Eddies sykdom. Den britiske skihopperen Eddie Edwards - biografi, prestasjoner og interessante fakta. Livet etter OL

Ektodermal dysplasi er en sjelden og lite studert genetisk lidelse, og selv en vanlig lege vil ikke alltid være i stand til umiddelbart å diagnostisere sykdommen og foreskrive passende behandling. Bare genetikere kan gi fullstendig informasjon.

Konseptet "dysplasi" innebærer enhver lidelse eller unormal utvikling. Det forener alle medfødte defekter i utviklingen av organer og vev som oppstår under vekstprosessen inne i moren.

Ektodermen er det ytterste kimlaget i de tidligste stadiene av fosterutviklingen. Til å begynne med består ektodermen av ett enkelt lag med celler, som deretter differensierer til individuelle primordier og deretter danner visse vev i menneskekroppen.

Det viser seg at ektodermal dysplasi er en genetisk lidelse i utviklingen av de elementene som deretter dannes tenner, negler, hår, slimhinnen i hulrommet og munnen, samt svette og talgkjertler.

For øyeblikket er det mange typer ektodermal dysplasi, og hver type har et spesifikt sett med symptomer fra mild til alvorlig.

De vanligste er imidlertid:

hypohidrotisk ektodermal dysplasi
anhidrotisk ektodermal dysplasi

Disse formene har forskjellige lokaliseringssteder og symptomer, men er stort sett like.

Symptomer og årsaker

Symptomer på sykdommen vises allerede i spedbarnsalderen, og de viktigste er følgende:

blek og utarmet hud: den blir rynkete og tørr, veldig flassende, spesielt tynn rundt munnen og øynene, og den kan også være litt mørkere i disse områdene
tenner bryter ut senere enn hos friske barn, de kan være koniske i form, antallet er redusert, og i sjeldne tilfeller kan de være helt fraværende, det er store hull mellom tennene
forverret hårtilstand - håret er tynt og lolignende, veldig lyst i fargen, vokser sakte, hårtap er også registrert - enten permanent eller midlertidig, øyenbryn og øyevipper er enten korte, lyse, tynne eller helt fraværende
dårlig tilstand av negler, de er myke, tynne og skjøre
på grunn av underutviklingen av svettekjertlene, er svetting redusert eller helt fraværende, noe som resulterer i tørrhet og mulig forstyrrelse av termoreguleringen, forårsaker overoppheting av kroppen, slik at pasientene ikke tåler varme godt
på grunn av en forstyrrelse i utviklingen av slimhinnens kjertler, føler pasienten konstant munntørrhet på grunn av det faktum at spytt skilles ut sparsomt, også tørrhet i nesehulen og lider av "tørr øye"-syndrom - siden kjertlene gjør det ikke skiller ut væske, pasienter gråter uten tårer
deformasjon av ørene er mulig - de er langstrakte og peker litt oppover
Tungen kan være deformert - den er forstørret, foldet og tørr, og en plakett som er vanskelig å fjerne kan dannes på ryggen.
kortvokst
trekk ved ansiktsstrukturen: stor panne med fremtredende frontale tuberkler, nedsunket neserygg, innsunkne kinn, liten nese, fyldige, lett dreide lepper
redusert immunitet, på grunn av dårlig funksjon av slimhinnen, en spesiell tendens til rhinitt, bihulebetennelse, frontal bihulebetennelse og akutte luftveisinfeksjoner
Forsinket mental utvikling og nedsatt intelligens er mulig, men dette er ikke alltid tilfelle, og mange mennesker som lider av denne sykdommen har normal utvikling
svært sparsomt eller fullstendig fravær av hår i områdene under armene og kjønnsområdet

Årsakene til sykdommen er ganske vage og har ennå ikke blitt tilstrekkelig studert selv i moderne medisin, på grunn av sykdommens store sjeldenhet.

Dette er en arvelig sykdom forårsaket av en genetisk lidelse under utvikling. Det er også kjent at anomalien overføres recessivt gjennom X-kromosomet, det vil si at bæreren oftest blir en kvinne, og hun overfører sykdommen til barnet sitt, for det meste mann.

Diagnostikk

Til tross for den store sjeldenheten av sykdommen, vil en erfaren spesialist sikkert kunne stille en ganske nøyaktig diagnose.

Siden symptomene på denne sykdommen hovedsakelig manifesterer seg eksternt, kan alle tegnene sees med det blotte øye, og kombinerer dem til et enkelt klinisk bilde.

For å stille en diagnose trenger du følgende:

en fullstendig undersøkelse av pasienten for å identifisere karakteristiske tegn og fullføre et fullstendig klinisk bilde
sende
ta røntgen thorax og EKG
utføre genetiske tester for å identifisere mutasjoner i genet
ta en spesiell svettetest
utføre hudundersøkelse for å undersøke tilstanden til svettekjertlene
undersøke strukturen til en pasients hår under et mikroskop
gjennomføre et røntgenbilde av kjeven for å finne ut om det er tannknopper eller de er fraværende i det hele tatt

Dessverre, hvis en baby har denne anomalien under intrauterin utvikling, er det ikke lenger mulig å forhindre det. Men heldigvis kan tilstedeværelsen av ektodermal dysplasi bestemmes i de tidlige stadiene.

Det er spesielt viktig å utføre de passende for de som allerede har hatt lignende hendelser blant sine slektninger, så vel som når de planlegger et andre barn, hvis det første lider av denne sykdommen.

Ektodermal dysplasi er en sjelden og kompleks sykdom som ikke kan kureres. Imidlertid, hvis du diagnostiserer det i tide og behandler det "fra alle fronter", kan pasienten bli nesten fullstendig lettet fra manifestasjonene av sykdommen og ubehaget, og gi et normalt, tilfredsstillende liv.

Amyotrofisk lateral sklerose (ALS)(også kjent som motorneuronsykdom, Charcots sykdom, i engelsktalende land - Lou Gehrigs sykdom) er en sakte progressiv, uhelbredelig degenerativ sykdom i nervesystemet med ukjent etiologi. Det er preget av progressiv skade på motoriske nevroner, ledsaget av lammelse (parese) av lemmer og muskelatrofi. På slutten av reisen dør pasienter av svikt i respirasjonsmuskulaturen. Amyotrofisk lateral sklerose bør skilles fra ALS syndrom, som kan følge med sykdommer som flått-encefalitt.

Risikofaktorer

Hvert år utvikler 1-2 personer av 100 000 ALS. Vanligvis rammer sykdommen personer i alderen 40 til 60 år. Fra 5 til 10 % av pasientene er bærere av en arvelig form for ALS; En spesiell, endemisk form av sykdommen er identifisert på stillehavsøya Guam. De aller fleste tilfeller er ikke relatert til arvelighet og kan ikke positivt forklares av noen ytre faktorer (tidligere sykdommer, skader, økologi, etc.).

Sykdomsforløpet

Tidlige symptomer på sykdommen: rykninger, kramper, nummenhet i muskler, svakhet i lemmer, problemer med å snakke - er også karakteristiske for mange mer vanlige sykdommer, så diagnostisering av ALS er vanskelig - inntil sykdommen utvikler seg til muskelatrofistadiet.

Avhengig av hvilke deler av kroppen som påvirkes først, skiller de

ALS i ekstremitetene (opptil tre fjerdedeler av pasientene) begynner vanligvis med skade på ett eller begge ben. Pasienter føler seg klosset når de går, stive ankler og snubler. Lesjoner i de øvre ekstremiteter er mindre vanlige, noe som gjør det vanskelig å utføre normale aktiviteter som krever fleksibilitet i fingrene eller håndkraft.
Bulbar ALS manifesterer seg med talevansker (pasienten snakker "i nesen", har en neselyd, har problemer med å kontrollere talevolumet og opplever deretter problemer med å svelge).

I alle tilfeller påvirker muskelsvakhet gradvis flere og flere deler av kroppen (pasienter med bulbar form av ALS kan ikke leve for å se fullstendig parese av lemmer). Symptomer på ALS inkluderer tegn på skade på både nedre og øvre motoriske nerver:

øvre motoriske nerveskader: muskelhypertonisitet, hyperrefleksi, unormal Babinski-refleks
skade på de nedre motoriske nervene: muskelsvakhet og atrofi, kramper, ufrivillige muskelfascikulasjoner (rykninger).

Før eller senere mister pasienten evnen til å bevege seg selvstendig. Sykdommen påvirker ikke mentale evner, men fører til alvorlig depresjon i påvente av en langsom død. I de senere stadiene av sykdommen påvirkes åndedrettsmuskulaturen, pasienter opplever pusteavbrudd, og før eller senere kan livet kun støttes av kunstig ventilasjon og kunstig ernæring. Vanligvis tar det fra seks måneder til flere år fra oppdagelsen av de første tegnene på ALS til døden. Imidlertid er den kjente astrofysikeren Stephen Hawking (født 1942) den eneste kjente pasienten med klart diagnostisert ALS (på 1960-tallet) hvis tilstand stabiliserte seg over tid.

se også

Superoksiddismutase 1 er et gen assosiert med en andel av sykdomstilfellene.

Døde av amyotrofisk lateral sklerose

Engelsk: Full liste på engelsk Wikipedia

Wikimedia Foundation. 2010.

Se hva "Lou Gehrigs sykdom" er i andre ordbøker:

CHARCOATS SYKDOM- (Charcot-Geoffroy syndrom, Charcot-Kozhevnikov sykdom; først beskrevet av franske nevrologer J. M. Charcot, 1825–1893, og A. Joffroy, 1844–1908; i Russland beskrevet i 1883 av A. Ya. Kozhevnikov; synonymer - Lou Gehrigonymer , ifølge oppkalt etter H. Louis Gehrig... Encyclopedic Dictionary of Psychology and Pedagogy

Stilen til denne artikkelen er ikke-leksikon eller bryter med normene for det russiske språket. Artikkelen bør rettes i henhold til stilreglene til Wikipedia... Wikipedia

Eddies syndrom- ujevne pupiller med mydriasis, ledsaget av en kraftig reduksjon i lette pupillreaksjoner med en bevart reaksjon på konvergens, men i motsetning til Argill-Robertsons syndrom er reaksjonen på konvergens langsom, med en tonisk komponent. Pupillene endrer størrelse når de flytter inn i et mørkt eller omvendt lyst rom, eller instiller medisinske stoffer. Eddies syndrom kan være medfødt og ervervet (på grunn av infeksjoner, skader, forgiftninger). Medfødt Edie-syndrom er vanligvis assosiert med tap av akillesreflekser og forårsaker ikke problemer med å lese eller utføre små bevegelser.

Trigeminusnerven

Trigeminusnerven(n. triqeminus) - blandet. Sensitive celler i trigeminusnerven er lokalisert i den gasseriske noden, som ligger mellom lagene i dura mater (cavum triqeminale) i en spesiell fordypning på toppen av pyramiden til tinningbenet (inntrykk og triqemini). Dendrittene til cellene i denne noden danner tre grener: orbital (n. ophtalmicus), maxillaris (n. maxillaris) og mandibular (n. manilibularis). Aksonene til sensoriske celler danner trigeminusnerveroten (radix sensoria), som kommer inn i hjernens substans ved opprinnelsespunktet fra broen til den midtre lillehjernens pedunkel (pedunculus cerebellaris medius). I hjernens substans tar fibrene i trigeminusnerven stigende og synkende retninger. De ascenderende fibrene ender på den superior sensoriske kjernen til trigeminusnerven (n. sensorius superior n. triqemini). N. sensorius superior er lokalisert i tegmentum av pons utover og bakre motorkjernen til trigeminusnerven. De første nevronene med dyp og taktil følsomhet slutter i det (noen av lederne av taktil følsomhet fullfører sin vei i den muntlige delen av kjernen til det synkende faktum). De sensoriske kjernene til trigeminusnerven inkluderer den mesencefaliske kjernen, hvis rolle ble bestemt relativt nylig.

Det representerer ganglion innebygd i hjernevev, som inneholder cellene til de første nevronene med proprioseptiv følsomhet, hvis dendritter deltar i innerveringen av tyggemusklene, det temporomandibulære leddet og de oculomotoriske musklene. Den mesencefaliske kjernen til trigeminusnerven stiger opp langs pons og midthjernen til den hvite kommissuren. De nedadgående fibrene i trigeminusnerveroten, som leder smerte og temperaturfølsomhet, ender i kjernen i ryggmargen til trigeminusnerven (nucl. tractus spinalis n. triqemini), som inntar en sidestilling i pons og medulla oblongata. I området av broen er den lokalisert medial til de vestibulære og cochleære kjernene, på et lavere nivå (i de øvre delene av medulla oblongata) - i retroolivary-sonen, og krysser her fibrene i glossopharyngeal nerve (fil radicularia nervi qlossopharinqei).

Noe lavere er det gjensidige vagus nervekjernen(n. ambiquus n. vagi). I midtseksjonen av medulla oblongata nucl. tratus spinalis nervi triqemini (V-par) ligger nær file radicularia n. Vagi. Ender med n. tractus spinalis i de øvre cervikale segmentene av ryggmargen i regionen til den gelatinøse substansen. I den synkende kjernen til par V skilles tre underkjerner: i den kaudale underkjernen ender fibre fra de laterale delene av ansiktet (ytre Zelder-område), i medialt - fra midtseksjonene (midt-Zelder-området) og i rostralen subnucleus – fibre fra de indre delene av ansiktet (indre Zelder-området) .

Aksoner av andre nevroner n. tractus spinalis n. triqemini delvis ende i cellene i den retikulære formasjonen. Gjennom dem etableres en forbindelse med lillehjernen og andre kraniale nerver. Noen av fibrene i nevronene i denne kjernen passerer til motsatt side og danner den ventrale trigeminuskanalen, som ender i thalamuskjernene. Herfra blir aksonene til cellene til de tredje nevronene rettet mot den bakre sentrale gyrus (felt 3,1,2) og den limbiske cortex. Forbindelsen med den limbiske cortex gir den autonome og emosjonelle komponenten av smerte. I dette tilfellet utføres smerte- og temperaturfølsomhet kontralateralt, taktil følsomhet - bilateralt.

Andre nevroner fra de sensitive trigeminuskjernen dels ende på dens motoriske kjerne, dels på cellene i retikulærformasjonen, som sikrer forbindelse med VII, IX, XII par av CN. Noen av fibrene i den dorsale sentrale trigeminuskanalen sendes til den ventrolaterale kjernen i thalamus og deretter gjennom de bakre delene av den indre kapselen til den bakre sentrale gyrus (felt 3, 1, 2).

Mesencefalsk kjerne forbundet i periferien med muskelspindler og reseptorer innebygd i periodontale leddbånd.

Pedagogisk video om anatomien til trigeminusnerven og dens grener

Andre videoleksjoner om dette emnet er:

De vinner stor popularitet. Dette skyldes dårlig økologi, arv, et stort antall ulike infeksjoner, og så videre. Blant disse defektene er Adie syndrom (Holmes-Adie), som oftest observeres hos personer med skade på de postganglionære fibrene i øyet, som oppstår på grunn av en bakteriell infeksjon. I dette tilfellet mister øyepupillen delvis eller fullstendig evnen til å smalne. Den får en oval form eller blir ujevn, og segmentskade på iris observeres.

Beskrivelse

Holmes-Eydie syndrom - en lidelse av nevrologisk karakter, som er preget av konstant utvidelse av pupillen, hvis reaksjon på lys er veldig langsom, men en uttalt reaksjon observeres med en lys nær dissosiasjon. Så når den nærmer seg, smalner pupillen ganske sakte eller smalner ikke i det hele tatt, og går enda saktere tilbake til sin opprinnelige størrelse, noen ganger innen tre minutter. Ved lengre opphold i mørket opplever pasienten pupillutvidelse. Bundet Eydie syndrom i nevrologi med at bakterieinfeksjonen bidrar til skade på nevroner i klyngen av nerveceller som befinner seg i den delen av banen som ligger bak, og kontrollerer innsnevringen av øyet. I tillegg opplever personer med denne sykdommen forstyrrelse av kroppens autonome kontroll, som er forbundet med skade på nerveceller i ryggmargen. En persons ankel rykker og svette er svekket. Sykdommen skjer:

Medfødt, som er preget av dysfunksjon av akillesrefleksen, synshemming når man undersøker et objekt på nært hold, observeres ikke.
Ervervet, som er forårsaket av synshemming når man ser nøye på, som korrigeres ved å instillere miotiske midler. Oppstår etter skader, infeksjoner og forgiftninger.

Etiologi og epidemiologi

Adeys syndrom har ikke blitt fullstendig studert til dags dato; i noen tilfeller anses det å være et symptom på utviklingsstadiet av autonom svikt. Oftest forekommer sykdommen hos kvinner i alderen rundt trettito år. Det er kjente tilfeller av familiær sykdom. Nasjonale og rasemessige egenskaper spiller ingen rolle i dette.

I de fleste tilfeller viser sykdommen seg ensidig som mydriasis. Denne sykdommen er ganske sjelden; noen kilder indikerer ett tilfelle av patologi per tjue tusen mennesker. Dette er oftest enkelttilfeller, men noen ganger kan anomalien oppstå i hele familier. Barn får svært sjelden denne sykdommen. Et stort antall pasienter søker hjelp mellom tjue og femti år. Opprinnelsen til syndromet er ukjent; det vises hos personer som ikke har noen øyepatologier. I sjeldne tilfeller oppstår sykdommen på grunn av traumer i bane, så vel som som følge av metastasering av kreftsvulster i øyets bane.

Fører til

Eydie syndrom forårsaker er foreløpig uklart. Det som er kjent er at ciliærganglion, som ligger i banen, er påvirket; dette provoserer en anomali i funksjonen til musklene som er ansvarlige for evnen til tydelig å se objekter på avstand. Evnen til å se kommer noen ganger tilbake, men pupillen reagerer ikke på lys. Leger mener at hovedårsakene til denne patologien er:

vitaminmangel og infeksjonssykdommer;

medfødt myotinia;

herpes øyne;

atrofi av øyemusklene, som utvikler seg;

betennelse i hjernen eller dens membraner.

Symptomer

Tegn på sykdommen er tre kriterier:

En pupill er patologisk utvidet og reagerer ikke på lys.
Tap av senereflekser
Svetteforstyrrelse.

Andre symptomer på en sykdom som Eydie syndrom kan manifestere seg i fotofobi, langsynthet, nedsatt syn, hodepine og reduserte benreflekser. Størrelsen på pupillene kan endre seg utover dagen. Først er det ene øyet påvirket, men etter noen år kan det andre øyet også være påvirket.

Sykdommen manifesterer seg umiddelbart etter et alvorlig anfall av hodepine, deretter begynner mydriasis å utvikle seg, synet forverres, og det oppstår uskarphet når man ser på gjenstander som er nær hverandre. I de fleste tilfeller observeres tap av senereflekser og hypertermi.

Eydie syndrom: diagnose

Diagnose er mulig ved hjelp av en spaltelampe. En test utføres også med Pilocarpine, en løsning som dryppes inn i øynene og pupillene observeres i de neste tjuefem minuttene. I dette tilfellet viser det friske øyet ingen reaksjon; i det berørte øyet smalner pupillen seg. MR- og CT-undersøkelser utføres ofte. Ciliærnervene kan bli betent i nærvær av difteri, spesielt i den tredje uken av sykdommen. Deretter blir elevene restaurert. Eydies syndrom er veldig likt A. Robertsons syndrom, som er karakteristisk for neurosyfilis, så diagnostiske tiltak utføres for å stille en nøyaktig diagnose.

Hvis en patologi av pupillen observeres, og årsakene er ukjente, utføres en undersøkelse ved hjelp av en spaltelampe for å utelukke mekaniske skader på iris, tilstedeværelsen av et fremmedlegeme, skade, betennelse, samt adhesjoner og glaukom.

Behandling

Vanligvis med en sykdom som f.eks Eydie syndrom, behandling ikke utviklet. Terapien har ikke ønsket effekt. Pasienter får foreskrevet briller som korrigerer lidelser. Pilokarpindråper er også foreskrevet for å korrigere en øyefeil. Svetteforstyrrelser behandles ved hjelp av thorax sympatektomi. Denne sykdommen kan ikke kureres fullstendig.

Prognose og forebygging

Alle patologiske endringer i en sykdom som Eydie syndrom er irreversible, så prognosen er noe ugunstig. Men sykdommen er ikke livstruende og påvirker ikke en persons arbeidsevne. Men i noen tilfeller kan forsvinningen av senereflekser utvikle seg ytterligere over tid. Da blir begge pupillene påvirket, blir små i størrelse og reagerer praktisk talt ikke på lys. Behandling med pilokarpindråper gir ikke åpenbare resultater.

Forebyggende tiltak er rettet mot rettidig behandling av infeksjonssykdommer, som ofte fører til komplikasjoner. Det er nødvendig å spise riktig og følge en daglig rutine. En sunn livsstil bidrar til å redusere risikoen for å utvikle ulike patologiske tilstander i menneskekroppen.

Dermed er denne sykdommen uhelbredelig, bare en reduksjon i manifestasjonen av symptomer er mulig; over tid kan sykdommen utvikle seg og føre til bilaterale øyeanomalier. Men sykdommen er ikke livstruende, siden det ikke er observert dødsfall med denne sykdommen.

Eydie-Holmes syndrom (Eydie syndrom) er karakterisert ved lammelse av øyemuskulaturen, hvor evnen til pupillen til å reagere normalt på en lett stimulans er fullstendig tapt. Som regel manifesterer Eydie syndrom seg som ensidig mydriasis.

Kvinner er oftere utsatt for Eydie-Homes syndrom enn menn. Som regel observeres det hos middelaldrende mennesker. Det er ofte familiesaker.

Tegn på sykdommen

Et særtrekk ved Eydie syndrom er en reduksjon, og noen ganger fullstendig forsvinning, av pupillens evne til å trekke seg sammen som respons på lys. Samtidig blir størrelsen på pupillene annerledes, med utvidelse og deformasjon av den berørte pupillen. Med konvergens (reduksjon av de visuelle aksene til sentrum for å se objekter i nærheten), smalner den berørte pupillen seg veldig sakte og ekspanderer umiddelbart når konvergensen stopper. Denne effekten kalles pupillotoni. Synet ved Eydie-Homes syndrom er også redusert.

Ofte oppstår denne tilstanden etter et alvorlig anfall av hodepine. I begynnelsen av sykdommen er størrelsen på pupillen veldig stor, selv om den over tid kan bli mindre. Det er ikke uvanlig at pupillstørrelsen endrer seg i løpet av dagen.

Som regel påvirker Eydies syndrom i utgangspunktet bare ett øye. Imidlertid er det stor sannsynlighet for skade på det andre øyet i løpet av de neste årene.

Ofte er Eydie-Homes syndrom ledsaget av svekkede reflekser i underekstremitetene.

Fører til

Sykdommen er preget av skade på cellelegemene til ciliary ganglion, lokalisert i bane, og postganglioniske fibre. Som et resultat er det en forstyrrelse av innerveringen av ciliærmuskelen, så vel som lukkemuskelen til iris, noe som fører til lammelse av akkommodasjon (med tap av evnen til å tydelig se objekter på forskjellige avstander) og manglende evne til å trekke seg sammen eleven.

Riktignok kommer evnen til å imøtekomme noen ganger tilbake, men elevens evne til å reagere på lys er fullstendig tapt.

Den eksakte årsaken til sykdommen er ikke klar i dag, akkurat som det nøyaktige tidspunktet for utviklingen av sykdommen ikke er klart. Blant faktorene som fører til forekomsten av Eydie-Homes syndrom, kaller eksperter vitaminmangel, så vel som infeksjonssykdommer. En lignende tilstand ble observert ved diabetes mellitus, segmentell hypohidrose, Shy-Drager syndrom, amyloidose og difteri.

Diagnose av Eydie-Homes syndrom

En diagnose av Eydie-Holmes syndrom kan stilles ved å undersøke øyet med en spaltelampe og utføre en test med Pilokarpin. Utførelse av denne testen innebærer å instillere en forhåndsfortynnet løsning av Pilokarpin (med en hastighet på 1:10) i begge øynene, med ytterligere observasjon av reaksjonen til pupillene i 25 minutter. Ved denne fortynningen har Pilokarpinløsningen ingen effekt på et sunt øye, men en innsnevring av pupillen kan observeres på det berørte øyet. Ved Eydie-syndrom innsnevres den toniske pupillen på grunn av den høye følsomheten til den denerverte lukkemuskelen for pilokarpin.

Differensialdiagnose av Eydie-Homes syndrom utføres med Argyll Robertson syndrom, karakteristisk for nevrosyfilis.

Prognose og behandling

Prognosen for sykdommen er ugunstig på grunn av det faktum at slike patologiske endringer av funksjonell og nevromuskulær natur er irreversible.

Til dags dato er det ikke utviklet noe spesifikt behandlingsregime for Eydie-Homes syndrom. Symptomatisk terapi har i de fleste tilfeller ikke ønsket effekt. For å korrigere den kosmetiske defekten til en utvidet pupill i det minste til en viss grad, er bruk av Pilokarpin indisert.

På Moscow Eye Clinic medisinske senter kan alle gjennomgå en undersøkelse ved hjelp av det mest moderne diagnostiske utstyret, og basert på resultatene, få råd fra en høyt kvalifisert spesialist. Vi har åpent syv dager i uken og jobber daglig fra 9.00 til 21.00. Spesialistene våre vil hjelpe til med å identifisere årsaken til synstap og gi kompetent behandling for identifiserte patologier. Erfarne refraktive kirurger, detaljert diagnostikk og undersøkelse, samt den omfattende faglige erfaringen til våre spesialister gjør at vi kan sikre det mest gunstige resultatet for pasienten.