Artrose, revmatoid artritt og andre sykdommer i ledd og ryggrad, som oppstår med smerter og betennelser.

Særegenheter: alle legemidler i denne gruppen virker på et lignende prinsipp og forårsaker tre hovedvirkninger: smertestillende, antiinflammatorisk og febernedsettende.

Ulike medisiner har disse effektene i ulik grad, så noen legemidler er bedre egnet for langvarig behandling av leddsykdommer, andre brukes hovedsakelig som smertestillende og febernedsettende medisiner.

De vanligste bivirkningene er: allergiske reaksjoner, kvalme, magesmerter, erosjon og sår i slimhinnen i mage -tarmkanalen.

De viktigste kontraindikasjonene: individuell naya intoleranse, forverring av magesår og duodenalsår.

Viktig informasjon for pasienten:

Legemidler med en uttalt smertestillende effekt og et betydelig antall bivirkninger (diklofenak, ketorolak, nimesulid og andre) kan bare brukes som anvist av lege.

Blant ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler skilles det ut en gruppe såkalte "selektive" legemidler, som sjeldnere har bivirkninger fra mage-tarmkanalen.

Selv reseptfrie smertelindrende medisiner kan ikke brukes på lang sikt. Hvis de ofte kreves, flere ganger i uken, er en legeundersøkelse og behandling nødvendig i henhold til anbefalingene fra en revmatolog eller nevrolog.

I noen tilfeller, med langvarig bruk av midler i denne gruppen, er det nødvendig med ekstra inntak av protonpumpehemmere som beskytter magen.

Husk at selvmedisinering er livstruende, kontakt legen din for råd om bruk av medisiner.

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, som kort kalles NSAIDs eller NSAIDs (medisiner), er mye brukt over hele verden. I USA, hvor statistikk dekker alle livets grener, anslås det at amerikanske leger hvert år foreskriver mer enn 70 millioner resepter for NSAIDs. Amerikanere drikker, injiserer og smører over 30 milliarder doser NSAID i året. Det er usannsynlig at våre landsmenn henger etter dem.

Med all sin popularitet kjennetegner de fleste NSAIDs sin høye sikkerhet og ekstremt lave toksisitet. Selv når det brukes i høye doser, er komplikasjoner ekstremt usannsynlige. Hva er disse mirakuløse rettsmidler?

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler er en stor gruppe medisiner som har tre effekter samtidig:

• smertestillende;
• febernedsettende;
• antiinflammatorisk.

Begrepet "ikke-steroide" skiller disse stoffene fra steroider, som er hormonelle legemidler som også har antiinflammatoriske effekter.

Egenskapen som fordelaktig skiller NSAID blant andre smertestillende midler er fravær av avhengighet ved langvarig bruk.

En ekskursjon inn i historien

"Røttene" til ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler går tilbake til en fjern fortid. Hippokrates, som levde i 460-377. BC, rapporterte bruk av pilbark for smertelindring. Litt senere, på 30 -tallet f.Kr. Celsius bekreftet hans ord og uttalte at pilbark er utmerket til å dempe tegn på betennelse.

Den neste omtale av den smertestillende barken skjer bare i 1763. Og bare i 1827 var kjemikere i stand til å isolere fra selekstraktet selve stoffet som ble berømt på Hippokrates 'tid. Den aktive ingrediensen i pilbark viste seg å være glykosid salicin, en forløper for ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Fra 1,5 kg bark mottok forskere 30 g renset salisin.

I 1869 ble det for første gang oppnådd et mer effektivt derivat av salicin, salisylsyre. Det ble snart klart at det skader mageslimhinnen, og forskere startet et aktivt søk etter nye stoffer. I 1897 åpnet den tyske kjemikeren Felix Hoffmann og Bayer Company en ny æra innen farmakologi, og klarte å konvertere giftig salisylsyre til acetylsalisylsyre, som ble kalt Aspirin.

I lang tid forble aspirin den første og eneste representanten for NSAID -gruppen. Siden 1950 har farmakologer begynt å syntetisere alle nye legemidler, som hver var mer effektiv og tryggere enn den forrige.

Hvordan fungerer NSAIDs?

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler blokkerer produksjonen av stoffer som kalles prostaglandiner. De er direkte involvert i utviklingen av smerte, betennelse, feber, muskelkramper. De fleste NSAID blokkerer ikke-selektivt to forskjellige enzymer som er nødvendige for prostaglandinproduksjon. De kalles cyklooksygenase-COX-1 og COX-2.

Den antiinflammatoriske effekten av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler skyldes i stor grad:

• en reduksjon i vaskulær permeabilitet og en forbedring av mikrosirkulasjonen i dem;
• en reduksjon i frigjøring fra celler av spesielle stoffer som stimulerer betennelse - inflammatoriske mediatorer.

I tillegg blokkerer NSAIDs energiprosesser i fokus på betennelse, og fratar dermed "drivstoff". Den smertestillende (smertelindrende) effekten utvikler seg som et resultat av en nedgang i den inflammatoriske prosessen.

Alvorlig feil

Det er på tide å snakke om en av de mest alvorlige ulempene med NSAIDs. Faktum er at COX-1, i tillegg til å delta i produksjonen av skadelige prostaglandiner, også spiller en positiv rolle. Det deltar i syntesen av prostaglandin, som forhindrer ødeleggelse av mageslimhinnen av sin egen saltsyre. Når de vilkårlige COX-1- og COX-2-hemmerne virker, blokkerer de fullstendig prostaglandiner-både de "dårlige" som forårsaker betennelse og de "gode" som beskytter magen. Så ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler provoserer utviklingen av magesår og duodenalsår, så vel som indre blødninger.

Men det er NSAIDs blant familien og spesialmedisiner. Dette er de mest moderne pillene som selektivt kan blokkere COX-2. Cyclooxygenase type 2 er et enzym som bare er involvert i betennelse og ikke har noen ekstra belastning. Derfor er det ikke plaget med ubehagelige konsekvenser å blokkere det. Selektive COX-2-blokkere forårsaker ikke gastrointestinale problemer og er tryggere enn forgjengerne.

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler og feber

NSAID har en helt unik egenskap som skiller dem fra andre legemidler. De er febernedsettende og kan brukes til å behandle feber. For å forstå hvordan de fungerer i denne kapasiteten, bør man huske hvorfor kroppstemperaturen stiger.

Feber utvikler seg på grunn av en økning i nivået av prostaglandin E2, som endrer den såkalte avfyringshastigheten for nevroner (aktivitet) i hypothalamus. Nemlig hypothalamus - et lite område i diencephalon - og styrer termoregulering.

Antipyretiske ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, også kalt antipyretika, hemmer COX-enzymet. Dette fører til hemming av produksjonen av prostaglandin, som som et resultat bidrar til å hemme aktiviteten til nevroner i hypothalamus.

Forresten, det ble funnet at ibuprofen har de mest uttalte antipyretiske egenskapene. Det overgikk sin nærmeste konkurrent, paracetamol, i denne forbindelse.

Klassifisering av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler

Og la oss nå prøve å finne ut hvilke legemidler som tilhører ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

I dag er flere titalls medisiner fra denne gruppen kjent, men ikke alle er registrert og brukt i Russland. Vi vil bare vurdere de medisinene som kan kjøpes på innenlandske apotek. NSAID er klassifisert i henhold til deres kjemiske struktur og virkningsmekanisme. For ikke å skremme leseren med komplekse termer, presenterer vi en forenklet versjon av klassifiseringen, der vi bare presenterer de mest kjente navnene.

Så hele listen over ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler er delt inn i flere undergrupper.

Salisylater

Den mest sofistikerte gruppen som historien til NSAIDs begynte med. Det eneste salisylatet som fortsatt brukes i dag er acetylsalisylsyre, eller aspirin.

Propionsyrederivater

Disse inkluderer noen av de mest populære ikke-steroide antiinflammatoriske legemidlene, spesielt medisiner:

• ibuprofen;
• naproxen;
• ketoprofen og noen andre medisiner.

Eddiksyre -derivater

Ikke mindre kjent er eddiksyre -derivater: indometacin, ketorolac, diklofenak, aceklofenak og andre.

Selektive COX-2-hemmere

De sikreste ikke-steroide antiinflammatoriske legemidlene inkluderer syv nye legemidler av den siste generasjonen, men bare to av dem er registrert i Russland. Husk deres internasjonale navn - celecoxib og rofecoxib.

Andre ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler

Separate undergrupper inkluderer piroksikam, meloksikam, mefenaminsyre, nimesulid.

Paracetamol har svært svak antiinflammatorisk aktivitet. Det blokkerer hovedsakelig COX-2 i sentralnervesystemet og har en smertestillende og moderat antipyretisk effekt.

Når brukes NSAIDs?

Vanligvis brukes NSAIDs for å behandle akutt eller kronisk betennelse med smerter.

Vi lister opp sykdommene som ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler brukes til:

• artrose;
• moderat smerte på grunn av betennelse eller bløtvevsskade;
• osteokondrose;
• ryggsmerte;
• hodepine;
• akutt gikt;
• dysmenoré (menstruasjonssmerter);
• bein smerte forårsaket av metastaser;
• postoperativ smerte;
• smerter ved Parkinsons sykdom;
• feber (økt kroppstemperatur);
• tarmobstruksjon;
• nyrekolikk.

I tillegg brukes ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler til behandling av barn hvis ductus arteriosus ikke lukkes innen 24 timer etter fødselen.

Dette fantastiske aspirinet!

Aspirin kan trygt tilskrives stoffene som overrasket hele verden. De vanligste ikke-steroide antiinflammatoriske pillene som har blitt brukt til å senke feber og behandle migrene har vist uvanlige bivirkninger. Det viste seg at ved å blokkere COX-1, hemmer aspirin samtidig syntesen av tromboxan A2, et stoff som øker blodpropp. Noen forskere spekulerer i at det er andre mekanismer som aspirin påvirker blodviskositeten på. For millioner av pasienter med hypertensjon, angina pectoris, koronar hjertesykdom og andre kardiovaskulære sykdommer er dette imidlertid ikke så viktig. For dem er det mye viktigere at aspirin i lave doser bidrar til å forhindre kardiovaskulære ulykker - hjerteinfarkt og hjerneslag.

De fleste eksperter anbefaler lavdose hjerte-aspirin for å forhindre hjerteinfarkt og hjerneslag for menn i alderen 45–79 år og kvinner i alderen 55–79 år. Dosen aspirin er vanligvis foreskrevet av en lege: som regel varierer den fra 100 til 300 mg per dag.

For flere år siden oppdaget forskere at aspirin reduserte den generelle risikoen og døden for kreft. Denne effekten gjelder spesielt for endetarmskreft. Amerikanske leger anbefaler at pasientene tar aspirin nøyaktig for å forhindre utvikling av tykktarmskreft. Etter deres mening er risikoen for bivirkninger på grunn av langvarig aspirinbehandling fortsatt lavere enn onkologisk. La oss forresten se nærmere på bivirkningene av NSAIDs.

Hjerterisiko ved ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler

Aspirin, med sin platehemmende effekt, skiller seg ut fra den slanke rekken av stipendiater i gruppen. De aller fleste ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, inkludert moderne COX-2-hemmere, øker risikoen for hjerteinfarkt og hjerneslag. Kardiologer advarer om at pasienter som nylig har hatt hjerteinfarkt, bør slutte å ta NSAIDs. Ifølge statistikk øker bruken av disse stoffene sannsynligheten for å utvikle ustabil angina med nesten 10 ganger. Ifølge forskningsdata regnes naproxen som den minst farlige fra dette synspunktet.

9. juli 2015 ga den mest autoritative amerikanske, FDA, en offisiell advarsel. Den snakker om økt risiko for slag og hjerteinfarkt hos pasienter som bruker ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Selvfølgelig er aspirin et godt unntak fra dette aksiomet.

Effekt av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler på magen

En annen kjent bivirkning av NSAID er gastrointestinal. Vi har allerede sagt at det er nært knyttet til den farmakologiske virkningen av alle vilkårlige hemmere av COX-1 og COX-2. Imidlertid reduserer NSAID ikke bare nivået av prostaglandiner og fratar derved mageslimhinnen beskyttelse. Legemiddelmolekylene oppfører seg aggressivt mot slimhinnene i mage -tarmkanalen.

På bakgrunn av behandling med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler kan kvalme, oppkast, dyspepsi, diaré, magesår, inkludert ledsaget av blødning, vises. Gastrointestinale bivirkninger av NSAID utvikler seg uavhengig av hvordan stoffet kom inn i kroppen: oralt i form av tabletter, injeksjoner i form av injeksjoner eller rektal i form av suppositorier.

Jo lenger behandlingen varer og jo høyere dosering av NSAID, desto større er risikoen for å utvikle magesår. For å minimere sannsynligheten for at det forekommer, er det fornuftig å ta den laveste effektive dosen i den korteste perioden.

Nyere studier viser at hos mer enn 50% av de som tar NSAID, er slimhinnen i tynntarmen skadet.

Forskere bemerker at legemidler fra NSAID -gruppen påvirker mageslimhinnen på forskjellige måter. Så de farligste stoffene for mage og tarm er indometacin, ketoprofen og piroxicam. Og blant de mest ufarlige i denne forbindelse er ibuprofen og diklofenak.

Hver for seg vil jeg si om enteriske membraner, som brukes til å dekke ikke-steroide antiinflammatoriske tabletter. Produsenter hevder at slik dekning bidrar til å redusere eller til og med eliminere risikoen for gastrointestinale komplikasjoner av NSAIDs. Forskning og klinisk praksis viser imidlertid at denne beskyttelsen faktisk ikke fungerer. Mye mer effektiv sannsynligheten for skade på mageslimhinnen reduserer samtidig inntak av legemidler som blokkerer produksjonen av saltsyre. Protonpumpehemmere - omeprazol, lansoprazol, esomeprazol og andre - er i stand til å dempe den skadelige effekten av legemidler fra gruppen av ikke -steroide antiinflammatoriske legemidler noe.

Si et ord om citramon ...

Citramon er produktet av idémyldringen til sovjetiske farmakologer. I antikken, da rekkevidden til apotekene våre ikke ble tellet i tusenvis av medisiner, fant farmasøyter en utmerket smertestillende-antipyretisk formel. De kombinerte "i en flaske" et kompleks av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, antipyretiske og krydret kombinasjonen med koffein.

Oppfinnelsen viste seg å være veldig vellykket. Hver aktiv ingrediens styrket virkningen av hverandre. Moderne farmasøyter har litt modifisert den tradisjonelle oppskriften og erstattet det febernedsettende fenacetinet med det sikrere paracetamolet. I tillegg ble kakao og sitronsyre, som faktisk ga navnet til citramon, fjernet fra den gamle versjonen av citramon. Legemidlet på XXI århundre inneholder aspirin 0,24 g, paracetamol 0,18 g og koffein 0,03 g. Og til tross for den litt modifiserte sammensetningen, hjelper det fortsatt med smerter.

Til tross for den ekstremt rimelige prisen og svært høy effektivitet, har Citramon imidlertid sitt enorme skjelett i skapet. Leger har lenge funnet ut og fullt ut bevist at det alvorlig skader slimhinnen i mage -tarmkanalen. Så alvorlig at begrepet "sitramonsår" til og med dukket opp i litteraturen.

Årsaken til denne tilsynelatende aggresjonen er enkel: den skadelige effekten av aspirin forsterkes av koffeinaktiviteten, som stimulerer produksjonen av saltsyre. Som et resultat blir mageslimhinnen, som sto igjen uten prostaglandinbeskyttelse, utsatt for en ekstra mengde saltsyre. Dessuten produseres det ikke bare som svar på matinntaket, som det burde være, men også umiddelbart etter at Citramon er absorbert i blodet.

Vi legger til at "citramon", eller som de noen ganger kalles, "aspirinsår" er store. Noen ganger "vokser" de ikke til gigantiske, men de blir tatt i mengde og bosetter seg i hele grupper i forskjellige deler av magen.

Moralen i denne retretten er enkel: Ikke overdriv med Citramon, til tross for alle fordelene. Konsekvensene kan være for alvorlige.

NSAIDs og ... sex

I 2005 ankom ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) i sparegrisen for ubehagelige bivirkninger. Finske forskere har utført en studie som viste at langvarig bruk av NSAID (over 3 måneder) øker risikoen for erektil dysfunksjon. Husk at under dette uttrykket mener leger erektil dysfunksjon, populært kalt impotens. Deretter trøstet urologer og androloger seg med den ikke så høye kvaliteten på dette eksperimentet: effekten av legemidler på seksuell funksjon ble bare vurdert på grunnlag av mannens personlige følelser og ble ikke sjekket av spesialister.

I 2011 publiserte imidlertid den autoritative "Journal of Urology" dataene fra en annen studie. Det spores også en sammenheng mellom behandling med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler og erektil dysfunksjon. Likevel hevder leger at det er for tidlig å trekke endelige konklusjoner om effekten av NSAIDs på seksuell funksjon. I mellomtiden leter forskere etter bevis, det er fortsatt bedre for menn å avstå fra langvarig behandling med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

Andre bivirkninger av NSAIDs

Med de alvorlige problemene som behandling med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler truer, fant vi ut av det. La oss gå videre til mindre vanlige bivirkninger.

Nedsatt nyrefunksjon

NSAID er også forbundet med en relativt høy forekomst av nyrebivirkninger. Prostaglandiner er involvert i ekspansjon av blodkar i nyreglomeruli, noe som bidrar til å opprettholde normal filtrering i nyrene. Når nivået av prostaglandiner faller - og det er på denne effekten virkningen av ikke -steroide antiinflammatoriske legemidler er basert - kan nyrefunksjonen bli forstyrret.

Personer med nyresykdom har selvfølgelig størst risiko for bivirkninger i nyrene.

Lysfølsomhet

Ganske ofte ledsages langsiktig behandling med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler av økt lysfølsomhet. Det bemerkes at piroksikam og diklofenak er mest involvert i denne bivirkningen.

Personer som tar antiinflammatoriske legemidler kan reagere på sollys med rødhet i huden, utslett eller andre hudreaksjoner.

Overfølsomhetsreaksjoner

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler er også kjent for sine allergiske reaksjoner. De kan manifestere seg som utslett, lysfølsomhet, kløe, Quinckes ødem og til og med anafylaktisk sjokk. Den siste effekten er riktignok ekstremt sjelden og bør derfor ikke skremme potensielle pasienter.

I tillegg kan det ta hodepine, svimmelhet, døsighet og bronkospasme å ta NSAIDs. Sjelden forårsaker ibuprofen irritabel tarmsyndrom.

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler under graviditet

Ganske ofte oppstår spørsmålet om smertelindring før gravide. Kan vordende mødre bruke NSAIDs? Dessverre ikke.

Til tross for at stoffene i den ikke-steroide antiinflammatoriske gruppen ikke har teratogen effekt, det vil si at de ikke forårsaker grove misdannelser hos et barn, kan de fortsatt skade.

Så det er data som indikerer mulig tidlig lukking av ductus arteriosus hos fosteret, hvis moren tok NSAID under graviditeten. I tillegg viser noen studier en sammenheng mellom bruk av NSAID og for tidlig fødsel.

Likevel brukes utvalgte legemidler fortsatt under graviditet. For eksempel blir aspirin ofte foreskrevet sammen med heparin til kvinner som har vist seg å ha antifosfolipidantistoffer under graviditet. Nylig har den gamle og ganske sjelden brukte Indomethacin fått spesiell popularitet som medisin for behandling av graviditetspatologier. Det begynte å bli brukt i obstetrik med polyhydramnios og trusselen om for tidlig fødsel. I Frankrike ga imidlertid helsedepartementet en offisiell pålegg om forbud mot bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, inkludert aspirin, etter den sjette måneden av svangerskapet.

NSAIDs: Godta eller avslå?

Når blir NSAIDs en nødvendighet, og når må de kastes direkte? La oss ta en titt på alle mulige situasjoner.

NSAIDs i ansikter

Vi kjenner allerede styrker og svakheter ved NSAIDs. La oss nå finne ut hvilke antiinflammatoriske legemidler som er best brukt for smerter, hvilke for betennelse, og hvilke for feber og forkjølelse.

Acetylsalisylsyre

Det første NSAID som så dagens lys, acetylsalisylsyre, er fremdeles mye brukt. Som regel brukes det:

• å senke kroppstemperaturen.

  Vær oppmerksom på at acetylsalisylsyre ikke er foreskrevet for barn under 15 år. Dette skyldes det faktum at i tilfelle barndomsfeber på bakgrunn av virussykdommer, øker stoffet betydelig risikoen for å utvikle Reye syndrom, en sjelden leversykdom som er livstruende.

  Den voksne dosen av acetylsalisylsyre som et febernedsettende middel er 500 mg. Tablettene tas bare når temperaturen stiger.

• som et blodplatemiddel for forebygging av kardiovaskulære ulykker. Dosen av kardioaspirin kan variere fra 75 mg til 300 mg per dag.

I en antipyretisk dosering kan acetylsalisylsyre kjøpes under navnene Aspirin (produsent og varemerkeier for det tyske selskapet Bayer). Innenlandske virksomheter produserer svært rimelige tabletter, som kalles acetylsalisylsyre. I tillegg produserer det franske selskapet Bristol Myers Upsarin Upsa brustabletter.

Cardioaspirin har mange navn og former for utgivelse, inkludert Aspirin Cardio, Aspinat, Aspikor, CardiASK, Thrombo ACC og andre.

Ibuprofen

Ibuprofen kombinerer relativ sikkerhet og evnen til effektivt å redusere feber og smerte, og det er derfor legemidler basert på det selges reseptfritt. Som et febernedsettende middel brukes ibuprofen også til nyfødte. Det har vist seg å senke feber bedre enn andre ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

I tillegg er ibuprofen en av de mest populære smertestillende reseptfrie. Som et antiinflammatorisk middel er det ikke foreskrevet så ofte, men stoffet er ganske populært innen revmatologi: det brukes til å behandle revmatoid artritt, slitasjegikt og andre leddsykdommer.

De mest populære handelsnavnene for ibuprofen inkluderer Ibuprom, Nurofen, MIG 200 og MIG 400.

Naproxen

Naproxen er forbudt til bruk hos barn og ungdom under 16 år, så vel som hos voksne med alvorlig hjertesvikt. Oftest brukes medisiner av ikke-steroide antiinflammatoriske naproxen som smertestillende midler mot hodepine, tannpine, tilbakevendende, ledd og andre typer smerter.

På russiske apotek selges naproxen under navnene Nalgezin, Naprobene, Pronaxen, Sanaprox og andre.

Ketoprofen

Ketoprofenpreparater kjennetegnes ved antiinflammatorisk aktivitet. Det er mye brukt for å lindre smerter og betennelser ved revmatiske sykdommer. Ketoprofen er tilgjengelig i form av tabletter, salver, stikkpiller og injeksjoner. Blant de populære stoffene er Ketonal -linjen produsert av det slovakiske selskapet Lek. Den tyske gelen for leddene Fastum er også kjent.

Indometacin

Et av de utdaterte ikke-steroide antiinflammatoriske legemidlene, Indomethacin, mister terreng hver dag. Den har beskjedne smertestillende egenskaper og mild antiinflammatorisk aktivitet. De siste årene har navnet "indometacin" oftere hørt i fødselshjelp - evnen til å slappe av livmorens muskler er bevist.

Ketorolac

Et unikt ikke-steroidalt antiinflammatorisk legemiddel med en utpreget smertestillende effekt. De smertestillende evnene til ketorolak er sammenlignbare med de for noen svake narkotiske smertestillende midler. Den negative siden av stoffet er dets usikkerhet: det kan forårsake mageblødning, provosere magesår, samt leversvikt. Derfor kan ketorolac brukes i en begrenset periode.

På apotek selges ketorolac under navnene Ketanov, Ketalgin, Ketorol, Toradol og andre.

Diklofenak

Diklofenak er det mest populære ikke-steroide antiinflammatoriske legemidlet, "gullstandarden" ved behandling av slitasjegikt, revmatisme og andre felles patologier. Den har utmerkede antiinflammatoriske og smertestillende egenskaper og er derfor mye brukt i revmatologi.

Diklofenak har mange former for frigjøring: tabletter, kapsler, salver, geler, suppositorier, ampuller. I tillegg er det utviklet lapper med diklofenak for å gi langtidseffekter.

Det er mange analoger av diklofenak, og vi vil bare liste de mest kjente av dem:

• Voltaren er det opprinnelige stoffet til det sveitsiske selskapet Novartis. Skiller seg i høy kvalitet og like høy pris;
• Diklak - en serie med tyske legemidler fra Hexal -selskapet, som kombinerer både akseptabel pris og anstendig kvalitet;
• Dicloberl laget i Tyskland, Berlin Chemie selskap;
• Naklofen - slovakiske forberedelser fra KRKA -selskapet.

I tillegg produserer den innenlandske industrien mange rimelige ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler med diklofenak i form av tabletter, salver og injeksjoner.

Celecoxib

Et moderne ikke-steroidalt inflammatorisk legemiddel som selektivt blokkerer COX-2. Har en høy sikkerhetsprofil og uttalt antiinflammatorisk aktivitet. Det brukes mot revmatoid artritt og andre leddsykdommer.

Den originale celecoxib markedsføres under navnet Celebrex (av Pfizer). I tillegg har apotekene rimeligere Dilaxa, Coxib og Celecoxib.

Meloksikam

Et populært NSAID som brukes i revmatologi. Det har en ganske mild effekt på fordøyelseskanalen, så det er ofte foretrukket for behandling av pasienter med en historie med mage eller tarmsykdommer.

Foreskrive meloksikam i tabletter eller injeksjoner. Meloksikampreparater Melbek, Melox, Meloflam, Movalis, Exsen-Sanovel og andre.

Nimesulide

Oftest brukes nimesulid som en moderat smertelindring, og noen ganger som et antipyretisk middel. Inntil nylig ble en barns form for nimesulid solgt på apotek, som ble brukt til å senke temperaturen, men i dag er det strengt forbudt for barn under 12 år.

Handelsnavn for nimesulid: Aponil, Nise, Nimesil (et tysk originalt preparat i form av et pulver for fremstilling av en løsning for intern bruk) og andre.

Til slutt, la oss vie et par linjer til Mefenaminsyre. Det brukes noen ganger som et antipyretisk middel, men det er betydelig dårligere i effektivitet enn andre ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

Verden av NSAID er virkelig fantastisk i sitt utvalg. Og til tross for bivirkningene, er disse stoffene med rette blant de viktigste og nødvendige, som ikke kan erstattes eller ignoreres. Det gjenstår bare å gi ros til de utrettelige farmasøytene som fortsetter å lage nye formler og bli behandlet med stadig tryggere NSAIDs.

I dag er NSAIDs en dynamisk klasse med medisiner. Dette skyldes det brede anvendelsesområdet for denne farmasøytiske gruppen, som har antipyretisk og smertestillende aktivitet.

NSAIDs - en hel gruppe medisiner

NSAID blokkerer virkningen av enzymet cyklooksygenase (COX), og hemmer syntesen av prostaglandiner fra arakidonsyre. Prostaglandiner i kroppen er mediatorer av betennelse, senker smertefølsomhetsgrensen, hemmer lipidperoksidasjon og hemmer nøytrofil aggregering.
De viktigste effektene av NSAIDs inkluderer:

• Antiinflammatorisk. Undertrykk eksudativ fase av betennelse, og i mindre grad proliferativ. Diklofenak, indometacin er de kraftigste stoffene for denne effekten. Men den antiinflammatoriske effekten er mindre uttalt enn glukokortikosteroider.
  Praktiske leger bruker en klassifisering der alle NSAID er delt inn i: midler med høy antiinflammatorisk aktivitet og midler med svak antiinflammatorisk aktivitet Aspirin, Indomethacin, Diclofenac, Piroxicam, Ibuprofen og mange andre har høy aktivitet. Denne gruppen inkluderer et stort antall forskjellige medisiner. Paracetamol, Metamizole, Ketorolac og noen andre har lav antiinflammatorisk aktivitet. Gruppen er liten.
• Smertestillende. Den mest uttalte i Diclofenac, Ketoralak, Metamizole, Ketaprofen. Brukes for smerter med lav og middels intensitet: tann, muskler, hodepine. Effektiv ved nyrekolikk, fordi ikke . Sammenlignet med narkotiske smertestillende midler (morfinruppe), deprimerer de ikke respirasjonssenteret, forårsaker ikke avhengighet.
• Antipyretisk. Alle medisiner har denne egenskapen i ulik grad. Men det manifesterer seg bare i nærvær av feber.
• Antiaggregatorisk. Det manifesterer seg ved å undertrykke syntesen av tromboxan. Denne effekten er mest uttalt hos aspirin.
• Immunsuppressive. Det manifesterer seg sekundært på grunn av forringelse av permeabiliteten til veggene i kapillærene.

Indikasjoner for bruk av NSAIDs

De viktigste indikasjonene er:

• Revmatiske sykdommer. Inkluderer revmatisme, revmatoid artritt, ankyloserende spondylitt, gikt og psoriasisartritt, Reiters sykdom. I disse sykdommene er bruken av NSAIDs symptomatisk, uten å påvirke patogenesen. Det vil si at å ta medisiner fra NSAID -gruppen ikke kan bremse utviklingen av den destruktive prosessen ved revmatoid artritt, forhindre deformasjon av leddene. Men klager fra pasienter om smerter, stivhet i ledd i de innledende stadiene av sykdommen blir mindre vanlige.
• Sykdommer i muskel-skjelettsystemet av ikke-revmatisk art. Dette inkluderer skader (blåmerker, forstuinger), myosit, tendovaginitt. For de ovennevnte sykdommene brukes NSAIDs oralt, i form av injeksjoner. Og eksterne midler (salver, kremer, geler), som inneholder virkestoffene i denne gruppen, er veldig effektive.
• Nevrologiske sykdommer. Lumbago, isjias, myalgi. Kombinasjoner av forskjellige former for medikamentfrigivelse blir ofte foreskrevet samtidig (salve og tabletter, injeksjoner og gel, etc.)
• Renal ,. Preparater av NSAID -gruppen er effektive for alle typer kolikk, fordi ikke forårsake ytterligere krampe av glattcellemuskulaturstrukturer.
• Smerte symptomer på ulike etiologier. Lindring av smerter i den postoperative perioden, tannpine og hodepine.
• Dysmenoré. NSAID brukes for å lindre smerter ved primær dysmenoré og for å redusere blodtap. Naproxen og Ibuprofen har en god effekt, som anbefales å tas før menstruasjonen og deretter tre dager. Slike korte kurs forhindrer uønskede effekter.
• Feber. Antipyretiske legemidler anbefales å tas ved en kroppstemperatur på mer enn 38,5 ° C.
• Forebygging av trombose. Acetylsalisylsyre brukes i en lav dose for å forhindre blodpropp. Det er foreskrevet for å forhindre hjerteinfarkt, slag i forskjellige former for koronar hjertesykdom.

Bivirkninger og kontraindikasjoner

NSAID -legemidler har en negativ effekt på:

1. og tarmene
2. Lever
3. Nyre
4. Blod
5. Nervesystemet

Magen lider oftest av å ta NSAIDs. Dette manifesteres av kvalme, diaré, smerter i den epigastriske regionen og andre dyspeptiske klager. Det er til og med et slikt syndrom - NSAID gastropati, hvis forekomst er direkte relatert til bruk av NSAID. Eldre pasienter med en historie med magesår som samtidig tar glukokortikosteroidmedisiner, er spesielt utsatt for patologi.

NSAID er forskjellige medisiner, men effekten er den samme!

Sannsynligheten for å utvikle NSAID gastropati øker ved langvarig bruk av legemidler i høy dose, samt ved bruk av to eller flere NSAID. For å beskytte mageslimhinnen brukes Lansoprazol, Esomeprazol og andre protonpumpehemmere. det kan være i form av alvorlig giftig hepatitt, eller det kan manifestere seg som forbigående dysfunksjoner med en økning i nivået av transaminaser i blodet.

Leveren påvirkes oftest når du tar Indomethacin, Fenylbutazon, Aspirin. På nyrens side kan det oppstå en nedgang i urinproduksjon, akutt nyresvikt og nefrotisk syndrom som følge av skade på nyretubuli. Den største faren er representert av Ibuprofen, Naproxen.

I blodet er det brudd på koagulasjonsprosessene, det oppstår anemi. Diklofenak, Piroksikam, Butadion er farlige når det gjelder bivirkninger fra blodsystemet. Ofte oppstår uønskede effekter fra nervesystemet når du tar Aspirin, Indomethacin. Og de manifesteres av hodepine, tinnitus, kvalme og noen ganger oppkast, psykiske lidelser. Å ta NSAID er kontraindisert ved:

• eller tarmene
• Graviditet og amming
• Tilstedeværelse av bronkial astma
• Epilepsi, parkinsonisme, psykiske lidelser
• Hemoragisk diatese, trombocytopeni
• Arteriell hypertensjon og hjertesvikt (ikke alle legemiddelgrupper)
• Individuell medikamentintoleranse

NSAID brukes i nesten alle medisinområder. Dette skyldes deres mange effekter: antiinflammatorisk, febernedsettende og smertelindrende. NSAIDs lindrer lidelsen til symptomatiske pasienter, forbedrer livskvaliteten og gir dem en komfort.

Aspirin er en representant for NSAID -gruppen. Om fordelene og skadene for menneskekroppen i videoen:

Telegram

Sammen med denne artikkelen les:

• 
  Hvordan og hva du skal behandle bukspyttkjertelen, en integrert tilnærming med ...
• 
  

Ris. 1. Metabolisme av arakidonsyre

PG har allsidig biologisk aktivitet:

a) er mediatorer for inflammatorisk respons: forårsake lokal vasodilatasjon, ødem, ekssudasjon, migrasjon av leukocytter og andre effekter (hovedsakelig PG-E 2 og PG-I 2);

6) sensitivere reseptorer til smerteformidlere (histamin, bradykinin) og mekaniske påvirkninger, senke smerteterskelen;

v) øke følsomheten til de hypotalamiske sentrene for termoregulering til virkningen av endogene pyrogener (interleukin-1 og andre) dannet i kroppen under påvirkning av mikrober, virus, toksiner (hovedsakelig PG-E 2).

De siste årene har det blitt funnet at det er minst to cyklooksygenase -isoenzymer som er hemmet av NSAID. Det første isoenzymet, COX-1 (COX-1), kontrollerer produksjonen av prostaglandiner, som regulerer integriteten til mage-tarmslimhinnen, blodplatefunksjon og nyreblodstrøm, og det andre isoenzymet, COX-2, er involvert i syntesen av prostaglandiner under betennelse. Videre er COX-2 fraværende under normale forhold, men dannes under påvirkning av noen vevsfaktorer som starter en inflammatorisk reaksjon (cytokiner og andre). I denne forbindelse antas det at den antiinflammatoriske effekten av NSAID skyldes hemming av COX-2, og deres uønskede reaksjoner skyldes hemming av COX, klassifiseringen av NSAIDs når det gjelder selektivitet for ulike former for cyklooksygenase presenteres. i. Forholdet mellom aktiviteten til NSAIDs når det gjelder blokkering av COX-1 / COX-2 lar oss vurdere deres potensielle toksisitet. Jo lavere denne verdien er, desto mer selektiv er stoffet i forhold til COX-2 og dermed mindre giftig. For eksempel, for meloksikam er det 0,33, diklofenak - 2,2, tenoksikam - 15, piroksikam - 33, indometacin - 107.

Tabell 2. Klassifisering av NSAIDs etter selektivitet for ulike former for cyklooksygenase
(Legemiddelterapiperspektiver, 2000, med tillegg)

Andre virkningsmekanismer for NSAIDs

Den antiinflammatoriske effekten kan være forbundet med inhibering av lipidperoksidasjon, stabilisering av lysosomale membraner (begge disse mekanismene forhindrer skade på cellulære strukturer), en reduksjon i dannelsen av ATP (energiforsyning av den inflammatoriske reaksjonen reduseres), inhibering av nøytrofil aggregering (frigjøring av inflammatoriske mediatorer fra dem er forstyrret), hemming av produksjonen av revmatoid faktor hos pasienter med revmatoid artritt. Den smertestillende effekten er til en viss grad forbundet med nedsatt ledning av smerteimpulser i ryggmargen ().

Hovedeffekter

Antiinflammatorisk effekt

NSAID undertrykker hovedsakelig ekssudasjonsfasen. De kraftigste stoffene - ,, - virker også på spredningsfasen (reduserer kollagensyntesen og den tilhørende vevherdingen), men svakere enn på den ekssudative fasen. NSAIDs påvirker praktisk talt ikke endringsfasen. Når det gjelder antiinflammatorisk aktivitet, er alle NSAIDs dårligere enn glukokortikoider, som ved å hemme enzymet fosfolipase A 2 hemmer metabolismen av fosfolipider og forstyrrer dannelsen av både prostaglandiner og leukotriener, som også er de viktigste mediatorene for betennelse ().

Smertestillende effekt

Det manifesterer seg i større grad med smerter med svak og moderat intensitet, som er lokalisert i muskler, ledd, sener, nervebukse, så vel som med hodepine eller tannpine. Med alvorlig visceral smerte er de fleste NSAIDs mindre effektive og dårligere i smertestillende effekt enn legemidler i morfingruppen (narkotiske analgetika). Samtidig har en rekke kontrollerte studier vist en ganske høy smertestillende aktivitet ,,, med kolikk og postoperativ smerte. Effekten av NSAIDs ved nyrekolikk som oppstår hos pasienter med urolithiasis er i stor grad assosiert med hemming av PG-E 2-produksjon i nyrene, en reduksjon i nyreblodstrømmen og urindannelse. Dette fører til en reduksjon i trykket i nyrebekkenet og urinlederne over obstruksjonsstedet og gir en langvarig smertestillende effekt. Fordelen med NSAIDs i forhold til narkotiske smertestillende midler er at de ikke trykk ned respirasjonssenteret, ikke forårsake eufori og stoffavhengighet, og med kolikk har det også betydning at de ikke har krampaktig effekt.

Antipyretisk effekt

NSAIDs virker bare mot feber. Den normale kroppstemperaturen påvirkes ikke, noe som skiller seg fra "hypotermiske" legemidler (klorpromazin og andre).

Antiaggregatorisk effekt

Som et resultat av inhibering av COX-1 i blodplater, undertrykkes syntesen av det endogene proaggregant tromboxan. Den har den sterkeste og lengste antiaggregatoriske aktiviteten, som irreversibelt hemmer blodplatens evne til å samle seg gjennom hele levetiden (7 dager). Den antiaggregatoriske effekten av andre NSAID er svakere og reversibel. Selektive COX-2-hemmere påvirker ikke blodplateaggregering.

Immunsuppressiv effekt

Det er moderat uttrykt, manifesterer seg ved langvarig bruk og har en "sekundær" karakter: ved å redusere kapillær permeabilitet, gjør NSAID det vanskelig for immunkompetente celler å komme i kontakt med antigenet og kontakten av antistoffer med substratet.

LEGEMIDDEL

Alle NSAID absorberes godt i mage -tarmkanalen. De binder seg nesten helt til plasmaalbumin, fortrenger noen andre legemidler (se kapittel), og hos nyfødte - bilirubin, noe som kan føre til utvikling av bilirubin encefalopati. De farligste i denne forbindelse er salisylater og. De fleste NSAIDs trenger godt inn i leddets ledvæske. NSAID metaboliseres i leveren, skilles ut gjennom nyrene.

INDIKASJONER FOR BRUK

1. Revmatiske sykdommer

Revmatisme (revmatisk feber), revmatoid artritt, gikt og psoriasisartritt, ankyloserende spondylitt (ankyloserende spondylitt), Reiters syndrom.

Det skal huskes at ved revmatoid artritt gir NSAIDs bare symptomatisk effekt uten å påvirke sykdomsforløpet. De er ikke i stand til å stoppe progresjonen av prosessen, forårsake remisjon og forhindre utvikling av leddeformiteter. Samtidig er lindringen som NSAID gir pasienter med revmatoid artritt så signifikant at ingen av dem kan klare seg uten disse stoffene. Med store kollagenoser (systemisk lupus erythematosus, sklerodermi og andre) er NSAID ofte ineffektive.

2. Ikke-revmatiske sykdommer i muskuloskeletale systemet

Artrose, myosit, tendovaginitt, traumer (husholdning, sport). Ofte, under disse forholdene, er bruk av lokale doseringsformer av NSAIDs (salver, kremer, geler) effektiv.

3. Nevrologiske sykdommer. Neuralgi, isjias, isjias, lumbago.

4. Nyre, leverkolikk.

5. Smertesyndrom forskjellige etiologier, inkludert hodepine og tannpine, postoperativ smerte.

6. Feber(som regel ved en kroppstemperatur over 38,5 ° C).

7. Forebygging av arteriell trombose.

8. Dysmenoré.

NSAID brukes i primær dysmenoré for å lindre smerter forbundet med en økning i livmor tone på grunn av hyperproduksjon av PG-F 2a. I tillegg til den smertestillende effekten reduserer NSAIDs mengden blodtap.

En god klinisk effekt ble notert ved bruk, og spesielt av natriumsaltet ,,,. NSAID foreskrives ved første smerter i et 3-dagers kurs eller før menstruasjonen. Bivirkninger, gitt kortvarig bruk, er sjeldne.

KONTRAINDIKASJONER

NSAID er kontraindisert ved erosive og ulcerative lesjoner i mage -tarmkanalen, spesielt i det akutte stadiet, alvorlig lever- og nyredysfunksjon, cytopenier, individuell intoleranse, graviditet. Om nødvendig er det sikreste (men ikke før fødsel!) Små doser ().

Foreløpig er et spesifikt syndrom identifisert - NSAID gastroduodenopati(). Det er bare delvis assosiert med den lokale skadelige effekten av NSAID (de fleste er organiske syrer) på slimhinnen og skyldes hovedsakelig hemming av COX-1 isoenzymet som et resultat av systemisk virkning av legemidler. Derfor kan gastrotoksisitet forekomme ved enhver administrasjonsmåte for NSAIDs.

Nederlaget for mageslimhinnen fortsetter i 3 stadier:
1) inhibering av syntesen av prostaglandiner i slimhinnen;
2) en nedgang i prostaglandin-mediert produksjon av beskyttende slim og bikarbonater;
3) utseendet på erosjoner og sår, som kan være komplisert av blødning eller perforering.

Skader er oftere lokalisert i magen, hovedsakelig i antrum eller prepyloric regionen. Kliniske symptomer på NSAID gastroduodenopati er fraværende hos nesten 60% av pasientene, spesielt eldre, derfor stilles diagnosen i mange tilfeller med fibrogastroduodenoskopi. Samtidig oppdages ikke slimhinneskader hos mange pasienter som presenterer dyspeptiske klager. Fraværet av kliniske symptomer ved NSAID gastroduodenopati er forbundet med den smertestillende effekten av legemidler. Derfor anses pasienter, spesielt eldre pasienter, som ikke opplever bivirkninger fra mage -tarmkanalen ved langvarig bruk av NSAID, som en gruppe med økt risiko for å utvikle alvorlige komplikasjoner av NSAID gastroduodenopati (blødning, alvorlig anemi) og krever særlig nøye overvåking , inkludert endoskopisk forskning (1).

Risikofaktorer for gastrotoksisitet: kvinner over 60 år, røyking, alkoholmisbruk, familiehistorie av sår, samtidig alvorlige kardiovaskulære sykdommer, samtidig bruk av glukokortikoider, immunsuppressiva, antikoagulantia, langtidsbehandling med NSAID, store doser eller samtidig bruk av to eller flere NSAIDs. Den største gastrotoksisiteten har, og ().

Metoder for å forbedre toleransen for NSAIDs.

I. Samtidig administrering av legemidler beskytter slimhinnen i mage -tarmkanalen.

Ifølge kontrollerte kliniske studier er en syntetisk analog av PG-E 2, misoprostol, svært effektiv, hvis bruk kan forhindre utvikling av sår både i magen og i tolvfingertarmen (). Kombinasjonsmedisiner er tilgjengelige som inkluderer NSAIDs og misoprostol (se nedenfor).

Tabell 3. Den beskyttende effekten av ulike legemidler mot NSAID-induserte magesår i mage-tarmkanalen (Po Mester G.D. et al., 1997 () med tillegg)

+ forebyggende effekt
0 mangel på forebyggende effekt
– effekt ikke spesifisert
* ifølge de nyeste dataene er famotidin effektivt ved en høy dose

Protonpumpehemmeren omeprazol har omtrent samme effekt som misoprostol, men tolereres bedre, eliminerer raskere refluks, smerte og fordøyelsesforstyrrelser.

H2 -blokkere kan forhindre dannelse av duodenalsår, men er generelt ineffektive for magesår. Imidlertid er det tegn på at høye doser famotidin (40 mg to ganger daglig) reduserer forekomsten av både magesår og duodenalsår.

Ris. 2. Algoritme for forebygging og behandling av NSAID gastroduodenopati.
Av Loeb D.S. et al., 1992 () med tillegg.

Det cytobeskyttende stoffet sukralfat reduserer ikke risikoen for magesår, og effekten på duodenalsår er ikke fullt ut bestemt.

II. Endre taktikken for bruk av NSAIDs som innebærer (a) dosereduksjon; (b) bytte til parenteral, rektal eller lokal administrasjon; (c) ta enterisk oppløselige doseringsformer; d) bruk av prodrugs (f.eks. sulindac). På grunn av det faktum at NSAID gastroduodenopati ikke så mye er en lokal reaksjon som en systemisk reaksjon, løser disse tilnærmingene imidlertid ikke problemet.

III. Bruk av selektive NSAIDs.

Som nevnt ovenfor er det to cyklooksygenase-isoenzymer som er blokkert av NSAID: COX-2, som er ansvarlig for produksjon av prostaglandiner ved betennelse, og COX-1, som styrer produksjonen av prostaglandiner, som opprettholder integriteten til mage-tarmslimhinnen , nyreblodstrøm og blodplatefunksjon. Derfor bør selektive COX-2-hemmere forårsake færre bivirkninger. De første slike stoffene er og. Kontrollerte studier utført på pasienter med revmatoid artritt og slitasjegikt har vist at de tolereres bedre enn og ikke er dårligere enn dem ().

Utviklingen av magesår hos en pasient krever avskaffelse av NSAIDs og bruk av anti -ulcusmedisiner. Fortsatt bruk av NSAIDs, for eksempel ved revmatoid artritt, er bare mulig mot bakgrunn av samtidig administrering av misoprostol og regelmessig endoskopisk overvåking.

II... NSAID kan ha en direkte effekt på renal parenkym, forårsaker interstitiell nefritt(den såkalte "smertestillende nefropati"). Den farligste i denne forbindelse er fenacetin. Alvorlig nyreskade er mulig frem til utviklingen av alvorlig nyresvikt. Utviklingen av akutt nyresvikt med bruk av NSAID som en konsekvens av strengt allergisk interstitiell nefritt.

Risikofaktorer for nefrotoksisitet: alder over 65 år, levercirrhose, tidligere nyrepatologi, redusert blodvolum i sirkulasjon, langvarig bruk av NSAIDs, samtidig bruk av diuretika.

Hematotoksisitet

Mest typisk for pyrazolidiner og pyrazoloner. De mest formidable komplikasjonene ved bruk av dem er aplastisk anemi og agranulocytose.

Koagulopati

NSAID hemmer blodplateaggregering og har en moderat antikoagulerende effekt ved å hemme dannelsen av protrombin i leveren. Som et resultat kan blødning utvikles, oftere fra mage -tarmkanalen.

Hepatotoksisitet

Endringer i aktiviteten til transaminaser og andre enzymer kan noteres. I alvorlige tilfeller, gulsott, hepatitt.

Overfølsomhetsreaksjoner (allergi)

Utslett, Quinckes ødem, anafylaktisk sjokk, Lyell og Stevens-Johnsons syndromer, allergisk interstitiell nefritt. Kutane manifestasjoner er mer vanlige ved bruk av pyrazoloner og pyrazolidiner.

Bronkospasme

Som regel utvikler det seg hos pasienter med bronkial astma og oftere når de tar aspirin. Årsakene kan være allergiske mekanismer, samt inhibering av syntesen av PG-E 2, som er en endogen bronkodilatator.

Forlengelse av graviditet og forsinkelse i fødsel

Denne effekten skyldes det faktum at prostaglandiner (PG-E 2 og PG-F 2a) stimulerer myometrium.

KONTROLLTILTAK FOR LANGSIKTIG BRUK

Mage-tarmkanalen

Pasienter bør advares om symptomene på skade på mage -tarmkanalen. Hver 1-3 måned bør det utføres en fekal okkult blodprøve (). Hvis mulig, utfør med jevne mellomrom fibrogastroduodenoskopi.

Det anbefales å bruke rektale suppositorier med NSAIDs hos pasienter som har operert seg i øvre mage -tarmkanalen, og hos pasienter som samtidig får flere legemidler. De bør ikke brukes mot betennelse i endetarmen eller anus og etter nylig anorektal blødning.

Tabell 4. Laboratoriekontroll for langsiktig administrering av NSAIDs

Nyre

Det er nødvendig å overvåke utseende av ødem, måle blodtrykk, spesielt hos pasienter med hypertensjon. En klinisk urintest utføres hver tredje uke. Hver 1-3 måned er det nødvendig å bestemme nivået av serumkreatinin og beregne clearance.

Lever

Ved langvarig administrering av NSAID er det nødvendig å raskt identifisere kliniske tegn på leverskade. Hver 1-3 måned skal leverfunksjonen overvåkes, transaminases aktivitet bør bestemmes.

Hematopoiesis

Sammen med klinisk observasjon, bør en klinisk blodprøve utføres hver 2-3 uker. Spesiell kontroll er nødvendig ved forskrivning av pyrazolon- og pyrazolidinderivater ().

REGLER FOR FORMÅL OG DOSERING

Individualisering av stoffvalg

For hver pasient bør det mest effektive stoffet med best toleranse velges. Dessuten kan det være ethvert NSAID, men som en antiinflammatorisk er det nødvendig å foreskrive et legemiddel fra gruppe I. Pasienters sensitivitet for NSAIDs av enda en kjemisk gruppe kan variere mye, derfor ineffektiviteten til et av legemidlene indikerer ennå ikke ineffektiviteten til gruppen som helhet.

Når du bruker NSAIDs i revmatologi, spesielt når du erstatter et legemiddel med et annet, må du huske på at utviklingen av den antiinflammatoriske effekten henger etter i tid fra smertestillende... Sistnevnte er notert i de første timene, mens den antiinflammatoriske-etter 10-14 dager med vanlig inntak, og med utnevnelse av eller oksikamer enda senere-etter 2-4 uker.

Dosering

Ethvert nytt legemiddel for denne pasienten må foreskrives først. i den minste dosen... Med god toleranse økes den daglige dosen etter 2-3 dager. Terapeutiske doser av NSAIDs er i et bredt spekter, og de siste årene har det vært en tendens til en økning i enkelt- og daglige doser av legemidler som er preget av den beste toleransen (,), samtidig som restriksjoner på maksimaldoser opprettholdes ,,,. Hos noen pasienter oppnås den terapeutiske effekten bare ved bruk av svært høye doser NSAIDs.

Tidspunktet for mottak

Ved en lang kursavtale (for eksempel i revmatologi) tas NSAIDs etter måltider. Men for å oppnå en rask smertestillende eller febernedsettende effekt, er det å foretrekke å foreskrive dem 30 minutter før eller 2 timer etter et måltid, vasket med 1 / 2-1 glass vann. Etter å ha tatt det i 15 minutter, er det tilrådelig å ikke legge seg for å forhindre utvikling av esophagitt.

Øyeblikket for å ta NSAID kan også bestemmes av tidspunktet for maksimal alvorlighetsgrad av symptomene på sykdommen (smerter, stivhet i leddene), det vil si med tanke på legemidlets kronofarmakologi. I dette tilfellet kan du avvike fra de allment aksepterte ordningene (2-3 ganger om dagen) og foreskrive NSAIDs når som helst på dagen, noe som ofte lar deg oppnå en større terapeutisk effekt med en lavere daglig dose.

Med alvorlig morgenstivhet er det tilrådelig å ta raskt absorberte NSAIDs så tidlig som mulig (umiddelbart etter at du våkner) eller foreskrive langtidsvirkende medisiner om natten. Den største absorpsjonshastigheten i mage-tarmkanalen, og derfor en raskere utbrudd av effekten, er vannløselig ("brusende").

Monoterapi

Samtidig bruk av to eller flere NSAID er ikke tilrådelig av følgende årsaker:
- effektiviteten av slike kombinasjoner er ikke objektivt bevist;
- i en rekke slike tilfeller er det en reduksjon i konsentrasjonen av legemidler i blodet (for eksempel reduserer konsentrasjonen ,,,,), noe som fører til en svekkelse av effekten;
- risikoen for å utvikle uønskede reaksjoner øker. Et unntak er muligheten for bruk i kombinasjon med andre NSAIDs for å forsterke den smertestillende effekten.

Hos noen pasienter kan to NSAIDs foreskrives til forskjellige tider på dagen, for eksempel hurtigabsorberende - om morgenen og ettermiddagen og langtidsvirkende - om kvelden.

NARKOTIKAHANDEL

Ganske ofte får pasienter som får NSAIDs forskrevet andre legemidler. I dette tilfellet er det viktig å ta hensyn til muligheten for deres interaksjon med hverandre. Så, NSAID kan forsterke effekten av indirekte antikoagulantia og orale hypoglykemiske midler... På samme tid, de svekker effekten av antihypertensive medisiner, øker toksisiteten til antibiotika-aminoglykosider, digoksin og noen andre legemidler, som er av betydelig klinisk betydning og innebærer en rekke praktiske anbefalinger (). Samtidig administrering av NSAIDs og diuretika bør om mulig unngås, på grunn av på den ene siden svekkelsen av den vanndrivende effekten og på den andre risikoen for å utvikle nyresvikt. Den farligste er kombinasjonen med triamteren.

Mange legemidler administrert samtidig med NSAID kan i sin tur påvirke farmakokinetikken og farmakodynamikken:
– aluminiumsholdige antacida(almagel, maalox og andre) og kolestyramin svekker absorpsjonen av NSAIDs i mage -tarmkanalen. Derfor kan samtidig administrering av slike antacida kreve en økning i dosen av NSAID, og ​​det er nødvendig med intervaller på minst 4 timer mellom administrering av kolestyramin og NSAID;
– natriumbikarbonat øker absorpsjonen av NSAID i mage -tarmkanalen;
– den antiinflammatoriske effekten av NSAID forsterkes av glukokortikoider og "saktevirkende" (grunnleggende) antiinflammatoriske legemidler(gullpreparater, aminokinoliner);
– den smertestillende effekten av NSAIDs forsterkes av narkotiske smertestillende og beroligende midler.

UMOTTAGET ANVENDELSE AV NSAIDs

For reseptfri bruk, i mange år i verdenspraksis ,,,, og deres kombinasjoner har blitt mye brukt. De siste årene ,,, og er tillatt for håndkjøp.

Tabell 5. Effekten av NSAIDs på effekten av andre legemidler.
Av Brooks P.M., Day R.O. 1991 () med tillegg

Indikasjoner:å gi smertestillende og febernedsettende effekter mot forkjølelse, hodepine og tannpine, muskel- og leddsmerter, ryggsmerter, dysmenoré.

Det er nødvendig å advare pasienter om at NSAID bare har en symptomatisk effekt og ikke har antibakteriell eller antiviral aktivitet. Derfor, hvis feber, smerte, forverring av den generelle tilstanden vedvarer, bør de kontakte lege.

EGENSKAPER FOR INDIVIDUELLE FORBEREDELSER

NSAIDs MED UTRYKT ANTI-INFLAMMATORISK AKTIVITET

NSAIDs som tilhører denne gruppen har en klinisk signifikant antiinflammatorisk effekt, derfor finner de bred applikasjon først av alt som antiinflammatoriske midler, inkludert revmatologiske sykdommer hos voksne og barn. Mange av stoffene brukes også som smertestillende midler og febernedsettende.

ACETYLSALISYLSYRE
(Aspirin, Aspro, Kolfarit)

Acetylsalisylsyre er det eldste NSAID. I kliniske studier fungerer det vanligvis som standarden mot hvilken andre NSAIDs sammenlignes for effekt og toleranse.

Aspirin er et handelsnavn for acetylsalisylsyre foreslått av Bayer (Tyskland). Over tid har det blitt så identifisert med dette stoffet at det nå brukes som generisk i de fleste land i verden.

Farmakodynamikk

Farmakodynamikken til aspirin avhenger av daglig dose:

små doser - 30-325 mg - forårsaker hemming av blodplateaggregering;
gjennomsnittlige doser - 1,5-2 g - har en smertestillende og febernedsettende effekt;
store doser - 4-6 g - har en antiinflammatorisk effekt.

Ved en dose på mer enn 4 g øker aspirin utskillelsen av urinsyre (urikosurisk effekt), når det administreres i lavere doser, blir utskillelsen forsinket.

Farmakokinetikk

Absorberes godt i mage -tarmkanalen. Absorpsjonen av aspirin forbedres ved å knuse tabletten og ta den med varmt vann, samt ved å bruke "brusende" tabletter, som oppløses i vann før de tas. Halveringstiden til aspirin er bare 15 minutter. Under virkningen av esteraser i slimhinnen i mage, lever og blod, spaltes salicylat fra aspirin, som har den viktigste farmakologiske aktiviteten. Den maksimale konsentrasjonen av salisylat i blodet utvikler seg 2 timer etter inntak av aspirin, halveringstiden er 4-6 timer. Det metaboliseres i leveren, skilles ut i urinen, og med en økning i urin -pH (for eksempel ved forskrivning av antacida), blir utskillelsen forbedret. Ved bruk av store doser aspirin er metning av metaboliserende enzymer og en økning i halveringstiden for salicylat til 15-30 timer mulig.

Interaksjoner

Glukokortikoider akselererer metabolismen og utskillelsen av aspirin.

Absorpsjonen av aspirin i mage -tarmkanalen forsterkes av koffein og metoklopramid.

Aspirin hemmer gastrisk alkoholdehydrogenase, noe som fører til en økning i etanolnivået i kroppen, selv ved moderat (0,15 g / kg) bruk ().

Bivirkninger

Gastrotoksisitet. Selv når det brukes i lave doser - 75-300 mg / dag (som et blodplatehemmer) - kan aspirin skade mageslimhinnen og føre til utvikling av erosjoner og / eller sår, som ofte kompliseres av blødning. Risikoen for blødning er doseavhengig: ved administrering i en dose på 75 mg / dag er den 40% lavere enn ved en dose på 300 mg og 30% lavere enn ved en dose på 150 mg (). Selv litt, men stadig blødende erosjoner og sår kan føre til systematisk tap av blod i avføringen (2-5 ml / dag) og utvikling av jernmangelanemi.

Litt mindre gastrotoksisitet observeres i doseringsformer med et enterisk belegg. Noen pasienter som tar aspirin kan utvikle tilpasning til gastrotoksisk effekt. Den er basert på en lokal økning i mitotisk aktivitet, en reduksjon i nøytrofil infiltrasjon og en forbedring i blodstrømmen ().

Økt blødning på grunn av brudd på blodplateaggregering og inhibering av protrombinsyntese i leveren (sistnevnte - med en dose aspirin mer enn 5 g / dag), er derfor bruk av aspirin i kombinasjon med antikoagulantia farlig.

Overfølsomhetsreaksjoner: hudutslett, bronkospasme. En spesiell nosologisk form skiller seg ut - Fernand -Vidal syndrom ("aspirintriade"): en kombinasjon av nesepolypose og / eller paranasale bihuler, bronkial astma og fullstendig aspirinintoleranse. Derfor anbefales aspirin og andre NSAIDs med stor forsiktighet hos pasienter med bronkial astma.

Reyes syndrom- utvikler seg når aspirin forskrives til barn med virusinfeksjoner (influensa, vannkopper). Det manifesterer seg som alvorlig encefalopati, hjerneødem og leverskade, som fortsetter uten gulsott, men med høye nivåer av kolesterol og leverenzymer. Gir en veldig høy dødelighet (opptil 80%). Derfor bør du ikke bruke aspirin for akutte luftveisinfeksjoner hos barn i løpet av de første 12 årene av livet.

Overdosering eller forgiftning i milde tilfeller manifesterer det seg med symptomer på "salisylisme": tinnitus (et tegn på "metning" med salisylat), døvhet, hørselstap, hodepine, synshemming, noen ganger kvalme og oppkast. Med alvorlig forgiftning utvikler lidelser i sentralnervesystemet og vann-elektrolyttmetabolisme. Kortpustethet (som følge av stimulering av respirasjonssenteret), brudd på syrebasetilstanden (først respiratorisk alkalose på grunn av tap av karbondioksid, deretter metabolsk acidose på grunn av hemming av vevsmetabolisme), polyuri, hypertermi, dehydrering . Oksygenforbruket i myokardiet øker, hjertesvikt og lungeødem kan utvikle seg. Barn under 5 år er mest følsomme for den toksiske effekten av salisylat, hos hvem den, som hos voksne, manifesteres av uttalte lidelser i syrebasetilstanden og nevrologiske symptomer. Alvorlighetsgraden av forgiftning avhenger av dosen aspirin som tas ().

Når 150-300 mg / kg tas, observeres mild til moderat forgiftning, en dose på 300-500 mg / kg fører til alvorlig forgiftning, og en dose på mer enn 500 mg / kg er potensielt dødelig. Bistandstiltak vist inn .

Tabell 6. Symptomer på akutt aspirinforgiftning hos barn. (Applied Therapeutics, 1996)

Tabell 7. Avlastningstiltak for aspirinforgiftning.

• Mageskylling
• Innføringen av aktivert karbon - opptil 15 g
• Drikker mye væske (melk, juice) - opptil 50-100 ml / kg / dag
• Intravenøs administrering av polyioniske hypotoniske løsninger (1 del 0,9% natriumklorid og 2 deler 10% glukose)
• Ved kollaps, intravenøs administrering av kolloidale løsninger
• Med acidose - intravenøst ​​natriumbikarbonat. Det anbefales ikke å administrere før du bestemmer blodets pH, spesielt hos barn med anuri
• Intravenøs administrering av kaliumklorid
• Fysisk kjøling med vann, ikke alkohol!
• Hemosorpsjon
• Substituert blodtransfusjon
• Ved nyresvikt, hemodialyse

Indikasjoner

Aspirin er et av de foretrukne legemidlene for behandling av revmatoid artritt, inkludert juvenil artritt. De nyeste retningslinjene for revmatologi anbefaler at antiinflammatorisk behandling for revmatoid artritt bør startes med aspirin. I dette tilfellet må det imidlertid tas i betraktning at dets antiinflammatoriske effekt manifesteres når man tar høye doser, noe som kan tåles dårlig av mange pasienter.

Aspirin brukes ofte som smertestillende og febernedsettende. Kontrollerte kliniske studier har vist at aspirin kan være effektivt for mange smertetilstander, inkludert kreftsmerter (). Sammenlignende egenskaper ved den smertestillende effekten av aspirin og andre NSAID er presentert i

Til tross for at de fleste NSAIDs in vitro har evnen til å hemme blodplateaggregering, er aspirin mest brukt på klinikken som et blodplate -middel, siden dets effektivitet i kontrollerte kliniske studier er bevist for angina pectoris, hjerteinfarkt, forbigående cerebrovaskulære ulykker og noen andre sykdommer. Aspirin foreskrives umiddelbart hvis det er mistanke om hjerteinfarkt eller iskemisk slag. Samtidig har aspirin liten effekt på blodpropp i venene, så det bør ikke brukes for å forhindre postoperativ trombose ved kirurgi, der heparin er det foretrukne stoffet.

Det ble funnet at med langsiktig systematisk (langvarig) inntak i lave doser (325 mg / dag), reduserer aspirin forekomsten av tykktarmskreft. Først og fremst er profylaktisk bruk av aspirin indikert for personer med risiko for tykktarmskreft: familiehistorie (tykktarmskreft, adenom, adenomatøs polypose); inflammatoriske sykdommer i tykktarmen; bryst-, eggstokkreft, endometrial kreft; tykktarmskreft eller adenom ().

Tabell 8. Sammenlignende egenskaper ved den smertestillende effekten av aspirin og andre NSAIDs.
Valgte stoffer fra Medical Letter, 1995

Dosering

Voksne: ikke-revmatiske sykdommer-0,5 g 3-4 ganger om dagen; revmatiske sykdommer - startdosen er 0,5 g 4 ganger om dagen, deretter økes den med 0,25-0,5 g per dag hver uke;
som et blodplatemiddel - 100-325 mg / dag om gangen.

Barn: ikke -revmatiske sykdommer - under 1 år - 10 mg / kg 4 ganger om dagen, over et år - 10-15 mg / kg 4 ganger om dagen;
revmatiske sykdommer - med en kroppsvekt på opptil 25 kg - 80-100 mg / kg / dag, med en vekt på mer enn 25 kg - 60-80 mg / kg / dag.

Utgivelsesskjemaer:

- tabletter på 100, 250, 300 og 500 mg;
- "brusende tabletter" ASPRO-500... Inkludert i kombinasjonsmedisiner alkaseltzer, aspirin C, aspro-C forte, citramon P og andre.

Lysinmonoacetylsalisylat
(Aspizol, Laspal)

Bivirkninger

Den utbredte bruken av fenylbutazon begrenser hyppige og alvorlige bivirkninger, som forekommer hos 45% av pasientene. Den farligste depressive effekten av stoffet på beinmargen, noe som resulterer i hematotoksiske reaksjoner- aplastisk anemi og agranulocytose, som ofte er dødelig. Risikoen for aplastisk anemi er høyere hos kvinner, hos personer over 40 år, med langvarig bruk. Selv med kortvarig bruk av unge mennesker kan imidlertid dødelig aplastisk anemi utvikle seg. Leukopeni, trombocytopeni, pancytopeni og hemolytisk anemi er også notert.

I tillegg er det uønskede reaksjoner fra mage -tarmkanalen (erosive og ulcerative lesjoner, blødninger, diaré), væskeretensjon i kroppen med utseende av ødem, hudutslett, ulcerøs stomatitt, forstørrede spyttkjertler, lidelser i sentralnervesystemet ( sløvhet, uro, tremor), hematuri, proteinuri, leverskade.

Fenylbutazon har kardiotoksisitet (hos pasienter med hjertesvikt kan det forverres) og kan forårsake akutt lungesyndrom, manifestert av kortpustethet og feber. En rekke pasienter har overfølsomhetsreaksjoner i form av bronkospasme, generalisert lymfadenopati, hudutslett, Lyell og Stevens-Johnson syndromer. Fenylbutazon og spesielt dets metabolitt oksyfenbutazon kan forverre porfyri.

Indikasjoner

Fenylbutazon bør brukes som backup NSAIDs i tilfelle ineffektivitet av andre legemidler, et kort kurs. Den største effekten er observert ved ankyloserende spondylitt, gikt.

Advarsler

Ikke bruk fenylbutazon og kombinasjonspreparater som inneholder det ( reopyritt, pirabutol) som smertestillende eller febernedsettende i bred klinisk praksis.

Gitt muligheten for livstruende hematologiske komplikasjoner, er det nødvendig å advare pasientene om deres tidlige manifestasjoner og strengt følge reglene for forskrivning av pyrazoloner og pyrazolidiner ().

Tabell 9. Regler for bruk av fenylbutazon og andre derivater av pyrazolidin og pyrazolon

1. Foreskrive bare etter en grundig historie, klinisk og laboratorieundersøkelse med bestemmelse av erytrocytter, leukocytter og blodplater. Disse studiene bør gjentas ved den minste mistanke om hematotoksisitet.
2. Pasienter bør advares om umiddelbar seponering av behandlingen og akutt legehjelp hvis følgende symptomer oppstår:
   • feber, frysninger, ondt i halsen, stomatitt (symptomer på agranulocytose);
   • dyspepsi, epigastriske smerter, uvanlige blødninger og blåmerker, tarry avføring (symptomer på anemi);
   • hudutslett, kløe;
   • betydelig vektøkning, ødem.
3. Et ukentlig kurs er tilstrekkelig for å vurdere effektiviteten. Hvis det ikke er noen effekt, bør stoffet avbrytes. Hos pasienter over 60 år skal fenylbutazon ikke brukes i mer enn 1 uke.

Fenylbutazon er kontraindisert hos pasienter med hematopoietiske lidelser, erosive og ulcerative lesjoner i mage -tarmkanalen (inkludert deres historie), kardiovaskulære sykdommer, skjoldbruskkjertelpatologi, nedsatt lever- og nyrefunksjon, med allergi mot aspirin og andre NSAIDs. Det kan forverre tilstanden til pasienter med systemisk lupus erythematosus.

Dosering

Voksne: startdosen er 450-600 mg / dag i 3-4 doser. Etter å ha nådd den terapeutiske effekten, brukes vedlikeholdsdoser-150-300 mg / dag i 1-2 doser.
Hos barn under 14 ikke aktuelt.

Utgivelsesskjemaer:

- tabletter på 150 mg;
- salve, 5%.

CLOFESON ( Perkluzon)

Ekvimolær forbindelse av fenylbutazon og clofhexamid. Clofhexamid har en overveiende smertestillende og mindre antiinflammatorisk effekt, som utfyller effekten av fenylbutazon. Clofezons toleranse er noe bedre enn. Bivirkninger utvikles sjeldnere, men det må tas forholdsregler ().

Indikasjoner for bruk

Indikasjoner for bruk er de samme som for

Dosering

Voksne: 200-400 mg 2-3 ganger daglig gjennom munnen eller rektalt.
Barn med en kroppsvekt på mer enn 20 kg: 10-15 mg / kg / dag.

Utgivelsesskjemaer:

- 200 mg kapsler;
- stikkpiller på 400 mg;
- salve (1 g inneholder 50 mg clofezone og 30 mg clofhexamid).

INDOMETACIN
(Indocide, Indobene, Metindol, Elmetatsin)

Indometacin er et av de kraftigste NSAIDene.

Farmakokinetikk

Maksimal konsentrasjon i blodet utvikler seg innen 1-2 timer etter inntak av konvensjonelle og 2-4 timer etter inntak av langvarige ("retard") doseringsformer. Matinntak reduserer absorpsjonen. Ved rektal administrering absorberes det noe verre og maksimal konsentrasjon i blodet utvikler seg saktere. Halveringstiden er 4-5 timer.

Interaksjoner

Indometacin, mer enn andre NSAIDs, svekker nyreblodstrømmen, så det kan svekke effekten av diuretika og antihypertensive medisiner betydelig. Kombinasjonen av indometacin med det kaliumsparende vanndrivende triamteren er svært farlig, da det provoserer utviklingen av akutt nyresvikt.

Bivirkninger

Den største ulempen med indometacin er hyppig utvikling av bivirkninger (hos 35-50% av pasientene), og frekvensen og alvorlighetsgraden avhenger av den daglige dosen. I 20% av tilfellene avbrytes stoffet på grunn av bivirkninger.

Det mest karakteristiske nevrotoksiske reaksjoner: hodepine (forårsaket av hjerneødem), svimmelhet, døvhet, hemming av refleksaktivitet; gastrotoksisitet(høyere enn aspirin); nefrotoksisitet(skal ikke brukes ved nyre- og hjertesvikt); overfølsomhetsreaksjoner(mulig kryssallergi med).

Indikasjoner

Indometacin er spesielt effektivt for ankyloserende spondylitt og akutt gikt. Det er mye brukt i revmatoid artritt og aktiv revmatisme. Ved ung revmatoid artritt er det et reservemedisin. Det er lang erfaring med bruk av indometacin ved slitasjegikt i hofte- og kneledd. Imidlertid har det nylig blitt vist at det hos pasienter med slitasjegikt akselererer ødeleggelsen av leddbrusk. Et spesielt bruksområde for indometacin er neonatologi (se nedenfor).

Advarsler

På grunn av sin kraftige antiinflammatoriske effekt kan indometacin maskere de kliniske symptomene på infeksjoner; derfor anbefales det ikke å bruke det hos pasienter med infeksjoner.

Dosering

Voksne: startdosen er 25 mg 3 ganger daglig, maksimum er 150 mg / dag. Dosen økes gradvis. Retard tabletter og rektale suppositorier foreskrives 1-2 ganger om dagen. Noen ganger brukes de bare om natten, og et annet NSAID er foreskrevet morgen og ettermiddag. Salve påføres eksternt.
Barn: 2-3 mg / kg / dag fordelt på 3 doser.

Utgivelsesskjemaer:

- enterisk belagte tabletter, 25 mg; - 75 mg retard tabletter; - stikkpiller på 100 mg; - salve, 5 og 10%.

Bruken av indometacin i neonatologi

Indometacin brukes til premature spedbarn for farmakologisk lukking av patent ductus arteriosus. Videre lar 75-80% av stoffet deg oppnå fullstendig lukking av ductus arteriosus og unngå kirurgi. Effekten av indometacin skyldes inhibering av syntesen av PG-E 1, som holder ductus arteriosus åpen. De beste resultatene er observert hos barn med III-IV grad av prematuritet.

Indometacin -indikasjoner for lukking av ductus arteriosus:

1. Fødselsvekt før 1750
2. Alvorlige hemodynamiske forstyrrelser - kortpustethet, takykardi, kardiomegali.
3. Ineffektivitet av tradisjonell terapi utført innen 48 timer (væskebegrensning, diuretika, hjerteglykosider).

Kontraindikasjoner: infeksjoner, fødselstraumer, koagulopati, nyrepatologi, nekrotiserende enterokolitt.

Bivirkninger: hovedsakelig fra nyrene - en forverring av blodstrømmen, en økning i kreatinin og blodurea, en reduksjon i glomerulær filtrering, diurese.

Dosering

Innvendig 0,2-0,3 mg / kg 2-3 ganger hver 12.-24. Time. I mangel av effekt er videre bruk av indometacin kontraindisert.

SULINDAK ( Clinoril)

Farmakokinetikk

Det er et "prodrug", i leveren blir det til en aktiv metabolitt. Maksimal konsentrasjon av den aktive metabolitten av sulindac i blodet observeres 3-4 timer etter inntak. Halveringstiden til sulindac er 7-8 timer, og halveringstiden til den aktive metabolitten er 16-18 timer, noe som gir en langvarig effekt og mulighet for å ta den 1-2 ganger om dagen.

Bivirkninger

Dosering

Voksne: inne, rektalt og intramuskulært - 20 mg / dag i en dose (injeksjon).
Barn: doser ikke etablert.

Utgivelsesskjemaer:

- tabletter på 20 mg;
- kapsler på 20 mg;
- stikkpiller på 20 mg.

LORNOXICAM ( Ksefokam)

NSAIDs fra oksikamgruppen - klortenoksikam. Når det gjelder inhibering, er COX overlegen i forhold til andre oksikamer, og blokkerer omtrent i samme grad COX-1 og COX-2, og inntar en mellomstilling i klassifiseringen av NSAID, basert på selektivitetsprinsippet. Har en uttalt smertestillende og antiinflammatorisk effekt.

Den smertestillende effekten av lornoxicam består av et brudd på generering av smerteimpulser og en svekkelse av smerteoppfatningen (spesielt ved kroniske smerter). Når det administreres intravenøst, er stoffet i stand til å øke nivået av endogene opioider og derved aktivere kroppens fysiologiske antinociceptive system.

Farmakokinetikk

Det absorberes godt i mage -tarmkanalen, mat reduserer biotilgjengeligheten noe. Maksimal plasmakonsentrasjon observeres etter 1-2 timer. Ved administrering intramuskulært observeres maksimal plasmanivå etter 15 minutter. Den trenger godt inn i ledvæsken, hvor konsentrasjonene når 50% av plasma, og den forblir i den i lang tid (opptil 10-12 timer). Det metaboliseres i leveren, skilles ut gjennom tarmene (hovedsakelig) og nyrene. Halveringstiden er 3-5 timer.

Bivirkninger

Lornoksikam er mindre gastrotoksisk enn "første generasjon" oksikamer (piroksikam, tenoksikam). Dette skyldes delvis den korte halveringstiden, som skaper muligheter for å gjenopprette beskyttelsesnivået av PG i mage-tarmslimhinnen. I kontrollerte studier ble det avslørt at lornoksikam er overlegen i toleranse overfor indometacin og praktisk talt ikke er dårligere enn diklofenak.

Indikasjoner

- Smerte syndrom (akutt og kronisk smerte, inkludert kreft).
Når det administreres intravenøst, er lornoksikam i en dose på 8 mg ikke dårligere når det gjelder alvorlighetsgraden av den smertestillende effekten til meperidin (nær innenlandsk promedol). Når det tas oralt hos pasienter med postoperativ smerte, tilsvarer 8 mg lornoksikam omtrent 10 mg ketorolak, 400 mg ibuprofen og 650 mg aspirin. For alvorlig smertesyndrom kan lornoksikam brukes i kombinasjon med opioid analgetika, noe som reduserer dosen av sistnevnte.
- Revmatiske sykdommer (revmatoid artritt, psoriasisartritt, slitasjegikt).

Dosering

Voksne:
med smertesyndrom - inne - 8 mg x 2 ganger om dagen; en ladningsdose på 16 mg er mulig; i / m eller i / v-8-16 mg (1-2 doser med et intervall på 8-12 timer); i revmatologi - inne 4-8 mg x 2 ganger om dagen.
Doser for barn under 18 år er ikke etablert.

Utgivelsesskjemaer:

- tabletter på 4 og 8 mg;
hetteglass på 8 mg (for fremstilling av en injeksjonsoppløsning).

MELOXICAM ( Movalis)

Det er en representant for en ny generasjon NSAIDs - selektive COX -2 -hemmere. På grunn av denne egenskapen, meloksikam hemmer selektivt dannelsen av prostaglandiner som er involvert i dannelsen av betennelse... Samtidig hemmer det COX-1 mye svakere, derfor har det mindre effekt på syntesen av prostaglandiner som regulerer renal blodstrøm, produksjon av beskyttende slim i magen og blodplateaggregering.

Kontrollerte studier på pasienter med revmatoid artritt har vist det når det gjelder styrken til den antiinflammatoriske aktiviteten, er meloksikam ikke dårligere, og, men betydelig mindre, forårsaker uønskede reaksjoner fra mage-tarmkanalen og nyrene ().

Farmakokinetikk

Oral biotilgjengelighet er 89% og er ikke avhengig av matinntak. Maksimal konsentrasjon i blodet utvikler seg på 5-6 timer. Likevektskonsentrasjon opprettes på 3-5 dager. Halveringstiden er 20 timer, noe som gjør at stoffet kan foreskrives en gang om dagen.

Indikasjoner

Revmatoid artritt, slitasjegikt.

Dosering

Voksne: inne og intramuskulært med 7,5-15 mg 1 gang daglig.
Hos barn effekten og sikkerheten til stoffet er ikke undersøkt.

Utgivelsesskjemaer:

- tabletter på 7,5 og 15 mg;
- ampuller på 15 mg.

NABUMETON ( Relafen)

Dosering

Voksne: 400-600 mg 3-4 ganger om dagen, forsinkede preparater-600-1200 mg 2 ganger om dagen.
Barn: 20-40 mg / kg / dag i 2-3 doser.
Siden 1995, i USA, har ibuprofen blitt godkjent for reseptfri bruk hos barn over 2 år med feber og smerter på 7,5 mg / kg opptil 4 ganger om dagen, med maksimalt 30 mg / kg / dag.

Utgivelsesskjemaer:

- tabletter på 200, 400 og 600 mg;
- "retard" tabletter på 600, 800 og 1200 mg;
- krem, 5%.

NAPROXEN ( Naprosin)

En av de mest brukte NSAIDene. Det er overlegen i antiinflammatorisk aktivitet. Den antiinflammatoriske effekten utvikler seg sakte, med et maksimum etter 2-4 uker. Det har en sterk smertestillende og febernedsettende effekt. Den antiaggregatoriske effekten manifesteres bare når høye doser av legemidlet er foreskrevet. Har ikke en urikosurisk effekt.

Farmakokinetikk

Absorberes godt etter oral administrering og rektal administrering. Maksimal konsentrasjon i blodet observeres 2-4 timer etter inntak. Halveringstiden er omtrent 15 timer, noe som gjør det mulig å foreskrive den 1-2 ganger om dagen.

Bivirkninger

Gastrotoksisitet er mindre enn for, og. Nefrotoksisitet observeres som regel bare hos pasienter med nyresykdom og hjertesvikt. Allergiske reaksjoner er mulige, tilfeller av kryssallergi er beskrevet s.

Indikasjoner

Det er mye brukt for revmatisme, ankyloserende spondylitt, revmatoid artritt hos voksne og barn. Hos pasienter med artrose hemmer det aktiviteten til proteoglycanase -enzymet, og forhindrer degenerative endringer i leddbrusk, som kan sammenlignes positivt med. Det er mye brukt som smertestillende middel, inkludert for postoperativ og postpartum smerte, i gynekologiske prosedyrer. Høy effektivitet ble notert for dysmenoré, paraneoplastisk feber.

Dosering

Voksne: 500-1000 mg / dag i 1 til 2 doser gjennom munnen eller rektalt. Den daglige dosen kan økes til 1500 mg i en begrenset periode (opptil 2 uker). Ved akutt smertesyndrom (bursitt, tendovaginitt, dysmenoré) 1. dose - 500 mg, deretter 250 mg hver 6-8 time.
Barn: 10-20 mg / kg / dag fordelt på 2 doser. Som et febernedsettende middel - 15 mg / kg per dose.

Utgivelsesskjemaer:

- tabletter på 250 og 500 mg;
- stikkpiller på 250 og 500 mg;
- en suspensjon som inneholder 250 mg / 5 ml;
- gel, 10%.

NAPROXENE-SODIUM ( Levende, Apranax)

Indikasjoner

Søkt som smertestillende og febernedsettende... For en rask effekt administreres det parenteralt.

Dosering

Voksne: inne, 0,5-1 g 3-4 ganger om dagen, intramuskulært eller intravenøst, 2-5 ml 50% løsning 2-4 ganger daglig.
Barn: 5-10 mg / kg 3-4 ganger om dagen. Ved hypertermi intravenøst ​​eller intramuskulært i form av 50% løsning: opptil 1 år - 0,01 ml / kg, over 1 år - 0,1 ml / levetid per injeksjon.

Utgivelsesskjemaer:

- tabletter på 100 og 500 mg;
- ampuller med 1 ml 25% løsning, 1 og 2 ml 50% løsning;
- dråper, sirup, stearinlys.

AMINOPHENAZONE ( Amidopyrin)

I mange år har det blitt brukt som smertestillende og febernedsettende. Mer giftig enn. Oftere forårsaker alvorlige allergiske hudreaksjoner, spesielt når de kombineres med sulfonamider. For tiden aminofenazon forbudt for bruk og ut av produksjon, siden det kan føre til dannelse av kreftfremkallende forbindelser ved interaksjon med nitritt.

Til tross for dette, legemidler som inneholder aminofenazon ( omazol, anapirin, pentalgin, pirabutol, pyranal, pirkofen, reopirin, teofedrin N).

PROPIFENAZONE

Det har en uttalt smertestillende og febernedsettende effekt. Det absorberes raskt i mage -tarmkanalen, maksimal konsentrasjon i blodet utvikler seg 30 minutter etter inntak.

Sammenlignet med andre pyrazolonderivater er det det sikreste. Ved bruk ble det ikke observert utvikling av agranulocytose. I sjeldne tilfeller er det en nedgang i antall blodplater og leukocytter.

Det brukes ikke som monopreparat, det er en del av kombinerte preparater saridon og plivalgin.

FENACETIN

Farmakokinetikk

Absorberes godt i mage -tarmkanalen. Det metaboliseres i leveren, og blir delvis til en aktiv metabolitt. Andre fenacetinmetabolitter er giftige. Halveringstiden er 2-3 timer.

Bivirkninger

Fenacetin er svært nefrotoksisk. Det kan forårsake tubulointerstitial nefritt på grunn av iskemiske endringer i nyrene, som manifesteres av ryggsmerter, dysuriske fenomener, hematuri, proteinuri, sylindruri ("analgetisk nefropati", "fenacetin -nyre"). Utviklingen av alvorlig nyresvikt er beskrevet. Nefrotoksiske effekter er mer uttalt ved langvarig bruk i kombinasjon med andre smertestillende midler, oftere observert hos kvinner.

Fenacetinmetabolitter kan forårsake dannelse av methemoglobin og hemolyse. Legemidlet har også kreftfremkallende egenskaper: det kan føre til utvikling av blærekreft.

I mange land er fenacetin forbudt å bruke.

Dosering

Voksne: 250-500 mg 2-3 ganger om dagen.
Hos barn gjelder ikke.

Utgivelsesskjemaer:

Det er en del av forskjellige kombinasjonspreparater: tabletter pirkofen, sedalgin, teofedrin N, lys cefecon.

PARACETAMOL
(Calpol, Lecadol, Mexalen, Panadol, Efferalgan)

Paracetamol (i noen land har et generisk navn acetaminophen) Er en aktiv metabolitt. Sammenlignet med fenacetin er det mindre giftig.

Undertrykker syntesen av prostaglandiner i sentralnervesystemet mer enn i perifert vev. Derfor har det en overveiende "sentral" smertestillende og antipyretisk effekt og har en svært svak "perifer" antiinflammatorisk aktivitet. Sistnevnte kan bare manifestere seg med et lavt innhold av peroksydforbindelser i vevet, for eksempel med artrose, med akutt bløtvevsskade, men ikke med revmatiske sykdommer.

Farmakokinetikk

Paracetamol absorberes godt når det tas oralt og rektalt. Maksimal konsentrasjon i blodet utvikler seg innen 0,5-2 timer etter inntak. Hos vegetarianere er absorpsjonen av paracetamol i mage -tarmkanalen betydelig svekket. Legemidlet metaboliseres i leveren i 2 stadier: først, under virkningen av cytokrom P-450 enzymsystemer, dannes mellomliggende hepatotoksiske metabolitter, som deretter spaltes med glutation. Mindre enn 5% av administrert paracetamol utskilles uendret av nyrene. Halveringstiden er 2-2,5 timer. Handlingens varighet er 3-4 timer.

Bivirkninger

Paracetamol regnes som et av de sikreste NSAIDene. Så i motsetning til at det ikke forårsaker Reyes syndrom, ikke har gastrotoksisitet, påvirker det ikke blodplateaggregering. I motsetning til og forårsaker ikke agranulocytose og aplastisk anemi. Allergiske reaksjoner på paracetamol er sjeldne.

Nylig er det innhentet data om at ved langvarig bruk av paracetamol mer enn 1 tablett per dag (1000 eller flere tabletter per liv), fordobles risikoen for å utvikle alvorlig smertestillende nefropati, som fører til nyresvikt i sluttstadiet (). Den er basert på den nefrotoksiske effekten av paracetamolmetabolitter, spesielt paraaminofenol, som akkumuleres i nyrepapillene, binder seg til SH-grupper og forårsaker alvorlig dysfunksjon og cellestruktur fram til deres død. Samtidig er systematisk bruk av aspirin ikke forbundet med en slik risiko. Dermed er paracetamol mer nefrotoksisk enn aspirin og bør ikke betraktes som et "helt trygt" legemiddel.

Du bør også huske om hepatotoksisitet paracetamol når det tas i svært store (!) doser. En enkelt dose av den i en dose på mer enn 10 g hos voksne eller mer enn 140 mg / kg hos barn fører til forgiftning, ledsaget av alvorlig leverskade. Årsaken er tømming av glutationreserver og opphopning av mellomprodukter av paracetamolmetabolisme, som har en hepatotoksisk effekt. Forgiftningssymptomer er delt inn i 4 stadier ().

Tabell 10. Symptomer på paracetamolforgiftning. (I følge Merck Manual, 1992)

Et lignende bilde kan observeres når man tar de vanlige dosene av legemidlet ved samtidig bruk av induktorer av cytokrom P-450-enzymer, så vel som hos alkoholikere (se nedenfor).

Bistandstiltak for forgiftning med paracetamol er presentert i. Det må tas i betraktning at tvungen diurese ved paracetamolforgiftning er ineffektiv og til og med farlig, peritonealdialyse og hemodialyse er ineffektive. I intet tilfelle skal antihistaminer, glukokortikoider, fenobarbital og etakrynsyre brukes, som kan ha en induserende effekt på enzymsystemene til cytokrom P-450 og forbedre dannelsen av hepatotoksiske metabolitter.

Interaksjoner

Absorpsjonen av paracetamol i mage -tarmkanalen forsterkes av metoklopramid og koffein.

Leverenzyminduktorer (barbiturater, rifampicin, difenin og andre) akselererer nedbrytningen av paracetamol til hepatotoksiske metabolitter og øker risikoen for leverskade.

Tabell 11. Hjelpemidler for paracetamolforgiftning

• Mageskylling.
• Aktivert karbon inni.
• Fremkallende oppkast.
• Acetylcystein (er en don av glutation) - 20% løsning inne.
• Intravenøs glukose.
• Vitamin K 1 (phytomenadion)-1-10 mg intramuskulært, naturlig plasma, blodkoagulasjonsfaktorer (med en tredobling av protrombintiden).

Lignende effekter kan observeres hos personer som regelmessig bruker alkohol. De har hepatotoksisitet av paracetamol selv når de brukes i terapeutiske doser (2,5-4 g / dag), spesielt hvis det er tatt en kort periode etter alkohol ().

Indikasjoner

Paracetamol regnes for tiden som effektivt smertestillende og febernedsettende for utbredt bruk... Det anbefales først og fremst i nærvær av kontraindikasjoner for andre NSAIDs: hos pasienter med bronkial astma, hos personer med en historie med sår, hos barn med virusinfeksjoner. Når det gjelder smertestillende og febernedsettende aktivitet, er paracetamol nær.

Advarsler

Paracetamol bør brukes med forsiktighet hos pasienter med nedsatt lever- og nyrefunksjon, så vel som hos de som tar medisiner som påvirker leverfunksjonen.

Dosering

Voksne: 500-1000 mg 4-6 ganger om dagen.
Barn: 10-15 mg / kg 4-6 ganger om dagen.

Utgivelsesskjemaer:

- tabletter på 200 og 500 mg;
- sirup 120 mg / 5 ml og 200 mg / 5 ml;
- stikkpiller på 125, 250, 500 og 1000 mg;
- "brusende" tabletter på 330 og 500 mg. Inkludert i kombinasjonsmedisiner soridon, solpadein, tomapirin, citramon P og andre.

KETOROLAC ( Toradol, Ketrodol)

Den viktigste kliniske verdien av stoffet er dets kraftige smertestillende effekt, i hvilken grad det overgår mange andre NSAIDs.

Det har blitt funnet at 30 mg ketorolak administrert intramuskulært tilsvarer omtrent 12 mg morfin. Samtidig er bivirkninger som er karakteristiske for morfin og andre narkotiske smertestillende midler (kvalme, oppkast, respirasjonsdepresjon, forstoppelse, urinretensjon) mye mindre vanlige. Bruk av ketorolac fører ikke til utvikling av legemiddelavhengighet.

Ketorolac har også febernedsettende og antiaggregatoriske effekter.

Farmakokinetikk

Absorberes nesten fullstendig og raskt i mage-tarmkanalen, og oral biotilgjengelighet er 80-100%. Maksimal konsentrasjon i blodet utvikler seg 35 minutter etter oral administrering og 50 minutter etter intramuskulær administrering. Det skilles ut av nyrene. Halveringstiden er 5-6 timer.

Bivirkninger

Oftest notert gastrotoksisitet og økt blødning på grunn av antiaggregatorisk handling.

Interaksjon

Når den kombineres med opioide smertestillende midler, forbedres den smertestillende effekten, noe som gjør det mulig å bruke dem i lavere doser.

Intravenøs eller intraartikulær administrering av ketorolac i kombinasjon med lokalbedøvelse (lidokain, bupivakain) gir bedre smertelindring enn å bare bruke ett av legemidlene etter artroskopi og operasjoner i øvre lemmer.

Indikasjoner

Det brukes til å lindre smertesyndrom ved forskjellige lokaliseringer: nyrekolikk, traumer, neurologiske sykdommer, kreftpasienter (spesielt i beinmetastaser), i postoperativ og postpartum periode.

Det er tegn på muligheten for å bruke ketorolac før operasjonen i kombinasjon med morfin eller fentanyl. Dette lar deg redusere dosen av opioid analgetika med 25-50% i de første 1-2 dagene av den postoperative perioden, som er ledsaget av en raskere gjenoppretting av mage-tarmkanalen, mindre kvalme og oppkast, og forkorter sykehusoppholdet ( ).

Det brukes også til smertelindring i operativ tannbehandling og i ortopediske medisinske prosedyrer.

Advarsler

Ketorolac skal ikke brukes før langvarige operasjoner med høy risiko for blødning, samt for vedlikeholdsanestesi under operasjoner, for smertelindring under arbeid, lindring av smerter ved hjerteinfarkt.

Ketorolak bør ikke overstige 7 dager, og hos personer over 65 år bør stoffet foreskrives med forsiktighet.

Dosering

Voksne: gjennom munnen 10 mg hver 4-6 time; den høyeste daglige dosen er 40 mg; brukstiden er ikke mer enn 7 dager. Intramuskulært og intravenøst ​​- 10-30 mg; den høyeste daglige dosen - 90 mg; brukstiden er ikke mer enn 2 dager.
Barn: intravenøs første dose-0,5-1 mg / kg, deretter 0,25-0,5 mg / kg hver 6. time.

Utgivelsesskjemaer:

- 10 mg tabletter;
- ampuller på 1 ml.

KOMBINERTE FORBEREDELSER

Det produseres en rekke kombinerte preparater som, i tillegg til NSAIDs, inneholder andre legemidler som på grunn av deres spesifikke egenskaper kan øke den smertestillende effekten av NSAID, øke biotilgjengeligheten og redusere risikoen for bivirkninger.

SARIDON

Består av og koffein. Forholdet mellom smertestillende midler i legemidlet er 5: 3, der de fungerer som synergister, siden paracetamol i dette tilfellet øker biotilgjengeligheten til propyphenazone med en og en halv gang. Koffein normaliserer cerebral vaskulær tone, akselererer blodstrømmen uten å stimulere sentralnervesystemet i dosen som brukes, derfor forbedrer det effekten av smertestillende midler for hodepine. I tillegg forbedrer det absorpsjonen av paracetamol. Saridone er generelt preget av høy biotilgjengelighet og rask utvikling av smertestillende effekt.

Indikasjoner

Smertesyndrom med forskjellige lokaliseringer (hodepine, tannpine, smerter ved revmatiske sykdommer, dysmenoré, feber).

Dosering

1-2 tabletter 1-3 ganger om dagen.

Utgivelsesskjema:

- tabletter som inneholder 250 mg paracetamol, 150 mg propifenazon og 50 mg koffein.

ALKA-SELTZER

Ingredienser: sitronsyre, natriumbikarbonat. Det er en godt absorbert løselig doseringsform av aspirin med forbedrede organoleptiske egenskaper. Natriumbikarbonat nøytraliserer fri saltsyre i magen, og reduserer den ulcerogene effekten av aspirin. I tillegg kan det øke absorpsjonen av aspirin.

Det brukes hovedsakelig mot hodepine, spesielt hos personer med høy surhet i magen.

Dosering

Utgivelsesskjema:

- "brusende" tabletter som inneholder 324 mg aspirin, 965 mg sitronsyre og 1625 mg natriumbikarbonat.

FORTALGIN C

Legemidlet er en brusetablett som hver inneholder 400 mg og 240 mg askorbinsyre. Det brukes som smertestillende og febernedsettende.

Dosering

1-2 tabletter opptil fire ganger om dagen.

PLIVALGIN

Den er tilgjengelig i form av tabletter, som hver inneholder 210 mg og 50 mg koffein, 25 mg fenobarbital og 10 mg kodeinfosfat. Den smertestillende effekten av stoffet forsterkes av tilstedeværelsen av det narkotiske smertestillende kodeinet og fenobarbital, som har en beroligende effekt. Koffeins rolle er diskutert ovenfor.

Indikasjoner

Smerter med forskjellige lokaliseringer (hodepine, tann, muskler, ledd, nevralgi, dysmenoré), feber.

Advarsler

Ved hyppig bruk, spesielt ved en høyere dose, kan du føle deg sliten, trøtt. Utvikling av stoffavhengighet er mulig.

Dosering

1-2 tabletter 3-4 ganger om dagen.

REOPIRIN (Pirabutol)

Sammensetningen inkluderer ( amidopyrin) og ( butadion). Det har vært mye brukt som smertestillende middel i mange år. Imidlertid, han har ingen effektivitetsfordel før moderne NSAIDs og overgår dem betydelig i alvorlighetsgraden av bivirkninger. Særlig høy risiko for å utvikle hematologiske komplikasjoner Derfor er det nødvendig å følge alle ovennevnte forholdsregler () og strebe etter å bruke andre smertestillende midler. Ved administrering intramuskulært binder fenylbutazon seg til vev på injeksjonsstedet og absorberes dårlig, noe som for det første forsinker utviklingen av effekten, og for det andre er årsaken til hyppig utvikling av infiltrater, abscesser og isjiasnerven.

For tiden er bruk av kombinasjonsmedisiner bestående av fenylbutazon og aminofenazon forbudt i de fleste land.

Dosering

Voksne: inne i 1-2 tabletter 3-4 ganger om dagen, intramuskulært 2-3 ml 1-2 ganger om dagen.
Hos barn gjelder ikke.

Utgivelsesskjemaer:

- tabletter som inneholder 125 mg fenylbutazon og aminofenazon;
- 5 ml ampuller som inneholder 750 mg fenylbutazon og aminofenazon.

BARALGIN

Det er en kombinasjon ( analgin) med to krampestillende midler, hvorav den ene, pitofenon, har en myotrop effekt, og den andre, fenpiverinium, har en atropinlignende effekt. Det brukes til å lindre smerter forårsaket av glatt muskelspasme (nyrekolikk, leverkolikk og andre). Som andre legemidler med atropinlignende aktivitet, er det kontraindisert ved glaukom og prostata adenom.

Dosering

Inne, 1-2 tabletter 3-4 ganger om dagen, intramuskulært eller intravenøst, 3-5 ml 2-3 ganger om dagen. Intravenøst ​​administrert med en hastighet på 1-1,5 ml per minutt.

Utgivelsesskjemaer:

- tabletter som inneholder 500 mg metamizol, 10 mg pitofenon og 0,1 mg fenpiverinium;
- 5 ml ampuller som inneholder 2,5 g metamizol, 10 mg pitofenon og 0,1 mg fenpiverinium.

ARTROTEK

Den består også av misoprostol (en syntetisk analog av PG-E 1), hvis inkludering tar sikte på å redusere hyppigheten og alvorlighetsgraden av bivirkninger som er karakteristiske for diklofenak, spesielt gastrotoksisitet. Arthrotek tilsvarer diklofenak når det gjelder effektivitet ved revmatoid artritt og slitasjegikt, og utvikling av erosjoner og magesår under bruk er mye mindre vanlig.

Dosering

Voksne: 1 tablett 2-3 ganger om dagen.

Utgivelsesskjema:

- tabletter som inneholder 50 mg diklofenak og 200 mg misoprostol.

BIBLIOGRAFI

1. Champion G.D, Feng P.H & Azuma T. et al. NSAID-indusert gastrointestinal skade // Drugs, 1997, 53: 6-19.
2. Laurence D.R., Bennett P.N. Klinisk farmakologi. 7. utg. Churcill Livingstone. 1992.
3. Insel P.A. Smertestillende-antipyretiske og antiinflammatoriske midler og legemidler som brukes i behandlingen av gikt. I: Goodman & Gilman "s. Det farmakologiske grunnlaget for terapi. 9. utg. McGraw-Hill, 1996, 617-657.
4. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. (Redaksjonell artikkel) // Wedge. farmakol. og Pharmacother., 1994, 3, 6-7.
5. Loeb D.S., Ahlquist D.A., Talley N.J. Håndtering av gastroduo-denopati assosiert med bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler // Mayo Clin. Proc. 1992, 67: 354-364.
6. Espinosa L., Lipani J., Polen M., Wallin B. Perforeringer, sår og blødninger i en stor, randomisert, multisenterstudie av namubeton sammenlignet med diklofenak, ibuprofen, naproxen og piroxicam // Rev. Esp. Reumatol., 1993,20 (suppl. I): 324.
7. Brooks P.M., dag R.O. Ikke -steroide antiinflammatoriske legemidler - forskjeller og likheter // N. Engl. J. Med. 1991,324: 1716-1725.
8. Lieber C.S. Medisinske lidelser for alkoholisme // N. Engl. J. Med. 1995,333: 1058-1065.
9. Guslandi M. Gastrisk toksisitet av antiplatelet behandling med lavdose aspirin // Drugs, 1997, 53: 1-5.
10. Applied Therapeutics: Den kliniske bruken av legemidler. 6. utg. Young L.Y., Koda-Kimble M.A. (Red.). Vancouver. 1995.
11. Valgte medisiner fra det medisinske brevet. New York. Revidert utg. 1995.
12. Marcus A.L. Aspirin som profylakse mot tykktarmskreft // N. Engl. J. Med. 1995, 333: 656-658
13. Noble S, Balfour J. Meloxicam // Drugs, 1996, 51: 424-430.
14. Konstan M.W., Byard PJ., Hoppel C.L., Davis P.B. Effekt av høydose ibuprofen hos pasienter med cystisk fibrose // N. Engl. J. Med. 1995 332: 848-854.
15. Perneger T.V., Whelton P.K., Klag MJ. Risiko for nyresvikt forbundet med bruk av acetaminophen, aspirin og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler // N. Engl. J. Med 1994,331: 1675-1712.
16. Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 16. utg. Berkow R. (red.). Merck & Co Inc., 1992.
17. Gillis J.C., Brogden R.N. Ketorolak. En ny vurdering av dets farmakodinamiske og farmakokinetiske egenskaper og terapeutisk bruk i smertebehandling // Drugs, 1997, 53: 139-188.