Syfilitisk hepatitt symptomer. Syfilis er hepatitt. Tidlig syfilitisk gulsott

Tvert imot, siden jeg var vitne til typisk artropati ved alvorlig syfilis i leveren. Jeg så en gang en komplikasjon av leversyfilis med peritoneal tuberkulose, som er ekstremt interessant fra synspunktet om en lignende kombinasjon med peritoneal tuberkulose.

Diagnose

Diagnosen leversyfilis er ikke alltid lett eller sikker. Vanligvis, basert på symptomene på sykdommen (objektive endringer i leveren, abdominal vatter, forstørret milt), er det mulig å gjenkjenne leversykdom, men dens natur er ofte i tvil.

Først og fremst sier det seg selv at du bør ta hensyn til det etiologiske øyeblikket. Hvis vi har å gjøre med en utvilsom fylliker, bør vi først og fremst anta en vanlig form for skrumplever.

Tvert imot, hvis anamnesen indikerer syfilis og det er mulig å bevise eksistensen av andre tegn på denne sykdommen (beinskade, arr i svelget, Wassermann-reaksjon, etc.), så er det sikkert mer sannsynlig å anta syfilitisk leversykdom . Av de individuelle tegnene på leversyfilis er grove uregelmessigheter på overflaten av organet karakteristiske.

I motsetning til den fine granulariteten med vanlig skrumplever og noen ganger også sterke smerter i området til sistnevnte. I tillegg er det nødvendig å ta hensyn til at forløpet av leversyfilis er mye lengre enn forløpet av vanlig levercirrhose.

Behandling

Syfilis i leveren og andre indre organer oppstår ofte i praksis, men diagnostiseres dessverre sjelden.

Vi kan trygt si at ingen organ blir skånet av denne ganske vanlige infeksjonen, spesielt leveren, som reagerer svært subtilt på nesten alle typer akutte og kroniske infeksjoner. I følge statistikk utgjør syfilis 7,2% av alle leversykdommer, noe som selvfølgelig indikerer en relativt høy frekvens av denne sykdommen.

Leversyfilis kan være medfødt eller ervervet. Begge typer kan ha et akutt og kronisk sykdomsforløp. Et akutt forløp oppstår med syfilitisk hepatitt, og kroniske former kommer til uttrykk i form av syfilitiske gummier eller i form av den såkalte syfilitiske lobulære leveren, som er en konsekvens av syfilitisk cirrhose.

Skade på levervevet i ervervet syfilis kan observeres i alle tre perioder med syfilitisk infeksjon, men oftere forekommer det i sekundære og tertiære perioder av den patologiske prosessen. Visse patologiske endringer i levervevet, karakteristiske for en syfilitisk spesifikk infeksjon, oppstår hovedsakelig på grunn av penetrasjon og opphold av bleke spiroketter i levervevet i lang tid; Muligheten for syfilitisk forgiftning som påvirker levervevet er heller ikke benektet.

I den akutte perioden med syfilittiske lesjoner skjer prosessen i form av vulgær smittsom hepatitt, når småcelleinfiltrasjon av leverparenkymet, vasodilatasjon og eksudasjon oppstår.

Vanligvis i slike tilfeller forstørres leveren, vevet blir smertefullt, myk-elastisk konsistens. I de senere stadiene, på grunn av kronisk irritasjon av levervevet av syfilitisk gift, vokser bindevevet, noe som deretter fører til cirrhotiske endringer i organet. Spesifikt er også dannelsen av enkelt eller flere tannkjøtt, som, desintegrerende, resorberende, erstattes av bindevev, noe som fører til alvorlig deformasjon av leveren, en reduksjon i volum, dannelse av en lobulert lever med store innsnevringer, og noen ganger løsrivelse av deler av leveren, som er karakteristisk for syfilis av dette organet. Selvfølgelig kan de beskrevne morfologiske endringene og den gradvise erstatningen av dets vev med bindevev ikke annet enn å påvirke den generelle funksjonelle evnen til dette organet. Med skarpe forstyrrelser i leverfunksjonen oppstår betydelige endringer i pasientens kropp, noe som gjenspeiles i det kliniske bildet av sykdommen.

Klinisk bilde

Og symptomene på leversyfilis er ganske forvirrende og har ikke karakteristiske tegn som bare er karakteristiske for syfilis. I den første, akutte skadeperioden, med den såkalte syfilitiske hepatitten, er det alle de kliniske tegnene på akutt smittsom hepatitt som vanligvis observeres: en følelse av tyngde, kolikk, smerte i høyre hypokondrium, lavgradig feber, en økning i leverens størrelse, dens smerte, lett leukocytose og andre morfologiske og biokjemiske endringer i blodbildet. I slike tilfeller kan den sanne etiologien til hepatitt bare bestemmes av en nøye innsamlet anamnese. Hvis det er anamnestiske indikasjoner på syfilis, spesielt ved dårlig og usystematisk behandling, blir spørsmålet klart. Generelt, for alle typer leversyfilis, siden det ikke er noen patognomoniske kliniske tegn og sykdommen kan forveksles med mange andre leversykdommer, gjør en nøye innsamlet historie som indikerer sykdommen med denne sykdommen diagnosen leversyfilis mest sannsynlig.

Ved mistanke om leversyfilis bør Wasserman-testen og andre serologiske tester utføres. I slike tilfeller bekrefter positive reaksjoner fullstendig tilstedeværelsen av leversyfilis, og negative reaksjoner indikerer ennå ikke fraværet.

Med gummihepatitt avhenger mye i det kliniske bildet av størrelsen og antall gummigranulomer i leveren, på tilstedeværelsen av deres desintegrasjon eller tilstedeværelsen av bindevevsdegenerasjon.

Kirurgisk behandling av leversyfilis

Leversyfilis i alle dens typer er ikke av stor interesse for pasienter, siden den i de fleste tilfeller ikke kan behandles kirurgisk. Med den marginale plasseringen av deformerte, løsrevne deler av leveren, med marginale tannkjøtt, kan man ty til eksisjon (reseksjon) av deler av leveren, selv om slike reseksjoner er utrygge for pasientene. Jo mer akseptert er en konservativ-spesifikk behandlingsmetode, som er spesielt egnet for syfilitisk akutt og kronisk hepatitt, så vel som for levergummier. Bruken av konservativ behandling er ineffektiv, nesten ubrukelig, når prosessen er over, når de resulterende lobulære fibrøse vekstene allerede har ført til fullstendig deformasjon av leveren. Likevel, når en diagnose av leversyfilis stilles, startes systematisk antisyfilitisk behandling.

Etiologi. I den tidlige perioden av sykdommen kan en syfilitisk infeksjon forårsake akutt parenkymal hepatitt, som imidlertid ofte oppstår fra et utilsiktet introdusert Botkinsykdomsvirus («sprøyte»-infeksjon, se Botkinsykdom). Med leversyfilis observeres en gummøs prosess oftere i tertiærperioden, med en tett, tuberøs lever. Når tannkjøttet går i oppløsning, blir de erstattet av bindevev med dannelse av arr som skjemmer leveren (syfilitisk lobulær lever - hepar lobularis). Sen medfødt syfilis i leveren er vanligvis preget av diffus hepatitt i kombinasjon med gummilesjoner i form av mange små tannkjøtt.

Symptomer og forløp. Akutt parenkymal syfilitisk hepatitt oppstår med symptomer på vanlig hepatitt: gulsott, forstørret og smertefull lever. Forløpet av denne sykdommen er vanligvis lengre enn Botkins sykdom; en akselerert ROE observeres, antall leukocytter er normalt eller økt, og feber av langvarig remitterende karakter observeres. Ved diffus hepatitt med en fingummi prosess er en tett, fint klumpete, smertefull lever og en forstørret milt følbar. Hvis det er en lobulert lever, er overflaten hard og ujevn. Ved feil og utilstrekkelig behandling utvikler sykdommen seg, men er relativt godartet. Den generelle tilstanden til pasientene forblir tilfredsstillende i lang tid, leverfunksjonen er lett nedsatt. I det siste stadiet av sykdommen utvikler gulsott og ascites fra kompresjon av gallegangene og portvenen av arrvev.

Diagnose. Akutt syfilitisk hepatitt er differensiert fra hepatitt av andre etiologier; gummoan og skrumplever prosess - med leverkreft og skrumplever av annen opprinnelse. Syfilitisk hepatitt kan være indikert av medisinsk historie, en positiv Wasserman-reaksjon, kliniske trekk ved forløpet av leversykdom og andre manifestasjoner av en syfilitisk infeksjon hos pasienten.

Behandling. Spesifikk behandling: penicillin, kvikksølvpreparater, biokinol, jod; du må være forsiktig med bruk av novarsenol, spesielt ved gulsott, siden novarsenol i seg selv kan forårsake giftig hepatitt (se Akutt salvarsan hepatitt). Generell diett, diett og uspesifikk medikamentell behandling, som for akutt parenkymal hepatitt (se)

Forebygging. Kraftig antisyfilitisk behandling i de innledende stadiene av sykdommen, samt forebygging, vanlig med kronisk hepatitt (se) og salvarsan hepatitt (se). Ved forverring av sykdom, feber, gulsott, er pasienten midlertidig deaktivert; under remisjon, med god helse, kompensert leverfunksjon - begrenset arbeidsevne: pasienten skal ikke overarbeide og gjøre hardt fysisk arbeid (se Kronisk hepatitt).

Mange sykdommer, både virale og bakterielle, utgjør en dødelig fare for mennesker.

Noen av dem vises nesten umiddelbart, mens andre tvert imot ikke manifesterer seg på lenge. Dette kan føre til at pasienten lærer om en forferdelig diagnose når det er for sent å gjøre noe. Derfor er det mulig å gjennomføre en forebyggende anonym undersøkelse for å sjekke helsetilstanden din, spesielt for å bli testet for HIV og hepatitt.

• Tester for HIV
• Hvordan tyde resultatene?
• Hvor lenge er resultatene gyldige?
• Metoder for å oppdage hepatitt
• ELISA metode
• PCR-analyse

Tester for HIV

Det humane immunsviktviruset ble oppdaget på slutten av forrige århundre. Det er farlig fordi det nesten ikke viser seg, ofte før pasientens død. En HIV-test er obligatorisk i følgende tilfeller:

• graviditet (for å unngå vertikal spredning av viruset);
• donasjon (for å unngå infeksjon gjennom andre menneskers blod);
• før du utfører operasjoner.

Hvordan gjennomføres analysen, hvor tas blodet fra og er det nødvendig med forberedelser? Blod tas fra cubitalvenen på tom mage.

Hos nyfødte tas blod fra navleåren. I løpet av 2-10 dager utføres en antistofftest, hvoretter det stilles en diagnose om tilstedeværelse eller fravær av viruset i kroppen.

Hvor lenge kan blod tatt for analyse lagres? Ved romtemperatur er holdbarheten ikke mer enn 12 timer. Hvis du lagrer råvarer i et spesielt kjøleskap ved en temperatur på ikke mer enn 8 °C, øker perioden til 24 timer. Etter den angitte tiden kan pågående hemolyseprosesser påvirke de oppnådde resultatene. Studien kan også bruke blodserum, som oppnås ved sentrifugering. Serumet kan beholde sine egenskaper i opptil 7 dager ved en temperatur på 4 til 8 °C.

Hvordan tyde resultatene?

Tidsperioden etter infeksjon der pålitelige resultater kan oppnås er nøkkelen. Studien sjekker for tilstedeværelsen av antistoffer mot Ag p24-proteinet, som er en del av virusets konvoluttvegg. De begynner å dukke opp i blodet innen 2-4 uker etter infeksjon.

Normalt er Ig M Ag p24 og Ig G Ag p24 fraværende i blodet. Ig M Ag p24 kan produseres innen flere måneder etter infeksjon, men forsvinner innen ett år fra smitteøyeblikket. Ig G Ag p24 produseres i kroppen gjennom årene.

Hvor lenge er resultatene gyldige?

Holdbarheten for en HIV-test er 6 måneder. Dette skyldes det faktum at det er mulig å nøyaktig bestemme viruset bare 3 måneder etter infeksjon.

Resultatene er kun gyldige for denne perioden, hvoretter du må ta testen på nytt. Denne gyldighetsperioden er ikke relevant under graviditet - i denne perioden utføres analysen månedlig.

Så for å være sikker på at det ikke er noen sykdom, er det nødvendig med en ny test hver 6. måned for å sjekke forekomsten av antistoffer i kroppen.

Metoder for å oppdage hepatitt

Måtene å spre hepatitt B og C på ligner måtene å spre HIV på: seksuell og parenteral. Disse sykdommene diagnostiseres ved hjelp av en test som krever bloddonasjon.

Hvordan testes hepatitt? For å teste for hepatitt tas blod fra antecubitalvenen på tom mage. Det anbefales også å avstå fra å røyke og drikke alkohol i minst 8 timer før du donerer blod.

Studien inkluderer en generell blodprøve og en detaljert biokjemisk test, som lar oss oppdage tilstedeværelsen av antistoffer og markører for hepatitt i blodet.

Det tar opptil 7 dager å motta analyseresultater. I betalte institusjoner er perioden vanligvis ikke mer enn 2-3 dager.

Hepatitttesting utføres i to trinn: ELISA og PCR. Den andre analysen utføres hvis ELISA gir et positivt resultat - både første gang og ved gjentakelse.

ELISA metode

En enzymimmunanalyse viser tilstedeværelsen av hepatittvirus i kroppen med en sannsynlighet på opptil 95%. Risikoen for en falsk positiv eller falsk negativ reaksjon kan ikke utelukkes.

Et falskt positivt resultat er mulig i en reaksjon som oppstår i fravær av infeksjon. Oftere observeres et falsk negativt resultat - i nærvær av infeksjon reagerer ikke kroppen.

Statistikk viser at det er mulig å oppnå et falsk negativt resultat i 8% av tilfellene. Det er mulig i følgende tilfeller:

• ondartede neoplasmer;
• autoimmune patologier;
• syfilis;
• kort tid fra smitteøyeblikket.

PCR-analyse

Polymerasekjedereaksjon utføres hvis enzymimmunoanalysen gir et positivt resultat. Denne diagnostiske metoden har blitt brukt i mer enn 15 år og regnes som den mest pålitelige.

Det utføres i kvalitative og kvantitative retninger. Den kvalitative retningen innebærer bestemmelse av fragmenter av viralt RNA i blodet (HCV RNA). Kvantitativ analyse bestemmer virusbelastningen i kroppen. I dette tilfellet bestemmes mengden virus i blodet, noe som er en viktig indikator.

En lav virusmengde reduserer risikoen for overføring av viruset til andre og innebærer en høyere effektivitet av behandlingen. En høy virusmengde øker tvert imot risikoen for infeksjon og indikerer lavere effektivitet av behandlingen.

Hvordan tyde resultatet? Dekoding av PCR-resultatet for den kvantitative indikatoren for viruset uttrykkes i IE/ml (internasjonale enheter per milliliter volum). Denne indikatoren er akseptert over hele verden for standardiseringsformål. Avhengig av hvor mange enheter som oppdages, bestemmes nivået på virusinnholdet.

Hvis hastigheten er mer enn 800 IE/ml, indikerer dette en høy virusmengde. En verdi på mindre enn 800 IE/ml indikerer tvert imot en lav virusbelastning på kroppen.

Hva er holdbarheten til en hepatitttest? Selve den biokjemiske blodprøven har en holdbarhet på opptil 14 dager. Imidlertid er resultatet av en test for hepatitt pålitelig i 6 måneder fra datoen for studien. Dette skyldes en vindusperiode hvor viruset ikke kan oppdages etter infeksjon. Personer som tilhører risikogruppen må gjennomgå studien hvert halvår uten feil. Hvis utløpsdatoen for analysen er utløpt, kreves en ny, siden den forrige ikke lenger vil være gyldig.

Forebygging og regelmessige undersøkelser hjelper, om ikke forhindre, så identifisere patologi i de tidlige stadiene, når behandlingen vil være mer effektiv og enklere.

Syfilitisk hepatitt i leveren (leversyfilis) er en av de vanligste manifestasjonene av visceral syfilis, nest etter syfilitisk aortitt og syfilis i sentralnervesystemet. Syfilitiske leverlesjoner av kronisk type finnes i seksjoner av en tredjedel av alle lik av pasienter med syfilis. I løpet av livet gjenkjennes de bare i halvparten av alle tilfeller.

Syfilis i leveren er mangfoldig. Den mest typiske formen for kronisk syfilitisk hepatitt i leveren er gummihepatitt. Denne formen er spesifikk for syfilis, og en som også er karakteristisk for alle andre lokaliseringer av syfilis. Men det finnes andre former for kronisk syfilitisk leverskade. Gummy hepatitt er en type syfilitisk interstitiell (mesenkymal) hepatitt. Det må være i motsetning til syfilitisk parenkymal (epitelial) hepatitt og tilhørende hepatitt.

Syfilitisk kronisk epitelial hepatitt

Sykdommen er basert på skade på leverceller av dystrofisk-degenerativ natur med en sekundær reaksjon fra mesenkymet.

Syfilotoksisk hepatitt kan settes parallelt med syfilitisk nefrose eller amyloidose. Også der snakker vi om dype degenerative prosesser forårsaket av noen giftige påvirkninger av syfilitisk opprinnelse, men ikke av spiroketer direkte.

Syfilis kan føre til kronisk epitelial hepatitt på tre måter:

1) som et resultat av akutt hepatitt ("syfilitisk gulsott");

2) som et resultat av "kronisk" virkende syfilitisk rus;

3) som en komplikasjon av interstitiell tannkjøtthepatitt.

Epitelhepatitt oppstår i alle aldre. I ung alder er det enten et resultat av dystrofiske lidelser som følger med andre manifestasjoner av medfødt syfilis (som med lipoid nefrose), eller er kombinert med medfødt interstitiell hepatitt. Hos personer i alderen 20-30 år er kronisk epitelhepatitt vanligvis et resultat av akutt hepatitt (gulsott). I en senere alder utvikler den seg enten som et resultat av langvarig syfilitisk forgiftning, eller sammen med gummihepatitt.

Når det gjelder det patologiske bildet av denne formen, bør det understrekes:

1) intensiteten av dystrofiske endringer i leverceller;

2) alvorlighetsgraden av reaksjonen fra det retikuloendoteliale systemet (både Kupffer-celler og tilsvarende elementer i milten og andre organer);

3) en relativt høy frekvens av tilfeller med blandet ekstra- og intralobulær proliferasjon av bindevev (ofte dominerer sistnevnte, den insulære typen);

4) en relativt svak tendens til å krympe bindevevet i leveren.

I forbindelse med disse funksjonene er det klart at med syfilotoksisk hepatitt beholder leveren sin økte størrelse lenger enn ved alkoholisk skrumplever.

Den spesifikke opprinnelsen til denne typen form er bevist av individuelle funn av karakteristiske manifestasjoner av syfilis i forskjellige organer i form av endarteritt, periarteritt, single gummas, etc., oppdaget under patologisk undersøkelse.

Klinisk er de fleste tilfeller av syfilotoksisk hepatitt ganske alvorlig lidelse, som utvikler seg relativt raskt, tidligere beskrevet som "syfilitisk cirrhose." I det første stadiet er det vanligvis en generell ubehag, tyngde i hypokondrium, noen ganger kløende hud, dårlig matlyst og økt nervøsitet. Leveren er forstørret, vanligvis glatt, nesten smertefri. Gulsott vises ganske tidlig og varierer i intensitet. Funksjonelle lidelser i leveren er mer uttalt enn ved alkoholisk hepatitt. Milten forstørres vanligvis, noen ganger til og med tidligere enn leveren. Det er kjent at andre, ekstrahepatiske, lokaliseringer av sen syfilis noen ganger er ledsaget av en forstørret milt.

I det andre stadiet blir leveren tettere og noe mindre, men vanligvis beholder den sin økte størrelse og glatte overflate i lang tid. Sikkerheter dannes sjelden og er svakt uttrykt. Til tross for dette vises ascites bare i en veldig sen periode av sykdommen og når ikke de gradene som er uttrykt i portalcirrhose. Disse funksjonene skyldes den lave tendensen til fibrøst levervev til å krympe.

Blødningen som noen ganger dukker opp er ikke mekanisk, men for det meste dyskratisk og er sjelden rikelig. Anemi er vanlig og er ofte makrocytisk i naturen. En vanlig forekomst er leukopeni. Monocytose forekommer ofte i alvorlig grad. Skader på det kardiovaskulære systemet, nervesystemet og nyrene observeres ofte som parallelle manifestasjoner av syfilis.

Sykdomsforløpet sammenlignet med andre former for leversyfilis er minst gunstig. Sykdommen er vanligvis progressiv, sykdommens varighet varierer mellom 2 og 5 år. Død oppstår oftest fra leversvikt.

Syfilitisk kronisk mesenkymal (interstitiell) hepatitt

Sykdommen er basert på innføring av bleke spiroketter i leveren og utvikling av produktive-infiltrative endringer der. Spiroketter kommer oftest inn i leveren gjennom leverarterien, da dette gjelder ervervet syfilis. Dette er forståelig, siden det generelt sprer seg overveiende hematogent og siden de primære fociene som skaper spiroketemi ved ervervet syfilis vanligvis er lokalisert i den generelle sirkulasjonen, utenfor portvenesystemet. Den andre ruten, gjennom portvenen, spiller en stor rolle ved medfødt syfilis (spiroketer kommer inn gjennom placenta og navlevenen). Med ervervet syfilis er denne ruten av relativt liten betydning og bare med syfilitiske foci i bukhulen, primær syfilis i magen eller milten, etc., selv om selvfølgelig muligheten for penetrering av spiroketter inn i portalblodet fra arterien system under noen forhold er ikke utelukket. Lymfeveien spiller en minimal rolle (for eksempel i tilfeller der syfilitiske lesjoner er lokalisert i umiddelbar nærhet av leveren eller i mesenteriske eller portale lymfeknuter).

Gummy hepatitt oppdages vanligvis 10-20 år etter infeksjon. Det er derfor klart at sykdommen observeres oftere hos eldre. Imidlertid er det kjente tilfeller av hepatitt som utviklet seg innen et år etter infeksjon.

Denne typen hepatitt forekommer ved syfilis i to former: i form av begrenset gummihepatitt og i form av miliær gummiaktig eller diffus interstitiell hepatitt.

Fokal gummiøs hepatitt

Det patologiske bildet av fokal gummøs hepatitt består av dannelsen av tannkjøtt i leveren, hvis størrelse varierer fra et hirsekorn til et eple. I noen tilfeller er det flere store gummier, i andre er det mange små.

Gummas er oftest lokalisert i de perifere delene av leveren, under peritoneallaget som dekker leveren, men de finnes også dypt i leveren. Oftere finnes de på den øvre overflaten av leveren; på den nedre overflaten er de hovedsakelig lokalisert i Spigelian-lappen, dvs. nær stammen av portvenen og den vanlige leverkanalen, og ved en viss størrelse kan de komprimere disse organene. Noen ganger er tannkjøttet plassert langs den fremre kanten av leveren og stikker ut i bukhulen.

Når de undersøkes, ser tannkjøttet ut som konvekse svulster med runde eller uregelmessige konturer; Fargen på ferske tannkjøtt er rosa, gamle er hvitaktig-gulaktige. Over tid blir tannkjøttet, som et resultat av rynking av bindevevet som er inkludert i sammensetningen og innkapsling av dem, tettere, og i midten av dem dannes en krøllet masse, som deretter kan forkalke og forsteine. I andre tilfeller mykner og suppurates gumma, som gjennomgår nekrose i midten. Et tett fibrøst vev som en kapsel dannes rundt det.

Histologisk, i den innledende perioden med dannelse av gumma, blir det funnet et infiltrat av runde celler av blod og lokal mesenkymal opprinnelse (lymfocytter, plasmaceller, eosinofiler, noen ganger gigantiske celler); antallet små kar rundt infiltratet øker kraftig. Denne nye vaskulære formasjonen gir det perifere laget av gumma karakteren av granulasjonsvev; senere utvikles endarteritt og endoflebitt, kollagenfibre formerer seg i de perifere delene og fibrøse ledninger dannes.

Nekrotisering av tannkjøttet i sentrum skjer vanligvis etter at det har dannet seg arrvev rundt tannkjøttet. I nekrotiske masser er konturene til blodårene noen ganger bevart. I samme lever kan du finne ulike stadier av gummautvikling. Hos noen pasienter dominerer fibroblastiske og sklerotiske prosesser i tannkjøttleveren, hos andre - fenomener med tannkjøttdesintegrasjon; leverens epitelvev i områder med tannkjøtt gjennomgår atrofi, i andre er det normalt. Arr etter tannkjøtt eller rundt dem har et strålende og tilbaketrukket utseende. Gummy endringer, hvis de utvikler seg nær overflaten av leveren, er vanligvis ledsaget av begrenset perihepatitt, i form av fortykkelse av den serøse membranen som dekker leveren: noen ganger dannes en rekke sammenvoksninger med naboorganer rundt leveren. Store kar endres ofte (endarteritt i leverarterien, pyleflebitt i portvenen). Noen ganger er lymfeknuter påvirket av syfilis funnet i portene til leveren. Utfallet av gummihepatitt er en syfilitisk "lobulert lever": organet er furet med spalter, alle i tuberkler, koblet fra resten av vevet. I noen tilfeller er bare én lapp vansiret.

I andre organer og vev er det forandringer som utvikler seg parallelt på grunn av samme infeksjon (aortitt, etc.).

Det kliniske bildet av fokal gummøs hepatitt kan gi en lang rekke symptomer og simulere mange sykdommer; det forveksles med kolelithiasis sykdom, malaria, mage- eller leverkreft osv. Et av de tidlige tegnene på sykdommen er smerter i høyre hypokondrium eller i epigastrisk region. Smertene er ganske intense. De er enten langvarige, varer i flere timer eller dager, eller akutte og kortvarige, krampaktige i naturen. Fra tid til annen svekkes de for så å styrke seg igjen; Som andre syfilissmerter kan de bli verre om natten. Smerten varer vanligvis gjennom hele sykdommen, men noen ganger er den begrenset til den første perioden, og forsvinner deretter. De forklares av en inflammatorisk prosess som involverer den nerverike Glissonian-kapselen og noen ganger bukhinnen. I sjeldne tilfeller er de fraværende.

Et annet karakteristisk symptom er feber. Temperaturen svinger vanligvis mellom 37°C og 38°C, men kan periodevis stige høyere – opp til 39°C. Det kan være uregelmessig, ofte remitterende, og noen ganger er det plutselige økninger i 2-3 dager, ledsaget av frysninger. Noen ganger kan temperaturen være normal i flere dager, uker og noen ganger til og med måneder. Økning i temperatur reflekterer en aktiv inflammatorisk prosess i leveren, som enten kan forverres og invadere nye områder av organet, eller avta; Forfall og suppuration av tannkjøtt forklarer, i tillegg til feber, også frysninger.

Det viktigste og konstante tegnet på sykdommen er ujevn forstørrelse av leveren. Noen ganger er store støt som kommer fra leveren allerede synlige for øyet, eller hele leverområdet buler ut. Ofte forstørres den ene leverenlappen eller fremspring kjennes på overflaten eller langs kanten av leveren; de kan være flate, runde, klumpete. Det er vanligvis sårhet i området av fremspringene. I den tidlige perioden er leverens konsistens ikke spesielt tett: gummiene i seg selv er vanligvis tettere enn resten av organets vev. I den senere perioden blir leveren mindre og tettere, fremspringene kan til og med få brusketetthet. Noen ganger, tvert imot, mykner haugene og får til og med egenskapen til å svaie. Peritoneal friksjonsstøy oppdages noen ganger over tuberklene.

Det er vanligvis ingen gulsott. Bare i sjeldne tilfeller vises det, noen ganger til og med tidlig, i tilfeller der tannkjøttet komprimerer store galleveier (i dette tilfellet er gulsott av mekanisk natur og det er ingen funksjonelle forstyrrelser i leveren). Gulsott kan utvikle seg i den sene perioden, når funksjonen til levervevet begynner å bli svekket, urobilinuri oppstår, forstyrrelser i leverens syntetiske evne osv. Milten ved tannkjøtthepatitt er sjelden palpabel, hovedsakelig i sent stadium, hvis portal hypertensjon utvikler seg. Portal hypertensjon utvikler seg imidlertid i mange tilfeller ikke, og ascites og kollateraler er fraværende. Det kan være tilfeller av ascites som utvikler seg som følge av kompresjon av portvenestammen av tannkjøtt eller arr ved porta hepatis. Sammensetningen av blodet har endret seg lite. Bare i alvorlige former er det moderat anemi. Lett leukocytose er vanlig. Allmenntilstanden til pasientene er i utgangspunktet god. I de senere stadiene blir det forstyrret og vekten faller.

Utfallet av fokal gummatøs hepatitt i tilfeller med et lite antall tannkjøtt er gunstig: tannkjøtt kan gjennomgå resorpsjon og arrdannelse. Ved store endringer kan det utvikles alvorlige konsekvenser; portal hypertensjon med blødning fra mage-tarmslimhinnen, perihepatitt med overgangen av den inflammatoriske prosessen til naboorganer (pleura, lunger, mage) og mekaniske forstyrrelser i dem, etc. I tilfelle av suppurasjon kan tannkjøttet tjene som en kilde til purulente sykdommer av tilstøtende organer (subfrenisk abscess, encysted purulent peritonitt, etc.). Blødninger i leveren er mulig på grunn av ruptur av fartøyet. Sykdommen fortsetter i mange år, men er vanskelig å forklare (gumma i leveren er noen ganger funnet ved obduksjon hos personer som ikke var forventet å ha leversykdom i løpet av livet).

Miliær gummiaktig eller diffus interstitiell hepatitt

Med miliær gummihepatitt observeres en jevn utvidelse av leveren; overflaten er prikket med små hvitaktige plaketter eller knuter (på størrelse med et hirsekorn eller mindre). I de senere fasene av sykdommen kan leveren krympe. Ved mikroskopisk undersøkelse er leveren prikket med granulomer, bestående av runde mesenkymale elementer av lokal og blodopprinnelse (retikuloendotelelementer, lymfocytter, nøytrofiler, eosinofiler), rundt dem er det kapillære nettverk og kollagenfibre, senere er endoflebitt og endarteritt i små kar. dannet. Som et resultat blir senteret av lesjonene nekrotisk og arr dannes i stedet for granulene. Sammen med denne granulomatøse formen er det en vanlig form for syfilitisk betennelse i leveren. I dette tilfellet er det en diffus infiltrasjon av små celler rundt blodårene i hele leveren.

Infiltrater kan også gjennomgå nekrotisering, resorpsjon eller erstatning med arrvev. Over tid dannes det betydelig fibrose av organet, som ligner ringformet cirrhose i mønsteret i den forstand at bindevevet multipliserer hovedsakelig mellom lobulene (dvs. der granulomer og infiltrater er lokalisert ved siden av karene). Med denne formen blir milten ofte forstørret med endringer i den som ligner på de som er observert med skrumplever.

Det kliniske bildet av denne formen for syfilitisk hepatitt skiller seg i mange henseender fra epitel- og gummifokalformene.

Den første fasen er preget av:

Ensartet forstørrelse av leveren med lett komprimering;

Smertefulle fenomener fra leveren og dens sårhet ved palpering (smerten er imidlertid ikke så alvorlig som i fokalformen, og er mindre sannsynlig å være paroksysmal av natur);

Økt temperatur (men feberen er fortsatt ikke høy);

Forstørret milt (mens i fokalformen er milten vanligvis ikke forstørret);

Fravær av gulsott (samtidig er det ingen obstruktiv gulsott, som noen ganger utvikler seg i en fokal form på grunn av kompresjon av gallegangene av tannkjøttet);

Fraværet av funksjonelle forstyrrelser i leveren (i motsetning til kronisk syfilitisk epitelhepatitt).

Ernæring, tilstanden til mage-tarmkanalen, det kardiovaskulære systemet og blodsammensetningen forstyrres relativt lite.

I det andre stadiet krymper leveren og blir tettere, symptomer på portaloverbelastning vises, inkludert ascites, helsen forverres og pasientene går ned i vekt.

Utfallet av sykdommen er mindre gunstig enn med fokal hepatitt, selv om forløpet er langt. Døden oppstår av samme årsaker som med skrumplever generelt.

Lever med medfødt syfilis

Ved medfødt syfilis kan leverskader være av forskjellige typer. Patologisk skilles to former for medfødt leversyfilis:

1) flintlever;

2) gummiaktig lever.

Det første begrepet refererer til leveren, der det er skarpe endringer i både parenkymet og interstitium i form av små øyer fordelt over hele organet; leveren er forstørret, tung og tett. Det andre begrepet refererer til gummiøs hepatitt.

Klinisk skilles hepatitt ved tidlig medfødt syfilis fra hepatitt ved sen medfødt syfilis. Med tidlig medfødt syfilis, i tillegg til hepatitt, er det andre tegn som ganske tydelig viser den generelle sykdommen (senilt utseende av barn, kakeksi, pemfigus, etc.); barn dør raskt. Med sen medfødt syfilis produserer leverskade de samme syndromene som med ervervet syfilis, men med noen trekk:

Med medfødt syfilis er det en større tendens til å danne ascites på grunn av utviklingen av pylephlebitt i portalsonen;

Milten forstørres sterkere og tidlig;

Det er slike vanlige stigmata som infantilisme, hodeskalledeformasjon, endringer i lemmer, tenner, keratitt, etc.

"Flintlever" er observert med tidlig syfilis, andre former - med sen syfilis.

Diagnose av syfilitisk hepatitt

Å gjenkjenne kronisk syfilitisk hepatitt (ulike former), Wasserman-reaksjonen, den tilsvarende historien (inkludert familiehistorie) og samtidig skade på andre organer av syfilis (aortitt, aortaklaffinsuffisiens, syfilitisk sykdom i hjernekarene, ryggmargen, syfilis av motoriske organer, mage, lunger, etc.), samt slike spor av tidligere syfilittiske lesjoner som strålende arr på hud og slimhinner, bendeformasjon, forstørrede lymfeknuter, pigmentforstyrrelser og utviklingsdefekter.

Hvis vi tar sammen alle former for kronisk syfilis i leveren, viser Wasserman-reaksjonen seg å være negativ ganske ofte (40% av tilfellene); en negativ respons oppnås oftere ved epitelhepatitt, mens ved gummihepatitt er reaksjonen positiv i 80 % av tilfellene. Siden infeksjon med syfilis noen ganger oppstår uten en primær affekt, er det klart at både infeksjonens faktum og varigheten i mange tilfeller ikke kan fastslås.

Parallell skade på andre organer bør vurderes med rimelig forsiktighet når man setter en diagnose: noen ganger er det på grunn av det, og ikke på grunn av leverskade, at Wasserman-reaksjonen kan være positiv. Ved å bevise spesifisiteten til ekstrahepatiske lesjoner ved spesifisiteten til prosessen i leveren og omvendt spesifisiteten til prosessen i leveren ved skade på andre organer, bør man huske på muligheten for en kombinasjon av sykdommer av forskjellige etnologier. Men likevel, hvis en pasient med leverskade har en positiv Wasserman-reaksjon, bør leverprosessen betraktes som syfilitisk, spesielt i tilfeller der det ikke er andre lokaliseringer av syfilis, og enda mer når historien og selve leverens natur. sykdom tilsvarer en lignende etiologi.

Effekten av antisyfilitisk behandling er svært viktig for gjenkjennelse.

Behandling

Behandling av syfilitisk kronisk hepatitt bør omfatte både uspesifikke og spesifikke midler.

Spesifikke legemidler inkluderer administrering av penicillinderivater. Men hvis pasienten er allergisk mot penicillin eller pasientens stamme av Treponema pallidum er resistent mot penicillin og dets derivater, er det mulig, som en alternativ behandling, å bruke medikamenter som erytromycin eller tetracyklinderivater, samt cefalosporiner.

Ved tertiær syfilis og høy resistens av treponema pallidum mot antibiotika, ved tilfredsstillende allmenntilstand hos pasienten, kan biokinol, miarsenol og novarsenol brukes som ekstra terapeutiske legemidler.

Uspesifikk behandling av syfilitisk hepatitt inkluderer bruk av vitaminpreparater, overholdelse av et kostholdsregime, etc.

Forebygging

Forebygging av kronisk hepatitt på grunn av syfilis består selvfølgelig i den generelle kampen mot syfilis og kraftig behandling av syfilis etter påvisning, etterfulgt av langtidsovervåking med Wasserman-reaksjonen. En stor rolle i utviklingen av leverskade spilles av fravær eller utilstrekkelighet av rettidig behandling av syfilis: de fleste pasienter med tertiær leversyfilis ble ikke behandlet i det hele tatt eller ble tydelig utilstrekkelig behandlet. Dette gjelder spesielt pasienter hvis syfilitiske infeksjon ikke ble oppdaget i lang tid.

Helseundervisning, klinisk undersøkelse etc. er av stor betydning for forebygging av leversyfilis.

Når det gjelder medfødt syfilis, i tillegg til generelle sosiale og forebyggende tiltak, spiller obligatoriske undersøkelser av gravide kvinner og nøye rettidig behandling av syfilis oppdaget i dem en viktig rolle.

Informasjonen som presenteres i denne artikkelen er kun ment for informasjonsformål og kan ikke erstatte profesjonell rådgivning og kvalifisert medisinsk behandling. Hvis du har den minste mistanke om at du har denne sykdommen, sørg for å konsultere legen din!