A. V. Bilchenko

Den 9. juni, innenfor rammen av kongressen til European Society for the Study of Hypertension (ESH), ble et utkast til nye ESH / ESC-anbefalinger for behandling av hypertensjon (AH) presentert, som vil endre tilnærmingene til behandling av pasienter med hypertensjon.

Definisjon og klassifisering av hypertensjon

ESH / ESC-ekspertene bestemte seg for å forlate de tidligere anbefalingene uendret og klassifisere blodtrykket (BP), avhengig av nivået som ble registrert under "kontor"-målingen (det vil si målt av en lege ved en klinikkavtale), til "optimal", "normal "," Høy normal "og 3 grader av hypertensjon (anbefaling klasse I, bevisnivå C). I dette tilfellet er hypertensjon definert som en økning i "kontor" systolisk blodtrykk (SBP) ≥140 mm Hg. Kunst. og/eller diastolisk blodtrykk (DBP) ≥90 mm Hg. Kunst.

Men gitt viktigheten av "ute-av-kontoret" blodtrykksmåling og forskjeller i blodtrykksnivåer hos pasienter med forskjellige målemetoder, inkluderer ESH / ESC-retningslinjene for behandling av hypertensjon (2018) en klassifisering av referanseblodtrykksnivåer for klassifisering av hypertensjon ved bruk av "hjemme" selvmåling og ambulatorisk blodtrykksmåling (AMAD) (tabell 1).

Innføringen av denne klassifiseringen gjør det mulig å diagnostisere hypertensjon på grunnlag av ikke-kontormåling av blodtrykk, samt ulike kliniske former for hypertensjon, primært "maskert hypertensjon" og "maskert normotensjon" (hypertensjon i hvit pels).

Diagnostikk

For å diagnostisere hypertensjon anbefales legen å måle blodtrykket på nytt på kontoret i henhold til en metode som ikke har gjennomgått endringer, eller å evaluere ut-av-kontoret måling av blodtrykk (hjemme selvmåling eller AMAD) hvis det er organisatorisk og økonomisk gjennomførbart. Selv om "kontor"-måling anbefales for screening av hypertensjon, kan BP-målingsmetoder utenfor kontoret brukes for å stille diagnosen. Det anbefales å utføre i visse kliniske situasjoner måling av blodtrykk utenom kontoret (hjemmemåling og/eller AMP) (tabell 2).

I tillegg anbefales AMAD for å vurdere nivået av blodtrykk om natten og graden av dets reduksjon (hos pasienter med søvnapné, diabetes mellitus (DM), kronisk nyresykdom (CKD), endokrine former for hypertensjon, autonome reguleringsforstyrrelser, etc.).

Når du utfører en screening gjentatt måling av "kontor" blodtrykk, avhengig av oppnådd resultat, foreslår ESH / ESC retningslinjer for behandling av hypertensjon (2018) en diagnostisk algoritme ved bruk av andre metoder for måling av blodtrykk (fig. 1).

Uløst, fra synspunktet til ESH / ESC-eksperter, gjenstår spørsmålet om hvilken av metodene for å måle blodtrykk som skal brukes hos pasienter med permanent atrieflimmer. Det er heller ingen data fra store komparative studier som indikerer at en hvilken som helst metode for ut-av-kontor blodtrykksmåling har fordeler ved å forutsi store kardiovaskulære hendelser sammenlignet med "kontor"-måling ved overvåking av blodtrykk under behandling.

Vurdering av kardiovaskulær risiko og dens reduksjon

Metodikken for å vurdere den totale CV-risikoen har ikke endret seg og er mer fullstendig presentert i ESC Guidelines for the Prevention of Cardiovascular Diseases (2016). Det foreslås å bruke den europeiske risikovurderingsskalaen SCORE for å vurdere risikoen hos pasienter med grad 1 hypertensjon. Det er imidlertid indikert at tilstedeværelsen av risikofaktorer som ikke er tatt i betraktning av SCORE-skalaen kan påvirke den totale CV-risikoen hos en pasient med hypertensjon betydelig.

Antall risikofaktorer inkluderte nye, som nivået av urinsyre, tidlig overgangsalder hos kvinner, psykososiale og sosioøkonomiske faktorer, hjertefrekvens (HR) i hvile > 80 slag/min (tabell 3).

Vurderingen av CV-risiko hos hypertensive pasienter påvirkes også av tilstedeværelsen av målorganskade (TOM) og diagnostiserte CV-sykdommer, diabetes mellitus eller nyresykdom. Det var ingen signifikante endringer i ESH/ESC-anbefalingene (2018) angående påvisning av POM hos hypertensive pasienter.

Som tidligere tilbys grunnleggende tester: elektrokardiografisk (EKG) studie i 12 standard avledninger, bestemmelse av albumin/kreatinin-forholdet i urin, beregning av glomerulær filtrasjonshastighet ved plasmakreatininnivå, fundoskopi og en rekke tilleggsmetoder for mer detaljert påvisning av POM, spesielt ekkokardiografi for å vurdere venstre ventrikkelhypertrofi (LVH), ultrasonografi for å vurdere tykkelsen på intima-media-komplekset i halspulsårene, etc.

Det bør huskes om den ekstremt lave følsomheten til EKG-metoden for å oppdage LVH. Så når du bruker Sokolov-Lyon-indeksen, er følsomheten bare 11%. Dette betyr et stort antall falsk-negative resultater ved påvisning av LVH, dersom det med negativt EKG-testresultat ikke utføres ekkokardiografi med beregning av myokardmasseindeksen.

En klassifisering av stadiene av hypertensjon er foreslått, tar hensyn til blodtrykksnivået, tilstedeværelsen av POM, samtidige sykdommer og den totale CV-risikoen (tabell 4).

Denne klassifiseringen gjør at pasienten kan vurderes ikke bare ut fra blodtrykksnivået, men først og fremst ut fra hans totale CV-risiko.

Det understrekes at hos pasienter med moderat og høyere risikonivå er blodtrykksreduksjon alene ikke nok. Obligatorisk for dem er utnevnelsen av statiner, som i tillegg reduserer risikoen for hjerteinfarkt med en tredjedel og risikoen for hjerneslag med en fjerdedel med oppnådd blodtrykkskontroll. Det bemerkes også at lignende fordeler har blitt oppnådd med statiner hos pasienter med lavere risiko. Disse anbefalingene utvider indikasjonene for bruk av statiner betydelig hos pasienter med hypertensjon.

Derimot er indikasjonene for bruk av blodplatehemmere (primært lave doser acetylsalisylsyre) begrenset til sekundærprofylakse. Bruken av dem anbefales kun for pasienter med diagnostiserte CV-sykdommer og anbefales ikke for pasienter med hypertensjon uten CV-sykdommer, uavhengig av den totale risikoen.

Oppstart av terapi

Tilnærmingene til å starte terapi hos hypertensive pasienter har gjennomgått betydelige endringer. Tilstedeværelsen av en svært høy CV-risiko hos en pasient krever umiddelbar oppstart av farmakoterapi selv ved høyt normalt blodtrykk (fig. 2).

Oppstart av farmakoterapi anbefales også for eldre pasienter over 65 år, men ikke over 90. Avskaffelse av farmakoterapi med antihypertensiva anbefales imidlertid ikke etter at pasienter har fylt 90 år dersom de tåler det godt.

Mål blodtrykket

Endringen i målblodtrykksnivåer har vært aktivt diskutert de siste 5 årene og ble faktisk initiert under utarbeidelsen av den amerikanske Joint Committee Recommendations on the Prevention, Diagnosis and Treatment of High Blood Pressure (JNC 8), som ble publisert i 2014 . Ekspertene som utarbeidet JNC-retningslinjene 8 konkluderte med at observasjonsstudier har vist en økning i kardiovaskulær risiko selv ved en SBP ≥115 mmHg. Art., og i randomiserte studier med antihypertensiva, ble fordelen faktisk bevist bare ved å redusere SBP til verdier ≤150 mm Hg. Kunst. ...

For å løse dette problemet ble SPRINT-studien igangsatt, hvor 9361 høyrisiko CV-pasienter med SBP ≥130 mm Hg ble randomisert. Kunst. uten SD. Pasientene ble delt inn i to grupper, hvorav SBP ble redusert til verdier<120 мм рт. ст. (интенсивная терапия), а во второй – ​<140 мм рт. ст. (стандартная терапия).

Som et resultat var antallet store CV-hendelser 25 % mindre i intensivgruppen. SPRINT-funn gir bevis for de reviderte amerikanske retningslinjene fra 2017 som setter mål for en reduksjon i systolisk blodtrykk.<130 мм рт. ст. для всех больных АГ с установленным СС заболеванием или расчетным риском СС событий >10 % de neste 10 årene.

ESH/ESC-ekspertene understreker at i SPRINT-studien ble blodtrykket målt ved hjelp av en metode som skiller seg fra tradisjonelle målemetoder, nemlig: målingen ble utført ved en klinikktime, men pasienten målte selv blodtrykket med et automatisk apparat.

Med denne målemetoden er blodtrykksnivået lavere enn ved "kontor"-måling av blodtrykk av lege med ca 5-15 mm Hg. Art., som bør vurderes ved tolkning av data fra SPRINT-studien. Faktisk tilsvarer BP-nivået oppnådd i intensivgruppen i SPRINT-studien omtrent et SBP-nivå på 130-140 mm Hg. Kunst. på "kontoret" måling av blodtrykk hos legen.

I tillegg viser forfatterne av ESH / ESC Guidelines for the Management of Hypertension (2018) til en stor, godt utført metaanalyse som viste en betydelig fordel av en 10 mmHg reduksjon i SBP. Kunst. med en initial SBP 130-139 mm Hg. Kunst. (Tabell 5).

Lignende resultater ble oppnådd i en annen meta-analyse, som i tillegg viste betydelige fordeler for å senke DBP.<80 мм рт. ст. .

Basert på disse studiene, satte ESH/ESC-retningslinjene for behandling av hypertensjon (2018) et målnivå for SBP-reduksjon for alle pasienter med hypertensjon.<140 мм рт. ст., что несколько отличает на первый взгляд новые европейские рекомендации от рекомендаций, принятых в 2017 году в США , которые определили для всех больных АГ целевой уровень САД <130 мм рт. ст.

Ytterligere europeiske eksperter foreslår imidlertid en algoritme for å oppnå målblodtrykksnivåer, ifølge hvilken, i tilfelle man når det systoliske blodtrykket<140 мм рт. ст. и хорошей переносимости терапии следует снизить уровень САД <130 мм рт. ст. (табл. 6). Таким образом, этот алгоритм фактически устанавливает целевой уровень САД <130 мм рт. ст., однако разбивает на два этапа процесс его достижения.

I tillegg settes et mål for DBP-nivå.<80 мм рт. ст. независимо от СС риска и сопутствующей патологии. Следует помнить, что чрезмерное снижение уровня ДАД (критическим является уровень ДАД <60 мм рт. ст.) приводит к увеличению риска СС катастроф, что подтвердилось также и в исследовании SPRINT, и необходимо его избегать. Рекомендации ESH/ESC по лечению АГ (2018) устанавливают также целевые уровни САД для отдельных категорий больных АГ (табл. 7).

Inndeling av pasienter i grupper gjør noen justeringer til mål-SBP-nivåene. Så hos pasienter 65 år og eldre anbefales det å oppnå mål SBP-nivåer fra 130 til<140 мм рт. ст., а у больных до 65 лет рекомендуется более жесткий контроль АД и достижение целевого САД от 120 до <130 мм рт. ст.

Det anbefales også tett kontroll for å oppnå målet SBP.<130 мм рт. ст. у больных с сопутствующим СД или ишемической болезнью сердца. Достижение целевого уровня САД от 120 до <130 мм рт. ст. также рекомендовано больным после перенесенного инсульта или транзиторной ишемической атаки, однако класс рекомендации более низкий, как и уровень доказательств.

Hos pasienter med CKD anbefales mindre streng blodtrykkskontroll, med mål-SBP fra 130 til<140 мм рт. ст. Таким образом, для большинства больных АГ рекомендован целевой уровень САД <130 мм рт. ст. при офисном измерении АД за исключением пациентов от 65 лет и старше и больных с сопутствующей ХБП, что фактически максимально приближает новые Рекомендации ESH/ESC по лечению АГ (2018) к опубликованным в 2017 году американским рекомендациям .

Å oppnå blodtrykkskontroll hos pasienter er fortsatt utfordrende. I de fleste tilfeller i Europa kontrolleres blodtrykket hos mindre enn 50 % av pasientene. Tatt i betraktning de nye målblodtrykksnivåene, ineffektiviteten av monoterapi i de fleste tilfeller og en reduksjon i pasientenes etterlevelse av behandlingen i forhold til antall piller som tas, har følgende algoritme for å oppnå blodtrykkskontroll blitt foreslått (fig. 3) ).

1. AH kan diagnostiseres på grunnlag av ikke bare "kontor", men også "ute-av-kontor" måling av blodtrykk.
2. Oppstart av farmakoterapi ved høyt normalt blodtrykk hos pasienter med svært høy CV-risiko, samt hos pasienter med grad 1 hypertensjon og lav CV-risiko, dersom livsstilsendringer ikke fører til blodtrykkskontroll. Oppstart av farmakoterapi hos eldre pasienter dersom de tåler det godt.
3. Sette et mål SBP-nivå<130 мм рт. ст. у большинства больных, достигаемого в два этапа, после снижения САД <140 мм рт. ст. и хорошей переносимости терапии.
4. En ny algoritme for å oppnå blodtrykkskontroll hos pasienter.

Litteratur

1. Williams, Mancia, et al. 2018 ESH / ESC retningslinjer for behandling av arteriell hypertensjon. European Heart Journal. 2018, i trykken.
2. Piepoli M. F., Hoes A. W., Agewall S., Albus C., Brotons C., Catapano A. L., Cooney M. T., Corra U., Cosyns B., Deaton C., Graham I. ., Hall MS, Hobbs F. DR, Lochen ML, Lollgen H., Marques-Vidal P., Perk J., Prescott E., Redon J., Richter DJ, Sattar N., Smulders Y., Tiberi M., van der Worp HB, van Dis I., Verschuren W. MM, Binno S. ESC Scientific Document Group. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (sammensatt av representanter for 10 samfunn og av inviterte eksperter). Utviklet med det spesielle bidraget fra European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). European Heart Journal. 2016. 1. august; 37 (29): 2315-2381.
3. 2014 Evidensbasert retningslinje for håndtering av høyt blodtrykk hos voksne Rapport fra panelmedlemmene utnevnt til den åttende felles nasjonale komiteen (JNC 8) JAMA. 2014; 311 (5): 507-520.
4. SPRINT-forskningsgruppen. N. Engl. J.Med. 2015; 373: 2103-2116.
5. Whelton P. K., Carey R. M., Aronow W. S., Casey D. E. Jr., Collins K. J., Dennison Himmelfarb C., DePalma SM, Gidding S., Jamerson K. A., Jones DW, MacLaughlin EJ, Muntner P., Ovbiagele B., Smith SC. , Spencer CC, Stafford RS, Taler SJ, Thomas RJ, Williams K.A. Sr., Williamson J.D., Wright J.T. Jr. 2017 ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM / AGS / APhA / ASH / ASPC / NMA / PCNA-retningslinje for forebygging, påvisning, evaluering og håndtering av høyt blodtrykk hos voksne: En rapport fra American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertensjon. 2018 juni;
   71 (6): e13-e115.
6. Ettehad D., Emdin C. A., Kiran A., Anderson S. G., Callender T., Emberson J., Chalmers J., Rodgers A., Rahimi K. Blodtrykkssenking for forebygging av kardiovaskulær sykdom og død: en systematisk oversikt og meta- analyse. Lancet. 2016. 5. mars; 387 (10022): 957-967.
7. Thomopoulos C., Parati G., Zanchetti A. Effekter av blodtrykkssenkende på utfallsforekomst ved hypertensjon: 7. Effekter av mer vs. mindre intensiv blodtrykkssenking og ulike oppnådde blodtrykksnivåer - oppdatert oversikt og metaanalyser av randomiserte studier. J. Hypertens. 2016. Apr; 34 (4): 613-22

For tiden er arteriell hypertensjon den ledende risikofaktoren for utvikling av sykdommer som hjerteinfarkt og hjerneslag, som hovedsakelig bestemmer den høye dødeligheten i Russland. Til tross for at omtrent 85 % av pasientene er klar over sykdommen sin, tar bare 68 % medisiner, bare 25 % blir effektivt behandlet, og bare 20 % av pasientene kontrollerer målblodtrykkstallene. Det er dette som forklarer den utbredte utbredelsen av sykdommen. I 2018 planlegger Verdens helseorganisasjon å revidere kontrollindikatorene for blodtrykk og deres samsvar med alvorlighetsgraden av hypertensjon: hvis nå den første graden av hypertensjon starter fra 140-159 og 90-99 mm Hg, anbefaler WHO å redusere disse verdiene til 130 -139 og 85-89 mm Hg

Definisjon

Hypertensjon er en kronisk sykdom i det kardiovaskulære systemet, hvis hovedsymptom er systematisk arteriell hypertensjon, som ikke er assosiert med tilstedeværelsen av patologiske prosesser i andre organer. Normale terskelverdier for blodtrykk er 120 - 129 og / eller 80 - 84 mm Hg, og for øyeblikket skilles konseptet med kontorhypertensjon også ut - måling av blodtrykk hjemme med en indikator på 130 og 85 mm Hg.

I mekanismen for å øke blodtrykket skilles to grupper av årsaker og faktorer: nevrogen og humoral. Nevrogene påvirkninger gjennom det sympatiske nervesystemet, som påvirker tonen i arterioler, og humorale påvirkninger er assosiert med økt frigjøring av biologisk aktive stoffer som har en pressoreffekt.

Klassifisering

Blodtrykksklassifiseringen som presenteres for øyeblikket brukes for personer over 18 år:

• Det optimale blodtrykket er mindre enn 120 og 80 mm Hg.
• Normalt blodtrykk 120 - 129 og/eller 80 - 84 mm Hg.
• Høyt normalt blodtrykk 130 - 139 og/eller 85 - 89 mm Hg
• 1 grad AH HELL 140 - 159 og/eller 90 - 99 mm Hg
• 2 grader AH HELL 160 - 179 og/eller 100 - 109 mm Hg.
• 3 grader av AH HELL mer enn 180 og / eller 110 mm Hg.
• Isolert systolisk hypertensjon blodtrykk mer enn 140 og mindre enn 90 mm Hg.

I situasjoner hvor systolisk og diastolisk trykk ikke tilhører samme kategori, settes graden til en høyere verdi. Symptomatisk arteriell hypertensjon (sekundær) utmerkes også.

Råd! Diagnosen kan kun stilles etter to målinger av trykket på hver arm med et intervall på 5 minutter, med unntak av faktorer som øker blodtrykket, minst 30 minutter før studien.

Det skal bemerkes at parametrene for høyt blodtrykk er ganske vilkårlige, siden det er et direkte forhold mellom blodtrykksnivået og risikoen for hjerte- og karsykdommer, som starter med indikatorer på 115 og 75 mm Hg. For å vurdere trykknivået på hver arm kreves det minst to målinger med en pause på 1 minutt. Når det er en forskjell i indikatorer på mer enn 5 mm Hg. ytterligere måling er nødvendig. Det endelige resultatet er minimum av de tre. For riktig bestemmelse av resultatene er det nødvendig å overholde visse betingelser for bestemmelsen, nemlig:

1. Utelukk kaffe, te, alkohol en time før studien;
2. slutte å røyke på 30 minutter;
3. Kansellering av legemidler - sympatomimetika, inkludert øye- og nesedråper;
4. Mangel på fysisk og følelsesmessig stress.

Blodtrykket måles etter fem minutters hvile. Pasienten sitter på en stol i en komfortabel stilling, bena er ikke krysset, hånden er på nivå med hjertet og ligger på bordet i en avslappet tilstand.

Diagnostikk

Undersøkelse og differensialdiagnose for arteriell hypertensjon inkluderer følgende studier:

• Innsamling av informasjon om historien til den nåværende sykdommen og pasientklager. Finn ut informasjon om symptomer på skade på målorganer og arvelig disposisjon;
• Remåling av blodtrykk - diagnosen stilles ved høyt blodtrykk etter to målinger ved to ulike besøk.
• Fysisk undersøkelse inkluderer antropometri - måling av midjeomkrets, høyde, kroppsvekt, kroppsmasseindeksberegning. Også auskultasjon av hjertet og store arterier utføres, pulsen beregnes på de radiale arteriene for å oppdage arytmier.
• Laboratorieforskning. På det første trinnet utføres følgende analyser: generell blod- og urinanalyse, fastende glukose, totalt kolesterol, lipoproteiner med høy og lav tetthet, triglyserider, kalium, natrium. I henhold til indikasjonene på andre trinn utføres måling av kreatininclearance, glomerulær filtrasjonshastighet, urinsyrenivå, protein i urin (mikroalbuminuri), urin i henhold til Nechiporenko, ALT, AST, oral glukosetoleransetest.
• Instrumentell diagnostikk inkluderer elektrokardiografi med teststresstester, ekkokardiografi for å klargjøre morfologiske parametre for myokardskade, dupleksskanning av de brachiocephalic arteriene, bestemmelse av pulsbølgehastigheten, ankel-brachial indeks, ultralyd av nyrene, undersøkelse av fundus, bryst X -ray, 24-timers blodtrykksovervåking, vurdering av generell kardiovaskulær risiko ved hjelp av spesialiserte skalaer.

Behandling

Hovedmålet med konservativ terapi er å minimere risikoen for komplikasjoner og målorganskader så mye som mulig. For dette formål reduseres blodtrykksindikatorer til normale verdier, eksogene risikofaktorer korrigeres, forløpet og progresjonen av målorganskade forhindres eller bremses, og eksisterende samtidige sykdommer korrigeres.

Disse tiltakene anbefales for alle pasienter, og gir dermed primær forebygging hos pasienter med høyt normalt blodtrykk og reduserer behovet for medikamentell behandling hos pasienter med arteriell hypertensjon. Kliniske retningslinjer for livsstilsendringer er basert på følgende hovedaspekter:

• Den daglige begrensningen på inntak av bordsalt er opptil 3-5 gram per dag.
• Nektelse av å innta alkoholholdige drikkevarer (maksimal dose alkohol per uke er 140 g for menn og 80 g for kvinner).
• Normalisering av kosthold og spiseatferd: brøkmåltider 5-6 ganger om dagen i små porsjoner med et rasjonelt forhold mellom proteiner, fett og karbohydrater.
• Nedgang i kroppsmasseindeks til fysiologiske tall.
• Økt fysisk aktivitet.
• Slutte å røyke tobakksprodukter.

Medikamentell behandling

Valget av et antihypertensivt legemiddel utføres på individuell basis. I moderne behandling av hypertensjon brukes 5 grupper medikamenter:

1. Adenosin-konverterende enzym (ACE)-hemmere. Bremse utviklingen og progresjonen av målorganer, for eksempel venstre ventrikkel hypertrofi av myokard, proteinuri, reduserer mikroalbuminuri og bremser nedgangen i filtrasjonsfunksjonen til nyrene;
2. Angiotensin 2-reseptorblokkere Det er mest effektivt hos pasienter med økt aktivitet av renin-angiotensin-aldesteron-systemet. Antall bivirkninger er redusert sammenlignet med ACE-hemmere, men effekten er mildere og mindre uttalt;
3. Kalsiumkanalblokkere. De bremser den intracellulære kalsiumstrømmen i perifere kar, og reduserer derved følsomheten til karene for aminer. Det er to grupper av CCBer: dihydroperidiner og nondihydroperidiner. Førstnevnte har en uttalt selektiv effekt på vaskulære glatte muskler, forårsaker ikke en reduksjon i myokardets kontraktile funksjon. Ikke-dihydroperidiner har en inotrop og dromotrop effekt på hjertemuskelen;
4. Betablokkere - reduserer frekvensen og styrken av hjertesammentrekninger, samt sekresjon av renin, og svekker dermed belastningen på hjertet;
5. Diuretika De reduserer volumet av sirkulerende blod og liten volumetrisk blodstrøm, noe som reduserer forbelastningen på hjertet og reduserer alvorlighetsgraden av arteriell hypertensjon.

Hver av disse legemidlene har sine egne indikasjoner og kontraindikasjoner, kan brukes som monoterapi og som en del av kompleks medikamentell behandling.

Viktig! Ikke prøv å kombinere medikamenter alene, da dette kan gi en rekke bivirkninger. For å riktig identifisere årsaken til sykdommen og foreskrive medisiner, kontakt legen din.

De mest rasjonelle kombinasjonene er ACE-hemmere + vanndrivende middel; Betablokkere + vanndrivende middel; kalsiumantagonist + betablokker.

Irrasjonelle kombinasjoner som fører til økte bivirkninger av legemidler inkluderer en kombinasjon av legemidler av samme klasse, samt følgende kombinasjoner: ACE-hemmere + Kaliumsparende vanndrivende middel; betablokker + ikke-dihydroperidin kalsiumantagonist.

I noen tilfeller kan legemidler fra andre grupper foreskrives i nærvær av somatisk patologi, for eksempel antiblodplatemidler, antikoagulanter og statiner.

I noen tilfeller kan kirurgisk behandling anbefales hvis hovedkomponentene i behandlingen er ineffektive eller i avanserte tilfeller med skade på målorganer. Det anbefales å utføre radiofrekvens denervering av nyrearteriene, noe som fører til en stabil reduksjon i kontorblodtrykket.

Konklusjon

Dermed er arteriell hypertensjon en av de vanligste patologiske tilstandene blant befolkningen. Det er behov for regelmessig å overvåke blodtrykkstallene, samt regelmessig besøke en terapeut, og hvis det er risiko for hypertensjon eller allerede dannet hypertensjon, følg anbefalingene fra den behandlende legen om å ta medisiner og overvåke blodtrykket, også som overvåket av en kardiolog.

Kjære kollegaer!
Sertifikatet til seminardeltakeren, som vil bli generert hvis du fullførte testoppgaven, vil indikere kalenderdatoen for din online deltakelse i seminaret.

Seminar "Arteriell hypertensjon i 2016: moderne tilnærminger til klassifisering, diagnose og behandling"

Fører: Det republikanske medisinske universitetet

Datoen for:

Arteriell hypertensjon (AH) er den viktigste modifiserbare kardiovaskulære risikofaktoren. Det er generelt anerkjent at høyt blodtrykk (BP) er assosiert med økt risiko for dødelig og ikke-dødelig hjerteinfarkt og hjerneslag, samt med en akselerert progresjon av kronisk nyresykdom.

Denne rapporten diskuterer kort den nåværende forståelsen av klassifisering, diagnose og behandling av hypertensjon. Til dette brukte vi en rekke materialer publisert i 2013-2014. dokumenter, inkludert: 1) Anbefalinger fra European Society of Hypertension og European Society of Cardiology (ESH / ESC) for behandling av hypertensjon, 2013; 2) American Society of Hypertension og International Society of Hypertension (ASH / ISH) Clinical Guidelines for the Treatment of Hypertension, 2013); 3) Åttende anbefaling fra US Joint National Committee on Management of High Blood Pressure in Adults (JNC-8).

Definisjon. Begrepet AG betegner en tilstand der det er vedvarende økning i blodtrykksnivåer: systolisk blodtrykk ≥ 140 mm Hg. og/eller diastolisk blodtrykk ≥ 90 mm Hg. Klassifiseringen av blodtrykksnivåer og grader av hypertensjon er presentert i tabell 1.

Tabell 1. Klassifisering av blodtrykksnivåer (mm Hg) og grader av hypertensjon

Tildele primær hypertensjon (begrepet "essensiell AG" brukes også, vi har en generelt akseptert betegnelse "hypertonisk sykdom" ), der økningen i blodtrykket ikke er direkte assosiert med noen organskade, og sekundær (eller "symptomatisk") hypertensjon , der AH er assosiert med lesjoner i ulike organer/vev (tabell 2).

Blant alle personer med hypertensjon er andelen pasienter med essensiell hypertensjon omtrent 90 %; andelen av all symptomatisk hypertensjon oppført i tabell 2 totalt utgjør ca. 10 %. Blant symptomatisk hypertensjon er de vanligste nyrene (opptil halvparten av tilfellene med symptomatisk hypertensjon).

Tabell 2. Klassifisering av hypertensjon etter etiologi

Primær hypertensjon (essensiell hypertensjon, essensiell hypertensjon)
Sekundær hypertensjon (symptomatisk):
Nyre: 1. Renoparenkymalt 2. Renovaskulær 3. AH i reninproduserende svulster 4. Renoprivna hypertensjon (etter nefrektomi)	Endokrine: Adrenal (for lidelser i det kortikale laget - Cushings syndrom, for lidelser i medullærlaget - feokromocytom) Skjoldbruskkjertel (med hyper- eller hypotyreose) Hypertensjon med akromegali, hyperparatyreoidisme, karsinoid Hypertensjon mens du tar eksogene hormonelle legemidler (østrogener, gluko- og mineralkortikoider, sympatomimetika)
AH i koarktasjon av aorta	Hypertensjon på grunn av graviditet
Hypertensjon assosiert med nevrologiske årsaker (for inflammatoriske lesjoner og tumorlesjoner i sentralnervesystemet)	Hypertensjon på grunn av økt hjertevolum (for eksempel isolert systolisk hypertensjon med økt stivhet i aortaveggen hos eldre, hypertensjon med aortaklaffinsuffisiens, hypertensjon med arteriovenøs fistel)

Klassifisering av hypertensjon i henhold til graden av kardiovaskulær risiko

Standarden er nå fremheve (og indikere når man formulerer en diagnose) grader av ytterligere kardiovaskulær risiko ved hypertensjon (tabell 3); For dette er det vanlig å ta hensyn til tilstedeværelsen av kardiovaskulære risikofaktorer, lesjoner av målorganer og samtidige sykdommer hos pasienten sammen med hypertensjon (tabell 4).

Tabell 3. Nivåer av ytterligere kardiovaskulær risiko ved hypertensjon

AG + (FR, POM, SZ)	Normal -120-129 / 80-84 mm Hg	Høy normal - 130-139 / 85-89	AG 1 grad - 140-159 / 90-99	AG 2 grader - 160-179 / 100-109	AH grad 3 - ≥180 / ≥110
	Gjennomsnittlig risiko i befolkningen	Gjennomsnittlig risiko i befolkningen	Lav tilleggsrisiko		ekstra risiko
	Lav tilleggsrisiko	Lav tilleggsrisiko	Moderat tilleggsrisiko	Moderat tilleggsrisiko
≥3 FR eller SD, POM	Moderat tilleggsrisiko	Høy tilleggsrisiko	Høy tilleggsrisiko	Høy tilleggsrisiko	Svært høy tilleggsrisiko
	Svært høy tilleggsrisiko	Svært høy tilleggsrisiko	Svært høy tilleggsrisiko	Svært høy tilleggsrisiko	Svært høy tilleggsrisiko

Merknader: RF - risikofaktorer, POM - målorganskade, СЗ - samtidige sykdommer, DM - diabetes mellitus (se tabell 4). I følge Framingham-kriteriene betyr begrepene "lav", "middels", "høy" og "svært høy" risiko en 10-års sjanse for å utvikle kardiovaskulære komplikasjoner (fatale og ikke-dødelige).<15%, 15-20%, 20-30% и >30 %, henholdsvis.

Tabell 4. Kardiovaskulære risikofaktorer, målorganskade og komorbiditeter ved hypertensjon

Kardiovaskulære risikofaktorer: Alder (M ≥ 55, W ≥ 65 år) Røyking Dyslipidemi (totalkolesterol > 4,9 mmol / L eller LDL-kolesterol > 3,0 mmol / L eller HDL-kolesterol<1,0 (М) и <1,2 ммоль/л (Ж) или ТГ >1,7 mmol / L) Fastende plasmaglukose ≥ enn 2 dimensjoner 5,6-6,9 mmol / L Nedsatt glukosetoleranse Overvekt (kroppsmasseindeks ≥ 30 kg/m2) Abdominal fedme (midjeomkrets ≥102 cm (M) og ≥88 cm (B) Hjerte- og karsykdommer hos slektninger under 55 (M) / 65 (F)

Skade på målorganer: Høyt pulsblodtrykk hos eldre (≥ 60 mm Hg) LV hypertrofi - i henhold til EKG * (Sokolov-Lyon-indeks> 3,5 mV eller Cornell-produkt> 2440 mm x ms) eller i henhold til ekkokardiogramdata ** (LV myokardial masseindeks ≥ 115 g / m2 (M) / ≥ 95 g / m 2 (W)) Fortykkelse av halspulsårens vegg (intima-media kompleks tykkelse > 0,9 mm) eller plakk Pulsbølgehastighet *** (på halspulsårer - lårarterier)> 10 m/s Ankel-brachial indeks ****< 0,9 Glomerulær filtrasjonshastighet (GFR) 30-60 ml / min / 1,73m 2 Mikroalbuminuri 30-300 mg / dag eller mg / ml

Medfølgende sykdommer: Utsatt slag, forbigående iskemiske anfall · Hjerteiskemi Kronisk hjertesvikt med redusert systolisk funksjon av venstre ventrikkel, samt med dens intakte ejeksjonsfraksjon Kronisk nyresykdom (GFR<30 мл/мин/1,73м 2 ; протеинурия >300 mg / dag) Symptomatisk perifer arteriell sykdom Alvorlig retinopati (blødninger, ekssudater, ødem)

Diabetes: · Diagnostikk: glykosylert hemoglobin ≥ 7,0 % eller fastende plasmaglukose (spiser ikke på ≥ 8 timer) 2 ganger ≥7,0 mmol/L eller glukose 2 timer etter glukosebelastning (75 g glukose) ≥11,1 mmol/L

Merknader: CS - kolesterol; LDL - lipoprotein med lav tetthet; HDL - lipoprotein med høy tetthet; TG - triglyserider; EKG - elektrokardiogram; LV - venstre ventrikkel; GFR er den glomerulære filtrasjonshastigheten.

* - EKG - diagnose av LV hypertrofi ... Sokolov-Lyon-indeks: SV1 + (RV5 eller RV6); Cornell-produkt hos menn: (RavL + SV3) x QRS (ms), hos kvinner: (RavL + SV3 +8) x QRS (ms).

** –Ekkokardiografisk diagnose av LV-hypertrofi. For dette er American Society of Echocardiography - ASE-formelen nå mye brukt, der massen av LV-myokardiet er (LVMM) = 0,8 x (1.04 x (LV ECD + LVWD + LVWD) 3 - (LV EDS) 3)) + 0,6 , hvor LV ED er den endediastoliske størrelsen av LV; TZSLZH - tykkelsen på den bakre veggen av LV i diastole; TMZhP - tykkelsen av interventrikulær septum i diastole. For å beregne LVMM-indeksen er verdien av LVMM oppnådd ved å bruke denne formelen delt på pasientens kroppsoverflate (tabellen viser de normale verdiene for LVMM-indeksen for dette beregningsalternativet). Noen eksperter anser det som mer akseptabelt å indeksere LVMM ikke på kroppsoverflaten, men på pasientens høyde til graden 2,7 (høyde 2,7) eller vekst til graden 1,7 (høyde 1,7) - for å forbedre identifiseringen av LV-hypertrofi i overvektige personer kropp eller overvektige.

*** – Pulsbølgehastighet vurderes ved hjelp av mekanisk eller doppler registrering av en pulsbølge på halspulsårene og lårbensarteriene.

**** –Ankel-brachial indeks - forholdet mellom systolisk blodtrykk ved ankelen (mansjett - på det distale benet) og systolisk blodtrykk ved skulderen.

Figur 1 viser en variant av SCORE-skalaen anbefalt av europeiske eksperter for å vurdere nivået av kardiovaskulær risiko for land med et i utgangspunktet høyt befolkningsnivå av slik risiko (inkludert Kasakhstan). For riktig bruk av skalaen bør du finne cellen som tilsvarer de indikatorene for kjønn, alder, systolisk blodtrykk og totalt kolesterol som en bestemt pasient har. Tallet i boksen representerer den omtrentlige 10-årige risikoen for død av kardiovaskulære årsaker (uttrykt i prosent). I henhold til SCORE-skalaen skilles følgende kategorier av 10-års risiko for død av kardiovaskulære årsaker: svært høy (≥ 10 %), høy (5-9 %), moderat (1-4 %) og lav (0 % ).

Figur 1. Systematisk koronarrisikovurdering (SCORE), som vurderer 10-årsrisikoen for død av hjerte- og karsykdommer avhengig av kjønn, alder, røyking, blodtrykk og totalt serumkolesterolnivå (alternativ anbefalt av ESC-eksperter for land med høyt nivå kardiovaskulær risiko i befolkningen, inkludert for Kasakhstan) - egnet for personer i den generelle befolkningen uten hjertesykdom og diabetes mellitus, i alderen ≥ 40 år *

Merknader: Kolesterol - totalt kolesterol; * - det er mer komplekse versjoner av skalaen, som også tar hensyn til nivåene av LDL-kolesterol og HDL-kolesterol; alle skalaalternativer og elektroniske kalkulatorer er tilgjengelig online - se www.escardio.org

Epidemiologi

Hypertensjon er en av de vanligste kroniske sykdommene. Hypertensjon er den vanligste kroniske sykdommen i praksisen til en primærlege (allmennlege - fastlege). Hypertensjon forekommer i omtrent en tredjedel av befolkningen i de fleste utviklede land og utviklingsland. Når man analyserer strukturen til AH etter blodtrykksnivåer, har omtrent 1/2 AH på 1 grad, 1/3 - 2 grader og 1/6 - 3 grader. Forekomsten av hypertensjon øker med alderen; minst 60 % av personer i alderen > 60-65 år har høyt blodtrykk eller får antihypertensiv behandling. Blant personer i alderen 55-65 år er sannsynligheten for å utvikle hypertensjon, ifølge Framingham-studien, mer enn 90%.

Verdens helseorganisasjon anser hypertensjon som den viktigste potensielt forebyggbare dødsårsaken i verden .

AH er assosiert med økt kardiovaskulær dødelighet og økt risiko for kardiovaskulære komplikasjoner i alle aldersgrupper; blant eldre har graden av denne risikoen en direkte sammenheng med nivået av systolisk blodtrykk (SBP) og et omvendt forhold til nivået av diastolisk blodtrykk (DBP).

Det er også et uavhengig forhold mellom tilstedeværelsen av hypertensjon på den ene siden og risikoen for hjertesvikt, perifere arterielle lesjoner og nedsatt nyrefunksjon på den andre.

I følge epidemiologiske data, i vestlige land er omtrent 50 % av hypertensive pasienter ikke klar over sitt høye blodtrykk (dvs. de har ikke blitt diagnostisert med hypertensjon); blant personer med hypertensjon er det bare rundt 10 % som har blodtrykkskontroll innenfor målverdiene.

Isolert systolisk hypertensjon (ISAG) hos eldre

En rekke verdenseksperter anser det som en egen patologisk tilstand som er iboende hos eldre, assosiert med en reduksjon i etterlevelsen av arterieveggen; med ISAG økt SBP og redusert DBP (Tabell 1). En økning i SBP er en viktig patofysiologisk faktor som bidrar til utviklingen av venstre ventrikkelhypertrofi; en reduksjon i DBP kan føre til en forverring av koronar blodstrøm. Prevalensen av ISAG øker med alderen; hos eldre er det den vanligste formen for hypertensjon (opptil 80-90 % av alle tilfeller av hypertensjon).

Hos eldre tilstedeværelsen av ISAH er assosiert med en mer signifikant økning i graden av kardiovaskulær risiko enn tilstedeværelsen av systolisk-diastolisk hypertensjon (med sammenlignbare verdier av SBP).

For å vurdere graden av ytterligere kardiovaskulær risiko ved ISAH bør samme SBP-nivåer, samme betegnelser på risikofaktorer, målorganskade og samtidige sykdommer brukes som ved systolisk-diastolisk hypertensjon (tabell 1, 3, 4). Det bør man ha i bakhodet spesielt lave nivåer av DBP (60-70 mmHg og lavere) er assosiert med en ytterligere økning i risiko .

"AG hvit frakk" ("AG på legekontoret", "kontor AG")

Diagnostisert hvis blodtrykket målt på legekontoret er ≥140 / 90 mmHg. i minst 3 tilfeller, med normale blodtrykksverdier hjemme og i henhold til data fra poliklinisk overvåking av blodtrykket (AMAD - se "Diagnose av hypertensjon"). Hypertensjon i hvit pels er mer vanlig hos eldre og kvinner. Det antas at kardiovaskulær risiko hos slike pasienter er lavere enn hos pasienter med vedvarende hypertensjon (dvs. med blodtrykksnivåer som er høyere enn normalt ved måling hjemme og med AMP), men sannsynligvis høyere enn hos normotensive individer. Slike individer anbefales å foreta livsstilsendringer, og i tilfelle av høy kardiovaskulær risiko og/eller målorganskade, medikamentell behandling (se avsnittet "Behandling av hypertensjon").

Diagnose av hypertensjon

BP-nivåer er preget av spontan variasjon på dagtid, samt i lengre perioder (uker-måneder).

Diagnosen hypertensjon bør vanligvis baseres på gjentatte blodtrykksmålinger. utført under ulike omstendigheter; standarderklæringen til AG er gitt i henhold til dataene minst 2-3 legebesøk (ved hvert besøk må blodtrykket økes ved minst 2 målinger) .

Hvis ved første besøk til legen, er blodtrykket bare moderat forhøyet , så bør revurdering av blodtrykket utføres etter en relativt lengre periode - etter noen måneder (hvis blodtrykksnivået tilsvarer grad 1 av hypertensjon - Tabell 1 og det ikke er noen målorganlesjoner).

Når, hvis blodtrykksnivået økes mer betydelig ved det første besøket (tilsvarer 2. grad av AH - Tabell 1) , eller hvis det muligens er hypertensjonsrelaterte målorganlesjoner, eller hvis nivået av ytterligere kardiovaskulær risiko er høyt, bør en revurdering av blodtrykket gjøres etter et relativt kortere tidsintervall (uker-dager); dersom blodtrykksnivået ved første besøk tilsvarer grad 3 av hypertensjon hvis det er en klar symptomatologi for hypertensjon, er nivået av ytterligere kardiovaskulær risiko høy, så kan diagnosen hypertensjon være basert på data innhentet under et enkelt besøk til legen.

Blodtrykksmåling

Blodtrykksmåling anbefales som standard. kvikksølv sfygmomanometer eller aneroid manometer (sistnevnte har blitt utbredt på grunn av trenden mot eliminering av kvikksølv fra utbredt bruk). Uavhengig av type, må enheter for måling av blodtrykk være brukbar , deres indikatorer bør kontrolleres med jevne mellomrom (sammenlignet med dataene til andre enheter, vanligvis kvikksølv sfygmomanometre).

Det er også mulig å bruke halvautomatiske enheter for måling av blodtrykk ; nøyaktigheten av arbeidet deres bør fastsettes i henhold til standardprotokoller; blodtrykksavlesninger bør kontrolleres med jevne mellomrom mot data fra kvikksølvsfygmomanometre.

Når du måler blodtrykk, bør du følge følgende regler: · Gi pasienten mulighet til å sitte i 3-5 minutter i rolige omgivelser før blodtrykksmåling. Pasientens ben skal være av vekt. I sittende stilling skal det tas minst to målinger av blodtrykk, med en pause mellom dem på 1-2 minutter. Hvis de oppnådde verdiene avviker sterkt (> 10 mm Hg) - mål blodtrykket en tredje gang. Gjennomsnittsverdien av målingene bør tas i betraktning. · Hos personer med arytmier (f.eks. atrieflimmer), bør BP måles flere ganger for å forbedre nøyaktigheten av BP-estimatet. · Vanligvis bør en luftmansjett i standardstørrelse (12-13 cm bred x 35 cm lang) brukes. Ved måling av blodtrykk hos personer med større (> 32 cm) eller mindre enn vanlig skulderomkrets er det imidlertid nødvendig å bruke mansjetter av henholdsvis større eller mindre lengde. · Uavhengig av plasseringen av pasientens kropp, bør manometeret være plassert i nivå med hjertet. · Ved bruk av auskultatorisk målemetode, brukes I (den første opptreden av en tydelig bankelyd) og V (forsvinningen av en bankelyd) Korotkoff-toner for å vurdere henholdsvis det systoliske og det diastoliske blodtrykket. · Ved første besøk av pasienten bør blodtrykket måles på begge armer. Den høyeste av de oppnådde verdiene bør tas i betraktning. · * Hvis forskjellen i blodtrykksnivåer på de to armene er > 20 mm Hg, må du måle blodtrykket på de to armene på nytt. Mens du opprettholder forskjellen i blodtrykksverdier > 20 mm Hg. under ny måling bør påfølgende blodtrykksmålinger tas på armen der blodtrykksnivåene var høyere. Hos eldre, hos pasienter med diabetes mellitus, samt i andre situasjoner der ortostatisk hypotensjon kan antas, bør blodtrykket måles 1 og 3 minutter etter oppreisning (med forsiktighet!). Tilstedeværelsen av ortostatisk hypotensjon (definert som en reduksjon i systolisk blodtrykk med ≥ 20 mm Hg eller i diastolisk blodtrykk med ≥ 10 mm Hg 3 minutter etter oppreisning) har vist seg å være en uavhengig kardiovaskulær risikofaktor. · Etter den andre målingen av blodtrykk, bør pulsen estimeres (ved palpasjon, innen 30 sekunder).

Ambulant blodtrykksmåling ( AMAD) sammenlignet med konvensjonell blodtrykkskontroll. AMAD lar deg unngå mulige målingsunøyaktigheter forbundet med brudd på metodikken, funksjonsfeil i apparatet og angst hos pasienten. Denne metoden gir også muligheten til å oppnå flere målinger av blodtrykk over en 24-timers periode uten å påvirke den emosjonelle statusen til pasienten. Det anses å være mer reproduserbart enn episodisk måling. AMAD-data påvirkes mindre av "hvit pelseffekten".

Blodtrykksnivåene registrert med AMAD er vanligvis lavere enn de som ble oppdaget ved måling på legekontoret (tabell 6, 7).

Tabell 6. Bestemmelse av hypertensjon etter måling av blodtrykk på legekontoret og utenfor legekontoret

Indikasjoner for AMAD inkluderer: 1) den uklare diagnosen hypertensjon, antakelsen om tilstedeværelsen av "hvit pelseffekt"; 2) behovet for å vurdere blodtrykksresponsen på behandlingen, spesielt hvis måledataene på legekontoret konsekvent overskrider målblodtrykksnivåene; 3) betydelig variasjon i dataene oppnådd ved måling av blodtrykk på legekontoret; 4) antakelsen om tilstedeværelsen av hypertensjonsresistens mot behandling; 5) antakelsen om tilstedeværelsen av episoder med hypotensjon.

Tabell 7. Prinsipper for AMAD

· AMAD er en av de viktigste forskningsmetodene hos personer som forventes å ha hypertensjon (for sin diagnose), så vel som hos de som har blitt diagnostisert med hypertensjon (for å vurdere egenskapene til hypertensjon og behandlingstaktikk). · AMAD lar deg unngå mulige målingsunøyaktigheter forbundet med brudd på metodikken hans, funksjonsfeil på enheten, angst hos pasienten; anses å være mer reproduserbar enn episodisk måling; mindre påvirket av "white coat-effekten". · AMAD utføres ved hjelp av bærbare enheter. Mansjetten er vanligvis plassert over skulderen til den ikke-dominante armen. Varigheten av AMAD er 24-25 timer (dekker periodene med våkenhet og søvn) · Det innledende blodtrykksnivået målt av AMAD-enheten bør ikke avvike fra det tidligere målt med et konvensjonelt manometer med mer enn 5 mm Hg. Ellers bør AMAD-mansjetten fjernes og settes på igjen. · Pasienten blir bedt om å følge sin vanlige aktivitetsrutine, men avstå fra overdreven anstrengelse. I perioden med luftinjeksjon i mansjetten, anbefales det å avstå fra bevegelse og samtale, for å holde skulderen så rolig som mulig og på hjertenivå. · Under AMAD bør pasienten føre en dagbok der den gjenspeiler tidspunktet for å ta medisiner, spise, våkne og sovne, og også notere eventuelle symptomer som kan være assosiert med en endring i blodtrykket. Med AMAD tas blodtrykksmålinger vanligvis hvert 15. minutt i løpet av dagen og hvert 30. minutt om natten (andre alternativer er mulig, for eksempel hvert 20. minutt, uavhengig av tid på døgnet). Betydelige hull i målingene bør unngås. Ved dataanalyse skal minst 70 % av alle målinger være av tilstrekkelig kvalitet. · Når du tolker resultatene av AMAD, bør dataene for gjennomsnittlig daglig, gjennomsnittlig daglig og gjennomsnittlig nattblodtrykk tas i betraktning. Dataene for målinger av blodtrykk for kortere tidsperioder, samt mer komplekse indikatorer (forhold, indekser), er av mindre betydning. · Det er viktig å vurdere forholdet mellom gjennomsnittlig natt/gjennomsnittlig daglig blodtrykk. Normalt synker blodtrykket om natten; personer med en slik reduksjon ("dipping") betegnes som "dippers" (med nivåer av dette forholdet i området 0,8-0,9). De som ikke viser en fysiologisk reduksjon i blodtrykket om natten (med et forhold > 1,0 eller i mindre grad 0,9-1,0), viser en høyere forekomst av kardiovaskulære komplikasjoner sammenlignet med de som har en tilstrekkelig nattlig blodtrykksnedgang. . Noen forfattere skiller også ut en kategori personer med overdreven nattlig reduksjon i blodtrykk (forhold ≤ 0,8), men den prognostiske betydningen av dette fenomenet må avklares.

Hjemmeblodtrykksovervåking (MADD): fordeler og moderne konsepter (tabell 8) . Denne metoden blir mer og mer vanlig, spesielt med utvidelsen av bruken av halvautomatiske enheter for måling av blodtrykk.

Tabell 8. Prinsipper for MADD

· Dataene innhentet med MADD er av stor betydning for diagnosen hypertensjon (tabell 6), vurdering av dens egenskaper og prognose. Dermed korrelerer MADD-resultater bedre med målorganskade, så vel som med kardiovaskulær prognose, enn blodtrykksnivåer oppnådd ved måling på legekontoret. Dataene viser at med riktig ytelse av MADD, har resultatene den samme høye prediktive verdien som dataene til AMAD. · BP bør måles daglig i minst 3-4 dager på rad (helst innen 7 dager på rad) - om morgenen og om kvelden. Blodtrykket måles i et stille rom, etter 5 minutters hvile, i sittende stilling til pasienten (ryggen og skulderen som blodtrykket måles på må støttes). · Det utføres 2 blodtrykksmålinger med pause mellom dem i 1-2 minutter. · Registrer resultatene i et standardskjema umiddelbart etter måling. · Resultatet av MADD er gjennomsnittsdata for alle målinger, bortsett fra avlesningene oppnådd på den første dagen. · Det er opp til legen å tolke resultatene av MADD. · De fleste pasienter med hypertensjon (i fravær av kognitiv svikt og fysiske begrensninger) bør trenes i metoden for egenkontroll av blodtrykket. Selvkontroll av blodtrykket er kanskje ikke indisert hos personer med overdreven angst og fobier (hvor AMAD er mer å foretrekke), med en svært stor skulderomkrets, med betydelig uregelmessighet i pulsen (for eksempel med atrieflimmer), med en svært stor skulderomkrets. uttalt økning i stivheten til vaskulærveggen (alt tilgjengelig for måling av blodtrykk, bærbare semiautomatiske enheter bruker den oscillometriske metoden, som kan forårsake forvrengning av resultatene hos slike pasienter).

Undersøkelse av pasienter med hypertensjon

Undersøkelse av pasienter med hypertensjon (inkludert innsamling av anamnese - tabell 9, del 1 og 2; objektiv forskning - tabell 10; samt laboratorie- og instrumentstudier - tabell 11) bør være rettet mot å finne:

• faktorer som provoserer hypertensjon;
• skade på målorganer;
• data om tilstedeværelsen av symptomatisk hypertensjon;
• kliniske manifestasjoner av kardiovaskulære komplikasjoner (kronisk hjertesvikt, cerebrovaskulære og perifere vaskulære komplikasjoner, etc.);
• komorbiditeter/tilstander (diabetes mellitus, atrieflimmer, nedsatt kognitiv funksjon, hyppige fall, ustøhet ved gange etc.) som kan påvirke valg av behandlingstaktikk.

Tabell 9. Funksjoner ved å ta anamnese hos pasienter med hypertensjon (del 1)

Bestemme tidsperioden som pasienten vet om en økning i blodtrykket (inkludert i henhold til selvmålingsdata)

Søk etter mulige årsaker til symptomatisk hypertensjon: 1. Familiehistorie med CKD (f.eks. polycystisk nyresykdom) 2. Anamnesedata om tilstedeværelse av CKD (inkludert episoder med dysuri, grov hematuri), om misbruk av analgetika, NSAIDs 3. Tar medisiner som kan øke blodtrykket (p-piller, vasokonstriktor-nesedråper, glukose- og mineralkortikoider, NSAIDs, erytropoietin, ciklosporin) 4. Inntak av amfetamin, koffein, lakris (lakris) 5. Episoder med svette, hodepine, angst, hjertebank (feokromocytom) 6. Episoder med muskelsvakhet og anfall (hyperaldosteronisme) 7. Symptomer som tyder på skjoldbrusk dysfunksjon

Vurdering av kardiovaskulære risikofaktorer: 1. Individuell eller familiehistorie med hypertensjon, kardiovaskulær sykdom, dyslipidemi, diabetes mellitus (polyuri, glukosenivåer, antihyperglykemiske legemidler) 2. Røyking 3. Kostholdsvaner (bordsalt, væske) 4. Kroppsvekt, dens siste dynamikk. Overvekt 5. Mengden fysisk aktivitet 6. Snorking, pusteforstyrrelser under søvn (inkludert fra en partners ord) 7. Lav fødselsvekt 8. For kvinner - utsatt preeklampsi under graviditet

Merk: NSAIDs - ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler

Tabell 9. Funksjoner ved å ta anamnese hos pasienter med hypertensjon (del 2)

Data om målorganskade og hjerte- og karsykdommer: 1. Hjerne og øyne: hodepine, svimmelhet, synsforstyrrelser, bevegelsesforstyrrelser, sensoriske svekkelser, forbigående iskemiske anfall/slag, revaskulariseringsprosedyrer for carotis. 2. Hjerte: brystsmerter, kortpustethet, ødem, synkope, hjertebank, rytmeforstyrrelser (spesielt atrieflimmer), hjerteinfarkt, koronare revaskulariseringsprosedyrer. 3. Nyrer: tørste, polyuri, nokturi, makrohematuri. 4. Perifere arterier: kulde i ekstremitetene, claudicatio intermittens, smertefri gangavstand, utsatte perifere revaskulariseringsprosedyrer. 5. Snorking / kronisk lungesykdom / søvnapné. 6. Kognitiv dysfunksjon.

Data om behandling av hypertensjon: 1. For tiden antihypertensiva. 2. Antihypertensiva i fortiden. 3. Data om etterlevelse og manglende etterlevelse av behandling. 4. Effektiviteten og bivirkninger av legemidler.

Tabell 10. Funksjoner ved objektiv forskning hos pasienter med hypertensjon
(søk etter symptomatisk hypertensjon, målorganskade, fedme)

Søk etter symptomatisk hypertensjon: 1. Identifisering av trekk som er typiske for Cushings syndrom under undersøkelse. 2. Hudtegn på nevrofibromatose (feokromocytom). 3. Palpasjon av forstørrede nyrer (polycystisk). 4. Ved auskultasjon av abdomen - murring over projeksjonene av nyrearteriene (renovaskulær hypertensjon). 5. Ved auskultasjon av hjertet og projeksjoner av store kar - lyder som er karakteristiske for koarktasjon av aorta, andre lesjoner i aorta (disseksjon, aneurismer), lesjoner i arteriene i de øvre ekstremiteter. 6. Svekkelse av pulsen og senking av trykket på lårbensarteriene sammenlignet med det på arteriene brachialis (coarctation av aorta, andre lesjoner av aorta (disseksjon, aneurismer), lesjoner i arteriene i underekstremitetene). 7. Signifikant forskjell i blodtrykksnivåer målt på høyre og venstre brachialis arterier -> 20 mm Hg. systolisk blodtrykk og/eller > 10 mm Hg. diastolisk blodtrykk (coarctation av aorta, stenose av subclavia arterien).

Søk etter målorganlesjoner: 1. Hjerne: bevegelsesforstyrrelser, sensitivitetsforstyrrelser. 2. Retina: lidelser i fundus. 3. Hjerte: hjertefrekvens, apikale impuls, grenser for relativ hjertematthet, 3. og 4. hjertelyd, bilyd, rytmeforstyrrelser, hvesing i lungene, perifert ødem. 4. Perifere arterier: fravær, reduksjon eller asymmetri i pulsen, kalde ekstremiteter, iskemiske hudforandringer. 5. Halspulsårer: systolisk bilyd.

Fedmevurdering: 1. Høyde og vekt. 2. Beregning av kroppsmasseindeks: vekt / høyde 2 (kg / m 2). 3. Midjeomkrets måles i stående stilling midt mellom nedre kant av costalbuen og hoftekammen.

Tabell 11. Laboratorie- og instrumentstudier ved hypertensjon

Rutinemessige undersøkelser:
1. Fullstendig blodtelling 2. Fastende plasmaglukose 3. Totalt kolesterol, lav- og høydensitetslipoproteiner i serum 4. Serum triglyserider	5. Serumnatrium og kalium 6. Serumurinsyre 7. Serumkreatinin, beregning av glomerulær filtrasjonshastighet 8. Analyse av urin, test for mikroalbuminuri 9. 12-avlednings EKG
Ytterligere studier (som tar hensyn til data fra anamnese, objektiv forskning og resultatene av rutineforskning):
1. Glykosylert hemoglobin (hvis plasmaglukose er > 5,6 mmol/L og hos personer med diabetes mellitus) 2. Natrium- og kaliumurin 3. AMAD og MADD 4. Ekkokardiografi 5. Holter EKG-overvåking 6. Treningstester for å oppdage koronar iskemi	7. Ultralydundersøkelse av halspulsårene 8. Ultralydundersøkelse av perifere arterier, abdominale organer 9. Estimering av forplantningshastigheten til pulsbølgen 10. Bestemmelse av ankel-brachial indeks 11. Undersøkelse av fundus
Forskning utført under forhold spesialisert bistand:
1. Videre søk etter hjerne-, hjerte-, nyre- og vaskulære lesjoner (med resistent og komplisert hypertensjon) 2. Søk etter årsakene til symptomatisk hypertensjon, som antas under hensyntagen til data fra anamnese, objektiv forskning og tidligere undersøkelser

Hypertensjon behandling

Gunstige effekter av blodtrykkskontroll innenfor målnivåer hos personer med hypertensjon (i henhold til RCT og metaanalyser).

Det er vist en nedgang i kardiovaskulær dødelighet og forekomst av kardiovaskulære komplikasjoner, samt en mindre uttalt effekt på total dødelighet. Det er også en klar nedgang i risikoen for å utvikle kronisk hjertesvikt.

Reduksjonen i risikoen for hjerneslag med antihypertensiv behandling er mer uttalt enn reduksjonen i risikoen for koronare komplikasjoner. Dermed en reduksjon i diastolisk blodtrykk med bare 5-6 mm Hg. fører til en reduksjon i risikoen for hjerneslag innen 5 år med ca. 40 %, og koronar hjertesykdom med ca. 15 %.

Jo mer uttalt graden av blodtrykksreduksjon er (innenfor målnivåene), desto høyere er den gunstige effekten på prognosen.

De oppførte gunstige effektene vises også hos eldre, inkl. med isolert systolisk hypertensjon. Gunstige effekter ble notert hos pasienter fra forskjellige etniske grupper (i hvithudede, svarte, asiatiske populasjoner, etc.).

Målene for hypertensjonsbehandling. Hovedmålet med hypertensjonsbehandling er redusere kardiovaskulær risiko, redusere risikoen for utvikling av CHF og kronisk nyresvikt ... De gunstige effektene av behandlingen må veies opp mot risikoen forbundet med mulige komplikasjoner av behandlingen. I behandlingstaktikken er det viktig å gi tiltak rettet mot å korrigere de potensielt korrigerende faktorene for kardiovaskulær risiko identifisert hos pasienten, inkludert røyking, dyslipidemi, abdominal fedme og diabetes mellitus.

Målblodtrykksnivåer anbefalt av eksperter fra Europa og USA i løpet av antihypertensiv terapi er presentert i tabellen. 12. For kategorien eldre pasienter med hypertensjon er det viktig å huske på at blodtrykksnivåene deres vanligvis varierer mer betydelig; at de er mer sannsynlig å utvikle episoder med hypotensjon (inkludert ortostatisk, postural hypotensjon). Valget av målblodtrykksnivået for en bestemt pasient bør være individuelt.

Tabell 12. Mål blodtrykksnivåer for hypertensive pasienter

	Mål blodtrykk,
Ukomplisert hypertensjon
Hypertensjon i kombinasjon med koronarsykdom (inkludert postinfarkt)
Hypertensjon etter hjerneslag
Hypertensjon i kombinasjon med lesjoner i perifere arterier
AH i kombinasjon med CKD (med proteinuri< 0,15 г/л)
AH i kombinasjon med CKD (med proteinuri ≥ 0,15 g/l)
Hypertensjon i kombinasjon med diabetes mellitus type 1 og 2
Hypertensjon hos gravide kvinner
AH hos pasienter over 65 år	Systolisk 140 - 150
Hypertensjon hos skrøpelige eldre mennesker	Etter legens skjønn

Merk. * - ved lave nivåer av "bevisgrunnlag".

Ikke-medikamentell behandling

Følgende livsstilsendringer bidrar til å senke blodtrykket og redusere kardiovaskulær risiko:

• Vekttap for overvektige pasienter (hvis kroppsmasseindeksen er mer enn 30 kg / m 2). Det er vist at hos slike pasienter er en vedvarende reduksjon i kroppsvekt med 1 kg ledsaget av en reduksjon i systolisk blodtrykk med 1,5-3 mm Hg, diastolisk blodtrykk - med 1-2 mm Hg.
• Regelmessig trening utendørs (for en hemodynamisk stabil pasient - minst 150 (eller bedre - minst 300) minutter per uke; hos mange pasienter gå raskt nok i 30-45 minutter daglig eller minst 5 ganger i uken). Isometriske belastninger (for eksempel løftevekter) bidrar til en økning i blodtrykket, det er ønskelig å ekskludere dem.
• Redusere forbruket av bordsalt ... Det har vist seg at en reduksjon i saltinntaket til 5,0 g / dag (denne mengden er inneholdt i 1/2 teskje) er assosiert med en reduksjon i systolisk blodtrykk med 4-6 mm Hg, diastolisk blodtrykk - med 2-3 mm Hg.... En reduksjon i blodtrykket på grunn av en reduksjon i saltinntaket er mer uttalt hos eldre. Som et ganske effektivt tiltak (som bidrar til å redusere saltinntaket med ca. 30 %), kan anbefalingen om å fjerne saltbøylen fra bordet brukes.
• Redusere alkoholinntaket.
• Reduser inntaket av mettet fett (animalsk fett).
• Øk inntaket av frisk frukt og grønnsaker (totalt, helst ca 300 g / dag),
• Røykeslutt .

Farmakologisk behandling

Farmakologisk behandling (tabell 13) kreves av de fleste pasienter med hypertensjon , er hovedmålet med denne behandlingen å forbedre den kardiovaskulære prognosen.

Tabell 13. Generelle spørsmål om farmakologisk behandling ved hypertensjon

Medikamentell behandling for hypertensjon (i kombinasjon med ikke-medikamentelle terapeutiske tilnærminger) med vedvarende opprettholdelse av blodtrykksnivåer innenfor målverdiene bidrar til en betydelig forbedring av kardiovaskulær (med en reduksjon i risikoen for å utvikle dødelige og ikke-dødelige hjerneslag og hjerteinfarkt), og nyreprognose (med en reduksjon i progresjonshastigheten av nyreskader).

Behandling (ikke-medikamentell og medikamentell) bør startes så tidlig som mulig og utføres kontinuerlig, vanligvis gjennom hele livet. Konseptet "kursbehandling" er ikke anvendelig for antihypertensiv terapi.

· Eldre Pasienter med hypertensjon anbefales å starte antihypertensiv medikamentell behandling ved systolisk blodtrykksnivå ≥ 160 mm Hg. (I/A). Antihypertensiva kan gis til eldre under 80 år og systoliske blodtrykksnivåer i området 140-159 mmHg hvis de tolereres godt (IIb/C) Antihypertensiv behandling anbefales ikke før ytterligere bevis er tilgjengelig. personer med høyt normalt blodtrykk - 130-139 / 85-89 mm Hg (III/A). Denne anbefalingen gjelder først og fremst for personer som ikke har samtidig kardiovaskulære lesjoner.

I behandlingen av pasienter med hypertensjon, den mest brukte 5 klasser av antihypertensiva : diuretika, kalsiumkanalblokkere, ACE-hemmere, sartaner, betablokkere. For disse medikamentklassene er det store studier som viser deres gunstige effekter på prognose. Andre klasser av antihypertensiva (referert til som "andre linje") kan også brukes.

Utbredt er (bidrar til å forbedre effektiviteten og sikkerheten til behandlingen). Berettiget bruk faste kombinasjonsmedisiner (forbedrer pasientens "adherence").

Antihypertensiva er foretrukket utvidet handling ( inkl. retardformer).

Etter utnevnelsen av antihypertensiv terapi, bør legen undersøke pasienten. senest 2 uker ... Ved utilstrekkelig reduksjon i blodtrykket, bør du øke dosen av stoffet, eller endre stoffet, eller i tillegg foreskrive et stoff av en annen farmakologisk klasse. I fremtiden bør pasienten undersøk regelmessig (hver 1. til 2. uke) inntil tilfredsstillende blodtrykkskontroll er oppnådd ... Etter stabilisering av blodtrykket bør pasienten undersøkes hver 3-6 måned (med tilfredsstillende helsetilstand).

Vist, det bruk av antihypertensiva hos hypertensive pasienter under 80 og ≥80 år er ledsaget av en forbedring i kardiovaskulær prognose. Adekvat farmakologisk behandling av hypertensjon påvirker ikke kognitiv funksjon negativt hos eldre pasienter, øker ikke risikoen for å utvikle demens; dessuten vil det sannsynligvis redusere denne risikoen.

Behandlingen må begynne med små doser , som kan økes gradvis om nødvendig. Valget av legemidler med daglig handlingsvarighet .

Tabell 14-17 viser klassifiseringer av de forskjellige klassene av antihypertensiva; stedet for sartanene diskuteres mer detaljert nedenfor.

Tabell 14. Diuretika ved behandling av hypertensjon (tilpasset fra ISH / ASH, 2013)

Navn	Doser (mg / dag)		Mangfold av mottak
Tiazid:
Hydroklortiazid *
Bendroflumetiazid
Tiazid-lignende:
Indapamid
Klortalidon
Metolazon
Loopback:
Furosemid	20 mg 1 p/dag	40 mg 2 r/dag #
Torasemid
Bumetanid
Kaliumsparende:
Spironolakton **
Eplerenone **
Amilorid
Triamteren

Merknader: * - en del av den faste kombinasjonen av telmisartan med hydroklortiazid; ** - referer til miner(aldosteronantagonister); # - med redusert nyrefunksjon kan høyere doser være nødvendig.

Tabell 15. Kalsiumkanalblokkere (kalsiumantagonister) ved hypertensjon (tilpasset fra ISH / ASH, 2013)

Navn	Doser (mg / dag)		Mangfold av mottak
Dihydropyridin:
Amlodipin *
Isradipin	2,5 2 rubler / dag	5-10 2 r / dag
Lacidipin
Lerkanidipin
Nifedipin utvidet handling
Nitrendipin
Felodipin
Ikke-dihydropyridin (hjertefrekvens ** - reduserende):
Verapamil
Diltiazem

Merknader: * - en del av den faste kombinasjonen av telmisartan og amlodipin;
** - HR - hjertefrekvens.

Tabell 16. ACE-hemmere ved hypertensjon (tilpasset fra ISH / ASH, 2013)

Tabell 17. β-blokkere ved hypertensjon (tilpasset fra ISH / ASH, 2013)

Navn	Doser (mg / dag)		Mangfold av mottak
Atenolol *
Betaxolol
Bisoprolol
Carvedilol	3,125 2 r/s	6,25-25 2 r/d
Labetalol
Metoprololsuksinat
Metoprololtartrat		50-100 2 r/s
Nebivolol
Propranolol		40-160 2 r/s

Merk: * - for tiden er det en klar tendens til å redusere bruken av atenolol i behandlingen av hypertensjon og koronar hjertesykdom.

Sted for sartaner (angiotensinreseptorantagonisterII)

i behandling av hypertensjon

I ekspertanbefalingene ESC / ESH - 2013, ASH / ISH - 2013 og JNC-8 - 2014 regnes sartaner som en av de viktigste, mest brukte klassene av antihypertensiva. Lenger ned i teksten, og også i tabell 18-19, er de grunnleggende dataene for denne klassen medikamenter presentert i verdensanbefalingene vi diskuterer.

Tabell 18 viser dosering og bruksfrekvens av sartaner ved hypertensjon.

Tabell 18. Sartaner i behandling av hypertensjon (tilpasset fra ISH / ASH, 2013)

Noen farmakologiske trekk ved sartaner er presentert i tabell 19.

Tabell 19. Noen farmakologiske trekk ved sartaner (tilpasset fra Kaplan NM, Victor RG, 2010)

Et stoff *	Halveringstid, h	Aktiv metabolitt	Effekt av matinntak på absorpsjon	Vei utskillelse	Ytterligere egenskaper
Azisartan				Nyrer - 42 %, lever - 55 %
Valsartan				Nyrer - 30 %, lever - 70 %
Irbesartan				Nyrer - 20 %, lever - 80 %	Svak PPARγ reseptoragonist **
Candesartan				Nyrer - 60 %, lever - 40 %
Losartan				Nyrer - 60 %, lever - 40 %	Urikosurisk
Olmesartan				Nyrer - 10 %, lever -90 %
Telmisartan				Nyrer - 2 %, lever - 98 %	PPARγ reseptoragonist **
Eprosartan				Nyrer - 30 %, lever - 70 %	Sympatolytisk

Merknader: * - for alle sartaner er det faste kombinasjoner med tiazid / tiazidlignende diuretika; ** - effekten på den peroksisomproliferatoraktiverte reseptoren-γ er sterkere i telmisartan, mindre uttalt i irbesartan - det gir ytterligere gunstige effekter på glukose- og lipidmetabolismen.

Sartaner, som ACE-hemmere, motvirker renin-angiotensin-systemet. De senker blodtrykket ved å blokkere virkningen av angiotensin II på AT1-reseptoren, og blokkerer derved den vasokonstriktorvirkningen til disse reseptorene.

Sartanere tolereres godt. De forårsaker ikke utvikling av hoste; når du bruker dem, oppstår angioødem sjelden; deres effekter og fordeler ligner på ACE-hemmere. Derfor er bruken som regel å foretrekke fremfor bruk av ACE-hemmere. I likhet med ACE-hemmere kan sartaner øke serumkreatininnivået med opptil 30 %, hovedsakelig på grunn av redusert trykk i nyrenes glomeruli og redusert glomerulær filtrasjonshastighet. Disse endringene, vanligvis funksjonelle, er reversible (forbigående) og er ikke assosiert med langvarig nedgang i nyrefunksjonen (anses som ufarlig).

Sartaner har ikke doseavhengige bivirkninger, noe som tillater bruk av middels eller til og med maksimalt godkjente doser i det innledende stadiet av behandlingen (dvs. krever ikke titrering).

Sartaner har samme gunstige effekter på kardiovaskulær og renal prognose som ACE-hemmere.

I likhet med ACE-hemmere har sartaner en mer uttalt antihypertensiv (og organoprotektiv) effekt på hvithudede og asiatiske pasienter; mindre uttalt hos svarte pasienter, men når sartaner brukes i kombinasjon med en hvilken som helst kalsiumkanalblokker eller vanndrivende, blir effekten av behandlingen uavhengig av rase.

Det er en enstemmig anbefaling om ikke å bruke en kombinasjon av sartaner med ACE-hemmere; hvert av disse legemidlene har gunstige reno-beskyttende effekter, men i kombinasjon kan de ha en negativ effekt på nyreprognosen.

I begynnelsen av bruken av sartaner hos personer som allerede tar vanndrivende midler, kan det være nyttig å hoppe over vanndrivende middel for å forhindre et plutselig blodtrykksfall.

Sartans bør ikke brukes til gravide kvinner, spesielt i 2. og 3. trimester, da de kan sette den normale utviklingen av fosteret i fare.

Muligheter for Telmisartan

(inkludert faste kombinasjoner

med hydroklortiazid og med amlodipin).

Telmisartan er en av de mest studerte og effektive representantene for sartanklassen, den er preget av en kraftig og stabil antihypertensiv effekt, tilstedeværelsen av et kompleks av organobeskyttende og gunstige metabolske effekter, et høyt nivå av "bevisbase" for en positiv effekt på kardiovaskulær, cerebrovaskulær og renal prognose, oppnådd i de største randomiserte kontrollerte studiene. En mer detaljert karakterisering av telmisartan er presentert i tabell 20.

Det er nødvendig å være oppmerksom på tilstedeværelsen av to varianter av faste kombinasjoner av den originale telmisartan - en kombinasjon med hydroklortiazid (40/12,5 mg tabletter og 80,12,5 mg tabletter - Tabell 20) og en kombinasjon med amlodipin (80/5 mg) tabletter og 80/10 mg - Tabell 21). Gitt den prioriteringen som nå er gitt til kombinasjonsbehandling med antihypertensiv (se nedenfor), kan bruken av dem betraktes som en av de viktige komponentene i den daglige behandlingen av hypertensjon.

Tabell 20. Generelle egenskaper ved telmisartan og fast kombinasjon av telmisartan med hydroklortiazid - 1 del

· Telmisartan (tabletter på 80 mg), er en fast kombinasjon av telmisartan med hydroklortiazid presentert, henholdsvis 40 og 12,5 mg per tablett, samt 80 og 12,5 mg per tablett. Telmisartan er en representant for en av de 5 hovedklassene av antihypertensiva. Det brukes også i behandlingen av pasienter med kronisk koronarsykdom, diabetes mellitus, kronisk nyresykdom. · Er en av de mest studerte representantene for Sartan-klassen. Har et autoritativt "evidensgrunnlag" på positiv effekt på kardiovaskulær, cerebrovaskulær og renal prognose (ONTARGET / TRANSCEND / PROFESS program, etc.). · De positive metabolske effektene av telmisartan er bevist (med en reduksjon i insulinresistens, en reduksjon i glykemiske nivåer, glykosylert hemoglobin,l, triglyserider). Dette gjør at det kan brukes mye hos personer med diabetes mellitus, prediabetes, metabolsk syndrom, fedme. · Det finnes omfattende sikkerhetsdata for telmisartan. Det forårsaker ikke hoste (i motsetning til ACE-hemmere). I samme grad som ACE-hemmere reduserer det risikoen for å utvikle hjerteinfarkt hos personer med økt kardiovaskulær risiko. Øker ikke risikoen for å utvikle kreft. Legemidlet brukes ikke til gravide eller ammende kvinner. Det bør ikke kombineres med ACE-hemmere.

Telmisartan hemmer selektivt bindingen av angiotensin II (AII) til type 1-reseptorer for det (AT1) på målceller. Dette blokkerer alle kjente effekter av AII på disse reseptorene (inkludert vasokonstriktor, aldosteron-utskillende, etc.). · Ved bruk reduseres nivåene av plasmaaldosteron, C-reaktivt protein og pro-inflammatoriske cytokiner. · Halveringstiden er den mest signifikante sammenlignet med andre sartaner, den varierer fra 20 til 30 timer. Maksimal konsentrasjon i plasma oppnås innen 1 time etter administrering, en distinkt antihypertensiv effekt - etter 3 timer Det metaboliseres i leveren; i denne forbindelse er det svært trygt med redusert nyrefunksjon. · Påføring - uavhengig av matinntak. Startdosen er 20-40 mg / dag for 1 dose, om nødvendig - opptil 80 mg / dag. Hos personer med nedsatt leverfunksjon er den daglige dosen ikke mer enn 40 mg.

Tabell 20. Generelle egenskaper ved telmisartan og fast kombinasjon av telmisartan med hydroklortiazid - del 2

· Antihypertensive effekter av telmisartan godt studert. Vist: 1) en høy prosentandel av "respondere" ved bruk av en dose på 80 mg / dag - med oppnåelse av målverdier for blodtrykk, i henhold til daglig overvåking, blant personer med hypertensjon generelt - opp til 69-81 %; 2) glatthet og stabilitet av blodtrykksreduksjon, når maksimum av denne effekten etter omtrent 8-10 uker fra bruksstart; 3) bevaring av antihypertensiv virkning i 24 timer med en enkelt dose i løpet av dagen; 4) utmerket beskyttelse mot en økning i blodtrykket i de tidlige morgentimene (som ofte er den direkte årsaken til utviklingen av kardiovaskulære komplikasjoner hos personer med hypertensjon); 5) fravær av takyfylakse (reduksjon i alvorlighetsgraden av antihypertensiv virkning) med mange måneders bruk; 5) fravær av "abstinenssyndrom"; 6) en ytterligere signifikant økning i den antihypertensive effekten når det kombineres med hydroklortiazid; 7) placebo-lignende toleranse. Levert bevis på mangfoldig organisk beskyttende virkning av telmisartan : 1) regresjon av venstre ventrikkelhypertrofi; 2) en reduksjon i arteriell stivhet og en reduksjon i endotelial dysfunksjon; 3) reduksjon av mikroalbuminuri og proteinuri hos pasienter med hypertensjon og type 2 diabetes mellitus. Påvist effekt, utmerket toleranse, organobeskyttelse og høy pasienttilslutning til behandling motiverer muligheten for å bruke telmisartan-legemidler og en fast kombinasjon av telmisartan med hydroklortiazid i den bredeste kontingenten av pasienter med hypertensjon ... Bruk av disse legemidlene er berettiget hos personer med hypertensjon, uavhengig av kjønn og alder, inkludert både pasienter med ukomplisert hypertensjon og de med kombinasjon av hypertensjon med metabolsk syndrom, hyperlipidemi, fedme, diabetes mellitus (type 1 eller 2), kronisk iskemisk hjertesykdom, kronisk nyresykdom (både diabetikere og ikke-diabetikere), samt pasienter etter slag med hypertensjon.

Tabell 21. Kjennetegn ved den opprinnelige faste kombinasjonen av telmisartan (80 mg) og amlodipin (5 mg eller 10 mg) - 1 del

Generelle egenskaper: · Hver av komponentene i denne kombinasjonen er en representant for en av de mest brukte klassene av antihypertensiva: telmisartan, en angiotensin II-reseptorantagonist; amlodipin er en kalsiumkanalblokker. Kombinasjonen av sartan med en kalsiumkanalblokker er berettiget fra et patofysiologisk og klinisk synspunkt (f.eks. gjensidig styrking av den antihypertensive effekten, reduserer risikoen for ødem som respons på amlodipin ). Denne kombinasjonen i gjeldende (2013-2014) anbefalinger anses som en av de mest foretrukne ... Slike kombinasjoner har blitt brukt med hell i store studier

Egenskaper for faste kombinasjonskomponenter telmisartan og amlodipin: Detaljerte egenskaper Telmisartan gitt i tabell 20 · Amlodipin - 3. generasjons dihydropyridin kalsiumkanalblokker, en av de mest foreskrevne antihypertensiva og antianginale legemidlene i verden. · Har ikke negative effekter på lipidspekteret og glykemi. · Har den lengste av legemidlene i sin klasses halveringstid (30-50 timer), noe som gir ham: 1) en gradvis og jevn virkning; 2) langsiktig og stabil antihypertensiv og antianginal effekt; 3) muligheten for å ta det en gang om dagen; 4) høy etterlevelse av pasienter til behandling; 5) det er ingen risiko for økning i blodtrykk og økning i angina pectoris dersom pasienten ved et uhell glemmer et legemiddelinntak. Maksimal plasmakonsentrasjon nås 6-12 timer etter inntak (som et resultat av dette utvikles distinkte antihypertensive og antianginale effekter innen 6 timer etter den første dosen). En stabil konsentrasjonslikevekt oppstår innen 7-8 dager fra starten av administreringen (de kliniske effektene av stoffet ved begynnelsen av behandlingen, dag for dag, kan gradvis øke og stabilisere seg etter 7-8 dager). · Mottak uavhengig av måltid. · Legemidlet gir koronar vasodilatasjon, bekreftet i store studier (signifikante antianginaleffekter - CAPE II, distinkte antiaterosklerotiske effekter (PREVENT, NORMALIZE); forbedret prognose ved kronisk koronararteriesykdom (PREVENT, CAMELOT). I en rekke anerkjente studier har amlodipin vist en tydelig antihypertensiv effekt, en forbedring av den daglige blodtrykksprofilen, en gunstig effekt på prognosen ved hypertensjon (inkludert nyre og cerebrovaskulær) og utmerket toleranse (ALLHAT, VALUE, ASCOT).

Tabell 21. Kjennetegn på den opprinnelige faste kombinasjonen av telmisartan (80 mg) og amlodipin (5 mg eller 10 mg) - del 2

Muligheter for å bruke en fast kombinasjon telmisartan og amlodipin for hypertensjon: · Kan brukes mye i behandlingen av hypertensjon: 1) uavhengig av kjønn og alder; 2) som initial terapi eller i tilfelle utilstrekkelig effektivitet av tidligere antihypertensive regimer; 3) som den eneste antihypertensive tilnærmingen eller som en del av multikomponentkombinasjoner. · Det brukes i følgende kategorier av pasienter med hypertensjon: Ø med ukomplisert essensiell hypertensjon (hypertensjon); Ø med hypertensjon hos eldre (inkludert de med isolert systolisk hypertensjon, samt pasienter med ulike samtidige tilstander); Ø ved hypertensjon hos pasienter med kronisk iskemisk hjertesykdom (både i nærvær av angina syndrom og i fravær; uavhengig av hjerteinfarkt og koronar revaskulariseringsprosedyrer; i kombinasjon med andre standard terapeutiske tilnærminger - statiner, antitrombotika); Ø med hypertensjon hos personer med diabetes mellitus, metabolsk syndrom, hyperlipidemi, fedme; Ø for hypertensjon i kombinasjon med kronisk nyresykdom - CKD (samt en nybeskyttende tilnærming; den brukes opp til CKD stadium 5 inklusive; hos personer med CKD stadium 3-5 er dosereduksjon ikke nødvendig); Ø med hypertensjon hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom; Ø med hypertensjon hos pasienter etter slag, hos personer med perifere karsykdommer. · Vanlig bruk: 1 tablett en gang daglig, uavhengig av matinntak. Forsiktighet er nødvendig hos personer med nedsatt leverfunksjon. · Legemidlet skal ikke brukes hvis du er gravid eller ammer.

Valg av behandlingstaktikk:

monoterapi eller kombinasjon antihypertensiv behandling?

Figur 2 og 3 viser tilnærmingene til valg av behandlingstaktikker for hypertensjon, anbefalt av henholdsvis eksperter fra Europa, 2013 og USA, 2013.

Figur 2. Tilnærminger til valg av monoterapi eller kombinasjonsterapi ved hypertensjon ESC-ESH, 2013

Figur 3. Tilnærminger til valg av behandlingstaktikk ved hypertensjon, USA, 2013

Merk: TD - tiaziddiuretikum; CHF - kronisk hjertesvikt; DM - diabetes mellitus; CKD er en kronisk nyresykdom.

Mange pasienter kan foreskrives antihypertensiv kombinasjonsbehandling to stoffer. Figur 4 viser de antihypertensive legemiddelkombinasjonene anbefalt av ESC-ESH-ekspertene i 2013. Om nødvendig, bruk trippel antihypertensiv behandling (vanligvis en kalsiumkanalblokker + tiaziddiuretikum + ACE-hemmer / sartan). Det anbefales ikke å kombinere en ACE-hemmer med Sartan.

Dersom pasienten har høy eller svært høy tilleggsrisiko for kardiovaskulær risiko, bør behandlingsstrategien inkludere statin (for eksempel atorvastatin i en dose på 10 mg / dag, i nærvær av samtidig koronararteriesykdom, bør dosen være høyere) og aspirin (75-100 mg / dag, etter å ha nådd kontroll av blodtrykket, etter å ha spist om kvelden) - hvis tolerert og i fravær av kontraindikasjoner, for kontinuerlig bruk. Hovedformålet med å foreskrive statin og aspirin i dette tilfellet er å redusere risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner.

Figur 4. Kombinasjoner av antihypertensiva

Merk: Kombinasjoner angitt en grønn hellinje (bokstaven "a" ) foretrekkes (rasjonelle); med en grønn stiplet linje (bokstaven " b ») - også rasjonell, men med noen begrensninger; svart intermitterende (bokstaven "c") - mulig, men mindre studert; rød linje (bokstaven " d ») ikke anbefalt kombinasjon er merket.

Konklusjon. Oppsummering av resultatene som presenteres, kan det bemerkes at: 1) ved valg av behandlingsstrategi hos pasienter med hypertensjon, bør allmennlegen, fastlegen og kardiologen fokusere på målblodtrykksnivåene presentert i den nye verdensanbefalingene, samt tilnærminger til valg av visse klasser av antihypertensiva; 2) blant klassene av antihypertensive medisiner fortjener sartaner mer oppmerksomhet (enn det som tradisjonelt er tilfelle for de fleste praktiserende klinikere) - svært effektive og sikre medisiner med gunstige allsidige organoprotektive effekter og en positiv effekt på prognose; 3) telmisartan (enten alene eller som faste kombinasjoner med hydroklortiazid eller amlodipin) kan være et godt antihypertensivt valg et antihypertensivt middel hos mange pasienter med hypertensjon .

Konvensjonelle forkortelser:

AH - arteriell hypertensjon

BP - blodtrykk

ACE - angiotensinkonverterende enzym

CCB - kalsiumkanalblokkere

β-AB - β-blokkere

ABPM - 24-timers blodtrykksmåling

GFR - glomerulær filtrasjonshastighet

CKD, en kronisk nyresykdom

BIBLIOGRAFI:

1. Sirenko Yu.N. Hypertensjon og arteriell hypertensjon / Yu. N. Sirenko. - Donetsk: Zaslavsky Publishing House, 2011 .-- 352 s.
2. AHA / ACC-retningslinje om livsstilshåndtering for å redusere kardiovaskulær risiko [Elektronisk ressurs] / R.H. Eckel, J.M. Jakicic, J.D. Ard // Opplag. - 2013 .-- 46 s. - Journaltilgangsmodus: http://circ.ahajournals.org/content/early/2013/11/11/01.cir.0000437740.48606.d1. full.pdf.
3. Campos-Outcalt D. De nye retningslinjene for forebygging av hjerte- og karsykdommer: hva du trenger å vite / D. Campos-Outcalt // J. Fam. Øv. - 2014. - Vol. 63, nr. - S. 89-93.
4. Retningslinjer for klinisk praksis for håndtering av hypertensjon i samfunnet: en uttalelse fra American Society of Hypertension og International Society of Hypertension [Elektronisk ressurs] / M.A. Weber, E.L. Schiffrin, W.B. Hvit // J. Clin. Hypertens. - 2013. - Journaltilgangsmodus: http://www.ash-us.org/documents/ASH_ISH-Guidelinespdf.
5. ESH / ESC retningslinjer for behandling av arteriell hypertensjon. Task Force for håndtering av arteriell hypertensjon til European Society of Hypertension (ESH) og European Society of Cardiology (ESC) / G. Mancia, R. Fagard, K. Narkiewicz // J. Hypertens. - 2013. - Vol. 31. - P.1281-1357.
6. Evidensbasert retningslinje for håndtering av høyt blodtrykk hos voksne: Rapport fra panelmedlemmene utnevnt til den åttende felles nasjonale komité (JNC 8) [Elektronisk ressurs] / R.А. James, S. Oparil, B.L. Carter // Amer. Med. Ass. - 2014. - Tilgangsmåte til tidsskrifter: http://circ.ahajournals.org/content/124/18/2020.full.
7. Ruilope L. M. Langsiktig overholdelse av terapi: ledetråden for å forhindre hypertensjonskonsekvenser / L. M. Ruilope // Eur. Heart J. - 2013. - Vol.34. - P.2931-2932.

Arteriell hypertensjon er en ledende risikofaktor for utvikling av kardiovaskulære, cerebrovaskulære og nyresykdommer. Arteriell hypertensjon, kliniske anbefalinger vil bli gitt i denne artikkelen

Arteriell hypertensjon er en ledende risikofaktor for utvikling av kardiovaskulære, cerebrovaskulære og nyresykdommer. Arteriell hypertensjon, kliniske retningslinjer - vi vil gi i denne artikkelen.

Definisjon av arteriell hypertensjon

Arteriell hypertensjon er et syndrom med økt systolisk blodtrykk (SBP) ≥ 140 mm Hg og/eller diastolisk blodtrykk (DBP) ≥ 90 mm Hg.

Disse blodtrykksterskelene (BP) er basert på resultatene fra randomiserte kontrollerte studier som har vist gjennomførbarheten og fordelene med behandling rettet mot å senke disse blodtrykksnivåene hos pasienter med "essensiell hypertensjon" og "symptomatisk arteriell hypertensjon".

Begrepet "hypertensjon" (HD), foreslått av G.F. Lang i 1948, tilsvarer begrepet "essensiell hypertensjon" (hypertensjon) brukt i utlandet.

Hypertensjon er vanligvis forstått som en kronisk sykdom der en økning i blodtrykket ikke er assosiert med identifisering av åpenbare årsaker som fører til utvikling av sekundære former for arteriell hypertensjon (AH).

Hypertensjon råder blant alle former for arteriell hypertensjon, dens prevalens er over 90%. På grunn av at HS er en sykdom som har ulike varianter av forløpet i litteraturen, brukes i stedet for begrepet "essensiell hypertensjon", begrepet "arteriell hypertensjon (hypertensjon)".

Etiologi og patogenese av hypertensjon

Patogenesen til hypertensjon er ikke fullt ut forstått. Det hemodynamiske grunnlaget for en økning i blodtrykket er en økning i tonen i arteriolene på grunn av hyperaktivering av det sympatiske nervesystemet.

I reguleringen av vaskulær tonus er det for tiden lagt stor vekt på mediatorer av nervøs spenning, både i sentralnervesystemet og i alle ledd i overføringen av nerveimpulser til periferien, dvs. til karene.

Katekolaminer (primært noradrenalin) og serotonin er av primær betydning. Deres akkumulering i sentralnervesystemet er en viktig faktor som opprettholder tilstanden til økt eksitasjon av de høyere regulatoriske vaskulære sentrene, som er ledsaget av en økning i tonen i den sympatiske delen av nervesystemet. Impulser fra sympatiske sentre overføres av komplekse mekanismer.

Minst tre stier er angitt:

1. Ved sympatiske nervefibre.
2. Ved å overføre eksitasjon langs de preganglionære nervefibrene til binyrene, etterfulgt av frigjøring av katekolaminer.
3. Ved å stimulere hypofysen og hypothalamus, etterfulgt av frigjøring av vasopressin i blodet.

Deretter, i tillegg til den nevrogene mekanismen, kan andre mekanismer som øker blodtrykket, spesielt humorale, i tillegg (sekvensielt) aktiveres. Ved hypertensjon kan man derfor skille mellom to grupper av faktorer:

• nevrogen, påvirker gjennom det sympatiske nervesystemet en direkte effekt på tonen i arteriolene,
• humoral, assosiert med økt frigjøring av katekolaminer og noen andre biologisk aktive stoffer (renin, binyrebarkhormoner, etc.), som også forårsaker en pressoreffekt.

Når man vurderer patogenesen av hypertensjon, er det også nødvendig å ta hensyn til bruddet (svekkelsen) av mekanismene som har en depressoreffekt (depressorbaroreseptorer, humoralt depressorsystem i nyrene, angiotensinaser, etc.). Brudd på forholdet mellom aktiviteten til pressor- og depressorsystemene fører til utvikling av arteriell hypertensjon.

Epidemiologi av arteriell hypertensjon

Arteriell hypertensjon (hypertensjon) er en ledende risikofaktor for utvikling av kardiovaskulær (hjerteinfarkt, hjerneslag, koronar hjertesykdom (IHD), kronisk hjertesvikt), cerebrovaskulær (iskemisk eller hemorragisk hjerneslag, forbigående iskemisk angrep) og nyresykdommer (kronisk nyre) sykdom).

Kardiovaskulære og cerebrovaskulære sykdommer, presentert i offisiell statistikk som sykdommer i sirkulasjonssystemet (CVD), er de viktigste årsakene til dødelighet i Russland; de står for mer enn 55% av dødsfallene fra det totale antallet dødsfall av alle årsaker.

I det moderne samfunnet er det en betydelig forekomst av hypertensjon, og utgjør 30-45% blant den voksne befolkningen, ifølge utenlandske studier, og omtrent 40%, ifølge russiske studier.

I den russiske befolkningen er prevalensen av AH blant menn litt høyere, i noen regioner når den 47%, mens forekomsten av AH er omtrent 40% blant kvinner.

ICD 10-koding

• Sykdommer preget av høyt blodtrykk (I10-I15)
• I10 - Essensiell (primær) hypertensjon
• I11 – Hypertensiv hjertesykdom (hypertensjon med dominerende hjerteskade)
• I12 - Hypertensiv sykdom med dominerende nyrepåvirkning
• I13 - Hypertensiv sykdom med dominerende nyreskade
• I15 - Sekundær hypertensjon.

Sekundær hypertensjon

Klassifisering

Klassifiseringen av blodtrykksnivåer hos personer over 18 år er presentert i tabell 1.

Tabell 1 - Klassifisering av blodtrykksnivåer (mm Hg)

Blodtrykkskategorier	HAGE		DBP
Optimal	< 120	og	< 80
Vanlig	120 - 129	og/eller	80 - 84
Høy normal	130 - 139	og/eller	85 - 89
AH 1. grad	140 - 159	og/eller	90 - 99
AH 2. grad	160 - 179	og/eller	100 - 109
AG 3. grad	> 180	og/eller	> 110
Isolert systolisk hypertensjon (ISAG)	> 140	og	< 90

Merk. * - ISAG skal klassifiseres i 1, 2, 3 st. i henhold til nivået av systolisk blodtrykk.

Hvis SBP- og DBP-verdiene faller inn i forskjellige kategorier, vurderes graden av hypertensjon i henhold til den høyere kategorien. Resultatene av 24-timers blodtrykksmåling (ABPM) og blodtrykk (SCPM) kan hjelpe til med diagnosen hypertensjon, men erstatter ikke gjentatte blodtrykksmålinger på sykehus (kontor eller klinisk blodtrykk). Kriteriene for diagnostisering av hypertensjon basert på resultatene av ABPM, SCAD og blodtrykksmålinger utført av en lege er forskjellige. Dataene er presentert i tabellen

2. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot terskelverdiene for blodtrykk som hypertensjon diagnostiseres ved under SCAD: SBP> 135 mm Hg. og / eller DBP> 85 mm Hg.

Tabell 2 - Terskelblodtrykksnivåer (mm Hg) for diagnostisering av arteriell hypertensjon i henhold til ulike målemetoder

Kategori	SBP (mm Hg)		DBP (mmHg)
Kontor AD	>140	og/eller	>90
Ambulant blodtrykk
Dagtid (våkenhet)	>135	og/eller	>85
Natt (søvn)	>120	og/eller	>70
Daglig	>130	og/eller	>80
SCUD	>135	og/eller	>85

Kriteriene for forhøyet blodtrykk er stort sett vilkårlige, siden det er en direkte sammenheng mellom blodtrykk og risiko for hjerte- og karsykdom (CVD). Dette forholdet starter fra relativt lave verdier - 110-115 mm Hg. Kunst. for SBP og 7075 mm Hg. Kunst. for DBP.

Hos personer over 50 år er SBP-nivået en bedre prediktor for kardiovaskulære komplikasjoner (CVC) enn DBP, mens hos unge pasienter tvert imot. Hos eldre og senile personer har økt pulstrykk (forskjellen mellom SBP og DBP) en ekstra prediktiv verdi.

Hos personer med høyt normalt blodtrykksnivå ved legebesøk, anbefales det å utføre SCAD og/eller ABP for å avklare blodtrykksnivået (ved daglig aktivitet), samt dynamisk overvåking av blodtrykket.

Diagnostikk

AH-diagnose og undersøkelse inkluderer følgende trinn:

• avklaring av klager og innsamling av anamnese;
• gjentatte målinger av blodtrykk;
• fysisk undersøkelse;
• laboratorie- og instrumentforskningsmetoder: enklere på det første trinnet og komplekse - på det andre trinnet av undersøkelsen (i henhold til indikasjoner).

Bestemmelse av graden og stabiliteten av økningen i blodtrykket anbefales utført ved klinisk (kontor) måling av blodtrykk (tabell 1) hos pasienter med nylig diagnostisert økt blodtrykk.

Historie om arteriell hypertensjon

Kommentarer: innsamling av anamnese inkluderer innsamling av informasjon om tilstedeværelse av RF, subkliniske symptomer på MOM, en historie med CVD, CVD, CKD og sekundære former for hypertensjon, samt tidligere erfaring med behandling av hypertensjon.

Fysisk undersøkelse

Pasient med hypertensjon er rettet mot å identifisere RF, tegn på sekundære former for hypertensjon og organlesjoner. Høyde, kroppsvekt måles med beregningen av kroppsmasseindeksen (BMI) i kg/m2 (bestemt ved å dele kroppsvekten i kilo med høyden i meter i kvadrat) og midjeomkretsen, som måles i stående stilling ( Pasienten skal kun ha undertøy, målepunktet er midtpunktet på avstanden mellom toppen av hoftekammen og nedre sidekant av ribbeina), målebåndet skal holdes horisontalt.

• generell analyse av blod og urin;
• studie av glukose i blodplasma (på tom mage);
• studie av totalkolesterol (TC), lipoproteinkolesterol med høy tetthet (HDL-kolesterol), lipoproteinkolesterol med lav tetthet (LDL-kolesterol), triglyserider (TG);
• studie av kalium, natrium i blodserum;

Metode for egenkontroll av blodtrykk - blodtrykksindikatorer oppnådd under SCAD kan bli et verdifullt tillegg til klinisk blodtrykk ved diagnostisering av hypertensjon og overvåking av effektiviteten av behandlingen, men de foreslår bruk av andre standarder (tabell 2).

Verdien av blodtrykk oppnådd ved SCAD-metoden korrelerer nærmere med MEM og prognosen for sykdommen enn klinisk blodtrykk, og dens prediktive verdi er sammenlignbar med metoden for 24-timers blodtrykksmåling etter justering for kjønn og alder.

SCAD-metoden har vist seg å øke pasientens etterlevelse av behandling. En begrensning av bruken av SCAD-metoden er de tilfellene hvor pasienten er tilbøyelig til å bruke resultatene som er oppnådd for selvkorrigering av terapi.

Det bør tas i betraktning at den ikke kan gi informasjon om blodtrykksnivåer under den "hverdagslige" (reelle) dagaktiviteten, spesielt blant den yrkesaktive befolkningen, og om natten. For SCAD kan tradisjonelle tonometre med måleklokke brukes, samt automatiske og halvautomatiske enheter for hjemmebruk som har bestått sertifisering.

For å vurdere blodtrykksnivået i situasjoner med kraftig forverring av pasientens velvære utenom stasjonære forhold (på tur, på jobb osv.), er det mulig å anbefale bruk av automatiske håndleddsblodtrykksmålere, men med samme regler for måling av blodtrykk (2-3 ganger måling, posisjonen til hånden i nivå med hjertet etc.). Det bør huskes at BP målt ved håndleddet kan være litt under BP-nivået ved skulderen.

Metoden for 24-timers blodtrykksmåling har en rekke spesifikke fordeler:

Bare ABPM-metoden gjør det mulig å bestemme døgnrytmen til blodtrykket, nattlig hypotensjon eller hypertensjon, dynamikken til blodtrykket i de tidlige morgentimene, ensartetheten og tilstrekkeligheten av den antihypertensive effekten av legemidler.

Kun enheter som har bestått kliniske studier i henhold til internasjonale protokoller som bekrefter nøyaktigheten av målingene, kan anbefales. Når du tolker ABPM-dataene, bør hovedoppmerksomheten rettes mot gjennomsnittsverdiene for blodtrykk for dagen, natten og dagen; daglig indeks (forskjellen mellom blodtrykk om dagen og om natten); verdien av blodtrykket om morgenen; variasjon av blodtrykk, i dag- og natttimer (std) og trykkbelastningsindikator (prosentandel av økte blodtrykksverdier på dag- og nattetimer).

Kliniske indikasjoner for bruk av ABPM og SCAD for diagnostiske formål:

1. Mistanke om hypertensjon i hvit pels.
2. Pasienter med grad 1 hypertensjon i henhold til klinisk blodtrykk.
3. Høyt klinisk blodtrykk hos personer uten POM og hos personer med lav total kardiovaskulær risiko.
4. Mistanke om «masked» AG.
5. Høyt normalt klinisk blodtrykk.
6. Normalt klinisk blodtrykk hos personer med POM og hos personer med høy generell kardiovaskulær risiko.
7. Avsløre "hypertensjon i hvit pels" hos hypertensive pasienter.
8. Betydelige svingninger i klinisk blodtrykk ved samme eller forskjellige legebesøk.
9. Vegetativ, ortostatisk, postprandial, medikamentell hypotensjon; hypotensjon under søvn på dagtid.
10. Økt klinisk blodtrykk eller mistanke om svangerskapsforgiftning hos gravide kvinner.
11. Identifikasjon av sann og falsk refraktær hypertensjon.

Spesifikke indikasjoner for ABPM:

1. Uttalte avvik mellom nivået av klinisk blodtrykk og SCAD-data.
2. Vurdering av døgnrytmen til blodtrykket.
3. Mistanke om nattlig hypertensjon eller ingen nattlig blodtrykksnedgang, for eksempel hos pasienter med søvnapné, CKD eller diabetes.
4. Vurdering av blodtrykksvariasjon.

CT- eller MR-metoder hos pasienter med hypertensjon anbefales for å identifisere komplikasjoner av hypertensjon (asymptomatiske hjerneinfarkter, lakunære infarkter, mikroblødninger og hvitstofflesjoner ved disirkulatorisk encefalopati, forbigående iskemiske angrep/slag).

Vurdering av total (total) kardiovaskulær risiko

Hos asymptomatiske hypertensive pasienter uten kardiovaskulær sykdom, CKD og diabetes anbefales risikostratifisering ved bruk av Systemic Coronary Risk Evaluation (SCORE)-modellen.

Kommentarer: Identifikasjon av målorganskade anbefales fordi det er bevis for at målorganskade er en prediktor for kardiovaskulær dødelighet uavhengig av SCORE.

Tabell 3 - Risikostratifisering hos pasienter med arteriell hypertensjon

Andre risikofaktorer asymptomatisk målorganskade eller assosierte sykdommer		Blodtrykk (mmHg)
	AG på 1 grad SBP 140-159 eller DBP 90-99	AH klasse 2 SBP 160-179 eller DBP 100-109	AH grad 3 SBP> 180 eller DBP> 110
Ingen andre risikofaktorer	Lav risiko	Gjennomsnittlig risiko	Høy risiko
1-2 risikofaktorer	Gjennomsnittlig risiko	Høy risiko	Høy risiko
3 eller flere risikofaktorer	Høy risiko	Høy risiko	Høy risiko
Subklinisk POM, CKD 3 ss. eller SD	Høy risiko	Høy risiko	Svært høy risiko
CVD, CVD, CKD> 4 ss. eller diabetes med POM eller risikofaktorer	Svært høy risiko	Svært høy risiko	Svært høy risiko

Merk... BP - blodtrykk, AH - arteriell hypertensjon, CKD - ​​kronisk nyresykdom, DM - diabetes mellitus; DBP - diastolisk blodtrykk, SBP - systolisk blodtrykk.

Tabell 4 - Risikofaktorer som påvirker prognose brukt til å stratifisere total kardiovaskulær risiko

Risikofaktorer	Karakteristisk
Gulv	mann
Alder	> 55 år for menn, > 65 år for kvinner
Røyking	JA
Lipidmetabolisme	dyslipidemi (hver av de presenterte indikatorene på lipidmetabolisme er tatt i betraktning)
Totalt kolesterol > 4,9 mmol/L (190 mg/dL) og/eller l> 3,0 mmol/L (115 mg/dL)	> 4,9 mmol / L (190 mg / dL) og / eller> 3,0 mmol / L (115 mg / dL) og / eller
Lipoproteinkolesterol med høy tetthet	hos menn -<1,0 ммоль/л (40 мг/дл), у женщин - <1,2 ммоль/л (46 мг/дл)
Triglyserider	> 1,7 mmol/L (150 mg/dL
Fastende plasmaglukose	5,6–6,9 mmol/L (101–125 mg/dL)
Nedsatt glukosetoleranse	7,8 - 11,0 mmol/l
Overvekt	kroppsmasseindeks > 30 kg / m2
Abdominal fedme	midjeomkrets: for menn -> 102 cm for kvinner> 88 cm (for personer av den europeiske rasen)
Familiehistorie med tidlig kardiovaskulær sykdom	hos menn -<55 лет у женщин - <65 лет
Subklinisk målorganskade
Pulstrykk (hos individer eldre og senil alder)	> 60 mm Hg
Elektrokardiografiske tegn på LVH	Sokolov-Layon indeks SV1 + RV5-6> 35 mm; Cornell-eksponent (RAVL + SV3)

	for menn > 28 mm; for kvinner > 20 mm, (RAVL + SV3), Cornell-produkt (RAVL + SV3) mm x QRS ms> 2440 mm x ms
Ekkokardiografiske tegn på LVH	LVMM-indeks: hos menn -> 115 g/m2, hos kvinner -> 95 g/m2 (kroppsoverflate) *
Fortykkelse av veggen i halspulsårene	intima-media kompleks> 0,9 mm) eller en plakett i brachiocephalic / renal / ilio-femoral arterier
Pulsbølgehastighet ("carotis-femoral")	> 10 m/s
Ankel-brachial systolisk trykkindeks	<0,9 **
Kronisk nyre sykdom	3 stadier med eGFR 30-60 ml / min / 1,73 m2 (MDRD-formel) *** eller lav kreatininclearance<60 мл/мин (формула Кокрофта-Гаулта)**** или рСКФ 30-60 мл/мин/1,73 м2 (формула CKD-EPI)*****
Mikroalbuminuri	(30-300 mg / L) eller forholdet mellom albumin og kreatinin (30-300 mg / g; 3,4-34 mg / mmol) (fortrinnsvis i morgenurin)
Diabetes
Fastende plasmaglukose og/eller HbA1c og/eller Plasmaglukose etter trening	> 7,0 mmol/L (126 mg/dL) med to målinger på rad og/eller > 7 % (53 mmol \ mol) > 11,1 mmol/L (198 mg/dL)
Kardiovaskulær, cerebrovaskulær eller nyresykdom
Cerebrovaskulær sykdom:	iskemisk hjerneslag, hjerneblødning, forbigående iskemisk angrep
	hjerteinfarkt, angina pectoris, koronar revaskularisering ved perkutan koronar intervensjon eller koronar bypass-transplantasjon
Hjertefeil	2-3 etapper ifølge Vasilenko-Strazhesko

Diagnoseformulering

Ved utforming av en diagnose bør tilstedeværelsen av RF, POM, CVD, CVD, CKD, kardiovaskulær risiko reflekteres så fullstendig som mulig. Graden av økning i blodtrykk må angis hos pasienter med nylig diagnostisert hypertensjon. Hvis pasienten er syk, indikerer diagnosen graden av hypertensjon på tidspunktet for innleggelsen. Det er også nødvendig å indikere stadium av sykdommen.

I henhold til tre-trinns klassifiseringen av HD, innebærer stadium I HD fravær av POM, stadium II HD - tilstedeværelsen av endringer fra ett eller flere målorganer. Diagnosen av stadium hypertensjon er etablert i nærvær av CVD, CVD, CKD.

Tabell 5 - Behandlingstaktikk for pasienter avhengig av total kardiovaskulær risiko

Risikofaktorer		(mmHg.)
	AG 1. grad 140159 / 90-99	AG 2. grad 160179 / 100-109	AH 3. grad> 180/110
Ingen risikofaktorer	Livsstilsendringer over flere måneder Hvis hypertensjon vedvarer, foreskriv medikamentell behandling		Endring av bilde liv Tildele medisinering terapi
1-2 risikofaktorer	Endring i livsstil innen noen få uker Hvis hypertensjon vedvarer, foreskriv medikamentell behandling	Endring av bilde liv Tildele medisinering terapi	Endring av bilde liv Tildele medisinering terapi
3 eller flere risikofaktorer	Endring av bilde liv Tildele medisinering terapi	Endring av bilde liv Tildele medisinering terapi	Endring av bilde liv Tildele medisinering terapi

Behandling av arteriell hypertensjon

Målene for terapien

Hovedmålet med å behandle hypertensive pasienter er å minimere risikoen for å utvikle komplikasjoner av hypertensjon: fatal og ikke-dødelig CVD, CVD og CKD.

For å oppnå dette målet er det nødvendig å senke blodtrykket til målnivåene, korrigere alle modifiserbare RF-er (røyking, dyslipidemi, hyperglykemi, fedme, etc.), forhindre / bremse progresjonshastigheten og / eller redusere alvorlighetsgraden (regresjon) av POM, samt behandling av eksisterende kardiovaskulære, cerebrovaskulære og nyresykdommer (tabell 5).

Det viktigste aspektet ved en pasient med hypertensjon er å bestemme seg for å foreskrive antihypertensiv terapi. Indikasjoner for utnevnelse av AGT fastsettes individuelt basert på verdien av total (total) CVR (tabell 5).

Livsstilsendringsaktiviteter

Livsstilsintervensjoner anbefales for alle hypertensive pasienter. Ikke-medikamentelle metoder for behandling av hypertensjon bidrar til å senke blodtrykket, redusere behovet for antihistaminer og øke deres effektivitet, tillate korrigering av RF, for å utføre primær forebygging av hypertensjon hos pasienter med høyt normalt blodtrykk og de med RF.

Kommentarer: Det er sterke bevis for en sammenheng mellom saltinntak og blodtrykk. For mye saltinntak kan spille en rolle i utviklingen av refraktær hypertensjon. Standard saltinntak i mange land er fra 9 til 12 g / dag (80% av saltet som konsumeres er det såkalte "skjulte saltet"), en reduksjon i forbruket til 5 g / dag hos hypertensive pasienter fører til en reduksjon i SBP med 4-5 mm Hg ... Kunst.

Effekten av natriumrestriksjon er mer uttalt hos eldre og senile pasienter, hos pasienter med diabetes, MS og CKD. Saltbegrensning kan føre til en reduksjon i antall antihistaminer som tas og dosene deres.

1. Pasienter anbefales å redusere forbruket av alkoholholdige drikkevarer.
2. Pasienter anbefales å endre kostholdet.
3. Pasienter anbefales å normalisere kroppsvekten.
4. Økt fysisk aktivitet anbefales for pasienter.
5. Røykeslutt anbefales for pasienter.

Diagnostikk og behandling av sekundære former for arteriell hypertensjon (hypertensjon)

Sekundær (symptomatisk) hypertensjon er sykdommer der årsaken til en økning i blodtrykket er skade på ulike organer eller systemer, og hypertensjon er bare ett av symptomene på sykdommen. Sekundær hypertensjon påvises hos 5-25 % av pasientene med hypertensjon. For diagnostisering av sekundære former for hypertensjon er en detaljert undersøkelse av pasienten grunnleggende viktig, og starter med: avhør, undersøkelse, laboratoriediagnostikk, for å utføre komplekse instrumentelle metoder.

Kirurgi

Hvis medikamentell behandling mislykkes, anbefales invasive prosedyrer som renal denervering og baroreseptorstimulering.

Hypertensjon eller annen arteriell hypertensjon øker betydelig sannsynligheten for hjerneslag, hjerteinfarkt, vaskulær sykdom og kronisk nyresykdom. På grunn av sykelighet, dødelighet og kostnader for samfunnet er forebygging og behandling av hypertensjon et viktig folkehelseproblem. Heldigvis har nyere fremskritt og forskning på dette området ført til en forbedret forståelse av patofysiologien til hypertensjon og utviklingen av nye farmakologiske og intervensjonelle behandlinger for denne vanlige sykdommen.

Utviklingsmekanismer

Hvorfor hypertensjon oppstår er fortsatt uklart. Mekanismen for utviklingen har mange faktorer og er veldig kompleks. Det involverer ulike kjemikalier, vaskulær reaktivitet og tonus, blodviskositet, hjertets og nervesystemets arbeid. En genetisk disposisjon for utvikling av hypertensjon antas. En av de moderne hypotesene er begrepet immunforstyrrelser i kroppen. Immunceller infiltrerer målorganer (kar, nyrer) og forårsaker permanent forstyrrelse av arbeidet. Dette er spesielt observert hos personer med HIV-infeksjon og hos pasienter som har tatt immunsuppressiva i lang tid.

I begynnelsen dannes vanligvis labil arteriell hypertensjon. Det er ledsaget av ustabilitet av trykkfigurer, økt hjertearbeid, økt vaskulær tone. Dette er det første stadiet av sykdommen. På dette tidspunktet registreres ofte diastolisk hypertensjon - en økning i bare det lavere trykktallet. Dette er spesielt vanlig hos overvektige unge kvinner og er assosiert med ødem i karveggen og økt perifer motstand.

Deretter blir trykkøkningen permanent, aorta, hjerte, nyrer, netthinnen og hjernen påvirkes. Den andre fasen av sykdommen begynner. Den tredje fasen er preget av utviklingen av komplikasjoner fra de berørte organene - hjerteinfarkt, nyresvikt, synshemming, hjerneslag og andre alvorlige tilstander. Derfor krever selv labil arteriell hypertensjon rettidig oppdagelse og behandling.

Progresjonen av hypertensjon ser vanligvis slik ut:

• forbigående arteriell hypertensjon (midlertidig, bare med stress eller hormonelle forstyrrelser) hos personer 10-30 år, ledsaget av en økning i produksjonen av blod fra hjertet;
• tidlig, ofte labil arteriell hypertensjon hos personer under 40 år, hvor det allerede er en økning i motstanden mot blodstrømmen til små kar;
• sykdom med skade på målorganer hos personer 30-50 år gamle;
• tiltredelse av komplikasjoner hos eldre; på dette tidspunktet, etter et hjerteinfarkt, svekkes hjertemuskelen, hjertets arbeid og hjertevolum avtar, og blodtrykket synker ofte - denne tilstanden kalles "hodeløs hypertensjon" og er et tegn på hjertesvikt.

Utviklingen av sykdommen er nært knyttet til hormonelle forstyrrelser i kroppen, først og fremst i "renin - angiotensin - aldosteron"-systemet, som er ansvarlig for vannmengden i kroppen og vaskulær tonus.

Årsaker til sykdommen

Essensiell hypertensjon, som utgjør opptil 95% av alle hypertensjonstilfeller, oppstår under påvirkning av eksterne ugunstige faktorer i kombinasjon med en genetisk disposisjon. Imidlertid har de spesifikke genetiske abnormitetene som er ansvarlige for utviklingen av sykdommen ikke blitt identifisert. Selvfølgelig er det unntak når et brudd i arbeidet til ett gen fører til utvikling av patologi - dette er Liddles syndrom, noen typer binyrepatologi.

Sekundær arteriell hypertensjon kan være et symptom på ulike sykdommer.

Nyreårsaker utgjør opptil 6 % av alle tilfeller av hypertensjon og inkluderer skade på vev (parenkym) og nyrekar. Renoparenkymal arteriell hypertensjon kan forekomme med følgende sykdommer:

• polycystisk;
• Kronisk nyre sykdom;
• Liddles syndrom;
• kompresjon av urinveiene med en stein eller svulst;
• en svulst som skiller ut renin, en kraftig vasokonstriktor.

Renovaskulær hypertensjon er assosiert med skade på karene som mater nyrene:

• coarctation av aorta;
• vaskulitt;
• innsnevring av nyrearterien;
• kollagenose.

Endokrin arteriell hypertensjon er mindre vanlig - opptil 2% av tilfellene. De kan være forårsaket av visse medisiner, for eksempel anabole steroider, p-piller, prednison eller ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Alkohol, kokain, koffein, nikotin og lakrisrotpreparater øker også blodtrykket.

En økning i trykk er ledsaget av mange sykdommer i binyrene: feokromocytom, økt produksjon av aldosteron og andre.

Det er en gruppe hypertensjon assosiert med hjernesvulster, poliomyelitt eller høyt intrakranielt trykk.

Til slutt, ikke glem disse mer sjeldne årsakene til sykdommen:

• hypertyreose og hypotyreose;
• hyperkalsemi;
• hyperparatyreoidisme;
• akromegali;
• obstruktivt søvnapnésyndrom;
• svangerskapshypertensjon.

Obstruktiv søvnapné er en vanlig årsak til høyt blodtrykk. Klinisk viser det seg som periodisk pustestopp under søvn på grunn av snorking og opptreden av hindringer i luftveiene. Omtrent halvparten av disse pasientene har høyt blodtrykk. Behandling av dette syndromet kan normalisere hemodynamiske parametere og forbedre prognosen hos pasienter.

Definisjon og klassifisering

Typer blodtrykk - systolisk (utvikler seg i karene på tidspunktet for systole, det vil si sammentrekning av hjertet) og diastolisk (forblir i vaskulærsengen på grunn av tone under myokardavslapning).

Karaktersystemet er avgjørende for å avgjøre aggressiviteten til en behandling eller terapeutisk intervensjon.

Arteriell hypertensjon er en økning i trykk opp til 140/90 mm Hg. Kunst. og høyere. Begge disse tallene øker ofte, noe som kalles systolisk-diastolisk hypertensjon.

I tillegg kan blodtrykket ved hypertensjon være normalt hos personer på kroniske antihypertensive medisiner. Diagnosen i dette tilfellet er klar basert på sykdomshistorien.

Prehypertensjon snakkes om ved trykknivåer opp til 139/89 mm Hg. Kunst.

Grad av arteriell hypertensjon:

• først: opptil 159/99 mm Hg. Kunst .;
• andre: fra 160 / fra 100 mm Hg. Kunst.

Denne inndelingen er til en viss grad vilkårlig, siden trykkindikatorene er forskjellige hos samme pasient under forskjellige forhold.

Klassifiseringen som vises er basert på et gjennomsnitt på 2 eller flere verdier oppnådd ved hvert av 2 eller flere besøk etter en innledende kontroll med en lege. Uvanlig lave målinger bør også vurderes for klinisk relevans, fordi de ikke bare kan forverre pasientens velvære, men også være et tegn på alvorlig patologi.

Klassifisering av arteriell hypertensjon: det kan være primært, utviklet på grunn av genetiske årsaker. Samtidig er den sanne årsaken til sykdommen ukjent. Sekundær hypertensjon er forårsaket av ulike sykdommer i andre organer. Essensiell (uten åpenbar grunn) arteriell hypertensjon er observert i 95 % av alle tilfeller hos voksne og kalles essensiell hypertensjon. Hos barn råder sekundær hypertensjon, som er et av tegnene på en annen sykdom.

Alvorlig arteriell hypertensjon, som ikke kan behandles, er ofte assosiert med en ukjent sekundær form, for eksempel med primær hyperaldosteronisme. En ukontrollert form diagnostiseres når tre forskjellige antihypertensive medisiner kombineres, inkludert et vanndrivende middel, og blodtrykket ikke når normalt.

Kliniske tegn

Symptomer på arteriell hypertensjon er ofte kun objektive, det vil si at pasienten ikke føler noen plager før han har skader på målorganene. Dette er lumskheten til sykdommen, fordi i stadier II – III, når hjertet, nyrene, hjernen, fundus allerede er påvirket, er det nesten umulig å reversere disse prosessene.

Hvilke tegn må du ta hensyn til og oppsøke lege, eller i det minste begynne å måle blodtrykket selv med et tonometer og skrive det ned i selvkontrolldagboken din:

• kjedelig smerte i venstre side av brystet;
• hjerterytmeforstyrrelser;
• ryggsmerte;
• periodisk svimmelhet og tinnitus;
• forringelse av synet, utseendet av flekker, "fluer" foran øynene;
• kortpustethet ved anstrengelse;
• cyanose av hender og føtter;
• hevelse eller hevelse i bena;
• anfall av kvelning eller hemoptyse.

En viktig del av kampen mot hypertensjon er en rettidig fullverdig klinisk undersøkelse, som hver person kan gjennomgå gratis på sin klinikk. Det er også helsestasjoner over hele landet, hvor leger vil fortelle deg om sykdommen og foreta den første diagnosen.

Hypertensiv krise og dens fare

Ved en hypertensiv krise øker trykket til 190/110 mm Hg. Kunst. og mer. Slik arteriell hypertensjon kan forårsake skade på indre organer og ulike komplikasjoner:

• nevrologisk: hypertensiv encefalopati, cerebrale vaskulære ulykker, hjerneinfarkt, subaraknoidal blødning, intrakraniell blødning;
• kardiovaskulær: myokardiskemi / infarkt, akutt lungeødem, aortadisseksjon, ustabil angina pectoris;
• andre: akutt nyresvikt, retinopati med synstap, eclampsia hos gravide kvinner, mikroangiopatisk hemolytisk anemi.

En hypertensiv krise krever øyeblikkelig legehjelp.

Svangerskapshypertensjon er en del av den såkalte OPG-gestose. Hvis du ikke søker hjelp hos en lege, kan du utvikle svangerskapsforgiftning og eklampsi – tilstander som truer livet til mor og foster.

Diagnose

Diagnose av arteriell hypertensjon inkluderer nødvendigvis nøyaktig måling av pasientens trykk, målrettet innsamling av anamnese, generell undersøkelse og innhenting av laboratorie- og instrumentdata, inkludert et 12-kanals elektrokardiogram. Disse trinnene er nødvendige for å bestemme følgende bestemmelser:

• skade på målorganer (hjerte, hjerne, nyrer, øyne);
• sannsynlige årsaker til hypertensjon;
• grunnlinjeverdier for videre evaluering av de biokjemiske effektene av terapi.

På grunnlag av et visst klinisk bilde eller ved mistanke om sekundær hypertensjon, kan andre studier utføres - nivået av urinsyre i blodet, mikroalbuminuri (protein i urinen).

• ekkokardiografi for å bestemme tilstanden til hjertet;
• ultralydundersøkelse av indre organer for å utelukke skade på nyrene og binyrene;
• tetrapolar reografi for å bestemme typen hemodynamikk (behandling kan avhenge av dette);
• overvåking av trykk på poliklinisk basis for å avklare svingninger i løpet av dagen og natten;
• daglig overvåking av elektrokardiogrammet, kombinert med bestemmelse av søvnapné.

Om nødvendig foreskrives en undersøkelse av en nevrolog, øyelege, endokrinolog, nefrolog og andre spesialister, differensialdiagnose av sekundær (symptomatisk) hypertensjon utføres.

Behandling av arteriell hypertensjon innebærer livsstilsjusteringer som et første skritt.

Livsstil

Det er mulig å redusere blodtrykk og hjerterisiko hvis minst 2 av følgende regler følges:

• vektreduksjon (med et tap på 10 kg synker trykket med 5 - 20 mm Hg);
• redusere alkoholforbruket til 30 mg etanol for menn og 15 mg etanol for kvinner med normal vekt per dag;
• saltinntak ikke mer enn 6 gram per dag;
• tilstrekkelig inntak av kalium, kalsium og magnesium fra mat;
• å slutte å røyke;
• Redusere inntaket av mettet fett (det vil si fast, animalsk) og kolesterol;
• aerobic trening en halv time om dagen nesten daglig.

Medikamentell behandling

Hvis arteriell hypertensjon til tross for alle tiltak vedvarer, finnes det ulike alternativer for medikamentell behandling. I fravær av kontraindikasjoner og bare etter konsultasjon med lege, er førstelinjemedikamentet vanligvis et vanndrivende middel. Det må huskes at selvmedisinering kan forårsake irreversible negative konsekvenser hos pasienter med hypertensjon.

Hvis det er en risiko eller en tilleggstilstand som allerede har utviklet seg, er andre komponenter inkludert i behandlingsregimet: ACE-hemmere (enalapril og andre), kalsiumantagonister, betablokkere, angiotensinreseptorblokkere, aldosteronantagonister i ulike kombinasjoner. Valget av terapi utføres på poliklinisk basis i lang tid inntil den optimale kombinasjonen for pasienten er funnet. Den må brukes konstant.

Pasientinformasjon

Hypertensjon er en livslang sykdom. Det er umulig å bli kvitt det, med unntak av sekundær hypertensjon. For optimal kontroll over sykdommen kreves konstant selvforbedring og medisinsk behandling. Pasienten bør gå på Høyt blodtrykksskole fordi overholdelse av behandling reduserer kardiovaskulær risiko og øker forventet levealder.

Hva en pasient med hypertensjon bør vite og gjøre:

• opprettholde normal vekt og midjeomkrets;
• trener konstant;
• spise mindre salt, fett og kolesterol;
• konsumere flere mineraler, spesielt kalium, magnesium, kalsium;
• begrense bruken av alkoholholdige drikker;
• slutte å røyke og bruk av psykostimulerende stoffer.

Regelmessig blodtrykksovervåking, legebesøk og atferdskorreksjon vil hjelpe en hypertensiv pasient å opprettholde en høy livskvalitet i mange år.

-->

Funksjoner av hypertensjon 3 grader

1. Hva er 3 grader av hypertensjon
2. Risikogrupper av pasienter med essensiell hypertensjon
3. Symptomer
4. Hva du skal se etter
5. Årsaker til utviklingen av grad 3 hypertensjon

Hypertensjon er et ganske vanlig problem. Det farligste alternativet er den tredje graden av denne sykdommen, men når du gjør en diagnose, angi stadium og grad av risiko.

Personer som har høyt blodtrykk bør forstå hva dette truer for å iverksette tilstrekkelige tiltak i tide og ikke øke den allerede høye risikoen for komplikasjoner. For eksempel, hvis en diagnose av hypertensjon er risiko 3, hva er det, hva betyr disse tallene?

De betyr at hos en person med en slik diagnose er risikoen for å få en komplikasjon på grunn av hypertensjon fra 20 til 30%. Hvis denne indikatoren overskrides, diagnostiseres hypertensjon grad 3, risiko 4. Begge diagnosene betyr behov for akutt behandling.

Hva er 3 grader av hypertensjon

Denne graden av sykdommen anses som alvorlig. Det bestemmes av blodtrykksindikatorer, som ser slik ut:

• Systolisk trykk 180 eller mer mm Hg;
• Diastolisk - 110 mm Hg og høyere.

Samtidig er blodtrykksnivået alltid forhøyet og holdes nesten konstant på nivåene som anses som kritiske.

Risikogrupper av pasienter med essensiell hypertensjon

Totalt er det vanlig å skille 4 slike grupper, avhengig av sannsynligheten for skade på hjertet, blodårene og andre målorganer, samt tilstedeværelsen av belastende faktorer:

• 1 risiko - mindre enn 15%, ingen skjerpende faktorer;
• 2 risiko - fra 15 til 20%, ikke mer enn tre skjerpende faktorer;
• 3 risiko - 20-30%, mer enn tre skjerpende faktorer;
• 4 risiko - over 30%, skjerpende faktorer mer enn tre, det er skade på målorganer.

Forverrende faktorer inkluderer røyking, utilstrekkelig fysisk aktivitet, overvekt, en tilstand av kronisk stress, dårlig ernæring, diabetes mellitus, endokrine lidelser.

Med grad 3 hypertensjon med risiko 3 er det en trussel mot helsen. Mange pasienter er i den fjerde risikogruppen. En høy risiko er mulig selv med lavere blodtrykksverdier, siden hver organisme er individuell og har sin egen sikkerhetsmargin.

I tillegg til graden og risikogruppen, bestemmes også stadium av hypertensjon:

• 1 - det er ingen endringer eller skader i målorganene;
• 2 - endringer i flere målorganer;
• 3 - i tillegg til skade på målorganer, pluss komplikasjoner: hjerteinfarkt, hjerneslag.

Symptomer

Med utviklingen av hypertensjon opp til grad 3 med risiko 3 og 4, er det umulig å ikke legge merke til symptomene, fordi de vises ganske lyst. Hovedsymptomet er et kritisk nivå av blodtrykk, som forårsaker alle andre manifestasjoner av sykdommen.

Mulige manifestasjoner:

• Svimmelhet og bankende hodepine;
• Blinkende "fluer" foran øynene;
• Generell forverring av tilstanden;
• Svakhet i armer og ben;
• Synsproblemer.

Hvorfor oppstår disse symptomene? Hovedproblemet med hypertensjon er skade på vaskulært vev. Høyt blodtrykk øker belastningen på karveggen.

Som svar på dette blir det indre laget skadet, og muskellaget til karene øker, på grunn av hvilket lumen smalner. Av samme grunn blir karene ikke så elastiske, kolesterolplakk dannes på veggene, lumen av karene smalner enda mer, og blodsirkulasjonen er enda vanskeligere.

Generelt er helserisikoen svært høy, og grad 3 hypertensjon med risiko 3 truer uførhet ganske realistisk. Målorganer er spesielt påvirket:

• Hjerte;
• nyrer;
• Hjerne;
• Retina.

Hva skjer i hjertet

Hjertets venstre ventrikkel utvider seg, muskellaget i veggene vokser, og de elastiske egenskapene til myokardiet blir dårligere. Over tid er venstre ventrikkel ikke i stand til fullt ut å takle funksjonene sine, noe som truer utviklingen av hjertesvikt, hvis det ikke iverksettes tilstrekkelige tiltak i tide.

Nyreskade

Nyrene er et organ som er rikelig tilført blod, så de lider ofte av høyt blodtrykk. Skader på nyrekarene svekker blodtilførselen deres.

Resultatet er kronisk nyresvikt, siden destruktive prosesser i karene fører til endringer i vevet, av denne grunn blir organets funksjoner forstyrret. Nyreskade er mulig med hypertensjon stadium 2, grad 3 risiko 3.

Ved hypertensjon lider hjernen også av blodtilførselsforstyrrelser. Dette skyldes sklerose og en reduksjon i tonen i karene, selve hjernen, samt arteriene langs ryggraden.

Situasjonen forverres hvis pasientens kar er svært kronglete, noe som ofte skjer i denne delen av kroppen, siden kronglete fremmer dannelsen av blodpropper. Som et resultat, ved hypertensiv sykdom, uten rettidig tilstrekkelig hjelp, får ikke hjernen nok næring og oksygen.

Pasientens hukommelse forringes, oppmerksomheten avtar. Utviklingen av encefalopati, ledsaget av en reduksjon i intelligens, er mulig. Dette er svært ubehagelige konsekvenser, da de kan føre til tap av ytelse.

Dannelsen av blodpropp i karene som forsyner hjernen øker sannsynligheten for iskemisk hjerneslag, og separasjonen av en blodpropp kan føre til hemorragisk hjerneslag. Konsekvensene av slike forhold kan være katastrofale for kroppen.

Effekter på synsorganene

Hos noen pasienter med grad 3 hypertensiv sykdom med grad 3 risiko, oppstår retinal vaskulær skade. Dette påvirker synsskarphet negativt, det reduseres, og blinkende "fluer" foran øynene er også mulig. Noen ganger føler en person press på øyeeplene, i denne tilstanden føler han konstant døsighet, ytelsen reduseres.

En annen fare er blødning

En av de formidable komplikasjonene av grad 3 hypertensjon med risiko for 3 er blødninger i ulike organer. Dette skjer av to grunner.

1. For det første mister de fortykkende veggene i blodårene sin elastisitet så mye at de blir sprø.
2. For det andre er blødninger mulig på stedet for aneurisme, fordi her blir karveggene tynnere fra overløp og går lett i stykker.

Mindre blødninger som følge av et sprukket kar eller aneurisme fører til dannelse av hematomer, ved store rupturer kan hematomer være store og skade indre organer. Alvorlig blødning er også mulig og krever akutt legehjelp for å stoppe.

Det er en oppfatning at en person umiddelbart føler høyt blodtrykk, men dette skjer ikke alltid. Hver har sin egen individuelle terskel for følsomhet.

Den vanligste varianten av utviklingen av hypertensjon er fravær av symptomer frem til utbruddet av en hypertensiv krise. Dette betyr allerede tilstedeværelsen av hypertensjon av 2. grad av 3. stadium, siden denne tilstanden indikerer organskade.

Perioden med det asymptomatiske sykdomsforløpet kan være ganske lang. Hvis en hypertensiv krise ikke oppstår, vises de første symptomene gradvis, som pasienten ofte ikke legger merke til, og tilskriver alt til tretthet eller stress. Denne perioden kan til og med vare til utvikling av arteriell hypertensjon grad 2 med en risiko på 3.

Hva du skal se etter

• Regelmessig svimmelhet og hodepine;
• En følelse av tetthet i tinningene og tyngde i hodet;
• støy i ørene;
• "Flyer" foran øynene;
• Generell nedgang i tone4
• Søvnforstyrrelser.

Hvis du ikke tar hensyn til disse symptomene, fortsetter prosessen, og den økte belastningen på fartøyene skader dem gradvis, de takler arbeid verre og verre, risikoen vokser. Sykdommen utvikler seg til neste stadium og neste grad. Arteriell hypertensjon grad 3 risiko 3 kan utvikle seg veldig raskt.

Som et resultat vises mer alvorlige symptomer:

• Irritabilitet;
• Redusert hukommelse;
• Kortpustethet med lite trening;
• Synshemming;
• Avbrudd i hjertets arbeid.

Ved grad 3 hypertensjon, risiko 3 er sannsynligheten for uførhet høy på grunn av storskala vaskulær skade.

Årsaker til utviklingen av grad 3 hypertensjon

Hovedårsaken til utviklingen av en så alvorlig tilstand som grad 3 hypertensjon er mangel på behandling eller utilstrekkelig terapi. Dette kan skje, både ved feil av legen og pasienten selv.

Hvis legen er uerfaren eller uoppmerksom og har utviklet et upassende behandlingsregime, vil det ikke være mulig å senke blodtrykket og stoppe de destruktive prosessene. Det samme problemet ligger på lur for pasienter som er uoppmerksomme på seg selv og ikke følger forskriftene fra en spesialist.

For en korrekt diagnose er anamnese svært viktig, det vil si informasjon innhentet under undersøkelse, kjennskap til dokumenter og fra pasienten selv. Klager, blodtrykksindikatorer, komplikasjoner er tatt i betraktning. Blodtrykket bør måles regelmessig.

For å stille en diagnose trenger legen oppfølgingsdata. For å gjøre dette må du måle denne indikatoren to ganger om dagen i to uker. Blodtrykksmålingsdata lar deg vurdere tilstanden til karene.

Andre diagnostiske tiltak

• Lytte til lunger og hjertelyder;
• Perkusjon av karbunten;
• Bestemmelse av konfigurasjonen av hjertet;
• Elektrokardiogram;
• Ultralyd av hjerte, nyrer og andre organer.

For å avklare kroppens tilstand, er det nødvendig å gjøre tester:

• Plasma glukose;
• Generell analyse av blod og urin;
• Nivået av kreatinin, urinsyre, kalium;
• Bestemmelse av kreatininclearance.

I tillegg kan legen foreskrive ytterligere undersøkelser som kreves av en bestemt pasient. Hos pasienter med stadium 3 hypertensjon, grad 3, risiko 3, er det ytterligere forverrende faktorer som krever enda mer nøye oppmerksomhet.

Behandling av hypertensjon 3 stadium risiko 3 innebærer et kompleks av tiltak, som inkluderer medikamentell behandling, diett og en aktiv livsstil. Det er viktig å slutte med dårlige vaner - røyking og alkohol. Disse faktorene forverrer tilstanden til blodårene betydelig og øker risikoen.

For behandling av hypertensjon med risiko 3 og 4 vil medikamentell behandling med ett medikament ikke være tilstrekkelig. En kombinasjon av legemidler fra ulike grupper er nødvendig.

For å sikre stabiliteten til blodtrykksindikatorer foreskrives hovedsakelig depotmedisiner, som varer i opptil 24 timer. Utvalget av medisiner for behandling av grad 3 hypertensjon utføres ikke bare basert på blodtrykksindikatorer, men også på tilstedeværelsen av komplikasjoner og andre sykdommer. Forskrevne legemidler bør ikke ha bivirkninger som er uønskede for en bestemt pasient.

Hovedgruppene av rusmidler

• vanndrivende;
• ACE-hemmere;
• β-blokkere;
• Kalsiumkanalblokkere;
• AT2-reseptorblokkere.

I tillegg til medikamentell behandling, må du følge dietten, jobbe og hvile, gi deg selv en gjennomførbar belastning. Resultatene av behandlingen kan ikke merkes umiddelbart etter oppstart. Det tar lang tid før symptomene begynner å bli bedre.

Riktig ernæring for hypertensjon er en viktig del av behandlingen.

Vi vil måtte utelukke matvarer som bidrar til trykkøkning og opphopning av kolesterol i karene.

Saltforbruket bør minimeres, ideelt sett ikke mer enn en halv teskje per dag.

Forbudte matvarer

• Røkte produkter;
• Pickles;
• Krydret retter;
• Kaffe;
• Halvfabrikata;
• Sterk te.

Det er umulig å fullstendig kurere arteriell hypertensjon 3 graders risiko 3, men det er virkelig mulig å stoppe de destruktive prosessene og hjelpe kroppen til å komme seg. Forventet levealder for pasienter med grad 3 hypertensjon avhenger av graden av utvikling av sykdommen, aktualitet og kvalitet på behandlingen og pasientens overholdelse av anbefalingene fra den behandlende legen.