS Vygotsky om at "den menneskelige hjerne har et nytt lokaliseringsprinsipp i sammenligning med dyret, takket være at det ble en menneskelig hjerne, et organ for menneskelig bevissthet" (L. S. Vygotsky, 1982. T. 1. - S. 174), og å fullføre sine velkjente teser "Psychology and the doctrine of the localization of mental functions" (utgitt i 1934) er utvilsomt en av de mest grunnleggende bestemmelsene i russisk nevropsykologi.

Vygotskys ideer om systemisk struktur og systemisk cerebral organisering av høyere former for mental aktivitet er bare en del av det viktige bidraget han ga til nevropsykologi. Ikke mindre viktig er hans konsept om den endrede betydningen av hjernesonene i prosessen med intravital utvikling av mentale funksjoner.

Observasjoner av prosessene for mental utvikling av barnet førte LS Vygotsky til konklusjonen om den sekvensielle (kronologiske) dannelsen av en persons høyere mentale funksjoner og den sekvensielle livstidsendringen i deres cerebrale organisasjon(på grunn av endringer i "interfunksjonelle" relasjoner) som hovedlovene for mental utvikling. Formulerte han bestemmelsen om den forskjellige innflytelsen fra hjerneskades fokus på de høyere mentale funksjonene i barndommen og hos en voksen.

Ideen om en ulik effekt i nederlaget for de samme områdene i cortex på forskjellige stadier av mental utvikling er en av de viktigste ideene i moderne nevropsykologi, som nylig har blitt verdsatt i forbindelse med utvikling av forskning i feltet for nevropsykologi i barndommen.

Både under den store patriotiske krigen og i den påfølgende tiden var dannelsen og utviklingen av nevropsykologi nært knyttet til suksessen nevrologi og nevrokirurgi, som gjorde det mulig å forbedre sitt metodiske og konseptuelle apparat og å teste korrektheten av hypoteser i behandlingen av pasienter med lokale hjerneskader.

Forskning innen patopsykologi, utført på en rekke psykiatriske klinikker i Sovjetunionen. Disse inkluderer arbeidet til psykiateren R. Ya. Golant (1950), viet til beskrivelsen av menneskelige lidelser med lokale hjerneskader, spesielt med skade på diencephalic -regionen.

Kiev-psykiateren A. L. Abashev-Konstantinovsky (1959) gjorde mye for å utvikle problemet med generelle cerebrale og lokale symptomer som oppstår ved lokale hjerneskader. Han beskrev de karakteristiske bevissthetsendringene som oppstår ved massive lesjoner i hjernens frontallapper, og fremhevet forholdene som deres utseende er avhengig av.

B.V. Zeigarnik og hennes kolleger ga et viktig bidrag til russisk nevropsykologi. Takket være disse verkene:

* tankesykdommer ble studert hos pasienter med lokale og generelle organiske hjerneskader;

* hovedtypene av tankeprosessers patologi er beskrevet i form av forskjellige brudd på selve tankestrukturen i noen tilfeller og brudd på dynamikken i mentale handlinger (defekter
motivasjon, målrettet tenkning osv.) - hos andre.

Av ubetinget interesse fra nevropsykologiens synspunkt er også verk Georgian School of Psychologists, som studerte funksjonene til en fast installasjon i generelle og lokale hjerneskader (D. N. Uznadze, 1958).

Viktige eksperimentelle psykologiske studier ble utført på grunnlag av nevrologiske klinikker. Disse inkluderer først og fremst arbeidet til B.G. Anan'ev og hans samarbeidspartnere (1960 og andre), viet til problemet med interaksjon mellom hjernehalvdelene og som ga et vesentlig bidrag til konstruksjonen av moderne nevropsykologiske konsepter for den cerebrale organisasjonen av mentale prosesser.

Av stor verdi for utviklingen av nevropsykologi er nevrofysiologiske studier, som har vært og blir utført i en rekke laboratorier i landet. Disse inkluderer studiene av GV Gershuni og hans samarbeidspartnere (1967), viet til hørselssystemet og avslørte spesielt to virkemåter for det: analyse av lange lyder og analyse av korte lyder, som tillot en ny tilnærming til symptomer på skade på de temporale områdene i hjernebarken hos mennesker, i tillegg til mange andre studier av sensoriske prosesser.

Et stort bidrag til moderne nevropsykologi ble gitt av forskningen til slike store russiske fysiologer som NA Bernstein, PK Anokhin, E.N.Sokolov, NP Bekhtereva, OS Adrianov, etc.

Konseptet med N.A. Bernstein (1947 og andre) om nivået på organisering av bevegelser tjente som grunnlag for dannelsen av nevropsykologiske ideer om bevegelsens cerebrale mekanismer og deres lidelser i lokale hjerneskader.

Konseptet PK Anokhin (1968, 1971) om funksjonelle systemer og deres rolle i å forklare dyrs oppførsel ble brukt av AR Luria for å konstruere en teori om systemisk dynamisk lokalisering av høyere mentale funksjoner til en person.

Verkene til ENSokolov (1958 og andre), viet til studiet av orienterende refleks, ble også assimilert av nevropsykologi (sammen med andre prestasjoner innen fysiologi på dette området) for å bygge et generelt skjema for hjernen som et substrat for mentale prosesser (i begrepet tre hjerneblokker, for å forklare modal-uspesifikke forstyrrelser i høyere mentale funksjoner, etc.).

Av stor verdi for nevropsykologi er studiene av NP Bekhtereva (1971, 1980), VMSmirnov (1976, etc.) og andre forfattere, der for første gang i vårt land, ved bruk av metoden for implanterte elektroder, den viktige rollen av dype hjernestrukturer ved implementering av komplekse mentale prosesser - både kognitive og emosjonelle. Disse studiene har åpnet nye brede utsikter for studiet av de cerebrale mekanismene i mentale prosesser.

Og dermed, Russisk nevropsykologi ble dannet i krysset mellom flere vitenskapelige disipliner, som hver bidro til sitt eget bidrag til sitt konseptuelle apparat.

Den komplekse naturen til kunnskapen som nevropsykologi er avhengig av og som brukes til å bygge dens teoretiske modeller, bestemmes av den komplekse, mangefasetterte naturen til det sentrale problemet - "hjernen som et underlag for mentale prosesser". Dette problemet er tverrfaglig, og fremskritt mot løsningen er bare mulig ved hjelp av mange vitenskapers felles innsats, inkludert nevropsykologi. For å utvikle det riktige nevropsykologiske aspektet ved dette problemet (dvs. for å studere cerebral organisering av høyere mentale funksjoner, først og fremst på grunnlag av lokale hjerneskader), må nevropsykologi være bevæpnet med hele mengden moderne kunnskap om hjernen og mentale prosesser, hentet fra både psykologi og fra andre relaterte vitenskaper.

Moderne nevropsykologi utvikler seg hovedsakelig på to måter. Den første er Russisk nevropsykologi, laget av verkene til LS Vygotsky, AR Luria og videreført av sine studenter og tilhengere i Russland og i utlandet (i de tidligere sovjetrepublikkene, så vel som i Polen, Tsjekkoslovakia, Frankrike, Ungarn, Danmark, Finland, England, USA, etc. ...).

Det andre er tradisjonell vestlig nevropsykologi, de mest fremtredende representantene er nevropsykologer som R. Reitan, D. Benson, H. Ekaen, O. Zangwill og andre.

Metodisk rammeverk Russisk nevropsykologi er de generelle bestemmelsene for dialektisk materialisme som et generelt filosofisk system med forklarende prinsipper, som inkluderer følgende postulater:

Om materialistisk (naturvitenskapelig) forståelse av alle
mentale fenomener;

· Om den sosiohistoriske betingelsen av den menneskelige psyke;

· Om den grunnleggende betydningen av sosiale faktorer for dannelsen av mentale funksjoner;

· Om formidlet karakter av mentale prosesser og talens ledende rolle i organisasjonen;

Om avhengigheten av mentale prosesser til dannelsesmetodene osv.

Som du vet, grunnlaget for innenlandsk psykologisk vitenskap, sammen med andre innenlandske psykologer (L. S. Vygotsky, A. N. Leontiev, S. L. Rubinstein, A. V. Zaporozhets, P. Ya. Galperin, etc.), og på grunnlag av dette skapte han en nevropsykologisk teori om cerebral organisering av høyere mentale funksjoner til en person. Suksessene med russisk nevropsykologi forklares først og fremst av dens avhengighet av generelle psykologiske konsepter som er vitenskapelig utviklet ut fra materialistisk filosofi.

Sammenligner utviklingsveiene til russisk og amerikansk nevropsykologi, bemerket AR Luria det Amerikansk nevropsykologi, som har oppnådd stor suksess i utviklingen av kvantitative metoder for å studere konsekvensene av hjerneskade, har faktisk ikke et generelt konseptuelt opplegg for hjernen, en generell nevropsykologisk teori som forklarer prinsippene for hjernens funksjon som helhet .

De teoretiske begrepene russisk nevropsykologi bestemmer den generelle metodologiske forskningsstrategien. I samsvar med konseptet om den systemiske strukturen til høyere mentale funksjoner, der hver av dem er et komplekst funksjonelt system som består av mange lenker, går brudd på den samme funksjonen ulikt avhengig av hvilken kobling (faktor) som påvirkes. Derfor den sentrale oppgaven med nevropsykologisk forskning er å bestemme lidelsens kvalitative spesifisitet, og ikke bare å fastslå det faktum at en lidelse med en bestemt funksjon er.

Det skal bemerkes at for tiden både teoretiske posisjoner og metoder for innenlands nevropsykologi får stadig mer popularitet blant vestlige forskere. Metodene utviklet av A.R. Luria er gjenstand for standardisering, er mye brukt og diskuteres på spesielle konferanser.

Den rike vitenskapelige arven etter A.R. Luria bestemte utviklingen av innenlands nevropsykologi i lang tid og påvirket utviklingen av nevropsykologi i utlandet betydelig.

For tiden er russisk nevropsykologi en intensivt utviklende gren av psykologisk vitenskap, der flere uavhengige retninger, forent av vanlige teoretiske begreper og en felles sluttoppgave, heter det i studiet av hjernemekanismer for mentale prosesser.

Hovedretninger:

1. klinisk nevropsykologi, hovedoppgaven er å studere nevropsykologiske syndromer som skyldes skade på en eller annen del av hjernen, og å sammenligne dem med det generelle kliniske bildet av sykdommen.

2. eksperimentell nevropsykologi, hvis oppgaver inkluderer eksperimentell (klinisk og instrumental) studie av ulike former for psykiske lidelser ved lokale hjerneskader og andre sykdommer i sentralnervesystemet.

AR Luria og hans samarbeidspartnere utviklet eksperimentelt problemene med nevropsykologien til gnostiske prosesser (visuell, auditiv oppfatning), nevropsykologien for intellektuell aktivitet.

3. psykofysiologisk retningen ble opprettet i eksperimentell nevropsykologi på initiativ av A.R. Luria. Etter hans mening er denne forskningsretningen en naturlig videreføring av eksperimentell nevropsykologi ved hjelp av psykofysiologiske metoder.

4.rehabiliteringsretning, dedikert til restaurering av høyere mentale funksjoner, svekket på grunn av lokal hjerneskade. Denne retningen, basert på generelle nevropsykologiske ideer om hjernens aktivitet, utvikler prinsippene og metodene for restorativ opplæring for pasienter som har lidd av lokale hjernesykdommer. Dette arbeidet begynte under den store patriotiske krigen.

I løpet av disse årene ble den nominert den sentrale posisjonen til begrepet nevropsykologisk rehabilitering: restaurering av komplekse mentale funksjoner kan bare oppnås ved å omstrukturere de forstyrrede funksjonelle systemene, som en følge av hvilken den kompenserte mentale funksjonen begynner å bli realisert ved hjelp av et nytt "sett" med psykologiske midler, som også forutsetter sin nye hjerneorganisasjon.

5.nevropsykologi i barndommen(70 -tallet av det 20. århundre på initiativ av A.R. Luria) Behovet for opprettelsen ble diktert av spesifikasjonene ved psykiske lidelser hos barn med lokale cerebrale lesjoner. Det var behov for en spesiell studie av "barns" nevropsykologiske symptomer og syndromer, beskrivelse og generalisering av fakta. Dette krevde spesielt arbeid for å "tilpasse" metodene for nevropsykologisk forskning til barndommen og forbedre dem.

Studiet av egenskapene til cerebrale mekanismer for høyere mentale funksjoner hos barn med lokale cerebrale lesjoner gjør det mulig å avsløre mønstrene for kronogen lokalisering av disse funksjonene, som Vygotsky skrev om i sin tid (1934), og også å analysere de forskjellige påvirkning av lesjonen fokus på dem avhengig av alder ("Opp" - for ennå ikke dannede funksjoner og "ned" - for allerede etablerte).

Man kan tro at det over tid vil bli skapt og nevropsykologi av alderdom(gerontoneuropsykologi). Så langt er det bare noen få publikasjoner om dette emnet.

6. nevropsykologi av individuelle forskjeller(eller differensiell nevropsykologi) - studiet av den cerebrale organisasjonen av mentale prosesser og tilstander hos friske individer på grunnlag av teoretiske og metodiske prestasjoner innen russisk nevropsykologi. Relevansen av nevropsykologisk analyse av mentale funksjoner hos friske mennesker dikteres av både teoretiske og praktiske hensyn. Det viktigste teoretiske problemet som oppstår på dette området av nevropsykologi er behovet for å svare på spørsmålet om det i prinsippet er mulig å spre de generelle nevropsykologiske konseptene til den cerebrale organisasjonen av psyken, som utviklet seg i studiet av konsekvensene av lokale hjerneskader, til studiet av cerebrale mekanismer i psyken til friske individer.

Foreløpig har utviklet individuelle forskjeller i nevropsykologien to forskningslinjer.

Den første er studie av egenskapene til dannelsen av mentale funksjoner i ontogenese ut fra nevropsykologiens synspunkt,

Det andre er studie av de individuelle egenskapene til psyken til voksne i sammenheng med problemet med interhemisfærisk asymmetri og

interhemisfærisk interaksjon, analyse av hjernens laterale organisering som et nevropsykologisk grunnlag for typologien til individuelle psykologiske forskjeller

7. nevropsykologi av grensetilstander i sentralnervesystemet, som inkluderer nevrotiske tilstander, hjernesykdommer forbundet med eksponering for lave doser av stråling ("Tsjernobyl sykdom"), etc. Forskning på dette området har vist eksistensen av spesielle nevropsykologiske syndromer som er forbundet med denne kontingenten av pasienter, og store muligheter for å bruke nevropsykologiske metoder å vurdere dynamikken i deres tilstander, spesielt for analyse av endringer i høyere mentale funksjoner under påvirkning av psykofarmakologiske legemidler ("Tsjernobylspor", 1992; E. Yu. Kosterina et al. 1996, 1997; E. D. Khamskaya, 1997, etc.).

Nevropsykologi er en ung vitenskap. Til tross for en veldig lang historie med å studere hjernen som et substrat for mentale prosesser, som dateres tilbake til forhistoriske ideer fra gamle forfattere om hjernen som en sjelbeholder, og det enorme faktamaterialet om ulike symptomer på hjerneskade som er akkumulert av klinikere rundt om i verden, utviklet nevropsykologi som et system for vitenskapelig kunnskap bare i 40-50-årene av det 20. århundre. Den avgjørende rollen i denne prosessen tilhører den russiske nevropsykologiske skolen. Hennes suksesser og høy internasjonale prestisje er først og fremst forbundet med navnet på en av de mest fremtredende psykologene på 1900 -tallet - Alexander Romanovich Luria.

3.3.2. Metoder for vurdering av mentale funksjoner.

3.3.3. Nevropsykologiske forskningsmetoder.

Kapittel 4. Tolkninger av den mentale tilstanden.

4.1. Psykiatrisk tolkning.

4.2. Nevropsykologisk tolkning.

4.3. Psykoanalytisk tolkning.

4.4. Etnisk og kulturell tolkning.

4.5. Alders tolkning.

4.6. Biologisk tolkning.

4.7. Miljøtolkning.

4.8 Stress og stressrespons.

4.9. Patografi og historiogenetisk tolkning.

4.10. Psykiatrisk hermeneutikk.

Kapittel 5. Somatiske, nevrologiske, funksjonelle og biokjemiske forskningsmetoder.

5.1. Somatisk og nevrologisk undersøkelse.

5.2. Nevromorfologi.

5.3. Nevrofysiologi.

5.4. Laboratorieforskning.

5.4.1. Nevrotransmitter systemer.

5.4.2. Undersøkelse av fysiologiske væsker.

Kapittel 6. Generell psykopatologi.

6.1. Forstyrrelser i bevisstheten.

6.2. Personlighetsforstyrrelser.

6.3. Forstyrrelser i oppfatning og fantasi.

6.4. Tankeforstyrrelser.

6.5. Forstyrrelser i hukommelse og oppmerksomhet.

6.6. Bevegelses- og frivillighetsforstyrrelser.

6.7. Forstyrrelser i følelser og påvirkning.

6.8. Intellektuelle lidelser.

Kapittel 7. Psykiatrisk medisinsk historie og diagnosesekvens.

Kapittel 8. Privat psykiatri.

Organisk, inkludert symptomatiske psykiske lidelser (f0).

Demens

Demens ved Alzheimers sykdom (f00).

Demens ved tidlig Alzheimers sykdom (f00.0).

Demens ved sen debut av Alzheimers sykdom (f00.1).

Demens ved Alzheimers sykdom er atypisk eller blandet (f00.2).

Vaskulær demens (f01).

Akutt vaskulær demens (f01.0).

Multi-infarkt demens (f01.1).

Subkortikal vaskulær demens (f01.2).

Blandet kortikal og subkortikal vaskulær demens (f01.3).

Demens ved Picks sykdom (f02,0).

Demens ved Creutzfeldt-Jakobs sykdom (f02.1).

Demens ved Huntingtons sykdom (f02.2).

Demens ved Parkinsons sykdom (f02.3).

Demens ved sykdommer forårsaket av humant immunsviktvirus (HIV) (f02.4).

Andre demens (f02.8).

Organisk amnestisk syndrom, ikke forårsaket av alkohol eller andre psykoaktive stoffer (f04).

Delirium kan ikke tilskrives alkohol eller andre psykoaktive stoffer (f05).

Andre psykiske lidelser på grunn av hjerneskade eller dysfunksjon, eller på grunn av fysisk sykdom (f06).

Organisk hallusinose (f06.0).

Katatonisk lidelse av organisk natur (f06.1).

Organisk vrangforestilling (schizofren) lidelse (f06.2).

Organiske (affektive) humørsykdommer (f06.3).

Angstlidelse av organisk natur (f06.4).

Organisk dissosiativ lidelse (f06.5).

Organisk følelseslabil (astenisk) lidelse (f06.6).

Mild kognitiv svikt (f06.7).

Forstyrrelser i personlighet og oppførsel på grunn av sykdom, skade og dysfunksjon i hjernen (f07).

Organisk personlighetsforstyrrelse (f07.0).

Postencephalytic syndrom (f07.1).

Post-hjernerystelse syndrom (f07.2).

Andre organiske forstyrrelser i personlighet og oppførsel på grunn av sykdom, skade eller dysfunksjon i hjernen (f07.8).

Psykiske og atferdsforstyrrelser på grunn av bruk av psykoaktive stoffer (f1).

Akutt rus (f1x.0).

Bruk med skadelige effekter (f1x.1).

Avhengighetssyndrom (f1x.2).

Avbestillingstilstand (f1x.3).

Avbestillingstilstand med delirium (f1x.4).

Psykotisk lidelse (f1x.5).

Amnestisk syndrom (f1x.6).

Resterende psykotisk lidelse og psykotisk lidelse med sent (forsinket) debut (f1x.7).

Psykiske og atferdsforstyrrelser på grunn av alkoholbruk (f10).

Psykiske og atferdsforstyrrelser på grunn av bruk av opioider (f11).

Psykiske og atferdsforstyrrelser på grunn av bruk av cannabinoider (f12).

Psykiske og atferdsforstyrrelser på grunn av bruk av beroligende midler og hypnotika (f13).

Psykiske og atferdsforstyrrelser på grunn av bruk av kokain (f14).

Psykiske og atferdsforstyrrelser på grunn av bruk av sentralstimulerende midler, inkludert koffein (f15).

Psykiske og atferdsforstyrrelser på grunn av bruk av hallusinogener (f16).

Psykiske og atferdsforstyrrelser på grunn av tobakkbruk (f17).

Psykiske og atferdsforstyrrelser på grunn av bruk av psykoaktive stoffer, flyktige løsningsmidler (f18).

Psykiske og atferdsforstyrrelser på grunn av kombinert bruk av rusmidler og andre psykoaktive stoffer (f19).

Schizofreni, schizotypiske og vrangforestillinger (f2).

Schizofreni (f20).

Paranoid (f20.0).

Hebephrenic (f20.1).

Katatonisk (f20.2).

Udifferensiert (f20.3).

Post-schizofren depresjon (f20.4).

Rest (f20.5).

Enkel (f20.6).

Schizotypal lidelse (f21)

Kronisk vrangforestillingsforstyrrelse (f22).

Vrangforestillinger (f22.0).

Andre kroniske vrangforestillinger (f22.8).

Akutte og forbigående psykotiske lidelser (f23).

Akutt polymorf psykotisk lidelse uten symptomer på schizofreni (f23.0).

Akutt polymorf psykotisk lidelse med symptomer på schizofreni (f23.1).

Akutt schizofren psykotisk lidelse (f23.2).

Andre akutte overveiende psykotiske lidelser (f23.3).

Andre akutte og forbigående psykotiske lidelser (f23.8).

Indusert vrangforestillingsforstyrrelse (f24).

Schizoaffektive lidelser (f25).

Manisk type (f25.0).

Depressiv type (f25.1).

Blandet type (f25.2).

Andre uorganiske psykotiske lidelser (f28).

Affektive stemningsforstyrrelser (f3).

Manisk episode (f30).

Hypomani (f30,0).

Mani uten psykotiske symptomer (f30.1).

Mani med psykotiske symptomer (f30.2).

Bipolar lidelse (f31)

Depressiv episode (f32).

Mild depressiv episode (f32.0).

Moderat depressiv episode (f32.1).

Alvorlig depressiv episode uten psykotiske symptomer (f32.2).

Alvorlig depressiv episode med psykotiske symptomer (f32.3).

Tilbakevendende depressiv lidelse (f33).

Kroniske (affektive) humørsykdommer (f34).

Cyclothymia (f34,0).

Dysthymia (f34.1).

Andre kroniske (affektive) humørsykdommer f34.8.

Blandet affektiv episode (f38,00).

Stressrelaterte nevrotiske og somatoforme lidelser (f4).

Angst-fobiske lidelser (f40).

Agorafobi (f40.0).

Sosiale fobier (f40.1).

Spesifikke (isolerte) fobier (f40.2).

Andre angstlidelser (f41).

Panikklidelse (episodisk paroksysmal angst) (f41.0).

Obsessiv-kompulsiv lidelse (f42).

Overveiende tvangstanker eller drøvtygginger (mental tannkjøtt) (f42.0).

Overveiende tvangshandlinger (obsessive ritualer) (f42.1).

Reaksjon på alvorlige stress- og justeringsforstyrrelser (f43).

Akutt stressrespons (f43.0).

Posttraumatisk stresslidelse (f43.1).

Dissosiative (konvertering) lidelser (f44).

Dissosiativ hukommelsestap (f44.0).

Dissosiativ fugue (f44.1).

Dissosiativ stupor (f44.2).

Transer og mestringstilstander (f44.3).

Dissosiative motoriske lidelser (f44.4).

Dissosiative kramper (f44,5).

Multippel personlighetsforstyrrelse (f44,81).

Somatoformforstyrrelser (f45).

Kronisk somatoform smertelidelse (f45.4).

Neurasthenia (f48.0).

Atferdsmessig knyttet til fysiologiske lidelser og fysiske faktorer (f5). Spiseforstyrrelser (f50).

Anorexia nervosa (f50.0).

Bulimia nervosa (f50.2).

Ikke-organiske søvnforstyrrelser (f51).

Søvnløshet av uorganisk natur (f51.0).

Uorganisk hypersomni (f51.1).

Søvnvandring (somnambulisme) (f51.3).

Terror under søvn (natteskrekk) (f51.4).

Mareritt (f51.5).

Seksuell dysfunksjon skyldes ikke organisk lidelse eller sykdom (f52).

Manglende eller tap av sexlyst (f52.0).

Seksuell aversjon og mangel på seksuell tilfredshet (f52.1).

Mangel på genital respons (f52.2).

Orgasmisk dysfunksjon (f52.3).

For tidlig utløsning (f52.4).

Vaginisme av uorganisk natur (f52.5).

Dyspareania av uorganisk natur (f52.6).

Økt libido (f52.7).

Psykiske og atferdsforstyrrelser forbundet med puerperium (f53).

Lette psykiske og atferdsforstyrrelser forbundet med puerperium og ikke klassifisert andre steder (f53.0).

Psykiske og atferdsforstyrrelser assosiert med puerperium (f53.1).

Forstyrrelser i moden personlighet og oppførsel hos voksne (f6). Spesifikke personlighetsforstyrrelser (f60).

Paranoid personlighetsforstyrrelse (f60.0).

Schizoid personlighetsforstyrrelse (f60.1).

Dissosial personlighetsforstyrrelse (f60.2).

Følelsesmessig ustabil personlighetsforstyrrelse (f60.3).

Hysterisk personlighetsforstyrrelse (f60.4).

Anankastisk (obsessiv-kompulsiv) personlighetsforstyrrelse (f60.5).

Angst (unngående) personlighetsforstyrrelse (f60.6).

Avhengig personlighetsforstyrrelse (f60,7).

Kroniske personlighetsendringer som ikke er forbundet med hjerneskade eller sykdom (f62).

Kronisk personlighetsendring etter å ha opplevd en katastrofe (f62.0).

Kronisk personlighetsendring etter psykisk lidelse (f62.1).

Forstyrrelser i vaner og impulser (f63).

Patologisk spilleavhengighet (ludomania) (f63.0).

Patologisk brannstiftelse (pyromani) (f63.1).

Patologisk tyveri (kleptomani) (f63.2).

Trichotillomania (tendens til å trekke ut hår) (f63.3).

Kjønnsidentitetsforstyrrelse (f64). Transseksualisme (f64.0).

Transvestisme med to roller (f64.1).

Kjønnsidentitetsforstyrrelse hos barn (f64.2).

Forstyrrelser i seksuell preferanse (f65).

Fetisjisme (f65.0).

Fetisj transvestisme (f65.1).

Ekshibisjonisme (f65.2).

Voyeurisme (f65.3).

Pedofili (f65.4).

BDSM (f65,5).

Andre lidelser i seksuell preferanse (f65.8).

Psykologiske og atferdsforstyrrelser knyttet til seksuell utvikling og orientering (f66).

Pubertetsforstyrrelse (f66,0).

Egodystonisk seksuell legning (f66.1).

Seksuell kommunikasjonsforstyrrelse (f66.2).

Psykisk utviklingshemming (f7).

Mild psykisk utviklingshemming (f70).

Moderat psykisk utviklingshemming (f71).

Alvorlig psykisk utviklingshemming (f72).

Dyp mental retardasjon (f73).

Forstyrrelser i psykologisk utvikling (f8).

Spesifikke utviklingsforstyrrelser i tale (f80).

Spesifikk taleforstyrrelse (f80.0).

Ekspressiv taleforstyrrelse (f80.1).

Forstyrrelse i mottakelig tale (f80.2).

Ervervet afasi med epilepsi (Landau-Kleffner syndrom) (f80.3).

Spesifikke utviklingsforstyrrelser i skoleferdigheter (f81).

Spesifikk utviklingsforstyrrelse i motoriske funksjoner (f82).

Generelle utviklingsforstyrrelser (f84).

Barndomsautisme (f84.0).

Rett syndrom (f84.2).

En annen oppløsning i barndommen (Geller syndrom, symbiotisk psykose, demens i barndommen, Geller-Zappert sykdom) (f84.3).

Aspergers syndrom (autistisk psykopati, schizoid lidelse i barndommen) (f84.5).

Atferdsmessige og emosjonelle lidelser med utbrudd vanligvis i barndommen og ungdomsårene (f9). Hyperkinetiske lidelser (f90).

Uorden for aktivitet og oppmerksomhet (lidelse eller oppmerksomhetsunderskudd hyperaktivitetsforstyrrelse, oppmerksomhetsunderskudd hyperaktivitetsforstyrrelse) (f90.0).

Hyperkinetisk atferdslidelse (f90.1).

Adferdsforstyrrelser (f91)

Følelsesmessige lidelser som er spesifikke for barndommen (f93).

Fobisk angstlidelse i barndommen (f93.1)

Sosial angstlidelse (f93.2)

Søsken rivaliseringsforstyrrelse (f93.3).

Forstyrrelser i sosial funksjon med oppstart spesifikt for barndom og ungdom (f94).

Elektiv mutisme (f94.0).

Tic lidelser (f95).

Forbigående tic lidelse (f95.0).

Kronisk motorisk eller vokal tic lidelse (f95.1).

Kombinert stemme og multiple motoriske lidelser (de la Tourettes syndrom) (f95.2).

Andre følelsesmessige og atferdsforstyrrelser med utbrudd som vanligvis oppstår i barndommen og ungdomsårene (f98). Uorganisk enurese (f98,0).

Uorganisk encopresis (f98.1).

Spiseforstyrrelse i spedbarn og barndom (f98.2).

Å spise det uspiselige (toppen) i spedbarn og barndom (f98.3).

Stamming (f98,5).

Tale spent (f98,6).

Epilepsi (g40).

Godartet barndomsepilepsi med topper i eigen i den sentrale tidsregionen ("rolandic", re, "sylvieva", "språksyndrom") (g 40,0).

Pediatrisk epilepsi med paroksysmal aktivitet på eigen i occipital -regionen (godartet occipital epilepsi, ze, Gastaut epilepsi) (g40.0).

Lokaliserte (fokale, delvis) symptomatisk epilepsi og epileptiske syndromer med enkle partielle anfall (g40.1).

Lokaliserte (fokale, delvis) symptomatisk epilepsi og epileptiske syndromer med komplekse partielle anfall (g40.2).

Epilepsi i frontallappen (frontal epilepsi, fe) (g40.1 / g40.2).

Epilepsi i tinninglappen (tinninglappepilepsi, ve).

Epilepsi i occipital og parietal lap (occipital og parietal epilepsi, ze, te).

Generalisert idiopatisk epilepsi og epileptiske syndromer (g40.3).

Godartet: myoklonisk epilepsi fra tidlig barndom (godartet myoklonisk epilepsi i spedbarnsalderen).

Neonatale anfall (familiære) (godartede familiære idiopatiske neonatale anfall).

Barndoms epileptisk fravær (pyknolepsi) (Kalps fraværsepilepsi).

Epilepsi med store grand mal -kramper ved oppvåkning.

Juvenil myoklonisk epilepsi (epilepsi med impulsivt Petit Mal, yume, med myoklonisk Petit Mal, Yantz syndrom, Gerpin-Yantz syndrom).

Epilepsi med myoklonisk fravær (Tassinari syndrom) (g40.4).

Epilepsi med myoklonisk-astatiske anfall.

Respiratoriske affektive kramper.

Feberkramper.

Lennox-Gastaut syndrom.

Salaam teak.

Symptomatisk tidlig myoklonisk encefalopati (tidlig infantil epileptisk encefalopati med flash-undertrykkelsesmønstre på EEG, Otahar syndrom).

Wests syndrom (epilepsi med anfall som fulminant "salaam" buer, "infantile spasmer", fremdriftsbeslag).

Delvis permanent epilepsi (Kozhevnikova) (g40.5).

Kronisk progressiv Epilepsia Partialis continua (Rasmussens progressive encefalopatisyndrom).

Primær leseepilepsi (ech).

Epileptisk status (Status epilepticus, se) (g41).

Status epilepticus Grand mal (anfall) (Tonic-clonic status epilepticus) (g41.0).

Status epilepticus Petit mal (fraværsstatus epilepticus, sjø) (g41.1).

Kapittel 9. Behandling av psykiske lidelser.

9.1. En historie med psykisk helse terapi.

9.2. Psykofarmakologi.

1. Fenotiaziner:

4. Bivirkninger fra indre organer:

1. Ikke -selektive serotonin- og noradrenalinopptakshemmere - trisykliske antidepressiva (TCA).

2. Heterocykliske antidepressiva.

3. Selektive serotoninopptakshemmere (SSI).

4. Noradrenerge og spesifikke serotoninergiske antidepressiva (HACA).

5. Monoaminooksidasehemmere (IMAO).

6. Reversibel imao-a.

7. Antidepressiva med en annen virkningsmekanisme.

9.3. Elektrokonvulsiv terapi (est).

9.4. Insulinterapi.

9.5. Søvnmangel og langvarig søvnbehandling.

9.6. Mekanoterapi og ergoterapi.

9.7. Psykokirurgi.

9.8. Hormonbehandling.

9.9. Pyroterapi og kraniohypotermi.

9.10. Kosthold og hypervitaminbehandling.

9.11. Fototerapi, fysioterapi og miljøterapi.

9.12. Avgiftning.

9.13. Psykoterapi.

Applikasjon. Grunnleggende psykofarmaka.

Litteratur.

3.3.3. Nevropsykologiske forskningsmetoder.

Nevropsykologi studerer strukturen og funksjonell organisering av høyere mentale funksjoner, psykologiske prosesser og emosjonell regulering ut fra en systemtilnærming. Grunnlaget for moderne nevropsykologi er teorien om systemisk organisering av høyere mentale funksjoner, hvis konsept er at enhver mental funksjon utføres på grunn av den funksjonelle interaksjonen mellom forskjellige områder av hjernen, som hver gir sitt eget "spesifikke bidrag . "

Nevropsykologisk forskning er rettet mot å vurdere tilstanden til høyere mentale funksjoner, særegenhetene ved funksjonen til asymmetrien til halvkuleene og kognitive prosesser.

Vurdering av lateral organisering av funksjoner

Vurdering av høyre-, venstrehendthet består av anamnese-data, observasjon av emnet og relativt objektiv forskning ved hjelp av spesielle tester.

Spørreskjema M. Annette

Hvilken hånd foretrekker du å kaste gjenstander med? Hvilken hånd skriver du med? Hvilken hånd tegner du med? Hvilken hånd spiller du tennis? Hvilken hånd holder du saksen i? Hvilken hånd greier du håret med? Med hvilken hånd barberer du deg (maler du leppene)? Hvilken hånd holder du tannbørsten din i? I hvilken hånd holder du kniven mens du spiser eller spisser en blyant? I hvilken hånd holder du skjeen mens du spiser? Hvilken hånd holder du hammeren i? Hvilken hånd holder du skrutrekkeren i?

Lurievsky prøver

1. Interlacing av fingre. 2. Still "Napoleon". 3. Hender bak ryggen. 4. Applaus. 5. Knyttneve til knyttneve. 6. Korsbeint.

Visuell asymmetri:1 .Ledende øye. 2. Siktende.

Auditiv asymmetri:Dikotisk lytting.

Nevropsykologisk analyse av høyere mentale funksjoner

Orientering i tide

1. Hvilken dato er i dag? (dag måned år).

2. Hvilken ukedag?

3. Hva er klokken nå? (uten å se på klokken).

4. Hvor lang tid tok undersøkelsen?

5. Tell et minutt for deg selv (individuelt minutt).

Motorfunksjoner

1. Kinestetisk praksis:

a) holdningens praksis (gjengivelse av fingrene) i henhold til den visuelle prøven. Høyre hånd-O 1-2, O 1-4, 2-3, 2-5. Venstre hånd - O 1-2, O 1 - 4, 2- 3, 2-5;

b) praxis holdning i henhold til den taktile modellen. Høyre hånd-O 1-2, O 1-4, 2-3, 2-5. Venstre hånd - O 1-2, O 1 - 4, 2- 3, 2-5;

c) holdningsoverføring i henhold til det taktile mønsteret. Høyre hånd-venstre hånd (2-3, 2, 2-5). Venstre hånd-høyre hånd (2-3, 2, 2-5).

2. Kinetisk (dynamisk) praksis (repetisjon av en gitt bevegelsesrekkefølge):

a) gjensidig koordinering;

b) ribbe-knyttneve-håndflate; knyttneve-ribbe-håndflate;

c) grafiske prøver;

d) oral praksis (slag, pust ut kinnene, glise, stikk ut tungen, klap, klikk på tungen ...).

3. Romlig praksis (repetisjon av romlig orienterte bevegelser).

b) hånden horisontalt foran brystet;

c) håndflaten horisontalt under haken;

d) venstre hånd - høyre kinn;

e) høyre hånd - venstre øre;

f) venstre knyttneve under høyre håndflate med en kant;

g) høyre hånd - venstre øre, venstre hånd - høyre kinn.

Handlinger med imaginære objekter: Rør te. Tenn en fyrstikk. Trekk nålen.

Symboliske handlinger: Truer. Beckon. Honnør.

4. Konstruktiv praksis (bretting fra pinner i henhold til mønsteret, tegning etter en verbal oppgave, skissering av volumetriske geometriske figurer).

Praxis lidelser:

Akinetisk (psykomotorisk) apraxi på grunn av mangel på motivasjon til å bevege seg.

Amnestisk apraxi- brudd på frivillige bevegelser samtidig som de opprettholder imitasjonen.

Ideell apraxia - umulighet å skissere en plan for sekvensielle handlinger som utgjør en kompleks motorisk handling, samtidig som muligheten for deres tilfeldige henrettelse opprettholdes.

Konstruktiv apraxi- umuligheten av å komponere et helt objekt fra dets deler.

Romlig apraxi - brudd på orientering i rommet, først og fremst i retning "høyre - venstre".

Somatosensorisk gnosis (persepsjon)

Taktil gnose:

Lokalisering av berøring. Høyre hånd. Venstre hand.

Teuber test(samtidig berøring av venstre og høyre hånd).

Dermolexi(definisjon av former og tall skrevet på huden).

Navngi fingrene(uten visuell kontroll):

Høyre hånd - 5 1 3 2 4 5 1 4 2. Venstre hånd - 2 4 1 5 3 4 2 3 1.

Stereognose (gjenkjenning av gjenstander ved berøring med lukkede øyne):

Taktil agnosi (astereognose) - brudd på evnen til å gjenkjenne presenterte objekter ved berøring i fravær av distinkte defekter i elementære typer sensitivitet (overfladisk og dyp).

Taktilt emne agnosia - brudd på gjenkjennelse ved berøring med lukkede øyne av størrelsen og formen på et objekt, bestemmelse av dets funksjonelle formål.

Taktil agnosia av objekttekstur - manglende evne til å bestemme ved å kjenne materialets kvalitet, arten av objektets overflate, dens tetthet.

Auditiv gnosis. Hørsel-motorisk koordinering

1) Forskning på hørselsoppfatning- gjenkjenning av kjente lyder (sus av papir, nøkling).

2) Rytmeidentifikasjon(hvor mange slag?).

3) Spiller de presenterte rytmesekvensene(i henhold til instruksjonene, i henhold til prøven).

4) Anerkjennelse av populære melodier.

Auditiv agnosia - brudd på musikalske evner som pasienten hadde tidligere.

Motor underholdning - brudd på gjengivelse av kjente melodier. Sensory amusia - brudd på anerkjennelse av kjente melodier.

Med hørselsagnosi, identifisering av stemmer fra dyr og fugler, kan en rekke husholdningslyder svekkes.

Kroppsoversikt

Studie av høyre-venstre orientering(bedt om å vise sin egen venstre hånd, eksperimentatorens høyre hånd, sittende med kryssede armer).

Evaluering av digital gnosis ved verbale instruksjoner, navngi fingre.

Somatoagnosia (forstyrrelser i kroppsmønster) - brudd på anerkjennelse av deler av egen kropp, vurdering av tilstanden deres, beliggenhet i forhold til hverandre.

Tildel: anosognosi av hemiplegi, blindhet, døvhet, afasi, smerte.

Autotopagnosia - ignorerer halvparten av kroppen eller ikke gjenkjenner dens deler.

Orientering i rommet

Orientering i det virkelige rom(anerkjennelse av din menighet, beliggenhet).

Romlige forhold(de tilbyr å tegne en plan for rommet ditt som angir plasseringen av dører, vinduer, møbler), deler av verden(i henhold til et betinget geografisk punkt satt av eksperimentatoren på et ark).

Gjenkjenning av tid på en "blind" urskive, innstilling av "hendene" på klokken i henhold til verbale instruksjoner.

Visuell gnosis

1) Gjenkjenning av virkelige objekter. 2) Anerkjennelse av realistiske bilder. 3) Gjenkjenning av overlagte bilder av objekter. 4) Gjenkjenning av bilder av objekter med "manglende" funksjoner, i "støyende tegninger" (kryssede bilder, Poppelreiters figurer, motstridende figurer). 5) Gjenkjenning av brev. 6) Fortellerbilder ("Ishull", "Knust vindu"). 7) En historie basert på serielle, plottbilder. 8) Identifisering og klassifisering av farger etter nyanser.

Ansikts gnosis - gjenkjennelse av kjente ansikter, identifisering av fotografier av ukjente ansikter i henhold til et gitt utvalg, portretter av forfattere.

Visuelle gnosisforstyrrelser: agnosia- vanskeligheter med å gjenkjenne individuelle objekter og deres bilder med bevart perifert syn. Taktil identifisering av gjenstander er ikke svekket.

Prosopagnosia - agnosia på ansikter, manglende evne til å gjenkjenne kjente mennesker, å bestemme individets tilhørighet av bildet etter bildet, å skille mellom menn og kvinner, trekk ved ansiktsuttrykk. Evnen til å gjenkjenne sitt eget ansikt i speilet er sjelden svekket.

Farge agnosia - brudd på fargeklassifisering, valg av identiske farger og nyanser.

Simultant agnosia - brudd på evnen til å gjenkjenne og forstå innholdet i plottbilder med korrekt identifisering av individuelle objekter og detaljer om bildet.

Menneskefunksjoner

Auditivt-verbalt minne:

en) Husker en rekke ord(opptil 4 presentasjoner).

Eksempler på oppgaver:

fisk-sel-brensel-hånd-røyk-klump;

boble maling scoop leg brød brød;

stjernetråd-sand-ekorn-støv-silke.

Direkte full gjengivelse av ord fra tredje gang, med samme gjengivelsesrekkefølge, er normativt. Etter heterogen interferens (annen aktivitet i 10-20 minutter) - forsinket gjengivelse av lagrede ord. Forsinket avspilling tillater 2 feil;

b) Lagre to ordserier utenat(opptil 4 presentasjoner).

Eksempler på oppgaver:

1) hus-skog-katt natt-nål-paj;

2) hval-sverd-sirkel is-flagg-notatbok;

3) kran-stolpe-hest dag-furu-vann.

Ytelsesstandardene for testen er de samme som i punkt a). Det er viktig å opprettholde referanseordrekkefølgen.

v) Memorisering av setninger.

Epletrær vokste i hagen bak et høyt gjerde // I utkanten av skogen drepte en jeger en ulv.

G) Å huske historier.

"Jackdaw og duer".

Jackdaw hørte at duene var godt matet. Hun ble hvit og fløy inn i duesekken. Duene tok imot henne. De matet. Men hun kunne ikke motstå og skrek til haken, så sparket de henne ut. Hun ville tilbake til sin egen, til jackdawene, men de kjente heller ikke igjen henne og sparket henne ut.

Visuelt minne

en) Memorisering av 6 geometriske former.

Ytelsestandardene for testen er de samme som i studiet av auditivt taleminne. Det er viktig å opprettholde referanserekkefølgen til figurene. Lagringsstyrken til visuell informasjon undersøkes etter 30 minutter uten ytterligere presentasjon av standarden. Ved forsinket avspilling er 2 feil tillatte (glemme figuren, feil bilde, tap av avspillingsrekkefølgen);

b) Lagre 6 bokstaver utenat.

Eksempler: EIRGKU; DYAVSRL; NYUBKIB; OUZTSCHCH;

v) Spill av komplekse geometriske former fra minnet(Skredder , Rhea - Osterritsa).

Talefunksjoner

Ekspressiv taleforskning

a) Spontan samtaletale.

Det presenteres spørsmål som gir et kort, monosyllabisk svar (for eksempel "ja", "nei", "bra", "dårlig") og detaljert. Spørsmål berører hverdagen.

Ved analyse av svarene som tas imot, blir evnen til å forstå spørsmålene som tas opp, tatt i betraktning. Karakteren til ansiktsuttrykk og bevegelser er notert. I svarene vurderes deres monosyllabiske eller utfoldende egenskaper ved uttalens side av talen, tilstedeværelsen av ekkolalia, svarhastigheten, forskjellene i svar på følelsesmessig betydningsfulle og likegyldige spørsmål for emnet;

b) Automatisert tale.

De blir bedt om å liste opp tallseriene (fra 1 til 6, fra 7 til 12, fra 15 til 20), liste opp månedene i året.

Det tas hensyn til muligheten for en jevn oppregning av automatiserte rader, utelatelser av bestanddeler, utholdenhet, parafasi;

c) Fortellende (monolog) tale.

Fortelle noveller høyt etter å ha blitt lest av eksperimentatoren, lage setninger eller en novelle for et plottbilde.

Når man analyserer en fortellende tale, blir det lagt merke til i hvilken grad tekstens sentrale elementer gjenspeiles i gjenfortellingen, den nødvendige sekvensen av fortellingen bevares, gjenfortellingens nærhet til teksten og forståelsen av meningen av historien.

Muligheten for uavhengig gjengivelse av historien uten å lede spørsmål, aktivitet, utvikling, flyt eller brå tale, søk etter ord, agrammatisme, overvekt av verb, innledende ord eller substantiv i tale, arten av parafasi, deres variabilitet er notert;

d) Forskning på reflektert tale:

Gjentagelse av isolerte vokallyder (a, o, y, u, e, u);

Isolerte konsonanter (uh, er, re, s, d, k);

Trigram -stavelser (liv, ket, bun, shom, tal, gis);

En serie med tre komplekse vokallyder (aow, wao, oah, yoa, oua, ayo);

En rekke opposisjonsstavelser (ba-pa, pa-ba, ka-ha, sa-za);

Skille mellom isolerte vokallyder og seriene deres (a-y-y-a-y-a);

Differensiering av stavelser, ord og lydkombinasjoner som har nær lyd (da-ta-da-da-ta-ta);

Gjentagelse av enkle og komplekse ord (hjem, arbeid, rørleggerarbeid, sjef, stratosfærisk ballong);

Gjentagelse av setninger og ordserier som ikke er relatert til mening (hus-skog, stråvalmue, søvnkjøring, nattplan-liste);

Gjentagelse av en rekke trigram-stavelser (bun-lec, ket-lash, zuk-tiz, rel-zuk-tiz);

Gjentagelse av en rekke ord, navnet på virkelige objekter, kroppsdeler, bilder av objekter;

Handlingsnavn (øksekutt, saksekutt, pistolskyting);

e) Forskning på forståelse av adressert tale og forståelse av verbale betydninger.

For å gjøre dette ber de om å forklare betydningen og betydningen av individuelle ord:

Enkle kommandoer (lukk øynene, vis tungen, løft hånden);

Fleksible relasjoner (nøkkelhåndtak, håndtakstast, håndtakstast, nøkkelhåndtak);

Forstå forholdet mellom objekter uttrykt med ett preposisjon og et adverb på et sted (legg en penn under boken, over boken, til høyre for boken);

To påskudd (legg notatboken i boken, men under håndtaket);

Forstå konstruksjonene i den genitive saken (brors far og fars bror, søsters sønn og sønns søster);

Innadvendt design (jeg spiste frokost etter å ha lest avisene. Hva gjorde jeg før?);

Hodeprobe (Vis venstre øre med pekefingeren på høyre hånd);

f) Evaluering av fonemisk analyse. Bestemmelse av antall bokstaver i ord, de første og siste bokstavene i et ord, analyse av ordet med ett eller to fonemer (hvis et ord uttales der det er en lyd "s" eller "s" og "p" , rekk opp hånden).

Taleforstyrrelser:

Taletrykk- patologisk taleopphisselse med et kontinuerlig behov for å snakke.

Pretensiøs tale - bruk av uvanlige, uklare, ofte upassende ord, ledsaget av manøvrerte bevegelser og grimasser.

Speil tale (echolalia) - ufrivillig gjentatte ord hørt fra andre.

Monoton tale - en taleforstyrrelse der det ikke er (eller ekstremt ubetydelige) endringer i intonasjon.

Detaljert tale - treg tale, med en altfor detaljert presentasjon av uviktige og uviktige detaljer.

Oligofasisk tale - utarming av vokabular, grammatisk struktur og intonasjon.

Paradoksal tale - overvekt av uttalelser som er motstridende i mening.

Utholden tale - gjentatt gjentakelse av det samme ordet eller talen, manglende evne til å finne de nødvendige ordene og svinger for å fortsette talen.

Puerillas tale hos en voksen minner det om babbling, burr og intonasjonstrekk i barns tale.

Rimmet tale - fylt med alle slags rim, som ofte brukes på bekostning av mening.

Chantal tale - er en taleforstyrrelse der man snakker sakte og uttaler stavelser og ord hver for seg.

Basert på ovennevnte metoder for nevropsykologisk forskning, er det mulig å identifisere følgende syndromer av lidelser med høyere kortikale funksjoner:

Efferent (verbal) motorisk afasi - talefeil i form av forstyrrelser i glattheten i artikulatorisk tale, grov utholdenhet, manglende evne til å analysere ordene som er hørt eller talt, ikke-oppbevaring av tale-hørende rad, fremmedgjøring av betydningen av ord. Ofte er disse bruddene ledsaget av tap av flytende tale med vanskeligheter med å angripe et ord, spenning, stammende, uskarp uttale.

Lokalisering av fokus ved efferent motorisk afasi hovedsakelig i de posterior-nedre delene av premotorregionen til venstre, dominerende i tale, cerebral halvkule ("Brocas sone").

Dynamisk afasi manifesterer seg i en mager, innskrenket, stereotyp tale uten uttalevansker. Taleinitiativet viser seg å være kraftig redusert i kombinasjon med tendensen til å bruke talemerk. Automatisert tale er lettere svekket eller ikke svekket oftere. Talenes nominative funksjoner er også litt svekket, men de manifesteres tydelig i dialogisk og spontan tale i form av å søke etter ønsket ord. Reflektert tale forblir vanligvis intakt, men gjengivelse av polysyllabiske setninger kan lide. Forståelse av tale og komplekse grammatiske strukturer lider ikke eller er lett svekket.

Det er tre nivåer av taleskader:

På første (designnivå) kan spontan tale være fraværende ”, dialogisk tale utføres bare med støtte fra et spørsmål;

Brudd på 2. nivå manifesteres tydelig i monologtale, tegning av setninger for plottbilder, gjenfortelling av teksten, komponering av en historie om et gitt emne, umuligheten av å tolke ordtak, idiomatiske uttrykk. Feil er forårsaket av defekter i syntaks, verbale substitusjoner og til og med utholdenhet (på 1. og 2. nivå av dynamisk afasi, er den kommunikative funksjonen til tale forstyrret grovt - pasienter stiller ikke spørsmål og søker ikke å snakke om seg selv);

Det tredje nivået er preget av uttrykksfulle agrammatismer: feil i ordens samsvar i kjønn og sak, verbal svakhet og misbruk av verbformer, mangel på preposisjoner, generell fattigdom i taleform.

Dynamisk afasi, som en uavhengig form for talepatologi, forekommer med fokus på hjerneskade foran "Brocas sone" (bakre gyrus og medial overflate på venstre halvkule).

Afferent (artikulerende) motorisk afasi preget av kinestetisk apraxi, noe som fører til en systemisk defekt på artikulerende, leksikale og syntaktiske nivåer.

Klinisk manifesteres dette ved fravær av alle typer uttrykksfull tale med en relativt intakt forståelse av adressert tale og lesing for seg selv.

Lesjonen er lokalisert på venstre halvkule (hos høyrehendte mennesker) i de nedre delene av den posterior-sentrale regionen med mer eller mindre involvering av de fremre delene av parietallappen.

Akustisk-gnostisk (sensorisk-akustisk) sensorisk afasi- brudd på uttrykksfull og imponerende tale. Spontan og samtaletale, avhengig av alvorlighetsgraden, forstyrres fra graden av "verbal okroshka", som er et sett med ord som er uartikulerte i lydkomposisjon, til relativt intakt, men leksisk fattig tale. Logoria og en tendens til talehemming blir ofte observert.

Uttrykkende tale uten uttalevansker, intonasjonelt uttrykksfull og emosjonell. Endringer i den grammatiske strukturen i talen blir notert. Pasientens tale er full av verbale former, innledende ord, adverb, med en relativt liten representasjon av substantiv. Reflektert tale er sterkt forstyrret - gjentakelser av individuelle lyder, ord og setninger noteres. Forståelsen av situasjonstale blir totalt brutt bare med en grov grad av afasi. I de fleste tilfeller kan du fortsatt forstå individuelle ord og enkle kommandoer.

Lesjonen er hovedsakelig lokalisert i de bakre øvre delene av den første temporale gyrusen på venstre halvkule ("Wernickes sone").

Akustisk-mnestisk (sensorisk-amnestisk) afasi- brudd på nominasjonen. Navngivningsfunksjonen kan i større eller mindre grad krenkes, og det er ingen klar forskjell i navngivning av objekter og handlinger. Vanskeligheter med å navngi er uttrykt ved en økning i latensperioden for tilbakekalling, verbale substitusjoner, sjeldnere bokstavelige substitusjoner eller nektet å svare. Noen ganger blir navngivningen erstattet av en beskrivelse av formålet med elementet eller situasjonen der det oppstår. Ofte erstattes det spesifikke navnet på bildet av objekter med deres generaliserte konsept. Det er vanskeligheter med å finne de riktige ordene eller uttrykkene. Uttalte taleforstyrrelser er ikke notert.

I klassifiseringen av A.R. Luria identifiserte to former for afasi forbundet med skade på den temporo-parietale regionen på venstre halvkule (hos høyrehendte mennesker): amnestisk og semantisk. Hvis lesjonen sprer seg i kaudal retning og dekker parieto-occipital-regionen, kan det oppstå spesifikke forstyrrelser i lesing og skriving (optisk alexia og agraphia).

Semantisk afasi i motsetning til akustisk -mnestisk og amnestisk afasi, er det preget av tilstedeværelsen av grov selektiv imponerende, sjeldnere - ekspressiv agrammatisme, som manifesterer seg i brudd på forståelse og operasjon med komplekse grammatiske kategorier. Pasienter forstår ikke godt preposisjonene og adverbene til stedet, noe som gjenspeiler de romlige forholdene mellom objekter, komparative og overgangskonstruksjoner, tidsmessige relasjoner, konstruksjoner av det genitive tilfellet. Samtidig beholdes evnen til å lese og skrive.

Den dominerende lokaliseringen av lesjoner er området av den supra-marginale gyrus i parietallappen på venstre halvkule.

Forskningskriving:

Juks med korte setninger.

Diktering av bokstaver, stavelser, ord og uttrykk.

Opptak av automatiserte engrammer (talestereotyper). Eksempler: Eget navn, fornavn, etternavn, adresse.

Agrafia- brudd på evnen til å skrive riktig i mening og form samtidig som håndens motorfunksjon opprettholdes.

Leseforskning:

Lese stavelser, ord, ideogrammer i forskjellige fonter.

Lese enkle setninger og noveller, avistekst.

Leser "bråkete" bokstaver.

Alexia- leseforstyrrelse på grunn av nedsatt forståelse av teksten.

Tildele: Verbal alexia - brudd på forståelsen av betydningen av setninger og individuelle ord. Bokstavelig talt Alexia- brudd på anerkjennelse av individuelle bokstaver, tall og andre tegn.

Kontoforskning:

Lese, navngi, skrive de foreslåtte tallene.

Automatiske telleoperasjoner (multiplikasjonstabell).

Addisjon og subtraksjon av enkelt- og tosifrede tall.

Skriftlig faktura.

Løse enkle oppgaver. Eksempel: En vertinne bruker 15 liter melk på 5 dager. Hvor mye bruker hun på en uke?

Serietall (fra 100 til å trekke fra 7, fra 200 til 13; vekselvis trekke 1, deretter 2 fra 30).

Akalculia - brudd på evnen til å utføre regneoperasjoner. Oppstår med skade på parietal- og occipital -lappene på den dominerende hjernehalvdelen.

Optisk acalculia - forbundet med nedsatt visuell oppfatning og gjengivelse av tall som ligner på grafisk struktur. Det oppstår når den occipital regionen i hjernebarken påvirkes.